Respirační selhání - klasifikace podle závažnosti

Respirační selhání (DN) je porucha v těle způsobená selháním výměny plynu v plicích. Projevil se u dospělých i dětí. Intenzita symptomů a povaha průběhu onemocnění závisí na závažnosti a formě DN.

Jak jsou respirační selhání klasifikovány podle závažnosti

Hlavními kritérii, na nichž je klasifikace založena, jsou měření rovnováhy krevního plynu, především parciálního tlaku kyslíku (PaO2), oxidu uhličitého v arteriální krvi a také saturace krve kyslíkem (SaO2).

Při určování závažnosti je důležité určit formu, ve které se nemoc vyskytuje.

DN se tvoří v závislosti na povaze toku

Existují dvě formy DN - akutní a chronické.

Rozdíly v chronické formě od akutní:

• chronické DN - vyvíjí se postupně, může mít dlouhodobě žádné příznaky. Obvykle se objevuje po nezpracované akutní formě;
• akutní nam - vyvíjí se rychle, v některých případech se projeví během několika minut. Ve většině případů je patologie doprovázena poruchami hemodynamiky (indikátory pohybu krve cévami).

Nemoc v chronické formě bez exacerbací vyžaduje pravidelné sledování pacienta lékařem.

Respirační selhání v akutní formě je nebezpečnější než chronické a podléhá nouzové léčbě.

Klasifikace závažnosti zahrnuje 3 typy chronických a 4 typy akutní patologie.

Závažnost chronického DN

S rozvojem DN se příznaky stávají složitějšími a stav pacienta se zhoršuje.

Diagnostika onemocnění v počáteční fázi zjednodušuje a urychluje proces léčby.

Respirační selhání. Klasifikace podle závažnosti u dětí. Příznaky, pohotovostní péče, léčba

Řada onemocnění dýchacího systému je klasifikována jako život ohrožující, protože buňky a tkáně orgánů trpí nedostatkem kyslíku. Léčba patologií procesů výměny plynů v krvi závisí na její závažnosti. K nejčastějším onemocněním tohoto typu u dětí patří respirační selhání.

Příčiny respiračního selhání u dětí

Žádný ze systémů podporujících život člověka není schopen fungovat bez výměny kyslíku. Respirační selhání - představuje poruchu dýchacího systému a narušení toku kyslíku a výstupu oxidu uhelnatého.

Dýchání může být dvou typů:

• Vnější: naplnění plic a produkce oxidu uhličitého.
• Vnitřní: procesy výměny plynu v buňkách a krvi.

Poruchy dýchání mohou způsobit dva typy faktorů:

• anatomické, spojené s vrozenými abnormalitami;
• získané: nemoci nebo poranění dýchacího ústrojí.

• Astma;
• tracheitida;
• obstrukce plic;
• bronchitida různé etiologie;
• zánět epiglottis;
• popáleniny plic;
• blokování cizích těles dýchacích cest;
• zvracení s aspirací;
• infekce dýchacího systému;
• poliomyelitida;
• hnisavé léze plic;
• zlomenina hrudních kostí;
• modřiny plic;
• encefalitida;
• srdečního selhání.

• Vrozené abnormality srdce nebo plic;
• poloha žeber v horní části hrudníku;
• nedostatečné rozvinutí plic;
• slabý svalový tonus;
• centrální paralýza dítěte;
• rychlé dýchání;
• nedostatečný objem dýchacího orgánu;
• patologie plicní sekrece pro správné fungování alveol.

Vlastnosti vývoje onemocnění u novorozenců

Exacerbace a progrese respiračního selhání u dětí je vyvolána patologií akutních a chronických forem. Také přispívají k poruchám dýchacího ústrojí.

U dětí dochází k rychlému vzniku respiračního selhání, protože:

• svalový tonus je slabší než u dospělých;
• brána až do určitého věku zaujímá vysokou pozici;
• tkáně dýchacího ústrojí nejsou plně rozvinuty.

Děti mají nižší inspirační hloubku a dostatečné větrání zajišťuje časté dýchání. Mají velmi rychlou výměnu plynu mezi orgány, což zvyšuje potřebné množství kyslíku. V případě onemocnění dýchacích cest se snižuje hladina plynu v krvi.

Tato situace se velmi rychle stává vážnějším problémem - kyslíkovým hladověním celého organismu. Hypoxie může způsobit poruchy ve všech systémech a vést k smrti. Vrozené respirační selhání se nakonec vyvíjí v chronickou formu.

Druhy nam a jejich symptomy

Symptomy respiračního selhání jsou charakteristické pro všechny formy hypoxického stavu:

• zvýšené pocení;
• neustálá slabost;
• poruchy spánku;
• dušnost;
• modrá kůže;
• těžké hlučné dýchání;
• pískavý zvuk na vdechnutí;
• tachykardie;
• výskyt hypertenze nebo hypotenze;
• zvýšení tepové frekvence;
• dutý hrudník;
• nevolnost;
• závratě;
• ztráta vědomí;
• podrážděnost;
• duševní úpadek;
• křeče.

Respirační selhání, klasifikace podle závažnosti, která se používá nejčastěji, má mnoho typů. V závislosti na některých vlastnostech vývoje a průběhu nemoci, pulmonologists použití několik divizí do subspecies.

Klasifikace podle rychlosti procesu

Toto oddělení je zásadní. Diagnóza pacientů se provádí rychle a nezpůsobuje potíže.

Klasifikace fáze onemocnění

Toto rozdělení respiračního selhání je charakteristické pro akutní formu onemocnění. V případě poruchy funkce výměny krevního plynu v těle dochází k určitému řetězci reakcí, z nichž každý má své vlastní projevy.

Mezi fázemi hladovění kyslíkem v akutní fázi jsou následující:

• modrá barva rtů;
• závratě;
• bušení srdce.

• nepřirozené držení těla, které usnadňuje dýchání;
• Modrá kůže nebo ústní sliznice;
• Pokud se tyto příznaky vyskytnou, okamžitě vyhledejte lékařskou pomoc.

Bez nouzové léčby může člověk spadnout do kómy nebo zemřít.

Uvedené formy nedostatku kyslíku se vyvíjejí na pozadí pneumonie nebo bronchitidy. U dětí je přechod z počáteční do poslední fáze rychlejší než u dospělých.

Klasifikace podle závažnosti

Respirační selhání se může projevit různými příznaky v závislosti na závažnosti onemocnění.

Respirační selhání jako procento normální

Tato klasifikace zahrnuje 3 stupně:

• úzkost;
• podrážděnost;
• dušnost;
• zvýšení počtu kontrakcí srdce.

• duté oblasti mezi žebry a krční žílou;
• hlučné a těžké dýchání;
• modrá kůže nebo dutina ústní s aktivními pohyby;
• velký počet tepů.

Hlavní příznaky:

• nerovnoměrné a zmatené dýchání;
• arytmie;
• trvalé modré zabarvení kůže nebo sliznic.

Klasifikace plynové nerovnováhy

Při výskytu respiračního selhání je narušen kyslík a oxid uhličitý. Selhání výměny plynu může ohrozit život dítěte.

Rozdělení podle principu bilance plynu identifikuje 3 formy respiračních patologií:

• akutní pneumonie;
• syndrom distressu, který snižuje absorpční kapacitu plicní tkáně;
• plicní edém Tento typ onemocnění se v pulmonologii nazývá také prvním typem.

Faktory ve vývoji hyperkapnie jsou:

• obstrukce dýchacích cest;
• léze centrálního nervového systému;
• slabé svaly dýchacího ústrojí.

Klasifikace mechanismem výskytu syndromu

Respirační selhání, klasifikace podle stupně závažnosti je nejpřesněji popisující stav těla, je také zřídka rozdělena důvody pro rozvoj onemocnění. Faktory, které klasifikují respirační selhání, mají určité vývojové řetězce. Toto rozdělení do typů se používá při akutní hypoxii.

Plíce je deformována a ztrácí svou elasticitu. Není vždy možné obnovit normální procesy výměny plynu. Pacienti s omezující formou onemocnění trpí během svého života respiračním selháním.

Léčba této patologie je možná pouze s pomocí chirurgického zákroku.

Popsaná klasifikace se používá pouze po provedení nezbytných testů a vyšetření chirurgem, neurochirurgem a pulmonologem, protože obecné symptomy respiračního selhání jsou stejné pro všechny jeho formy.

První pomoc při akutním vývoji syndromu DN

K poskytnutí první pomoci dítěti doma by měli rodiče znát základní pravidla umělého dýchání a algoritmus akcí pro exacerbaci onemocnění.

Děti mohou provádět resuscitační manipulace třemi způsoby:

• „Ústa k ústům“;
• "Ústa k nosu";
• současné dýchání úst a nosu.

Je třeba mít na paměti, že děti mají slabé svaly krční oblasti a je zde možnost naklonění zlomeniny hlavy a krku. Při výdechu do plic dítěte je nutné dávkovat jeho objem: přetečení dýchacích orgánů může vyvolat jejich prasknutí s následným vnitřním krvácením.

Postup první pomoci dětem:

1. Tělo dítěte položte na rovnou, pevnou plochu, pod ramena by měla být role ručníku nebo oblečení. Zároveň by měla být hlava nakloněna tak, aby se brada dívala nahoru.
2. Nos a ústa dítěte jsou očištěny hlenem z gázy omotané kolem prstu. Tuto manipulaci lze provádět také pomocí speciálního odsávače.
3. Na ústa a nos dítěte se vloží čistý gázový hadřík.
4. Rodič se musí nadechnout a postavit obličej před ústa a nos dítěte.
5. Těsně, ale bez jakéhokoli dalšího úsilí, aby tlačil proti dítěti a měl mělký výdech současně ve svém nose a ústech. Můžete také vydechovat vzduch odděleně na nos nebo ústa.
6. Je důležité zajistit, aby oblast hrudníku byla zvýšena.
7. Zastavte manipulaci a počkejte, až se hrudník ponoří do původní polohy.
8. Veškeré manipulace provádějte bez přerušení až do příchodu sanitky nebo zmírnění stavu pacienta.

Při eliminaci akutní nedostatečnosti, kdy dítě může dýchat sám, je nutné otevřít všechna okna, aby byl umožněn přístup na čerstvý vzduch a odstraněny veškeré těsně přiléhající oblečení.

Také v případě vážného stavu pacienta je možné použít masáž hrudníku. K tomu jemně zaklepejte na hrudník nebo rytmicky bez námahy několikrát stisknout.

Jednou z nejúčinnějších, ale poměrně nebezpečných metod je zavedení do úst a průdušnice speciální trubice pro usnadnění dýchání.

S rozvojem těžkého edému, dítě sedí na posteli, jeho nohy by měly viset dolů od okraje, nebo objem polštář je umístěn pod zády. Poté musí pacient dostat diuretikum se silným diuretickým účinkem. To rychle odstraní otok.

Diagnostika respiračního selhání

Pediatričtí lékaři nebo dětští pulmonologové během vyšetření mohou zaznamenat jasné známky respiračního selhání.

Diagnóza vyžaduje alespoň 2 symptomy:

• zvýšená respirační frekvence, následovaná jejím poklesem;
• neschopnost poslouchat zvuky dýchání;
• arytmie nebo nestabilní puls;
• píšťalku při vdechování;
• další svaly se používají k usnadnění dýchání;
• potopená oblast hrudního nebo meziklavikulárního prostoru;
• mdloby nebo závratě;
• slabost;
• zbarvení kůže rtů nebo nosu modře.

Po vyšetření lékař předepíše potřebné léky a provede další vyšetření v nemocnici.

Spirometrie

Vyšetření se provádí pomocí speciálního zařízení - spirometru. Má dýchací trubici a citlivé senzory, které analyzují složení vydechovaného vzduchu a plicní výkon.

Tato metoda se používá k diagnostice chronické formy hypoxie k posouzení stavu dýchacího systému.

Ke studiu je nutná spirometrie:

• objem plic;
• množství vzduchu s ostrým výdechem;
• procentuální poměr objemu plynu vydechovaného s úsilím po dobu 1 sekundy k objemu plynu vydechovaného po nucené expiraci;
• nejvyššího průtoku vydechovaného vzduchu.

V chronickém stadiu onemocnění jsou všechny rychlosti dýchání řádově nižší než normální hodnoty.

K hodnocení účinnosti léčby při užívání bronchodilatačních léčiv se používá také spirometr.

Stanovení složení krevního plynu

Metoda určování obsahu plynů v krvi používá malé zařízení, které pracuje na principu spektrofotometru: refrakce světelných paprsků v cévách. Toto zařízení se nosí na prstu osoby a po chvíli poskytuje přesné výsledky.

Pokud je to nutné, podrobnější studium složení plynu v krevním oběhu, použijte další podrobné analýzy krevních a tekutých plicních sekrecí.

Krevní test

Podrobný krevní test může ukázat nejen příčiny nedostatku kyslíku, ale také stupeň hladovění kyslíkem.

Analýza může být rozšířena:

Druhy a symptomy respiračního selhání

Respirační selhání u dospělého nebo dítěte je stav spojený s řadou onemocnění charakterizovaných poruchou složení krevního plynu. Současně dochází ke snížení hladiny kyslíku v krvi s rostoucím množstvím oxidu uhličitého. V mírnějších formách patologie, výměna plynu může zůstat normální kvůli použití funkce vnějšího dýchání. Patologický stav se může vyvinout na pozadí akutních nebo chronických infekčních onemocnění, poranění a nádorů plic, onemocnění kardiovaskulárního systému a zranění spojených s kompresí hrudníku. Hlavní projevy respiračního selhání jsou příznaky nedostatku kyslíku, vyčerpání dýchacích svalů a hyperkapnie.

Vnější dýchání umožňuje zajistit nepřetržitý přísun kyslíku do tkání a vylučování oxidu uhličitého. Zhoršení těchto funkcí vede k zastavení výměny plynu mezi krevní a plicní tkání. V důsledku toho se zvyšuje obsah oxidu uhličitého v krvi, zvyšuje se množství oxidu uhličitého. To vede k nedostatečnému zásobování všech orgánů a tkání kyslíkem. Respirační selhání, charakterizované rychlým poklesem parciálního tlaku kyslíku v krvi pod 50 mm, může vést k úmrtí pacienta. Hg Čl. a přebytečný tlak oxidu uhličitého 45 mm. Hg Čl.

Příčiny nemoci

Akutní a chronické patologické procesy v plicích a průduškách mohou vést k rozvoji tohoto patologického stavu:

• bronchiektázii;
• pneumonie;
• kolaps plicní tkáně;
• abscesy.

Respirační selhání může být jedním ze symptomů onemocnění centrálního nervového systému, anémie, trombózy, hypertenzních krizí, mediastinálních nádorů. Forma respiračního selhání může být určena povahou výskytu. Plicní insuficience typu 1 vede k prudkému poklesu tlaku kyslíku v arteriální krvi, který není přístupný standardnímu ošetření kyslíkem. Tento stav je nejčastěji pozorován u pneumonie, kardiogenního plicního edému.

Respirační selhání typu 2, zvaného hyperkapnik, je charakterizována vysokou hladinou oxidu uhličitého v krvi. Tam je také porušení dodávky tkání a orgánů s kyslíkem, který je snadno přístupný kyslíkové terapii. Hyperkapnický typ onemocnění se vyvíjí se zraněním a zánětem svalů těla, poraněním korzetu a svalového korzetu a zhoršenou funkcí dýchací části mozku.

Z důvodů výskytu je respirační selhání rozděleno na obstrukční, restriktivní, hemodynamické a smíšené. Obstrukční plicní insuficience nastává, když se vyskytnou následující faktory:

• výskyt překážek pro průchod vzduchu průduškami ve formě bronchospasmu;
• velké množství sputa:
• cizí těleso;
• striktura průdušnice a průdušek;
• velké nádory v plicích.

To přispívá k narušení funkcí dýchacích orgánů. Člověk se nemůže nadechnout, může být těžké vydechovat. U tohoto onemocnění klesá frekvence respiračních kontrakcí.

Omezující forma patologie je charakterizována snížením schopnosti plicní tkáně relaxovat, když vzduch proniká. Vyvíjí se s výpotkem pleurisy, hromadění vzduchu v pleurálním prostoru, srůsty v hrudní oblasti, zakřivením hrudní páteře, omezením pohyblivosti svalové a kostní struktury těla. Respirační selhání se vyvíjí v důsledku nemožnosti dosáhnout požadované inspirační hloubky.

Syndrom smíšeného typu kombinuje příznaky předchozích typů onemocnění. Vyvíjí se s dlouhým průběhem onemocnění kardiovaskulárního systému. Hemodynamický typ patologie se vyskytuje pod vlivem poruch oběhového systému, což vede k nemožnosti pronikání kyslíku do poškozených plicních laloků. Vývojem patologie tohoto typu dochází k odstranění krve zbývajícím oválným oknem pro defekty ve struktuře srdce. Kyslíková krev se smísí s žilní krví. Difuzní forma patologie je důsledkem porušení pronikání kyslíku a oxidu uhličitého ochranným pláštěm plicních alveol.

Klasifikace podle závažnosti umožňuje určit některé typy onemocnění.V případě akutní formy respiračního selhání se klinický obraz rychle vyvíjí, první příznaky patologie se mohou objevit během několika hodin. Onemocnění je charakterizováno zhoršeným prokrvením těla a je život ohrožujícím stavem. V tomto případě pacient potřebuje pohotovost na jednotce intenzivní péče. Akutní forma je častou komplikací chronického průběhu respiračního selhání a nastává, když se snižuje tělesná kompenzační schopnost.

Symptomy chronického poškození respiračních funkcí se objevují několik měsíců po jeho vzniku. Příznaky se postupně zvyšují, onemocnění je charakterizováno častými obdobími exacerbace.

Na NPV a ukazatele kyslíku a oxidu uhličitého v krvi je nemoc;

• kompenzováno (složení krevního plynu není narušeno);
• dekompenzováno (snížení množství kyslíku se zvýšenou hladinou oxidu uhličitého).

Povaha symptomů respiračního selhání je rozdělena do 3 typů:

1. Pokud se po těžkém nebo mírném namáhání vyskytnou dýchací obtíže DN 1.
2. Při 2 stupních dušnosti dochází i při lehkém zatížení, v klidu jsou využívány kompenzační schopnosti těla.
3. Plicní insuficience stupně 3 je charakterizována výskytem dušnosti a cyanózy kůže v klidném stavu.

Hlavní příznaky onemocnění

Symptomy onemocnění závisí na příčinách vedoucích k jeho výskytu. Klinický obraz patologie zahrnuje příznaky nedostatku kyslíku v těle, hyperkapnie, únavy dýchacích svalů, dušnosti. Hlavním příznakem hypoxémie je cyanóza kůže, jejíž závažnost závisí na závažnosti průběhu plicní insuficience. Klasický klinický obraz hladování kyslíkem je pozorován při poklesu parciálního tlaku na 60 mm. Hg Čl. Hypoxémie ovlivňuje funkci srdce, způsobuje tachykardii a tlakové rázy v plicních tepnách.

Známky zvýšení množství oxidu uhličitého v krvi jsou:

• nevolnost;
• poruchy spánku;
• závratě;
• bušení srdce;

Rychlý nárůst symptomů hyperkapnie může vést k rozvoji stavu komatózy spojeného s příjmem nadbytečné krve v mozkových cévách a prudkým nárůstem intrakraniálního tlaku.

Když jsou dýchací svaly přepracované, frekvence jejich kontrakcí se zvyšuje, do procesu se začnou zapojovat další svaly horních cest dýchacích, krční a břišní svaly. Zvýšení respirační frekvence až 25 krát za minutu je prvním příznakem svalové slabosti. Pokud toto číslo klesne na 12, můžete posoudit možnost selhání dýchání. Příznakem těžké fáze svalové únavy mohou být jejich nekontrolované pohyby. Pacient sám popisuje dušnost jako pocit nedostatku vzduchu a neschopnost zhluboka se nadechnout. Podobné znaky se objevují jak při fyzické aktivitě, tak i v leže. Kvůli komplikacím, jako je akutní srdeční selhání, může být v pozdějších stadiích onemocnění pozorován edém.

Možné následky

Tato patologie je stav, který ohrožuje život pacienta, takže osoba potřebuje pohotovostní lékařskou péči.

V případě opožděných terapeutických opatření vede akutní forma patologie ke smrti pacienta.

Dlouhý průběh patologického procesu vede k srdečnímu selhání v důsledku nedostatku kyslíku v myokardiálních tkáních. Alveolární hypoxie a nedostatečná ventilace plic způsobují rozvoj arteriální hypertenze. Patologické zesílení stěn pravé komory a zhoršení jeho kontraktilních funkcí vede k vzniku krevních sraženin v cévách velkého okruhu krevního oběhu.

Diagnostická opatření

K identifikaci tohoto onemocnění u dětí a dospělých lékař zkoumá lékařskou anamnézu pacienta, předepisuje diagnostické postupy pro identifikaci komorbidit. Při zkoumání pacienta je třeba věnovat zvláštní pozornost stavu kůže, počtu respiračních pohybů, účasti na procesu respirace pomocných svalových skupin. Funkční diagnostika zahrnuje provádění speciálních testů - spirometrie a měření maximálního průtoku, které umožňují určit míru dysfunkce dýchacího systému. Současně změřte vitální objem plic, počet dýchacích pohybů za minutu, rychlost pohybu vzduchu průduškami s umělým dýcháním.

Laboratorní vyšetření složení krevních plynů, které pomáhá identifikovat hypoxemii a hyperkapnii, je povinné. Rentgenové vyšetření plic může odhalit poranění hrudní kosti, plicních tepen, průdušek a pohrudnice. Nádory plic a mediastina, příznaky pneumonie a bronchitida lze nalézt na rentgenovém snímku.

Vhodná lékařská pomoc

Metody léčby onemocnění jsou zaměřeny na zlepšení a udržení zhoršených funkcí dýchacího systému, léčbu chronických onemocnění, která způsobují respirační selhání - pneumonii, bronchitidu, pneumotorax, efuzní pleurii a bronchiální astma. Když se objeví příznaky nedostatku kyslíku, je předepsána speciální léčba. Kyslík se dodává pomocí inhalátoru v množství, které může obnovit normální parciální tlak. Léčba zahrnuje průběžné sledování složení krevního plynu a celkového stavu těla.

Pokud je pacient schopen dýchat sám, je kyslík dodáván pomocí nosního katétru nebo masky. Když pacient spadne do kterého je zobrazena plicní intubace a připojena k ventilátoru. Souběžně s kyslíkovou terapií se provádějí postupy, které zlepšují ventilaci plic. V závislosti na příčině respiračního selhání může průběh léčby zahrnovat antibiotika, mukolytika, bronchodilatátory. Dále je předepsána masáž hrudníku, speciální gymnastika a ultrazvukové inhalace. V těžkých případech se sputum z plic odčerpává pomocí speciálního přístroje.

Pokud se onemocnění kardiovaskulárního systému stanou komplikací respiračního selhání, diuretika jsou předepisována ke zmírnění otoků. Další léčba zahrnuje odstranění základní příčiny onemocnění.

Respirační selhání je považováno za nejzávažnější komplikaci mnoha chronických patologií, může vést k smrti. U obstrukčních onemocnění dýchacího ústrojí se DN vyskytuje u poloviny pacientů. Nejnebezpečnější je porušení funkcí plic, ke kterým dochází na pozadí neuromuskulárních onemocnění. Pokud se neléčí, může pacient zemřít během jednoho roku po diagnóze. Projekce jiných příčin onemocnění závisí na závažnosti patologie, závažnosti symptomů, včasnosti zahájení léčby. Není nutné popírat, že respirační selhání je považováno za jeden z důvodů poklesu délky života člověka. Prevence spočívá v včasném odstranění patologických procesů a přístupu k lékaři v raných stadiích NAM.

Klasifikace respiračního selhání

Respirační selhání (DN) je patologií, kdy plíce již nepodporují normální plynné složky krve nebo jsou za tento stav kompenzovány nucenou prací srdce a dýchacích orgánů. To znamená snížení funkčnosti jiných systémů. NAM se projevuje různými způsoby v závislosti na důvodech, které k takové dysfunkci vedly. V průběhu let se může vyvíjet pomalu, aniž by došlo ke snížení kvality lidského života nebo k rychlému vzniku rizika smrti. Článek pojednává o klasifikaci respiračního selhání podle závažnosti.

DN a stupeň jeho projevu v závislosti na původu

Příčiny vzniku plicní insuficience jsou rozděleny do dvou skupin - patologie respiračního systému a onemocnění dalších vnitřních orgánů, které nesouvisí s výměnou plynu.

Druhy plicního nam

• Obstrukční - vznikl v důsledku porušení průchodnosti průduškového stromu. Příčiny - spazmus hladkého svalstva, alergie, edém, akumulace sputa, infiltrace (kompakce) epitelu sliznice, destrukce kostní struktury průdušek.
• Restriktivní respirační selhání - snížení ventilace plic v důsledku snížení nebo omezení expanze parenchymu. To zvyšuje zátěž svalů hrudníku zapojených do dýchacího procesu. To zvyšuje náklady na energii během inhalace a výdechu. Důvody pro vývoj restriktivního typu jsou snížená elasticita a roztažnost plicní tkáně, fibróza parenchymu, atelektáza (kolaps orgánů), difuzní tumory, pohrudnice, přetížení hrudníku výpotku (tekutina), osifikace chrupavky žeber a omezení pohybu v kloubech. Restriktivní insuficience se týká forem traumatické etiologie - komprese hrudníku, zlomenin kostí, které porušují anatomii plic.
• Smíšené nam.

Existují i ​​jiné typy selhání dýchání.

Thoraco-diafragmatické respirační selhání - objevuje se v důsledku omezeného pohybu (exkurze) hrudníku a membrány. Centrální regulace dýchání zároveň funguje normálně, přenos nervových impulzů z centrálního nervového systému do dýchacích svalů probíhá bez poruch.

Neuromuskulární DN - vyvíjí se, když jsou dýchací svaly poškozeny v důsledku selhání inervace svalových vláken.

Centrogenní respirační selhání - dysfunkce mozku, vedoucí k nevhodné regulaci dýchání. Patologie se vyvíjí v důsledku poranění, nádorů, dlouhodobého užívání sedativ. Za těchto podmínek vzroste práh dráždivosti dýchacího centra, dojde k narušení impulsu, je narušen respirační rytmus. Klinické projevy - redukce alveolární ventilace, intermitentní spánková apnoe (zástava dýchání), plytké noční dýchání.

Klasifikace ND podle forem a závažnosti

Patologie je také klasifikována podle forem - akutních a chronických. Akutní DN je terminální stav, který vyžaduje resuscitaci a nouzovou léčbu. Chronická forma s adekvátní léčbou nepředstavuje hrozbu pro život, s takovou patologií, kterou člověk může žít do stáří.

Závažnost DN:

• DN 1. stupeň - nevykazuje žádné subjektivní znaky. Po mírné fyzické námaze se objeví krátký dech, ke kterému osoba nevěnuje pozornost.
• DN 2. stupeň - krátký dech je pociťován s malou fyzickou aktivitou - chůze, stoupání, svahy. Člověk nemůže chodit na velké vzdálenosti (do obchodu).
• DN 3. stupeň - krátký dech je přítomen ve stavu úplného odpočinku, v sedě, když mluví. Tento stav významně komplikuje celkový stav, snižuje kvalitu života.

Akutní respirační selhání

Jedná se o patologický život ohrožující stav se závažnými poruchami výměny plynů v plicích. Množství oxidu uhličitého v cirkulující krvi převažuje nad kyslíkem. Současně nejsou dekompenzační mechanismy schopny situaci vyřešit. Rozvíjí se v důsledku akutních a chronických stavů dýchacího ústrojí, anémie, lézí CNS, vaskulární patologie a zvýšení tlaku v plicním oběhu.

Okolnosti, za kterých se primární ARF vyvíjí:

• inhibice respiračních funkcí v důsledku mechanických účinků na hrudník - poranění, zlomeniny, operace (thoracotomy);
• bronchiální obstrukce - obstrukční bronchitida, edém hrtanu, přítomnost cizího tělesa;
• parenchymální dysfunkce - zhroucení plic, masivní bronchopneumonie;
• selhání regulace centrálního nervového systému - předávkování omamnými látkami, úraz elektrickým proudem, poranění lebky;
• akutní infekce, paralyzující kosterní svalstvo - botulismus, poliomyelitida, tetanus.

Příčiny sekundárního akutního respiračního selhání:

• akutní srdeční selhání;
• masivní nenahraditelná ztráta krve;
• zánět a krevní sraženiny plicní tepny;
• hromadění vzduchu nebo tekutiny v hrudníku;
• paréza nebo střevní paralýza následovaná obstrukcí.

Chronická NAM

Patologie se vyvíjí postupně v důsledku opakovaných chronických onemocnění průdušek, vaskulárního zánětu parenchymu. Pomalý projev CDN přispívá k primární hypertenzi v malém kruhu.

Dalšími příčinami jsou záněty periferních nervů a svalů, onemocnění CNS, hypofosfatázie - genetická vrozená život ohrožující patologie, při níž dochází ke snížení mineralizace kostí, k selhání dýchání, křečím kosterního svalstva a ukládání vápníku v ledvinách.

Dýchací systém úzce spolupracuje s oběhovým systémem. Pokud je inhalace-výdech narušen, srdce pracuje v rozšířeném režimu. U pacientů s CDN se vyvíjí příznak „plicního srdce“ - hypertrofie pravé komory a atria. V klasifikaci je tento stav charakterizován jako dekompenzovaná nedostatečnost dýchacího ústrojí.

Jak hodnotit respirační funkci

Kritéria pro stanovení respirace mohou určit stupeň respiračního selhání při vyšetření pacientů. V procesu diagnózy je důležité určit odrůdy patologického procesu.

Metody hodnocení respiračních funkcí (respirační funkce):

• pneumotachometrie - měření průtoku vzduchu s tichým dýcháním;
• spirografie - fixace objemové a respirační frekvence s analýzou změn v ukazatelích;
• vyšetření ventilace a difúzní plicní kapacity.

Studie umožňuje vyvodit závěry o respiračním, rezervním a zbytkovém objemu plic, určit VC (vitální kapacita - maximální inhalace po maximální expiraci).

Podle různých klasifikací lze stupeň respiračního selhání a jejich závažnost interpretovat odlišně. Prognóza přímo závisí na příčinách, průběhu nemoci, včasné léčbě nebo reanimaci.

Klasifikace respiračního selhání podle závažnosti

Pneumonie, ARDS, plicní edém, plicní fibróza, sarkoidóza.

DN klinika a patogeneze hlavních symptomů

Klinické projevy DN závisí na etiologii a typu DN, závažnosti, rychlosti vývoje. Nejtrvalejšími příznaky jsou dušnost, příznaky hypoxémie a hyperkapnie, dysfunkce dýchacích svalů.

Dyspnoe (dušnost) - „pocit dechové námahy“, úzce souvisí s aktivitou dýchacích inspiračních svalů a aktivitou dýchacího centra. Dyspnea je obtížné, bolestivé, nepříjemné dýchání, které zahrnuje jak pocit a reakci na něj. Jedná se o „subjektivní pocit dýchacích potíží, který je výsledkem interakce četných fyziologických, psychologických, sociálních a environmentálních faktorů, které mohou vyvolat sekundární fyziologické a behaviorální reakce“. posoudit závažnost nam. Hlavním kritériem pro chronické DN je dyspnoe, i když DN může být bez dušnosti a naopak.

stimulace intrapulmonálních eferentních receptorů;

zvýšená citlivost na změny ventilace realizované centrálním nervovým systémem;

snížení respirační rezervy;

zvýšená stimulace receptorů v mezirebrových svalech a membráně.

Tyto mechanismy jsou charakterizovány zvýšením motorické aktivity, s reverzní reakcí chemo- a mechanoreceptorů plic a zvýšenou aktivitou senzorických systémů zapojených do dýchání.

Stávající teorie vysvětlují v důsledku toho dušnost. nesoulad centrálních respiračních pohybových aktivit a aferentních informací z receptorů dýchacích cest, plic a hrudníku.

Intenzita dyspnoe závisí na stupni nekonzistence respiračního vzoru (průtok vzduchu, objem plic, exkurze hrudníku) na odcházející motorický impuls. U pacientů s CHOPN závisí výskyt dyspnoe na "fenoménu" lapače vzduchu. Se cvičením a zvýšeným dýcháním se zvyšuje zbytková kapacita plic, postupuje se dynamická hyperinflace a dochází k „vzduchové pasti“, která přispívá k progresi hyperinflace - vzniká bludný kruh dušnosti.

Vnímání dušnosti. Vnímání je mentální proces rozpoznávání objektů, který zahrnuje tři aspekty: vnímání - uvědomění - porozumění. Vnímání je lidská reakce na pocity, které mohou být ovlivněny psychologickými a kulturními faktory. Například u pacientů s BA může docházet ke zvýšenému vnímání dyspnoe, která je spojena s rozvojem syndromu hyperventilace, a sníženým, což může mít za následek rozvoj život ohrožujícího astmatu. "Jazyk dušnosti" - popis dýchacích vjemů pacienta.

Měření dušnosti. Používají se různé techniky, včetně dotazníků, dotazníků, analogových šupin, psychofyziologických testů. Tato objektivizace je nezbytná pro stanovení změn ve stupni dyspnoe v průběhu léčby a průběhu onemocnění, porovnání s klinickými a funkčními parametry, prognózou.

Cvičení s cvičením

Pro studium tolerance cvičení je aplikován test s 6minutovou chůzí (kardio-respirační test). Spodní hranice normy vzdálenosti, kterou lze překrýt za 6 minut pro muže, je 153 m., Pro ženy -139 m.

-srovnání dýchacího nepohodlí se stupněm fyzické aktivity, kterou je pacient schopen vykonávat v rámci každodenních činností.

Dyspnea se neobtěžuje, kromě velmi intenzivního zatížení.

Dušnost při rychlém chůzi nebo při mírném stoupání

Dýchavičnost vede k tomu, že pacient chodí pomaleji než lidé stejného věku, nebo je třeba se zastavit, když chodíte na rovném povrchu normálním tempem.

Dyspnoe způsobí, že se pacient zastaví při chůzi ve vzdálenosti asi 100 metrů nebo po několika minutách chůze na rovném povrchu.

Dyspnea znemožňuje pacientovi opustit svůj domov nebo se objeví, když se obléká a svléká.

Hypoxemické (parenchymální, plicní nebo DN 1)

Hypoxemický DN je charakterizován arteriální hypoxemií, která se vyvíjí hlavně v důsledku zhoršené regionální rovnováhy ventilace-perfúze nebo intrapulmonálního posunu krve. DN se vyznačuje hlubokou hypoxémií, je obtížné korigovat kyslíkovou terapii. Akutní hypoxický DN se vyskytuje u onemocnění s těžkým poškozením plicního parenchymu - těžkou pneumonií, plicním edémem, ARDS atd.

Patofyziologické mechanismy hypoxémie

Hlavní mechanismy hypoxémie jsou:

snížení parciálního tlaku kyslíku v inhalovaném vzduchu (ve vysokých nadmořských výškách v důsledku poklesu barometrického tlaku, během inhalace toxických plynů, v blízkosti ohně během spalování v důsledku absorpce kyslíku);

hypoventilace plic (zvyšuje se parciální tlak CO2 v alveolech a napětí O se snižuje);

porušení difúze plynů přes alveolokapilární membránu

„Alveolární kapilární blok“ se vyvíjí s intersticiálními plicními chorobami;

porušení ventilačních a perfuzních vztahů. Normálně je poměr objemu větracího světla k průtoku krve plic Va / Q = 0,8-1,0. Pokud jsou alveoly dodávány s krví, ale nejsou větrané, indikátor se snižuje, pokud jsou alveoly větrány, ale nejsou dodávány s krví, zvyšuje se. U různých plicních onemocnění v různých zónách jsou pozorovány oblasti s různým poměrem ventilace a perfúze: vysoká - více než 1,0 (vysoký vzor), když se fyziologický mrtvý prostor zvyšuje, spotřeba energie pro dýchání se dramaticky zvyšuje. To je charakteristické pro CHOPN s převahou emfyzému. Při nízkofrekvenční ventilaci-perfuzním poměru nižší než 1,0 (nízký vzorec) není žilní krev proudící do této zóny obohacena kyslíkem, mísí se s krevní tekutinou z dobře větraných míst, způsobuje hypoxémii. To je charakteristické pro bronchitidovou variantu CHOPN;

posunutí krve (intrapulmonální shunt zprava doleva), obvykle činí ne více než 5% srdečního výdeje. Žilní krev chudá na kyslík buď zcela obchází plicní oběhové lůžko - „anatomický shunt“ nebo prochází cévami plic, kde nedochází k výměně plynu - „alveolární zkrat“ (např. Při plné atelektáze). Hypoxie v tomto případě není přístupná kyslíkové terapii;

snížení parciálního napětí kyslíku ve smíšené žilní krvi (během plicní embolie, během cvičení u pacientů s chronickým plicním onemocněním).

V raných stadiích DN jsou charakteristické hypoxemie a respirační alkalóza, s progresí plicního edému a zvýšením průtoku krevního oběhu o více než 60% srdečního výdeje, může se vyvinout hyperkapnie.

Hlavní příznaky hypoxémie. Klinické projevy hypoxémie se neliší od jiných projevů DN, například hyperkapnie se objevuje při PaO2 45 mm Hg. Také je přítomna hypoxie, ale obvykle se hodí k kyslíkové terapii. Hyperkapnie vede ke zvýšení průtoku krve mozkem, což způsobuje bolesti hlavy a zvýšený intrakraniální tlak. Rychlost rozvoje hyperkapnie je důležitá, protože rozsah adaptace CNS na hyperkapnii je poměrně velký.

Patofyziologické mechanismy hyperkapnie:

snížení minutové ventilace plic (hypoventilace);

zvýšení fyziologického mrtvého prostoru (BA, COPD);

zvýšená produkce oxidu uhličitého (horečka, křeče, zvýšená svalová aktivita, nadměrná parenterální výživa, zejména s vysokým obsahem sacharidů).

Hlavní příznaky hyperkapnie: Klinické projevy hyperkapnie se vyvíjejí při PaCO2> 45 mm Hg. Mohou být způsobeny aktivací systému sympatiku-nadledviny, jakož i přímým účinkem CO2 na tkáň. Hlavními projevy hyperkapnie jsou hemodynamické účinky: tachykardie, zvýšený srdeční výdej, systémová vazodilatace (teplé končetiny). Příznaky centrálního nervového systému: třes, třes, myoklonické křeče, nespavost, časté probuzení v noci a ospalost během dne, ranní bolesti hlavy, nevolnost. Při rychlém nárůstu PaCO2 se může vyvinout hyperkapnická kóma s charakteristickým znakem - otokem bradavky. Mechanismy vývoje kómy: zvýšený průtok krve mozkem, zvýšený intrakraniální tlak a rozvoj edému mozku. U chronické hyperkapnie bez hypoxie jsou někteří pacienti přizpůsobeni vysoké hladině PaCO2 - až 90-140 mm Hg. Další známky hyperkapnie: zčervenání kůže (purpurově modravá tvář), exophthalmos s hyperémií cév spojivek, nadměrné pocení, hypertenze a tachykardie, nafouklý obličej.

Dysfunkce (únava a slabost) dýchacích svalů.

Známky únavy a dysfunkce dýchacích svalů jsou rychlé dýchání a změna dýchacího vzoru (stereotyp). Tachypnea> 25 / min. může být první známkou počáteční únavové svalové únavy. Bradypnea 30-35 / min, účast pomocných svalů.

Přístrojová a laboratorní diagnostika DN

Plynová analýza arteriální krve

Pro objasnění povahy a závažnosti DN, PaO2, PaCO2, pH, jsou stanoveny hladiny hydrogenuhličitanu arteriální krve v krvi. Prediktivní hodnota je definování ukazatelů v čase. Hypoxémie je povinným kritériem pro DN, v závislosti na formě DN se může vyvinout hyperkapnie, normokapnie nebo hypokapnie. Vývoj respirační acidózy (pH 7,45) je charakteristický pro ODN. Pro posouzení příčin zhoršené výměny plynů (nerovnováha mezi ventilací a průtokem krve, snížená plicní kapacita plic, zvýšený posun krve) je důležité posouzení gradientu alveolaroarteriálního kyslíku a použití vzorku při inhalaci 100% kyslíku.

X-ray hrudníku

Radiografie hrudní dutiny vám umožní identifikovat známky plicní patologie, které způsobily rozvoj DN. Podmíněně u pacientů s NAM se rozlišují následující skupiny radiologických změn:

ztmavnutí jednoho plic

Difuzní 2-stranné stmívání

Úplné ztmavnutí jednoho plic

Plicní infarkt; Atelektáza plic;

Intubace hlavního průdušku; Kontuze plic; Pneumonie; Kontralaterální pneumotorax

Respirační funkce (respirační funkce)

Studium respirační funkce nám umožňuje posoudit mechanismy vývoje DN, odpověď na léčbu. Omezující typ ventilační poruchy je charakterizován: snížením celkové plicní kapacity o méně než 80% správných hodnot, poklesem všech plicních objemů s normálním poměrem FEV1 / FVC (> 80%). Pro obstrukční typ je charakteristický: pokles FEV1, zvýšení plicních objemů, snížení FEV1 / FZHEL, zvýšení bronchiální rezistence.

Funkce dýchacích svalů

Nejpřístupnější metodou hodnocení funkce respiračních svalů v praxi je stanovení maximálního inspiračního a výdechového tlaku v ústní dutině.

S odkazem na anamnézu pacienta A.

Stávající klinický obraz: dušnost do 30 minut, úzkost, potíže s mluvením, cyanóza, nadměrné pocení, účast na dýchání pomocných svalů charakterizuje přítomnost těžkého respiračního selhání u pacienta. Vývoj symptomů do 8 hodin hovoří o akutním DN. Indikace v anamnéze záchvatů astmatu, změny v plicích zjištěné při vyšetření pacienta (expanze hrudníku, "hloupé plicní onemocnění" během auskultizace) naznačují, že příčinou DN je akutní obstrukce dýchacích cest. Indikátory analýzy krevních plynů potvrzují přítomnost DN typu odvětrávání: je zde hypoxémie, hyperkapnie, metabolická acidóza (PaCO2 - 52 mm Hg; Ra O2 –47 mm Hg; arteriální krev pH - 7,21; Sat O2 88%). Podle míry změny indexů DN odpovídá stupni II Příčinou zhoršení stavu pacienta byla respirační infekce, o čemž svědčí systémový zánětlivý syndrom: horečka, neutrofilní leukocytóza.

Hlavní směry terapie v DN:

terapie základního onemocnění, které způsobilo vývoj NAM;

metody zaměřené na obnovu a udržování dýchacích cest;

normalizace transportu kyslíku;

snížení zátěže dýchacího přístroje.

Etiotropní léčba je dána kauzálním onemocněním: antibakteriálními činidly při infekčních a zánětlivých onemocněních dýchacích cest, evakuací pleurálních výpotků při pohrudnici, eliminací pneumotoraxu, trombolytickou terapií u plicní embolie, odstraněním cizího tělesa při mechanickém obstrukci dýchacích cest atd. v důsledku nevratných změn v dýchacích cestách (CHOPN, intersticiální plicní onemocnění atd.) je v poslední době možné ransplantatsiya plíce.

Údržba dýchacích cest

K eliminaci bronchiální obstrukce se používají léky různých tříd: bronchodilatátory a mucoregulátory, eliminace bronchospasmu a poruchy výtoku sputa. Pro mobilizaci a odstranění bronchiálního hlenu jsou ukázány metody kinezioterapie (posturální drenáž, různé metody kašle). V některých případech lze průchodnost dýchacích cest dosáhnout pouze endotracheální intubací nebo tracheostomií.

Normalizace transportu kyslíku. Hlavním úkolem léčby DN je zajistit normální okysličování. Cílem kyslíkové terapie je dosažení hodnot PO2 60-70 mm Hg. nebo SatO2 92-93%. Kyslík je dodáván do dýchacích cest nosními kanylami, jednoduchou maskou na obličej, Venturiho maskou. Metoda terapie s konstantním pozitivním tlakem v dýchacích cestách je účinná u pacientů s NAM způsobených spánkovou apnoe, tracheomalacií, plicním edémem a omezujícími chorobami hrudníku. Vytvoření pozitivního tlaku během výdechu přispívá k vyhlazení atelektázy, snížení ventilace a perfuzní nerovnováhy, snížení "vzduchové pasti", redistribuce tekutiny v plicní tkáni, "tlačí" tajemství z dolních dýchacích cest a zlepšuje okysličování. Inhalace oxidu dusnatého (NO) pomáhá eliminovat ventilační-perfuzní nerovnováhu v důsledku skutečnosti, že oxidy dusíku způsobují vasodilataci pouze v dobře větraných alveolech, což vede ke snížení průtoku krevního oběhu a zlepšení okysličování. Oxid dusnatý snižuje tlak v plicní tepně, tvorbu intersticiálního edému, sekvestraci neutrofilů v plicní tkáni. Přípravky povrchově aktivních látek přispívají k obnovení normálního povrchového napětí v alveolech, mají antibakteriální vlastnosti. Surfaktant se podává endotracheálně ve formě instilací nebo pomocí nebulizéru. Použití polohy prone - což pacientovi poskytuje pozici na žaludku, přispívá k vyhlazení atelektázy, zlepšuje poměry ventilace-perfúze, zvyšuje funkční zbytkovou kapacitu plic, mobilizuje bronchiální sekrece. Poskytnutí pozice na zdravé straně je indikováno pro pacienty s jednostrannou masivní lézí plic (pneumonie, pohmoždění atd.). Pod vlivem gravitace se zvyšuje prokrvení a ventilace u zdravých plic, u pacientů se snižuje prokrvení a zvyšuje se ventilace, což v konečném důsledku eliminuje ventilačně-perfuzní nerovnováhu a hypoxémii. Hemodynamická podpora Úkolem je udržovat adekvátní srdeční výdej. V přítomnosti hypotenze jsou předepsány léky pro doplnění BCC a vazopresorů. Při zvýšeném množství intravaskulární tekutiny je indikováno použití diuretik. Optimální hematokrit je 40-45%.

Snížení zátěže dýchacího přístroje

Podpora dýchání Podpora dýchání je nejúčinnější metodou snižování zátěže dýchacích přístrojů a korekcí poruch okysličování. Větrání lze provádět řízeným způsobem a v režimu pomocné ventilace, invazivním a neinvazivním. U pacientů s CHOPN, exacerbací astmatu, je účinnou metodou inhalace směsi helia a kyslíku helioxu (směs helia a kyslíku s obsahem helia 60 až 80%).

Hlavní skupiny drog

Benzodiazepiny (s dyspnoe v kombinaci s pocitem strachu, deprese).

Blokáda plicních receptorů (aerosoly s lidokainem).

Bismesylát almitriny je specifický agonista periferních arteriálních chemoreceptorů, zlepšuje poměry ventilace-perfúze.

Opioidy (s terminálním DN, aby se snížila dušnost)

Dlouhodobá kyslíková terapie (s PaO2

Přímé poškození plic

Nepřímé poškození plic

Nasátí obsahu žaludku

Těžké poranění hrudníku

Těžká trauma hrudníku

Mnohočetné zlomeniny dlouhých kostí

Difuzní plicní infekce: bakteriální, virová.pnevmocystis carinii

Vdechování toxických plynů, kokainu

Předávkování drogami (heroin, methadon)

Akutní radiační poškození plic

Reperfuzní poškození. Častěji u chirurgických pacientů s masivní transfuzí roztoků, proteinů, krevních produktů

Difuzní alveolární hemoragický syndrom

U pacientů s pleurózou po evakuaci více než 1,5 tekutiny z pleurální dutiny (do 24 hodin)

Toxický účinek kyseliny acetylsalicylové

Základem APL / ARDS je zánětlivý proces zahrnující humorální (komplement, kininy, cytokiny-IL1, TNF-alfa atd., Aktivní formy O, neuropeptidy, oxid dusnatý, faktory krevních destiček atd.) A buněčné (neutrofily, makrofágy, lymfocytů). Zánět je částečně způsoben zvýšenou migrací neutrofilů z cévního lůžka do ohnisek zánětlivého poškození plicní tkáně. Zánět vede ke zvýšení propustnosti alveolokapilární membrány, pocení tekutin do plicního intersticiia a dále do alveol s rozvojem nekoronálního plicního edému (NOL). Na rozdíl od koronárního plicního edému (COL) zůstává hydrostatický tlak v plicních kapilárách normální a edematózní tekutina obsahuje bílkovinu až do 60% hladiny proteinémie, na rozdíl od COL, kde dosahuje až 40%.

Výměna plynu s ARDS

ARDS je doprovázen rozvojem hypoxemického DN, jehož hlavním mechanismem je intra-plicní zkrat zprava doleva. Příčinou vzniku shuntu je perfúze zaplaveného exsudátu a padlých alveol. Plicní vazokonstrikce je normální kompenzační odpovědí na alveolární hypoxii, ale v tomto případě je nepřítomná nebo není dostatečně vyjádřena.

Mechanismus dýchání u ARDS je výrazně narušen. Pružné vlastnosti hrudníku jsou porušeny, zvyšuje se tlak a ztuhlost břišních stěn, snižuje se objem dýchacích cest, zvyšuje se odolnost dýchacích cest.

Akutní poškození plic se vyvíjí během 12 až 48 hodin a až 5 dnů po etiologickém faktoru. Typické obtíže: dušnost, nepříjemný pocit na hrudi, suchý kašel. Při vyšetření odhalil cyanózu, tachypnoe, účast na dýchání pomocných svalů, tachykardii, často - hypotenzi. Změny v stonání CNS jsou zpočátku charakterizovány vzrušením, s progresí hypoxémie, letargií, stuporem s následným rozvojem kómy. Často dochází k hypertermii. Auskultace plic odhaluje těžké, někdy amforální a bronchiální dýchání, difuzní crepitus. Poruchy výměny plynů v raných stadiích jsou způsobeny hyperventilací a jsou charakterizovány poklesem SaO2 7,45). V pozdějších stadiích, v důsledku zvýšení alveolárního mrtvého prostoru, únavy dýchacích svalů, vysoké produkce CO2, je respirační acidóza nahrazena alkalózou. Laboratorní údaje odrážejí systémový zánětlivý proces: možnou leukocytózu nebo leukopenii, anémii, známky selhání více orgánů: cytolýzu, cholestázu, zvýšenou močovinu, kreatinin, rozvoj diseminované intravaskulární koagulace. Na rentgenových snímcích plic s ARDS, charakteristikou matného skla, jsou charakteristické difúzní multifokální infiltráty s vysokou hustotou (konsolidací) s dobře definovanými bronchogramy. Možný malý pleurální výpotek. Na rozdíl od obrazu s kardiogenním plicním edémem, s ARDS, jsou infiltrační stíny umístěny více periferně, nejsou žádné (nebo v malém množství) Curleyovy linie. Při CT jsou pulmonární infiltráty skvrny, je zde ventrální dorzální gradient plicní hustoty: normální provzdušňování ve ventrálních sekcích, tzv. „Nezávislé“ zóny, vzor „matného skla“ v mezilehlých zónách a hustá ložiska konsolidace v dorzálních „závislých“ odděleních. Příčinou hustých ohnisek je gravitace závislá distribuce plicního edému a vývoj „kompresní atelektázy“ závislých zón, když jsou stlačeny překrývajícími plnými plicemi.

Podmínkou úspěchu terapeutických opatření je včasná diagnostika a odstranění příčiny, která vedla k ARDS. Infekce a sepse jsou nejčastější příčiny APL / ARDS, v těchto případech jsou antibiotika předepsána. V případě lokálních hnisavých procesů se provádí chirurgický zákrok, jak je uvedeno. V případech, kdy je léčba základní příčiny nemožná (např. Po masivních transfuzích krve, chirurgických zákrocích), je prováděna podpůrná léčba s cílem omezit systémový zánětlivý proces a zajistit dodávku kyslíku do tkání. Udržovací léčba ARDS je podmíněně rozdělena na respirační podporu a konzervativní (farmakologickou) terapii. Úkolem podpory dýchání je zajistit normální výměnu plynu (PaO2 60-75 mm Hg, SATO2 90-93%).

Metody kyslíkové terapie závisí na závažnosti dysfunkce dýchání: kyslíková terapie během spontánního dýchání, neinvazivní ventilace plic maskou, mechanická ventilace. Zlepšení okysličování pacienta může být přerušované pro péči.

Inhalace oxidu dusnatého Oxid dusnatý se doporučuje pro pacienty s refrakterní hypoxémií a vysokou plicní vaskulární rezistencí.

Přípravky s povrchovou aktivitou Pacienti s ARDS mají zhoršenou funkci a produkci povrchově aktivního činidla. To vede ke kolapsu alveol, přispívá k "zaplavení" alveol a prohloubení ventilační-perfuzní nerovnováhy. Exogenně aplikovaná povrchově aktivní látka obnovuje normální povrchové napětí v alveolech, snižuje riziko nozokomiální pneumonie. Způsoby podávání surfaktantů: endotracheální, nebo ve formě instilací během bronchoskopie, přes nebulizátor. Dávky: 100 mg / kg 4krát denně.

Účinnost GCS v rané fázi ARDS nebyla prokázána, použití GCS v pozdních stadiích (po 5-10 dnech) je považováno za více prokázané. Doporučují se dávky stresu methylprednisolonu od 2 mg / kg / den. s postupným snižováním dávky je délka léčby 32 dní.

Antioxidanty Aktivace oxidace volných radikálů je jedním z patogenezních vazeb APL / ARDS. Pacienti významně snížili koncentraci glutathionu - jednoho z prvků antioxidační ochrany. Podávání N-acetylcysteinu a procysteinu zvyšuje syntézu endogenního glutathionu. Doporučená dávka N-acetylcysteinu je 70 mg / kg / den a procystein 63 mg / kg / den.

Inhibitory fosfodiesterázy Pentoxifylin zvyšuje tvorbu cAMP, zlepšuje mikrocirkulaci, snižuje mikroembolizaci zvýšením schopnosti erytrocytů deformovat a snižovat viskozitu krve.

Vyhlídky na léčbu ARDS v sepse:

Použití prostaglandinu E1 je považováno za profylaktické činidlo s možností vývoje ALI. Použití protilátek proti TNF-alfa zvyšuje přežití těžkých pacientů. Je diskutována možnost použití proteinu C, přirozeného antikoagulačního činidla s protizánětlivými účinky a pozitivního účinku na hemostázu. V případě poškození plic v důsledku příjmu salicylátu se doporučuje hydrogenuhličitan sodný.

V případě nekardiogenního plicního edému a hypotenze se nedoporučuje udržovat hladinu hemoglobinu nižší než 90-70 g / l, pro anémii je indikována transfúze promytých červených krvinek. S nízkým klínovým tlakem (10 mmHg a nižším) se BCC doplní krystaloidy, zavedou se vazopresory (norepinefrin a dopamin) a dopamin se použije k obnovení vaskulární rezistence. Pokud je zjištěn zvýšený tlak, zaklínění (více než 18 mm Hg) ukazuje zavedení diuretik a inotropních léčiv.

Prognóza ARDS je nepříznivá, úmrtnost pacientů je zpravidla 40-60%, zvláště vysoká sepse

ASTMATICKÝ STAV (AS) (STATUS ASTMATICUS)

V ruské jazykové literatuře je přijat termín „astmatický stav, astmatický stav“, v anglickém jazyce, akutní těžké astma (ACUTE SEVEREL ASTMA), fatální astma, chronické těžké astma, astmatický záchvat, který se vyvíjí náhle, astmatický záchvat, který se vyvíjí pomalu, nestabilní astma. Rozmanitost pojmů odráží heterogenitu závažných forem astmatu a diktuje diferencovanou taktiku zvládání těchto pacientů. V život ohrožujícím stavu je vyžadována intenzivní léčba a v těžkých formách korekce základní terapie.

Závažná exacerbace astmatu se vyskytuje u 3 - 5% všech pacientů s astmatem, mortalita této komplikace je od 1 do 10%.

Exacerbace astmatu je epizoda postupného zvyšování kašle, dušnosti, vzhledu sípání, udušení, nedostatku dechu nebo různých kombinací těchto příznaků.

Astmatický stav je astmatický záchvat neobvyklý v závažnosti, rezistentní na konvenční nebo každodenní bronchodilatační terapii, doprovázený kvalitativně novými změnami průchodnosti průdušek, poruchami ventilace a perfuzních vztahů, stavem acidobazické rovnováhy, hemodynamikou malého a velkého oběhu. Tvorba rezistence je spojena s progresivní funkční blokádou beta-adrenergních receptorů. AS je tradičně chápán jako epizoda těžké exacerbace astmatu trvající déle než 24 hodin. Nicméně, AU může proudit několik minut a skončit smrtí. V zahraničí termín „těžká exacerbace astmatu - PF“ (akutní těžké astma) - širší koncept ve srovnání s AU. Pacienti s hrozbou respiračního selhání jsou seskupeni do skupiny život ohrožujících astmatů - LIFETHREATENINGASTMA.

BA, téměř smrtelná - epizoda těžké exacerbace BA, která je charakterizována rozvojem respiračního selhání, zhoršeného vědomí a progresivní hyperkapnie.

Faktory vysokého rizika vzniku AS (život ohrožující exacerbace): t

anamnéza život ohrožující exacerbace;

exacerbace na pozadí dlouhodobých systémových kortikosteroidů a / nebo jejich nedávného zrušení;

hospitalizace pro akutní exacerbaci astmatu na JIP v uplynulém roce;

anamnéza epizody mechanické ventilace způsobené exacerbací astmatu;

duševní onemocnění nebo psychosociální problémy;

defekty v léčbě: neschopnost pacienta dodržet léčebný plán pro BA, rozvoj exacerbace na pozadí prodlouženého příjmu (více než 6 měsíců) FSCS nebo snížení jejich denní dávky;

přítomnost přetrvávajících symptomů astmatu po dlouhou dobu (více než 3 hodiny) před touto léčbou;

infekce dýchacích cest (obvykle virová);

léky: NSAID, beta-blokátory, ACE inhibitory, předávkování sympatomimetiky, teofylliny;

nepříznivé sociálně-ekonomické faktory, životní podmínky (nízký příjem, nedostupnost léků, obtíže se zajištěním dodávky pacienta do nemocnice v případě dalšího zhoršení stavu);

Běžnou příčinou vývoje AS je virová infekce, když je vystavena virům, vyvíjí se neurogenní zánět, ve kterém se ne-cholinergní neadrenergní nervový systém podílí na uvolňování neurotransmiterů (sustantsii P, atd.), Které zhoršují dysfunkci beta a cholinového receptoru. Opět se zvyšuje obsah zánětlivých mediátorů, kininů, volných radikálů, metabolitů kyseliny arachidonové, tromboxanů.

Patogeneze AS je založena na progresivní blokádě beta2-adrenoreceptorů, doprovázené těžkým poškozením ventilace, poruchou výměny plynu, acidobazickým stavem a oběhovými poruchami. Akumulace viskózního hlenu s poškozeným mukociliárním transportem vede k obstrukci malých průdušek. Zvýšená obstrukce je provázena ventilační-perfuzní nesrovnalostí, jejímž důsledkem je hypoxémie. Hyperventilace v počátečním stadiu stavu vede k hypokapnii, při konečném stádiu únavy dýchacích svalů se zvyšuje deprese dýchacího centra, vyvíjí se hypoventilace s hlubokou hypoxémií, hyperkapnií a respirační acidózou. Rozsáhlá svalová práce k překonání rezistence dýchacích cest a hyperventilace je doprovázena nadměrným pocením a dehydratací, což vede k ještě většímu zesílení bronchiálního hlenu a výrazným poruchám oběhu. Poruchy systémové hemodynamiky jsou charakterizovány poklesem bcc. Aktivace sympatiku-adrenálního systému v první fázi je doprovázena zvýšením krevního tlaku, tachykardií o více než 120 tepů / min. V pozdějších stadiích AS se vyvíjí hypotenze a arytmie. Poruchy ventilace - perfúze v plicích vedou ke zvýšenému tlaku v plicním oběhu, vzniku plicní arteriální hypertenze, přetížení a selhání pravé srdeční komory.

Posouzení stavu AS pacienta se provádí souběžně se zahájením urgentních terapeutických opatření a zahrnuje anamnézu, fyzikální vyšetření, posouzení respirační funkce a pulzní oxymetrie. Při sběru historie je důležité stanovit závažnost a trvání symptomů, omezení fyzické aktivity a poruchy spánku, léků a jejich dávek, které pacient obvykle užíval a kdy se stav zhoršil, odpověď na léčbu. Je důležité stanovit čas od začátku a příčiny tohoto zhoršení, zjistit přítomnost závažných exacerbací, hospitalizace na JIP a použití mechanické ventilace v předchozí anamnéze.

Pro rozvoj AU existují dvě možnosti. Dýchací záchvat se může náhle rozvinout během několika minut, hodin. Příčinou exacerbace je v tomto případě často nesnášenlivost léků (NSAID, antibiotika, enzymy, kodein, dextrany, proteinové léky) nebo kontakt s alergenem (anafylaktická forma AS v zahraniční literatuře odpovídá termínu BA s náhlým nástupem nebo náhlým astmatickým záchvatem - nástup nástupu Tato forma je podle patogeneze akutní alergickou reakcí, která probíhá jako anafylaxe s uvolněním velkého počtu mediátorů, celkového bronchospasmu a asfyxie. Adrenalin je dělící linií pro zmírnění symptomů, AU se může rozvinout pomalu, během dnů a týdnů (metabolická forma AU, podle mezinárodní terminologie, je záchvatem záchvatu, pomalým nástupem nebo pomalým nástupem astmatu (pomalý nástup atak). aktivita, ale s obtížemi, bronchodilatátory dávají krátkodobý účinek, sputum je viskózní, muko-purulentní. Olovo v patogenezi je blokáda beta2-adrenergních receptorů v důsledku metabolické acidózy. Podle převažujícího mechanismu vývoje se rozlišují 2 varianty metabolické formy AU - obstrukční a bronchospastické. Hlavním mechanismem vývoje obstrukční varianty je obstrukce průdušek viskózním hlenem s progresivními ventilačními a perfuzními poruchami, rozvojem hypoxémie, hyperkapnie, přechodem na anaerobní glykolýzu s akumulací oxidovaných produktů (mléčná, kyselina pyrohroznová) a poklesem PH o méně než 7,3. Bronchospastická varianta AU vzniká na pozadí sympatomimetického předávkování s rozvojem relativní blokády beta2-adrenoreceptorů a převahou cholinergních vlivů na tón bronchií. V této variantě se vyvíjí hypoxémie bez hyperkapnie.

Fyzikální vyšetření pacienta vyhodnocuje schopnost pacienta vyslovit dlouhou větu, rychlost dýchání, účast pomocných svalů při dýchání, tepovou frekvenci, přítomnost paradoxního pulsu, arytmie, krevního tlaku. Při výzkumu plic jsou identifikovány nebo vyloučeny život ohrožující stavy (pneumotorax, pneumonie, atelektáza atd.).

Příznaky AS jsou:

"Rebound" - každý následný útok je silnější než ten předchozí v důsledku akumulace produktů neúplného metabolismu beta2-agonistů, které mají beta-blokující účinek a mají bronchokonstriktorový účinek;

"Uzamčení" - "uzavřený objem", ke kterému dochází při předávkování bronchodilatátory, které je doprovázeno vazodilatací, otokem bronchiální sliznice a hypersekrecí hlenu.

S postupným rozvojem AU je důležitým znakem hrozby AU zastavení vypouštění sputa, což vede ke zvýšení nesouladu ventilace a perfúze a hyperkapnie. Při zkoumání polohy pacienta, ortopnoe, hojného pocení, neschopnosti mluvit z důvodu dechu (řeč v samostatných frázích, slov), účasti na dýchání pomocných svalů, frekvence dýchání více než 25 minut, dýchání je prováděno ve všech odděleních, je slyšet oslabené, suché rozptýlené sipoty, Srdeční frekvence vyšší než 110 za minutu, FEV1 klesá na 30% správné hodnoty. Charakterizovaný hypoxemií, hyperventilací, hypokapnií - relativní kompenzací. Se vzrůstem bronchiální obstrukce se stává méně časté dýchání, slyší se vzdálené rory, dochází k přerušované řeči, vyvíjí se difuzní cyanóza. Možná bolest ve svalech ramenního pletence a břišních svalů. Hemodynamické poruchy se projevují zvýšením tachykardie o více než 120 za 1 minutu. nebo bradykardie, arytmie, arteriální hypotenze, paradoxní puls. Hyperinflace se zvyšuje v plicích, hrudník je oteklý, exkurze jsou téměř nepostřehnutelné, FEV1 je menší než 20% správné velikosti, je definován obraz „tichého plic“ - fáze dekompenzace, „tiché plíce“. „Tiché světlo“ je nesoulad mezi závažností vzdáleného sípání a jejich nepřítomností během auskultivace plic. Předchůdce "tichého plic" je "mozaikový vzor", když se zóny nepřítomnosti respiračního hluku šíří do postranních a předních částí plic. Porušení složení krevního plynu se projevuje hypoxemií, hyperkapnií, respirační acidózou. Důležité pro stanovení závažnosti AU je dáno změnou neuropsychické sféry: během hypoxie je vzrušení charakteristické, řeč je krátká, staccato. Progresí mozkových a neurologických poruch je charakterizována zmatkem vědomí a vývojem komatu - hypoxického - hyperkapnického kómatu. Dýchání je povrchní, vzácné, pulzní filiforma, vzácné, hypotenze, kolaps.

Fyzikální vyšetření neumožňuje plně posoudit závažnost stavu pacienta, proto je nutné provést studii funkce vnějšího dýchání (FEV1 nebo PSV) a měření saturace arteriální krve kyslíkem metodou pulzní oxymetrie. Vývoj závažného BA exacerbace je indikován poklesem PSV na 50% a pod nejlepší hodnotou pro pacienta, pokles PSV pod 33% ukazuje vývoj život ohrožující exacerbace AS. Monitorování těchto ukazatelů nám umožňuje vyhodnotit účinnost terapie. Extrémní stav pacienta ukazuje: hodnota PSV je menší než 100 l / min, neschopnost provádět špičkové měření průtoku nebo nepřítomnost pozitivní dynamiky v důsledku léčby. Stanovení složení arteriálních krevních plynů by mělo být prováděno s PSV 30-50% správných hodnot, stejně jako u pacientů, kteří nereagovali na počáteční léčbu. Radiografie hrudních orgánů je povinná v případě hospitalizace pacienta a v případě podezření na současné onemocnění plic.

AS diagnostická kritéria

PSV 30 za minutu nebo 45 mmHg, Sat O2 160 za minutu.), Všeobecné vyčerpání, vyčerpání pacienta, vyčerpání dýchacích svalů, refrakterní hypoxémie (PaO2 50% správné nebo nejlepší individuální hodnoty, PaO2> 70 mmHg / So Sat2> 92%.).

Poté, co je pacient převeden z JIP do plic (terapeutické oddělení), pokračuje léčba bronchodilatátory, systémovými kortikosteroidy po dobu 7-10 dnů, IGCC v denní dávce, odpovídající závažnosti astmatu, pokračuje. Před propuštěním z nemocnice by měl pacient dostat nejméně 12 až 24 hodin léčebného režimu, který si vezme doma, podmínky pro propuštění jsou: nutnost užívat inhalovaný beta2 - agonisty rychlého působení, ne každých 6 hodin, žádné noční útoky, možnost volného pohybu pohyb, údržba PEF nebo FEV1 nejméně 70%.

Léčba pacienta A.

Pacient byl hospitalizován na JIP. Přiřazena B2 rychle působící sympatomimetika po dobu první hodiny (2,5 mg salbutamolu každých 20 minut pomocí nebulizátoru); současně byl navlhčený kyslík přes nosní katetr 4l / min přiřazen v kontinuálním režimu. Použití SGX je zaměřeno na obnovení citlivosti beta2-receptorů, idrokortison je předepisován v / na 200 mg po 6 hodinách během 48 hodin. Pro korekci acidobazické rovnováhy byla provedena jednorázová infuze 4% hydrogenuhličitanu sodného 200 ml. (až do pH 7,3). Pro zmírnění bakteriální infekce (exacerbace chronické bronchitidy) byl předepsán klaritromycin, s přihlédnutím k širokému spektru aktivity, 0,5 x 2 krát denně. Pro zlepšení stavu bude pacientovi předepsána inhalace kortikosteroidů 2 x denně, 2 dávky 800 μg budesonidu a / nebo prednisolon perorálně 40 mg denně v jedné ranní dávce s postupným snižováním dávky, beta2 - agonisté rychlého účinku „podle potřeby“, alternativa Mělo by se použít symbikort v režimu jednoho inhalátoru, pokud se k denní fixní dávce přidá dávka „na vyžádání“.

Vývoj závažných exacerbací astmatu může naznačovat neadekvátní plán pacientovy samosprávy. Pacient by měl být pod dohledem lékaře, cílem léčby je dosáhnout nejlepších individuálních ukazatelů funkce plic a kontroly astmatu. Je nutné s pacientem jednat a analyzovat možné příčiny exacerbací, eliminovat rizikové faktory. Pacient by měl být vyškolen v metodách sebekontroly (měření maximálního průtoku), metodách použití inhalačních léčiv, stejně jako v akcích, které musí být prováděny se zvýšením závažnosti symptomů a zhoršením měření špičkového průtoku.

Udržení pacienta A po propuštění z nemocnice

Klinické pozorování: trénink ve škole astmatu během prvních tří měsíců. Denní měření maximálního průtoku je denní sledování PSV a stavu pacienta ambulantně. Dohled okresního lékaře a pulmonologa každý měsíc po dobu prvních 6 měsíců ke sledování účinnosti vybraných dávek kombinovaných léčiv (VIC a prodloužených beta2-agonistů) a poté 1 krát za 3 měsíce k úpravě dávek za účelem udržení kontroly nad astmatem. Podle údajů, konzultace ORL, alergoloa, porodníka-gynekologa, psychoterapeuta, zubního lékaře 1 krát za rok je jmenován. Krevní test je klinický, všeobecný sputum test, spirografie 2-3 krát ročně, EKG 1 krát ročně. Analýza moči 2x ročně. Cvičení, masáž hrudníku, dechová cvičení. Prevence SARS. Léčba v místních léčebnách 6 měsíců po exacerbaci.