Kauzální agens tuberkulózy patří do rodu Mycobacterium, rodiny Mycobacteriaceae.
Role v patologii existují skupiny zástupců rodu mycobacteria:
I. Mycobacterium tuberculosis (typické kmeny):
1. Mycobacterium tuberkulóza (M. hominis) - lidský typ;
2. Mycobacterium tuberculosis bovis - typ býka;
3. Mycobacterium tuberculosis africanum - Africký typ.
Ii. Atypické kmeny způsobují mykobakteriosy:
1. fotochromogenní mykobakterie, které syntetizují pigment ve světle (M. kansassi, M. marinum, M. sjmiae);
2. Skotochromogennye - mykobakterie, syntetizující pigment ve tmě (M. gordonae, M. scrofulacum, M. szulgai, M. pa-vescens);
3. achromogenní - mykobakterie, které nesyntetizují pigment (M. avium, M. paratuberculosis, M. intracellulare, M. xenopi, M. terrae, M. triviale);
4. rychle rostoucí mykobakterie (M. fortuitum, M. smegmatis, M '. fridmanii, M. diernhoferi, M. vaccae).
Schopností způsobit tuberkulózní poškození U lidí a zvířat (patogenita) se rozlišují tyto patogeny: t
1. povinná patogenní (M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum),
2. potenciálně patogenní (M. avium, M. kansassii, M. intracellulare, atd.),
3. nepatogenní nebo saprofigy (M. gadium, M. auram, M. triviale atd.).
Patogenní pro člověka jsou: M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. avium, M. hepore a M. fortuitum. Nejčastěji dochází k tuberkulóze u lidí během infekce lidským (92%) a hovězím (5%) typy patogenu.
Atypické mykobakterie způsobují onemocnění - mykobakteriosy, podobné tuberkulóznímu procesu. Klinické formy mykobakteriózy jsou různorodé, ale častěji se podobají obrazu plicní tuberkulózy. Existuje vysoká četnost tvorby dutin, tendence zobecňovat proces. Obtíže při léčbě nemocí způsobených atypickými mykobakteriemi jsou spojeny s mykobakteriemi rezistentními na více léků a imunodeficiencí, na jejichž pozadí se vyvinula mykobakterióza.
Mycobacterium tuberculosis je vysoce polymorfní. Typické formy mají tvar zakřivených tyčí o délce 1–6 µm a šířce 0,2–0,6 µm. Existují rozvětvené, kokcidní, filiformní, granulované formy. Bakteriální buňka se skládá z mikrokapsle, třívrstvé membrány, cytoplazmatické membrány, cytoplazmy s organelami (vakuoly, ribozomy, granule), jaderné látky. Buněčná stěna mykobakterií vytváří hydrofobní bariéru, která ztěžuje pronikání ve vodě rozpustných sloučenin do buňky, v důsledku čehož mykobakterie rostou pomalu. V buněčné stěně jsou specifické antigeny (proteiny), které způsobují rozvoj hypersenzitivní reakce opožděného typu (senzibilizace) a tvorbu protilátek v mikroorganismu. Schopnost mycobacterium tuberculosis senzibilizovat lidské tělo je základem tuberkulínové diagnózy. V buněčné stěně je kordový faktor složený z lipidů a kyselin s vysokou molekulovou hmotností, které určují virulenci úřadu (schopnost infekce). Lipidy poskytují bakteriální rezistenci vůči kyselinám, alkoholům a zásadám. Mykobakterie rezistentní vůči kyselinám (KUB) v barvení barvy na Zil-Nielsen (barvivo je Fuchsin Tsil) zůstávají zbarveny červená barva i při následném ošetření léčiva kyselinou. Zbývající mikroby se při působení kyseliny odbarvují a při dodatečném barvení methylenovou modří se modří.
Vlastnosti kanceláře, určení jejich stability fyzikálním a chemickým činitelům:
1) přítomnost 3 vrstev pláště kanceláře;
MBT je imobilní, nevytváří spóry, bičíky, mycelium a kapsle. Patogeny se množí dělením buněk na dvě děti, doba generování je 14 - 24 hodin.
Příčinnými činiteli tuberkulózy jsou volitelné aerobní buňky, které jsou však schopné růst za volitelných anaerobních podmínek, optimální teplota pro kultivaci je 37 ° C.
Růst je pozorován ve formě hrubých kolonií ve formě „postrojů, prýmků, provazů“, jejich vazeb (na hustých živných půdách, růst se projevuje 14–20 dní po naočkování materiálu; - kmeny MBT rezistentní na 14 dní.)
Mykobakterie mohou být modifikovány (L-formy), stávají se rezistentními vůči lékům proti TB a dlouhodobě přetrvávají v lidském těle. V L-formách je tvorba buněčné stěny narušena, schopnost reprodukce je snížena, v makroorganismu jsou uchovávány po celá léta, udržuje imunitu proti tuberkulóze, ale s poklesem ochranných sil lidského těla jsou schopny obnovit své virulentní a patogenní vlastnosti.
Relativní specifická imunita infekce tuberkulózy podporováno: 1) očkování,
2) patogeny onemocnění, které jsou dlouhodobě v latentním stavu.
Patogenita je potenciální možnost, že mikrob způsobí infekční proces (schopnost Úřadu žít a množit se v tkáních živého organismu a způsobovat specifické reakce vedoucí k určité firmě nozologické patologie, tuberkulóze).
Virulence je míra nebo stupeň patogenity. Virulence je individuální rys individuálního kmene.
mikrob, charakterizovaný intenzitou reprodukce mikroorganismu v tkáních. Není to trvalá vlastnost, může se lišit v jednotlivých kmenech. Příkladem umělé změny virulence mykobakterií je vakcinační kmen BCG.
Mycobacterium tuberculosis si dlouhodobě zachovává své patogenní vlastnosti. Ve sputu zůstávají životaschopní a aktivní po celé měsíce, v půdě, v některých produktech (mléko, máslo, sýr) po dobu delší než šest měsíců, v knihách, prádle, v obytných prostorách po dobu 4-5 měsíců av pouličním prachu po dobu až 2 týdnů. Jsou odolné vůči rozpadovým procesům a mohou trvat několik měsíců v pohřbených mrtvolách, ve zmrazeném stavu pod vakuem - až 30 let. Mykobakterie jsou rezistentní vůči ionizujícímu záření.
Deštruktivním účinkem na patogen je přímé sluneční záření (ultrafialové záření), autoklávování, prodloužené vaření, expozice přípravkům s obsahem chloru používaných pro desinfekci nebo nové dezinfekční prostředky neobsahující chlor (polydez, septocid, triacid atd.), Ultrazvuk, spalování. Suchý horký vzduch působí na mykobakterie méně aktivně a po hodině je zabije při teplotě 100 ° C.
Zdroje mykobakterií tuberkulóza v přírodě:
1) osoba s tuberkulózou, která uvolňuje mykobakterie do životního prostředí sputem, močí, výkalem, hnisem. Epidemiologicky nejnebezpečnější jedinci jsou pacienti s plicní tuberkulózou s masivním vylučováním bakterií (vydáváním miliardy nebo více MBT denně se sputem). Při špatném vylučování bakterií je značně snížena pravděpodobnost infikování druhých.
2) zvířata s tuberkulózou (dobytek).
Způsoby přenosu infekce tuberkulózy:
1) aerogenní (prach) - hlavní (90%) dýchacím traktem se vzduchem;
2) alimentární použitím zakysané smetany, tvarohu, sýra, syrového mléka ze zvířat trpících tuberkulózou.
3) kontakt - skrze poškozenou pokožku a sliznice pomocí prostředků osobní hygieny;
4) transplacentární (vertikální) - placentou od nemocné matky k dítěti.
Způsoby šíření infekce tuberkulózy v těle: 1) hematogenní;
(s tvorbou dutin možné bronchogenní setí zdravých oblastí plic)
Propagujte infekci tuberkulóza
1) porušení hygienického režimu,
2) nedodržování pravidel asepse, antiseptik,
3) komplikace BCG očkování.
Proto kladou zvýšené nároky na zdravotnický personál a pacienty, aby dodržovali hygienický režim a prováděli protiepidemická opatření.
Datum přidání: 2015-02-09; Zobrazení: 157; Porušení autorských práv
Fytisiologie Notebook - tuberkulóza
Vše, co chcete vědět o tuberkulóze
Vlastnosti původce tuberkulózy
V.I. Golyshevskaya, E.V. Sevastyanova, M.V. Shulgina
Kauzální agens tuberkulózy, Mycobacterium tuberculosis, byl objeven německým vědcem Robertem Kochem 24. března 1882. Mycobacterium tuberculosis patří do rodu Mycobacterium. Charakteristickým rysem mikroorganismů patřících do tohoto rodu je přítomnost extrémně odolné vůči vnějším vlivům hydrofobní buněčné stěny. Jeho vysoká hydrofobnost je do značné míry způsobena přítomností zbytků kyseliny mykolové v její peptidoglykolipidové vrstvě. Zvláštnost struktury buněčné stěny způsobuje schopnost mykobakterií barvení rezistentní vůči kyselinám, jakož i jejich vyšší toleranci vůči kyselinám a zásadám ve srovnání s jinými bakteriemi.
Mykobakterie (které zahrnují Mycobacterium tuberculosis) jsou kyselinovzdorné, odolné vůči alkáliím a alkoholu, a jsou spojeny společným znakem - schopnost stabilně udržovat vnímanou barvu i po vystavení kyselinám a kyselému alkoholu. Tato vlastnost má zásadní význam pro mykobakterie, protože na ní jsou založeny téměř všechny metody mikrobiologické detekce a identifikace těchto mikroorganismů.
Schopnost barvení odolného vůči kyselinám se používá v klinické mykobakteriologii se specifickým barvením diagnostického materiálu pod mikroskopií, rezistencí vůči kyselinám a zásadám - se selektivním zpracováním diagnostického materiálu s cílem eliminovat netuberkulózní mikroflóru před naočkováním. Je třeba poznamenat, že schopnost barvení odolného vůči kyselinám není výlučnou vlastností Mycobacterium tuberculosis: tato vlastnost je do jisté míry inherentní ostatním, včetně saprofytů, mykobakterií, stejně jako jiných bakterií a živých objektů, například zástupců rodů Corinobacterium a Nocardia, spór B cereus. Schopnost mykobakterií barvit rezistentní vůči kyselinám je odolnost vůči odbarvování kyselými nebo minerálními kyselinami ve vysokých koncentracích (například 25% kyselina sírová) po barvení mykobakterií anilinovými barvivy (bazický fuchsin nebo auramin O) v 5% roztoku fenolu (tj. Fuchsinu nebo karbolický auramin).
Kyselinová rezistence mycobacterium tuberculosis je spojena s vysokým obsahem lipidů v jejich cytoplazmě, stejně jako s integritou jejich buněčné struktury a je určena dvěma hlavními faktory: zaprvé přítomností kyselin rezistentních lipidů mykobakterií v cytoplazmě (kyselina mykolová je jedinou kyselinou rezistentní látkou v mykobakteriích) tuberkulóza), a za druhé - speciální vlastnosti buněčné stěny, které brání zpětnému výstupu barviva při vystavení kyselinám a alkoholu.
Tudíž kyselinová rezistence Mycobacterium tuberculosis má dvojí povahu a je způsobena jednak retencí barviva uvnitř bakteriální buňky a jednak vazbou barviva na zbytky mykolových kyselin buněčné stěny. Vazba barviva na peptidoglykolipidy buněčné stěny zvyšuje jeho hydrofobnost a přispívá k retenci barviva v cytoplazmě, která určuje jas barvy. Odolnost vůči kyselinám je detekována pouze speciálními barvícími metodami používajícími karbolové deriváty anilinových barviv. Jednou z takových metod je Ziehl-Nielsenova metoda barvení.
Dalším rysem Mycobacterium tuberculosis je jejich dlouhý vývojový cyklus. Pokud je in vitro dělení Escherichia coli asi 20 minut, pak pro Mycobacterium tuberculosis na hustém médiu dosáhne 24 hodin. Tato vlastnost patogenních mykobakterií způsobuje na jedné straně dlouhé termíny jejich mikrobiologické diagnózy a na druhé straně délku trvání infekce a trvání kurzů chemoterapie. Rod Mycobacterium v současné době zahrnuje asi 100 druhů, jak patogenních, tak i nepatogenních. Většina zástupců tohoto rodu patří k saprofytickým mikroorganismům a pouze malý počet z nich má klinický význam.
Patogeny zahrnují patogeny tuberkulózy u lidí a zvířat, stejně jako původce lepry. Zbývající členové rodu Mycobacterium patří buď k tzv. Atypickým mykobakteriím, nebo jsou saprofyty, které jsou v přírodě široce distribuovány. Atypické mykobakterie, klasifikované jako netuberkulóza, způsobují určité patologické změny u lidí a zvířat a podle svých biologických vlastností a klinického významu zaujímají průměrné místo mezi typickými mykobakteriemi tuberkulózy a saprofytických mykobakterií.
Nejčastějšími původci tuberkulózy u lidí (v 92% případů) jsou mycobacterium tuberculosis lidského druhu Mycobacterium tuberculosis. Druhy skotu Mycobacterium (Mycobacterium bovis) a mykobakterie intermediálních druhů (Mycobacterium africanum) způsobují rozvoj tuberkulózy u lidí, v tomto pořadí, v 5 a 3% případů.
Je nezbytné rozlišovat mycobacterium tuberculosis od saprofytických mykobakterií. Saprofytické mykobakterie tolerantní vůči kyselinám lze odlišit jak od vnějšího prostředí, tak od materiálu zdravého člověka, jakož i od patologického materiálu. Přítomnost saprofytických mykobakterií v sputu, slinách, výplachech žaludku a průdušek, moči, výkalech atd. Nemusí být spojena s přítomností onemocnění a slouží jako zdroj závažných diagnostických chyb. Detekce saprofytů rezistentních vůči kyselinám ve sputu pacientů může vést k chybné diagnóze tuberkulózy.
Typičtí zástupci původce tuberkulózy - Mycobacterium tuberculosis - mají formu tenkých, rovných nebo mírně zakřivených, homogenních nebo granulovaných tyčinkovitých forem s délkou od 1 do 10 mikronů (mikronů) a šířkou od 0,2 do 0,6 mikronů s mírně zaoblenými konci. Jsou imobilní, netvoří endospory, konidie a kapsle. Obvykle jsou v patologickém materiálu mycobacterium tuberculosis pozorovány buď jeden po druhém, ve formě malých skupin 2-3 tyčinek, a někdy v malých skupinách, ve kterých jsou tyčinky náhodně umístěny.
Mycobacterium tuberculosis se vyznačuje výraznou rozmanitostí forem existence, velkým polymorfismem a širokou škálou variability biologických vlastností. Mykobakteriální polymorfismus neumožňuje dospět k závěru, že mykobakterie rezistentní vůči kyselinám detekované mikroskopicky pro konkrétní patogenní nebo saprofytické druhy.
Morfologie a velikost mykobakteriálních buněk, jakož i jejich schopnost barvení rezistentní vůči kyselinám podléhají značným výkyvům a do značné míry závisí na stáří mikroorganismu a zejména na podmínkách jeho existence a složení živného média. Jsou popsány četné morfologické varianty mykobakterií: obří formy s baňkovitými zahuštěnými větvemi, vláknitými, myceliálními a klubovitými, difteroidními a aktinomykotickými formami. Mycobacterium tuberculosis může být delší nebo kratší, tlustší nebo tenčí než obvykle, homogenní nebo zrnitý. Někdy se jedná o řetězy nebo jednotlivé shluky kokoidních zrn. Četné studie prokázaly schopnost mykobakterií tvořit filtrovatelné formy, „viditelné, ale ne rostoucí“ formy se slabou životaschopností, formy, které nejsou odolné vůči kyselinám. Biologická a patogenetická úloha těchto forem však není zcela objasněna.
Mycobacterium tuberculosis je vysoce odolná vůči faktorům prostředí - zima, teplo, vlhkost, světlo. Za přirozených podmínek, v nepřítomnosti slunečního světla, jejich životaschopnost může přetrvávat několik měsíců (a dokonce i let), s rozptýleným světlem, patogeny umírají během 1–1,5 měsíce. V pouličním prachu, mykobakterie přetrvávají po dobu 10 dnů, na stránkách knih - až 3 měsíce, ve vodě - až 5 měsíců. Podle Edwards et al. (Bull Hlth Organ 1952; 5: 333-336), titr životaschopných BCG bakterií klesá z 107 na 5 x 101 pod vlivem přímého slunečního světla za 60 minut a pod vlivem rozptýleného slunečního světla - za 240 minut. Za laboratorních podmínek mohou být mykobakteriální kultury uchovány bez reseed po dobu až 1 roku, a když lyofilizovány ve zmrazené formě, zůstávají životaschopné po dobu až 30 let.
Některé typy fyzikální a chemické expozice však vedou ke smrti mykobakterií. Například kultura mykobakterií, ozářená slunečním zářením, zemře během 1,5 hodiny. Ultrafialové paprsky zabíjejí mykobakterie za 2-3 minuty. Při varu mykobakterií se zničí po 45 minutách (t = 100 °). Spolehlivou dezinfekci proti Mycobacterium tuberculosis lze dosáhnout použitím léků, které uvolňují aktivní chlor (3-5% roztoků chloraminu, 10-20% roztoků bělidla atd.), Které způsobují smrt Mycobacterium tuberculosis během 3-5 hodin.
Vzhledem k tomu, že původce tuberkulózy je riskantní a má tyčinkovitý tvar, doporučuje se dodržovat termín „mycobacterium tuberculosis“ (mycos - houba, bakterie - hůlka) ve jménu patogenu. Patogen tuberkulózy by neměl být nazýván bacilem, protože mikroorganismy, které jsou schopny tvořit spory, se nazývají bacily.
Taxonomie Mycobacterium
Kauzální agens tuberkulózy patří do skupiny Mycobacterium, obsahující jeden rod Mycobacterium. V současné době se počet mykobakteriálních druhů blíží 100. Drtivá většina mykobakteriálních druhů jsou saprofytické mikroorganismy, které jsou v našem prostředí velmi rozšířené a nemají klinický význam. Skupina povinných parazitů mezi mykobakteriemi je číselně nevýznamná, ale její praktický význam je vysoký a je determinován zahrnutím mykobakterií komplexu M. tuberculosis, které jsou původci tuberkulózy u lidí a zvířat. Kauzální agens lepry, M. leprae, také patří do rodu mykobakterií.
V poslední době se významně zvýšil počet druhů mykobakterií způsobujících onemocnění u lidí a zvířat, tzv. Mykobakterií. Tyto nemoci zpravidla způsobují oportunistické mikroorganismy, jejichž přechod z kategorie saprofytů na patogenní a vývoj nemocí způsobených těmito chorobami je způsoben rozšířením stavů imunodeficience. Mezi atypickými mykobakteriemi, které způsobují onemocnění u ptáků a obojživelníků, se vyskytují mykobakterie, které mohou způsobovat onemocnění u lidí, klasifikované jako mykobakterióza.
Navzdory rostoucímu klinickému významu netuberkulózních mykobakterií jsou však případy jejich přenosu z osoby na osobu dosud neznámé, což umožňuje charakterizovat jejich epidemický význam jako nevýznamný. V 50. letech. Na základě rychlosti růstu a schopnosti různých typů mykobakterií k tvorbě pigmentu byl vyvinut systém klasifikace mykobakterií podle Runana. Ukázalo se, že tato klasifikace je velmi vhodná pro identifikaci druhu.
S objevem nových typů mykobakterií a vznikem stále většího počtu mezilehlých forem však jejich přiřazení jedné nebo jiné podskupině způsobilo značné obtíže, a také díky vývoji laboratorních technologií se stala stále významnější separace mykobakterií jejich klinickým významem. Vývoj molekulárně genetických technologií vytvoří v budoucnu přesnější taxonomii rodu mykobakterií. Pro lékařské účely je však nejvhodnější separace mykobakterií podle jejich klinického významu.
Současně s klasifikací Ranyon se používá dělení klinicky významných mykobakterií na komplexy:
- Komplex M. tuberculosis - komplex mycobacterium tuberculosis je komplex mykobakterií, které způsobují tuberkulózu (M. tuberculosis, M. bovis, M. bovis BCG, M. africanum, M. microti, M. canetti),
- Komplex M. avium (M. avium, M. intracellulare),
- komplex M. fortuitum,
- komplex M. terrae.
Tato klasifikace umožňuje kombinovat typy mykobakterií se stejným klinickým významem. Ve většině klinických případů není vyžadována jejich jemnější charakterizace.
Vlastnost původce tuberkulózy
Mykobakterie jsou imobilní, netvoří spory a kapsle.
Proteiny (tuberkuloproteiny) jsou hlavními nositeli antigenních vlastností úřadu a vykazují specificitu v reakcích přecitlivělosti opožděného typu. Tyto proteiny zahrnují tuberkulin, který se používá při formulaci Mantouxových testů alergických na kůži. Detekce protilátek v séru pacientů s tuberkulózou je spojena s polysacharidy. Lipidové frakce přispívají k odolnosti mykobakterií vůči kyselinám a zásadám. Díky membráně odolné vůči kyselinám jsou MBT necitlivé na účinky většiny běžných antibiotik.
Kalkulačka
Odhad nákladů na bezplatné služby
- Vyplňte aplikaci. Odborníci vypočítají náklady na vaši práci
- Výpočet nákladů přijde na poštu a SMS
Číslo vaší žádosti
V tuto chvíli bude automaticky zasláno automatické potvrzení s informacemi o aplikaci.
Vyvolávající tuberkulózu
V posledních letech došlo k nárůstu infekční patologie tuberkulózy, původce tuberkulózy je rozšířený a mělo by se obávat.
Obavy z právě nakažených tuberkulózou byly po dlouhou dobu, kdy Hippokrates předpokládal, že nemoc je vysoce nakažlivá. Ale vzhledem k tomu, že medicína byla na nízké úrovni a neexistovala žádná moderní technologie, bylo možné zjistit, které bakterie způsobují nemoc pouze v devatenáctém století. Výzkumník Vilmen v 60. letech 19. století provedl experimenty a odhalil specifičnost onemocnění, podezření, že nemoc byla odebrána z nějakého zdroje, původce tuberkulózy. Bylo obtížné identifikovat mikroorganismus, komplikovalo to všechno a skutečnost, že bakterie měla řadu specifických vlastností spojených s určitou rezistencí vůči kyselinám a alkoholům. Stačí malovat, že ne. Nicméně, toto bylo demonstrováno vědci Robert Koch, v 1882 on ukázal každému že kauzální agent tuberkulózy je Mycobacterium, a byl schopný určovat jeho vlastnosti.
Vlastnosti bakterií
Tento typ bakteriální infekce je jedním z rodů Micobacterium, rezistentních vůči kyselinám. Když se sputum shromáždí pro analýzu, tenké tyčinky (Kochovy tyčinky) jsou viditelné ve stěrku, jejich velikosti jsou malé, od 1,5 do 4 mikronů, gram-pozitivní. Když jsou vysazeny na živné médium, rostou dostatečně dlouho, aby se vytvořily rozvětvené formy. Jejich formy jsou vždy rozmanité, mohou se podobat kruhu, niti, zrnu, hůlce a další. Jejich variabilita může snížit odolnost vůči kyselinám, čímž se vytvoří tzv. Muška.
Externě jsou bakterie navzájem podobné, kultivují se ve stejném živném médiu a jsou dobře barveny podle Ziehl-Nielsenovy metody.
Endotoxin byl nalezen ve složení bakterie, lipidy v kmenech zahrnovaly lipidy, zvané kordové faktory. Infekčnost onemocnění patogeny závisí na dostupnosti kyseliny ftalové a mykolové a jejich komplexů s polysacharidy.
Ve svých dílech se Kochovi podařilo získat z bakterií jedovatou látku z bílkovin. Byla nazývána tuberkulínem. Tuberkulin má negativní účinek pouze v infikovaném těle, může vyvolat alergickou reakci, proto je v současné době používán jako indikátor infekce lidského těla tuberkulózou.
Existuje několik typů tuberkulinových léků: tuberkulín alt, což je mrtvý jeden a půl měsíce starý mykobakterium, který byl pěstován v médiu z glycerinového bujónu; "Nový tuberkulin" je sušená bakterie, která je pak rozdrcena a smíchána s glycerinem. K izolaci tuberkulínu pomocí hovězích mykobakterií. Čistší lék je PPD a PT.
Pokud jde o odolnost bakterií, v životním prostředí existuje dlouhodobá životaschopnost. Takže v obvyklém plivání pacienta žije bakterie asi 10 měsíců. Při 70 stupních Celsia jeho životně důležitá činnost trvá přibližně 20 minut, přičemž při varu trvá 5 minut. Reaguje na dezinfekční roztoky různými způsoby. Například v bělícím činidle způsobuje původce tuberkulózy smrt, stejně jako chloramin, a je dostatečně rezistentní vůči ostatním. V chemických činidlech, například v roztoku lysolu, zabíjí bakterie za jednu hodinu, kyselinu karbolovou a sublimuje za den.
Tuberkulóza je běžná u domácích zvířat: skotu, kuřat, malých hospodářských zvířat a prasat. Lidský typ mykobakterií byl experimentálně zaveden do těla některých zvířat. Citlivé na něj jsou morčata a králíci.
Způsoby infekce
Hlavní cesta infekce je ve vzduchu. Pak následuje inkubační doba, která trvá 2 týdny až měsíc. Pokud mykobakterie vstoupí do těla, začnou se tvořit charakteristické tuberkuly („tuberkulum“ v latinském znamená tuberkul). Jejich složení: leukocyty a gigantické buňky, v centru se nachází samotné mykobakterium. S dobrou imunitou kolem tuberkulu vytvořil hustý kroužek pojivové tkáně, zabraňující uvolňování bakterií. Životaschopnost infekce je zachována i při sebemenším oslabení těla a vlivu negativních faktorů, začíná proces reprodukce. Poté, kvůli velkému množství infekce, se tuberkul „rozkládá“, což ovlivňuje tkáně orgánu, často plic.
Klinický obraz tuberkulózy
V lékařské praxi je obvyklé rozlišovat mezi plicním a extrapulmonálním, při kterém jsou postiženy jiné orgány osteoartikulárního systému, kůže, ledvin atd.
Onemocnění je charakterizováno obdobími remise, kdy pacient cítí úlevu a období exacerbace. Mycobacterium sám ovlivňuje tento stav. Vývoj v závislosti na okolnostech je buď akutní, nebo chronický. Symptomy jsou únava, slabost, noční pocení, nedostatek chuti k jídlu, kašel a nízká horečka. V přítomnosti takového obrazu je nutně provedena plicní fluoroskopie, na které jsou detekována ložiska ztmavnutí nebo difuzní léze.
Pro infekci tuberkulózy mají lidé silnou imunitu. Pokud se v dětství vyskytla infekce, pak se tvoří primární léze, které následně kalcifikují a nazývají se léze Gon. Takto získaná imunita je považována za nesterilní. To bude chránit tělo tak dlouho, jak je v něm. Ve většině případů dochází k plicní tuberkulóze. Snadno se zvedne na veřejném místě (veřejná doprava, velké akce, nákupní centra, školy a další vzdělávací instituce) ve vlhkých prostorách (místa zadržení) se sníženým imunitním stavem.
Tuberkulóza plic a jiných orgánů je rozdělena do otevřených a uzavřených forem. Otevřená forma může být velmi nebezpečná pro lidi v okolí, protože mykobakterie se uvolňují do životního prostředí uvolňováním biologických tekutin, jako je sputum, moč, výkaly atd. S plicními lézemi, dokonce i bez bakterií, existuje klinická porucha orgánů. V této pozici je pacient velmi nakažlivý, nemoc se šíří vysokou rychlostí k lidem, kteří jsou mu blízcí.
Uzavřená forma se považuje za bezpečnou pro pacientovo prostředí, a to i za pomoci laboratorních a instrumentálních opatření, není možné identifikovat Kochovu tyčinku v biologických médiích.
Onemocnění bez přijetí opatření k získání kvalifikované lékařské péče a včasné léčby na speciálních klinikách u člověka způsobuje závažné komplikace: hemoptýzu, postupně se stává plicním nebo jiným krvácením, spontánním pneumotoraxem apod.
Diagnostika detekce mykobakterií
Pacienti s tuberkulózou jsou testováni na mikroskopii, mikrobiologii a sérologii. Mikroskopická metoda je široce používána, nepotřebuje drahé zařízení a neexistuje žádná časová cena. Za tímto účelem se ze sputa získají hnisavé sraženiny a nanesou se na sklíčko v tenké vrstvě, suší se, fixují se a barví se metodou Ziehl-Nelsen, pak se umístí pod mikroskop. Jasné šarlatové tenké tyčinky se zakřivenými špičkami jsou jasně viditelné na modrém pozadí. Pro přesnější stanovení tohoto patogenu se používá roztok antiforminu a alkálie, který čistí materiál z jiných druhů bakterií a zanechává pouze tyčinky Koch.
Dalším dobrým způsobem je plovoucí metoda, která způsobuje pěnění s mykobakteriemi v materiálu třepáním s hydroxidem sodným v destilované vodě a xylenu biomateriálu. Po vyjmutí této pěny a položení na skleněné podložní sklíčko, sušení a hledání patogenu pod mikroskopem.
Mikroskopie luminiscence je považována za citlivější. Rozdíl je ve fixaci za použití směsi Nikiforova a barvení auraminem. Dále produkují zabarvení a zbarvení fuchsinu. Fuchsin potlačuje jas jiných buněk, jako jsou leukocyty, kousky tkáně a pomáhá vytvářet ostrý kontrast. Pod mikroskopem na černém pozadí jsou viditelné jasně zelené zelené tyčinky. Tato metoda však také poskytuje falešné výsledky, pokud materiál obsahuje kyselé saprofyty. Pokud mikroskopie nefunguje, provede se mikrobiologická a biologická analýza pacienta s tuberkulózou. Pro ně je biomateriál čištěn roztokem síranů tak, aby další mikroorganismy nenarušovaly dosažení spolehlivého výsledku.
Pomocí mikrobiologické studie lze detekovat až 100 mykobakteriálních jednotek ve stěru. Nevýhodou však je dlouhá doba metody, protože mikroorganismy rostou na živných půdách velmi dlouho, potrvá 2 až 3 měsíce. K tomu vědci vyvinuli metody, které pomohou urychlit růstový proces, nazývali se metodou Price a Shkolnikova. To trvá týden. Po nanesení nátěru na sklo se zpracovává se síranem a promyje se fyziologickým roztokem. Výsledný materiál je uložen v prostředí obsahujícím krevní citrát. Po průměrně 5 dnech se vyjmou, obarví metodou Ziehl-Nielsen a umístí pod mikroskop. Tyče tvoří kolonie připomínající pletence nebo copánky.
Biologická metoda je poměrně krutá. K tomu vezměte patologický materiál a vložte jej do třísla morče. Onemocnění u zvířete se projevuje během prvního týdne, periferní lymfatické uzliny začínají růst. Ve druhém je velké množství bakterií. A během 21-45 dnů mumps zemře kvůli procesu zobecnění.
Výše uvedený tuberkulin po mnoho let úspěšně používán jako test Mantoux, je injikován intradermálně. Perkutánní metoda - Pirkeův vzorek. Pokud je osoba infikována tuberkulózou, pak se po 2-3 dnech objeví v místě podání vzorku otok s zarudnutím.
Preventivní opatření a léčba
Prevence tuberkulózy se provádí v rodinných poliklinikách metodou každoročního lékařského vyšetření, včas k identifikaci pacienta s tuberkulózou a pokračování ve specifické léčbě. Rovněž se provádí neutralizace mléčných výrobků, masa nemocných zvířat nebo ptáků. Zatímco jsou ještě v porodnici, lidé jsou imunizováni metodou intrakutánního podání živé BCG vakcíny v levém rameni. Pak se podle vakcinačního kalendáře v pravidelných intervalech znovu očkují. Očkování poskytuje vysokou odolnost proti infekci tuberkulózou. Díky nim se úmrtnost na toto onemocnění dramaticky snížila.
Plná strava pomáhá udržovat imunitu a stát pevně proti mykobakteriím, takže než vyrazíte ven, musíte se dobře najíst a chránit se před touto nemocí. Terapeutická opatření se provádějí podle speciálních programů s antibakteriálními léky a chemoterapií. V moderním světě mají programy DOTS + a DOTS velký úspěch. Trvání léčby závisí na stavu pacienta a titru bakterií v těle. V některých případech je třeba provést operaci. Je třeba mít na paměti, že tuberkulóza je zcela léčitelná, proto je nutné důvěřovat odborníkům a dokončit léčbu.
Kauzativní původce tuberkulózy a její vlastnosti
Kauzální původci tuberkulózy jsou mykobakterie rezistentní vůči kyselinám (rod Mycobacterium). Je známo celkem 74 druhů takových mykobakterií. Jsou rozšířené v půdě, vodě a mezi lidmi. Nicméně tuberkulóza u lidí je způsobena Mycobacterium tuberculosis (lidský druh), Mycobacterium bovis (býčí druh) a Mycobacterium africanum (intermediální druhy). Tyto typy mykobakterií jsou schopny proniknout, žít a množit se v lidském těle. Jejich přítomnost způsobuje specifické morfologické a funkční změny v orgánech a tkáních, které se klinicky projevují jako infekční onemocnění - tuberkulóza.
Hlavním druhem charakteristickým pro MBT je patogenita. Stupeň patogenity se projevuje v jejich virulenci. Virulence je důležitá a velmi dynamická specifická vlastnost původce tuberkulózy. Základ virulence tvoří genetickou strukturu a fyzikálně-chemické vlastnosti mikrobiálního kmene. Virulence se může výrazně ovlivnit vlivem faktorů prostředí a projevit se různými způsoby v závislosti na stavu mikroorganismu, který je vystaven bakteriální agresi. Porušení ochranných bariérových mechanismů, imunodeficience, hormonální nerovnováha, metabolické poruchy snižují rezistenci na infekci tuberkulózou. Za těchto podmínek se zvyšuje stupeň patogenity mykobakterií a zvyšuje se pravděpodobnost výskytu tuberkulózy u infikované osoby.
Úřad nevylučuje endo- nebo exotoxiny, proto nejsou žádné klinické příznaky, když se nakazí. Poté, jak se MBT násobí a tkáně jsou citlivější na tuberkuloproteiny, objevují se první příznaky infekce ve formě pozitivní reakce na tuberkulin.
Vitality. Úřad je velmi odolný vůči vlivům prostředí. Mimo lidské tělo mohou zůstat životaschopní po mnoho dní a dokonce až 5 měsíců ve vodě. Přímé sluneční světlo zároveň zabíjí úřad po dobu 1,5 hodiny a ultrafialové paprsky za 2-3 minuty. Vroucí voda způsobí MBT smrt ve vlhkém sputu během 5 minut a suší se za 25 minut. Dezinfekční roztoky obsahující chlor zabijí během 5 hodin MBT absorbovaný makrofágy v procesu fagocytózy si zachovává svou životaschopnost po dlouhou dobu. Za určitých podmínek mohou po mnoha letech asymptomatické existence způsobit onemocnění. Variabilita. Při působení různých faktorů jsou MBT vystaveny biologické variabilitě, která se projevuje tvorbou vláknitých, aktinomycetových, granulovaných, kokkoidních forem patogenů tuberkulózy. Tyto změny jsou často doprovázeny ztrátou odolnosti vůči kyselinám a snížením virulence. Jedním ze známek biologické variability je tvorba tzv. L-forem MBT,
Kontrolní skupiny
POZOROVACÍ POZOROVÁNÍ A ÚČETNÍ SKUPINY
PODMÍNKY INSTITUCÍ ANTITUBERKULÓZY
1.1. Nulová skupina - (0)
U nulové skupiny jsou pozorováni jedinci s neurčenou aktivitou tuberkulózního procesu a potřebující diferenciální diagnostiku za účelem stanovení diagnózy tuberkulózy jakékoliv lokalizace. Osoby, které potřebují objasnit aktivitu tuberkulózních změn, zahrnují do podskupiny nula-A (0-A). Jednotlivci pro diferenciální diagnostiku tuberkulózy a dalších onemocnění jsou zařazeni do podskupiny nula-B (0-B).
1.2. První skupina - (I)
V první skupině jsou pozorováni pacienti s aktivní formou tuberkulózy jakékoliv lokalizace. K dispozici jsou 2 podskupiny:
First-A (I-A) - pacienti s nově diagnostikovaným onemocněním;
První B (IB) - s relapsem tuberkulózy.
V obou podskupinách jsou izolováni pacienti s bakteriálním vylučováním (I-A-MBT +, I-B-MBT +) a bez sekrece bakterií (I-A-MBT-, I-B-MBT-).
Navíc jsou pacienti izolováni (podskupina I-B), kteří přerušili léčbu nebo nebyli vyšetřeni na konci léčby (výsledek jejich léčby není znám).
1.3. Druhá skupina - (II)
Ve druhé skupině jsou pozorováni pacienti s aktivní formou tuberkulózy jakékoliv lokalizace s chronickým průběhem onemocnění. Obsahuje dvě podskupiny:
druhá je A (II-A) - pacienti, u kterých lze v důsledku intenzivní léčby dosáhnout klinického vyléčení;
druhý-B (II-B) - pacienti s daleko odezněným procesem, jejichž léčbu nelze dosáhnout žádnými metodami a které vyžadují všeobecné posílení, symptomatickou léčbu a periodickou (pokud existují indikace) antituberkulózní terapii.
Pacient je na základě stanoviska CCEC převeden do podskupiny II-A nebo II-B s přihlédnutím k jednotlivým charakteristikám průběhu procesu tuberkulózy a stavu pacienta.
Přijíždějící pacienti s aktivní tuberkulózou jsou zařazeni do skupiny následných pozorování odpovídající jejich stavu.
1.4. Třetí skupina - (III)
Ve třetí skupině (kontrola) se berou v úvahu osoby vyléčené z tuberkulózy jakékoli lokalizace s velkými a malými zbytkovými změnami nebo bez zbytkových změn.
V rámci skupin I, II a III sledování a registrace jsou izolováni pacienti s respirační tuberkulózou (TOD) a extracelulární lokalizační tuberkulózou (TB).
1.5. Čtvrtá skupina - (IV)
Čtvrtá skupina bere v úvahu osoby, které jsou v kontaktu se zdroji infekce tuberkulózy. Je rozdělen do dvou podskupin:
čtvrtý-A (IV-A) - pro osoby, které jsou v kontaktu s domovem a pracovníkem v kontaktu se zdrojem infekce;
čtvrtý-B (IV-B) - pro osoby, které mají profesionální kontakt se zdrojem infekce.
3. Tuberkulóza ženského reprodukčního systému: patogeneze, klinika, diagnostika, diferenciální diagnostika, léčba. Tuberkulóza ženských pohlavních orgánů může nastat v každém věku, ale nejčastěji je jeho nástup spojen s obdobím šíření primární tuberkulózy v dětství nebo dospívání. V ranných stádiích vývoje není tuberkulóza genitálií nejčastěji pozorována u žen ve věku 20–40 let, které tvoří hlavní kontingent zásobníků tuberkulózy.
Klinický obraz. V důsledku hematogenního a méně často lymfatického šíření tuberkulózního procesu na vnitřní pohlavní orgány jsou postiženy první a nejčastější (téměř 100%) vejcovody, což souvisí se zvláštnostmi lokální mikrocirkulace.
Relativně rychlá okluze vaječníků vede ke ztrátě jejich hlavních funkcí a neplodnosti. Vzhledem k anatomické blízkosti vejcovodů se vaječník podílí na zánětu, ale tuberkulózní ložiska v tomto orgánu se nacházejí pouze u 5–15% pacientů a patologické změny v něm jsou častěji parazpecifické povahy.
V budoucnu se tento proces vyvíjí směrem dolů, šíří se u 25-40% pacientů do těla dělohy. Cervikální, vaginální a vulvální léze byly v poslední době pozorovány velmi vzácně a jsou známkou zanedbávání onemocnění.
V závislosti na patologických příznacích se rozlišují produktivní, infiltrační, exsudativní, adhezivní adheze adheze.
Akutní průběh tuberkulózy genitálií u žen je velmi vzácný a je obvykle spojen se vstupem sekundární infekce. Poměrně zřídka - v průměru u 15–17% pacientů - existuje také subakutní kurz.
U převážné většiny žen se pak pomalu se vyvíjející onemocnění stává chronickým, dlouhodobě latentním nebo s velmi skromnými symptomy, což je jeden z hlavních důvodů pozdní identifikace pacientů.
Symptomy: výrazné zvýšení tělesné teploty, změny v periferní krvi, celková slabost, noční pocení atd. Významná část pacientů si stěžuje na bolest v břiše, která je trvalá, ale relativně vzácně intenzivní.
Nejtrvalejší symptomem tuberkulózy genitálií je neplodnost, diagnostikovaná u více než 90% pacientů. S vymazanými klinickými formami, to je neplodnost, která je hlavním a často jediným důvodem pro ženy navštívit lékaře.
Menstruační dysfunkce je pozorována u přibližně poloviny pacientů s genitální tuberkulózou.
Při vaginálním vyšetření u pacientů s genitální tuberkulózou se v různých stupních vyskytují zvětšené a bolestivé přívěsky, ve fázi infiltrace obsahují hustou nodózu a v přítomnosti exsudátu mají pružnou konzistenci.
S progresí a vysokou prevalencí procesu jsou stanoveny zánětlivé konglomeráty přívěsků a tělo dělohy, které jsou přivařeny k okolním orgánům a tkáním. Děloha s tuberkulózou může být normální velikosti, ale častěji než obvykle, je hypoplastická, omezená pohybem a fixovaná retrofováním.
Diagnostika a diferenciální diagnostika. Navzdory některým zvláštnostem má klinický obraz tuberkulózy genitálií mnoho společného se symptomy nespecifické adnexitidy, které spolu se specifickým zánětem specifickým pro symptomy způsobují velké obtíže při rozpoznávání onemocnění.
Především je nutné důkladně prozkoumat gynekologické a obecné dějiny s důrazem na přenesené choroby tuberkulózy a kontakty s pacienty s tuberkulózou. Mezi metodami speciálního vyšetření jsou nejpřesvědčivější histologické a bakteriologické studie z hlediska diagnózy.
Tuberkulózní vředy děložního čípku, pochvy a vulvy jsou snadno dostupné biopsie, nicméně tyto lokalizace procesu jsou nyní vzácně vzácné.
Nejpoužívanější histologické vyšetření endometria, získané diagnostickou kyretáží, která je v nepřítomnosti kontraindikací v počtu povinných diagnostických opatření.
Ještě méně často může být diagnóza potvrzena bakteriologickou metodou. Míra výsevu MBT u tuberkulózy genitálií je velmi nízká (do 10%), a to navzdory skutečnosti, že menstruační krev, šrot a aspiráty z dělohy, extrakty a výplachy z genitálního traktu, bodnutí z přívěsků mohou být zaslány k výsevu.
Při absenci histologického a bakteriologického potvrzení je diagnóza stanovena na základě souhrnu výsledků klinického vyšetření. Hlavní roli zde hraje rentgenové vyšetření.
Některé známky genitální tuberkulózy mohou být detekovány již na rentgenových snímcích pánve ve formě kalcifikovaných oblastí a stínů případu. Základní informace jsou uvedeny v hysterosalpingografii (GHA), během které je nutné používat pouze ve vodě rozpustné kontrastní látky (verografin nebo jeho analogy).
Patognomonické radiologické známky nemoci jsou považovány za tuhé, často s prodlouženým lumen, vejcovody, mít formu obušku, roura, kluby, a někdy kvůli strikturám, mít formu korálků nebo růženců. Distální trubkové profily mohou být rozšířeny ve formě žárovky nebo vatového tamponu.
Ve vyspělejších případech dochází k cicatricial deformity dělohy s částečnou nebo úplnou obliteraci dělohy, někdy s charakteristickou formou trojlístku a terminálním falanxem prstu. V některých případech prochází změnami a kanálem děložního čípku, získávám tvar vřetena nebo baňky ve tvaru zubů s rozevřenými obrysy.
- Diagnostické testy široce používané ve fytisygynekologii zahrnují provokativní tuberkulínový test (TAP). Při hodnocení jeho výsledků je primární důležitost spojena s fokální reakcí, která je stanovena porovnáním gynekologického stavu pacienta před a 2 dny po subkutánním podání tuberkulínu.
Vzhled příznaků exacerbace zánětu po testu je považován za pozitivní fokální reakci, což indikuje aktivní tuberkulózu. Pokud změny nejsou jasně vyjádřeny, pak je reakce považována za spornou. Ukládání nezpracovaných dat je známkou negativní reakce.
Škála nemocí, z nichž by měla být diferencovaná tuberkulóza ženských pohlavních orgánů, je poměrně široká, ale především a nejčastěji se týká chronické adnexitidy nespecifické a gonorální etiologie, stejně jako endometriózy.
Léčba. V současné době dominuje léčba tuberkulózy ženských pohlavních orgánů specifickou konzervativní chemoterapií, jejíž intenzita a trvání je určována klinickou formou onemocnění, prevalencí a fází procesu. V kombinaci s různými kombinacemi tuberkulostatik se používají metody patogenetické terapie, které přispívají k účinnosti léčby.
- Chirurgická léčba genitální tuberkulózy se provádí v průměru 20–30% sálu podle následujících hlavních indikací: neúčinnost konzervativní terapie po dobu 1–2 let, případové formy poškození dělohy, přítomnost velkých zánětlivých adnextexorů, kombinace s dalšími gynekologickými onemocněními. Při provádění operací pro mladé ženy by se měl lékař snažit minimalizovat objem, pokud je to možné, a provádět zákroky šetřící orgán.
Předpověď. S ohledem na klinickou léčbu je prognóza mrzačení ženských pohlavních orgánů poměrně příznivá. Mnohem horší je případ rehabilitace při porodu, protože nemoc je diagnostikována pozdě, kdy jsou zpravidla již téměř nezvratné anatomické a funkční změny ve vejcovodech.
Prevence. Mezi aktivity prováděné s cílem včasné detekce pacientů s genitální tuberkulózou zaujmout významné místo preventivní vyšetření. Vedou je fytiogynekolog v lékárně tuberkulózy spolu s lékaři obecné lékařské sítě za účelem stanovení skupin se zvýšeným rizikem tuberkulózy.
Ženy s tubální formou primární a vzácněji sekundární neplodnosti, chronickou adnexitidou, které nejsou náchylné k tradičnímu protizánětlivému léčení, stejně jako s menstruačními poruchami, především typem hypomenorea, opsomenorea a amenorea, jsou zasílány do specializovaných institucí pro cílené vyšetření.
Lístek 10
2. 1. Specifická oblast patogenu DNA: 20 cyklů PCR vede k metodám detekce původce tuberkulózy
3. Bakterioskopické metody. Detekce patogenu začíná nejjednoduššími a nejrychlejšími bakterioskopickými metodami: světelnou mikroskopií s barvením Ziehl-Nielsen a luminiscenční mikroskopií s fluorochromatickým barvením.
4. Kulturní studia. Kulturní výzkum je uznáván jako „zlatý standard“ pro identifikaci MBT. V Rusku se pro výsadbu patologického materiálu používají vaječná média: Levenshteyn-Jensen, Finn-II, Mordovskiy atd. Pro zvýšení procenta mykobakteriálních sekrecí se patologický materiál vyseje na několik médií, včetně kapaliny, což umožňuje uspokojit všechny potřeby kultury patogenu. Plodiny inkubované
5. do 2,5 měsíce, v době, kdy v tomto období nedochází k růstu, se setí považuje za negativní.
6. Metoda biologických vzorků. Nejcitlivější metodou detekce MBT je biologická metoda - infekce diagnostickým materiálem vysoce citlivým na tuberkulózu morčat.
7. Molekulární genetická diagnostika. polymerázová řetězová reakce (PCR), zaměřená na identifikaci DNA mykobakterií v diagnostickém materiálu. PCR poskytuje exponenciální zesílení obsahu původní DNA v 1 milionu krát, což umožňuje vizualizaci výsledků elektroforézou na agarózovém gelu.
8. Imunotest. Existují techniky pro stanovení protilátek proti MBT v různých biologických substrátech za použití enzymového imunoanalýzy.
2. Kazuistika pneumonie. Patogeneze, klinika, diagnóza, diferenciální diagnostika, léčba, výsledek postižené plicní tkáně se dosud nevytvořily. Situace se mění od 2. týdne. Kazeózní pneumonie je jednou z nejzávažnějších forem plicní tuberkulózy. Může se vyskytovat jako samostatná choroba u dříve zdravého člověka na pozadí prudkého potlačení imunity nebo jako hrozné komplikace jiné formy tuberkulózy. Charakteristiky kazuistické pneumonie jsou výrazná kazuisticko-nekrotická složka tuberkulózního zánětu, rychlá progrese a tvorba více dutin rozpadu. Úmrtnost v případu pneumonie dosahuje 50-60%.
V posledních letech byla kazeózní pneumonie pozorována u 3-5% nově diagnostikovaných pacientů s tuberkulózou. Dospělí z určitých rizikových skupin jsou nejvíce náchylní k případové pneumonii: HIV-infikovaní, alkoholici a narkomani. Sekundární imunodeficience se často vyskytuje iu sociálně znevýhodněných občanů bez konkrétního místa bydliště, uprchlíků, nucených migrantů v místech zadržení. Obecně platí, že zhruba polovina pacientů s kazuistickou pneumonií má sociální zátěž. Pravděpodobnost případové pneumonie je vyšší u pacientů, kteří byli dlouhodobě léčeni kortikosteroidy a cytostatiky. Důležitým faktorem, který zvyšuje riziko vzniku kazuózní pneumonie, je lidská infekce s vysoce virulentní MW rezistentní vůči léčivům.
Existují dvě klinické formy pneumonie: lobar a lobulární. Lobarová kauzální pneumonie se obvykle vyvíjí jako nezávislá klinická a anatomická forma tuberkulózy a lobulární komplikace často komplikují další formy plicní tuberkulózy. Patogeneze a patologická anatomie. Výskyt kauzální pneumonie je spojen s intenzivní reprodukcí MW v plicní tkáni, která se vyskytuje na pozadí výrazné imunodeficience. Charakteristickým znakem imunodeficience je metabolické selhání fagocytárních buněk a lymfocytů, které vykazují zvýšenou tendenci k apoptóze. Funkční potenciál těchto buněk je drasticky snížen a není schopen účinné intercelulární interakce.
Patologický vzestup apoptózy buněk zapojených do imunitní reakce je hlavním patogenetickým faktorem ve vývoji případové pneumonie. Nízká funkční aktivita makrofágů a lymfocytů vede k hlubokému narušení buněčné složky imunitního systému. Populace funkčně aktivních T-lymfocytů (T-pomocníků a T-supresorů) se významně snižuje a koncentrace imunoglobulinu G v séru se zvyšuje. Výsledkem je, že účinná ochrana proti virulentním mykobakteriím je téměř nemožná. MW se aktivně množí a vydává velké množství toxických látek. Mají přímý škodlivý účinek na buněčné membrány, což dále komplikuje interakci imunokompetentních buněk, makrofágů a zhoršuje imunodeficienci. Spolu s tím faktor mykobakteriálního kordu zabraňuje tvorbě fagolysozomálních komplexů a syntéze IL-1 v makrofágech, inhibuje syntézu gama-interferonu pomocí T-pomocníků. Posledně uvedená ztrácí schopnost syntetizovat HJI-2 a interferon gama. Je zde začarovaný kruh: mykobakterie nejsou zničeny kvůli počáteční imunodeficienci a jejich reprodukce vede k dalšímu prohloubení imunitních poruch, rozvoji sekundární imunodeficience a progresi tuberkulózy.
Počáteční stadium kazuální pneumonie (akinózní, acinobiobular, konfluentní lobulární), ve kterém je akutní tuberkulózní zánět omezen na hranice segmentu, je charakterizován masovou smrtí buněčných elementů v postižené oblasti a tvorbou rozsáhlé zóny případové nekrózy. Patologický proces rychle přechází do další, běžnější a nevratné fáze. Současně se za původně postiženým segmentem rozšířily i případy-nekrotické změny. V přilehlé plicní tkáni se tvoří případová ložiska a ložiska, která se navzájem spojují. MW proniká lumenem malých průdušek, lymfatických a krevních cév. Jejich rozšíření a progrese případových změn během 2–3 týdnů vede k rozsáhlé lézi plic.
Rozsáhlé případové nekrotické změny v zóně hlavní léze, stejně jako mnohonásobná ložiska a ložiska v obou plicích jsou jasně viditelná makroskopicky. Kazektová nekróza se nachází nejen v plicní tkáni, ale také ve viscerální a parietální pleuře. Lymfohematogenní šíření MW může vést k tuberkulóznímu poškození jiných orgánů a systémů. Mikroskopické vyšetření v postižené oblasti ukazuje obraz charakteristický pro pneumonii se smíšeným typem. Kazulové masy zaplňují alveoly a bronchioly. Alveolární septa si zpočátku zachovává svou strukturu, ale později také podléhá případové nekróze. Kolem masivní zóny již vytvořené kazuistické nekrózy se obvykle vyskytuje skvrnitá buněčná infiltrace, reprezentovaná epiteliálními buňkami, lymfocyty se známkami dystrofie a shluky polynukleárních buněk. Makrofágy jsou zřídka nalezeny. Vyznačují se zvýšenou tendencí k apoptóze, nízkou hladinou syntézy IL-1 a aktivní tvorbou TNF-a.
Morfologickým znakem kazuistické pneumonie je výrazná převaha kazuistických nekrotických změn oproti jiným specifickým změnám v plicní tkáni. V mechanismu dezintegrace plicní tkáně je velmi důležitý škodlivý účinek metabolických odpadních produktů MW. Vede k cytolýze makrofágů a vstupu agresivních lysozomálních enzymů, pro-staglandinů a TNF-a do plicní tkáně. Jejich dopad způsobuje zničení plicní tkáně. Důležitým patogenetickým spojením při tvorbě kazuisticky destruktivních lézí je kombinovaný nedostatek 1-proteázového inhibitoru a 2-makroglobulinu, který je charakteristický pro pacienty s kazuózní pneumonií. Významné poruchy mikrocirkulace způsobené nekrotickou vaskulitidou také přispívají k rozpadu letní tkáně.
Tavení kašovitých hmot vede k tvorbě více dutin různých velikostí - ostrých dutin. Nek-rotizirovanny oblasti plic se mohou proměnit ve volně ležící sekvestry. Destruktivní proces v plicích je doprovázen dočasným zvýšením parciálního tlaku kyslíku v postižené oblasti, což vytváří optimální podmínky pro intenzivní množení MBT. Odpadní produkty dýchacích cest a toxické látky vznikající při rozpadu plicní tkáně způsobují systémové poškození mikrovaskulatury nejen v plicích, ale i v jiných orgánech, významně narušují metabolismus. Vážné změny v homeostáze se projevují hyperfibrinogenemií, zvýšením plazmatické fibrinolytické aktivity, výskytem parakagulačních produktů v krevním řečišti a prudkým poklesem koncentrace prealbuminu.
Neléčená, kazeózní pneumonie často vede k smrti. Jeho hlavní příčinou je plicní onemocnění srdce, které se vyvíjí na pozadí destrukce plicní tkáně a výrazné intoxikace. Když se včas zahájí komplexní léčba, zastaví se rychlý postup procesu. Postupná organizace fibrinových hmot způsobuje vznik oblastí karnifikace, dutiny jsou přeměněny na vláknité dutiny, kazuisticko-nekrotické ložiska jsou zapouzdřena vláknitou tkání. Taková případová pneumonie, ve které jsou změny v plicích do značné míry nevratné, se transformuje do fibrokavernozální plicní tuberkulózy.
Klinický obraz. Akutně se vyvíjí typická pneumonie. V počátečním stadiu, kdy se v postižené oblasti tvoří případové nekrotické masy, převažuje syndrom intoxikace. Pacient je bledý, na straně postižených plic je vidět červenavý červenavý nádech. Tělesná teplota stoupá na 38-39 ° C. Může se objevit zimnice, slabost, těžké pocení, dušnost, prudký pokles chuti k jídlu, dyspepsie. Kašel je většinou suchý, někdy s malým množstvím sputa obtížně oddělitelným. Po roztavení kazeisticko-nekrotických hmot a tvorbě více rozpadových dutin v plicích se prudce zvyšuje závažnost bronchopulmonálního-pleurálního syndromu. Kašel se stává vlhkým, se spoustou sputa. Pacienti se zajímají o bolest na hrudi. Ve sputu se může objevit příměs krve. Dyspnoe se zvyšuje (až 40 dechů za 1 minutu), vyvíjí se akrocyanóza. Je zaznamenána hektická horečka špatného typu, často kachexie.
Fyzikální vyšetření postižených oblastí plic odhaluje zkrácení plicního zvuku, oslabené dýchání průdušek, vlhké jemné sipot. Po vzniku rozpadových dutin se sípání stává sonorickým, četným, středně velkým a velkým bublinem. Značená tachykardie a přízvuk II tón plicní tepny. Často je pozorován nárůst jater.
Klinický obraz lobulární kauzální pneumonie, která se vyvíjí s pokračujícím průběhem další klinické formy tuberkulózy, je do značné míry určován jejími rysy. Nicméně vždy komplikovaný průběh nemoci s rozvojem kauzální pneumonie je charakterizován výrazným zvýšením symptomů intoxikace, vzhledem nebo zvýšením počtu sípání v plicích a progresí respiračního selhání. Diagnóza Diagnóza případové pneumonie je založena na klinickém, laboratorním a radiologickém vyšetření pacienta. Zvláštní pozornost je třeba věnovat anamnestickým údajům, které naznačují přítomnost imunodeficience a vysokou pravděpodobnost tuberkulózní etiologie zánětu v plicích. Závažný klinický průběh onemocnění je doprovázen prudkým poklesem kožní reakce na tuberkulin. Typickým příznakem je negativní anergie, která je stanovena Mantouxovým testem s 2 TE.
Během 1. týdne nemoci pacienti s kazuistickou pneumonií téměř nevydávají sputum. Bakteriologické vyšetření obsahu průdušek neumožňuje detekci původce onemocnění, protože rozpadové dutiny a když se na pozadí významného nárůstu populace mykobakterií vytvoří v plicní tkáni více rozpadových dutin. Objevuje se hojné sputum as jeho přímou bakterioskopií s barvením na Zil-Nelsenu lze detekovat velké množství MW. Jejich identifikace je v diagnóze klíčová. MW mají často multidrogovou rezistenci, která je stanovena během studia kultury. Ve sputu jsou spolu s MW často přítomny různé nespecifické a fungální flóry. V tomto ohledu paralelně se studií o MW produkují bakteriogram a také zkoumají sputum pro houby. Získaná data jsou důležitá pro lékařskou taktiku.
Rentgenové vyšetření hrudních orgánů odhaluje rozsáhlé a hrubé změny. U pacientů s lobarovou kazuózní pneumonií určuje šikmý rentgenový snímek v přímé projekci ztmavnutí celého nebo většiny laloku plic. Zpočátku je ztmavnutí homogenní, ale s postupujícím onemocněním se objevují skvrny osvícení nepravidelného tvaru zátoky s fuzzy konturami. Dále, jak se kazetové hmoty odmítají, dutiny získávají charakteristické znaky dutiny s postupně se tvořící stěnou. V přilehlých segmentech plic se nacházejí ložiska bronchogenního očkování a v jiných plicních ložiscích jsou také často pozorovány bronchogenní očkování.
Na CT v zhutněném laloku plic lze jasně odlišit lumen zvětšeného středního a velkého průdušku - „bronchografie vzduchu“. Postižení plicního laloku se snižuje v důsledku ztráty elasticity. S lobulárním kazovinovým pneumonií jsou na rentgenovém snímku v přímé projekci vidět velké ohniskové stíny a malá ohniska o průměru asi 1,5 cm, stíny mají nepravidelný tvar, střední nebo vysokou intenzitu, nezřetelné kontury. Často jsou v obou plicích poměrně symetrické. Když tomografie v plicích najde rozpad více dutin.
Bronchoskopie u pacientů s kauzální pneumonií může být indikována porušením průchodnosti tracheobronchia, akutně vyvinutou atelektázou, plicním krvácením a někdy i pro diferenciální diagnostiku. Detekce v diagnostickém materiálu získaném při bronchoskopickém vyšetření elementů případové nekrózy potvrzuje etiologii tuberkulózy léze. Kompletní krevní obraz u pacientů s kazuózní pneumonií odpovídá závažnosti tuberkulózní intoxikace a zánětlivým změnám v plicích. Existuje mírná leukocytóza - obvykle 13,0-15,0 • 109 / l, vzácně více než 20,0-109 / l. Progres procesu je charakterizován poklesem počtu bílých krvinek pod normální hodnotu. Dochází k významnému nárůstu bodných neutrofilů (25-30%) a těžké lymfopenie (až 5-7%). ESR (40–60 mm / h) je prudce zvýšena, často se vyvíjí hypochromní anémie.
Při obecné analýze proteinů moči jsou detekovány leukocyty, louhované erytrocyty a hyalinové válce. Významně se mění biochemické složení krevního séra: hypoproteinemie, dysproteinemie se snížením obsahu albuminu a zvýšení hladiny globulinů, hyponatremie. Závažná intoxikace a rozsáhlé poškození plic jsou příčinou vážného poškození funkce plic a srdce. Výsledné respirační selhání je smíšeného typu, často s převahou omezující složky. Srdeční poruchy se projevují ischémií myokardu, tachykardií, arteriální hypotenzí.
Diferenciální diagnostika. V klinické praxi jsou často pozorovány diagnostické chyby spojené se zpožděnou diagnózou případové pneumonie v důsledku nesprávné interpretace výsledků vyšetření pacienta. Negativní reakce na tuberkulin a nepřítomnost bakteriálního vylučování při nástupu onemocnění jsou tedy mylně považovány za známky, které vylučují tuberkulózní etiologii léze. Mezitím je negativní reakce na tuberkulín důsledkem negativní anergie - typického příznaku případové pneumonie. Mělo by se také mít na paměti, že vylučování bakterií u pacientů s kauzální pneumonií se obvykle objevuje pouze ve 2. nebo 3. týdnu onemocnění. Znalosti a zvážení těchto důležitých okolností umožňují vyhnout se hrubým a velmi nebezpečným diagnostickým chybám.
3. Hygienická prevence tuberkulózy. Ohniska nákazy tuberkulózou: riziková kritéria pro infekci, opatření pro obnovu. prevence tuberkulózy. Koncept vypuknutí infekce tuberkulózy. Práce kliniky při vypuknutí infekce tuberkulózy.
Těžiště infekce tuberkulózy je podmíněný koncept. Která zahrnuje místo pobytu bakterie emitor a jeho prostředí (lidé, místnost, prostředí).
5 skupin ložisek infekce tuberkulózy:
1) místo pobytu pacientů s plicní tuberkulózou, kteří prokázali bakteriální vylučování. Přítomnost v krbu dětí, dospívajících, osob se zvýšenou náchylností k úřadu, špatných životních podmínek, nedodržování protiepidemického režimu.
2) ohniska, ve kterých jsou pacienti s plicní tuberkulózou, upozorňující na úřad, ale žijící v samostatných pohodlných apartmánech bez dětí a dospívajících a pozorujících režim sanigig.
3) ohniska. ve kterých pacienti s aktivní plicní tuberkulózou žijí bez registrace v době registrace MBT, ale existují děti a adolescenti nebo osoby se zvýšenou citlivostí na tyto pacienty, což zahrnuje i pacienty s extrapulmonální tuberkulózou a přítomností vředů a píštělí.
4) místo bydliště pacientů s aktivním tubekrulezom plic, které prokázaly ukončení přidělení úřadu. Žádné děti a mládež, osoby se zvýšenou citlivostí. Přitažující soc. Neexistují žádné faktory. Také zde jsou ohniska po likvidaci zářiče bakterií.
5) ohniska zoonotického původu.
Práce kliniky v ohnisku: -epid. Vyšetření ohniska, posouzení rizika infekce při vypuknutí, vypracování plánu preventivních opatření, dynamické sledování nákazy t
-hospitalizace a léčby pacienta
-izolace pacienta v rámci ohniska, pokud není hospitalizován
-úvodní zkoušky kontaktních osob
-sledování kontaktních osob a jejich dynamické vyšetření
- Přeočkování BCG je neinfikovaná kontaktní osoba. Chemoprofylaxe
- zpracování aplikace pro finální dezinfekci
- papírování pro zlepšení životních podmínek
- stanovení podmínek, za kterých může být fokus odstraněn z pozorování registru z mapové mapy
Číslo vstupenky 11
2. Druhy rezistence vůči léčivům u původce tuberkulózy
Rozlište rezistenci na léky:
Primární rezistentní mikroorganismy zahrnují kmeny izolované od pacientů, kteří předtím nebyli léčeni specifickou terapií nebo kteří dostávali léky po dobu jednoho měsíce nebo méně. Pokud není možné vyjasnit použití léků proti tuberkulóze, používá se termín „počáteční rezistence“. Pokud je rezistentní kmen izolován od pacienta na pozadí léčby tuberkulózy prováděné po dobu jednoho měsíce nebo déle, je rezistence považována za „získanou“. Frekvence primární rezistence na léčiva charakterizuje epidemiologický stav populace původce tuberkulózy. Získaná rezistence na léčiva u nově diagnostikovaných pacientů je považována za výsledek neúspěšné léčby - tj. Byly faktory, které vedly ke snížení systémové koncentrace chemoterapeutických léčiv v krvi a jejich účinnosti při současném spuštění ochranných mechanismů v mykobakteriálních buňkách.
Ve struktuře lékové rezistence mycobacterium tuberculosis existují:
- Monorezistence - odolnost vůči jednomu z léků proti tuberkulóze, citlivost na jiné drogy je zachována. Při použití komplexní terapie je monorezistence odhalena poměrně zřídka a zpravidla u streptomycinu (u 10-15% případů u nově diagnostikovaných pacientů).
- Polyresistence - rezistence na dva nebo více léků.
- Rezistence na více léčiv (MDR) - rezistence na isoniazid a rifampicin současně (bez ohledu na přítomnost rezistence na jiné léky). To je obvykle doprovázeno rezistencí na streptomycin, atd. V současné době se MDR patogenů tuberkulózy stala epidemiologicky nebezpečným jevem. Výpočty ukazují, že detekce patogenů s MDR ve více než 6,6% případů (u nově diagnostikovaných pacientů) vyžaduje změnu strategie Národního programu tuberkulózy. V Rusku se podle monitoringu rezistence na léčiva frekvence nově diagnostikovaných pacientů pohybuje mezi 4 až 15%, mezi relapsy - 45–55% a mezi případy neúspěšné léčby - až 80%.
- Super stabilita - multidrogová rezistence v kombinaci s rezistencí na fluorochinolony a na jednu z injekčních přípravků (kanamycin, amikacin, kapreomycin). Tuberkulóza způsobená kmeny se superstabilitou představuje přímou hrozbu pro život pacientů, protože zbývající léky proti tuberkulóze druhé linie nemají výrazný účinek. Od roku 2006 je v některých zemích organizováno sledování šíření mykobakteriálních kmenů superstabilitou.
- Křížová rezistence - když vznik rezistence vůči jednomu léku způsobuje rezistenci vůči jiným lékům. U M. tuberculosis nejsou rezistentní mutace obecně vzájemně provázány. Zejména se často vyskytuje zkřížená rezistence ve stejné skupině léčiv, například aminoglykosidů, což je způsobeno stejným "cílem" této skupiny léčiv. Globálním trendem je snižování účinnosti antibakteriálních léků, hlavní léčbou tuberkulózy je multikomponentní chemoterapie tuberkulózy.