Pleurismus plic u dětí

Pleurismus u dětí je méně častá patologie charakterizovaná zánětlivým procesem v serózní membráně obklopující plicní tkáň. Příznaky onemocnění jsou zcela specifické, léčba je většinou netrpělivá. V závislosti na typu patologické reakce na účinek provokujícího faktoru je pleurismus izolován suchý a exsudativní (výpotek). Častou příčinou vzniku zánětu pohrudnice u dětí je pronikání bakteriální flóry porážkou okolních orgánů (s pneumonií, perikarditidou, mediasthenitidou) a sepse.

U dětí je pohrudnice častěji synfnevomonická, to znamená, že se vyvíjí uprostřed pneumonie. Metapneumonická pleuróza se vyskytuje méně často a je důsledkem imunopatologických procesů, projevujících se ve fázi štěpení pneumonie nebo v prvních dnech po uzdravení. Povahou exsudativního procesu mohou být obě varianty buď suché, nebo účinné.

Příčiny a mechanismus vývoje

Pohrudnice je tenká serózní membrána, která pokrývá plíce a lemuje vnitřní stranu hrudní stěny. Mezi serózními listy, kde dochází k malému mazání, vzniká pleurální dutina, která snižuje tření při dýchacích pohybech. Infekce sem proniká lymfatickými a krevními cévami, je-li serózní membrána poškozena zvenčí v případě pronikající rány nebo zvenčí, když prorazí plicní absces.

Hlavní úloha při tvorbě zánětlivého procesu patří k infekci, která se za určitých podmínek aktivně vyvíjí. Předisponující faktory pro rozvoj pohrudnice jsou:

• častá bronchitida a pneumonie v anamnéze;
• bronchopulmonální dysplazie;
• nádory;
• kolagenózy (revmatismus, lupus erythematosus);
• snížení celkové a lokální imunity;
• pankreatitida, absces jater.

U dětí je pleurismus častěji infekční geneze. Patogen vstupuje do serózních tkání a dutiny, což způsobuje zánět a působí jako antigen, který spouští kaskádu infekčních reakcí. Za působení patologických faktorů se kapiláry a lymfatické cévy stávají křehkými, z nichž je tekutá část krve nasávána do pleurální dutiny. Formy zánětlivých exsudátů nebo fibrin (plazmatické bílkoviny) se ukládají na listy serózních membrán, čímž se vytváří fibrinový plak.

Patogeny

V etiologii (původu) zánětlivých změn v pohrudnici hrají hlavní roli mikrobiální látky, které pronikají z okolních orgánů a tkání. Následující patogeny způsobují poškození serózní membrány plic a hrudníku:

• bakterie (pneumatické, stafylo, streptokoky, haemophilus bacilli, pseudomonas, klebsiella, bakteroidy);
• viry (Coxsackie, spalničky, adenovirus, chřipka A);
• Mycobacterium tuberculosis;
• bledý treponema (syfilis);
• mykoplazma;
• houby (Candida, Aspergillus).

U dětí je pneumokoky běžnou příčinou pohrudnice. Identifikace patogenu může být obtížná, zejména pokud je nemoc virového původu. Diagnóza je objasněna mikrobiologickým vyšetřením tekutiny získané po punkci nebo na základě detekce patogenu z jiných zánětlivých ložisek, i když patogeny, které způsobily základní onemocnění a pohrudnice, se ne vždy shodují.

Příznaky pohrudnice u dětí

Ve většině případů může být podezření na vznik pohrudnice, založený na výskytu charakteristických symptomů na pozadí pneumonie. Klinický obraz je charakterizován následujícími zvláštnostmi:

• silná bolest v plicích, často jednostranná, zhoršená inspirací a kašlem, ustupující při umístění na "bolavé" straně;
• ozáření (šíření) bolesti v krku, rameni, oblasti zad, horní části břicha - v závislosti na místě zdroje zánětu;
• suchý, bolestivý kašel;
• horečka na hektická čísla (40 ° a více) s výpotkem pleurisy a subfebrilním stavem se suchým;
• syndrom intoxikace, jehož závažnost závisí na povaze výpotku.

U dětí převažují obecné nespecifické symptomy, jako je letargie nebo agitovanost, odmítnutí jíst, zvracení, ztráta stolice, nadýmání. S mediastinální pleurózou (zánět v mediastinu) existují stížnosti na bolest v srdci, potíže s polykáním, otok krku a obličeje a chrapot.

Diagnostika

Základem pro diagnostiku onemocnění hrudníku je provedení rentgenového průzkumu ve 2 projekcích (přímých a laterálních). V závislosti na místě zánětu rozlišují parietální (costal), interlobar, diafragmatickou, apikální a mediastinální pleurózu.

Ultrazvuková diagnóza pomáhá objasnit lokalizaci, stejně jako určit přibližné množství výpotku během exsudativního zánětu.

Při známkách komprese mediastinu se provádí velké množství efuzí, při nichž se provádí diagnostická pleurální punkce. Vzhledem k povaze exsudátu s výpotkem pleurisy se rozlišují následující formy:

• serózní - transparentní světle žlutá kapalina;
• chyle - exsudát bílý, lehce opalescentní;
• serofibrinózní - blátivý obsah s vločkami;
• hnisavý - hustý hnis šedé, žluto-zelené barvy, s vůní;
• hemoragické - výpotek smíšený s krví;
• smíšené

Pro ověření patogenu se materiál propíchne na živné médium. V průběhu mikrobiologického výzkumu je stanovena převažující flóra a její citlivost na antibakteriální látky.

V klinické analýze krve, zvýšení počtu leukocytů, segmentovaných neutrofilů, je zaznamenáno zvýšení ESR. U hemoragické pleurózy může docházet k poklesu hladiny erytrocytů a hemoglobinu v závislosti na objemu exsudátu.

Kromě instrumentálních metod využívajících klasické diagnostické techniky. Když perkuse (perkuse) je dána zkrácením bicího zvuku, posunutí hranic spodního okraje plic, mediastina. Během auskultace se vyhodnocuje celkový zvukový obrazec nad plicní a srdeční oblastí, hluk pleurálního tření a charakteristiky zvukové vlny (bronchophony) se suší.

Léčba pohrudnice u dětí

S rozvojem pohrudnice jsou děti nutně hospitalizovány. Režim pro období horečky je přiřazen striktně k odpočinku, s postupným rozšiřováním, jak se stav zlepšuje. Strava podle věku a chuti k jídlu. Při významném zhoršení stavu a neschopnosti pít ústy je nutná infuzní terapie, aby se kompenzovala ztráta tekutin a eliminovala intoxikace.

Léčba pleuritidy zahrnuje jmenování následujících skupin drog:

• antibiotika s ohledem na citlivost nebo empiricky až do okamžiku identifikace patogenu (peniciliny, gentamicin, cefalosporiny);
• paracetamol, ibuprofen nebo antipyretická nebo lytická směs;
• protizánětlivé léky (Butadion, Diclofenac).
• glukokortikoidy s revmatickou serositidou, kolagenózami (Prednisolon, Dexamethason);
• analgetika pro syndrom těžké bolesti (Analgin, Nimesulide);
• kardiologická léčiva pro zastavení poruch srdce (Neoton, Asparkam).

S hojným exsudativním procesem je znázorněn průnik a drenáž pleurální dutiny. Pro rozpouštění fibrinových vláken a sanaci se používá zavedení enzymatických přípravků a antiseptik do pleurální dutiny.

V období regenerace aktivně aplikují vitamínovou terapii, fyzioterapii, fyzioterapii za účelem resorpce, zlepšení krevního oběhu, stimulaci zotavení v ohnisku poškození.

Předpověď

Prognóza onemocnění závisí na věku dítěte, povaze zánětu, hlavních a souvisejících onemocněních a celkovém stavu těla. Oslabené děti s podváhou, trpící chronickým onemocněním bronchopulmonálního systému, imunodeficience, předčasně narozené děti trpí vážně a často s nepříznivým výsledkem.

S rozvojem komplikací, jako je empyém, pneumotorax (ruptura pleurální oblasti a vyplnění pleurální dutiny vzduchem), pyopneumothorax, vytěsnění a komprese mediastina, se prognóza zhoršuje. Suchá a serózní pleuróza je poměrně snadná a není spojena s rozvojem komplikací.

S příznivým výsledkem se oblasti fibrinózy rozpouštějí během 1-2 měsíců. Rozlišení procesu adheze a expanze zhroucených (preloaded) plic může trvat šest měsíců.

Závěr

Pleurisy v dětství je hroznou komplikací pneumonie, která může bez včasné léčby vést k rozvoji život ohrožujících stavů a ​​způsobit smrt. Je důležité včas diagnostikovat a zahájit léčbu zaměřenou na vyřešení patologického procesu.

Pleurisy exsudativní u dětí

Pleurismus je zánětlivé onemocnění pohrudnice infekční nebo neinfekční povahy. Zpravidla se jedná o projev jiných nemocí, tj. Sekundárních. V ICD-10: J86, J90, J09.1.

Diagnostická kritéria

Klinické: dušnost, bolestivý syndrom, oslabení dýchání a otupení perkusního zvuku v postižené oblasti, posun mediastina ve směru opačném k lézi.

Radiologické: přítomnost tekutiny v pleurální dutině, pleurální zahušťování.

Ultrazvuk: přítomnost tekutiny v pleurální dutině, pleurální zahušťování.

Zvláštní studie: tekutina v pleurální dutině během pleurální punkce.

Prvním stupněm hodnocení pleurálního výpotku je zjistit, zda se jedná o exsudát (objevuje se během zánětu pohrudnice) nebo transudát (kapalina nezánětlivého původu, například s městnavým srdečním selháním, hypoproteinemií atd.). Po identifikaci povahy výpotku zjistěte jeho povahu.

Klasifikace

• specifické (tuberkulóza atd.);

• nespecifické (bakteriální, virové, plísňové, způsobené smíšenou flórou).

2. Alergická a jiná imunopatologická (u onemocnění pojivové tkáně a dalších).

Podle povahy exsudátu:

1. suché (fibrinózní)

2. efúze (serózní, serózní fibrinózní, hnisavý (empyém a hemoragická pohrudnice).

2. obětovaná pohrudnice:

V souvislosti s pneumonií:

1. sinusová pneumonie (vznikající současně s pneumonií)

2. metapneumonický (vznikající v období reverzního vývoje pneumonie).

Klinický obraz

Suchá (fibrinózní) pohrudnice se objevuje na pozadí pneumonie. Proto se jeho příznaky v klinickém obraze dostávají do popředí. Se zapojením do procesu bolesti pleury v hrudi, někdy v břiše; bolest se prohlubuje hlubokým dechem. Výrazný, bolestivý kašel. Tam je reflexní schazhenie nemocná polovina hrudníku a jeho zpoždění v dýchání exkurze. Bolest ustupuje při fixaci bolavé strany a zvyšuje se při naklápění na zdravou stranu. Spolu s auskulturními příznaky pneumonie je slyšet hluk třecího hluku o „sněhové krizi v mrazivém počasí“. Suchý pleurismus není neobvyklý pro revmatismus. Pak je doprovázena pleurocardiac hlukem, rychle mizejícím během specifické terapie.

Když pleurisy epiprenické lokalizace, bolesti břicha se může objevit, nutit k provedení diferenciální diagnózy s apendicitida, cholecystitis.

Radiograficky se suchou pleurózou, rovnoměrným neintenzivním poklesem průhlednosti plicního pole a úzkým „pleurálním pásem“ na okraji hrudníku na vnitřním povrchu žeber v důsledku přítomnosti fibrinózních vrstev na pohrudnici nebo tenké vrstvy exsudátu. Obraz pleurálních vrstev se nemění ani dýcháním, ani změnou polohy těla dítěte. Čím širší je pleurální proužek, tím více se snižuje průhlednost plicního pole.

Radiograficky stanovené utažení membrány (kvůli nepravidelnostem, body na pohrudnici, utažení a upevnění membrány v době hlubokého dechu).

Nepřímé radiologické příznaky suchého pleurismu zahrnují omezení pohyblivosti dýchacích cest žebra a bránice v důsledku bolestivých pocitů dítěte.

Suchá pleuróza se zpravidla řeší vždy. Prognóza je příznivá.

Exudativní (efuzní) pohrudnice u dětí často začíná akutně horečkou, zimnicí, letargií, ztrátou chuti k jídlu, bolestí hlavy, bledostí kůže, krátkým, suchým, bolestivým kašlem v kombinaci s bolestí v bočním povrchu hrudníku. Dítě buď sedí v posteli nebo leží na boku. S hromaděním exsudátu se rozvine dušnost se ztrátou rytmu vdechování a výdechu. Při dechu jsou exprese hrudníku na postižené straně oslabeny a zaostávají za zdravou stranou. Pečlivé vyšetření pacienta může odhalit zvýšení objemu postižené poloviny hrudníku, hladkost mezichrbového prostoru, otok kůže v oblasti léze, zesílení kožního záhybu na postižené straně. Dýchání na postižené straně je ostře oslabeno s bronchiálním nádechem. Hlas je také dramaticky zeslaben.

Míra temnoty plicního tónu během perkuse odpovídá množství exsudátu, a když je výpotek masivní, hluchota plicního tónu se projevuje „femorální otupělostí“.

Při horním limitu otupení můžete slyšet hluk tření pleury. Na začátku exsudace je něžná, podobá se krepitujícímu sípání. Po ukončení exsudace v souvislosti s vývojem fibrinových adhezí se hluk z pleurálního tření stává drsným, křupavým.

Když rentgenové vyšetření nemocného dítěte ukázalo následující. V případě malého množství tekutiny, když je tělo ve vzpřímené poloze, hromadí se v zadní a vnější části pobřežní a bránové dutiny. Ve studii frontálních a laterálních projekcí je zde definován intenzivní trojúhelníkový stín výpotku a výše je vidět jen mírný pokles průhlednosti plicního pole a úzkého okrajového „pleurálního pásu“.

Změnou polohy těla dítěte na základě pohybu tekutiny lze zjistit velmi malé množství tekutiny. Při studiu dítěte ve vodorovné poloze na straně pacienta se kapalina shromažďuje ve vnější (axilární) části pleurální dutiny a je snadno definovatelná jako úzký podélný stmívací proužek. Jak se tekutina dále hromadí, je vytvořen klasický rentgenový snímek efuzní pleurózy ve formě intenzivního rovnoměrného ztmavnutí dolní vnější části plicního pole se šikmým mediálním okrajem a posunem mediastina v opačném (zdravém) směru. Spolu s popsaným klasickým výpotkem pleurisy, děti mají různé typy pleurisy, klinické a radiologické příznaky, které závisí na lokalizaci procesu a stupni pleurální léze.

Pleuritida je častější u malých dětí s nespecifickou, silně tekoucí fokální a konfluentní pneumonií. Radiograficky se na pozadí obecného poklesu průhlednosti plicního pole nakreslí pásek ve tvaru pásky s různými šířkami, který se táhne podél vnitřního povrchu žeber od vrcholu k membráně, vstupuje do mezibuněčných trhlin a diafragmatického povrchu plic. Pleurismus pleurózy je obtížný, protože plíce jsou pokryty fibrinovými usazeninami a respirační funkce je narušena. Zánětlivý proces z mediální pleury často přechází na perikard, vyvíjí suchou nebo efuzní (serofibrinózní) perikarditidu. S příznivým výsledkem onemocnění se fibrinové hmoty zcela vstřebávají, obnovuje se průhlednost plicního pole, ale s exacerbacemi zánětlivého procesu jsou možné recidivy pohrudnice.

V důsledku adheze mezi listy pohrudnice může být výpotek zatížen. Tam jsou obětované kostýmy, interlobar, mediastinal a diafragmatic pleurisy.

Při exsudativní pohrudnici je dítě povinně hospitalizováno. Přiřaďte přísný odpočinek. Pro diagnostické a terapeutické účely se pleurální punkce provádí při vytěsnění mediastinu. Tuto manipulaci provádí lékař pouze v nemocnici. Nejpohodlnější poloha dítěte sedí s rukou hozenou přes hlavu. V lokální anestezii se punkce provádí v oblasti nejsilnějšího zkrácení perkusního zvuku (zpravidla v osmém až devátém mezirebrovém prostoru mezi zadní axilární a lopatkovou linií). Riziko poškození krevních cév a nervů téměř chybí, pokud je jehla vložena do mezikloubního prostoru podél horního okraje základního žebra. Kapalina z dutiny se pomalu evakuuje. Výsledný exsudát je podroben biochemickému, cytologickému a bakteriologickému vyšetření. Je možné rozlišovat mezi transudátem a serózním exsudátem (světle žlutá průhledná kapalina) od serózního fibrinu (s rychle se srážejícími vločkami; kal z kalu naznačuje příměs hnisu), hnisavý (zakalený, s pH 7,0–7,3), chyózní ( mléčný vzhled). Hemoragická efúze se odlišuje od krve z místa vpichu, srovnáním první a následné části. Koncentrace proteinu v transudátu je pod 30 g / l a v serózním exsudátu je o něco vyšší. Výtok často koaguluje, takže je vhodné vzít jednu část zkumavky s citrátem nebo heparinem.

V séroplastickém výpotku obsahuje méně než 1000 v 1 μl, směs hnisu je doprovázena zvýšením cytosy (mitóza), v hnisavém výpotku obvykle více než 5000 buněk v 1 μl. Převaha polynukleárů je typická pro nespecifickou synepneumonickou pleurózu (obvykle 1. týden), mononukleární buňky - pro metapneumonické nebo tuberkulózní. Šmouhy, Gramově zbarvené, v polovině případů je možné identifikovat patogen. Pro výpotek bohatý na buňky je typický nízký obsah glukózy (nižší než 1,7 mmol / l - 30 mg%) a zvýšení aktivity laktátdehydrogenázy (50% nebo více ve srovnání se sérem). Když plíseň doprovázející pankreatitidu, aktivita amylázy je vysoká (500–30 000 U).

Hnisavá pohrudnice (empyém pohrudnice) u dětí je doprovázena vážným stavem, výraznou dechovou frekvencí 60–80 za minutu, prudkými výkyvy teploty; až 2–3 ° C během dne nebo přetrvávající vysoká horečka. Postižená strana hrudníku se vydouvá, zaostává při dýchání. Tyto perkuse a auskultace se shodují s klinickou serózní pleurózou, ale výraznější. Je nemožné určit na bolestivé straně hranice srdce, protože otupělost srdce splyne s otupělostí nad plicemi. Hranice srdce jsou posunuty na zdravou stranu. Zvuky srdce jsou značně tlumené.

Vyjádřená tachykardie; embryocardia (kombinace tachykardie s kyvadlovým rytmem srdečních kontrakcí) je zaznamenána u malých dětí. Pod vlivem intoxikace a zhoršené plicní hemodynamiky se zvětšují játra a někdy slezina. V krvi normochromní anémie, výrazná leukocytóza, absolutní neutrofilie s posunem doleva k myelocytům a metamyelocytům, toxická granularita neutrofilů, ESR se dramaticky zvýšila - na 50-80 mm / hod.

Léčba

S diagnózou empyému by měl být okamžitě vyloučen exsudát. Přiřaďte diagnostickou punkci, kterou vytvoří jehla s injekční stříkačkou 20 ml. Přítomnost velkého množství hnisu a plynu (nad 300–500 ml) je indikací pro odvodnění pleurální dutiny trubicí s aktivním odsáváním hnisu. Aktivní drenáž se provádí k dokončení evakuace hnisu. S napjatým pneumotoraxem je nutná naléhavá dekomprese - odvodňovací zařízení s podvodním ventilem (podle Bulau), a pokud je neúčinné, s odsáváním (počáteční tlak je 5-10 cm H2O, pak v závislosti na narovnání plic). V mnoha případech, s účinnou antibakteriální terapií, je možné provádět pacienta konzervativně, takže odvodnění je ukládáno pouze s velkou bronchopleurální píštělí s rychlou akumulací hnisu a vzduchu. Silné hnisavé překrytí na pleurě vyžadují opakované mytí, které se provádí buď přes druhou drenážní trubku vloženou do druhého mezikrstního prostoru, nebo přes katétr vložený do jediné drenáže.

Ve více než 90% případů u dětí je hnisavá pleuróza výsledkem stafylokokové pneumonie. Staphylococcal pneumonia, kvůli zvláštním virulentním vlastnostem patogenu a jeho schopnosti produkovat enzymy, pokračuje jako destruktivní proces v plicích, pro kterého to je nazýváno "stafylokokovou destrukcí". Plicní absces vtrhl do pohrudnice je doprovázen uvolněním hnisu a vzduchu. Tato komplikace se nazývá pyopneumothorax. V závislosti na tom, zda zpráva o otevřeném abscesu s průduškou zůstává nebo zda se zastaví (v důsledku zablokování průdušek), se pyopneumothorax odlišuje s bronchiální píštělí nebo bez ní. Zvláštní a nejzávažnější forma je intenzivní pyopneumothorax.

Napjatý pyopneumothorax se vyvíjí v případech, kdy je v průdušce vytvořen ventilový mechanismus, který komunikuje s abscesem, který se otevřel do pleurální dutiny. Úloha ventilu může provádět fibrin, deskvamovaný epitel, edematózní sliznici terminálního bronchu. Vzduch vstupuje do dutiny pohrudnice průduškovou fistulou při vdechování, ventil je uzavřen při výdechu, a tak se velké množství vzduchu rychle hromadí v pleurální dutině, což vytváří napětí. Děti s napjatým ventilem pyopneumothorax potřebují nouzovou pomoc již v terapeutickém oddělení. Hrudní stěna je propíchnuta silnou injekční jehlou a napjatý uzavřený pyopneumothorax je přenesen do otevřené. Tato jednoduchá, ale odpovědná manipulace zachrání život dítěte a umožní vám pokračovat v chirurgické léčbě (odvodnění pleurální dutiny) nebo radikální operaci (odstranění postižené plicní sekce).

Léčba únavy

Léčba pohrudnice je založena na léčbě základního onemocnění.

V případě suché pohrudnice je imobilizace hrudníku indikována polohou na straně pacienta a pevným obvazem. Léky proti bolesti (kodein nebo promedol 1-2 dávky). V interlobarové pleurii - širokospektrální antibiotika (chráněná peniciliny, makrolidy) po dobu 7–10 dnů, nesteroidní protizánětlivé látky po dobu 3-5 dnů.

Synpneumonická pleuróza. Léčba antibiotiky jako u těžké pneumonie. Intrapleurální podávání antibiotik je nepraktické, protože většina léků proniká dobře do pleurální dutiny a hromadí se v exsudátu. S malou akumulací hnisu po propíchnutí a dobrou reakcí na antibiotikum stačí 1–2 vpichy. Indikace pro drenáž: příznaky komprese plic (extrémně vzácné) a rychlá akumulace exsudátu po 1-2 punkcích (neúčinnost antibiotika). Odvodnění je dodáváno s dílčím ventilem v odměrné láhvi, denně se zaznamenává množství exsudátu na úrovni kapaliny; je odstraněna po ukončení exsudace a normalizaci teploty.

Léčba metapneumonické pleurózy

Náhrada předepsaného antibiotika před vznikem metapneumonické pleurózy je oprávněná pouze s progresí pneumonie. V přítomnosti příznaků regrese pneumonických změn a poklesu leukocytózy je oprávněný přechod na perorální léčiva. Protizánětlivé léky - nesteroid (ibuprofen, indomethacin) snižují febrilní období. Efektivní a GK, ale měly by být používány pouze v nepřítomnosti známek destrukce, které mohou být interpretovány v důsledku jejich vlivu.

Restorativní terapie je omezena na pobyt pacienta v přírodě, plnohodnotná vitaminizovaná výživa, UHF, diatermie, masáž, gymnastika, fyzioterapie.

Dlouhodobé účinky přenesené pleurózy mohou být vyjádřeny interpleurálními adhezemi, pneumosklerózou, bronchiektázií, deformovanými obtížnými buňkami, skoliózou páteře, tvorbou chronického plicního srdce.

Neurotoxikóza (pediatrie)

MP Volková - docentka, Cand. medu vědy

Toxikóza je patologický stav způsobený více či méně prodlouženou otravou nebo toxemií jiného původu. Toxikoza byla poprvé popsána u akutních střevních onemocnění v roce 1826. Parish zvaná cholera infantam, protože její klinika byla charakterizována dehydratací a podobala se asijské cholere. Následně byla při různých onemocněních hlášena toxikóza bez dehydratace. Lavesque (1955) navrhl termín „neurotoxikóza“ pro tuto formu toxikózy, protože vždy zahrnuje změny v nervovém systému. U malých dětí se tedy toxikóza projevuje ve dvou klinických formách: s dehydratací, střevní toxikózou a bez dehydratace, neurotoxikózou.

Toxikosis se vyvíjí u dětí (zejména u malých dětí) poměrně často au široké škály nemocí. Toxie u dětí by měla být chápána jako nespecifická odpověď na infekční agens, která je založena na generalizované lézi terminálního vaskulárního lůžka s poruchou vodního elektrolytu, energetické rovnováhy a stavu acidobazické rovnováhy, jakož i neurologických poruch. Toxikóza se vyvíjí po krátkém prodromálním období.

Při vývoji toxikózy existují dvě období.

1. Doba generalizované reakce má různé varianty průtoku:

• neurotoxikóza (toxikóza s encefalitickým syndromem, toxická encefalopatie);

• toxikóza se střevním syndromem (střevní toxikóza, toxikóza s dehydratací);

• Hyper-pohyblivé onemocnění polibků;

• toxikóza s akutní adrenální insuficiencí (fulminantní toxikóza; Waterhouse-Frideriksenův syndrom).

2. Doba lokalizace patologického procesu je charakterizována následujícími možnostmi:

1. toxikóza při selhání jater (Rayův syndrom);

2. toxikóza s akutním selháním ledvin (Gasserův syndrom, hemolyticko-uremický syndrom);

3. toxikoseptický stav.

Rizikovými faktory toxikosy u dětí jsou nepříznivá porodnická historie matky, porodní trauma nebo asfyxie, přítomnost vrozených a dědičných onemocnění centrálního nervového systému, metabolismus (cystická fibróza, celiakie atd.), Předchozí očkování a infekce.

V období generalizované reakce dominují v obraze toxikózy neurologické poruchy, období vzrušení se střídají se stavem „nepřirozeného spánku“, jsou zde příznaky sympatikotonie a dochází k úplné ztrátě vědomí s rozvojem stavu komatózy, záchvaty jsou možné. Ze strany kardiovaskulárního systému převažují poruchy periferního krevního oběhu, mramorování kožního vzoru, bledost, cyanóza, pokles krevního tlaku a diurézy, tachykardie, hlasité srdce, tleskání, edematózní syndrom je možný. Porušení dýchacího systému značně zhoršuje prognózu. Hyperventilační syndrom je charakteristický, dýchání se stává hlubokým, častým, se stejným poměrem inhalačních a exhalačních fází, bez sípání. Dysfunkce gastrointestinálního traktu s toxikózou se projevuje anorexií, zvracením, průjmem, zácpou, střevní parézou. Poškození jater a ledvin toxikózou je charakteristické a trvalé. Základními složkami klinického obrazu toxémie jsou patologie metabolismu vodních elektrolytů, odchylky v acidobazickém stavu. Hemoragický syndrom je vyjádřen v různých stupních: od jednotlivých petechií na kůži a sliznic až po hojné krvácení, což indikuje diseminovanou intravaskulární koagulaci.

Neurotoxikóza - (eklampsie, hypermotor, toxikóza bez exsikózy) je nespecifická reakce na infekční agens na základě funkčních poruch nervového systému.

Etiologie. Patogeneze

K neurotoxikóze dochází v důsledku akutních infekčních onemocnění. Jeho vývoj závisí více na počátečním stavu organismu než na patogenitě a toxicitě patogenu. V reakcích patogenních a sanogenetických typů na infekci a intoxikaci má velký význam nejen počáteční stav celého organismu, ale i jeho jednotlivé orgány a systémy. Při nástupu toxikózy hraje důležitou roli funkční stav autonomního nervového systému. S vysokou fyziologickou aktivitou autonomního nervového systému se nemoc projevuje rychle a v tomto případě se může vyvinout neurotoxikóza. Glukokortikoidy, adrenalin, antidiuretický hormon, vazoaktivní látky a další biogenní aminy se hromadí v krvi, inhibuje se funkce štítné žlázy, snižuje se hladina somatotropního hormonu a inzulínu, dochází k hlubokým poruchám buněčného metabolismu a složení buněčných solí (K + je nahrazeno Na +). To znamená porušení rovnováhy elektrolytů a acidobazického stavu v kombinaci s poruchou termoregulace, mikrocirkulace, nedostatku energie; zvyšuje se permeabilita krevních cév a buněčných membrán, objevují se buněčné a extrakapilární edémy, koagulační systémy a systémy proti srážení krve.

Klinický obraz

Klinický obraz je polymorfní: nástup je akutní, bouřlivý, pacient je rozrušený a pak dochází k depresi vědomí, dokonce i kómatu. Někdy onemocnění začíná zvracením, často opakovaným, nesouvisejícím s příjmem a povahou potraviny. Se střední mozkovou kómou se tón sympatického nervového systému prudce zvedne, tělesná teplota se během několika hodin zvýší, nebo okamžitě dosáhne vysokého počtu (39–40 ° C). Během tohoto období, stres velké fontanelle, ztuhlost svalů krku, a ve starších dětech - příznaky Kernig a Brudzinsky. Dýchání se stává rychlým, mělkým a přerušovaným. V některých případech převažují kardiovaskulární poruchy; je zaznamenána tachykardie, arteriální hypertenze s malou amplitudou pulsu, zvyšuje se permeabilita cévní stěny, což přispívá k rozvoji edému mozku a plic, křečovitého syndromu. Pokud terapeutická opatření nejsou přijata nebo jsou neúčinná, šok se vyvíjí: kůže získává šedivý odstín, kapky BP, zvuky srdce se neslyší, tachykardie je nahrazena bradykardií, střevní a sfinkterová paréza rychle dochází s nedobrovolným močením a defekací, oligurií, až do anurie ("kmen") koma). V mírnějších variantách neurotoxikózy převažuje hypertermie nebo hyperventilační syndrom.

Na klinice neurotoxikózy se rozlišují dvě fáze:

1. První fáze má společné projevy intoxikace, metabolických poruch, hyperkoagulace a symptomů základního onemocnění;

2. ve druhé fázi je pozorována deprese CNS, výraznější jsou syndromy řady orgánů a systémů, které jsou výsledkem první fáze.

Rozlišují se následující syndromy neurotoxikózy:

1. Encefalitický syndrom - excitace nebo inhibice centrálního nervového systému, křeče nebo delirium. Syndrom je založen na otoku a otoku mozku. Charakteristické rysy - různé klinické projevy a výsledky bez organického mozkového defektu.

2. Syndrom selhání oběhového systému - snížení nebo ztráta schopnosti kardiovaskulárního systému zajistit dostatečný objem krve a rychlost průtoku krve, která je nezbytná pro normální fungování těla. To může být způsobeno srdečním selháním v případě poklesu kontraktility myokardu nebo akutní vaskulární insuficiencí, ke které dochází, když se cévní tón náhle změní.

3. Hypoxický syndrom, vyvíjející se v důsledku metabolických poruch, otoků mozku a vedoucích k postupu procesu do hypoxické kómy.

4. Syndrom akutního selhání ledvin - úplné nebo částečné porušení homeostatických funkcí ledvin.

5. Syndrom akutní adrenální insuficience - snížená funkce kortikálních a medulárních vrstev, často v důsledku krvácení v nadledvinách.

6. DIC syndrom (diseminovaná intravaskulární koagulace), projevující se ve druhém stadiu neurotoxikózy, hemoragického syndromu nebo účinků tvorby trombu v různých orgánech. Na klinice lze pozorovat kombinaci těchto syndromů, ale pro určení míry boje za život dítěte je nutné vyřadit moderátora.

Diagnóza

Vychází z klinických projevů, laboratorních a instrumentálních metod výzkumu.

Léčba neurotoxikózy je redukována na normalizaci tónu autonomního nervového systému, s ohledem na fázi a vedoucí syndrom.

V první fázi je přiřazena nespecifická antitoxická a patogenetická léčba zaměřená na hlavní patogenezi této fáze na pozadí etiologické léčby základního onemocnění.

Ve druhé fázi je velká pozornost věnována syndromické terapii. V přednemocniční fázi je poskytován odpočinek a spánek, předepisuje se kyslík, antipyretika, glukokortikoidy a antipsychotika. Dítě je hospitalizováno na jednotce intenzivní péče, kde se provádí detoxikační a dehydratační ošetření. Používají se nízkomolekulární roztoky, roztoky, které normalizují poruchy elektrolytů, acidobazický stav (pod kontrolou biochemických studií), vitamíny (B, C, E, PP). Množství injikované tekutiny by nemělo překročit množství moči.

V přítomnosti encefalitického syndromu se kyslíková terapie a neuroplegická činidla používají k léčbě otoků a otoků mozku (0,5% roztok seduxenu v dávce 0,05–0,1 ml / kg, ale ne více než 2,0 ml současně, droperidol 0, 25% rr v dávce 0,050,1 ml / kg, aminazin 2,5% rr v dávce 0,02 ml / kg, hexenal, anestézie fluorotanem, diuretika se používají k dehydrataci (mannitol 0,25–0, 5 g / kg, sorbitol, lasix v dávce 0,5-2,0 mg / kg / den), suchá koncentrovaná plazma, albumin, 10% roztok glukózy s inzulínem; v nepřítomnosti účinku je indikována lumbální punkce. Veškerá dehydratační terapie se provádí za přísné kontroly diurézy. Kromě toho jsou předepsány vitamíny.

Léčba syndromu oběhového selhání závisí na klinických projevech. Při akutním srdečním selhání se používá kontraktilita myokardu - srdeční glykosidy (Korglikon 0,06% 0,11,0 ml v závislosti na věku, 0,05% 0,05 až 0,05 ml strofantinu) intravenózně pomalu. Pokud je nutná prodloužená kardiotropní léčba, doporučuje se digoxin (při dávce nasycení 0,030,04 mg / kg / den). Paralelně se používá kyslík, karboxyláza, ATP a vitamíny.

Při akutní vaskulární insuficienci mají β-adrenomimetika (Novodrin, dopamin v dávce 2–10 µg / kg / min, dobutamin v dávce 5–20 µg / kg / min, norepinefrin 2% 0,05–0,5 ml mají kardiostimulační účinek) v závislosti na věku, mezaton 1% 0,1 ml / rok, ale ne více než 1,0 ml, atd.). Kromě toho jsou předepsány glukokortikoidy (methylprednisolon 1 mg / kg, prednisolon 230 mg / kg), plazma se podává intravenózně, náhražky plazmy (6-10% oxyethylovaný škrob, reopoliglyukin v dávce 10 ml / kg, neocompensan, želatina v dávce 15-30 mg / kg / den, atd.), glukóza (s hypoglykemií 0,5 g / kg ve formě 10% roztoku), panangin, vitamíny, acidóza je eliminována (pod kontrolou biochemických studií). Hladina krevního tlaku je sledována každých 5–10 minut. Podle své dynamiky je léčba regulována.

Léčba dětí s hypoxickým syndromem vyžaduje individuální přístup v závislosti na jeho závažnosti. Nejdůležitějšími opatřeními jsou zajištění volných dýchacích cest, kyslíková terapie s odpovídajícím zvlhčováním vdechovaného vzduchu a směsí kyslíku. Pro zlepšení vyprazdňování sputa, teplých inhalace solí a alkalických látek, inhalace s bronchodilatátory (berotek, salbutamol, atd.) Se používá aminofylin v počáteční dávce 5-6 mg / kg. Pokud nedochází k žádnému účinku, je prokázána orotracheální intubace nebo bronchoskopie s odsáváním hlenu z průdušnice a průdušek, jejich praní. Metodu spontánního dýchání můžete využít při konstantním přetlaku pomocí speciálních endotracheálních zkumavek, které podporují vyhlazení mikro tektázy, normalizaci poměru ventilace - průtoku krve. Pokud není pacient sám podepřen adekvátní výměnou plynu, pak pokračujte v umělé ventilaci plic. Parametry umělé ventilace plic regulují z hlediska CO₂ krev. Při intramuskulárním nebo intravenózním podání zástavy dechu etizol, kordiamin 0,1 ml / rok života.

Při organizaci léčby pacientů s akutním selháním ledvin je nutné odstranit příčinu renální dysfunkce, obnovit cirkulující objem krve (roztoky s nízkou molekulovou hmotností, mannitol), rovnováhu mezi kyselinou a bází a vodou a elektrolytem. V případě hyperkalemie se 10% roztok glukonátu vápenatého podává v dávce 0,5–1,0 ml / kg za 2–4 ​​minuty, hydrogenuhličitan sodný je 4% roztok 1–2 mmol / kg při ředění 1: 1 s destilovanou vodou v 10–15. min in / vno (1 mmol / kg hydrogenuhličitanu sodného snižuje koncentraci draslíku o 1 mmol / l, účinek se projeví po 30 minutách), hypertonické roztoky glukózy s inzulínem (0,20,5 g / kg - 2–5 ml 10% glukózy) kg + 0,1–0,3 U inzulínu / kg podávaného v 15–30 minutách, účinek se projeví po 1 hodině (ale u malých dětí může být nebezpečný!), je nutné sledovat glukózu jednou za 2 hodiny). Příjem tekutin by neměl překročit jeho výtok, je žádoucí, aby pacient byl v mírné hypohydrataci. Pro zlepšení metabolických pochodů byla použita karboxyláza, kyselina glutamová, ATP, vitamíny, anabolické hormony. Potraviny bohaté na draslík jsou vyloučeny z potravin - zelenina, ovoce, džusy, citrony, pomeranče, mléko, ovesné vločky, brambory. Boj s azotémií - mytí žaludku, střev. V polyuretickém stádiu může být hypokalemie a hyponatrémie, proto jsou podávány potraviny bohaté na draslík, sodík a dostatečné množství kapaliny. K redukci polyurie se doporučuje Pituitrin a cortineff. Při těžké anémii je krevní transfúze prokázána promytými erytrocyty. Děti s akutní adrenální insuficiencí jsou léčeny metodou substituční terapie - hydrokortison je podáván intravenózně a intramuskulárně, prednison je podáván intravenózně a intracelulárně a současně plazmatické nebo plazmatické náhražky plazmy. Při těžké hypotenzi se podává roztok norepinefrinhydrotartrátu, mezaton nebo dopamin. Kromě toho jsou předepsány velké dávky kyseliny askorbové, vitamínů skupiny B, E, karboxylázy. Odstraňte příčiny onemocnění.

Léčba dětí s DIC syndromem zahrnuje prevenci vzniku nových a tání výsledných krevních sraženin. Je nutné rychle odstranit příčiny tohoto syndromu, podávat antikoagulancia (rutin, vitamín E, lipostabil atd.), Disagreganty (dipyridamol, zvonkohry, reopolyglucin, směs 10% roztoku glukózy s 0,25% roztokem novokainu), kyselinu nikotinovou, která aktivuje fibrinolýzu a rozšiřuje cévy. Můžete použít i jiné vazodilatátory (eufillin, papaverin, dibazol atd.). Poté je léčba diferencovaná v závislosti na stadiu, ale vždy na pozadí léčby heparinem.

V poslední době se peritoneální dialýza, hemodialýza, hemosorpce používaly při léčbě pacientů s toxikózou. Tyto metody jsou účinnější v první fázi neurotoxikózy.

Hypertermální syndrom (pediatrie)

Hypertermickým syndromem se rozumí zvýšení tělesné teploty nad 39 ° C, doprovázené poruchami hemodynamiky a centrálního nervového systému. Nejčastěji se vyskytuje u infekčních onemocnění (akutní respirační onemocnění, pneumonie, chřipka, šarlatová horečka atd.), Akutní chirurgická onemocnění (apendicitida, peritonitida, osteomyelitida atd.) V důsledku pronikání mikroorganismů a toxinů do těla dítěte.

Klíčovou roli v patogenezi hypertermického syndromu hraje podráždění oblasti hypotalamu jako centra termoregulace organismu. Snadnost hypertermie u dětí je vysvětlena několika důvody: relativně vysokou úrovní produkce tepla na kg tělesné hmotnosti ve srovnání s dospělými, protože povrch těla dětí je větší než objem tkáně, která poskytuje produkci tepla; větší závislost tělesné teploty na teplotě okolí; nevyvinuté pocení u předčasně narozených dětí, které omezuje tepelné ztráty odpařováním.

Klinický obraz.

U dítěte s náhlým zvýšením tělesné teploty je letargie, zimnice, dušnost, odmítá jíst, žádá o pití. Potení se zvyšuje. Pokud se nezbytná terapie neprováděla včas, objeví se příznaky poruchy aktivity centrálního nervového systému: motorické a řečové vzrušení, halucinace, klonické tonické křeče. Dítě ztrácí vědomí, dýchání je časté, mělké. V době křečí se může vyskytnout asfyxie vedoucí k smrti. Často mají děti s hypertermickým syndromem poruchy oběhu: pokles krevního tlaku, tachykardie, křeč periferních cév atd.

Pro klinické hodnocení hypertermického syndromu je nutné vzít v úvahu nejen velikost tělesné teploty, ale i trvání hypertermie a účinnost antipyretické terapie. Nepříznivým prognostickým znakem je hypertermie nad 40 ° C. Prognostickým nepříznivým znakem je také prodloužená hypertermie. Negativní prognostickou hodnotou je nedostatek odpovědi na antipyretická a vazodilatační léčiva.

Intenzivní péče

Veden ve dvou směrech: boj proti hypertermii a korekce životně důležitých tělesných funkcí.

Pro snížení tělesné teploty by měla být kombinovaná léčba s využitím jak farmakologických, tak fyzikálních metod chlazení těla.

Farmakologické metody zahrnují především použití dipyronu, paracetamolu a ibuprofenu. Analgin se podává v množství 0,1 ml 50% roztoku po dobu 1 roku života, paracetamol se podává v dávce 10-15 mg / kg, ibuprofen v dávce 5-10 mg / kg. Při léčbě hypertermie, zejména v případě zhoršené periferní cirkulace, se používají vazodilatační léčiva, jako je papaverin 2% 0,1–0,2 ml / rok, dibazol, kyselina nikotinová, aminofylin atd..

Fyzikální metody chlazení se používají pro "červenou" hypertermii v následujícím pořadí: odhalení dítěte; kůže s alkoholem; aplikování ledu na hlavu, tříslo a játra; foukání pacienta ventilátorem; mytí žaludku a tlustého střeva ledovou vodou trubicí. Kromě toho se během infuzní terapie podávají všechny roztoky chlazené na teplotu 4 ° C.

Není nutné snižovat tělesnou teplotu zpravidla pod 37,5 ° C, poté, co teplota klesá nezávisle.

Oprava porušení životně důležitých funkcí se skládá z následujících složek.

Nejdříve byste měli dítě uklidnit. Pro tyto účely se používá midazolam v dávce 0,2 mg / kg, diazepam v dávce 0,3–0,4 mg / kg nebo 20% roztok hydroxybutyrátu sodného v dávce 1 ml za rok života dítěte. Účinné použití lytických směsí, které zahrnují droperidol nebo chlorpromazin ve formě 2,5% roztoku 0,1 ml za rok života a pipolfen ve stejné dávce.

Pro udržení funkce nadledvinek a snížení krevního tlaku se používají kortikosteroidy: hydrokortison v dávce 3 až 5 mg / kg nebo prednison v dávce 1 až 2 mg / kg.

Provádí se korekce metabolické acidózy a poruch vodních elektrolytů, zejména hyperkalemie. V druhém případě se používá infuze glukózy s inzulínem.

V přítomnosti respiračních poruch a srdečního selhání by měla být léčba zaměřena na odstranění těchto syndromů.

Při léčbě hypertermického syndromu by se mělo upustit od užívání vazopresorových, atropinových a vápenatých doplňků.

Symptomy a léčba pohrudnice u dětí

Patologie respiračního systému je na prvním místě z hlediska morbidity u dětí. Virové infekce, bronchitida, pneumonie - bohužel mnozí jsou s tím seznámeni. Někdy se musíte vypořádat s onemocněním zvaným pleurismus. Proč se vyvíjí u dítěte, jak postupuje a jak se léčí - je lepší hledat odpovědi na tyto otázky od kompetentního specialisty.

Obecné informace

Pohrudnice je serózní membrána, která pokrývá plíce. Má dva plechy - vnitřní (viscerální) a vnější (stěny), mezi nimiž je štěrbinovitá dutina. Ten je lemován mezoteliálními buňkami, které produkují serózní sekreci. To je nezbytné pro snížení tření při dýchacích pohybech. Kromě toho se pleura aktivně podílí na procesech absorpce a vylučování různých látek. Ale se zánětlivými lézemi jsou tyto funkce narušeny.

Příčiny a mechanismy

Zánět pleurálních listů je způsoben mikroorganismy. Přímé patogeny jsou zástupci nespecifických (pneumo- a stafylokoků, hemophilus bacillus, virů) a specifické (tuberkulózní) flóry. Infekční agens proniká do pohrudnice několika způsoby: krví, lymfou, kontaktem nebo poškozením serózní membrány. V mechanismu vývoje nemoci je nemožné nezmiňovat úlohu snižování obranyschopnosti těla, zvýšené vaskulární permeability a imunopatologických reakcí. U novorozenců, zejména předčasných, je nutné poznamenat určitou nezralost dýchacího ústrojí a mechanismy působení proti infekcím.

Podle lékařských zkušeností je pleurita u dětí obvykle sekundární. To znamená, že patologie se vyvíjí na pozadí již existujících onemocnění. Primární proces může být lokalizován jak v bronchopulmonálním systému (nejčastěji), tak i mimo něj. Proto může být pohrudnice zapálena za následujících podmínek:

• Pneumonie.
• SARS (chřipka, enterovirová infekce).
• Tuberkulóza.
• Plicní absces.
• Perikarditida.
• Sepse
• Kolagenózy.
• Nádory.
• Alergické reakce.
• Poranění hrudníku.

Ve většině případů se pleurita u dítěte vyskytuje na pozadí nespecifické pneumonie nebo bezprostředně po ní. Mnohem méně často než u dospělých má zánět tuberkulární povahu. Při provádění plnohodnotné diferenciální diagnostiky v primární fázi však nelze přehlížet ani jiné důvody.

Dětská pleuróza se téměř vždy vyvíjí podruhé - na pozadí zánětlivých onemocnění dýchacího ústrojí nebo jiné patologie.

Klasifikace

Existuje několik typů pleuritidy u dětí. Na základě charakteristik klinického průběhu existují dvě formy patologie. Zánětlivý proces je:

• Suché (fibrinózní).
• Exudativní (serózní, hnisavý, hemoragický, hnilobný, smíšený).

Pleurismus, vyskytující se bez tvorby patologického výpotku, se vyznačuje zahuštěním serózních listů, na kterých je uloženo fibrinové ukládání. Z tohoto důvodu se povrch stává drsným, podrážděným nervovým receptorem. Akumulace exsudátu vede k roztažení dutiny a zvýšení tlaku v ní. Lokalizace zánětlivých změn rozlišuje pleurii:

• Kostalny (nástěnná malba).
• Bazální (diafragmatický).
• Apical.
• Mediastinal (mediastinal).
• Interlobular (interlobar).

Exprese v pleurální dutině je volná a uzavřená. Tato situace se vyvíjí díky vytvořeným adhezím - s chronickým procesem nebo nedostatečnou terapií. Navíc je zde jednostranná a oboustranná porážka.

Příznaky

Při pleurii u dětí jsou příznaky determinovány povahou zánětlivých změn. Na recepci lékař zjistí, jaké stížnosti má dítě a jeho rodiče, a poté provede fyzické vyšetření dýchacího systému (vyšetření, palpace, perkuse a auskultace). To umožňuje vytvořit představu o klinickém obrazu. Klasické příznaky pleuritidy jsou následující:

• Bolest na hrudi.
• Suchý kašel.
• Horečka.
• Omezení výdechů dýchacích cest.

Známé klinické příznaky však mohou být při zvažování jednotlivých forem onemocnění. Konec konců, každý případ má určité rysy.

Suché

Fibrinózní pleuróza je doprovázena výraznou bolestí v hrudi. Vznikají a zintenzivňují se při nuceném dýchání, kašlání, sklopení. Příznak může být zmírněn pouze stlačením postižené strany v poloze na břiše, kterou se dítě snaží dělat. Palpace je často výrazná bolestivost pectoralis major a trapezius sval. Vizuálně určeno zpožděním jedné poloviny hrudníku při dýchání, pacient vědomě omezuje hloubku exkurzí.

Auskulturní lékař odhalí jasně slyšitelný hluk tření pleury. Nezmizí po kašlání (na rozdíl od sípání), přetrvává při vdechování a výdechu a zvyšuje se stetoskopem při stisknutí hrudní stěny. A zvuk hluku je jako sníh nebo vrzání gumy. Z crepitusu se vyznačuje jeho přítomností i během pohybů bez dýchání (užívání Valsalvy).

Je-li pleuritida umístěna diafragmově, pak není slyšet hluk tření. Namísto toho může být bolest břicha a zvracení, což vytváří potřebu diferenciální diagnostiky s patologií horního patra dutiny břišní. Kromě toho můžete identifikovat určité body, tlak, který způsobuje bolestivou reakci: mezi nohama sternocleidomastoidního svalu, v prvním mezirebrovém prostoru, v blízkosti spinálních procesů krčních obratlů.

Interlobarová pohrudnice u dětí je zpravidla charakterizována asymptomatickým průběhem a je detekována pouze instrumentální diagnostikou. To komplikuje prodlouženou pneumonii. Vzhled zánětu pohrudnice může být považován za udržení nebo objevení se nové vlny horečky.

Klinické příznaky suchého pleurismu se liší s lokalizací zánětlivého procesu.

Serous

Vývoj exsudativní pohrudnice u dětí se serózní výpotkem probíhá na pozadí pneumonie (sinus pneumonic) nebo po jeho rozlišení (metapneumonický). V prvním případě dochází k akutním příznakům intoxikace: teplota stoupá, trápí bolesti hlavy, malátnost, ztráta chuti k jídlu. Pro kojence charakterizované odmítnutím krmení, letargií, bledostí. Tam jsou bolesti v boku, dušnost a suchý kašel. Pleurismus, který se stal komplikací již tlumené pneumonie, je charakterizován zhoršením stavu dítěte: recidivující horečkou a již popsanými lokálními symptomy.

Při vyšetření se postižená polovina prsu zvětšuje a začíná zaostávat v dechu. Mezistupňový prostor se vyhladil, kůže nad nimi nabobtnala. Perkuse odhaluje zkrácení a otupení zvuku v krbu efuzního zánětu. Horní hranice tohoto jevu se nazývá linie Ellis-Damoise. Nad ním má zvuk tympanický odstín. Když se však hromadí velké množství exsudátu, tento charakteristický symptom nelze identifikovat. Dalším důležitým fyzickým znakem pleuritidy je zvýšení hlasového třesu nad oblastmi s nahromaděnou tekutinou. Na začátku zánětu a během jeho resorpce je slyšet již známý hluk z pohrudnice.

Sérum pleurisy často dává jiné známky. V takových případech je klinika určena lokalizací výpotku. Zánětlivý proces v mediastinální zóně je charakterizován následujícími projevy:

• Bolest na hrudi při polykání.
• Chrapot.
• Otok krku a obličeje.
• Obtížné dýchání.
• Palpitace srdce.

S diafragmatickou pleurózou, bolestí břicha, nadýmáním a zácpou dochází k svalovému napětí přední stěny břicha. Resorpce exsudátu trvá až 6 týdnů.

Purulentní

U dětí se častěji vyskytuje hnisavá pleuróza (empyema). Zánětlivý proces je akutní, s vysokou horečkou (40 stupňů), příznaky intoxikace (často se zvracením a zhoršeným vědomím). Dýchání (dušnost) je vážně narušeno, známky respiračního selhání se zvyšují. Dítě je bledé, s ústy kolem cyanózy a snaží se ležet na straně pacienta. Hrudník v postižené polovině zaostává v dýchání. V zóně nahromaděného hnisu, mezikloubní prostory nabobtnají, je často možné odhalit napětí zadních svalů (tuhost).

Když je zvuk perkuse otupený, linka Ellis-Damoise je zřídka určena. Mediastinum je posunuto opačným směrem než exsudát. Auscultatory jevy jsou reprezentovány oslabeným dýcháním a třecím hlukem zapálených listů. Hnisavá pleuróza s charakteristickou stálostí je provázena změnami ve fungování jiných systémů těla:

• Tlumené tóny srdce.
• Arytmie.
• Zvětšená játra a slezina.
• Anémie

Hnisavá pohrudnice nebo empyém v dětství je poměrně závažné onemocnění, které vyžaduje včasnou diagnózu.

Dodatečná zkouška

Pro objasnění předpokladu lékaře a zjištění příčin zánětlivých změn v pleurálních listech jsou zapotřebí další diagnostické nástroje. Dítěti je přiděleno laboratorní a instrumentální studium:

• Obecné testy krve a moči.
• Biochemie krve (indikátory zánětu, testy jaterních funkcí, elektrolyty).
• Pleurální punkce.
• Studium exsudátu (mikroskopie, kultura, citlivost na antibiotika).
• X-ray hrudníku.
• Tomografie

Důležitým diagnostickým znakem exsudativní pohrudnice je ztmavení rentgenového záření s hladinou tekutiny. A v laboratorní analýze zánětlivého výpotku určují jeho cytologické složení a identifikují patogen. Stanovení citlivosti těchto látek na antibakteriální látky je předpokladem, na kterém bude záviset účinnost další terapie.

Léčba

V případě plicní pohromy u dětí je nutné nasměrovat všechny síly na eliminaci primárního patologického procesu - pneumonie, tuberkulózy apod. V případě hnisavého zánětu je nutná masivní antimikrobiální a detoxikační terapie (Reosorbilact, Hemodez). Stejně důležité v léčbě jsou léky, které zvyšují aktivitu obranyschopnosti těla: imunomodulátory, vitamíny a biostimulancia.

Hnisavý a někdy serózní exsudát (s hojným výpotkem a zhoršením stavu dítěte) vyžaduje povinnou extrakci. Pro rehabilitaci se používají terapeutické pleurální punkce s dalším lokálním podáváním antibiotických roztoků. Fyzikální postupy (UHF, elektroforéza) a terapeutická cvičení včetně dechových cvičení jsou ukázána jako rehabilitační opatření.

Pleurisy u dětí je poměrně běžná patologie. Vyskytuje se u novorozenců i dospělých. A navzdory klinickým formám onemocnění vždy vyžaduje včasnou diagnózu. Proto neváhejte kontaktovat lékaře. Specialista vyhodnotí všechny příznaky a předepíše vhodnou léčbu.