Kdo je původcem tuberkulózy a jaký je její odpor?

Mycobacterium nebo původce tuberkulózy je mikroorganismus odolný vůči různým stavům, charakterizovaný rezistencí na většinu léčiv. Toto onemocnění se vyvíjí poměrně dlouho, v některých případech trvá inkubační doba jeden rok, což je výsledkem určitých vlastností mykobakterií. Navíc je velmi obtížné léčit tuberkulózu, což je obzvláště důležité vzhledem k tomu, že asi třetina obyvatel světa je nakažena Kochovými tyčinkami, které mohou být kdykoliv aktivovány.

Popis tuberkulózního patogenu

Jak bylo popsáno výše, původcem tuberkulózy je mykobakterie zvaná Kochova hůlka. Zdrojem této nemoci je člověk, ale někdy to mohou být domácí zvířata, například dobytek, ve kterém jsou patogeny schopny se usadit a začít svou reprodukci v plicích, játrech a dalších orgánech. U lidí, Kochova hůlka je často nalezená v plicích, který přispívá k výskytu plicní tuberkulózy. Kromě toho existují jiné formy onemocnění, při kterých se mykobakterie nacházejí v kostech, ledvinách nebo srdci.

Stojí za to vědět, že lidé často nemají zvláštní projevy nemoci, což znamená, že jsou prostě nositeli tuberkulózního bacillu. V tomto případě je patogen detekován náhodně během studie plicní dutiny - fluorografie nebo rentgenového záření.

Aby nemoc mohla začít svou aktivní distribuci v těle, je nutný provokativní faktor, kterým je oslabení imunitního systému.

Jeho příčinou může být:

• HIV infekce;
• zneužívání alkoholu;
• kouření;
• chronických onemocnění.

Odolnost vůči patogenům

Vzhledem k tomu, že původce tohoto onemocnění je zvláště odolný vůči lékům a variabilitě, v současné době se k léčbě používají 2-4 typy léčiv určité kategorie.

Nejúčinnějšími léky proti TBC jsou:

• Rifampicin;
• Isoniazid;
• Streptomycin;
• Ciprofloxacin;
• Ftivazid.

Aby léčba nemoci byla účinná, musí být léčba prováděna podle specifického schématu vyvinutého individuálně. Pokud přestanete užívat léky předčasně, pak mohou mykobakterie obnovit svou aktivitu a vyvinou se rezistence na dříve používané léky.

Neméně důležitá je odolnost mykobakterií vůči faktorům životního prostředí, což vysvětluje vysoké riziko infekce tuberkulózou:

1. Ve vodě, Koch hůl může žít asi 5 měsíců.
2. Mycobacteria mohou doma žít několik měsíců.
3. Přímé paprsky slunce mají negativní vliv na Kochovu hůlku, pod jejímž působením bakterie umírají během 90 sekund.
4. Suchý horký vzduch s teplotou 100 ° C zabíjí mykobakterie za 1 hodinu.
5. Když se voda ohřeje na 60 ° C, Kochův prut zemře během 30 minut, na 70 ° C - mykobakterie zemře po 20 minutách, na 80 ° C - během 5 minut. Pokud je voda přivedena k varu, pak mykobakterie mohou žít pouze 1-2 minuty, po kterých zemřou.
6. Dezinfekční léčba léky na bázi chloru má výrazný baktericidní účinek, takže mykobakterie umírá po 5 hodinách.

Mycobacterium tuberculosis v životním prostředí je necitlivý na nízké teploty, takže si může udržet životaschopnost několik let. Tato vlastnost mykobakterií se používá během skladování v chladničce diagnostického materiálu, který je izolován během studie, jakož i během přepravy do laboratoře ve zmrazeném stavu.

Vzhledem k tomu, že původce tuberkulózy je často požíván nemocným zvířetem, stojí za to vědět, že zdrojem této choroby mohou být mléčné výrobky. Například v syrovém mléce může Kochova hůlka žít téměř 3 týdny. Mycobacterium tuberculosis také dlouhodobě žije v kyselém mléku, protože má vysokou odolnost vůči kyselinám. Na másle, které je uloženo v chladu, Kochova hůlka neumírá až 10 měsíců a v sýrech až 260 dní.

Forma onemocnění a metody infekce

Existují 2 formy tuberkulózy - uzavřené a otevřené. V prvním případě je člověk prostě nositelem této nemoci a nepředstavuje nebezpečí pro ostatní. Onemocnění se může projevit v přítomnosti provokujících faktorů, které způsobily oslabení imunitního systému.

Pokud pacient trpí otevřenou formou onemocnění, je nebezpečný pro ostatní lidi a potřebuje izolaci. Zvláště nebezpečné je, že někdy tuberkulóza nemusí dávat žádné příznaky, zatímco osoba infikovaná otevřenou formou tuberkulózy bude aktivně kontaktovat jiné lidi.

Existuje několik způsobů, jak uzavřít tuberkulózu:

Nejběžnějším zdrojem tuberkulózy je M.tuberculosis, která vyžaduje jen několik buněk, které způsobují onemocnění. Proniknou lidskými plícemi metodou vzdušnou cestou a zdrojem těchto bakterií je zvíře nebo infikovaná osoba. Mycobacterium tuberculosis se vylučuje během mluvení, kašle, kýchání a šíření do 5 m od pacienta. Kochova hůlka se navíc může dlouhodobě držet ve vzdušných masách, takže ji lze snadno zachytit, protože původce tuberkulózy je odolný vůči vnějším vlivům.

Nejčastěji se infekce tuberkulózou vyskytuje doma, když je blízký nemocný s otevřenou nebo aktivní formou onemocnění. Obzvláště důležité pro rychlé šíření nemoci je přeplnění skupin, kde je velký počet lidí po dlouhou dobu ve stejné místnosti. To je nejčastější ve věznicích, školách, nemocnicích a mateřských školách.

Kochova hůlka: co to je a co jsou původci tuberkulózy?

Tuberkulóza je poměrně závažná infekční patologie, která postihuje hlavně plíce, ale může být také lokalizována v jiných orgánech a systémech (kosti a klouby, močové orgány, zažívací trakt). Ačkoli medicína dnes udělala velký pokrok, úmrtnost na tuberkulózu je stále vysoká.

Hlavním viníkem ve vývoji této patologie je hůlka Koch, která navzdory své malé velikosti vede k vážným následkům. Je také poměrně stabilní ve vnějších podmínkách, takže je důležité, aby obyčejný člověk pochopil, kde a za jakých okolností se může s touto bakterií setkat, jaká je její životnost a jaká opatření mohou být přijata k jejímu boji.

Co je Kochova hůlka a její tvar?

Příčinou původce lidské tuberkulózy v téměř 90% případů je Mycobacterium tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis). Patří do rodiny Mycobacteriaceae, rodu Mycobacterium, řádu Actinomycetales a třídy Shisomycetus.

Jedná se o fixní gram-pozitivní aeroby. Ve tvaru, oni se podobají hůlce, ale moci někdy tvořit vlákno-jako struktury, které se podobají myceliu houby, s výsledkem, že tato bakterie dostane jeho jméno.

Bakterie mají vysokou odolnost vůči kyselinám, odolnost vůči alkoholu, stejně jako odolnost vůči alkáliím, což je způsobeno významným obsahem (až 60%) v buněčné stěně lipidů, fosfatidů a vosku. Proto jsou špatně obarveny anilinem nebo jinými konvenčními barvivy a odhalují je pouze malbou podle Ziehl-Nielsena.

Podle patogenity lidského těla a některých živočišných druhů jsou mykobakterie (MB) rozděleny do tří skupin:

• patogenní (způsobují rozvoj tuberkulózy): M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum;
• podmíněně patogenní (M. fortinatum, M. avium). V některých situacích (například když jsou oslabeny obranné mechanismy těla) se může rozvinout mykobakterióza, která se podobá tuberkulóze;
• nepatogenních saprofytů.

Mycobacterium tuberculosis je typ mykobakterií, který způsobuje tuberkulózu u lidí. V některých situacích může tento infekční patologii způsobovat skot (M. bovis), který způsobuje onemocnění u skotu, a meziprodukty (M. africanum). Zřídka patogeny jsou M. microti a M. canetti.

Typickým zástupcem MB je Mycobacterium tuberculosis. U obarvených nátěrů jsou tenké, mírně zakřivené, homogenní nebo rozptýlené tyčinkami o délce od 1 do 5 um a široké od 0,2 do 0,5 um.

MBT se množí pomalu normálním buněčným dělením. Jedno buněčné dělení v čase trvá 14 až 18 hodin. Mohou se množit jak v makrofágech, tak extracelulárně. Optimální teplota pro růst M. tuberculosis je + 37... + 38 ° C. Za klinických podmínek rostou bakterie asi čtyři až šest týdnů. Na obohacených živných půdách rostou jejich kolonie asi na jeden den.

Charakteristickou vlastností M. tuberculosis je, že jsou schopny produkovat významná množství kyseliny nikotinové (niacinu). Niaminový test je důležitou metodou diferenciace mykobakterií. Kromě toho existují také různé formy Mycobacterium tuberculosis. Bakterie mají významný polymorfismus, který se projevuje tvorbou různých forem: vláknitých, aktinomykotických, granulovaných, kokcidních, kyselinovzdorných atd.

Obyčejné bakterie, s jejich obvyklou strukturou, pod vlivem nepříznivých faktorů (například, brát anti-tuberculosis drogy nebo aktivovat obranu těla) moci tvořit takzvaný L-formy. Liší se od obvyklých forem buď přítomností určitých defektů nebo nedostatkem buněčné stěny.

Mají také snížený metabolismus, mají nízkou virulenci, když se uvolňují do prostředí, kde rychle zemřou, a v makroorganismu mohou přetrvávat po dlouhou dobu. Kromě L-forem také emitují filtrační formy (malé fragmenty MBT), ale jejich klinický význam v mechanismech vývoje této infekční patologie nebyl dosud studován. Rozmanitost mikrobiálních forem naznačuje jeho adaptivní plasticitu.

Vlastnosti původce tuberkulózy

Kauzální původci tuberkulózy - mykobakterie - mají takové vlastnosti jako patogenita, virulenci a imunogenicitu:

• patogenita - vlastnost bakterií jako druhu, která se projevuje schopností vyvolat onemocnění. Hlavní příčinou patogenity je kordový faktor. Jedná se o glykolipidové membrány, které poskytují schopnost vytvářet akumulaci bakterií a také inhibují migraci polymorfonukleárních lymfocytů;
• virulence je měřítkem patogenity. Charakterizuje schopnost bakterií růst a množit se v určitém organismu a způsobit specifické patologické abnormality v orgánech. U virulentního kmene, který má takovou dávku 0,1-0,01 mg a který následně vyvolává vývoj tuberkulózy a smrt experimentálního morčete (o hmotnosti do 300 g) za dva měsíce;

• imunogenicita je vlastnost MBT, která dokazuje, že v důsledku interakce s buněčnými a humorálními imunitními faktory vzniká specifická imunita proti tuberkulóze. Imunogenicita těchto bakterií je způsobena hlavně antigenními komplexy, které jsou umístěny v membráně mykobakteriálních buněk.

Jak dlouho žije tuberkulární bacil a jak zemře?

Mykobakterie jsou široce rozšířené v přírodě. Jsou poměrně odolné vůči účinkům různých fyzikálních a chemických faktorů. Navíc jsou součástí normální mikroflóry půdy. Počet a druhové složení IB v půdě závisí na geologických, geografických a klimatických faktorech, jakož i na povaze a živinách v půdě. Jejich četnost závisí na biologické aktivitě této půdy. Kultury MB lze odlišit od všech typů půd, ale především od pole (86-100%), méně často z lesních (40%) půd.

Odolnost patogenu v životním prostředí

MB persistence závisí na prostředí, ve kterém se nacházejí. Vysoké teploty nepříznivě ovlivňují všechny typy mykobakterií, a proto je prevalence těchto bakterií v prostředí odlišná. Také odolnost vůči teplotnímu faktoru je také ovlivněna tloušťkou suspenze mykobakterií.

Některé druhy ve vhodných podmínkách se mohou chovat nejen v živém organismu, ale iv prostředí. V některých případech byla M. tuberculosis izolována z vodovodní vody a dokonce z tekoucí vody z purifikační stanice. Mykobakterie byly izolovány z ropuchy, klíšťat, žížal a mnoha dalších živých objektů.

V létě, na čerstvém vzduchu, M. tuberculosis ve vodě přežije 12 dnů ve světle, a ve tmě při pokojové teplotě po dobu dvou let. V létě, v půdě MBT ztrácejí své virulentní vlastnosti po 4-5 měsících, doba jejich přežití je 7-8 měsíců. Na podzim, v půdě, mohou mykobakterie udržet svou virulenci po dobu až 7 měsíců a jejich doba přežití je 21 měsíců.

Kohův odpor hůlky

Ve zmrazených půdách si bakterie zachovává svou vitalitu a patogenitu na povrchu po dobu až 12 měsíců a v hloubce 10–20 cm - až 36 měsíců. V městském prachu MB může trvat po dobu 10 dnů.

V kanalizacích ILT zůstává 11–15 měsíců, v řekách - 2,5 měsíce, ve vodách městského vodovodu - půl roku a v tekoucí vodě - více než rok.

Je důležité vědět, za jakou teplotu Kochův prut umře. Při zahřátí na +60 ° C umírá M. tuberculosis do 30-50 minut, do +80 ° C - po 5 minutách. M. avium odolá teplu až +65 ° C, M. bovis - až +75 ° C. M. tuberculosis, která zůstane v kapalném sputu, umře vařením po dobu 5 minut v sušeném sputu - pouze po 45 minutách.

V suchém horkém vzduchu (100 ° C), kauzální původci tuberkulózy zemřou pouze po jedné hodině. Sušení, hniloba a nízké teploty jsou dobře tolerovány MB. Při teplotě + 23 ° C trvá jejich životnost až 7 let. Při zmrazení na -76 ° C zůstávají mykobakterie naživu až 180 dnů.

Přímé sluneční světlo neutralizuje MBT lidských druhů po 60 minutách expozice, Mycobacterium tuberculosis ptačího druhu - po 40-50 minutách rozptýlené sluneční světlo zabíjí Mycobacterium tuberculosis po 40-80 dnech. Letní sluneční paprsky neutralizují M. tuberculosis po 30 minutách, na jaře a na podzim - po 1 hodině a zimě - po 2 hodinách. Ultrafialové paprsky zabíjejí kancelář po 2-3 minutách.

Uvnitř

V podmínkách místnosti (včetně oblečení, nábytku a dalších předmětů pro domácnost) může úřad přežít až 6 týdnů. Na stránkách knih mohou mykobakterie žít déle než tři měsíce.

Odolnost mikroorganismu v místnosti

M. tuberculosis po dlouhou dobu může přežít v mléčných výrobcích. U másla, které je uloženo v chladničce, si uchovávají svou životnost až 300 dnů, v sýru - až 260 dní, v mléce - 14-18 dní. M. avium je dobře konzervován ve vejcích. U strmých vařených vajec zůstává M. avium životaschopný a neztrácí svou virulenci. U zmrazeného masa bakterie přetrvávají až 1 rok.

V mléce a smetaně, zmrazené na -8 ° C, mykobakterie zemřou po 120 dnech. Aby se zničila mycobacterium tuberculosis v mléce, měla by být zahřátá na teplotu +65 ° C a udržována po dobu nejméně 30 minut nebo varena po dobu 5 minut.

Co se bojí tuberkulózy a jak zabít bacil tuberkulózy?

Navzdory vysoké rezistenci M. tuberculosis existují okolnosti, za kterých rychle umírá.

Bakterie jsou velmi citlivé na krátkovlnné ultrafialové záření, ve kterém 92,3% mykobakterií zemře během 30 minut. Kochovy tyčinky umírají as infračerveným elektrickým ohřevem na teplotu +75 ° C po dobu 60 sekund.

Rychle neutralizuje mykobakterie a 50-70% alkoholu. Baktericidním činidlem pro MBT je 1% roztok chloraminu, smíchaný s 1% roztokem chloridu amonného. 5% roztok kyseliny karbolové ničí MBT po 5 hodinách a 3% roztok Lysolu během 12 hodin.

Dezinfekce tuberkulózou

Je-li osoba v kontaktu s pacientem s tuberkulózou nebo je členem rodiny, je důležité vědět, jak rychle bakterii rychle neutralizovat. V krátké době zemře příčinou vzniku tuberkulózy pod vlivem:

• ultrafialové (do dvou až tří minut);
• sluneční záření (během 1-1,5 hodiny);
• var (nejméně 15 minut);
• dezinfekce (domácí potřeby, nádobí, sputum) roztoky chloru (po dobu nejméně pěti hodin).

Pokud je člověk stále infikován, pak antibiotika (Isoniazid, Rifampicin, Ethambutol, Pyrazinamid) jsou klíčem v boji proti Kochovu hůlce. Jsou zaměřeny na zpomalení růstu a zastavení reprodukce mikrobu, a tak potlačují zánětlivý proces. Je však nutné užívat antibiotickou léčbu striktně v souladu s lékařským předpisem po delší dobu, jinak nedojde k plnému klinickému zotavení.

To však neznamená, že tuberkulóza může být tak snadno nakažená, jak se zdá na první pohled. Koneckonců, aby došlo k infekci, je nezbytné, aby určité množství mykobakterií, které mohou způsobit onemocnění, bylo zavedeno do těla. Jediný kontakt s pacientem s tuberkulózou také nezaručuje infekci. Pro infekci je nutné být přítomen u pacienta s otevřenou formou tuberkulózy v jedné místnosti alespoň jeden den a navíc musí mít vnímavý člověk oslabený imunitní systém.

A pokud existují rizika infekce, je důležité si uvědomit, že především je nutné dodržovat pravidla osobní hygieny. Při pobytu v blízkosti pacienta nelze použít stejné nádobí, hygienické výrobky. Je nutné, aby se místnost denně ovzdušňovala a prováděla mokré čištění pomocí dezinfekčních prostředků.

Rezistence Mycobacterium Tuberculosis v životním prostředí

Mycobacterium tuberculosis má významnou rezistenci v životním prostředí. Při zahřátí na 60 ° C umírají mykobakterie po 30 minutách, na 70 ° C - po 20 minutách a při 80 ° C - po 5 minutách. Boiling ji za pár minut zabije.

Suchý horký vzduch při 100 ° C působí na mykobakterie méně aktivně a zabíjí je až po 1 hodině.

Kapky aerosolu obsahující MW se hromadí ze vzduchu na povrchu stolu, podlahy, stěn a mísí se s prachem. Takové částice jsou mnohem větší než infekční jádra, ale mohou se dostat do ovzduší při konvenci a šíření infekce. U sušené kapky sputa pacienta s mykobakteriemi mohou trvat až 10 měsíců a ve stejné kapce, která je ve tmě, si zachovávají životaschopnost od 1 do 3 let. MW ovlivňuje sluneční světlo. Při působení přímého slunečního světla bakterie za několik hodin umírají a za několik dní v rozptýleném světle. U suchého sputa pacienta může tuberkulóza MW přetrvávat po dobu až 10 měsíců a ve stejném sputu, ale uchovávaná ve tmě, se uchovává 1-3 roky. Otestujte si své znalosti, projděte testy infekčních onemocnění.

Mycobacterium tuberculosis v mouchách mouchy domácí přežívají 16 dní, ve výkalech po dobu 13 dnů.

Mycobacterium tuberculosis není příliš citlivý na nízké teploty, při teplotě -6 ° C, -10 ° C zůstává životaschopný po dobu několika týdnů při teplotě -23 ° C až 7 let. MBT vydrží i teplotu tekutého vzduchu - 190 ° C.

Vlastnost mykobakterií pro udržení životaschopnosti při nízkých teplotách se v praxi používá v průběhu skladování diagnostického materiálu v chladničce a jeho odesílání do laboratoře ve zmrazeném stavu.

Infekce Mycobacterium tuberculosis je možná a alimentární, jejich hlavním zdrojem jsou mléčné výrobky z tuberkulózy skotu. U syrového mléka přežívá MBT až 14-18 dní. Při kyselém mléku mykobakterie neumírají, protože mají významnou odolnost vůči kyselinám. V oleji, skladovaném v chladu, nezemřou až 10 měsíců a v sýru až 260 dní.

Přihlaste se k odběru nových materiálů

Vysoká odolnost MBT byla také zaznamenána s ohledem na řadu dezinfekčních prostředků. Zůstávají životaschopné v 5-10% roztoku kyseliny sírové a kyseliny chlorovodíkové po dobu 24 dnů. 3% roztok chloridu rtuťnatého zabije MBT během 6-10 hodin, 10% roztok lysolu - 12 hodin, 5% roztok fenolu - 24 hodin.

Léky obsahující chlor jsou mnohem aktivnější ve vztahu k MBT. 1% roztok chloraminu s přidáním 1% roztoku chloridu amonného (aktivovaného chloraminu) zabíjí mykobakterie do 2 hodin a při chloraci vody infikované mykobakteriemi tuberkulózy se dosahuje 100% baktericidního účinku při dávce 8 mg / l při kontaktu po dobu 1 hodiny a zbytkového množství chlor 7 mg / l. Pro současnou a konečnou dezinfekci 5% roztokem chloraminu nebo 1% aktivovaného chloraminu.

Všechny výše uvedené skutečnosti by měly být vzaty v úvahu při organizaci současné a závěrečné dezinfekce v domácích ložiscích tuberkulózy a při organizaci sanitárních a epidemických opatření v odborných školách.

Co je původcem tuberkulózy

Po mnoho desetiletí lidé nevěděli, co způsobuje nemoc a jak dochází k infekci.

Prvním pokrokem ve studii tuberkulózy byl objev infekční povahy onemocnění. Objev se objevil jako výsledek Wilmanových experimentů. Vědec infikoval králíka fytisem po subkutánní injekci séra vyrobeného z tkáně pacientů.

Kauzální původce tuberkulózy byl objeven v roce 1882 německým mikrobiologem Robertem Kochem v důsledku mnoha experimentů. Stát se vědcem, jehož jméno vstoupilo do historie mikrobiologie.

Kochovy tyčinky patří do rodu mykobakterií. Zástupci taxonu jsou sjednoceni saprofyticitou, širokým stanovištěm a podobnou morfologií.

Kauzální agens takové nemoci, jako je tuberkulóza, je anaerobní organismus, proto onemocnění postihuje nejčastěji plic, jako nejvíce okysličený orgán. Jedná se o stabilní a imobilní grampozitivní tyčinkovité bakterie, které mohou být jak přímé, tak zakřivené.

Druhy Mycobacterium

Existují dva typy mykobakterií, které způsobují lidská onemocnění: lidský (Mycobacterium tuberculosis), skot a jiná zvířata (M. bovis).

První způsobuje vývoj onemocnění v 92% případů.

Reprodukce Mycobacterium tuberculosis

Kochova hůlka se násobí asexuálně, to znamená dělením na polovinu. V důsledku toho se z mateřské buňky získají dvě nové identické dceřiné buňky.

Mikroorganismus se rozděluje každých 15-18 hodin za příznivých podmínek. Ačkoli to trvá o něco méně než 30 minut pro stafylokoky. To komplikuje proces studia patogenu. Bakterie se množí uvnitř i vně buněk.

Charakteristika mykobakterií

Stěna původce tuberkulózy je pokryta hustou voskovou skořápkou. Proto je Kochova hůlka obtížné rozlišit klasická barviva, která se používají v mikrobiologii.

Použijte specifickou metodu podle Ziehl-Nielsen. Tato vizualizační metoda je založena na odolnosti patogenu vůči kyselině. Lék se obarví methylenovou modří na červenou. Díky tomu jsou bacily obzvláště patrné na pozadí modravého odstínu hlavních tkání.

Vlastnosti struktury buněčné stěny přispívají k vysoké odolnosti mikroorganismu v životním prostředí.

Bakterie mohou existovat bez vody a s prudkými výkyvy teploty, protože když jsou vystaveny nepříznivým podmínkám, buňka se ponoří do stavu anabiózy.

Kauzální původce onemocnění je odolný vůči kyselinám, zásadám a alkoholu. Díky tomu mají tyčinky Koch vysokou životnost ve vnějším prostředí: 3-4 měsíce se uchovávají na objektech, více než týden v prachu, asi 150 dní ve vodě.

Mycobacterium tuberculosis je usmrcena ultrafialovým zářením nebo varem po dobu 30 minut. A co je nejdůležitější, buňky jsou zničeny slunečním světlem po dobu 6-8 hodin. To je třeba pamatovat při provádění dezinfekčních prací.

Způsoby infekce

Mechanismus je aerogenní a hlavní způsob, jak ho zachytit, je vzduch - kapičky a prašné, stejně jako u záškrtu. Ale je zde také alimentární (s rozšířením M. bovis), kontaktním a intrauterinním typem infekce tuberkulózou.

Zdrojem patogenu jsou nemocní lidé se spotřebou nebo nositeli. Příznivé podmínky pro rozvoj epidemického zaměření vytvářejí obrovské davy lidí, proto mají v naší zemi největší význam věznice, velké pracovní skupiny, školy a mateřské školy. Protože tato kategorie obyvatel je nejtěžší kontrolovat přítomnost tuberkulózy.

U HIV-pozitivních pacientů se onemocnění často vyvíjí.

Těžiště infekce tuberkulózy může být zvláště nebezpečné v případech, kdy člověk trpí otevřenou formou, ve které se mikroorganismy mohou šířit do životního prostředí.

Význam infekce s onemocněním má dlouhý kontakt nosiče bacilů se zdravými lidmi.

Vstupní branou pro infekci je ústní sliznice, lymfatický hltanový kroužek a další orgánové systémy. V závislosti na místě invaze patogenu se primární fokus mění s lokalizací onemocnění.

Diagnostika detekce mykobakterií

Prvním krokem pro stanovení mykobakterií je detekce pacientů s anamnézou tuberkulózy typické pro tuberkulózu. Pacient má slabost a subfebrilní teplotu. Při dalším vývoji patologie je pozorován suchý kašel a sputum.

Známky odhalené praktickým lékařem při přijetí do nemocnice. Také provádí diferenciální analýzu s jinými plicními chorobami.

Diagnóza tuberkulózy pomůže fluorografii. Metoda, která je hlavním screeningovým testem pro detekci onemocnění mezi populací. Provádí se všem občanům jednou za dva roky.

Pokud existuje podezření na vývoj onemocnění, provede se rentgenové vyšetření hrudních orgánů, aby se objasnila diagnóza. Je nutná diferenciální diagnostika tuberkulózy z rakoviny plic.

Tento typ studia je však necitlivý na uzavřenou formu onemocnění.

Metody detekce tuberkulózy zahrnují analýzu sputum pro patogen. Biologické barvení tekutin probíhá podle Zil-Nielsena. Pokud zkoumaný stěr obsahuje více než 5 mykobakterií v jednom zorném poli, je riziko vzniku nemoci extrémně vysoké.

Pro konečnou diagnózu by studie měla prokázat pozitivní výsledek alespoň třikrát. Spolu s mikroskopickou analýzou sputa v rozvinutých zemích se setí pacientovy výkaly na volitelných médiích. Kolonie však rostou velmi pomalu - první výskyt je zaznamenán po 4-8 týdnech.

K diagnóze se používá krevní test, i když nejsou žádné specifické změny. Výsledky mohou být patrné z příznaků zánětlivé reakce, která se projevuje leukocytózou, zvýšením počtu lymfocytů, plazmovým nukleárním posunem, ESR, monocytózou.

Mantoux test. Pro tento test se používá tuberkulin. Látka, kterou Robert Koch izoloval z odpadních produktů hůlky. To způsobuje odpověď pouze u lidí dříve senzibilizovaných mykobakteriemi nebo očkovaných.

Jedna z těchto skupin může být určena stupněm vývoje specifické alergické reakce opožděného typu. Roztok se vstřikuje intradermálně. Za den nebo dva se vytvoří infiltrační centrum a stav místa injekce tuberkulínu na paži se stanoví pro třetí a popis velikosti kožní reakce se provede pomocí pravítka.

Jedna z nových metod detekce patogenu je založena na selektivní amplifikaci nukleových kyselin pomocí polymerázové řetězové reakce (PCR). Nejčastěji se používá pro extrapulmonální formy onemocnění.

Studie je informativní při výběru pacientovy terapie, protože umožňuje stanovit bakteriální kmen a jeho odolnost vůči různým typům antibiotik.

Léčba tuberkulózy

Jedná se o dlouhý proces, který trvá od 6 měsíců do 2 let. Trvání terapie závisí na rezistenci kmene na léčivo. Léčba se provádí po celou dobu as použitím antituberkulózních léků s různým spektrem expozice.

Nedostatek kompetentní léčby v následcích může vést k smrti.

Příznaky zotavení pacienta jsou hojení tuberkulózních změn, absence symptomů a obnovení pracovní kapacity. Nesprávná léčba proto může vést k invaliditě pacienta.

Hlavní metody léčby onemocnění jsou:

1) Chemoterapie.

Způsob ošetření chemickými činidly. Chemoterapie je zaměřena na snížení rychlosti dělení Mycobacterium tuberculosis (bakteriostatický efekt) nebo jejich destrukce v těle pacienta (baktericidní účinek).

2) Sanatorium a hygienický režim a zdravá výživa. Být v sanatoriu je nezbytný pro prevenci vzniku komplikací a opakovaných exacerbací.

3) Přijetí hormonálních léků.

Glukokortikoidy mají protizánětlivý účinek a antisklerotický účinek v důsledku antifibrolastického účinku a destrukce vytvořeného fibrinu. A také snížit stupeň rozvoje alergické reakce.

4) Terapie proti tuberkulóze;

Používají se dvě skupiny produktů:

• Léky první linie: isoniazid, pyrazinamid, streptomycin, rifampicin, ethambutol, ftivazid;
• Léky druhé linie (v nepřítomnosti účinku užívání léků první linie): amikacin, kanomycin, aminosalicylát sodný (PAS), dapson, cykloserin a další.

5) Chirurgická léčba.

Indikace pro chirurgii.

• Vláknitá tuberkulóza.
• Nízká účinnost lékové terapie po dobu 4-6 měsíců.
• Krvácení, vývoj hematomů nebo krvácení.
• Tuberkulma plic.
• Pro velké velikosti kalcinovaných oblastí.

Hlavní metody léčby mohou být doplněny lidovými prostředky. Použití všech doporučení lékaře vede k rychlé remisi onemocnění a příznivé prognóze.

Prevence tuberkulózy

1. Dřívější identifikace zdroje patogenu provedením screeningové studie mezi populací. Lékař je povinen v protokolu uvést počet nakažených osob. Izolace infekčních lidí ze společnosti.
2. Provádění v oblasti vývoje infekčního procesního proudu a závěrečné dezinfekce, které představují čištění pomocí dezinfekčních prostředků.
3. Specifická profylaxe očkováním (BCG). Oslabené bakterie se vstřikují intrakutánně v prvním týdnu života dítěte. Po tomto postupu zůstává na rameni keloidní jizva.

Také ve věku 7 a 14 let tráví přeočkování. Tato vakcína má dobré hodnocení a prokázala se jako účinné preventivní opatření.

Kauzální původci tuberkulózy.

Tuberculumlate - tuberkulóza. Tuberkulóza je infekční onemocnění, které je způsobeno mykobakteriemi a je charakterizováno lézemi plic, trávicího traktu, kůže, kostí a urogenitálního systému.

Kauzální původci tuberkulózy jsou rodu Mycobacterium (myces-houba), čeledi Mycobacteriaceae, sekce Firmicutes. Obecně je tuberkulóza způsobena třemi typy: Mycobacteriumtuberculosis je bacil typu lidského typu, způsobuje onemocnění v 90% případů, bacilů typu M. bovis-bacillus a M.africanum. Liší se morfologickými, kulturními, biochemickými vlastnostmi a patogenitou.

Morfologie: M. tuberculosis - tenké dlouhé tyčinky, mírně zakřivené, krátce tlusté, M. africanum - tenké dlouhé polymorfní tyčinky. Nevytvářejte sporu, bičík, kapsle.

Tinctorial vlastnosti: Gram "+", ale maloval s obtížemi. Jsou velmi odolné vůči kyselinám, alkoholům. alkálie, takže se nazývají kyselinovzdorné, protože obsahují až 40% tuku - to je vosk, kyselina mykolová, kyselina stearová. Nejsou namalovány jednoduchými metodami, proto jsou malovány speciální metodou metodou Ziehl-Nielsen (jsou natřeny červeně).

Kulturní vlastnosti: tyčinky lidského typu jsou povinné aeroby, náročné na živná média, rostoucí na médiu s přídavkem vaječného bílku a glycerinu (médium Levenshtein-Iensev). V glycerinovém bujónu rostou ve formě volného filmu, na hustá média dávají nažloutlé, bradavnaté kolonie v R-formě, rostou pomalu 2-3 týdny. Virulentní kmeny M.tuberculosis, když se kultivují na brýlích v tekutém médiu, tvoří kolonie ve formě „copánků“ a „pletenců“, protože mají kord - faktor. Další 2 druhy rostou na jednoduchých médiích při teplotě 40–42 ° C. Biochemické vlastnosti: rozkládají dusičnany, močovinu, nikotinamidy Antigenní struktura: mají velkou sadu proteinových a lipopolysacharidových antigenů, které se účastní HRT a mají ochrannou aktivitu. V roce 1890 Koch izoloval proteinovou látku z bacilů tuberkul, která se nazývala tuberkulin. Má alergenové vlastnosti. Virulence tuberkulózních bacilů souvisí s obsahem kyseliny mykolové a nazývá se kord-faktor - faktor verulence Rezistence: tyčinky tuberkulózy jsou stabilní ve vnějším prostředí, 10 dní zůstávají v prachu, sputum je až 10 měsíců. Při varu zemřete po 5 minutách. Umírají působením aktivovaného roztoku chloraminu a kyseliny chloristé.

Epidemiologie onemocnění. Tuberkulóza je lidstvu známa již od starověku. Toto chronické infekční onemocnění je velmi rozšířené. Podle WHO onemocní tuberkulózou asi 10 milionů lidí. Asi 3 miliony umře. Tuberkulóza je sociální onemocnění. Častěji jsou lidé, kteří žijí ve špatných podmínkách, nemocní.

Zdrojem infekce je nemocný člověk. Pacienti s otevřenou formou tuberkulózy, kteří emitují patogen do životního prostředí, představují nebezpečí epidemie.

1) vzdušné - hlavní trasa přenosu;

2) kontakt a domácnost - méně často (infikované nádobí).

Můžete se nakazit potravou (mlékem nemocných krav), placentou od nemocné matky s progresivní formou tuberkulózy.

V zásadě jsou děti, adolescenti, mladí lidé nemocní tuberkulózou a starší lidé někdy onemocní.

Patogeneze a klinika. Když jsou infikovány vzduchovými kapičkami, snáze padají do pravých plic. Pronikání mykobakterií do těla neznamená povinný vývoj onemocnění, protože člověk má přirozenou odolnost vůči této infekci. Nejčastěji končí první setkání s bacilem tuberkul. Asi 80% lidí je nakaženo tuberkulózními bacily, ale nemocné nejsou, většinou jsou mladší 20 let. Ale 5-15% těch nakažených může onemocnět, což se stane, když se sníží ochranné síly mikroorganismu.

Nejčastěji se rozvine plicní tuberkulóza. V místě průniku a reprodukce mykobakterií v plicích dochází k exsudativnímu zánětu, po němž následuje nekróza. Toto zánětlivé místo je nazýváno primárním komplexem tuberkulózy (primární ovlivnění nebo Gon srdeční). Dále se tento proces rozšiřuje na pleuru, lymfatické cévy, regionální lymfatické uzliny (případová lymfadenitida). Vývoj primárního komplexu závisí na stavu organismu, lze pozorovat hojení primárního komplexu nebo jeho průběh a chronický průběh. Za nepříznivých pracovních a životních podmínek se primární zaměření může rozšířit (zobecnění procesu) na jiné orgány (orgány urogenitálního systému, kosti, klouby, žaludek, mozkové membrány, oči), ve kterých vznikají nová tuberkulózní ložiska, která jsou náchylná k rozpadu. Tuberkulóza se vyskytuje v různých formách - od mírných až po těžké septické formy.

Inkubační doba: 3-8 týdnů. Počáteční stadium onemocnění se vyznačuje zvýšením teploty až na 37С. zimnice, pocení v noci, suchý kašel, snížení chuti k jídlu, výkonnost Při výrazném poškození plic dochází k hemoptýze (dutiny v plicích) a plicním krvácením. Pokud není léčena, dojde k úmrtí. Při léčbě se zánětlivá oblast v plicích může zcela rozpustit nebo se v tomto místě vytvoří tuberkul nasáklý vápenatými solemi, ve kterém mohou tuberkulózní tlapky přetrvávat v živém stavu po mnoho let a dokonce i po celý život. Takoví lidé jsou na jedné straně imunní. Na druhé straně je takové zaměření zdrojem nové infekce tuberkulózy. Nemoci, jako je chřipka, spalničky, diabetes mellitus, drogová závislost, alkoholismus, AIDS, stejně jako hypothermie, půst, duševní a fyzické trauma mohou vést k aktivaci starých ložisek a rozvoji sekundární tuberkulózy.

Imunita v tuberkulóze je nesterilní nebo infekční, tzn. je spojena s přítomností živých mykobakterií v těle. Imunita tuberkulózy je nestabilní a zachovává se pouze tehdy, když jsou v těle mykobakterie. Základem této imunity je hypersenzitivita s opožděným typem (HRT), ve které hrají hlavní úlohu T-lymfocyty se specifickou citlivostí na Mycobacterium tuberculosis, stejně jako makrofágy provádějící fagocytózu. Fagocytóza je často nedokončená. Humorální ochranné faktory (tj. Protilátky) jsou relevantní pouze u novorozenců. Detekce HHV se používá v diagnostice tuberkulózy.

Studovaný materiál: sputum, bronchiální výplachy, moč, cerebrospinální tekutina Výzkumné metody: 1) Bakterioskopické nátěry jsou připraveny a obarveny podle Tsil-Nielsen; tato metoda je účinná pouze při vysokých koncentracích mykobakterií ve studovaném materiálu; Pro zvýšení koncentrace se používají různé metody „obohacování“: centrifugační metoda, flotační metoda, 2) bakteriologické: očkování na médiu Levenshtein-Jensen a izolace čisté mykobakteriální kultury; Pro tuto metodu jsou potřeba 3-4 týdny, protože mykobakterie rostou pomalu; Jako zrychlená metoda se používá metoda Price - rostoucí na sklíčku v citrátové plazmě: mikrokolonie rostou na skle po 5-7 dnech, barvení podle Ziehl-Nielsen; jsou-li mykobakterie vysoce virulentní (tj. mají kordový faktor), mají kolonie formu „copu“ nebo „svazků“; 3) biologická - infekce morčat, 4) alergické kožní testy Pirke nebo Mantoux s tuberkulínem (РPD purifikovaný proteinový produkt z mycobacterium tuberculosis) pro odhalení GST: tuberkulin se podává intrakutánně, pokud má tělo živé mykobakterie (u pacienta nebo očkované osoby), místo injekce tuberkulínu po 48 hodinách vyvíjí lokální zánětlivou reakci (zarudnutí, zhutnění); infiltrace (papule) se měří pravítkem v mm; průměrná velikost infiltrátu u jedinců s alergiemi po očkování (očkovaní jedinci) je 7–9 mm au jedinců s postinfekčními alergiemi (infikovanými skutečnými mykobakteriemi) - 11–13 mm; post-vakcinační testy postupně oslabují, ale postinfekční - ne; jedinci s negativními vzorky jsou neinfikovaní a musí být očkováni vakcínou BCG. Metoda včasné detekce tuberkulózy je metoda fluorografie.

Léčba. Chemoterapie; Léky 1. řady - isoniazid, 11. řada - streptomycin. Používejte také léky, které stimulují přirozenou obranu těla. Léčba 6-8 měsíců, průměrně 1 rok.

Prevence. Obecná prevence: včasné odhalení choroby (včasná fluorografie, registrace rodin) a v případě potřeby léčba, lékařské vyšetření; provádění sanitárních a hygienických opatření Specifická profylaxe: očkování novorozenců živou BCG vakcínou (5-7 dnů života). Revakcinace se provádí v 5-7 letech až 30 letech (v 7, 1, 2, 7, atd.). Vakcíny Mycobacterium se zakořenily v těle, vytvářejí neškodná ložiska a vytvářejí nesterilní imunitu. Před revakcinací se provede Mantoux test. Revakcinace se provádí pouze osobám s negativním členěním. Pokud po 5 - 7 letech je tuberkulinový test pozitivní, znamená to, že se člověk nakazil „skutečným“ tuberkulózním bacilem a nemusí být očkován BCG. Očkování 80% chrání lidi před touto nemocí. Pokud se člověk nakazí, má benigní tuberkulózu.

Vyvolávající tuberkulózu

Výskyt a průběh tuberkulózy závisí na vlastnostech jejího patogenu, reaktivitě těla a hygienických podmínkách. Současný název patogenu je Mycobacterium tuberculosis. Staré jméno je bakterie Koch (BK). 24. března 1882 R. Koch demonstroval čistou kulturu patogenu pod mikroskopem a také prokázal svou infekční povahu infikováním zvířat. Proto je po něm pojmenován mikrob. Je třeba poznamenat, že 18. března 1882 Baumgarten, také německý vědec, ukázal bacil tuberkulózy izolovaný z orgánů králíka postiženého tuberkulózou, ale pouze pod mikroskopem.

Kauzální agens tuberkulózy patří do rodu mykobakterií, rodiny aktinomycet a schizomycetické třídy. Kauzální agens malomocenství a skupina saprofytů se také nacházejí v rodu mykobakterií. d.

Rozdělení mykobakterií podle patogenity

Podle patogenity pro člověka a pro určité typy mykobakterií jsou rozděleny do dvou skupin. První skupinou jsou patogenní mycobacterium tuberculosis, mezi nimiž jsou tři typy. Druhá skupina - atypické mykobakterie, mezi nimiž jsou saprofyty - nepatogenní pro lidi a zvířata a podmíněně patogenní mykobakterie - mohou za určitých podmínek způsobit mykobakteriózu, která se podobá tuberkulóze.

Atypické mykobakterie

Podle jedné z klasifikací jsou rozděleny do čtyř skupin (v závislosti na rychlosti růstu a tvorbě pigmentu).

• Skupina I - fotochromogenní mykobakterie - tvoří citronově žlutý pigment během vystavení světlu, kolonie rostou během 2-3 týdnů. Zdrojem infekce může být skot, mléko a jiné mléčné výrobky.
• Skupina II - mykobakterie mystických bacilů, které tvoří tmavě oranžově žlutý pigment. Distribuován ve vodě av půdě.
• Skupina III - ne-fotochromogenní mykobakterie. Kultury jsou mírně pigmentované nebo nepigmentované, viditelný růst je již 5-10 dní. Různorodost virulence a optimální růstová teplota. Vyskytují se v půdě, ve vodě, u různých zvířat (prasata, ovce).
• Skupina IV - mykobakterie, které rychle rostou na živných médiích. Růst dávejte za 2-5 dnů.

Atypické mykobakterie jsou stanoveny v 0,3-3% kultur, nejčastěji v důsledku znečištění životního prostředí. Jejich etiologická role je považována za prokázanou, pokud je vysazena z patologického materiálu a její růst je charakterizován velkým počtem kolonií a neexistují žádné další patogeny.

Onemocnění způsobené atypickými kmeny mycobacterium tuberculosis se nazývá mykobakterióza. Z kmenů atypických mykobakterií byl získán produkt jejich vitální aktivity, sensitin. Při intrakutánním podání senzitinu u pacientů s mykobakteriózou dochází k pozitivní reakci. Podle klinického průběhu se mykobakterióza podobá tuberkulóze, někdy doprovázené hemoptýzou, postupuje rychle.

Typy mykobakterióz

Existují tři typy mykobakterióz, které závisí na typu mykobakterií a imunitním stavu těla:

1. Generalizovaná infekce s vývojem patologických změn, které jsou viditelné pouhým okem, se externě podobá tuberkulóze, ale liší se od nich histologicky. V plicích dochází k difúzním intersticiálním změnám bez granulomů a dutin rozpadu. Hlavními příznaky jsou horečka, bilaterální diseminace ve střední a dolní části plic, anémie, neutropenie, chronický průjem a bolest břicha. Diagnóza je potvrzena přítomností patogenu ve sputu, stolici nebo biopsii. Účinnost léčby je nízká, úmrtnost je vysoká a dosahuje 20%. Účinný pro léčbu mykobakterií je cykloserin, ethambutol, kanamycin, rifampicin a částečně streptomycin.

2. Lokalizovaná infekce - charakterizovaná přítomností makroskopických a mikroskopických lézí zjištěných v určitých oblastech těla.

3. Infekce, ke které dochází bez vývoje viditelných lézí; patogen je v lymfatických uzlinách.

Tuberkulóza u lidí je převážně (95–97%) způsobena lidskou infekcí, méně často (3–5%) s hovězími a kazuistickými druhy ptáků mycobacterium tuberculosis. M. africanum způsobuje tuberkulózu u lidí v zemích tropické Afriky.

Mycobacterium tuberculosis je ve formě tenkých, dlouhých nebo krátkých, rovných nebo zakřivených tyčinek o délce 1,0-4,0 μm a průměru 0,3-0,6 μm; fixované, spory a kapsle netvoří, gram-pozitivní, mají velký polymorfismus.

Mycobacterium tuberculosis lidského druhu je tenčí a delší než hovězí. Druhy skotu Mycobacterium jsou pro člověka méně patogenní a onemocnění, které je způsobeno, je mnohem méně běžné. Pro stanovení MBT lidského druhu se používá niacinový test. Je založen na skutečnosti, že MBT tohoto druhu vylučuje více niacinu (kyseliny nikotinové).

Mladé bakterie jsou homogenní, v procesu jejich stárnutí vzniká zrnitost (muška), která je podrobněji studována elektronovou mikroskopií. Granulární forma mycobacterium tuberculosis se také vytváří pod vlivem antimykobakteriálních léčiv. Po zavedení zrn ve zvířatech se vyvinou kachexie, oteklé lymfatické uzliny nebo onemocnění tuberkulózy s vývojem typických kmenů Mycobacterium tuberculosis. Popsané rozmělněné formy mycobacterium tuberculosis. Příčinný činitel tuberkulózy může také existovat ve formě filtrovatelných forem.

Pod vlivem anti-TB léčiv se mění morfologické a fyzikálně-chemické vlastnosti Mycobacterium tuberculosis. Mykobakterie se zkracují, blíží se cocobacilus, jejich odolnost vůči kyselinám se snižuje, a proto se při barvení Tsil-Nielsenem zbarvují a nejsou detekovány.

Reprodukce Mycobacterium tuberculosis

Mycobacterium tuberculosis se násobí příčným dělením, větvením nebo pučením jednotlivých zrn. Mycobacterium tuberculosis roste na živných médiích v přítomnosti kyslíku. Ale jsou to volitelné aerobní, tzn. rostou a když vzduch nemá přístup - získávají kyslík ze sacharidů. Proto kultivace mykobakterií vyžaduje živné médium bohaté na sacharidy.

Efektivní husté médium, které zahrnuje vejce, mléko, brambory, glycerin. Často používá prostředí Levenstein-Jensen, Helberg, Finn-2, Middlebrook, Ogawa.
Mycobacterium tuberculosis roste pomalu. První kolonie se objevují ve 12. až 30. den a někdy po 2 měsících. Pro zajištění růstu mycobacterium tuberculosis na živná média přidejte 3-6% glycerolu. Mykobakterie rostou lépe ve slabě alkalickém prostředí, i když mohou růst v neutrálním prostředí.

Přidání žluči do živného média zpomaluje jejich růst. Tato okolnost byla použita společností Calmette a Guerin při vývoji vakcíny. Na kapalném živném médiu s přídavkem glycerinu mycobacterium tuberculosis roste ve formě filmu. Kolonie mykobakterií mohou být drsné (K.-varianty) a méně často - hladké, slučující se mezi sebou (8-varianty). K.-varianty mykobakterií jsou virulentní pro lidi a zvířata a 8-varianty jsou častěji nevirulentní.

Složení mykobakterií

Mycobacterium se skládá z buněčné stěny a cytoplazmy. Buněčná membrána je třívrstvá a sestává z vnější, střední a vnitřní vrstvy. V virulentních mykobakteriích má tloušťku 230-250 nm.

Vnější vrstva obklopující buňku se nazývá mikrokapsle. Je tvořen polysacharidy a obsahuje fibrily. Mikrokapsle může obklopovat celou populaci mykobakterií a může být také umístěna v místech adherence mykobakterií k sobě navzájem. Absence nebo přítomnost růstu, jeho intenzita a složení mikrokapslí závisí na tom, kolik faktoru kordu je extrahováno z cytoplazmy do buněčné stěny. Čím více je kordový faktor extrahován, tím je exprimována mikrokapsle mycobacterium tuberculosis.

Buněčná membrána se podílí na regulaci metabolických procesů. Obsahuje druhově specifické antigeny, díky kterým je buněčná stěna místem, kde se vyskytují hypersenzitivní reakce s pomalou odezvou a tvorbou protilátek, protože jako aktuální povrchová struktura bakteriální buňky je první, která přichází do styku s tkáněmi mikroorganismu.

Pod buněčnou membránou je třívrstvá cytoplazmatická membrána, těsně sousedící s cytoplazmou. Skládá se z lipoproteinových komplexů. Jsou zde procesy, které určují specifičnost reakce mykobakterií na faktory prostředí.

Cytoplazmatická membrána mycobacterium tuberculosis přes jeho centripetální invaginaci se tvoří v cytoplazmě intracytoplazmatický membránový systém - mesos. Mezosomy jsou semifunkční struktury. Obsahují mnoho enzymových systémů. Podílí se na syntéze a tvorbě buněčné stěny a působí jako prostředník mezi jádrem a cytoplazmou bakteriální buňky.

Cytoplazma mykobakterií se skládá z granulí a inkluzí. U mladých mycobacterium tuberculosis je cytoplazma homogennější a kompaktnější než u starých, které mají více cytoplazmat a dutin v cytoplazmě. Hlavní masa granulovaných inkluzí se skládá z ribozomů, které jsou umístěny v cytoplazmě ve volném stavu nebo tvoří polysomy - akumulaci ribozomů. Ribozomy se skládají z RNA a proteinu a syntetizují specifický protein.

Imunogenicita mycobacterium tuberculosis je způsobena především antigenními komplexy obsaženými v membránách mykobakteriálních buněk. Ribozomy, ribozomální protein a cytoplazma mykobakterií mají v reakcích s opožděným typem antigenní aktivitu.

Chemické složení mycobacterium tuberculosis

Chemické složení mycobacterium tuberculosis je studováno docela dobře. Obsahují 80% vody a 2-3% popela. Suchý zbytek se skládá z poloviny proteinů, zejména tuberkuloproteinů, lipidů - od 8 do 40%, stejného množství polysacharidů. Předpokládá se, že tuberkuloproteiny jsou plnohodnotnými antigeny a mohou způsobit anafylaxi u zvířat. Lipidová frakce vede k rezistenci původce tuberkulózy a polysacharid se podílí na imunogenezi.

Tuberkuloproteiny a lipidové frakce určují toxicitu mycobacterium tuberculosis, která je vlastní nejen živým, ale také usmrceným mikroorganismům. Byly detekovány tři frakce lipidů: fosfatidová, mastná a vosková. Vysoký obsah lipidů odlišuje Mycobacterium tuberculosis od jiných typů mikroorganismů a poskytuje následující vlastnosti: t

1. Odolnost vůči kyselinám, zásadám a alkoholům (především díky přítomnosti kyseliny mykolové).

2. Odolnost vůči běžným dezinfekčním prostředkům.

3. Patogenita tuberkulózních mykobakterií.

Exotoxiny nejsou identifikovány, ale mykobakteriální buňky jsou toxické - vedou k částečnému nebo úplnému rozpadu leukocytů. V anorganickém zbytku Mycobacterium tuberculosis se stanoví soli železa, hořčíku, manganu, draslíku, sodíku, kobaltu. Antigenní struktura mykobakterií je komplexní a dosud nebyla důkladně studována.

Antigeny

Mykobakterie mají specifické druhy a mezidruhové a dokonce mezigenerální antigenní vazby. V jednotlivých kmenech byly detekovány různé antigeny. Všechny mykobakterie však bez výjimky obsahují látky, které jsou odolné vůči teplu a účinky proteolytických enzymů - polysacharidů, které jsou běžným antigenem.

Kromě toho mají různé typy mykobakterií své specifické antigeny. A. P. Lysenko (1987) prokázal, že všechny kmeny M. bovis mají identické antigenní spektrum s 8 antigeny, z nichž 5-6 byly běžné a reagovaly s antisérem proti mykobakteriím jiných typů: 6 s M. tuberculosis, 3-5 - M. kansasii, atd.

Patogenita mycobacterium tuberculosis

Patogenita je specifická vlastnost Mycobacterium tuberculosis, ukáže se, že je příležitostí k vyvolání onemocnění. Hlavním faktorem patogenity jsou toxické glykolipidy - kordový faktor. Jedná se o látku, která lepí virulentní mykobakterie, takže rostou na živných médiích ve formě svazků. Kordový faktor působí toxicky na tkáně a chrání bacily tuberkul z fagocytózy, blokuje oxidační fosforylaci v mitochondriích makrofágů. Proto se absorbují fagocyty, množí se v nich a způsobují jejich smrt. Saprofyty rezistentní vůči kyselinám netvoří kordový faktor.

Virulence - stupeň patogenity; možnost růstu a reprodukce mykobakterií v určitém makroorganismu a schopnost vyvolat specifické patologické změny v orgánech. Kmen Mycobacterium je považován za virulentní, pokud způsobuje tuberkulózu v dávce 0,1-0,01 mg a po 2 měsících - úmrtí morčete o hmotnosti 250-300 g. Když po zavedení této dávky zemře zvíře po 5-6 měsících, tento kmen je považován za slabě virulentní. Virulence není neměnná vlastnost mykobakterií. Snižuje se stárnutím kultury nebo roste na umělých živných půdách a v procesu léčby pacientů. Při průchodu zvířaty nebo v případech exacerbace tuberkulózního procesu se zvyšuje virulence.

Genetika a variabilita mykobakterií

Nositeli genetické informace Mycobacterium tuberculosis jsou chromozomy a extrachromozomální elementy - plazmidy. Hlavní rozdíl mezi chromosomy a plazmidy je jejich velikost. Plazmid ve srovnání s chromosomem je mnohem menší a proto nese menší množství genetické informace. Je to díky své malé velikosti, že plazmid je dobře přizpůsoben pro přenos genetické informace z jedné mykobakteriální buňky do druhé.

Plazmidy mohou interagovat s chromosomem. Geny rezistence proti Mycobacterium tuberculosis proti chemoterapeutickým léčivům jsou lokalizovány jak v chromozomech, tak v plazmidech.

Mycobacterium má DNA, která funguje jako hlavní nosič genetické informace. Sekvence nukleotidů v molekule DNA je gen. Genetická informace, kterou DNA nese, není stabilní ani neměnná. Je proměnlivá a rozvíjející se, zlepšuje se. Jednotlivé mutace obvykle nejsou doprovázeny velkými změnami informací obsažených v genomu. Z jednoho kmene může vzniknout několik různých fenotypů (nebo příznaků vyplývajících z působení genů za určitých podmínek), které jsou rezistentní vůči určitému antimykobakteriálnímu léčivu.

Mutace se také může projevit změnou v morfologii kolonií. Pokud se tedy změní virulence mycobacterium tuberculosis, může se také změnit morfologie kolonií mutantů.

Transdukce je přenos genetického materiálu (částice DNA) z jednoho mykobakteria (dárce) do jiného (příjemce), což vede ke změně genotypu příjemce mykobakterií.

Transformace je inzerce DNA fragmentu jiného mykobakteria (dárce) do chromozomu nebo plazmidu mykobakterií (příjemce) v důsledku přenosu izolované DNA.

Konjugace je kontakt buněk Mycobacterium tuberculosis, během kterých dochází k přenosu genetického materiálu (DNA) z jedné buňky do druhé.

Transfekce je reprodukce virové formy mycobacterium tuberculosis v buňce, která je infikována izolovanou virovou nukleovou kyselinou.

Popsané hypotetické způsoby přenosu genetické informace dosud nebyly studovány. Není však pochyb o tom, že tyto genetické procesy jsou základem vzniku rezistence na léčiva jak v jednotlivých mykobakteriích, tak v celé populaci bakterií přítomných v těle pacienta.

Variabilita mykobakterií

Variabilita mykobakterií je jejich majetkem získat nové nebo ztrácet staré znaky. Vzhledem k tomu, že mycobacterium tuberculosis má krátké generační období, vysokou četnost mutací a rekombinací, výměnu genetických informací, je variabilita v nich velmi vysoká a častá (N. A. Vasiliev et al., 1990).

Existují fenotypová a genotypová variabilita. Fenotypová mutace se také nazývá modifikace, která je charakterizována vysokou četností změn a jejich častým návratem k původní formě, adaptací na změny v externím prostředí, absencí změn v genetickém kódu. Není to dědičné.

Genotypová mutace nastává v důsledku mutací a rekombinací.

Mutace jsou stabilní dědičné změny v nukleotidovém složení genomu mykobakterií, včetně plazmidů. Jsou spontánní a indukované. Spontánní mutace se vyskytují se specifickou rychlostí daného genu. Většina z nich je způsobena chybami v replikaci a opravou DNA. Indukované mutace jsou možné v důsledku expozice mutagenům (ultrafialové, ionizující záření, chemikálie atd.). Mutace často vedou ke vzniku nového znaku ve fenotypu nebo ke ztrátě starého znaku (ve srovnání s mateřskou formou).

Genetická rekombinace je proces generování potomků, který obsahuje charakteristiky dárce; a příjemce.

Jedním z typů variability mycobacterium tuberculosis je tvorba filtrovatelných forem. Jedná se o velmi malé formy, které jsou s konvenční mikroskopií neviditelné a mají velmi nízkou virulenci, mohou být detekovány pouze během reverze, s použitím opakovaných pasáží na morčatech. V těchto případech jsou někdy nalezeny tyčinky odolné vůči kyselinám s velmi nízkou virulencí.

Filtrované formy jsou malé fragmenty Mycobacterium tuberculosis, které vznikají v nepříznivých podmínkách existence a jsou schopné reverze. Povaha těchto forem, jejich struktura, stejně jako jejich význam v patogenezi tuberkulózy, nebyly dosud plně stanoveny.

L-formy Mycobacterium tuberculosis

L-formy mycobacterium tuberculosis mají buď defekty nebo absenci buněčné stěny. Vyznačují se ostře změnou morfologií bakteriální buňky a sníženým metabolismem. Mají nízkou virulenci a jsou rychle zničeny v životním prostředí. Kvůli nepřítomnosti nebo poškození membrány mycobacterium tuberculosis jsou L-formy barveny běžnými barvivy, a proto nemohou být bakteriokopicky detekovány ve stěrech. Transformace mycobacterium tuberculosis na L-formy probíhá pod vlivem antituberkulózních léků pod vlivem ochranných sil mikroorganismu a dalších faktorů.

L-formy mycobacterium tuberculosis mohou být v makroorganismu ve stabilním a nestabilním stavu, tj. Obráceny k původní mikrobiální formě s obnovením virulence. Virulentní vlastnosti stabilních L-forem mykobakterií jsou dramaticky sníženy ve srovnání s virulencí nestabilních forem.

Nestabilní L-formy Mycobacterium tuberculosis způsobují generalizovanou tuberkulózu u morčat a stabilní L-formy způsobují pouze morfologické změny blízké procesu očkování. Stabilní L-formy mykobakterií jsou převážně obsaženy v neaktivních tuberkulózních ložiscích. Tato ložiska přispívají k vzniku imunity tuberkulózy u zdravých infikovaných osob.

Pro účinnou léčbu pacientů s tuberkulózou je nezbytné stanovit citlivost patogenu, protože odolnost vůči antimykobakteriálním léčivům ztěžuje léčbu. Obvykle v těle pacienta může být odolnost mykobakterií proti lékům uložena po dobu 1-2 let po jejich vysazení.

Léková rezistence Mycobacterium tuberculosis je rezistence MBT proti jinému antimykobakteriálnímu léku nebo více.

Druhy rezistence na léčiva

Rezistence na primární léčivo je rezistence zjištěná u nově diagnostikovaných pacientů, kteří nikdy neužívali léky proti TB.

Počáteční rezistence na léčiva je rezistence úřadu zjištěná u nově diagnostikovaných pacientů léčených léky proti TBC po dobu nejvýše 4 týdnů nebo u pacientů bez předchozích údajů o léčbě. Sekundární (získaná) rezistence na léčiva - rezistence MBT, byla zjištěna u pacientů, kterým byly předepsány léky proti TB po dobu delší než 4 týdny. Monorezistence je rezistence MBT vůči 1 z 5 léčiv první série (isoniazid streptomycin, rifampicin, ethambutol, pyrazinamid).

Na Ukrajině je výskyt primární rezistence původce tuberkulózy proti drogám první série zaznamenán u 23-25% a sekundární - u 55-56% případů. Odolnost proti více léčivům - MBT rezistence proti dvěma nebo více lékům. Multirezistence je typem multirezistence a je to rezistence patogenu pouze proti kombinaci isoniazidu + rifampicinu nebo v blízkosti: jiných léčiv.

Výsledek stanovení citlivosti mycobacterium tuberculosis na léky proti tuberkulóze se nazývá antibiogram.

Příčiny rezistence na léky:

1. Biologická - nedostatečná koncentrace léčiva, individuální charakteristiky těla pacienta (rychlost inaktivace léčiv)

2. Příčiny způsobené pacientem - kontakt s pacienty s chemorezistantní tuberkulózou, nepravidelnou medikací, předčasným ukončením léčby, špatnou snášenlivostí léků, nedostatečnou léčbou.

3. Faktory spojené s onemocněním - při změně dávek léků, s velkým počtem MBT v oblastech postiženého orgánu, může dojít k určitému pH, které zabraňuje aktivnímu působení léků, léčbě jedním lékem, nedostatečnou dávkou nebo délkou léčby.

Genom Mycobacterium tuberculosis

V posledních letech byly intenzivně prováděny genetické studie kmene M. tuberculosis. Množství bází guanin-cytosinu, které jsou distribuovány na helix deoxyribonukleové kyseliny (DNA), je 65,5%. Genom obsahuje mnoho vložených sekvencí, multigenní rodiny, amplifikovaná (zdvojená) místa vlastního metabolismu.

Molekuly RNA kódují přibližně 50 genů, zejména:

• tři typy ribozomální RNA, které jsou syntetizovány z unikátního ribozomálního operonu;
• geny kódující 108-RNA jsou zahrnuty do procesu destrukce proteinů (bylo zjištěno, že tyto 108-RNA jsou kódovány tzv. abnormálními a RNA posly);
• geny kódující RNA složku RNase P;
• transportní RNA geny.

M. tuberculosis má 11 receptorově závislých histidin kináz, několik cytoplazmatických kináz a několik genů zapojených do regulačních kaskád. V M. tuberculosis je skupina eukaryotických proteinových kináz serinthireoninu zodpovědných za fosforylaci v bakteriální buňce.

Pro realizaci metabolismu lipidů u M. tuberculosis je syntetizováno přibližně 250 enzymů. Oxidaci mastných kyselin zajišťují následující enzymové systémy:

1. Komplexy Slave / RabV-P-oxidáza.

2. Třicet šest syntetických acyl-CoA a skupina třiceti šesti proteinů příbuzných acyl-CoA syntetáze.

3. Pět enzymů dokončí oxidační cyklus (thiolyzová reakce 3 ketoesterů).

4. Čtyři hydroxyacyl-CoA-dehydrogenázy.

5. Dvacet jedna typů proteinů skupiny enoyl-CoA hydratázy-izomerázy.

Patogenita M. tuberculosis je také způsobena těmito faktory:
1) systém antioxidace kataláza-peroxidáza;

3) operon ITU kódující intracelulární invazní proteiny;

4) fosfolipáza C;

5) enzymy, které produkují složky buněčné stěny;

6) proteiny navazující na hematoglobin, které zajišťují dlouhodobou anaerobní existenci mykobakterií;

7) esterázy a lipázy;

8) významnou antigenní labilitu;

9) přítomnost různých způsobů, jak zajistit rezistenci vůči antibiotikům;

10) přítomnost aktoriocinu s cytotoxickým účinkem (některé polyketiny).

Rezistence původce tuberkulózy ve vnějším prostředí

Příčinný činitel tuberkulózy je odolný vůči faktorům prostředí. Na stránkách knihy jsou mykobakterie skladovány po dobu 2-3 měsíců, v pouličním prachu - asi 2 týdny, v sýru a oleji - od 200 do 250 dnů, v syrovém mléku - 18 dní (kyselé mléko nezpůsobuje smrt mykobakterií), v místnosti s rozptýleným s denním světlem - 1 až 5 měsíců, ve vlhkých suterénech a v žumpách - až 6 měsíců.

Optimální teplota růstu patogenu je 37-38 ° C, při teplotě 42-43 ° C a pod 22 ° C, jeho růst a reprodukce přestávají. Pro ptačí druh Mycobacterium tuberculosis je optimální růstová teplota 42 ° C. Při teplotě 50 ° C umírá Mycobacterium tuberculosis po 12 hodinách, 70 ° C - po 1 minutě. V proteinovém médiu je významně zvýšena jejich stabilita. Mycobacterium tuberculosis v mléce tak může odolat teplotě 55 ° C po dobu 4 hodin, 60 ° C - 1 hodinu, 70 ° C - 30 minut, 90 95 ° C - od 3 do 5 minut.

Zejména zvyšuje odolnost mycobacteria tuberculosis v sušeném sputu. K neutralizaci tekutého sputa se musí vařit po dobu 5 minut. V sušeném sputu mycobacterium tuberculosis umírá při 100 ° C po 45 minutách. V tenké vrstvě tekutého sputa pod vlivem ultrafialových paprsků Mycobacterium tuberculosis zemře po 2-3 minutách, v sušeném sputu a na tmavém místě mohou zůstat životaschopné po dobu 6-12 měsíců. Nicméně, pod vlivem přímého nebo rozptýleného slunečního záření po dobu 4 hodin, sušené sputum ztrácí schopnost způsobovat infekci zvířat tuberkulózou. Mycobacterium tuberculosis není ve sputu sušeném na slunci detekován.

Pokud sputum vstoupí do odpadních vod nebo zavlažovacích polí, mycobacterium tuberculosis si zachovává svou virulenci déle než 30 dnů. Ve vzdálenosti 100 m od místa vypouštění odpadních vod z tuberkulózního sanatoria nebyla nalezena Mycobacterium tuberculosis.

Mycobacterium tuberculosis není stejně odolný vůči účinkům různých dezinfekčních prostředků. Dvojnásobné množství 5% roztoku chloraminu tak po 6 hodinách zabíjí mykobakterie ve sputu, 2% roztok bělidla za 24-48 hodin.