Tekutina v plicích po operaci srdce

Vývoj plicního edému (naplnění plicní tkáně tekutinou) po operaci srdce se může objevit v důsledku srdečních a nekardiálních příčin.

Kardiogenní plicní edém se vyvíjí v důsledku nedostatečnosti pravého srdce (atria a / nebo komory). Když k tomu dojde, hypertenze (vysoký tlak) plicního oběhu a tekutina z krevního oběhu přechází do plicního parenchymu, což způsobuje, že se zvětší.

Kardiální příčiny tekutin v plicích zahrnují aktivaci leukocytů, uvolňování endotoxinů a použití protaminu nebo čerstvé zmrazené plazmy během operace.

Klinický obraz plicního edému je stejný bez ohledu na jeho příčinu. Mezi projevy naplnění plic kapalinou patří:

• Hypoxie je nedostatek kyslíku pro tkáně těla, především mozku.
• Snížení plicní kompliance - distenzibilita plicního parenchymu.
• Snížení intrapulmonálního posunu je poměr mezi ventilací plic a jejich propustností pro kyslík.

Tekutina v plicích po operaci plic a srdce

Plicní edém je patologický stav, který je určen uvolňováním tekutiny z krevních cév plicní tkání do alveol. V důsledku toho se vyvíjí udušení pacienta a hypoxie orgánů.

Důvody

Plicní edém není samostatná choroba, je to vždy příznak intoxikace, nemoci, operace nebo poranění hrudníku. Důvody pro rozvoj tohoto stavu:

1. Intoxikace sepsí, zánět plicní tkáně, nekontrolovaný příjem léků nebo omamných látek.
2. Nemoci srdce a jeho cév: v případě přetížení plicního oběhu (emfyzém), v případě selhání levé komory (chlopňové defekty, akutní koronární insuficience), plicní embolie.
3. Snížená hladina proteinových frakcí krve (u cirhotických lézí jater, onemocnění ledvin s masivním vylučováním bílkovin v moči - nefrotický syndrom).
4. Nadměrná intravenózní infuzní terapie bez následné nucené diurézy.
5. Poranění hrudníku s poškozením integrity plic a cév.
6. Po operaci srdce, včetně bypassu koronárních tepen (CABG).
7. Po operaci plic.

Operace bypassu koronárních tepen (CABG) je operace prováděná kardiochirurgy k obnovení průtoku krve v krevních cévách srdce. To se provádí nastavením speciálních shuntů (vaskulární protézy) a odstraněním krevní sraženiny nebo jiné látky, která způsobila obstrukci a hypoxii oblasti myokardu.

Očekává se komplikace, jako je tekutina v plicích po chirurgickém zákroku, takže je předepsán profylaktický anti-edém společně s hlavní terapií.

Nejčastěji se takový patognomonický stav jako plicní edém vyskytuje 1–2 týdny po operaci CABG.

Patogeneze

Mechanismus tekutin v plicích po posunu je spojen s dalším zatížením plicního oběhu. Zvýšení hydrostatického tlaku se vyskytuje v malých krevních cévách, které vytlačují tekutou část krve do alveolárního prostoru přes plicní tkáň - intersticium.

Alveoly, ve kterých je nezánětlivá kapalná složka pocení, ztrácejí svou elasticitu. Povrchově aktivní látka slouží jako povrchově aktivní látka. Zabraňuje pádu alveolů, ale když je tekutina v plicích, je schopna ztratit svou funkci v důsledku destrukce biochemických vazeb. Vyskytují se závažné příznaky dušnosti a cyanózy.

Pokud tekutina není odstraněna z plic, pak se vyvíjí městnavá, obtížně léčitelná pneumonie. Také tekutina může být infikována a dochází k bakteriálnímu zánětu plic. Zhoršení mozkové činnosti a práce nervového systému.

Příznaky

Stav pacienta po CABG se může prudce zhoršit na pozadí úplné pohody. Nejčastěji se projevuje v noci, blíže ráno. To je způsobeno dlouhodobým pobytem osoby v horizontální poloze. Hlavní příznaky:

• Dyspnea leží a pak sedí.
• Dýchání je hlučné, bublající.
• Frekvence dýchacích pohybů přesahuje 23 dechů / minutu.
• Kašel, který se vyvíjí v paroxyzmální, neproduktivní kašel, má za následek uvolnění malého obsahu pěny, někdy i krve.
• Cyanóza kůže (první se stává fialově modrýma ušima, špičkou nosu, tváří).
• Studený lepkavý pot vyčnívá.
• Bolestivé pocity za hrudní kostí, spojené se zvýšením hypoxie.
• Zvyšuje se počet tepů, stoupá krevní tlak.
• Patologické agitace pacienta, pocit strachu, úzkosti.

Léčba a prevence

V chirurgii a resuscitaci pro nouzové odstranění tekutin z plic:

• Kyslíkové masky.
• Přípravky z odpěňovačů, glukokortikoidů, močovin (pokud neexistuje azotémie).
• Bronchodilatátory.
• Dusičnany (k odstranění přechodné ischémie myokardu).
• Je možné kontrolované umělé větrání.
• V budoucnu aplikujte nucenou diurézu, sedativa a antihistaminika.

Pro profylaxi předepsaný regenerační pooperační komplex fyzioterapie. Je zaměřen na zvýšení vitálního objemu plic, zlepšení krevního oběhu v malém a velkém oběhu, posílení svalové kostry hrudníku.

Pokud se po propuštění objeví plicní edém doma, měli byste okamžitě kontaktovat lékaře a pulmonologa. Bude vyžadována radiografie orgánů hrudní dutiny.

Pokud je diagnóza potvrzena, musíte navíc podstoupit ultrazvukové vyšetření, abyste zjistili množství výpotku. Další taktiku řízení určuje ošetřující lékař v závislosti na závažnosti komplikací, průvodních onemocněních a věku pacienta.

Voda v plicích po operaci srdce

Zvýšený kašel

Po mnoho let, neúspěšně zápasí s hypertenzí?

Vedoucí ústavu: „Budete překvapeni, jak snadné je léčit hypertenzi tím, že ji užíváte každý den.

Změny ve standardním ukazateli krevního tlaku (BP) - jeden z nejčastějších problémů v moderní společnosti. Onemocnění bylo pozorováno u lidí ve věku 55 let. V posledním desetiletí se lidé stali aktivními u lidí starších 40 let. Přetížení, stresové situace, špatné návyky, nezdravá strava, snížená tělesná aktivita vedou k rozvoji kardiovaskulárních onemocnění, která způsobují hypertenzi nebo hypotenzi. Standardní indikátor - systolický tlak na úrovni 120 mm Hg., Diastolický tlak - 80 mm Hg. Čl. Odchylky vedou k narušení fungování životně důležitých orgánů, což může vyvolat vážné následky. Symptomatologie onemocnění se projevuje bolestí hlavy, palpitacemi, suchým vykašláváním.

Vysokotlaký kašel

Kašel je známkou onemocnění dýchacího ústrojí. Příkaz je nesprávný. Přímé podráždění dýchacích orgánů je spojeno s patologií srdce a cév. Proces oběhu ovlivňuje plíce, srdce a cévy. Selhání krevního oběhu může ovlivnit životně důležité orgány. Srdeční kašel je hlavním příznakem kardiovaskulárního systému, zejména pokud je hypertenze. Je to běžné vykašlávání na nachlazení. Rozdíl - sputum nevyniká. Ve vzácných případech dochází k vypouštění krve. Pokud nezjistíte příčinu vzniku patologie, nezačínejte v době léčby onemocnění, proces povede k komplikacím (plicní edém, srdeční astma). Tato porušení mohou způsobit smrt.

Pro léčbu hypertenze naši čtenáři úspěšně používají ReCardio. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...

Hlavní příčinou srdečního kašle je slabá práce srdečních komor, patologické procesy v tkáních, hypertenze. Vedou k narušení srdce, zničení cév, zvýšení krevního tlaku, zejména v plicích, ateroskleróze. Znázorněná patologie při cvičení. U těžkých pacientů s pokročilou formou se vykašlávání stává častějším při přechodu do polohy na prone. Tekutina zaplňuje plíce a začíná proces vykašlávání. Pacienti mají vysoký krevní tlak.

Úroveň odchylky od normativního indikátoru se může během útoku změnit nahoru. Zvýšený krevní tlak vzniká v důsledku přítomnosti kašle srdce. Mezi ukazateli existuje vztah. Podráždění dýchacího ústrojí způsobuje zvýšený krevní tlak a naopak.

Zvýšený tlak při příčinách kašle

Krevní tlak při kašli stoupá. Tento proces je způsoben neschopností cév reagovat na nápor velkého objemu průtoku krve emitovaného srdcem. Srdeční selhání může vyvolat hypertenzi.

Hlavní příčiny zvýšeného krevního tlaku během podráždění dýchacích cest:

• nepravidelnosti srdečních rytmů (arytmie, tachykardie);
• srdeční selhání;
• hypertenze;
• srdeční vady;
• zneužívání alkoholu;
• kouření;
• těžké stresové situace;
• aortální léze;
• porucha srdeční chlopně;
• komplikace po infarktu myokardu.

Mechanismus tvorby srdečního kašle se skládá z následujících kroků:

• Snížení schopnosti srdce rychle klesat. Proces mikrocirkulace zpomaluje.
• Venózní tlak se zvyšuje v důsledku pomalejšího průtoku krve.

• Vyvíjí se pneumoskleróza. Proces je spojen s ukládáním kolagenu na stěnách cév.
• Malé kapiláry se postupně vyhlazují, přecházejí do pojivové tkáně. Tlak v plicích se zvyšuje snížením počtu cév a snížením průtoku krve.
• Nadměrný tlak v oblasti levé komory vyvolává zvýšení zátěže a trofismus je narušen.
• Pravá polovina srdce se rozšiřuje a zhoršuje krevní oběh. Krev se dostane do tkání, plic. Kašel se vytváří v důsledku podráždění receptoru.
• S těžkou formou vývoje patologie je možný infarkt myokardu a hypertenze.

Příznaky tlakového kašle

U srdečního onemocnění je vzájemný vztah kašel a tlak. Hladina krevního tlaku může vzrůst na 150 mm Hg. Čl. na 100 mmHg Čl. S řádnou terapií se snižuje.

Symptomy srdečního selhání lze identifikovat podle vlastností kašle:

• suché, dráždivé receptory, projevující se v počáteční fázi vývoje patologického procesu;
• ostré, bez sputa, doprovázené bolestí v oblasti srdce;
• paroxyzmální, těžké dýchání;
• zvyšující se v poloze na prone, indikuje stagnaci plic;
• vylučování krve ve sputu, doprovázené arytmií, indikátorem vývoje tromboembolie.

Klinický obraz výskytu hypertenze před podrážděním respiračního systému nebo naopak je určen symptomy:

• podráždění dýchacího ústrojí, provokující suché vykašlávání;
• nedostatek sputa;
• modravý odstín rtů, úst, nosu;
• bolest v srdci;
• hypertenze, zvýšený tep;
• otoky žil krku, prasknutí kapilár, tvorba cévní sítě;
• slabost;
• závratě;
• zvýšené pocení;
• bolest hlavy;
• pulsace krve v oblasti mozku během útoků;
• dušnost;
• nedostatek kyslíku;
• podvýživa na buněčné úrovni;
• ztráta pružnosti žíly;
• epistaxe s prodlouženým záchvatem v důsledku prudkého zvýšení krevního tlaku.

Diagnóza a léčba kašel a vysoký krevní tlak

Pokud dojde k prodlouženému vykašlávání, které není spojeno s nachlazením, doporučuje se neprodleně konzultovat lékaře, zejména pokud je vedlejším účinkem hypertenze. Lékař předepíše řadu testů, které určí příčinu onemocnění. Po diagnóze si pro váš případ vytvoří individuálně léčebný komplex.

Metody diagnostiky kašle srdce:

1. EKG - elektrokardiografie, studie, která umožňuje stanovit ischemii a hypertrofii myokardu.
2. Echo-KG - ultrazvuk srdce. Určuje schopnost komoru uzavřít kontrakt. Na základě diagnostické metody můžeme konstatovat příčinu vysokého krevního tlaku.
3. Rentgenová studie. Definuje procesy stagnace ve svalovině myokardu.
4. Tomografie - podrobně určuje stav srdečního svalu.

Po komplexním vyšetření provede lékař diagnózu a předepíše léčbu.

Hlavní metody terapie:

• Léčba - léčba na předpis interakčních léků;
• pomocná část komplexní terapie, která doplňuje předchozí metodu.

Hlavní léky používané při zvyšování krevního tlaku v důsledku kašle:

• vazodilatátory - rozšiřuje cévy;
• beta blokátory, které ovlivňují svalovou kontrakci srdce;
• ACE inhibitorová skupina - snižuje krevní tlak;
• diuretika - diuretika;
• sirupy z podráždění dýchacích cest;
• antiarytmická léčiva;
• ředidla krve;
• vykašlávání.

• obnovení osmihodinového režimu spánku;
• snížení emoční zátěže, nervové napětí;
• vývoj správné stravy;
• terapeutická cvičení, po konzultaci s lékařem;
• odvykání kouření, zneužívání alkoholu.

Doporučuje se používat lidové prostředky, které jsou pro tělo bezpečné.

Podle studie, stanovení hlavní příčiny hypertenze a podráždění dýchacího ústrojí, lékař předepíše komplex léků. Terapie je účinná při použití adjuvantních metod.

Prevence a doporučení, pokud se při kašli zvýší tlak

Při prvních příznacích hypertenze, pokud je doprovázena vykašláváním, určete příčinu. Pro prevenci patologie se doporučuje dodržovat pokyny:

• zbavit se špatných návyků;
• vést zdravý životní styl;
• jíst správně, jíst více zeleniny a ovoce, odstranit mastné, smažené potraviny;
• vypít nejméně dva litry vody denně;
• chodit na čerstvém vzduchu;
• nezanedbávat fyzické aktivity;
• brát vitamíny.

Při dodržení uvedených doporučení budou pacienti schopni obnovit standardní ukazatel krevního tlaku. Kardiologové doporučují použití lidových prostředků. Nezapomeňte, že léčba je pro zdraví nebezpečná. Užívejte léky po konzultaci s lékařem, zejména během těhotenství.

Hypertenze doprovázená podrážděním dýchacích cest, první známkou dysfunkce kardiovaskulárního systému. Je nutné zacházet s komplexem nástrojů, které mohou tento problém radikálně vyřešit. Denně dávají půl hodiny fyzické aktivity, obnovují krevní oběh, eliminují žilní stázu.

Kašel srdce: příznaky, léčba

Mnoho lidí se domnívá, že kašel je příznakem pouze onemocnění dýchacího ústrojí, ale není. Plíce jsou úzce propojeny se srdcem a cévami. To je důvod, proč poruchy oběhu mohou ovlivnit práci dýchacích orgánů a člověk bude mít kašel srdce. Tento příznak mnoha onemocnění kardiovaskulárního systému se může objevit před začátkem léčby nebo kvůli němu. Kašel srdce se podobá kašli s normální bronchitidou, ale není doprovázen produkcí sputa. V závažných případech se v obsahu kašle mohou objevit pruhy krve. S progresí onemocnění a absencí léčby může kašel srdce vést k rozvoji srdečního astmatu nebo plicního edému. Tyto stavy mohou být život ohrožující a vyžadují okamžitou lékařskou pomoc.

V tomto článku se zaměřujeme na hlavní příčiny vzniku, vývojového mechanismu, symptomů a metod léčby srdečního kašle. Tyto znalosti vám pomohou včas podezírat nástup onemocnění a přijmout nezbytná opatření k jeho odstranění, což zabrání rozvoji strašných komplikací.

Důvody

Hlavní příčinou kašle srdce je krevní stáze v plicích, ke které dochází, když srdce není schopno normálně pumpovat krev. Takové přetížení, dekomprese aktivity srdce, vede k hromadění tekutiny v plicích, což způsobuje podráždění průdušek a samotný kašel. Srdeční selhání může být vyvoláno mnoha akutními a chronickými patologiemi srdce a cév, jako jsou:

• arteriální hypertenze;
• ischemická choroba srdce;
• myokarditida;
• kardiomyopatie;
• kardioskleróza;
• infarkt;
• infarkt myokardu;
• vrozené srdeční vady;
• získané valvulární léze srdce (zejména mitrální);
• arytmie;
• aortální léze (aneuryzma, mesaortitida);
• mediastinální onemocnění.

Příčiny srdečního kašle mohou být také endokrinní nemoci, zneužívání alkoholu, kouření, závažné formy anémie, užívání některých léků k léčbě kardiovaskulárních patologií, časté a těžké stresy.

Proč se objeví kašel?

Přívod krve do plic je zajištěn malým kruhem krevního oběhu a jeho účinnost závisí do značné míry na užitečnosti levé komory a atria. Vývoj kašle srdce prochází několika fázemi. Mechanismus inhibice respirační funkce je následující:

1. Patologické procesy probíhající v levé komoře způsobují pokles její kontraktility a nemohou účinně pumpovat krev z plicních tepen do aorty. Tyto změny v práci srdce vedou ke zvýšení tlaku v plicích a pomalé mikrocirkulaci krve.
2. Pomalý průtok krve způsobuje zvýšení žilního tlaku a hladkosti kyslíku v tkáních.
3. V důsledku hypoxie se kolagenní vlákna ukládají na interalveolární septa a stěny malých cév, které způsobují rozvoj pneumosklerózy.
4. Malé cévy plic se postupně sclerosed a zcela obliterated (zarostlé pojivové tkáně). Tyto patologické procesy vedou ke snížení průtoku krve v plicích a ještě většímu zvýšení tlaku v plicních cévách.
5. Zvýšený tlak v plicní tepně vede ke zvýšené zátěži levé komory a hypertrofií.
6. Pak je dilatace (expanze hranic) pravé poloviny srdce, což způsobuje stagnaci velkého oběhu. Kapalná část krve proniká do plicní tkáně a dráždí bronchiální receptory. Pacient má srdeční kašel, který se vyskytuje chronicky, objevuje se při pokusu o horizontální polohu a zhoršuje se večer nebo v noci.
7. U těžkých komplikací patologického procesu v srdci (např. Vývoj nového záchvatu srdečního infarktu, arytmie, ventrikulární fibrilace atd.) Se vyvíjí akutní selhání levé komory a jeho rychlá progrese může způsobit záchvaty srdečního astmatu nebo plicní edém.

Příznaky

Po shromáždění úplných informací o povaze kašle lékař určí taktiku pro další vyšetření pacienta.

Kašel srdce má řadu vlastností, které ho odlišují od kašle nachlazení nebo bronchiálního kašle:

1. Srdce kašel suché. Během kašle pacient nevyvolává sputum, hlen nebo hnis. Během akutních záchvatů může nastat krvavý výtok.
2. Kašel je doprovázen cyanózou (modrá) rtů, nasolabiálním trojúhelníkem, ušními laloky nebo špičkami prstů.
3. Během kašle má pacient rychlé dýchání. Zpočátku se dyspnoe a kašel objevují pouze během fyzické námahy, ale jak choroba postupuje, i dlouhá konverzace může způsobit dusivý suchý kašel a rychlé dýchání.
4. Kašel je doprovázen bolestí v srdci a palpitace, které jsou způsobeny přetížením srdce.
5. Kašel může být doprovázen stavy v bezvědomí nebo křečemi, které jsou vyvolány zvýšením tlaku v hrudníku a snížením objemu krve do srdce.
6. Při kašli jsou žíly na krku oteklé.
7. Kašel se objevuje nebo zvyšuje, když se snažíte lehnout, protože v této poloze těla je levá komora ještě více přetížená. Někteří pacienti dokonce musejí spát v polosedě. Stejný příznak může být pozorován u astmatu průdušek, a proto tento stav pacienta vyžaduje diferenciální diagnózu.
8. Při nástupu onemocnění je kašel doprovázen výraznou slabostí, pocením a závratí. Dále se u pacienta ve večerních hodinách objeví otok kotníku. V pozdějších stadiích otoku se stává hustější, stabilní a nezmizí v dopoledních hodinách.

Výše uvedené rysy srdečního kašle se mohou projevovat v různých stupních. Jejich závažnost závisí na příčině kašle a závažnosti základního onemocnění srdce.

Kašel srdce může být:

• dráždivé a suché - v počátečních stadiích nemoci, kdy se ještě nerozvinula stagnace v systémovém oběhu;
• ostré, krátké a suché, kombinované s bolestí v srdci - často pozorované u revmatismu, což bylo komplikováno perikarditidou;
• suchá a paroxyzmální, doprovázená obtížemi s dýcháním - často pozorovaná u mitrální stenózy;
• večer nebo v noci, hlasitý a oslabující, objevující se v poloze na břiše nebo při pokusu o horizontální polohu je charakteristický pro chronické selhání levé komory;
• kašel s hemoptýzou - objevuje se v těžké plicní kongesci v důsledku fibrilace síní a selhání pravé komory, což může znamenat rozvoj tromboembolie.

Když se objeví první epizody srdečního kašle, pacient se musí poradit s lékařem a podstoupit vyšetření, které umožní zjistit příčinu odchylek v činnosti srdce. Včasná léčba zjištěné choroby se rychle zbaví kašle a zpomalí progresi hlavní choroby.

Diagnostika

Průzkum radiografie hrudních orgánů umožňuje lékaři identifikovat kongestivní změny v plicích a provést diferenciální diagnostiku s různými chorobami, které jsou doprovázeny kašlem.

Symptomy srdečního kašle mohou být podobné příznakům mnoha onemocnění srdce a dýchacího systému. Pro přesnou diagnózu jsou pacientovi předepsány následující diagnostické metody:

• EKG - pro detekci ischemie a hypertrofie myokardu;
• Echo-KG - studovat a vyhodnocovat kontraktilitu komor a podrobnější studium struktur srdce;
• X-ray - pro detekci přetížení plic;
• tomografie - pro detailní studium stavu myokardu.

Léčba

K vyloučení kašle srdce je pacientovi předepsán způsob léčby základního onemocnění, které ho způsobilo. Vlastní léčba tohoto nepříjemného symptomu je nepřijatelná, protože pokusy o jeho potlačení mohou vést k nežádoucím následkům. Během kašle srdce, průdušky jsou vymazány, a inhibice těchto procesů způsobí hromadění výtok z plic. Proto by léčba měla být určena pouze kardiologem.

Chcete-li se zbavit kašle srdce, kromě léčby základní onemocnění, lékař doporučí celou řadu činností.

Každodenní rutina

Dodržování režimu práce a odpočinku v patologii kardiovaskulárního systému vám umožní vyhnout se přetížení a má příznivý vliv na srdce. Doporučuje se, aby tito pacienti spali nejméně 8 hodin denně.

Odmítnutí špatných návyků

Kouření a alkohol mají vážnou zátěž na srdce a jejich odmítnutí by mělo probíhat v co nejkratší době.

Prevence stresu

Stresové situace představují vážnou hrozbu pro osoby se srdečními patologiemi a pacient by se měl naučit, jak jim správně odolat a neporušit se nad maličkostmi. V případě potřeby může lékař doporučit použití sedativ.

Časté procházky na čerstvém vzduchu

Když je kašel srdce pozorován hladovění kyslíku v tkáních a procházky na čerstvém vzduchu přispějí k jejich saturaci kyslíkem. Taková kyslíková terapie pomůže nejen odstranit srdeční tep a dušnost, ale také normalizuje náladu a spánek.

Zdravé jídlo

Pro onemocnění kardiovaskulárního systému může lékař předepsat speciální dietu nebo doporučit snížení množství konzumovaných solí a likvidace škodlivých produktů (tučné maso, rychlé občerstvení, uzená masa, okurky, soda, silný čaj a káva). Všem pacientům se doporučuje, aby se nepřeháněli a sledovali jejich hmotnost, protože tyto faktory mohou vyvolat a zhoršit srdeční kašel. Pacienti by neměli pít velké množství tekutiny (objem spotřebované tekutiny je stanoven individuálně).

Fyzická aktivita

Dostatečná fyzická aktivita přispívá k normalizaci krevního oběhu ak eliminaci stagnace. Jejich intenzita musí být individuální a je určena pouze obecným stavem pacienta. Zpočátku by měly být minimální a se zlepšováním stavu - postupně zvyšovat.

Drogová terapie

K vyloučení kašle srdce mohou být tyto léky předepsány:

• diuretika: Indapamid, Trifas, Veroshpiron a další;
• vazodilatátory: Atacand, Losartan, Kandekor;
• antitusika s anestetickým účinkem: jsou předepisována pouze v případech, kdy epizody kašle významně zhoršují stav pacienta, způsobují synkopu a závažnou slabost.

Výběr léků k odstranění kašle, jejich dávkování a trvání recepce určuje pouze lékař. V závislosti na stavu pacienta může lékař upravit léčebný režim.

Pro léčbu hypertenze naši čtenáři úspěšně používají ReCardio. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...

Lidové léky

Většina kardiologů nedoporučuje použití lidových prostředků k odstranění kašle srdce. Je možné použít některé populární recepty pouze po konzultaci s lékařem a diagnostikování základního onemocnění, které způsobilo vznik tohoto nepříjemného symptomu.

Srdeční kašel je "prvním zvonem" mnoha patologií kardiovaskulárního systému a významným důvodem pro odkaz na kardiologa. Ne všichni lidé, kteří nejsou s lékem spřízněni, jsou schopni to rozpoznat sami. Náš článek vám pomůže včas podezírat výskyt kašle srdce a včas a včas přijme vhodná opatření. Neutomatizujte tento alarmující a nepříjemný příznak a nezdržujte návštěvu u lékaře, protože to může být způsobeno mnoha nebezpečnými nemocemi a komplikováno srdečním astmatem a plicním edémem. Pamatujte si to a buďte zdraví!

Channel One, program „Žij zdravý“ s Elenou Malyshevovou na téma „Proč kašel? Neobvyklé příčiny kašle “(pro kašel srdce, viz 11:17):

Podívejte se na toto video na YouTube

Intracardiac thrombi a jak hrozí

Trombóza je závažná patologie oběhového systému. Lokalizace krevních sraženin v tepnách, žilách a kapilárách vede k více či méně rozsáhlé oblasti ischemie tkání a orgánů. Důsledky jsou těžší, čím větší je ucpaná nádoba.

Odříznutá krevní sraženina nebo její část se stává embolem a začíná „chodit“ spolu s krevním oběhem. Je považován za nejnebezpečnější vstup do plicní tepny a předních cév mozku.

Primární lokalizace a cesta embolie je důležitá pro stanovení predikce poškození orgánů. Pokud se tromboembolie plicní tepny objeví, když se trombotická hmota systému žil od dolních končetin po pravou síň, a pak do komory, pak embolus přes defekt oválného otvoru do levého srdce je nezbytný k poškození cév mozku.

Proč se v srdci tvoří krevní sraženiny?

Embolus může vstoupit do srdeční dutiny z jiných cév s krevním oběhem. Ale možná tvorba intrakardiální krevní sraženiny, její růst, následované těžkým poškozením krevního oběhu.

Důvody pro primární umístění v síních a komorách jsou:

• poškození srdeční stěny a ventilů způsobující turbulenci v průtoku krve;
• pomalý průtok krve;
• zvýšené srážlivosti krve.

Podobné stavy se vyskytují u následujících onemocnění:

• srdeční vady (nejčastěji se tvoří krevní sraženina uvnitř levé síně v mitrální stenóze revmatické etiologie);
• infarkt myokardu pravé a levé komory se šířením do všech stěn (transmurální), ztenčování stěny srdce při jizvení po infarktu způsobuje vznik pytlovitého výběžku (aneurysma);
• arytmie spojené s nepravidelnou kontrakcí srdečního svalu.

Významnou roli hraje dodržování klinického průběhu onemocnění srdce a cévních zánětů plic, angíny a chřipky. U těchto onemocnění je významně aktivována tvorba fibrinu (jedna ze složek krevní sraženiny).

Vlastnosti intrakardiální lokalizace

Krevní sraženiny se liší strukturou, vzhledem. V plavidlech je obvyklé rozlišovat:

• v tepnách - „bílý“ trombus tvořený krevními destičkami, leukocyty, fibrinem;
• v žilách - “červená”, sestávat ze stejných buněk + červené krvinky;
• hyalin - vznikají v kapilárním loži neobsahují fibrin, jsou nahrazeny proteiny.

Srdcové tromby jsou smíšené, mají pestrý obraz, charakteristický vzhled, proto se také nazývají vrstvené. Podle jejich struktury je obvyklé rozlišovat mezi nimi:

• hlava (více podobná "bílému" trombu);
• tělo;
• ocas (vypadá jako "červený" trombus).

Hlavový trombus je připojen k vnitřní stěně (endokardiální epitel).

Při projevech symptomů se vyskytují některé vlastnosti intrakardiálních sraženin.

V závislosti na schopnosti pohybovat se uvnitř dutiny mohou být krevní sraženiny:

• mobilní - volně se pohybují v předsíních nebo komorách, nejčastěji se tvoří v levé síni;
• pevné - s jedním koncem připojeným ke zdi, někdy se tvoří „noha“, podobně jako u polypů.

Kromě toho jsou ve vztahu k srdeční dutině rozlišeny:

• parietální trombus - nejčastěji dochází během zánětlivého procesu v endokardu s přechodem na chlopně, připojené k uším atria pro chronické srdeční selhání, ischémii, ke stěně aneuryzmatu, zanechávající průchod krve;
• okluzivní - zcela zablokovat lumen dutiny a způsobit smrt.

Srovnávací diagnostiku lze přisoudit podobnému typu progresivní a brzy naznačit možnost úplné obstrukce.
Krevní sraženiny levé síně postupně nabývají úplného objemového tvaru a nazývají se sférické.

S aneuryzmami přispívá trombóza ke zvýšení objemu, expanzi. Taková krevní sraženina se nazývá dilatační, urychluje ztenčování stěny a její prasknutí.

Příznaky

Klinické projevy imobilního trombu jsou mnohem méně výrazné. Pacienti jsou zřídka obtěžováni:

• tachykardie;
• dušnost sedící.

V případě pohyblivosti v levé síni jsou pozorovány:

• bolestivé záchvaty srdečního tepu, když srdeční tepy otřásají celou hrudí (kliničtí lékaři nazývají „zběsilé“);
• studený lepkavý pot;
• ostré blanšírování rtů a prstů;
• omdlévání.

Během útoku není puls na radiální tepně detekován ani dramaticky oslaben. S auskultací mohou zmizet dříve slyšené zvuky.
Příznaky zhoršení v sedě, když sestupuje a ucpává venózní otvor, jsou charakteristické pro kulovitý trombus nebo zakotvenou „nohu“.

Přivedení pacienta do polohy ležení výrazně zlepšuje zdraví.

Trvání záchvatů bezvědomí se mění individuálně: od několika sekund do dvou hodin.

Příznaky trombózy u pacienta se srdečním onemocněním mohou být:

• přetrvávající srdeční selhání, špatná reakce na léčbu;
• těžké dýchání, cyanóza rukou a nohou, tachykardie, zežloutnutí kůže;
• vzniku plicní hypertenze.

Diagnostika

Bohužel často in vivo diagnóza zaostává za rychlostí vývoje onemocnění. Použití elektrokardiografických studií nemůže zaměřit lékaře na diagnózu, protože nedetekuje krevní sraženinu.
Nemocní pacienti by měli častěji provádět ultrazvuk, dopplerografii. Tyto metody mají schopnost vizualizovat strukturu dutin srdce.

Diferenciální diagnostika klinických příznaků se provádí:

• embolie plicní tepny - akutní bolest v boku, náhlá náhlá dušnost, kašel s krvavým sputem, cyanóza horních částí těla, plicní edém, doba trvání průtoku;
• atriální myxom - připomíná mitrální stenózu, ale nemá charakteristické zhoršení stavu pacienta v sedě, pacient obvykle nemá žádnou předchozí revmatickou historii.

Pokud se v srdci uvolnil nehybný trombus, pak se akutní příznaky poruch oběhového systému v různých orgánech stávají známkami komplikací:

• vývoj akutní ischemické cévní mozkové příhody s paralýzou, poruchou řeči, viděním a statistikami komplikací mitrální stenózy ukazuje, že embolie v mozkových cévách říká, že až 70% pacientů trpí tímto tromboembolismem;
• trombóza jugulární žíly na krku, ostrý závrat, intenzivní bolest hlavy, zrakové postižení je možné;
• oddělení trombové částice a vstup do jedné z koronárních arterií způsobuje kliniku akutního infarktu myokardu s ostrými bolestmi, šokem;
• embolie renální arterie projevující se těžkou bolestí dolní části zad, sníženou produkcí moči;
• trombóza mezenterických cév přispívá k peritonitidě s nekrózou střevních smyček, která se projevuje těžkou bolestí břicha, nadýmáním;
• pokud embolie dosáhne tepen horních a dolních končetin, vyvine se vzor vykrvácení, kůže je bledá a modrá, bez pulzace, na dotek studená kůže, existuje možnost gangrény a nadcházející operace amputace.

Léčba

Pro léčbu trombózy uvnitř srdce je jedinou metodou včasná operace s extrakcí krevní sraženiny. Konzervativní metody mohou zabránit zvýšené trombóze, ale nevylučují již vytvořenou sraženinu.

Pacienti potřebují plnou terapii:

• srdeční selhání;
• hypertenze;
• revmatismus;
• krevní onemocnění, která zvyšují srážení krve;
• Chirurgické odstranění patologie pro srdeční vady.

Aby se podpořila normální viskozita krve, měli by pacienti neustále užívat udržovací dávky:

• antitrombocytární činidla - nedovolují, aby se destičky držely pohromadě;
• antikoagulancia - působí na koagulační faktory.

Byly vyvinuty operace endoskopické trombektomie. V tomto případě chirurg s otevřeným srdcem vloží endoskop přes uši do atria, prozkoumá a odstraní všechny sražené sraženiny.

Operace neodstraňuje hlavní patogenetické procesy vedoucí ke zvýšené trombóze, provádí se ze zdravotních důvodů. Po úspěšném zbavení se krevní sraženiny bude tedy muset pacient opakovat proces opakování.

Trombóza srdečních komor je považována za závažnou komplikaci mnoha progresivních onemocnění. Stav pacienta je obvykle tak závažný, že rozhodnutí okamžitě extrahovat krevní sraženinu pro pacienta a příbuzné je velmi důležitým krokem. Je nutné důkladně projednat to se svým lékařem.

Plicní edém po operaci

Příčiny plicního edému

Poruchy normální výměny plynů v plicích a v důsledku toho akumulace tekutin mohou být způsobeny dvěma hlavními důvody: fyziologickým a léčivým.

Fyziologický důvod je následující: provedení operace na orgánu, který ovlivňuje plicní oběh, snižuje intenzitu průtoku krve, stagnace krve vede k pronikání kapalné složky krve stěnami krevních cév do plicních alveol.

Drogový důvod: během pooperačního období se užívají léky, některé mají negativní vliv na poměr mezi intrapulmonálním tlakem a hydrostatickým tlakem kapilár v plicích.

Možné porušení normy koloidního osmatického krevního tlaku v důsledku přítomnosti léků v něm. Jako výsledek - porušení výměny plynu a plicního edému.

Příznaky plicního edému

Příznaky plicního edému po operaci se zpravidla objevují náhle. Je zde obtížné dýchání, zvýšená frekvence inhalace a srdeční frekvence, charakterizované suchým neproduktivním kašlem.

Ani v polosedě se nevyskytuje dýchací úleva. Někdy po prvních příznacích dochází k vykašlávání hmoty pěny.

Léčba pooperačního plicního edému

Terapeutická opatření jsou prováděna v několika směrech:

• normalizace tlakového poměru v plynném prostředí respiračních a malých krevních cév;
• blokovací procesy vedoucí k pěnění a hypoxémii;
• deprese excitovaného stavu a snížení hyperaktivity symptoadrenálního systému;
• snížení zátěže plicního oběhu a plicní tekutiny.

Všechny tyto činnosti jsou prováděny na klinice a pod dohledem zdravotnických pracovníků. Inhalace par etylalkoholu přes inhalátor se často používá ke snížení pěnění. Poměr tlaku je vyrovnán anestetickým přístrojem pod určitým tlakem.

Excitovaný stav je odstraněn zavedením intravenózních sedativ - midazolamu, sibasonu, droperidolu nebo hydroxybutyrátu sodného. Nejjednodušší způsob, jak snížit zatížení na malém kruhu - uložení žilního popruhu nebo pneumomanzhetov.

POSTOPERATIVNÍ PULMONÁRNÍ SWIFT

Plicní edém (OL) během a po operaci byl v poslední době považován za jednu z nejzávažnějších komplikací, plicní manifestaci srdečního selhání nebo hyperinfuzi. Jeho výskyt je způsoben přechodem kapalné části krve z plicních kapilár do dýchacích cest dýchacího v důsledku změny normálních poměrů mezi hydrostatickým tlakem v kapilárách a opačně působícím intrapulmonálním tlakem, jakož i koloidně-osmotickým tlakem krve.

V důsledku významných změn v těchto faktorech klesá tlakový gradient mezi mikročásticemi plic a plynným médiem difuzní zóny plic, která je v podstatě plicním intersticiem.

Zvýšená permeabilita alveolokapilární membrány pod vlivem různých humorálních faktorů komplikovaného pooperačního období (BAS, další ETS), stejně jako použití prodloužené aspirace z bronchiálního stromu během jeho rehabilitace, podporuje počáteční přechod intravaskulární tekutiny obsahující protein do plynného média plic. Voda na povrchu plicní difúzní membrány eliminuje povrchově aktivní vlastnosti plicního surfaktantu (Johnson J.W.C. et al. 1964), což drasticky snižuje plicní shodu a zvyšuje spotřebu energie pro dýchání.

Přenos významných množství povrchově aktivního fosfolipidu a proteinu do tekutiny, která se potí do lumenu respirainu, přispívá k tvorbě rezistentní pěny, která vyplňuje plicní vzdušný prostor, který je považován za projev alveolárního OJI (Luizada AA 1965). Naplnění dýchacích cest pěnou dále narušuje distribuci plynu v plicích a v konečném důsledku snižuje účinnost výměny plicních plynů s významným zvýšením spotřeby energie pro dýchání.

Specifická geneze časné pooperační OL je komplexní. Hyperaktivace sympathoadrenálního systému, zejména při nedostatečné anestezii, zvýšení hladiny tzv. Traumatických mediátorů a MSM, akutní pokles COD krve pod vlivem nadměrné infuze fyziologických roztoků na pozadí deficitu plazmatického albuminu, přímý vliv hypoxie a venózní hypoxémie, acidózy, hyperenterémie a permeability. s poklesem výkonu srdce, - NL po operaci v různých kombinacích lze kombinovat v každém konkrétním případě.

Většina resuscitátorů má tendenci se domnívat, že hemodynamické příčiny rané OLA hrají významnou roli pouze u pacientů s počátečním toxickým nebo metabolickým poškozením myokardu, průvodním srdečním onemocněním chlopní nebo přímým traumatem myokardu během kardiální operace.

Akutní hypertenze plicního oběhu se často vyvíjí podruhé a může být spojena s přímým poškozením ONE faktory (hypoxemie, hyperkapnie, acidóza) neplatného srdečního svalu. Tato porucha se jasně projevuje na pozadí zvýšené systémové vaskulární rezistence v důsledku nízkého BCC nebo naopak vysokého krevního tlaku ve velkém oběhu, který může být skutečný v bezprostředním pooperačním období. Včasná klinická pozorování plicních chirurgů A.D. Yarushevich (1955), I.S. Kolesnikova (1960) zdůrazňuje, že vývoj NL se obvykle shodoval s obdobím největší nestability výměny plicního plynu u těchto pacientů: po resekci plic došlo v prvních hodinách a nejpozději v prvních dnech po zákroku.

Později se pooperační OJI vyvíjejí nejen na pozadí hemodynamických poruch (s významnou redukcí IOC), které jsou doprovázeny dalšími pooperačními komplikacemi, jako je bilaterální pneumonie nebo jediná plicní pneumonie, akutní infarkt myokardu.

Často, OJIs se stane koncem vážného nedostatku proteinu s extrémní hypoproteinemia, infekční zánětlivá endotoxicosis, nebo dekompenzace konkomitantní hypertenze na pozadí cerebrální cirkulace. Takové OJI se vyvíjejí pomalu, ve stádiu intersticiálního edému s retencí tekutin v peribronchiální tkáni. Intenzita akumulace vody v plicích do značné míry závisí na velikosti systémového krevního tlaku (hypertenzní krize) v důsledku zvýšení rychlosti filtrace tkáňové tekutiny ze systému bronchiálních cév (Simbirtsev, S.A. Serikov, VB 1985).

Klinika a diagnostika. V mnoha případech dochází k náhlému počátečnímu stavu pooperačního OJI. Pouze občas předchází typický syndrom ve formě pocitu tlaku za hrudní kostí, pocit nedostatku vzduchu a zejména suchý neproduktivní kašel. Pacient ale brzy zaujme pozici orthopnea. Vdechnutí je obtížné, vyžaduje značné fyzické úsilí, tachypnea více než 40 za minutu. Během auskultizace je dech nad plicemi zpočátku tvrdý, často doprovázený neproduktivním kašlem. Současně se zvyšuje tachykardie navzdory absenci důvodů hypovolémie. Vzestup systémového krevního tlaku a někdy i CVP, stejně jako mírná dilatace žáků, indikující nadměrnou aktivaci sympathoadrenálního systému a doplnění obrazu komplikací.

Na pozadí rozloženého stadia OL nad plicními poli, perkuse odhaluje vysokou tympanitidu, zvláště přes jejich horní sekce, obrovské množství vlhkých rales být slyšen, který být někdy slyšen od dálky. Srdeční zvuky takového pacienta jsou sotva rozlišitelné. Rychlé dýchání se probublává výbojem bílého, nažloutlého nebo růžového pěnového sputa, jehož množství může dosáhnout 2–3 litry po dobu 1-2 hodin.

V terminálním stádiu OJI, na pozadí zmateného nebo ztraceného vědomí, cyanózy kůže, bublajícího dýchání, někdy agonistického typu a velkého množství sputa, je zaznamenána marginální tachykardie (140-180 kontrakcí za minutu), a někdy, naopak, bradykardie, nestabilní systémový krevní tlak je zaznamenán na trvalý a významný nárůst CVP.

S pulzní oxymetrií a laboratorní kontrolou, v počáteční fázi AD, je arteriální hypoxémie kombinována s významnou hypokapnií a v terminálním stadiu je hypokapnie nahrazena hyperkapnií krátce před smrtí. Když rentgenová kontrola plic nehomogenní stínování, dříve zaznamenané v dolních částech plic, postupně vyplňuje všechna plicní pole. Pokud má pacient plicní tepnu k intenzivnímu monitorování stavu hemodynamiky nebo je možné tento přístup použít pro monitorování podle potřeby (prostřednictvím centrálního venózního katétru), zkoumá se plicní kapilární tlak (rušivý tlak). Ve výšce pravého alveolar OJI, to je vyšší než 28-30 mm Hg.

Hlavní směry léčby pooperačního OL spočívají v terapeutických opatřeních, která poskytují několik směrů terapeutických účinků:

- obnovení obvyklého tlakového poměru v plicních kapilárách a plynné atmosféře dechu;

- odstranění pěny a hypoxémie;

- zmírnění vzrušení a hyperaktivity sympathoadrenálního systému;

- zmenšení malé kružnice a lehkého přetížení kapaliny;

tyto účinky jsou doplněny opatřeními ke snížení hydratace plazmy a obnovení KÓDU a normalizaci propustnosti alveolokapilární membrány.

O2 inhalace přes anestetický přístroj pod tlakem 10-15 mmHg (14-20 cm vody.) Nebo jiné zařízení, které poskytuje diabetes s PD, se používá v případech OJI, kdy komplikací je převážně hemodynamická geneze. Nadměrný nárůst tlaku v dýchacích cestách (nad 18–20 mmHg) je nepřijatelný, protože významná rezistence vůči průtoku krve v plicních kapilárách a porušení pravostranných výplní síní zvyšuje u těchto pacientů hemodynamické poruchy.

Často, OJI léčba začne eliminací pěny a obnovení plicní povrchově aktivní aktivity. Nejpřístupnější pro tento účel je inhalace par etylalkoholu, která se získává průchodem 02 až 96 ° C ethanolem, který se nalije do běžného bubnovacího zvlhčovače, přičemž tato směs plynů obohacená ethylalkoholem a kyslík se přivádí přes nosohltanové katétry.

Doba trvání této inhalace je 30-40 minut s 15-20 minutovými přestávkami. Při použití směsi kyslíku a vzduchu v průběhu SD s PD se ethanol odpařuje do odparky anestetického aparátu. Zřídka, ve složitějších podmínkách, jednoduše nalijte 2-3 ml ethylalkoholu do průdušnice injekční stříkačkou propíchnutím vazivového štítu štítné žlázy, zejména pokud je pacientovo vědomí potlačeno. Je také možné použít aerosolové inhalace 20-30% vodného roztoku ethanolu generovaného ultrazvukovým mlýnem.

Nejúčinnější je uhasit plicní pěnu derivát polysiloxanu - anti-fomosilan. Účinek odpěnění za takových okolností závisí na dodržení základních podmínek pro jeho použití: rychlé nasotracheální aspirace trachey pěny a postupná adaptace na inhalaci léčiva. Kyslíková terapie s odpěňováním s anti-fomosilanem po dobu 15-20 minut umožňuje snížit účinky výrazného alveolárního OJI, které oprávněně dovoluje tento lék odkázat na konkrétní analeptika.

Rychlá úleva alveolar OJI umožňuje v klidném prostředí provádět nezbytné vyšetření pacienta a určit příčinu komplikace s určitým stupněm pravděpodobnosti. Adynamičtí pacienti snadno snášejí antifoamsilanovou inhalaci; u těch, kteří jsou ostře vzrušení, je inhalace odpěňovače obtížná, a proto neúčinná.

Duševní vzrušení v této fázi je vyloučeno intravenózním podáním midazolamu (dormicum, flormidální) 5 mg, méně často sibazonu (až 0,5 mg / kg pacienta MT), hydroxybutyrátu sodného (70-80 mg / kg MT), dokonce méně často droperidolu (až 0 2 mg / kg MT) nebo 2 - 3 ml thalamonálního přípravku u dospělých pacientů, doplňujících sedaci antihistaminovými H-blokátory (difenhydramin, diprazin).

Dlouhodobé doporučení používat intravenózní morfium na pozadí rozšířeného obrazu OJI u rozrušených pacientů má dostatečné funkční důvody: kromě nezbytného sedace v takových případech tento opiát v dávce 10–20 mg způsobuje zvýšení tónu dýchacích průdušek, což vytváří vyšší úroveň tlaku v difuzní zóně plic.

Antihistaminika mají také patogenetický účinek, totiž snižují propustnost alveolokapilární membrány. Pro které také předepisují GCS (prednison, dexomethason), vitamíny P a C ve významných dávkách, stejně jako 30% roztok močoviny v množství 1 až 1,5 g / kg MT pacienta.

Infuze roztoku lyofilizované močoviny (v nepřítomnosti azotemie!), Na rozdíl od infuze mannitolu nebo sorbitolu, nepřetěžuje cévní lůžko, je pacienty dobře snášen a nejen zhrubne plicní alveolarapilární membránu, podporuje resorpci edematózní tekutiny do krve, ale má také pozitivní inotropní účinek na myokard.

Nadměrný objem intravaskulární tekutiny je snížen saluretiky (40-60 mg lasixu, 20 mg unata, 1-2 mg intravenózně bufenoxu) v kombinaci s opatřeními, která snižují průtok krve do pravého srdce:

- uložení žilních svazků (lepší pneumatické manžety) na končetinách po dobu 25–30 minut;

- kontrolovaná hypotenze (arfonad, nitroglycerin, méně často pentaminem), zejména při hypertenzní reakci krevního tlaku na pozadí OJI;

- společná blokáda s lokálními anestetiky v přítomnosti pacienta s katétrem v epidurálním prostoru, nastavená pro jiné účely.

Působení saluretik, zejména lasixů, je určeno nejen jejich diuretickým účinkem: jevy OJI často ustupují ještě předtím, než se objeví diuretický účinek léčiva. V případě vysokého hematokritu je obzvláště indikováno zakrvávání s autologní přípravou krve na konzervaci citrátu a náhrada části krve, která má být odstraněna, onkoticky aktivními náhradami krve.

Pokud existuje důkaz nadměrné hydratace organismu na pozadí normálního nebo sníženého intravaskulárního objemu a hypoalbuminemie, doporučuje se použít koncentrované proteinové krevní náhražky s následnou mírnou vasoplegií. Rozhodující účinek pro odstranění pacienta z OJI, zvláště rezistentní na konvenční terapii, má někdy GF (méně často izolovanou ultrafiltraci krve). Je indikován nízkým hematokritem a jasnými známkami nadměrné hydratace tkání při vysokém blistrovém testu.

Často, na základě "respirační" geneze raného OJI, s progresí respiračního selhání (tendence k hyperkapnii, smíšené acidózy, vzniku edému-pneumonie), by měl být zmaten přenos pacienta na řízenou ventilaci v CAPD (Castanig G. 1973) pro endotracheální intubaci midazolamu, diazepamu, rogypolu nebo steroidních anestetik (altezinu).

Nástup OL v pozdním pooperačním období obvykle nastává na pozadí přetrvávající jiné plicní nebo extrapulmonální život ohrožující komplikace: pneumonie, kóma, sepse atd.

V těchto případech by mělo být upřednostňováno kontrolované IVL s PEEP (Kassil VL Ryabova NM 1977) ve vzácném rytmu (14-18 cyklů za minutu) s vysokým DO (nejméně 700 ml u dospělého pacienta) a vysokým Fi02. který je redukován jako rozlišení hypoxemie tepny.

Tento režim umožňuje dosáhnout účinného okysličení krve v plicích a resorpci edematózní tekutiny z povrchu plicní difúzní membrány, snižuje plicní plicní oběh a snižuje spotřebu energie pacienta pro ventilaci, která nemůže poskytnout žádný způsob diabetu v režimu PD. V takových případech zmizí potřeba nasávání pěnivé kapaliny z dýchacích cest. Terapie pozdního pooperačního OJI s využitím mechanické ventilace s PEEP by měla být doplněna opatřeními ke zvýšení CODE krevní plazmy, stabilizaci kontraktility myokardu, prevenci plicní infekce.

Někdy může být klinický obraz připomínající OL výsledkem tzv. „Tiché“ regurgitace, jejíž frekvence může být 8–15% pro všechny pacienty operované v podmínkách celkové anestezie se znemožňujícími ochrannými faryngeálními hrtanovými reflexy (Blitt et al. 1970; Turndorf et. al., 1974). Regurgitace obsahu žaludku se nejčastěji vyskytuje v nouzové abdominální operaci, s omezenou schopností připravit gastrointestinální trakt, ale může se vyskytovat i u pacientů, kteří jsou dosti dobře připraveni na plánované operace.

„Silent“ regurgitace přispívá bráněného výdech se zvýšenou nitrobřišního tlaku ezofagoektaziya nebo velký divertikl jícnu, stejně jako použití depolarizujících myorelaxancií k intubaci průdušnice bez zvláštních opatření, aby se zabránilo fibrilací svalstva při podání anestezie, například použití prekurarizatsii přes nonrelaxing dávce jednoho z nedepolarizující relaxanty (pavulon, arduan).

Pooperační plicní edém. Plicní embolie po operaci

Novici hrudní chirurgové často berou na plicní edém opožděné sputum, když je těžké kašlat v prvních dnech po operaci. Pokud se při resekci plic bronchiektázie pouze částečně odstraní, což je zvláště často pozorováno u bilaterálních lézí, pacient pokračuje v separaci sputa a nemůže ho vykašlávat kvůli slabosti šoku a bolesti kašle.

Jako výsledek, sputum se hromadí ve velkých průduškách a průdušnici a dává obraz bublajícího dýchání. To může být slyšet na dálku, a během auskultace se projevuje ve formě velkých bublin vlhkých rales ve střední linii hrudníku. Pro uvolnění dýchacích cest z hnisu je třeba vytvořit drenážní polohu: zdvihněte pánev a snižte horní polovinu těla a hlavy pacienta na lůžko tak, aby úhel sklonu těla k horizontále dosáhl 45-60 °.

Při ignorování nálady pacienta je třeba, aby ho v této pozici prudce kašlal a poté, co zmizí několik velkých sputů, okamžitě se uvolní dýchání a zmizí všechny jevy „plicního edému“. Ještě lepší je sát sputum přes bronchoskop.

Tato komplikace však bohužel nemusí skončit tak neškodně, pokud je ve zbývajících plicích velké aktivní hnisavé zaměření. Začátkem roku 1950 se jeden z našich pacientů doslova udusil na sputum, vyzařovaný z bronchiektázy druhé plíce, které jsme nedali náležitý význam operaci.

Tento případ posloužil jako dobrá lekce do budoucna s ohledem na přísné testování „zdravých“ plic a potřebu předoperační přípravy na eliminaci bronchitidy.

Plicní embolie se v posledních letech stále více objevuje ve statistikách zahraničních chirurgů jako jedna z příčin smrti po plicní resekci. Postupně přicházejí na jedno z prvních míst, protože jiné fatální komplikace jsou stále méně časté.

Dosavadní stav techniky Patogeneze tromboembolie stále není dobře známa. Podle B. K. Osipova, G. F. Nikolayeva a našich vlastních pozorování je plicní embolie častější u starších osob, zvláště po složitých a zdlouhavých operacích au pacientů s nízkými funkčními indexy kardiovaskulárního a respiračního systému.

V domácí literatuře jsou popsány pouze ojedinělé případy plicní embolie po plicních operacích. Na tuto komplikaci u B. Osipova zemřel jeden pacient. GF Nikolaev označuje případ tromboembolie po těžké operaci pneumonektomie, která také skončila smrtí pacienta. Na Ústavu A. Vishnevského (A.I. Smilis) bylo po operacích na plicích osm pacientů s plicním tromboembolismem, z nichž šest zemřelo.

Navíc pouze jeden pacient zemřel na chronické hnisavé onemocnění a sedm - během operací na rakovinu plic.

Ve většině případů se plicní embolie rozvíjí náhle, mezi relativní pohodou. Méně často komplikují kardiopulmonální selhání. Podmínky vývoje - první týden po operaci.

Obsah tématu "Pooperační období plicních operací":