Pneumokonióza způsobená prachem obsahujícím křemík (J62)

Zahrnuto: silikátová fibróza (extenzivní) plic

Vyloučeno: pneumokonióza s tuberkulózou v A15-A16 (J65)

Vyhledávání podle textu ICD-10

Vyhledávání podle kódu ICD-10

Abecední hledání

Třídy ICD-10

• I Některá infekční a parazitární onemocnění
  (A00-B99)

V Rusku byla Mezinárodní klasifikace nemocí z 10. revize (MKN-10) přijata jako jeden regulační dokument, který zohledňuje výskyt nemocí, příčiny veřejných výzev zdravotnických zařízení všech oddělení a příčiny smrti.

MKN-10 byla zavedena do praxe zdravotní péče na celém území Ruské federace v roce 1999 rozhodnutím Ministerstva zdravotnictví Ruska ze dne 27. května 1997. №170

Vydání nové revize (ICD-11) je plánováno WHO v roce 2006. T 2017 2018

Silikóza - popis, příčiny, příznaky (příznaky), diagnostika, léčba.

Stručný popis

Silikóza - pneumokonióza z vystavení vysoce fibrogennímu prachu s obsahem volného oxidu křemičitého více než 10%, charakterizovaná difuzní plicní nodulární, intersticiální nebo nodulární fibrózou a poruchami dýchacích funkcí. Nejčastěji se u pracovníků vyvíjí silikóza: • v těžebním průmyslu - vrtačky, platiny, rypadla atd. • strojírenství - pískovací stroje, drtiče, farmáře, rodsmen atd. • při výrobě žáruvzdorných a keramických materiálů • při tunelování • zpracování křemene, žuly broušení písku. Silikon se vyvíjí po dlouhodobé expozici.

Klasifikace • Pomalu progresivní silikóza nastává, když je vystavena mírným koncentracím oxidu křemičitého po dobu 10–12 let. zvýšení klinických a radiologických příznaků.

Důvody

Etiologie a patogeneze. Alveolární makrofágy absorbují částice oxidu křemičitého s uvolňováním cytotoxických enzymů, což vede k zánětu následovanému fibrózou plicního parenchymu.

Příznaky (příznaky)

Klinický obraz • Dušnost, kašel, bolest na hrudi spojená s dýcháním.

Diagnostika

Diagnóza • Rentgenové vyšetření - plicní diseminace nodulárního nebo intersticiálního typu, přítomnost uzlin, které se skládají ze silikonových uzlin, je možná • Kalcifikace kořenů.

Další studie • FER - převaha restriktivních poruch • Bronchoskopie - v případech vyžadujících vyloučení novotvaru bronchopulmonálního systému • Biopsie plic - v diagnosticky nejasných případech.

Diferenciální diagnostika • Sarkoidóza • Lymfogranulomatóza • Tuberkulóza • Rakovina plic a průdušek • Plísňová pneumonie • Alveolární proteinóza.

Léčba

Manažerská taktika • Zabraňte kontaktu s prachem • Vdechování zvlhčeného kyslíku a respirační gymnastiky • Bronchodilatátor se souběžným obstrukčním syndromem • Léky proti tuberkulóze • Při silikotuberkulóze používejte alespoň tři léky proti tuberkulóze, včetně rifampicinu.

Komplikace • Progresivní masivní fibróza • Plicní emfyzém • Sekundární plicní hypertenze • Tuberkulóza.

Současná a prognóza • Příznivý s pomalu progresivním průběhem • Pochybné a nepříznivé s rychle se rozvíjejícím kurzem.

ICD-10 • J62 Pneumokonióza způsobená prachem obsahujícím křemík

Pneumokonióza způsobená prachem obsahujícím křemík (J62)

Zahrnuto: silikátová fibróza (extenzivní) plic

Vyloučeno: pneumokonióza s tuberkulózou v A15-A16 (J65)

V Rusku byla Mezinárodní klasifikace nemocí z 10. revize (MKN-10) přijata jako jeden regulační dokument, který zohledňuje výskyt nemocí, příčiny veřejných výzev zdravotnických zařízení všech oddělení a příčiny smrti.

MKN-10 byla zavedena do praxe zdravotní péče na celém území Ruské federace v roce 1999 rozhodnutím Ministerstva zdravotnictví Ruska ze dne 27. května 1997. №170

Vydání nové revize (ICD-11) je plánováno WHO v roce 2022.

Plicní silikóza - nemoc z povolání

Silikóza je nejvíce agresivní pneumokonióza. Uvedená nemoc z povolání je jednou ze společných příčin invalidity pacientů. Při absenci vhodné léčby může patologie způsobit smrt pacienta. Základem zotavení osoby zůstává vyloučení nebo minimalizace vlivu hlavního provokativního faktoru na tělo.

Příčiny - 5 profesí provokujících plicní silikózu

Silikóza plic je onemocnění, které se vyskytuje na pozadí dlouhodobé inhalace prachu obsahujícího volný oxid křemičitý. Látka vyvolává patologický proces, který má za následek kašel a výrazné zhoršení funkce plic se zvýšením charakteristických klinických příznaků.

Silikóza se vztahuje na nemoci z povolání kvůli jasnému spojení mezi vývojem patologie a pracovními podmínkami konkrétní osoby. Za normálních okolností se jednotky setkávají s oxidem křemičitým. Popsaný kontakt je charakteristický pouze pro pracovníky pracující v průmyslu, kde se používá odpovídající minerál.

.gif "data-lazy-type =" image "data-src =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/chto-takoe-silikoz.jpg "alt = šířka" co je silikóza " = "630" height = "397" srcset = " data-srcset = "https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/chto-takoe-silikoz.jpg 630w, https: // mykashel.ru / wp-content / uploads / 2018/06 / chto-takoe-silikoz-300x189.jpg 300w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/chto-takoe-silikoz-24x15. jpg 24w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/chto-takoe-silikoz-36x23.jpg 36w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ chto-takoe-silikoz-48x30.jpg 48w "size =" (max. šířka: 630px) 100vw, 630px "/>

Nejběžnější povolání, která vyvolávají kašel na pozadí plicní silikózy:

Největší riziko silikózy je u pracovníků, kteří ignorují pravidla osobní ochrany. I při minimálním kontaktu s prachem obsahujícím odpovídající minerál se objeví kašel a riziko vzniku onemocnění se zvyšuje 3-4krát. Důvodem je to, že velikost částic oxidu křemičitého je 5-10 mikronů, což zajišťuje dlouhodobý pobyt ve vzduchu a snadné pronikání do hlubokých vrstev dýchacích cest.

Proces vývoje onemocnění - stádia a formy

Silikóza je onemocnění, které se vyvíjí postupně. Agresivita symptomů a rychlost progrese patologie přímo závisí na množství vdechovaného prachu. Hlavní nebezpečí popsané nemoci z povolání spočívá v nevratnosti změn, ke kterým dochází v plicním parenchymu. Ignorování základních pravidel pro ochranu dýchacích cest a nedostatek léčby rychle vede k invaliditě nebo dokonce smrti pacienta.

Negativní vývoj v důsledku povahy porážky plicní tkáně v pozadí vdechování prachu oxidem křemičitým. Progresi onemocnění, doprovázená kašlem a jinými příznaky, může být reprezentována následujícím vzorem postupných změn v dýchacích cestách:

• Depozice (depozice) mikročástic písku v dutině alveolů;
• Migrace imunokompetentních buněk (makrofágů) do plic. Vzhledem k aktivitě těchto struktur se tělo snaží odstranit cizí částice z dýchacího systému;
• Roztržení makrofágů po absorpci nadměrného množství oxidu křemičitého. Imunitní buňky normálně "tráví" cizí částice. V případě písku je to však nemožné, což vede ke stálému zachycení nových částic prachu bez řádného zpracování. Výsledkem je přerušení buněk od přesycení;
• Po prasknutí makrofágu vstupují biologicky aktivní látky (enzymy) do plicní dutiny. Enzymy jsou normálně určeny k ničení cizích částic. V tomto případě enzymy poškozují vnitřní výstelku alveolů, což způsobuje snížení jejich funkční aktivity v důsledku tvorby jizev v postižené oblasti;
• V místech zjizvení se začínají formovat uzliny, na jejichž základě zůstávají pojivové tkáně a mikročástice písku. Restrukturalizace plicního parenchymu je doprovázena snížením funkční aktivity respiračního systému, což se projevuje zvýšením klinických symptomů.

.gif "data-lazy-type =" image "data-src =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/stadii-razvitiya-bolezni.jpg "alt = šířka" stadia vývoje nemoci " = "630" height = "397" srcset = " data-srcset = "https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/stadii-razvitiya-bolezni.jpg 630w, https: // mykashel.ru / wp-content / uploads / 2018/06 / stadii-razvitiya-bolezni-300x189.jpg 300w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/stadii-razvitiya-bolezni-24x15. jpg 24w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/stadii-razvitiya-bolezni-36x23.jpg 36w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ stadii-razvitiya-bolezni-48x30.jpg 48w "size =" (max. šířka: 630px) 100vw, 630px "/>

V závislosti na povaze ukládání částic oxidu křemičitého se onemocnění může vyskytovat různými způsoby. Tradičně se rozlišuje nodulární, difuzní sklerotický, nádorový a smíšený vývoj patologie.

Nodulární forma silikózy tvoří 60-70% všech registrovaných případů onemocnění. Uvnitř plic se tvoří malé konglomeráty zaoblených částic písku. V difuzní sklerotické formě (3-5% případů) je oxid křemičitý rovnoměrně distribuován v celém parenchymu, což způsobuje intersticiální fibrózu. Vývoj silikózy podobný nádoru je doprovázen tvorbou velkého okolí, které je třeba odlišit od metastáz a rakoviny.

Fakt! Závažnost patologie závisí na objemu poškození plic. Čím více je parenchyma změněna, tím horší je pacient v důsledku zhoršení funkce alveol.

ICD kód 10 pro silikózu

Silikóza je onemocnění, které je uvedeno v mezinárodní klasifikaci nemocí. Podle ICD 10 je patologii přiřazen kód J62 - Pneumokonióza způsobená prachem obsahujícím křemík.

Příznaky nebo příznaky silikózy plic

Klinický obraz popsané pneumokoniózy závisí na stadiu jejího vývoje. Počáteční stadia patologie jsou asymptomatická vzhledem k dobrým kompenzačním schopnostem plic. Někdy mohou být pacienti rušeni mírným kašlem, ke kterému pracovníci zřídka věnují pozornost.

Progresi onemocnění doprovází tři klíčové příznaky silikózy:

1. Kašel Příznak je charakterizován neproduktivností. Kašel je obtížné zacházet s tradičními prostředky kvůli přítomnosti mikročástic prachu v dýchacích cestách. Vývoj komplikací ve formě pneumonie nebo abscesů může být doprovázen transformací suchého kašle na mokrý s vypuštěním hojného množství sputa;
2. Bolest na hrudi. Závažnost symptomu závisí na stupni poškození plicní tkáně. Intenzita nepohodlí se zvyšuje při kašli. Bolest zpočátku pacienta občas trápí, ale postupem času se stává trvalým;
3. Dušnost. Vzhledem ke snížení funkční aktivity alveol má pacient potíže s dýcháním během cvičení. V raných stádiích vývoje patologie vzniká problém pouze na pozadí nadměrné práce. Ve třetí fázi onemocnění trpí pacient neustálým kašlem a neschopností normálně dýchat v klidu.

.gif "data-lazy-type =" image "data-src =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/Simptomy-milikoza.jpg "alt =" Příznaky silikózy "width =" 630 "height =" 397 "srcset =" "data-srcset =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/Simptomy-milikoza.jpg 630w, https://mykashel.ru/wp- content / uploads / 2018/06 / Simptomy-milikoza-300x189.jpg 300w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/Simptomy-milikoza-24x15.jpg 24w, https: // mykashel. ru / wp-content / uploads / 2018/06 / Simptomy-milikoza-36x23.jpg 36w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/Simptomy-milikoza-48x30.jpg 48w "velikosti = "(max-width: 630px) 100vw, 630px" />

Symptomy silikózy se podobají klinickému obrazu velkého počtu respiračních onemocnění. Vhodná diagnóza vyžaduje zkušenosti v důlních nebo jiných profesích souvisejících s oxidem křemičitým a výsledky rentgenových snímků. Přítomnost charakteristických změn v plicní tkáni (uzlíky) nám umožňuje určit silikózu u konkrétního pacienta.

Léčba

Pro maximalizaci kvality života pacienta je léčba zahájena ihned po diagnóze odpovídající patologie. Včasné provedení všech testů a rentgenového vyšetření přispívá ke správnému výběru terapeutického programu.

Léky

Moderní medicína nemá účinný lék, který by pomohl eliminovat plicní fibrózu. Z tohoto důvodu je předepisování léků prováděno symptomaticky, aby se zlepšila pohoda pacienta, minimalizoval se kašel a zabránilo se vzniku komplikací.

Použité skupiny léků:

• antitusická činidla centrálního působení (kodein, butamirát, glaucin);
• vykašlávací a mukolytická léčiva (hydrochlorid ambroxolu, bromhexin);
• přípravky pro zlepšení mikrocirkulace (Actovegin, Tivortin).

.gif "data-lazy-type =" image "data-src =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ambroksola-gidrohlorid-i-butamirat.jpg "alt =" hydrochlorid ambroxolu a butamirate "width =" 630 "height =" 397 "srcset =" "data-srcset =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ambroksola-gidrohlorid-i-butamirat.jpg 630w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ambroksola-gidrohlorid-i-butamirat-300x189.jpg 300w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ambroksola -gidrohlorid-i-butamirat-24x15.jpg 24w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ambroksola-gidrohlorid-i-butamirat-36x23.jpg 36w, https://mykashel.ru /wp-content/uploads/2018/06/ambroksola-gidrohlorid-i-butamirat-48x30.jpg 48w "size =" (max. šířka: 630px) 100vw, 630px "/>

Komplikace silikózy - hlavní aspekt, který ovlivňuje volbu taktiky léčení. Přistoupení infekce vyžaduje jmenování antibiotik, progresi lokálního zánětu - NSAID, prudké zhoršení stavu pacienta - inhalace a systémové glukokortikosteroidy. V popředí je spíše vyloučení sekundárního než základního onemocnění.

Chronická bronchitida zůstává jednou z nejčastějších komplikací silikózy, která se vyskytuje u pacientů. Kouření čtyřikrát zvyšuje riziko fatálních příhod u příslušné skupiny pacientů. Jedním z klíčových aspektů prevence smrti je proto odmítnutí špatného návyku.

Fyzioterapeutické metody

Fyzioterapie je pomocnou metodou stabilizace respiračních funkcí pacientů. Vzhledem k příslušným postupům je možné částečně odstranit oxid křemičitý z dýchacího traktu se stabilizací pohody pacienta.

Použité postupy:

• UHF hrudník;
• inhalace s alkalickými roztoky a roztoky alkalických solí;
• ultrafialové záření hrudníku.

Zvláštní pozornost je věnována lázeňské léčbě pacientů se silikózou. Zbytek na pobřeží zlepšuje plicní funkce, minimalizuje kašel, "ohřívá" dýchací cesty. V sanatoriích můžete dále zkoumat další orgány a systémy v těle, abyste identifikovali komorbidity.

.gif "data-lazy-type =" image "data-src =" https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/UVCH-grudnoj-kletki.jpg "alt = šířka hrudníku" UHF " = "630" height = "397" srcset = " data-srcset = "https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/UVCH-grudnoj-kletki.jpg 630w, https: // mykashel.ru / wp-content / uploads / 2018/06 / UVCH-grudnoj-kletki-300x189.jpg 300w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/UVCH-grudnoj-kletki-24x15. jpg 24w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/UVCH-grudnoj-kletki-36x23.jpg 36w, https://mykashel.ru/wp-content/uploads/2018/06/ UVCH-grudnoj-kletki-48x30.jpg 48w "size =" (max. Šířka: 630px) 100vw, 630px "/>

Lidové metody

Je to důležité! Lidové léky na silikózu moc nepomáhají. Přijetí netradičních léků je výhradně pomocnou metodou zlepšení funkce dýchacích cest. Nemůžete nahradit používání léků odvar a infuze z důvodu rizika komplikací onemocnění.

Populární recepty:

• Odvar ze sušených černých hlav a bílých granátových květů. Rostlinný materiál (po 50 g) se nalije vroucí vodou (400 ml) a udržuje se na mírném ohni po dobu 10 minut. Použijte odvar ze 100 ml na lačný žaludek 1 krát denně. Léčebný kurz je 20 dnů;
• Vývar z knotweed, jitrocel a podběl. Suroviny se používají v množství 100, 75 a 100 g. Objem vody - 1 litr. Princip přípravy a použití je podobný předchozímu receptu.

Před použitím je třeba se poradit s lékařem. V některých případech může alternativní medicína způsobit zhoršení pacienta.

Prevence

Hlavní příčinou vzniku silikózy a kašle na pozadí je inhalace prachu bohatého na oxid křemičitý. Jedinou účinnou metodou 100% prevence onemocnění je odstranění odpovídajícího kontaktu.

Pro minimalizaci rizika kašle a silikózy v rizikové skupině (horníci, kameníci, vrtači a další) je nutné použít osobní ochranné prostředky dýchacích orgánů.

Při výrobě by měla být přijata další opatření ke snížení koncentrace prachu ve vzduchu, který dýcháme. K tomu se v místnostech nastříká voda a je vybaven větracím systémem.

Jedním z klíčových individuálních doporučení pro každého zaměstnance v kontaktu s oxidem křemičitým je ukončení. Inhalace tabákového kouře výrazně zvyšuje riziko nežádoucích účinků.

Souběžně se doporučuje:

• dvakrát ročně navštívit pulmonologa;
• provádí každoročně profylaktickou fluorografii;
• dobře jíst a používat antioxidanty (po konzultaci s lékařem);
• pouţijte poukázky do sanatoria.

Prevence progrese silikózy a kašle je mnohem snazší než boj s negativními účinky.

Závěr

Silikóza je závažné onemocnění, jehož účinná léčba dosud nebyla vyvinuta. Kašel, dušnost a bolest na hrudi tradičně doprovázejí popsanou dysfunkci plic. Včasná léčba, stejně jako vyloučení účinku písku na dýchací systém pacienta, jsou jediné metody, které stabilizují zdraví pacienta. Zlepšení kvality života a minimalizace rizika komplikací může vyžadovat přechod na jinou práci.

Silikóza

Obecná charakteristika onemocnění

Silikóza patří mezi nemoci z povolání. Vyskytuje se po dlouhodobém vdechování prachu obsahujícího oxid křemičitý. Nejčastější plicní silikóza se nachází v lidech spojených s hornickým, hutním, porcelánovým a kameninářským a strojírenským průmyslem.

Největším nebezpečím pro člověka je jemný prach, jehož průměr částic je 2-3 nm. Snadno pronikají do průdušek a alveol, přispívají k rozvoji fibrózy a dalších patologií. Všimněte si, že závažnost symptomů a počet komplikací závisí na počtu a trvání expozice sloučeninám křemíku. Pokud koncentrace škodlivin ve vzduchu výrazně převyšuje normu a zároveň pracovníci nepoužívají osobní ochranné pomůcky, pak se v 1-3 letech vyvine akutní forma silikózy.

Na rozdíl od pneumokoniózy má onemocnění příznivý průběh, avšak léčba silikózy je často komplikována přidáním procesu tuberkulózy a dalších poruch v normálním fungování orgánů dýchacího ústrojí. Navíc v akutní formě plicní fibrózy a dalších komplikací pokračují v rozvoji i po kontaktu s oxidem křemičitým, což také ovlivňuje úspěšnost léčby.

Symptomy a klinický obraz onemocnění

Dlouhodobě nemoc silikózy pacientovi nijak nevadí, což je vysvětleno jeho chronickým průběhem. Počáteční příznaky jsou slabé:

• dušnost, zejména během cvičení;
• bolesti na hrudi;
• vzácný, suchý kašel;
• produkce sputa.

Jak patologický proces postupuje, projevují se symptomy jasněji. Dyspnea horší, často i v klidu. Přidružená onemocnění, jako je bronchiální astma a chronická bronchitida, se připojují k hlavní chorobě. Také zvyšuje intenzitu bolesti. Kašel je stále suchý, občas sputum u pacientů. Velký počet z nich indikuje výskyt komplikací (bronchiektázie, chronická bronchitida).

Vzhled pacientů se prakticky nemění, ale při rentgenovém vyšetření a pečlivém vyšetření pacienta lze zjistit časné příznaky emfyzému, snížení pohyblivosti plicních okrajů a oslabení dýchání. V některých případech může být silikóza plic identifikována tvrdým dýcháním a suchým sipotem.

U těžkých forem onemocnění se kašel stává trvalým, vylučuje se hojné sputum, zvyšuje se bolest na hrudi, dochází k pocitu stlačení hrudníku, cyanózy. Někteří pacienti mají hemoptýzu a zhoršenou aktivitu kardiovaskulárního systému. Další kontakt s prachem obsahujícím křemen vede k rozvoji hypertrofického procesu a způsobuje změny v sliznici horních cest dýchacích.

Léčba silikózy

Prvním krokem je vyloučení jakéhokoliv kontaktu se silikonovým prachem. Dále je pacientům předepsána kyslíková inhalace a respirační gymnastika. Užívání sedativ a antihypertenziv v tomto období se nedoporučuje. Akutní silikóza plic zahrnuje bronchoalveolární výplach. Při obstrukčním syndromu jsou předepisovány bronchodilatátory.

Pokud jsou kožní testy s tuberkulínem pozitivní, pacienti by měli užívat léky proti TB, například Isoniazid. U silikotuberkulózy, kdy jsou silikóza a tuberkulóza kombinovány, jsou pacientům předepsány nejméně 3 léky proti tuberkulóze, včetně rifampicinu.

V závažných případech onemocnění s rozvojem masivní fibrózy mají lékaři sklon k potřebě chirurgického zákroku, který spočívá v transplantaci plic.

Léčba silikózy je nezbytná, protože jinak onemocnění způsobuje mnoho komplikací a vyvolává výskyt souběžných respiračních onemocnění, zejména pneumotoraxu, plicní hypertenze, plicního emfyzému, tuberkulózy, plísňové plicní infekce.

Projekce pro léčbu silikózy závisí na povaze onemocnění a jeho stadiu. Chronická silikóza je téměř asymptomatická av počáteční fázi je prognóza téměř vždy příznivá. Akutní nebo chronická progresivní silikóza plic naopak vytváří četné komplikace, které vedou k výskytu plicní fibrózy a sekundární plicní hypertenze. Také bych rád poznamenal, že s těmito formami onemocnění se nepříznivé změny projevují i ​​po úplném ukončení kontaktu s oxidem křemičitým.

© 2013-2017 MKN 10 - Mezinárodní klasifikace nemocí, 10. revize

Pneumokonióza způsobená jiným prachem obsahujícím křemík

Okruh ICD-10: J62.8

Obsah

Definice a obecné informace [Upravit]

Silikóza byla rozšířena na konci 19. a 20. století, a to především díky rozvoji těžebního průmyslu, ale i strojírenství a budování obráběcích strojů, ve kterých jsou velké skupiny pracovníků vystaveny fibrogennímu prachu. Nejčastěji se silikóza vyvíjí mezi pracovníky v následujících odvětvích a profesních skupinách:

• Těžební průmysl - u horníků různých dolů pro těžbu zlata, cínu, mědi, olova, rtuti, wolframu a dalších nerostů, vyskytujících se v hornině obsahující křemen (vrtáky, vrtáky, tryskače, pracovní tunely atd.);

• strojírenský průmysl - pro pracovníky ve slévárnách (pískovací a brokovací stroje, vrtulníky, zemědělci, lesní dělníci, šlehače apod.);

• při výrobě žárovzdorných a keramických materiálů, jakož i při opravách průmyslových pecí a dalších provozů v hutním průmyslu;

• při tunelování, zpracování žuly, jiných hornin obsahujících volný oxid křemičitý, mletí písku.

Dříve, s nedodržením bezpečnostních standardů, silikóza, která se vyskytuje v popsaných produkčních podmínkách, zejména u lidí, kteří pracovali během druhé světové války a v prvních poválečných letech, byla obvykle označována jako nodulární nebo nodulární forma pneumokoniotické fibrózy. Měl tendenci postupovat. Pracovní zkušenosti před vývojem silikózy v těchto letech byly v porovnání s tímto obdobím méně dlouhé. Ve 40. až 50. letech. U některých pacientů (horníci zlatých dolů, pískoviště, obrubshchikov) byla pracovní zkušenost před výskytem silikózy nižší než 10 a někdy 5 let. V současné době jsou v moderních podnicích pracovní zkušenosti v prašných podmínkách mnohem delší a v průměru přesahují 15–20 let.

Etiologie a patogeneze [upravit překlad] t

Již dlouho je známo, že silikóza se vyvíjí při inhalaci prachu bez prachu, nejčastěji ve formě křemene. Výskyt silikózy je přímo závislý na množství (koncentraci) inhalovaného prachu a obsahu volného oxidu křemičitého v něm. Částice s velikostí od 0,5 do 5 mikronů mají nejvyšší agresivitu, která spadá do hlubokých větví bronchiálního stromu a dosahuje parenchymu plic (bronchioly, alveoly, intersticiální tkáně) a přetrvává v něm.

I když jsou nemoci o prachu známy již od starověku, patogeneze tohoto komplexního onemocnění není zdaleka jasná až do současnosti. V minulosti bylo diskutováno mnoho teorií patogeneze silikózy, z nichž nejrozšířenější byly mechanické, chemické, biologické, piezoelektrické a jiné méně známé. V současné době lze podle imunologické teorie pneumokoniózy uvažovat, že silikóza není možná bez fagocytózy částic křemene makrofágy. Nyní je také známo, že míra smrti makrofágů je úměrná fibrogenní agresivitě prachu. Úmrtí makrofágů je prvním a povinným stupněm tvorby silikotického uzlu. Nezbytným předpokladem vzniku a tvorby uzlíku je opakovaná fagocytóza prachu, který se uvolňuje z umírajících makrofágů. Byly shromážděny poměrně přesvědčivé klinické údaje o aktivní imunitní restrukturalizaci organismu v raných fázích tvorby silikonového procesu. Vývoj silikózy je doprovázen různými typy imunologických buněčných a humorálních reakcí spojených s prekurzory výrobců protilátek B-lymfocytů a buněk, které reagují přímo s tkáňovými antigeny, T-lymfocyty. U pacientů se silikózou, zejména s průběhem procesu, je zaznamenán nárůst různých tříd imunoglobulinů.

Klinické projevy [upravit překlad] t

Přes typický nedostatek subjektivních a objektivních symptomů nemoci, klinický obraz se silikózou není vždy tak monotónní, jak se běžně věří. Pacienti se silikózou vykazují jen málo stížností. Podrobný přehled většiny z nich odhaluje stížnosti typické pro chronické plicní onemocnění: dušnost, kašel, bolesti na hrudi. Klinické projevy silikózy se zpravidla zvyšují s rozvojem fibrotického procesu, ale často se nejedná o simultánnost s radiologickými změnami, a proto je sotva možné hovořit o rozlišování mezi klinickými symptomy v souladu s fázemi procesu. Základem pro diagnózu silikózy je dodnes rentgenové vyšetření, pomocí kterého je již dlouho běžné rozdělit silikózu do tří fází procesu. Kašel a dušnost jsou často spojeny nejen se závažností rozvoje fibrózy, ale ani s ní, stejně jako s bronchitidou spojenou se silikózou. Posledně uvedená je častěji mírná, charakterizovaná kašlem s malým množstvím sliznic nebo mukopurulentním sputem, často s příměsí tmavě zbarvených prachových částic (uhlí, grafit atd.). Bolest v hrudníku se silikózou není zpravidla intenzivní, drží přirozenost a zjevně může být spojena se změnami v pohrudnici. Obecný stav pacientů se silikózou je zpravidla dlouhodobě uspokojivý. Hruď je často obvyklá forma, jen občas, s výrazným emfyzémem, poněkud expandoval v přední-zadní velikost a bobtná v přední horní části.

Jak pneumofibróza postupuje nebo když se u některých pacientů (10 až 25%) spojuje syndrom bronchitidy (10-25%), lze nalézt neostré baňkovité zesílení phalangů prstů nehtů prstů na rukou a nohou v kombinaci se změnou tvaru nehtů ve formě hodinek. V počátečních stadiích onemocnění má zvuk perkuse nad plicemi obvykle mírně boxovaný odstín, zejména v nižších postranních oblastech, někdy všude. S výraznější fibrózou a tvorbou velkých vláknitých uzlin může být zkrácen bicí zvuk, zejména přes lopatky a v mezikruhové oblasti. V tomto ohledu se často zmiňují o mozaice bicích dat spojených se střídáním vláknitých polí a emfyzému. Během auskultace v I a zejména ve II. A III. Stádiu onemocnění naslouchejte těžkému dýchání, které může mít bronchiální nádech nad masivními vláknitými poli, dýchání je oslabeno v emfyzematických oblastech. Přibližně 1 /₃- 1 /₄ pacienti poslouchají rozptýlené suché rales, zpravidla non-trvalé. Sipot, namáhavé dýchání s prodlouženým výdechem není typické pro silikózu. To může být nasloucháno pouze u pacientů s pokročilými stádii onemocnění s těžkou deformací dýchacího traktu v důsledku stlačení nebo zúžení a přemístění velkými, hustými lymfatickými uzlinami nebo vláknitými poli. Poměrně často, bez ohledu na jeviště, se silikózou, slyšíme jemné bublající, nestabilní vlhké ralesky a crepitus. Tyto auskultační jevy mohou být spojeny s lézemi bronchiolů, intersticiálními změnami a pleurálními adhezemi. Mosaicita perkusí a akulturačního obrazu v silikóze je tedy pozorována hlavně v exponovaných stadiích onemocnění.

Progresivní formy silikózy jsou charakterizovány zvýšením celkového proteinu v krvi a zejména ve frakcích hrubých globulinů. U pacientů s nodulární silikózou, zejména s její rychlou progresí, je zaznamenán vzestup krevního obsahu hydroxyprolinu vázaného na proteiny se snížením vylučování moči jeho peptidem vázaných a volných frakcí, což je charakterizováno převahou syntézy kolagenu v těle přes jeho resorpci. V séru těchto pacientů je také často stanoven C-reaktivní protein.

Průběh silikózy se může lišit v závislosti na pracovních podmínkách, formě fibrózy, závažnosti bronchitidy a komplikacích. Určujícím faktorem při silikóze je nepochybně agresivita prachového faktoru (koncentrace a disperze prachu, obsah SiO₂). Jiné věci jsou si rovné, individuální predispozice záleží. Záleží na předchozím stavu horních cest dýchacích, předchozích onemocněních, zejména na plicích, věku pacienta a případně na genetických vlastnostech. Nemoc se vyznačuje nepříznivým průběhem pro osoby, které začaly pracovat ve velmi mladém a středním věku (nad 40 let). Silikóza označuje nemoci, které jsou náchylné ke spontánní progresi a po ukončení kontaktu s prachem, což je zvláště typické pro nodulární formu.

Progres nodulárního procesu v silikóze je vyjádřen zvýšením počtu a velikosti uzlin s jejich následným zhutněním a kalcifikací. Posledně uvedenému často předchází významné zvýšení a ostřelování intrathorakálních lymfatických uzlin. Nejčastější variantou progrese silikonové fibrózy je slučování uzlin do velkých uzlin s přechodem do nodulární formy onemocnění. Na druhé straně je možná tvorba velkých uzlin během silikózy a nezávisle na slučování uzlin. Ve vzniku těchto uzlů může hrát roli atelektáza a zánět.

S prodlouženým, po dobu 20 let nebo více, dynamická pozorování průběhu silikózy sledují jasný vztah mezi rychlostí progrese procesu a agresivitou inhalovaného prachu. U pacientů, kteří pracují primárně s prachem obsahujícím více než 10% volného oxidu křemičitého (pískování, obrubschikov, tuláci, vrtačky rudných dolů), dochází k poměrně častému progresi silikózy (v 30-40% případů a více). Při vystavení smíšenému prachu s obsahem oxidu křemičitého do 10% (jednotlivé pracovní slévárny, horníci čistíren uhelných dolů atd.) Se ve stejných pozorovacích obdobích vyskytla progrese silikózy v ne více než 20-25% případů.

Průtok může být rozlišován pomalou progresivní, rychle progresivní a pozdní silikózou. V pomalém progresivním silikóze trvá přechod z jedné fáze silikózy na druhou (častěji z I na II) někdy desítky let, někdy nejsou žádné známky progrese vláknitého procesu vůbec. Obvykle v těchto případech s dlouhým trváním onemocnění hovoříme o intersticiální formě silikózy na pozadí emfyzému, což zvyšuje jeho závažnost. Nodulární formy silikózy, vyplývající z práce v nepříznivých pracovních podmínkách, mohou probíhat jako rychle se rozvíjející proces s přechodem z jedné fáze do druhé během 5-6 let nebo dokonce méně.

Při relativně krátkém vystavení vysokým koncentracím prachu obsahujícího křemen se setkáváme s pozdní reakcí na prachovou pozdní silikózu. Jedná se o zvláštní formu onemocnění, která se vyskytuje 10–20 let nebo více po ukončení práce s prachem. Pracovní zkušenosti u těchto pacientů obvykle nepřesahují 4-5 let. Závažnou pneumonií, tuberkulózou, revmatoidní artritidou apod. Může být provokativní okamžik v jejím vývoji.V průběhu pozdní silikózy jsou lymfatické uzliny často kalcifikovány typem skořápky a přímo silikotických uzlin.

Silikóza

Silikóza je nejběžnějším a nejobtížnějším typem pneumokoniózy, nemoci z povolání plic, způsobené dlouhodobým vdechováním prachu obsahujícího oxid křemičitý. Vyznačuje se difuzním růstem v plicích pojivové tkáně a tvorbou charakteristických uzlin. Tato cizí tkáň snižuje schopnost plic zpracovávat kyslík. Silikóza způsobuje riziko tuberkulózy, bronchitidy a plicního emfyzému. Silikóza je nevratné a nevyléčitelné onemocnění a vystavení křemenu může přispět k rozvoji rakoviny plic [1].

Tato respirační choroba byla objevena v roce 1705 Bernardinem Ramadzinim (Ital: Bernardino Ramazzini), který si všiml přítomnosti písku ve stonemasters. Jméno silikóza (silikóza, od Lat. Silex flint) byl přidělen k Visconti (Visconti) v 1870.

Onemocnění je častěji pozorováno u horníků různých dolů (vrtáků, horníků, horníků), slévárenských dělníků (pískoviště [2], vrtulníků, prutů), pracovníků ve výrobě žárovzdorných materiálů a keramických výrobků.

Jedná se o chronické onemocnění, jehož závažnost a rychlost vývoje může být různá a jsou přímo závislé na agresivitě vdechovaného prachu (koncentrace prachu, množství volného oxidu křemičitého v něm, disperze atd.) A na délce expozice faktoru prachu a jednotlivcům. vlastnosti těla.

Obsah oxidu křemičitého v křemenném písku je 80–90%, zatímco částice 5–10 mikronů zůstávají ve vzduchu po velmi dlouhou dobu. Dopad těchto částic ovlivňuje nejen pískovací zařízení, ale také všechny, kdo jsou v oblasti abrazivního tryskání. Pro boj s prachem je místo práce postříkáno vodou, jsou instalovány vzduchové filtry, používají se vzduchové sprchy [3] a jako poslední a nejspolehlivější prostředek jsou používány respirátory.

Obsah

Symptomy [Upravit]

Nemoc se zřetelně vyvíjí zpravidla po dlouhé práci v podmínkách vystavení prachu. V počátečních stadiích nemoci pacient cítí nedostatek vzduchu, zejména při fyzické námaze, bolesti na hrudi neurčité povahy, vzácném suchém kašli. Pokud pacient šel k lékaři i v počátečních stadiích nemoci, s důkladným vyšetřením, je možné stanovit časné příznaky zvýšení vzdušnosti plicní tkáně (symptomy rozvoje emfyzému). U těžkých forem nemoci, krátkost dechu strach i v klidu, bolest na hrudi se zvyšuje, je pocit tlaku v hrudi, kašel se stává konstantní a je doprovázen sputum. Silikóza je často doprovázena chronickou bronchitidou.

• dušnost
• vysoká teplota
• únava
• ztráta chuti k jídlu
• bolest na hrudi,
• suchý kašel
• respirační selhání, které může vést k smrti.

Kouření urychluje vývoj onemocnění. Silikóza a kouření spolu mohou vést k smrti.

Proces vývoje onemocnění [upravit překlad] t

• Částice oxidu křemičitého pronikají do alveol a zůstávají v nich.
• Makrofágy (bílé krvinky) se snaží absorbovat a odstraňovat nebezpečné částice z plic.
• Silika způsobuje, že makrofágové buňky prasknou a uvolní látku do plicní tkáně, čímž způsobí zjizvení (fibrózu).
• Jizvy začínají růst kolem částic oxidu křemičitého, což vede k tvorbě uzlíků.

Bezpečnost [Upravit]

• Použití různých technických prostředků, např. Ventilace výfukových plynů, automatizace procesů a dálkového ovládání, vzduchové sprchy [3] atd. Je nutné omezit používání stlačeného vzduchu k čištění povrchu.
• Použití náhradních materiálů pro abrazivní otryskávání [4], například kupershlak.
• Používejte respirátory účinné pro ochranu před oxidem křemičitým. Měření ukázala, že široce používané polomasky jsou v praxi neúčinné a neposkytují spolehlivou ochranu. Používání respirátorů je poslední možností, která může pouze doplňovat využití účinné ventilace a jiných prostředků kolektivní ochrany [5] [6] a nenahrazovat ji.
• Pokud se v okolí nachází prach obsahující oxid křemičitý, nepijte, nejezte ani nekuřte.
• Před jídlem, pitím nebo kouřením byste měli vždy umýt ruce a obličej v dostatečné vzdálenosti od abrazivního tryskání.

Prevence [edit]

• Navštivte pulmonologa dvakrát ročně.
• Radiografie plic - 1 krát ročně.
• Antioxidanty, dechová cvičení.
• Lázeňská léčba.

Tato doporučení nejsou v souladu s názorem amerických expertů: jedinou cestou, jak tomuto onemocnění zabránit, je zabránit vdechování prašného vzduchu v koncentraci, která přesahuje MPCrz. Základem pro zpevnění MPC pro prach v uhelných dolech se stalo plnohodnotné lékařské vyšetření horníků [7].

Léčba [Upravit]

V počátečních stádiích je znázorněna léčebná procedura sanatoria (jižní pobřeží Krymu, Kislovodsk), léčba kumis, fyzioterapie, inhalace. Podle amerických odborníků je nemoc nevyléčitelná a nevratná. Stav pacienta se však může zlepšit, takže v některých případech bude schopen pracovat, žít déle a jeho život bude více naplňující.

Při léčbě pacientů se silikózou by měla být hlavní pozornost věnována opatřením zaměřeným na snižování usazenin prachu v plicích, jejich odstraňování z nich a zpomalení vývoje vláknitého procesu v plicích. Zároveň mají aktivity, které zvyšují (celkově) tělesnou odolnost, zvyšují plicní ventilaci a krevní oběh. K tomu použijte [8]:

• Alkalické a hydroalkalické inhalace. To aktivuje práci tkání sliznice sliznice dýchacích cest, ředí hlen, který je na nich, a tak přispívá k odstranění (pouze částečnému) prachu. Použije se 2% roztok hydrogenuhličitanu sodného - jedno sezení denně po dobu 5-7 minut při optimální teplotě aerosolu 38–40 ° C; pro kurz - 15-20 sezení. Jako aerosol lze použít alkalické a vápenaté minerální vody.
• Pokud není silikóza komplikována tuberkulózou, fyzioterapeutické metody se používají ke zpomalení fibrózního procesu v plicích: ozařování hrudníku ultrafialovými paprsky a vysokofrekvenčního elektrického pole (UHF). Předpokládá se, že ultrafialové paprsky zvyšují odolnost těla a UHF zvyšuje lymfatický a krevní oběh v plicním oběhu. To ovlivňuje odstranění prachu a zpomaluje rozvoj pneumokoniózy. Ultrafialové záření se nejlépe provádí 1-2 krát v zimě (listopad-únor) každý druhý den nebo každý den; na 18-20 zasedání. při použití UHF jsou elektrody umístěny dopředu: jeden vepředu - nad horní částí hrudníku, ve vzdálenosti 4 cm od něj a druhý v zadní části. Po stranách jsou elektrody umístěny přes axilární oblasti hrudníku na obou stranách. UHF ozařování se provádí každý druhý den, procedura trvá 10 minut; po dobu 10 zasedání.

S komplikací silikózy při chronické bronchitidě, bronchiálním astmatu, plicním srdci, chronických zánětlivých procesech v plicích se léčí odpovídající nemoci (kromě silikózy).

Pacienti se silikotuberkulózou jsou aktivně léčeni na tuberkulózu s ohledem na snášenlivost léků proti tuberkulóze. Silikóza ztěžuje léčbu tuberkulózy.

V první a druhé fázi silikózy mohou být pacienti posláni do léčebny.

Předpověď [Upravit]

Neléčená silikóza může způsobit vážné poruchy nejen v plicích, ale i v srdci. Nemoc je náchylná k progresi i po ukončení práce za podmínek vystavení prachu obsahujícímu oxid křemičitý. Silikózu často komplikuje plicní tuberkulóza, která vede ke smíšené formě onemocnění - silotububerkulóze.

Sylikosis

medu
Silikóza je fibrogenní pneumokonióza způsobená vdechováním částic oxidu křemičitého, charakterizovaných diseminovanou plicní nodulární fibrózou a v pozdějších stadiích rozšířenou fibrózou a poruchami dýchacích funkcí. Převažující věk je 40-75 let. Převládajícím pohlavím je muž. Rizikový faktor - práce v hutním průmyslu.
Chronická (klasická) silikóza se vyvíjí po dlouhodobé expozici.
• Chronická jednoduchá silikóza nastává, když je vystavena mírným koncentracím oxidu křemičitého po dobu 10–12 let (při vysokých koncentracích - 3–6 let), dochází latentně
• Chronická progresivní silikóza se vyvíjí roky po ukončení kontaktu s prachem, vyznačuje se zvýšením klinických a radiologických příznaků i po ukončení kontaktu se silikonem.
• Akutní silikóza vzniká v průběhu roku v důsledku masivního působení silikátového prachu a vyznačuje se rychle progresivním průběhem.

Etiologie a patogeneze

Alveolární makrofágy absorbují částice oxidu křemičitého s uvolňováním cytotoxických enzymů, což vede k fibróze plicního parenchymu.

Patomorfologie

• Přilnavost listů pohrudnice
• Zesílení pleury
• Kožená plíce
• Vícebarevné částice křemíku v plicní tkáni.

Klinický obraz

• Chronická jednoduchá silikóza
• Asymptomatický kurz (nejčastěji)
• Je možný kašel a dušnost způsobená průvodní bronchitidou.
• Chronická progresivní silikóza
• Kašel se sputem
• Dyspnea
Sekundární plicní hypertenze se vyvíjí jako konglomeráty plicních cév
• Akutní silikóza
• Suchý kašel
• horečka
• Vážná dušnost.

Rentgenové vyšetření

• Kalcifikace vaječných skořápek v oblasti kořenů plic - s chronickou jednoduchou silikózou
• Šíření ve spodní a střední části - s klasickou verzí průtoku
• Fúze uzlin s tvorbou fibrózních polí - s progresí silikózy
• Tvorba dutin není typická.
Další studie
• Funkční plicní testy
• Jednoduchá silikóza - nezměněna.
• Chronická progresivní silikóza - snížení elasticity plic a vitální kapacity plic
• Bronchoskopie k vyloučení onkologické patologie
• Otevřená biopsie plic v případě pochybností o diagnóze po provedení jiných vyšetřovacích metod.

Diferenciální diagnostika

• Sarkoidóza
• Lymfogranulomatóza
• Antrakóza
• Tuberkulóza
• Rakovina plic a průdušek
• Plicní pneumonie
• Alveolární proteinóza.

Léčba:

Taktika odkazu

• Odstraňte kontakt se silikonovým prachem
• Vdechování zvlhčeného kyslíku a dechová cvičení
• Nedoporučuje se užívat sedativa a antihypertenziva
• Bronchoalveolární výplach při akutní silikóze
• Bronchodilatátory se současným obstrukčním syndromem
• Léky proti TBC
• Isoniazid 300 mg / den po dobu jednoho roku s pozitivním výsledkem kožních testů s tuberkulínem
• Pro silikotuberkulózu použijte alespoň 3 léky proti tuberkulóze, včetně rifampicinu. Chirurgická léčba - transplantace plic s rozvojem masivní fibrózy.

Komplikace

• Progresivní masivní fibróza
• Infekce sekundárních dýchacích cest
• Pneumothorax
• Emfyzém
• Sekundární plicní hypertenze
• Tuberkulóza
• Plísňová infekce plic. Aktuální a prognóza
• Chronická jednoduchá silikóza - asymptomatický a benigní průběh (při ukončení kontaktu s oxidem křemíku)
• Akutní silikóza, chronická progresivní silikóza - tvorba plicní fibrózy se sekundární plicní hypertenzí i po kontaktu s oxidem křemičitým.
Viz také Tuberkulóza, Antrakosis (nl), Alveolární plicní proteinóza, Bakteriální pneumonie, Sekundární plicní hypertenze

J62 Pneumokonióza obsahující křemík

Přednáška č. 5 Klinické možnosti pneumokoniózy: diagnostika, léčba, ITE.

Přednášející: Ph.D. prdel. Tsygankova Olga Alexandrovna

Pracovní respirační onemocnění z expozice průmyslovému prachu:

Chronická profesionální bronchitida

Profesionální astma

Profesionální tumory plic, pohrudnice

Pneumokonióza

Pneumokonióza (řečtina: „zaprášení plic“) - pneumoskleróza, vyplývající z inhalace prachu (FA Tsenker, 1866).

Pneumokoniosy - nemoci z povolání způsobené dlouhodobou inhalací průmyslového prachu a charakterizované chronickou difuzní aseptickou pneumonií s rozvojem plicní fibrózy.

Klasifikace pneumokoniózy podle ICD-10 „Nemoci plic způsobené vnějšími látkami“ (J60-J70).

Typy pneumokoniózy (M., 1976)

Silikatoz (azbestóza, talcosis, atd.)

Kovový kal (sideróza, beryllióza atd.)

Karboconiosis (anthracosis, atd.)

Pneumokonióza ze smíšeného prachu (anthracosilicosis, pneumokonióza elektrických svářečů atd.)

Pneumokonióza z organického prachu (počáteční projevy jsou byssinóza, hypersenzitivní pulmonitida, včetně „farmářových plic“)

Klasifikace pneumokoniózy (M., 1996)

P. z vystavení vysokému a mírně fibrogennímu prachu obsahujícímu více než 10% zdarma Sio₂ (silikóza, siderosilikóza, anthracosilicosis atd.).

P. ze slabě fibrogenního prachu obsahujícího méně než 10% zdarma Sio₂ (silikatoza, karbokoniozy, metalokoniozy, P. svářeči, brusky).

P. z aerosolů toxických alergenních účinků alergenních kovů, plastů, organických prachů (beryllióza, farmářské plíce a další. Chronická hypersenzitivní pneonitida).

Silikóza (z latiny. Silicium - křemík) nebo chalikosis (z řečtiny. Chalix - vápenec) se vyvíjí v důsledku dlouhodobého vdechování prachu obsahujícího volnou kyselinu křemičitou v amorfní nebo krystalické formě.

Termín "silikóza" byl navržen italským anatomem Visatti v roce 1870.

U pracovníků se vyvíjí silikóza:

Ve strojírenství ve zpracování a tavení kovů (vrtulníky, farmáři, roderschiki, oceláři a další);

Při zpracování křemene, žuly, broušení písku, při řezání a leštění kamenů;

Při výrobě žárovzdorných a keramických materiálů keramiky, porcelánu a skla.

Podmínky pro tvorbu silikózy

Agresivita vdechovaného prachu:

70% křemenného prachu - MPC 1 mg / m3

30-70% křemenného prachu - MPC 2 mg / m3

Přítomnost respirabilní frakce (1-5 mikronů).

Doba vystavení faktoru prachu je 10-15 let.

Špatné návyky (kouření, pití alkoholu).

Věk zaměstnance (velmi mladý a po 40 letech).

Fagocytóza silikonových částic makrofágy.

Smrt makrofágů: míra smrti je přímo úměrná fibrogenní agresivitě prachu.

Opakovaná fagocytóza silikonových částic jinými makrofágy a jejich smrt.

Imunitní restrukturalizace: imunologické reakce buněčných a humorálních typů (B-a T-lymfocyty).

Vzhled hyalinní vazivové tkáně (aktivace syntézy kolagenu).

Zvýšení různých tříd Ig s průběhem procesu.

Rychle postupující (po 3-5 letech práce, přechod I ve fázi II. Po 2-3 letech; „akutní“ silikóza - po 1-2 letech práce).

Pomalu progresivní (po 10-15 letech práce, přechod I ve druhé etapě. Po 5-10 letech a více).

Pozdní vývoj (několik let po ukončení práce v kontaktu s prachem).

Regresivní (snížení změn Rg po ukončení kontaktu s prachem a odstranění prachu nepropustného pro záření).

Silikotický uzlík, který je koncentricky umístěný vláknitý vláknitý tkáň. Na okraji uzlu je zóna aktivních buněk s malým množstvím pigmentu. S polarizovaným světlem, měkkým, fuzzy, jsou viditelné krystaly bi-adherentního oxidu křemičitého.

Rentgenová charakteristika pneumokoniózy

Silikóza se vyvíjí postupně.

Intersticiální I a II století;

Uzelkovaya I a II Čl.

Rentgenová charakteristika pneumokoniózy

Silikosis I, intersticiální forma.

Jsou pozorovány bilaterální intersticiální změny difuzní zesílení a plicní deformity síťový vzornetto přírody, mírné zhutnění a změny ve struktuře kořenů plic. Počáteční projevy emfyzému.

Silikóza I, Nodulární forma.

Na pozadí pozměněného plicního vzoru se objevují stíny střední velikosti o intenzitě 1-2 mm, průměru 2-5 mm, umístěné hlavně v dolních a středních částech plic na obou stranách. Interlobarová pleura na pravé straně je často zahuštěná. Počáteční projevy emfyzému.

Výraznější bilaterální difuzní amplifikace a deformace plicního vzoru, vzor s velkými oky. Zvýšení počtu nodulárních stínů, jejichž rozměry dosahují 3-10 mm, někdy vede ke sloučení nodulárních stínů. Kořeny plic jsou rozšířené, zhutněné a získávají "sekaný" vzhled. Pohrudnice může být ztluštěná a deformovaná, tyazická, hrubě vážená. Emfyzém

Sloučení, zhutňování a kalcifikace uzlin, tvorba uzlů (více než 10 mm). Kalcifikace intrathorakálních lymfatických uzlin (shell-like). Výrazné pleurodiaragmatické a pleuroperikardiální adheze, bulózní emfyzém.

III Čl. pneumokoniotický proces se vyvíjí s nodulární formou silikózy a silikanthrakosy.

Silikóza Já intersticiální a nodulární formy.

Na rentgenovém snímku je na pozadí upraveného pulmonárního vzoru objeveno malé množství jemně skvrnitých stínů střední intenzity 1 - 2 mm, umístěných hlavně v dolních a středních částech plic. Interlobarová pleura na pravé straně je často zahuštěná.

Charakterizovaný výraznějším zesílením a deformací plicního vzoru, zvýšením počtu nodulárních stínů, jejichž rozměry dosahují 3-10 mm; někdy tam je tendence ke sloučení nodular stíny, kořeny plic jsou zvětšeny, zhutněný a získat “sekaný” vzhled; pleura může být zahuštěná a deformovaná.

Stupeň III silikózy

Sloučení, zhutňování a kalcifikace uzlin, vč. intrathoracic l / y (ve tvaru skořápky).

Na Obr. masivní výpadky v podobě uzlů (více než 10 mm), výrazné pleurodiaragmatické a pleuroperikardiální adheze, bulózní emfyzém.