Obecné informace o pacientovi.
Příjmení Jméno Patronymic *****
Datum narození, 2. března 1937. 67 let
Vzdělání 7 tříd střední školy
Povolání důchodce, invalidní skupina II
Rodinný stav ženatý
Datum vstupu 23. března 2004
- těžké dušnosti při námaze
- astmatické záchvaty doprovázené obtížemi při dýchání a vystupování
- přetrvávající neproduktivní kašel se separací viskózního hlenového sputa
- bolesti hlavy a závratě
- bolest za hrudní kostí kontrakční povahy vyzařující do levé lopatky
- obecná slabost
- pastos nohy
- bušení srdce
Lékařská anamnéza onemocnění (ANAMNESIS MORBI).
První záchvat onemocnění byl v roce 1978. Při práci s des. S řešeními jsem cítil záchvat udušení, doprovázený obtížemi s výdechem. Po 6 měsících jsem šel k lékaři. On byl diagnostikován s bronchiálním astmatem, přerušil práci s des. řešení.
Byla léčena natrvalo: podstoupila léčbu v halochambře, udělala masáž, na jaře a na podzim - 10 ran aminofylinu. Během tohoto období pacient zaznamenává zlepšené zdraví.
V roce 2000 pacient obdržel 2. skupinu všeobecných zdravotních postižení.
Opakovaně trpěl pneumonií, poslední v říjnu 2001. Pacient zaznamenal zvýšení teploty na 39 ° C, zvýšený kašel, dušnost a celkovou slabost, která byla léčena natrvalo, léčena antibiotiky, mukolytiky. Na základě terapie se zlepšil zdravotní stav.
V období podzimu a jara došlo k exacerbacím onemocnění. Frekvence výskytu záchvatů vzrostla (dosáhla 5-6 ročně). Po hypotermii pacient zaznamenává zvýšený kašel, zvýšený výtok sputa, pocit nedostatku vzduchu.
V červnu 2003 byla hospitalizována v Cl. Vasilenko diagnostikoval exacerbaci astmatu průdušek. Přijaté bronchodilatátory, benclometason, na základě terapie, její zdravotní stav se zlepšil.
V březnu letošního roku cítila zvýšenou dušnost, přetrvávající neproduktivní kašel, astmatický záchvat, zvýšení potřeby β.2 –Adrenomimetika krátkého působení, v souvislosti s nimiž byla hospitalizována v Cl. Vasilenko.
Životní historie (ANAMNESIS VITAE).
Narozen v regionu Sumy, věk matky v době narození je 33 let, bylo 6 dětí v rodině. Kojení, začněte až rok. V 9,5 měsících trpěla bilaterální pneumonií. Ve věku 6 let chodila do školy, studovala dobře, nezaostávala v psychickém a fyzickém vývoji. Vystudovala 7 tříd, od dvanácti let pracovala kvůli obtížné finanční situaci v rodině.
Pracovala na staveništi jako strážkyně, učitelka mateřské školy, servírka v jídelně, letadla na letišti, čistírna prádelen v prádelně, pracovala 31 let jako administrátor v penzionu a tam byl také čistič na částečný úvazek. Profesionální poškození - práce s des. roztoků kyseliny chlorovodíkové.
Jídlo bez omezení, nepravidelné, frekvence asi 2-3 krát denně, žádná závislost na pikantní, tučné jídlo
Rodinná historie: Ženatý od 22 let. Má 2 děti: dceru (44 let), syna (39 let). Žije ve dvoupokojovém bytě s manželem, v bytě je ústřední topení, kanalizace, elektřina, instalatérské práce.
Gynekologická anamnéza: Menstruace začala ve věku 14 let, hojná, pravidelná, bolestivá, dlouhotrvající. Těhotenství - 8, narození - 2, potraty - 6. Za 50 let - odstranění dělohy.
Odložená onemocnění: V 9,5 měsících došlo k bilaterální pneumonii. 1959 - propíchnutí čelistní dutiny, 1963 - apendektomie, 1983 - operace pro fibrocystickou mastopitidu, 1988 - hysterektomie pro myomy, od roku 1990, trpící hypertenzí, anginou pectoris. Na pozadí malé fyzické námahy, dušnosti, bolestí hlavy, bolesti na hrudi a samotného krevního tlaku se objevuje pacient, který užívá nitrosorbid, validol a prepactal s dobrým účinkem. V roce 1998 byl míč hospitalizován na otitis media na okresní klinice Odintsovo, na které byla aplikována antibiotická léčba, a pak se vyvinula pravostranná ztráta sluchu. Od roku 2000 pacient trpí hemoroidy, je zde anální trhlina, stěžuje si na bolest při stolici, stolice má krevní směs. Trpí chronickou cholecystitidou.
Alergická anamnéza: angioedém na reopyrinu.
Dědičnost: Matka zemřela ve věku 77 let na zápal plic, otec zemřel na frontě v roce 1941. Matka babička a dědeček zemřeli brzy, pacient si nepamatuje příčinu smrti. Dědeček otce byl alergický na prach.
Špatné návyky: pacient popírá.
dědeček nemocný, alergický na prach
Stav pacienta s mírnou závažností je nucen - ortopnoe, nedochází k narušení držení těla a chůze. Při pohledu z hlavy, krku nejsou pozorovány patologické změny. Vědomí je jasné, pacient adekvátně reaguje na životní prostředí. Ústava je správná, normostenichesky. Výška 158, tělesná hmotnost 75 kg.
Tělesná teplota: 36,7%.
Bledá kůže, cyanóza rtů, akrocyanóza, velký pulsující hemangiom na zádech, bolestivé při palpaci, mnoho papillomů v celém těle, kožní vyrážky nejsou pozorovány. Kůže je elastická, normální vlhkost. Růst vlasů není narušen. Nehty se nezmění. Viditelné sliznice se nemění: v ústní dutině růžové, bez vyrážek. Chybí nájezd na jazyku. Podkožní tuk je středně rozvinutý, rovnoměrně rozložený. Mléčné žlázy nejsou vizuálně pozměněny. Otok chodidel, nohy pastos.
Při pozorování lymfatické uzliny nejsou viditelné. Okcipitální, ušní, příušní, submentální, povrchní cervikální, supraclavikulární, axilární, loketní, inguinální, poplitální lymfatické uzliny nejsou hmatové; hmatné jednorázové submandibulární lymfatické uzliny, rovnoměrně vyjádřené na obou stranách, průměr 1 cm, měkká elastická konzistence, bezbolestná, nesvařená do okolních tkání.
Kosterní systém - při studiu kostí lebky, hrudníku, páteře, pánve, deformity končetin a bolesti není označena.
Svalový systém se vyvíjí normálně, ale dochází k celkovému ochabování svalů. Hyperkinetické poruchy nejsou detekovány. Chybí bolestivost k palpaci.
Kontrola spojů: spoje mají normální konfiguraci; otoky, deformity, bolesti při palpaci, zarudnutí kůže v kloubech, změny v periartikulárních tkáních nejsou pozorovány. Objem aktivních a pasivních pohybů v kloubech je plně zachován; bolest, křupavost a crepitus během pohybů chybí.
Vyšetření dýchacího ústrojí
Dýchání nosem je volné, není tam žádný pocit sucha v nose, není pozorován žádný výtok z nosních cest; nosní krvácení chybí, čich zachránil. Bolest v kořeni a hřbetu nosu, v oblasti čelních a čelistních dutin není označena. Hlas je hlasitý, jasný. Trvalý neproduktivní kašel s výtokem viskózního hlenového sputa. Kašel horší ráno.
Thorax barrel, symetrická, mírná kyfóza. Zvětšuje se anteroposteriorní velikost, zvětšují se mezirebrové prostory, průběh žeber se blíží vodorovné poloze, supra- a subklaviální fossa jsou označeny slabě, stejně výrazně vpravo a vlevo. Epigastrický úhel je matný. Lopatky jsou pevně přiléhající k hrudníku. Pomocné svaly nejsou zapojeny do dýchání. Exkurze hrudníku + -1 cm, typ dýchání je smíšený, většinou hrudník; rychlost dýchání - 24 za minutu, správný rytmus dýchání. Hlasový třes se rozptýleně zeslabil.
Palpace: u bolesti na hrudi není označena; pružnost je normální. Srovnávací perkuse: perkusní zvukový box po celém povrchu plic. Topografické bicí: bilaterální opomenutí dolního okraje plic:
Případová studie. Klinická diagnóza: infiltrativní tuberkulóza S1-S2 pravé plíce, fáze rozpadu a očkování, BC + (bakteriokopicky); emfyzém, pneumoskleróza, DN 1-2 stupně. Chronická bronchitida
Stránky práce
Fragment textu díla
I. Pasová část.
Adresa bydliště: X, st. X
Datum přijetí na kliniku: X
Klinická diagnóza: infiltrativní tuberkulóza S1-S2 pravé plíce, fáze rozpadu a očkování, BC + (bakteriokopicky); emfyzém, pneumoskleróza, DN 1-2 stupně. Chronická bronchitida.
Ii. Stížnosti při přijetí na kliniku.
V době vyšetření nemá pacient žádné stížnosti.
Iii. Životní historie
Kouření, zneužívání alkoholu popírá.
Připravte se a vyvíjejte normálně. Odložená onemocnění: dětské infekce, pneumonie.
V roce 1982 byl operován s perforovaným žaludečním vředem.
Každoročně podstoupili fluorografické vyšetření. S nejnovější fluorografií provedenou před 2 lety nebyla zjištěna žádná patologie.
Iv. Anamnéza tohoto onemocnění.
Začátkem září 2001 byl léčen v nemocnici pro infekční onemocnění IPT. Při provádění radiografie odhalila patologie v plicích. Byla stanovena diagnóza: infiltrativní tuberkulóza horního laloku pravého plic, fáze rozpadu a diseminace. BK +.
V. Epidemiologická historie.
Byl odhalen kontakt pacienta s pacienty s tuberkulózou - synem. Zbytek členů rodiny je zdravý.
Vi. Objektivní data.
Uspokojivý stav. Poloha je aktivní. Stavět normostenichesky. Kůže a viditelné sliznice normální barvy. Podkožní tuk je normální. Přístroje pohybového aparátu bez znaků. Periferní lymfatické uzliny nejsou hmatatelné.
Klíčové vitální funkce.
Pulzní - 76 úderů / min, rytmické, normální plnění a napětí. Peklo - 125/80 mm. Hg Článek NPV - 16 / min. Hmotnost - 77 kg, výška 178 cm, tělesná teplota - 36.7С.
Vyšetření dýchacího ústrojí.
Nosní dýchání není obtížné. Hruď je symetrická, správná forma, obě poloviny se rovnoměrně podílejí na dechovém aktu. Rytmické dýchání, NPV = 16 za 1 minutu.
Palpace hrudníku je bezbolestná, má normální odpor.
Perkutorno po celé ploše projekce plic je určeno jasným plicním zvukem. Když perkuse identifikovala následující hranice plic:
1. Výška stojatých vrcholků vpředu
3 cm nad středem klíční kosti
3 cm nad středem klíční kosti
2. Výška stojícího vrcholu
na úrovni procesu krčního obratle VII
Na úrovni procesu krčního obratle VII
3. Dolní hranice plic. Řádek:
Spinózní proces XI
Stanovení pohyblivosti plicního okraje:
Stanoví se auskulturní vezikulární dýchání. V horní části pravé plíce jsou detekovány jednotlivé suché ralesky.
Vyšetření orgánů a systémů.
Z jiných orgánů a systémů nebyla zjištěna patologie.
VII. Laboratorní a instrumentální studie.
Klinická analýza krve.
Klinická analýza moči.
Biochemická analýza krve.
Mikroskopické vyšetření návalu z průdušek.
10/01/2001 - zjištěn jeden MBT.
Bronchoskopické vyšetření (10/03/2001).
Závěr: fenomén atrofické bronchitidy. Odebraný materiál pro histologické vyšetření.
Závěr histologická studie.
Z dystroficky modifikovaného a proliferujícího epitelu jsou v preparátu stanoveny amorfní, granulované, nekrotické hmoty podobné kazuistickým, rozpadajícím se a neporušeným granulomům epiteloidních buněk a vícejaderným Pirogov-Langhansovým buňkám.
Klinická studie krve je určena anémií, trombocytopenií, která může být výsledkem těžké intoxikace;
urychlení ESR v důsledku zánětlivé reakce.
Zvýšení jaterních enzymů (AsAT, AlAT) při opakovaném biochemickém vyšetření krve je s největší pravděpodobností způsobeno toxickým účinkem některých léků proti tuberkulóze.
Detekce sporadických MBT ve sputu a výplachu z průdušek, jakož i výsledek histologické studie potvrzuje hypotézu etiologie tuberkulózy onemocnění.
Viii. Rentgenová data plic.
Vpravo, v S1-S2, na pozadí vyztuženého a deformovaného plicního vzoru je definována dutina se silnými stěnami do průměru 2 cm. V S6 a částečně v S10 na obou stranách, tam jsou výpadky až 1 mm v průměru. Kořeny jsou zapečetěny.
Závěr: infiltrativní tuberkulóza S1-S2 pravé plíce, fáze rozpadu a kontaminace obou plic.
Ix. Diagnóza a její zdůvodnění.
Infiltrativní tuberkulóza horního laloku pravé plíce Fáze rozpadu a výsevu. BC (+).
Důvody pro klinickou diagnózu.
Diagnóza plicní tuberkulózy se provádí na základě:
• laboratorní data - anémie, zrychlená rychlost sedimentace erytrocytů, detekce ve sputu a flush z bronchi jednotlivých MBT;
• data histologického vyšetření - identifikace kazuistických hmot, granulomy epiteloidních buněk, vícejaderné buňky Pirogov Langhans;
• data radiologického vyšetření plic - v pravém horním plicním poli homogenní, intenzivní infiltrace. Diagnóza infiltrační formy tuberkulózy se provádí na základě rentgenových vyšetření (infiltrace, která zabírá celý horní lalok vpravo).
Fáze kontaminace se stanoví na základě identifikovaných
Případová studie
Příjmení, jméno a patronymic
Věk 63 let (8/12 - 43)
Čas přijetí 09/23/07
Diagnóza byla stanovena při přijetí do nemocnice s těžkou CHOPN, akutní stadium.
Smíšená forma bronchiálního astmatu, závažná závažnost, v akutním stadiu. Emfyzém Pneumoskleróza.
související: chronická gastritida v remisi
komplikace: fokální pneumonie v dolním laloku pravého plic, stupeň DNII
Stížnosti na přijetí:
Pro exspirační dušnost v klidu, zhoršenou fyzickou námahou, záchvaty astmatu, zastavením inhalací „Beroteka“, ostrým kašlem s mukopurulentním charakterem sputa, celkovou slabostí, horečkou do 38,1 0 C, bolestí v pravé polovině hrudníku.
Považuje se za nemocného od roku 1973. Za posledních 10 let se počet exacerbací zvýšil třikrát ročně. Každá exacerbace byla doprovázena hospitalizací. Tam byly záchvaty udušení, zastavení recepce "Beroteka". První útoky byly spojeny s vystavením alergickým faktorům - pylu kvetoucích rostlin. Útoky byly vyřešeny obtížným sputem. Ona brala orálně methylprednisolone (“metipred”) v kombinaci s inhalovanými glukokortikosteroids. Zhoršení v posledních 3–4 dnech, které se projevuje výskytem těžkých záchvatů astmatu, není zastaveno technikou „Beroteca“. Změna povahy sputa ze sliznice na mukopurulent. Teplota stoupá na 38,1 ° C. Stupeň II., III.
Narozen 12.8.143. Vyrůstala a vyvíjela se normálně, v jejím fyzickém a duševním vývoji nezůstávala za svými vrstevníky.
Odložená onemocnění: v dětství - popírá infekce dětí. V následné periodicky chřipce, ARVI. Přítomnost diabetu, tuberkulózy, virové hepatitidy, pohlavně přenosných nemocí popírá. Chronická gastritida. Fraktura kyčle v roce 1980.
Historie epidemie: nezatíženy.
Alergická historie: - Byla zjištěna alergie na antibiotika penicilinu, stejně jako aspirin, pyl z kvetoucích rostlin, domácí prach. Alergická reakce se projevila výskytem bronchospasmu.
Dědičnost: nezatíženy
Porodnická a gynekologická historie: dvě těhotenství končící porodem. Porod probíhal bez komplikací.
Obecný stav: střední závažnosti. Vědomí je jasné. Poloha je aktivní.
Výraz obličeje: klidný.
Špatné držení těla není identifikován, chůze není přerušena.
Tělo vpravo. Ústava je normostenická.
Kůže: acrocyanóza, cyanóza rtů, kůže je čistá, suchá, turgor se nesnižuje.
Hřebík s normální průhledností, povrch je plochý. Růst vlasů není narušen.
Subkutánní vlákno: rovnoměrně rozloženy.
Lymfatický systém.: lymfatické uzliny nejsou hmatatelné
Svalový a osteoartikulární systém. Svaly pohybového aparátu bez viditelných změn, svaly jsou bezbolestné. Spoje mají normální konfiguraci; otoky, deformace, bezbolestná palpace, zarudnutí kůže v kloubech, změny v periartikulárních tkáních nejsou pozorovány. Bolest, křupání a crepitace během pohybů chybí.
Respirační systém
Dýchání nosem je obtížné. Počet dýchacích pohybů za minutu je 24. Rytmus dýchání je správný. Výtok z nosních průchodů č. Hlas je jasný. Při pohledu z hrdla není hyperemický, mandle neprobíhají za hrany palatinských oblouků. Hruď je válcovitého tvaru, nejsou zde žádné deformace a klopýtání.
Palpace hrudníku: bezbolestný. Když cítíte žebra, jejich integrita není porušena, povrch je hladký.
Hlasový třes: oslabené, vyjádřené rovnoměrně nad symetrickými oblastmi plic.
Srovnávací perkuse: s komparativní perkuse, boxovaný zvuk je určen přes celý povrch levých plic; perkuse pravé plíce je určena otupením zvuku perkusního boxu v devátém mezirebrovém prostoru podél lopatkové linie.
Výška vrcholků
Přední pravý: 4,5 cm nad úrovní klíční kosti.
Přední levá: 4,5 cm nad úrovní klíční kosti.
Za vpravo: na úrovni spinálního procesu krčního obratle VII.
Za levicí: na úrovni spinálního procesu krčního obratle VII.
Šířka polí Krenig: 8 cm vpravo, 7,5 cm vlevo.
Pneumoskleróza
Pneumoskleróza (pneumoskleróza; řečtina. Pneumonická plic + komplikace sklerózy) - proliferace pojivové tkáně v plicích, vedoucí k zhoršené funkci. Termíny pneumofróza a pneumociróza jsou někdy používány jako synonyma, ale tyto koncepty charakterizují jednotlivé formy P. Často jsou nemoci jako fibrosingová alveolitida, poškození plic při onemocněních kolagenu, pneumokonióza, karniferní pneumonie a další jsou označovány jako synonyma. které nelze považovat za správné, protože P. je výsledkem těchto onemocnění. Je také špatné identifikovat P. s hronem, pneumonií, hronem, bronchitidou, bronchiektázií, protože tato onemocnění, která mají sklon k rozvoji pojivové tkáně v plicích, s časnou diagnózou a včasnou léčbou, nemusí dosáhnout fáze nevratné, zejména klinicky vyjádřené P. "Pneumoskleróza" má právo existovat ve většině případů jako symptom nebo výsledek řady onemocnění. Nicméně, v 1931 u XI kongresu terapeutů A. N. Rubel navrhl zvažovat hron, bronchitida, bronchiectasis, hron, pneumonia jako jeden proces, založený na P. V 30s. tato chybná situace byla vysvětlena skutečností, že hlavním kritériem pro diagnostiku těchto onemocnění byl rentgenol. obraz charakteristický pro P. Vzhledem k tomu, že metody výzkumu, jako je bronchoskopie a biopsie plic, bronchografie, kino-bronchografie a funkční hodnocení výměny plynů byly zavedeny do pulmonologie, byla tato onemocnění diagnostikována dříve, než byla vyvinuta P.; nashromáždil dostatek informací pro jejich rozlišení a rozdělení hronů, zánětlivých onemocnění bronchopulmonálního systému do samostatných nosologických forem. Rozlišování probíhalo také u pojmu "pneumoskleróza". Formy P., vyvíjející se v důsledku destrukce a restrukturalizace plicní tkáně a představující nejvyšší stupeň ireverzibilní sklerózy plic, se nazývají pneumocirróza, roztroušená skleróza interalveolární septa zánětlivého původu zvaná plicní fibróza nebo pneumofibróza, která je přijímána v angličtině. a on literatura, v řezu termín "pneumoskleróza" téměř nesplňuje.
Obsah
Historie
Termín "pneumoskleróza" byl zaveden v roce 1819 R. Laňnekem jako odkaz na hron, pneumonii v bronchiektázii. Corrigen (D. J. Corrigan) v 1838 navrhl termín “cirhóza plic”, zvažovat tuto nemoc ne následek, ale příčina bronchiectasis. V roce 1860 představil G. Charcot termín "chronická pneumonie", právem jej nepovažuje za důsledek, ale za příčinu pneumosklerózy. J. Charcot poprvé popsal vývoj mezibuněčné pojivové tkáně v pohrudnici, ale zvláštní forma - pleurogenní P. - byla v roce 1871 označena Bruardelem (R.S.N. Brouardel). Bronchogenní skleróza. vedoucí k obliteraci průdušek, nejprve popsal v Rusku A. Rodossky v 1863; Frenkel (A. Fraenkel) označil za obliterující bronchitidu mnohem později, v roce 1902. Význam karnifikace (viz) pro vývoj P. je popsán ve většině detailů I. P. Vasilievem, který poprvé v experimentu obdržel společnou karniferní pneumonii, kterou nazval obliterací.
V roce 1925 A. Rubel navrhl klasifikaci P., ve které byl vzat v úvahu objem léze (P. kontinuální, nebo lobar, hnízdění, nebo karnifikace, difuzní nebo fibrózní, peribronchitida); etiologie a patogeneze (metapneumonická, metatuberkulóza, pneumonie, kardiogenní P.), jakož i klín, obraz (kompenzovaný, subkompenzovaný, dekompenzovaný P.). Vyvinutím této klasifikace V. A. Chukanov (1943) navrhl izolovat bronchitidu a bronchiektázu P., která je oprávněná z patologického hlediska, protože bronchiektázy deformují plíce intenzivněji, což vede k pneumociróze.
A. Ya Tsygelnik izolovaný difuzní P., vyvíjející se v důsledku bronchitidy, emfyzému, plicního onemocnění srdce a segmentální, v důsledku bronchiektázy.
Ve druhé polovině 20. století. v souvislosti s rozvojem imunologie se objevily údaje o P. u onemocnění kolagenu (viz). Klasifikace Votchala (1962) vzala v úvahu etiologii P., indikující infekční a neinfekční formy, mezi nimiž byly poprvé zmíněny chemotoxické, léčivé, radiační P; patogeneze s indikací zánětlivých, alergických, exsudativní dystrofických, smíšených P; prevalence s alokací omezených, rozptýlených, multifokálních, difúzních a smíšených P.; funkční poruchy bez výrazného zhoršení dýchání, s poruchou průchodnosti průdušek, s plicní ztuhlostí (fibrózou), s poruchou difúze plynů as poruchou smíšeného typu se srdečním selháním a bez něj; činnost procesu - fáze exacerbace a remise; povaha průběhu - progresivní a neprogresivní P. V této klasifikaci nebyly žádné formy P., vyvíjející se v důsledku malformací plic, enzymopatie, dystrofie, specifický P. nebyl rozlišován, zejména metatuberkulóza, ale obecně princip klasifikace si zachoval svou hodnotu a odráží se v moderních podmínkách. klasifikace.
Klasifikace
Podle etiologie P. rozdělena na infekční
specifický (metatuberkulární, syfilitický, mykotický, parazitární), nespecifický, včetně po aspiraci cizího tělesa, a posttraumatický; toxické; pneumokoniotikum; dysplastika (v důsledku malformací plic nebo vrozené fermentopatie); dystrofické (v důsledku radiační pneumonitidy, reaktivní P. s amyloidózou, mikrolitiázou, osifikací); alergické - exogenní (léčivé, z inhalace spór) a endogenní s fibrosingovými alveolity neznámé etiologie; Wegenerova granulomatóza, Beckova sarkoidóza atd.); kardiovaskulární P. (se získanými srdečními vadami, vrozené vady kardiovaskulárního systému, doprovázené hypertenzí malého kruhu krevního oběhu, s prodlouženou trombózou a embolií malého kruhového oběhu).
Patogenetický vylučuje zánětlivý P. (bronchogenní, bronchiektický, bronchiolarní nebo „voštinový plic“, postpneumonický, pleurogenní); atelektický P., nebo fibroatelectasis (se syndromem středního laloku, cizí plíce, někdy s bronchogenic nádory); lymfogenní P., způsobené lymfocytorou plicního nebo kardiovaskulárního původu; imunní s omezenou a difúzní alveolitidou.
Na patologických příznacích rozlišujeme: difuzní P. (retikulární lymfogenní, difuzní alveolární, tzv. Pneumofibrózu, stejně jako myofibrózu bronchiolů a malých cév); lokální P. (zánětlivé, fibroatelectatické, dysplastické, alergické - granulomatózní). S ohledem na dysfunkci plic může P. pokračovat bez respiračního selhání, s obstrukční ventilací, s restriktivní ventilací, s nebo bez hypertenze v plicním oběhu. P. je navíc progresivní a neprogresivní.
Etiologie
Největší hodnota ve vývoji P. má infekci. Bakterie (streptokoky, stafylokoky), některé houby, patogeny parazitických infekcí (améba, toxoplazma, echinokok), způsobující hnisání a nekrózu plicní tkáně, vedou k rozvoji bronchiektázy a pneumocirózy.
Zvláštní místo mezi inf. faktory způsobující P., zabírá tuberkulózu. U některých sekundárních forem tuberkulózy (vláknito-kavernózní, cirhotická) má metatuberkulární P. lokální deformační charakter, s hematogenní generalizovanou tuberkulózou - difuzním lymfocytem. Důležitá úloha ve vývoji metatuberkulózy P. hraje neefektivní terapii, stejně jako vstup nespecifické bronchitidy. S terciárním syfilisem se může vyvinout těžké deformování P. ve formě „lobulárního plic“.
Virové infekce, které nejsou komplikované bakteriální infekcí, zřídka vedou k P., a pokud se vyvíjí poslední, např. Při ornitóze, pak má charakter fibrosing alveolitis. Infekční P. také nastane, když aspirace cizích těles, má charakter vzniku podobného nádoru a způsobuje atelektické zvrásnění velkých částí plic.
V blízkosti infekčního posttraumatického P., protože v podmínkách poranění je narušena čistící funkce průdušek, aktivují infekční agens, včetně podmíněně patogenní flóry, hematomy jsou potlačeny rozvojem abscesů, což vede k plicní cirhóze.
CG Nikulin (1972), který podrobně popsal posttraumatickou P., rozlišuje mezi následujícími formami: časným a pozdním, omezeným a difúzním, pleurálním a plicním. Nejdrsnější P. nastane, když je masivní hemotorax a pneumotorax, které podporují atelektázu. Zvláště rychle se P. rozvíjí se slepými fragmentačními ranami, které jsou usnadněny krvácením, aspirací krve s následnou organizací. V případě „šokového plic“ (viz Plíce), pozorovaného při traumatu, se vyvíjí alveolární plicní fibróza.
Toxický P., převážně difúzní, v době války může být způsoben působením chemických bojových látek, v klidném prostředí - průmyslovými plyny, například oxidem dusičitým a kyslíkem, pokud se používají nesprávně v procesu zpracování, pod vlivem vysokých koncentrací ozonu a produktů spalování plastů, poškozující povrchově aktivní látku (viz). Hraje roli nejen překročení přípustných koncentrací průmyslových plynů v inhalovaném vzduchu, ale i individuální citlivost na ně. Je nebezpečné kombinovat toxické plyny s mlhami (tzv. Smog).
Pneumoconiotic P. vzniká v důsledku prašnosti vzduchu průmyslovými, minerálními a rostlinnými látkami (viz Pneumokonióza). Největší roli ve vývoji pojivové tkáně v plicích hraje oxid křemičitý a berylium. V berylliosis (viz beryllium) je zvláštní důraz kladen na individuální citlivost.
Dysplastický P. je způsoben anomáliemi plic, nejčastěji cystickou hypoplazií (viz. Plíce), nebo fermentopathies - cystickou fibrózou (viz), nedostatkem alfa-antitrypsinu, což přispívá k rozvoji emfyzému. U cystické fibrózy, kromě zhoršené průchodnosti průdušek v důsledku přítomnosti tlusté sekrece, hrají roli dědičné anomálie glykosaminoglykanů ve fibroblastech a následně metabolické poruchy v pojivové tkáni plic.
Dystrofie P. se vyvíjí ve formě ložisek proliferace pojivové tkáně, její kalcifikace nebo osifikace, lokalizované v kruhovém kruhu amyloidu (sym. Amyloidóza). Dystrofická povaha je a n., Rozvoj prp radiační pneumonitidy (viz Pneumonie), s přímým poškozením Krom způsobuje nekrózu, dystrofii alveolocytů a vývoj radiace P. závisí nejen na dávce ionizujícího záření, ale na individuální citlivosti. V experimentu se vyvíjí pojivová tkáň podle údajů Bublitze (G.Bubitz, 1973), po 8 týdnech. po působení ionizujícího záření hlavně podél alveol. K závažnějšímu zjizvení dochází, když se trombóza spojí.
Alergická fibrosingová alveolitida, v důsledku které se rozvíjí difuzní alveolární P. (pneumofibróza), může být exogenní a endogenní. Exogenní zahrnuje fibrosing alveolitis, která se vyskytuje při užívání léků (hexamethonia, bleomycin, metotrexát, nitrofuranové přípravky, sulfonamidy, cyklofosfamid). Alergická reakce plic na inhalaci prachu z balíku sena (farmářské plíce) je také exogenní, přičemž konečný stadium je difuzní alveolární P. (viz Exogenní alergická alveolitida). Povaha endogenní fibrosingové alveolitidy není známa; to se vyvíjí v nemocech kolagenu, Hammen-bohaté syndromy (vidět Hammen-Rich syndrom), Goodpasture (vidět plíce), Kartgener (vidět plíce), idiopatická hemosiderosis plic (vidět), intersticiální pneumonia (vidět), a Wegenerova alergická granulomatóza (viz Wegenerova granulomatóza), Beckův sarkoid (viz Sarkoidóza). Dědičná idiopatická plicní fibróza dvojčat popsaná Peabodym (J. W. Peabody, 1950) je také klasifikována jako endogenní idiopatická fibrotická alveolitida.
Kardiovaskulární P. se vyskytuje u mitrální srdeční choroby (defekt levého atrioventrikulárního ventilu) jakékoliv etiologie a vrozené srdeční vady s hypertenzí plicního oběhu, prodlouženou trombózou a plicní embolií, angiitidou, doprovázenou sníženým odtokem lymfy a cév.
Patogeneze
Tato položka může vzniknout v důsledku různých patolů, procesů. U infekcí, pneumokoniózy, poranění, vystavení toxickým látkám má zánět největší význam při vývoji P. (viz). Mezi P. zánětlivého původu rozlišovat metapneumolic, bronchogenic, bronkheek-tatic, bronchiolar a pleurogenic. Základem histogeneze zánětlivého P. je karnifikace (viz), zrání granulační tkáně, pokud došlo k hnisání nebo nekróze, fibróza ložisek intersticiálního zánětu interalveolární septy. Zánětlivá infiltrace a skleróza stěn bronchiolů vedou k vývoji tzv. buněčné plíce s destrukcí interalveolární septy a tvorbou více dutin.
Bronchogenní P. má největší hodnotu mezi P. zánětlivého původu, protože průdušky jsou otevřeným prostředím pro infekci. Nicméně, tento proces není izolovaný peribron-chial v přírodě, ale rychle stane se perivascular kvůli množství kolaterals mezi lymph, cévy, který proplést průdušky a cévy plic. Poškození lymfatické a bronchogenní drenáže v důsledku bronchitidy (viz) nebo bronchiální hypersekrece podporuje přenos zánětu do plicní tkáně. Obdobná situace nastává u kortikosteroitidy (viz Pleurisy), zejména pokud jsou připojeny empyémy nebo pneumohemothorax, které brání lymfatické cirkulaci v plicích v důsledku omezení její pohyblivosti. Pleurogenní P. má na rozdíl od bronchogenní lokální charakter a zachycuje povrchové vrstvy plic v důsledku karnifikace nebo pneumonie.
Bronchoectatic P. je způsoben perifokálním zánětem intersticiálního interalveolárního septa, atelektázy, vývoje granulační tkáně. Cirhóza, zejména kořenové cévy plic, podléhají cirhotické deformaci, která může vést k aneuryzmatické expanzi některých a kompresi jiných cév. Deformace krevních cév přispívá k posunu krve, zhoršené saturaci krve kyslíkem, zvyšuje prokrvení bronchiálních žil, což způsobuje jejich expanzi, krvácení a bronchiální hypersekreci.
Atelektický P. nebo fibroatelectáza se vyskytuje ve většině výše uvedených etiolových forem a je primárně založen na porušení převážně lymfatického oběhu. Lymfopletor, vyvíjející se v pomalu se pohybující části plic (atelektáza), je doprovázen expirací lymfy,
Vrstvy stromatu plicních proteinů a jejich metabolitů, které spolu s výslednou hypoxií přispívají k proliferaci fibroblastů, a tedy k fibrillogenezi. Nicméně, při asepticky probíhající atelektáze P. se zpravidla vyjadřuje mírně. V případě přidání zánětu je významně zvýšen, a to formou tzv. fibroatelectasis. Fibroatelectasis se projevuje nejintenzivněji pod takzvaným. syndrom středního laloku - nespecifický proces způsobený kompresí středního laloku bronchus, charakterizovaný velkou délkou a úzkým lumenem.
Lymfogenní P. má také lymfocytor na své bázi, ale vyvíjí se bez konvergence prvků plicní tkáně, tj. Bez atelektázy, a pouze podél hlavní lymfy, kolektorů ve vláknitých vrstvách plic. V různých stupních je tento mechanismus obsažen ve všech formách etiol, P., včetně kardiovaskulárního původu P. V tomto případě je často jediným projevem P., s výjimkou posledních fází „hnědé indurace“, kdy se spojuje skleróza interalveolárních dělení (viz Hnědé zhutnění plic).
Ve většině forem fibrosingové alveolitidy a plicní granulomatózy se vyvíjí pneumoskleróza imunitního původu. Je založen na ukládání imunitních komplexů a hromadění imunokompetentních buněk (lymfocytů, plazmatických buněk, stejně jako eozinofilů) podél bazální membrány interalveolární septy. Počet buněk se mění v závislosti na typu alergické reakce. Tento proces má často systémový dvoustranný charakter.
Patologická anatomie
Morfol. obraz P. je definován prevalencí patol, proces, rysy patogeny a v menší míře etiologie, hodnota a řez je nejvíce vyjádřena u infekčních forem P. Rozlišují se difúzní a lokální formy P. Mezi difúzní formy P. rozlišujeme lymfocytární síť (peribronchiální, perivaskulární, perilobular), difuzní alveolární P. nebo pneumofibróza, myofibróza hladkých svalů průdušek a malých cév (arteriokapilárie P.). Specifikované formy P. jsou definovány zapojením do patolu, procesem vláknitého, retikulárního a hladkého svalstva plic.
Oční lymfocyt P. má velký buněčný charakter, vyvíjí se uvnitř vláknitého stromatu plic, obklopuje okraje cév a průdušek prvních řádků rozvětvení a imobilizuje je během respirace dýchacích cest plic. Také odděluje anatomické segmenty plic a slučuje se s viscerální pleurou; ve vláknitém stromatu projdou žílou a končetinami, cévy, ale bez kapilár. Síťovaný lymfocyt P. nemá žádný specifický morfol, příznaky se vyskytují u všech etiol, P. forem, včetně hematogenní diseminované tuberkulózy, kardiovaskulární patologie. Omezený pleurogenní P. je charakterizován rozsáhlými schwarts a difúzní retikulární, hlavně perivascular, P. na pozadí kolapsu plicní tkáně. Základem retikulárního lymfocytu P. jsou lymfatické poruchy. Makro a mikroskopicky určeno velkoplošnou síťovinou s jasnými konturami, která se nachází kolem cév a průdušek.
Ve vláknitých vrstvách mikroskopicky značené zesílení kolagenních vláken, zvýšený počet končetin, folikuly (obr. 1), expanze končetin, cévy naplněné kondenzovanou lymfou. Během exacerbace zánětu ve vláknitých vrstvách přilehlých k pneumonickým ložiskům se kolagenová vlákna pohybují odděleně pikrinofilní tekutinou. Následně se v těchto oblastech vyvíjí hyalinóza. Vzhledem k tomu, že retikulární lymfogenní P. postupuje bez buněčné infiltrace, byla dříve omylem nazývána nebuněčná. U rentgenových snímků má retikulární lymfogen P. formu rozšířeného plicního vzoru, který je někdy mylně interpretován jako intersticiální pneumonie, ale fibróza nepřesahuje mezivrstvy a nerozšiřuje se na alveoly, které jsou pozorovány při pneumonii.
Difuzní alveolární P., tzv. pneumofibróza se vyvíjí v retikulárním stromatu plic, bohatém na kapiláry a části interalveolární septy, stěn bronchiolů a bronchiální sliznice. Nejčastěji je výsledkem fibrosing alveolitis různých etiologií.
Kromě toho, fibróza interalveolárních dělení na pozadí jejich zánětu může být způsobena geneticky (tzv. Dědičná idiopatická fibróza plic), a také nek-ex exogenních faktorů, například ionizujícího záření (záření P.). V difuzním alveolárním P. jakékoliv geneze mají plíce makroskopicky gumovou konzistenci místo své vlastní porozity. Tento proces je obvykle bilaterální. Mikroskopicky bylo pozorováno ostré zahuštění a skleróza interalveolární septy, zúžení lumenu alveolů, respiračních bronchiolů (obr. 2). Se smrtí alveolární výstelky, lumen alveol je naplněn fibrin, karnification je známý, který je obzvláště charakteristický pro “akutní plicní fibrózu” v Hammen-Rich syndrom (vidět Hammen-Rich syndrom). Roztroušená skleróza do stěn bronchiolů vede k rozvoji „buněčných plic“.
Myofibróza hladkých svalů průdušek a cév podle I. Esipova a R. To je pozorováno během emfyzému (viz). Vyvíjí se bez zánětu v důsledku schopnosti leiomyocytů tvořit kolagen. Impulsem k produkci kolagenu (viz) je roztažení lumenu bronchiolů a krevních cév, zvýšení tangenciálního napětí jejich stěn a hypertrofie svalových buněk, následovaná jejich atrofií v důsledku komprese příliš vyvinutými kolagenovými vlákny. Myofibróza stěn dýchacích průdušek vede ke změně konfigurace acinů v důsledku expanze ústí alveolů, která je způsobena divergencí svalových svazků svalovin průdušek. V důsledku toho se alveoly napínají, suterénní membrána v podmínkách napětí dramaticky zhušťuje, vyvíjí se fibróza interalveolární septa. V lumenu alveol jsou nalezeny výběžky ve tvaru ostří, které jsou duplikací zesílené bazální membrány pokryté epitelem.
Lokální formy P. zahrnují zánětlivé P. různé etiologie, fibroatelectázu, ložiska dysplazie a dozrávající alergické granulomy (viz Granuloma). Zánětlivá ložiska často zahrnují fibroatelectázu. Lokální formy P. jsou určeny makroskopicky, pokud zachycují relativně velké prostory, které přesahují velikost segmentů. Představují oblasti masité konzistence, jsou poměrně suché, na rozdíl od pneumonických ložisek nevyčnívají nad povrchem řezu, jejich barva se liší od šedé po černou u fibroatelektasy.
Histogeneze fokálního zánětlivého P. sestává z karnifikace, zrání granulační tkáně a fibrózy ložisek perifokální fokální intersticiální pneumonie. V pneumonických ohniskách během karnifikace je možné mikroskopicky odhalit konzervovaná elastická vlákna; během hnisání jsou elastická vlákna odhalena ve formě zkroucených fragmentů a struktury dýchací sekce jsou nerozeznatelné. U fokálního zánětlivého P. je specifická povaha procesu určena povahou infiltrátu, lokalizací procesu a přítomností specifických granulomů. Takže, s metatuberkulární fokální P., ložiska nekrózy sýrů, kalcifikace, tuberkulózní tuberkuly, jeskyně ukazují specifičnost procesu, proces zachycuje hlavně horní laloky, často znetvoří vrchol plic.
Fibroatelectasis jsou ohniska aspirační indukce, které vznikají v důsledku vysokého obsahu uhelného pigmentu, který se hromadí během stagnace lymfy; často se kombinují s bronchiektází. Obrysy fibroatelectázových fokusů odpovídají jedné nebo jiné strukturní jednotce plic. Mikroskopicky pozorované je konvergence zahuštěných vláknitých vrstev s velkým množstvím folikulů. Alveolární plicní parenchymus je bohatý na zkroucená elastická vlákna - takzvaná. elastická cirhóza (obr. 3). V případě spojení karafiátu nejsou alveoly viditelné.
Ložiska dysplastického P. obvykle postrádají uhelný pigment (s výjimkou vzácných forem), jsou špatná v elastických vláknech, obsahují cystické dutiny různých velikostí. Buňky v takových fokusech jsou charakterizovány "monotonií", podobají se lymfocytům (obr. 4); v nich, spolu s nesprávně větvícími průduškami, jsou ohniska "svalové cirhózy" (obr. 5). Nadměrné svalové svazky lze nalézt v ložiskách P. jiného původu, které se vyvíjí například v rozporu s drenážními funkcemi průdušek nebo obtížností lymfatické drenáže, což je odrazem kompenzační reorganizace svalové tkáně.
Zrnité alergické granulomy jsou ohnisky různých velikostí, šedo-růžové nebo šedavě žluté, někdy lokalizované v obou plicích. Mikroskopicky, na pozadí pojivové tkáně, jsou viditelná ohniska omezené fibrosingové alveolitidy, ve které jsou nalezeny histiocyty, eosinofily, lymfocyty a plazmatické buňky, někdy vícejádrové fagocyty nebo tzv. Tzv. Tzv. Tzv. „Multi-core“ fagocyty. obří buňky cizích těles. Tato ložiska jsou často kombinována s vaskulitidou (viz vaskulitida), která zhoršuje sklerózu.
Klinické a diferenciální diagnostické znaky
Vzhledem k tomu, že P. je součástí výsledku řady onemocnění, neexistují žádné charakteristické klinické projevy. Níže jsou uvedeny některé klinické a diagnostické rysy P., které pomáhají lékaři naznačit hrozné komplikace u pacienta s plicní patologií. P. je determinován etiologií, prevalencí a topografií procesu, povahou a stupněm poškození bronchiální a lymfatické drenáže plic, a co je nejdůležitější - míra poškození výměny plynů závisí na ryh.
S difúzním retikulárním bronchogenním zánětlivým zánětem P. trpí nejvíce plicní ventilace (viz. Plicní ventilace), zejména obstrukční, která je často doprovázena rozvojem emfyzému (viz emfyzém plic), recidivující pneumonii (viz Pneumonie) a diseminovanou bronchiektází (viz). U difúzního alveolárního P. (pneumofibróza) dochází k restriktivní dysfunkci výměny plynů: rigidita plic se značně zvyšuje, dochází ke zvýšení difúze plynu, rovnoměrnosti ventilace a distribuci průtoku krve v plicích, což vede k hypoxémii (viz hypoxie) a hyperkapnii (viz). Oba typy difúzního P. jsou doprovázeny hypertenzí plicního oběhu, ale s difúzním alevolarem P. se vyvíjí rychleji. Při vývoji poruch oběhového systému a ventilaci plic hraje roli pouze P. sám, ale také procesy předcházející jeho vzniku (hypersekrece, zánět, bronchospasmus), které, bez ohledu na stupeň vývoje P., vedou k poklesu parciálního tlaku kyslíku v alveolech, a proto křeč arteriol - hypertenze v plicním oběhu; způsobují také porušení ventilace. Edém a zánětlivá infiltrace interalveolární septy způsobují poškození aerohemické bariéry, narušují difuzi plynů, ale na rozdíl od fibrózy jsou reverzibilní. V P. je vývoj, tam jsou období, kdy klín přichází do popředí, projevy zhoršených procesů, které způsobily P., a období remise, když e je klín v popředí, obraz P. sám.
Při funkčním vyšetření pacienta s difuzním retikulem P. dochází k poklesu vitální kapacity plic, mírnému zvýšení objemu zbytkového vzduchu a jejich otevřenému objemu, objemu, snížení maximálního objemu ventilace. Ostatní indikátory mohou zůstat v normálním rozsahu. Speciální metody hodnocení průchodnosti průdušek - pneumotachografie (viz), Tiffův test (viz Votchala - Tiffův test) - vykazují výrazný nárůst rezistence, který není spolehlivě odstraněn bronchodilatátory, na rozdíl od spastických nebo hypersekretorických forem porušení bronchiální obstrukce.
S difúzním alveolárním P. nebo pneumofibrózou jakékoli etiologie dochází k omezování ventilace restriktivním způsobem. Vitální kapacita a celkový objem plic jsou sníženy bez významného zvýšení zbytkového objemu.
Relativně brzy dochází k poklesu arteriální saturace kyslíkem a hypertenze v plicním oběhu. Jako komplikace je možný vývoj spontánního pneumotoraxu (viz) v důsledku ruptury malých cystických prodloužených průdušek a průdušek v takzvaném stádiu. buněčné plíce.
Na místní P. dysfunkci výměny plynu (viz) nelze definovat, a klín, obraz je způsoben zhoršením hlavního procesu, který způsobil P. (zhoršení tuberkulózy, poruchy metabolismu bílkovin, amyloidózy, atd.).
Prp opredelenpp P. jsou nejcharakterističtějšími radiologickými změnami, na Krymu je možné tento příznak posoudit. Rentgenol, P. obraz je polymorfní, protože může odrážet různé projevy sklerózy a jejího doprovázejícího hronu, bronchitidy, bronchiolitidy, bronchiektázy, emfyzému, poruch průchodnosti průdušek, intersticiální a alveolární infiltrace a hemostázy. Změny v P. spojené s porážkou velkých, průměrných a malých průdušek jsou zachyceny i na obvyklých vysoce kvalitních roentgenogramech, ale především na roentgenogramech (viz elektro roentgenografie) a tomogramech (viz Tomografie). Jedná se o zpevnění a deformaci lineárních prvků plicního vzoru podél bronchiálních větví v důsledku utěsnění stěn průdušek, infiltrace a sklerózy peribronchiální tkáně a celulózy plicního kořene (obr. 6). Na periferii plic vyčnívají neobvyklým směrem četné lineární stíny s nerovnými obrysy, které často vytvářejí charakteristické polygonální tvary. Ve střední zóně plicního pole se rozlišují zvětšené proužkové stíny s nekruhovými obrysy v důsledku výskytu peribronchiálních těsnění (průchodů) kolem lumenů průdušek (obr. 7). Symptomy emfyzému jsou téměř povinné "příznaky" P. tohoto typu. Fenomén „buněčných plic“, který vzniká v důsledku sklerózy stěn a expanze bronchiolů v postižené oblasti, na rentgenových snímcích, má tedy vzhled lehčích oblastí ve formě rozet, orámovaných obloukovými liniemi uzavřených mezistupňových přepážek. Tato osvícení se vyznačují rozmanitostí, typickým tvarem, jemností a jasností stěn, variabilitou v obrazech v různých projekcích. Při porážce větších průdušek lze pozorovat otok subsegmentů nebo dokonce celé segmenty.
Změny v játrech v plicní tkáni, v závislosti na jejich původu, dávají nerovný rentgenol. obrázek. Pro léze způsobené intersticiálním hronem je typický zánětlivý proces s lim-fangiitidou, sarkoidózou, pneumokokovou ozou, lymfogenní retikulou P. Edém a následná skleróza perilobulární lymfy, síť v obrazech je znázorněna retikulárním vzorem. Mezisložkové prostory jsou hustě vyplněny protínajícími se stíny s nerovnými konturami a nerovnou šířkou. Množství cév, které jdou orthograde, ale způsobuje jemné špinění.
Spolu s retikulárním lymfocytem P., zejména v pozdních stadiích onemocnění, se vyvíjí fokální nebo omezená segmentální skleróza. Jestliže spoušť léze byla hron a bronchitida, pak malé velikosti dominují zaoblená nebo podlouhlá ložiska jizevní tkáně, vytvořená na půdě lobulárních a lamelárních atelektáz, stejně jako pneumonická ložiska. Pokud byl P. výsledkem nerozřešeného infiltrátu nebo nevyřešené atelektázy v subsegmentu nebo segmentu, pak se na fotografiích stanoví větší stínovací oblasti odpovídající polím karnifikace a fibroatelelektáz. Na tomogramech v postižené oblasti jsou okraje zpravidla zmenšeny a pronikají hrubými šňůrami, v distálních oblastech jsou viditelné mezery v deformovaných průduškách s bronchiektickou expanzí. Pleurogenní skleróza se zpravidla vyvíjí v kortikálních oblastech plic. Variabilita formy a konfiguračního patolu, stíny v mnoha ohledech závisí na stupni vývoje spojovací látky, expresivitě pleurálních svazků, kompenzačním nabobtnání dalších míst plic.
Základem pro provedení bronchologického vyšetření je zjištění zjištěných radiografů a tomogramů popsaných změn. Bronchografie (viz) umožňuje detekovat konvergenci, deformaci a nerovnoměrnost kochury průdušek, jakož i různé typy bronchiektází (obr. 8). Porušení kontraktilní schopnosti průdušek (bronchospasmus, bronchodilatace, dyskinéza) je spojeno se změnou rychlosti a jednotnosti jejich naplnění kontrastním činidlem; periferní průdušky nejsou kontrastní.
Angiopulmonogramy (viz angiopulmonografie) v postižené části plic vykazují pomalejší krevní oběh, deformitu a vyčerpání cévní sítě a v některých případech úplné zastavení průtoku krve. S bronchiální arteriografií (viz) jsou detekovány změny v architektuře, tvaru a délce cév, funkční bronchiálně-plicní, arterioterteriální a arteriovenózní anastomózy.
Rentgenol, změny v lokálních formách P. především je nutné rozlišovat s rentgenolem, obrazem u centrálního karcinomu plic (viz. Plíce). Nepravidelnost a polymorfismus infiltrativních a fibrotických změn, přítomnost deformovaných, ale průchodných velkých a středních průdušek, vysídlených v důsledku zmenšení postižené části plic, jsou ve prospěch P. V obtížných případech diagnózy lze získat klíčové informace pomocí bronchoskopie a endobronchiální biopsie (viz Bronchoskopie).
Při rozšířené P. diferenciální diagnóze se provádí hl. arr. se systémovými onemocněními, pro to-ryh, je charakteristická primární léze cév (vaskulitida), stejně jako rakovinová limangangitida. V přítomnosti hronu, vaskulitidy a perivaskulitidy, sklerózy stěn krevních cév vede organizace mnoha malých plicních embolií k plicní hypertenzi a plicnímu srdci..
U řady onemocnění - sklerodermie (viz), beryliózy (viz Beryllium), sarkoidózy (viz) a dalších - P. se vyvíjí v důsledku porážky interalveolární septy. Vláknité struktury tvoří nepravidelně jemnou síťku a několik malých prstencových stínů podobných cystě (se sklerodermií). Deformace plicního vzoru v důsledku žilní stáze a hemosiderózy plic se vyskytuje v hl. arr. vzhledem k patologii mezibuněčné a nitrobuněčné pojivové tkáně (jemné jemné síťoviny).
Při provádění diferenciální diagnostiky spolu s analýzou rentgenolu, obrázků je nutné vzít v úvahu data anamnézy, klín, obraz a laboratoř. dat. Například perpakinózní a hrubší fibróza městnavého původu (kardiogenní P.) jsou rozpoznány na základě přítomnosti revmatismu, klinického rentgenolu, obrazů onemocnění srdce, kongestivních kořenů plic, známek městnavého plicního oběhu v plicním oběhu. Dlouhodobý profesionální kontakt pacienta s prachem má velký význam pro diagnostiku pneumokoniózy a pro rozpoznání sarkoidózy, kromě údajů o dynamice procesu, kombinaci intersticiální fibrózy a hyperplazie bronchopulmonálních (kořenových) lymfatických uzlin.
Exogenní P. s fibrosingovou alveolitidou, stejně jako Hammen-Richův syndrom, je charakterizován generalizovanou čistou fibrózou s převahou lézí v dolních plicních sekcích v nepřítomnosti výrazných změn v průduškách a peribronchiálních tkáních.
Nejdůležitější v diagnóze mohou mít výsledky gistolu. a cytol, studie materiálu získaného transbronchiální biopsií plic (viz Bronchoskopie, bronchofibroskopie) a transtorakální punkce.
Rentgenol, rozpoznání komplikací P. se skládá z hl. arr. při včasné detekci tvorby abscesů v zóně omezených kikterních změn, tenkostěnných dutin na pozadí hrubé vláknité sítě, při posuzování povahy porušení topografických vztahů orgánů v hrudní dutině (během oběhových procesů), rozpoznání příznaků plicního srdce v případech rozsáhlých lézí.
Difuzní formy P. jsou obvykle doprovázeny prevalilární hypertenzí plicního oběhu (viz) a plicního srdce (viz), které jsou z velké části způsobeny příčinami, které způsobily P., tedy přímou korelací mezi závažností, prevalencí P. a výškou tlaku. v plicním systému není pozorován. Lokální cirhotické formy P. mohou způsobit prudkou deformaci hrudníku, částečnou atrofii prsních svalů, zvrásnění mezirebrových prostorů, posunutí průdušnice, velkých cév a srdce směrem k lézi. Cirhotická deformita plicního kořene s kompresní stenózou jednotlivých cév v oblasti plicního portálu podporuje rozvoj aneuryzmat (viz Aneuryzma) v větvích bronchiálních a plicních tepen, které mohou sloužit jako zdroj těžkého krvácení.
P. přispívá k rozvoji rakoviny plic, což, jak ukázaly statistické studie V.P. Braude (1971), často se vyvíjí v nespecifických formách P. Mezi pacienty s rakovinou, rakovina je pravděpodobnější, že nastane na pozadí tlumeného jizevního procesu. Osoby s P. různou lokalizací a prevalencí mají také vysokou míru výskytu tuberkulózy. Podle údajů M. V. Shilova a E. V. By-flight (1976) tvoří tito pacienti 22,5% všech registrovaných poprvé v ústavech tuberkulózy.
Existují důkazy o možné reverzibilitě P. Poprvé MK Dahl (1956) referoval o dekarifikaci, při které se pozorovala lýza kolagenních vláken makrofágy. A. B. Schechter (1978) popsal ultrastrukturální znaky lýzy kolagenních fibril speciálními buňkami - fibroblasty. Méně obyčejně nalezený fibroclasia v myofibroblasts. Katabolismus tvorby a resorpce kolagenu je určen řadou humorálních faktorů. Po vzniku však P. přispívá k progresi zánětlivých procesů, narušení trofismu a lymfatického oběhu, proto by jeho prevence měla být provedena co nejdříve.
Prevence
Prevence spočívá v prevenci a včasné a racionální léčbě plicních infekcí v boji proti intoxikaci, zejména v souvislosti se znečištěním životního prostředí a kouřením, zejména v období dospívání. P. prevence by měla být prováděna již od dětství, protože časté katary horních cest dýchacích, chřipky, stejně jako spalničky, černý kašel mohou vést k hronu a bronchitidě - hlavní důvod P. Zvláštní pozornost by měla být věnována důkladné léčbě pneumonie, bronchitidy, eliminaci alergické faktory, je nutné předepisovat léky s opatrností, s přihlédnutím k jejich individuální intoleranci, a okamžitě je zrušit, pokud se vyvine alergie.
Je nutná sanace ložisek infekce, především v nosohltanu, ústní dutině. Při vývoji hronu, bronchitidy se doporučuje změna profese, pokud je spojena s vdechováním prachu. Vývoj P. je zpomalen imunosupresivy, antihistaminiky; Resorpce kolagenu v jizvách je podporována hyaluronidázovými přípravky.
Bibliografie: Birkun A. A. Nespecifické procesy v plicní tuberkulóze, M., 1971, bibliogr. Braude, V.I., o komparativním významu pneumosklerózy různého původu ve vývoji rakoviny plic, Sov. med., № 6, s. 99, 1971; V t h a l B. Ye O klasifikaci pneumosklerózy. Ter. Arch., T. 34, lg 5, p. 3, 1962; Gasteva 3. A., He e. V. Y. V. a Uspenskaya V. G. Pneumofibróza a plicní emfyzém. L., 1965, bibliogr. Esipova I. K. Patologická anatomie plic. M., 1976; ona je Intersticiální plicní reakce při chronické bronchitidě v diferenciálně diagnostickém aspektu, Sov. med., №4, p. 52, 1978; Lindenbraten LD a Naumov L. B. Radiologické syndromy a diagnostika plicních onemocnění. M., 1972; Lindenbraten LD a Sh e X t e r A. I. Aktuální problémy diagnostiky chronických zánětlivých onemocnění plic. Ow. med., № 4, s. 51, 1972; H e-sterov E.N. Histogeneze a orgánově specifické rysy intersticiální pneumosklerózy, Arch. patol., t. 26, č. 2, str. 22, 1964, bibliogr. Rosen-Shtraukh L. S., Rybákova N. I. a vítěz M. G. Radiologická diagnostika respiračních onemocnění. M., 1978; Rubel A. N. Chronické nem tuberkulózní onemocnění plic. Sborník z 11. kongresového ter. SSSR, str. 68, M., 1932; Manuál pulmonologie, ed. N. V. Putova a G. B. Fedoseeva, s. 49, L., 1978; V.V. Serov a A.Sh. e. B. Spojivová tkáň. M., 1981; Strukov A.I. a Kodawl I.M. Chronické nespecifické plicní onemocnění. M., 1970; G. Morphologische und biochemische Untersuchungen iiber das Verhalten des Bindegewebs bei der strahlenbedingten Lun-genfibrose, Stuttgart, 1973; D II n n e r L. Klinisch-rontgenologische Differentialdiag -marksk der Lungenkrankheiten, Stuttgart, 1958; Fulmer J. D. a. Q. Sraallovy dýchací cesty u idiopatické puliinonální fibrózy, J. klin. Invest., V. 60, s. 595,1977; H a m-man L. a. Bohatá A. R. Akutní difuzní intersticiální fibróza plic. Bull. Johns hopk. Hosp., V. 74, str. 177, 1944; Slyšel B. E. Pathologie einiger chro-nisch fibrosiender Lungenerkrankungen (unter besonderer Beriicksichtigung klini-scber Beziige), Internist, Bd 15, S. 346, 1974; Laennec R. Th. H. De I'ausculation mediation, v. 1-2, P., 1819; Pratt D. S. a. 0. Rychle fatální plicní fibróza, zrychlená varianta intersticiální pneumonitidy, Thorax, V. 34, str. 5 587, 1979, bibliogr. W i s h e r t P. u. H a n E. Alveo-litiden und Lungenfibrosen-Versuch einer Synopse, Internist, Bd 15, S. 370, 1974, Bibliogr.
I. K. Esipova; A.I. Shekhter (nájemné).