Leukopenie

Leukopenie je snížená hladina leukocytů v celkovém buněčném složení krve na hranici menší než 1,5 × 109 / l. Pokud je v krvi absolutní absence leukocytů, vyvíjí se stav zvaný „agranulocytóza“. Výskyt těžké leukopenie není více než 1 případ na 100 000 obyvatel a výskyt vrozené formy leukopenie je 1 na 300 000 lidí. Míra úmrtnosti na leukopenii s různou závažností je v rozmezí 4-40%.

Ve struktuře výskytu převažuje leukopenie, vyvolaná působením chemoterapeutických léčiv používaných při rakovině.

Kromě léků pro chemoterapii má velký počet léků různých skupin (neuroleptik, hormonů) nežádoucí reakci ve formě leukopenie, proto starší polovina populace trpí formou léku leukopenie. U žen je výskyt této patologie charakterističtější než u mužů.

Leukopenie způsobuje

Leukopenie je polyetiologický syndrom, který může působit jak jako primární stav, tak i jako komplikace jiných onemocnění. Mezi hlavní příčiny leukopenie je třeba poznamenat:

- vrozená vada v genetické sféře, přenášená autosomálně recesivním typem, proto může být vrozená leukopenie přičítána skupině sporadických onemocnění;

- myelotoxická leukopenie je vyvolána působením chemoterapeutických léčiv, která se používají nejen pro onkohematologická onemocnění, ale také pro systémový onkologický proces v těle;

- přímá nádorová léze kostní dřeně, která je ústředním orgánem tvorby krve;

- porušení metabolických procesů v těle, doprovázené nedostatkem vitamínů skupiny B, mědi a kyseliny listové;

- infekční léze těla (infekce cytomegaloviru, virus zarděnek, virus Epstein-Barr, hepatitida, AIDS);

- léky používané jako léčba onemocnění různých orgánů a systémů (rtuťové diuretika, nesteroidní protizánětlivé léky, antidepresiva, antithyroidy a antihistaminika);

- revmatoidní artritida a selhání ledvin, při jejichž léčbě se užívají Captopril a Probenecid, často vyvolávají známky leukopenie;

- dlouhá práce s chemikáliemi (benzen, pesticidy).

Existují tři hlavní etiopatogenetické mechanismy pro nástup leukopenie: porucha produkce leukocytů v orgánech tvořících krev, selhání cirkulace leukocytů nebo jejich redistribuce a zrychlení destrukce neutrofilů.

Normálně jsou leukocyty lokalizovány v kostní dřeni, transportovány cirkulující krví do všech životně důležitých orgánů a tkání. V krvi jsou dva typy leukocytů: volně cirkulující s krví a ulpělé na stěně cévy. Průměrná doba trvání přítomnosti leukocytů v periferní krvi je nejvýše 8 hodin, poté jsou distribuovány do tkání. Nadměrná destrukce leukocytů může být vyvolána expozicí protilátkám proti leukocytům.

Pod vlivem chemoterapie a ozařování na kostní dřeň dochází k porušení prvního spojení, to znamená, že zralé bílé krvinky se netvoří v důsledku masivní smrti mladých proliferujících buněk kostní dřeně.

U infekčních lézí a bakteriální sepse dochází k prudkému poklesu volně cirkulující frakce v důsledku zvýšené adheze leukocytů k cévní stěně, vyvolané působením endotoxinů. K jakémukoliv parazitickému poškození organismu dochází při splenomegalii a nadměrném hromadění leukocytů ve slezině, a proto je v krvi nedostatečná hladina leukocytů.

Vrozené formy leukémie, jako je leukémie nebo aplastická anémie, jsou charakterizovány porušením hlavních kmenových buněk kostní dřeně, ze kterých dochází k proliferaci leukocytů.

Infekce HIV a AIDS jsou charakterizovány škodlivým účinkem na stromální buňky kostní dřeně, což vede k selhání hematopoetického systému, jakož i urychlené destrukci již existujících zralých bílých krvinek v krvi.

Při dlouhodobém užívání určitých skupin léků je leukopenie způsobena toxickými, imunitními a alergickými účinky na tělo obecně a zejména na centrální orgány tvorby krve.

Příznaky leukopenie

Leukopenie se zpravidla v žádném případě neprojevuje, to znamená, že neexistují žádné specifické klinické příznaky, které by svědčily o poklesu hladiny leukocytů v krvi a ne pro jiné nemoci.

Mírné snížení hladiny leukocytů nemusí absolutně způsobit žádné stížnosti ze strany pacienta a symptomy zdravotní poruchy jsou pozorovány, když se spojí infekční nebo bakteriální komplikace. Mimoto je velmi důležité trvání leukopenie. Pokud je tedy leukopenie na úrovni 0, 1 × 109 / l pozorována po dobu sedmi dnů, pak riziko infekční komplikace není větší než 25%, zatímco trvání stejné leukopenie 1,5 měsíce ve 100% případů je doprovázeno bakteriálními nebo infekčními chorobami. komplikací různé závažnosti.

Pokud jde o riziko infekční komplikace, důležitým faktorem je rychlost a dynamika vývoje leukopenie. Existuje určitá závislost - čím rychleji klesá hladina leukocytů cirkulujících v krvi, tím vyšší je riziko infekční komplikace u pacienta a naopak osoby s pomalou leukopenií jsou méně citlivé na komplikace.

Nejdůležitějším a často nejvýznamnějším znakem infekčního onemocnění na pozadí leukopenie je zvýšení tělesné teploty. Je třeba poznamenat, že osoby podstupující léčbu hormonálními léky netrpí horečkou ani při přidání infekčního agens. V 50% případů febrilní pacienti s leukopenií nedokážou spolehlivě určit příčinu a zaměření infekce, protože ve většině případů je cílem infekce endogenní flóra, která je dlouhodobě neaktivní a tvoří kolonizační infekční ložiska.

Hlavním zaměřením infekce, která je aktivně kolonizována patogenními mikroorganismy s leukopenií, je ústní dutina. V tomto ohledu, spolu s horečkou, pacienti trpící leukopenií si často stěžují na výskyt bolestivých ulcerací na sliznici ústní dutiny, krvácení dásní, bolest při polykání a chrapot.

Samostatně bychom měli zvážit klinické rysy průběhu leukopenie, jako projevy cytostatického onemocnění vyplývajícího z expozice lékům, které se používají jako chemoterapie pro rakovinu. Toto onemocnění se vyznačuje poškozením všech výhonků krve, a proto dochází ke snížení hladiny červených krvinek, leukocytů a krevních destiček, které se projevuje nejen při horečce, ale i při hemoragickém syndromu (krvácení a krvácení), anemickém syndromu (slabost, bledá kůže), syndromu nekrotická enteropatie (abdominální bolest bez jasné lokalizace, volná stolice, flatulence) a orální syndrom (nekrotická ulcerózní stomatitida).

Bohužel, cytostatické onemocnění, jehož jedním z projevů je leukopenie, je často komplikováno přidáním nejen infekčních komplikací, ale také bakteriálních septických lézí těla, často vedoucích k smrti. Při bakteriálních septických lézích je pozorován rychlý nárůst klinických příznaků až do nástupu příznaků septického šoku (akutní kardiovaskulární a respirační selhání).

Pokud má pacient známky leukopenie, pak zánětlivý proces pokračuje s některými rysy. Například, zánětlivý proces v měkkých tkáních nastane s menšími lokálními projevy (mírná bolest a zarudnutí kůže), ale obecný syndrom intoxikace je docela dobře vyjádřený.

Charakterem bakteriální pneumonie, která se objevila na pozadí leukopenie, je absence radiologických příznaků u pacientů s těžkým syndromem intoxikace.

U pacientů s leukopenií je častou komplikací nekrotická enterokolitida, která se projevuje menšími střevními projevy, ale rychlým rozvojem peritonitidy a perianálních zánětlivých procesů (paraproktitida).

Na pozadí leukopenie se příznaky myoklostridiální nekrózy vyskytují v 10% případů - akutní svalová bolest, otok a zvýšení objemu měkkých tkání, přítomnost intermulkulárního emfyzému během rentgenového záření. Myoklostridiální nekróza má spontánní rychlý proud a je rychle komplikována septickým šokem.

Častým projevem poklesu počtu leukocytů v ženském těle je leukopenie dělohy, která se projevuje změnami menstruačního cyklu ve formě zvýšení množství menstruačního průtoku, nepravidelnosti nástupu menstruace a krvácení dělohy.

Stupeň leukopenie

Pro posouzení závažnosti onemocnění u pacienta existuje obecně uznávaná mezinárodní gradace leukopenie. Podle klasifikace leukopenie podle závažnosti závažnosti 3 závažnosti.

Když nastane I stupeň leukopenie, hladina leukocytů v krvi je až 1,5 × 109 / l a v tomto stadiu je minimální riziko bakteriálních komplikací u pacienta.

Pro stupeň II leukopenie je charakteristický pokles obsahu cirkulujících leukocytů v krvi na úroveň 0,5-1,0 × 109 / l. Riziko přidání infekčních komplikací je nejméně 50%.

Leukopenie stupně III, která má druhé jméno „agranulocytóza“, je charakterizována ostrým nedostatkem počtu bílých krvinek na hranici menší než 0,5 × 109 / l a velmi často doprovázené infekčními komplikacemi.

Kromě rozdělení leukopenie podle závažnosti existuje i klasifikace tohoto stavu v závislosti na rozsahu jeho označení. Takže po dobu trvání leukopenie je rozdělena na akutní (trvání laboratorních změn nepřesahuje tři měsíce) a chronické (dlouhodobý průběh onemocnění, více než tři měsíce).

Akutní leukopenie by měla být považována za přechodný stav pozorovaný při různých virových onemocněních. Chronická leukopenie má složitější mechanismy vzniku a je rozdělena do tří forem: autoimunitní, vrozená nebo idiopatická (příčina leukopenie nemůže být objasněna), redistribuční (hemotransfúze a anafylaktické typy šoku, ve kterých dochází k hromadění leukocytů ve tkáních střev, plic a jater).

Leukopenie u dětí

U dětí je kritériem pro stanovení leukopenie snížení hladiny leukocytů o méně než 4,5 × 109 / l. Pokud jde o snížení počtu leukocytů u dětí, zpravidla se předpokládá nižší hladina neutrofilů.

Infekční onemocnění jsou nejčastější příčinou neutropenie u dětí, a to příušnic, spalniček, zarděnek, chřipky a tuberkulózy. Přítomnost leukopenie v septickém stavu je nepříznivým prognostickým znakem.

V dětství leukopenie často působí jako nežádoucí reakce na příjem různých léků, mezi které patří: antibakteriální léčiva (chlormycetin, streptomycin), antihistaminika, sulfonamidy a organické sloučeniny arsenu.

V neonatálním období je leukopenie jednou ze složek takových patologických stavů, jako je megaloblastická anémie, pancytopenie a Fanconiho hypoplastická anémie. Děti trpící vrozenou gama-globulinemií jsou náchylné k výskytu rekurentní formy granulocytopenie.

Zvláštnost leukopenie u dětí spočívá v rychlém vývoji klinických projevů a rychlé adherenci infekčních komplikací. Pomalé formy leukopenie prakticky nejsou charakteristické pro dětství, což značně usnadňuje včasnou diagnózu tohoto patologického stavu.

Vzhledem k tomu, že v dětství je izolovaná leukopenie velmi vzácná, je třeba věnovat velkou pozornost diagnostickým opatřením, která pomáhají stanovit správnou diagnózu. Kromě standardního počtu leukocytů v obecném krevním testu a vyšetření vzorce leukocytů jsou ukázány další metody výzkumu u dětí s těžkou leukopenií v kombinaci s anémií a trombocytopenií:

- krevní test na přítomnost nezralých blastových buněk;

- punkce nebo trepanobiopsie kostní dřeně pro stanovení patogeneze vývoje leukopenie (selhání v systému leukopoiesis, urychlená destrukce leukocytů v periferní krvi, stejně jako přítomnost blastových buněk);

- krevní test na přítomnost protinádorových protilátek, revmatoidního faktoru, protilátek proti granulocytům;

- biochemický krevní test s definicí vzorků jater, markerů virové hepatitidy, hladiny vitamínů skupiny B.

Samostatně by měla být zmíněna přechodná forma leukopenie novorozence, která je variantou normy a nepotřebuje lékařskou korekci.

Přechodná leukopenie se vyskytuje v období kojení dítěte a je způsobena účinky mateřských protilátek, které vstoupily do těla dítěte v prenatálním období. V tomto stavu má dítě trvalé snížení hladiny granulocytů (do 15%), s udržením normálních ukazatelů celkového počtu leukocytů. Tato podmínka se zpravidla řeší sama, když dítě dosáhne čtyř let.

Existuje vrozená dědičná forma leukopenie, která je samostatnou nozologickou jednotkou - "Kostmanova choroba". První případ tohoto onemocnění byl zaregistrován v roce 1956 a zároveň byl objasněn charakter jeho výskytu. Ukázalo se, že se jedná o dědičnou leukopenii rodinného typu, která je přenášena autosomálně recesivním typem a projevuje se jako úplná absence neutrofilních granulocytů v cirkulující krvi. Děti narozené s Kostmanovým syndromem od narození jsou náchylné k závažným komplikacím ve formě infekčních onemocnění, protože nemají vlastní imunitu (furunkulóza, periodontitida, abscesní pneumonie, absediruyuschy hepatitida). Hlavním patogeneticky odůvodněným lékem používaným k léčbě dětí s Kostmanovým syndromem je faktor stimulující kolonie.

Léčba leukopenií

Aby bylo možné účinně léčit pacienta s těžkým stupněm leukopenie, mělo by být izolováno v odděleném oddělení, které bude přístupné pouze zdravotnickému personálu s použitím všech prostředků ochrany (župan, zdravotní čepice, kryty bot, obvaz na gázu a ošetření rukou antiseptiky).

Podle doporučení hematologů nepotřebují pacienti s těžkou formou leukopenie specifickou léčbu a veškerá léčebná opatření by měla být zaměřena na prevenci možných infekčních komplikací, stejně jako na odstranění příčiny této patologie.

Těžká forma leukopenie vyžaduje individuální a všestranný přístup k léčbě a zahrnuje následující oblasti:

- etiopatogenetická léčba, tj. léčba základního onemocnění, které vyvolalo leukopenii;

- udržení klidového stavu lůžka ve sterilních podmínkách;

- korekce stravovacího chování;

- preventivní opatření k prevenci možných infekčních komplikací;

- náhradní transfuze hmotnosti leukocytů (s výhradou nepřítomnosti protilátek proti leukocytovým antigenům);

- stimulace leukopoiesis.

Hlavní roli v léčbě leukopenie hraje etiologické zaměření terapie, to znamená, že pokud se objeví autoimunitní agranulocytóza nebo aplastická anémie, doporučuje se použít imunosupresivní terapii (azathioprin v denní dávce 1 mg na 1 kg hmotnosti, methotrexát 15 mg denně po dobu nejméně 5 dnů)., Cyklosporin v denní dávce 10 mg na 1 kg hmotnosti).

V situaci, kdy je leukopenie vedlejším účinkem užívání jakýchkoli léků, musíte okamžitě přestat užívat tento lék. Pokud je leukopenie kombinována s nedostatkem vitaminu B12 nebo kyseliny listové, měla by být kyselina listová podávána s denní dávkou 1 mg na 1 kg hmotnosti, Leucovorin 15 mg intramuskulárně.

Pomocná léčiva zahrnují léky, které zlepšují metabolické procesy v orgánech a tkáních na buněčné úrovni, čímž nepřímo urychlují proces leukopoiesis: Pentoxyl 200 mg 3 r. za den, 0,5 g 4 p. za den, Leucogen 0,02 g 3 s. za den, methyluracil 0,5 g 4 p. za den. Tato léčiva přispívají ke zrychlení regenerace buněk, stejně jako ke zlepšení humorální a buněčné imunity.

Jako preventivní opatření k prevenci infekčních komplikací se doporučuje, aby pacienti s leukopenií podstoupili střevní dekontaminaci, protože orgány trávicího traktu jsou v této situaci hlavním zdrojem infekce. Je třeba použít antibakteriální látky fluorochinolonové skupiny (Ciprofloxacin 500 mg 2 p. Denně), sulfamethoxazol - trimetoprim 960 mg 1 p. za den 5-7 dnů.

Terapie septických lézí se provádí podle určitých standardů: provádí se povinná katetrizace radiální nebo femorální tepny a centrální žíly. Jako patogenetická léčba septického šoku je vhodné použít hormonální léčbu v malých dávkách (Hydrocortisone 250 mg denně) k prevenci možných komplikací, jako jsou krvácení v nadledvinách, doprovázené nedostatečností nadledvinek.

V situaci, kdy je leukopenie doprovázena akutním respiračním selháním, se doporučuje provést včasnou tracheostomii a pacient je převezen do ventilátoru.

Není-li stav pacienta závažný, doporučuje se enterální výživa s korekcí stravovacího chování, to znamená, že je předepsána speciální šetrná dieta. U těžkých forem leukopenie až do agranulocytózy se často pozorují gastroparéza a erozivní ezofagitida, takže u těchto pacientů je nejlepší způsob krmení enterální pomocí nazogastrické trubice.

Skupina patogeneticky významných léčiv zahrnuje faktory stimulující kolonie, které mohou snížit jak hloubku, tak trvání leukopenie. U rakoviny se faktory stimulující kolonie používají nejen pro léčbu, ale také jako profylaktické činidlo, které zabraňuje rozvoji chemoterapeutické leukopenie. Léky zvolené s prokázanou účinností jsou filgrastim v denní dávce 5 mg na 1 kg tělesné hmotnosti intravenózně jednou, Molgramostin v dávce 5 μg / kg za den sc, které se používají, dokud se normalizace počtu leukocytů v krvi neuskuteční. Tyto léky se nedoporučují pro použití ve formě leukopenie.

S existujícími komplikacemi leukopenie u pacienta ve formě vývoje generalizované sepse se používá metoda transfúze koncentrátu granulocytů, při které se odebírá krev dárci a pomocí automatizovaných krevních frakcionátorů se vytváří aferéza granulocytů. Povinnou součástí této manipulace je speciální přípravek dárce, který zahrnuje podání faktoru stimulujícího kolonie dárci v dávce 5 mg / kg a Dexamethasonu v dávce 8 mg 12 hodin před odběrem krve. Tento způsob léčby není široce používán, protože existuje velké množství nežádoucích účinků z jeho použití - akutní respirační selhání, aloimunizace, stejně jako riziko infekce virovou infekcí.

Existuje mnoho receptů na tradiční medicínu, které by neměly být brány jako hlavní terapeutické činidlo, ale jako prevence výskytu komplikací, jakož i vedle hlavních metod léčby by měly být použity.

Nejlepším prostředkem alternativní medicíny, která do značné míry dokáže zlepšit procesy hemopoézy a leukopoiesis, je Mumiyo. Je třeba mít na paměti, že pozitivní a dlouhodobý účinek přípravku Mumiye by měl být očekáván až po aplikaci tohoto přípravku podle určitého vzoru: prvních deset dní se přípravek Mumiyo užívá v denní dávce 0,2 g, která by měla být rozdělena do tří dávek, v příštích 10 dnech by měla být denní dávka 0,3 g a posledních 10 dnů Mumiyo se podává v dávce 0,4 g.

Při rozhovoru s pacientem trpícím leukopenií musí lékař pacienta upozornit na možné riziko komplikací a závažných následků dlouhodobé leukopenie, ke kterým dochází, když pacient nedodržuje doporučení týkající se výživy a léčby léky. Mezi tyto důsledky patří: riziko provokace onkologických onemocnění, infekce HIV infekcí, Aleikia (úplné narušení zrání krevních buněk zapojených do buněčné imunity).

Leukopenia Dieta

Vyvážená strava v případě leukopenie může výrazně zlepšit výsledky krevních testů, neměli bychom však zapomínat, že tento stav vyžaduje kvalifikovaný přístup k nápravě denní stravy. Zásady výživy jsou zaměřeny na stimulaci procesu proliferace, diferenciace a zrání krevních buněk.

Existuje celá řada potravin, které mohou potlačit tvorbu krve. Tyto produkty zahrnují ty, které obsahují velké množství kobaltu, olova a hliníku (mořské plody, houby, luštěniny).

Preferovány by měly být spíše rostlinné produkty než živočišné. Totéž platí pro tuky, to znamená, že je nutné vyloučit z dietního másla, sádla, tuku a nahradit je vysoce kvalitním olivovým olejem ze slunečnice.

Jako první kurz byste měli vařit polévky vařené v zeleninové nebo rybí vývar. Neomezujte používání jakékoli zeleniny, ovoce a bylin v syrové formě a ve velkém množství, protože jsou bohaté na aminokyseliny, stopové prvky a vitamíny.

Potravina pro leukopenii by měla být bohatá na bílkoviny, nicméně přednost by měly mít nízkotučné odrůdy ryb a masa, dušená a / nebo vařená, jakož i sójové produkty. Povinným kritériem pro dietní výživu v případě leukopenie je dostatečná konzumace fermentovaných mléčných výrobků, protože je nutné zachovat normální prospěšnou flóru ve střevě, čímž se zabrání infekčním komplikacím.

Mezi hlavní kritéria pro správnou vyváženou výživu leukopenie patří: zlomkovost (pět jídel denně v malých porcích), kalorický obsah (denní kalorií by měl být průměrně 2500-3000 kcal) a kontinuita.

Pacienti, kteří podstoupili chemoterapeutickou léčbu rakoviny, by měli kromě doporučení k nápravě stravovacích návyků podstoupit regenerační léčbu pomocí odvarů z lněných semen, která má prokázaný antioxický účinek. Chcete-li připravit tento vývar, musíte trvat na vodní semena lnu lnu ve výši 4 lžíce. 2 litry vroucí vody. Vezměte vývar je nutné 1 hodinu před každým jídlem po dobu 1 měsíce.

Symptomy a léčba leukopenie

První příznaky leukopenie:

• Stomatitida, tendence k tvorbě vředů na sliznicích.
• Dlouhá pneumonie.
• Únava a návaly horka.

Bílé krvinky nebo leukocyty jsou buňkami imunitního systému, které jsou v krevním a lymfatickém systému. Jsou tvořeny multipotentními buňkami v kostní dřeni, známé jako hematopoetické kmenové buňky. Bílé krvinky chrání tělo před infekcemi, chorobami a cizími parazity. Normálně se počet leukocytů pohybuje v rozmezí od 4 x 109 do 1,1 x 1010 na litr krve.

Leukopenie je stav, který se vyznačuje snížením počtu bílých krvinek nebo leukocytů v krvi. Počet leukocytů v leukopenii klesá pod 4000 buněk na mikroliter krve, mění se podle pohlaví a věku.

Stomatitida, tendence k tvorbě vředů na sliznicích je prvním příznakem leukopenie...

Existuje pět různých typů bílých krvinek.

Neutrofily. Chrání tělo před bakteriemi a plísňovými infekcemi. Pokud dojde k poklesu počtu neutrofilů, výsledný stav se nazývá neutropenie. Protože neutrofily jsou nejpočetnějším poddruhem leukocytů, termíny "neutropenie" a "leukopenie" mohou být použity zaměnitelně.

Eosinofily. Tyto buňky se zabývají hlavně parazitickými infekcemi.

Basofily. Basofily se podílejí na vývoji alergické reakce, uvolňují chemickou látku zvanou histamin, která způsobuje zánět.

Monocyty. Funkce monocytů jsou podobné funkcím neutrofilů. Monocyty také poukazují na patogeny na T-buňky, které tyto patogeny rozpoznávají a ničí je.

Lymfocyty. Tyto klece tvoří protilátky, koordinují imunitní reakci a ničí buňky infikované viry nebo rakovinou.

Příznaky leukopenie

Nejběžnějším indikátorem této poruchy je neutropenie. Počet neutrofilů je také nejčastějším znakem rizika infekce. Pokud je leukopenie nevýznamná, obvykle se nevyskytnou žádné symptomy - začínají se projevovat pouze v těžkých případech leukopenie.

• Anémie: snížení počtu červených krvinek nebo snížení hladiny hemoglobinu.
• Menoragie: abnormálně těžká a dlouhotrvající menstruace.
• Metrorrhagia: krvácení z dělohy, ne kvůli menstruaci. Metrorrhagia indikuje přítomnost jakékoli infekce.

Protrahovaná pneumonie je příznakem leukopenie...

Pneumonie: zánět v plicích v důsledku infekce virem nebo bakteriemi.

• Neurastenie: stav charakterizovaný únavou, bolestí hlavy a emocionální nerovnováhou.
• Trombocytopenie: krevní porucha, při které je v krvi pozorován abnormálně nízký počet krevních destiček.
• Stomatitida: zánět sliznice tváří, dásní, jazyka, rtů atd.
• Absces jater: poměrně vzácný, ale smrtící typ bakteriální infekce v játrech.
• Únava a návaly horka: únava, bolest hlavy a horečka jsou poměrně častými příznaky leukopenie, navíc k návalům horka a podrážděnosti.
• Infekce a vředy: zvyšuje náchylnost k různým infekcím a tvorbu vředů v ústech.
• Žízeň po nápojích: vyvíjí se silná touha po konzumaci silných nápojů.

Léčba leukopenií

Hlavní příčinou leukopenie je rozsáhlé použití neutrofilů nebo snížení počtu neutrofilů. Další příčiny zahrnují chemoterapii, radiační terapii, leukémii, myelofibrózu, aplastickou anémii, chřipku, Hodgkinův lymfom, určité typy rakoviny, malárii, tuberkulózu a horečku dengue. Někdy je leukopenie způsobena také infekcemi způsobenými rickettsií, jakož i zvětšenou slezinou, nedostatkem kyseliny listové, ornitózou a sepse. Kromě toho příčinou tohoto stavu může být nedostatek některých minerálů, jako je měď a zinek. Lidé trpící leukopenií jsou náchylnější k rakovině, AIDS a dalším onemocněním a infekcím. Proto je velmi důležitá včasná léčba leukopenie. Dále jsou uvedeny některé ze způsobů zvýšení počtu bílých krvinek.

Co říkají lékaři o leukocytech (video)

Aby se stimulovala kostní dřeň a zvýšila produkce bílých krvinek, jsou předepsány steroidy a vitamíny. Taková léčba jako cytokinová terapie a chemoterapie se používají. V těžkých případech může být předepsáno množství léků, jejichž volba závisí na stavu pacienta.

Dobrý spánek je velmi důležitý. Je nutné spát nejméně 7-8 hodin denně. Spánek je zdrojem energie, která může také přispět ke zvýšení počtu bílých krvinek.

Nízký počet bílých krvinek oslabuje imunitní systém a zvyšuje riziko infekcí. Pravidelné obecné krevní testy mohou pomoci sledovat počet bílých krvinek. Leukopenie není sama o sobě považována za ohrožující život, ale činí tělo zranitelnějším vůči jiným onemocněním a může být příčinou smrti v budoucnosti. Pro prevenci výskytu kritických stavů je velmi důležitá včasná diagnostika a včasná léčba leukopenie.

Prohlášení: Tento článek je čistě informativní a neměl by být používán jako náhrada za radu zdravotnického pracovníka.

Bilaterální pneumonie proti leukopenii

jako příklad, když levofloxacin u pacientů s rakovinou s neutropenií přispívá ke snížení teploty a obnovení abs. počet neutrofilů> 1500 po dobu 3 dnů:

Perorální levofloxacin byl účinný a dobře snášen v 97,6% případů. Tělesná teplota začala klesat ve 24,4, 68,3 a 90,2% pacientů, ve 12, 24 a 48 h po zahájení léčby levofloxacinem. Ve dnech 5 a 7 mělo 95,1 a 97,6% pacientů kompletní defuzi. Bylo to 3 dny. [Odkazy jsou dostupné pouze registrovaným uživatelům]

Publikace posledních let ukazují, že monoterapie fluorochinolonem je přijatelnou volbou pro dospělé s neutropenií a dokonce i dětmi (navzdory nesmyslům psaným v pokynech, že PC je u dětí kontraindikováno):

Jednosložkové, širokospektrální fluorochinolony pro ambulantní léčbu nízkorizikové febrilní neutropenie. [Odkazy jsou dostupné pouze registrovaným uživatelům]

Fluorochinolony u dětí s horečkou a neutropenií: systematický přehled prospektivních studií. [Odkazy jsou dostupné pouze registrovaným uživatelům]

Trombocytopenie indukovaná PF je stále více a více často detekována a dokonce i její samostatná revize:

Imunitní trombocytopenie indukovaná fluorochinolonem: zpráva a přehled. [Odkazy jsou dostupné pouze registrovaným uživatelům]

ale opět, pokud je trombocytopenie způsobena sepse (DIC) nebo infekcí, pak jmenování všech pocitů. AB a eradikace infekce povedou k normalizaci krevních destiček, zatímco strach z předepisování PC v důsledku jediného případu v praxi může stát život pacienta.

Mimochodem, globální standardy pro potvrzení, že imunitní neutropenie / trombocytopenie je způsobeno tímto lékem, jsou: detekce specifických protilátek, které reagují s ak. buňky pacienta v přítomnosti tohoto léku nebo opakování cytopenie u stejného pacienta v důsledku jmenování téhož léku. Jednorázová detekce neutro-trombózy a cytopenie po předepsání léku je považována za náhodnou.

Zde je fragment kritérií, kdy lze uvažovat, že existuje příčinná souvislost mezi medikací a trombocytopenií:

Existuje několik klinických systémů, které byly vyvinuty. V roce 1982 navrhli Hackett et al následující kritéria:
(1) Nebylo tomu tak;
(2) jiné příčiny trombocytopenie byly vyloučeny;
(3) trombocytopenie se opakovala po opětovném podání léčiva; a
(4) In vitro test na destičky závislé na léčivech [48].
Pozitivní opakovaný test nebo pozitivní laboratorní test.

velmi často se mnozí lékaři domnívají, že přítomnost pouze prvního kritéria je dostačující pro diagnózu - cytopenie se vyvinulo, když pacient užíval lék, a prošel, když ho přestal užívat.

Ps. pseudotrombocytopenie (slepování krevních destiček v EDTA zkumavce) je stále přítomno na pozadí antibiotického předpisu:

70leté ženě byla předepsána levofloxacin a ceftriaxon pro bronchitidu. Byl vytvrzen a snížen (21 x 10 (3) / mikroliter). Nicméně sklon ke krvácení nebyl pozorován. Může být užito jako výsledek pseudothrombocytopenie (PTCP), poté se krevní destičky zvýší (125 x 10 (3) / mikroliter a 150 x 10 (3) / mikroliter). ). Kromě toho vzrostl IgG související s destičkami na 309,3 ng / 10 (7) buněk. Na základě testu stimulace lymfocytů byl diagnostikován jako PTCP vyvolaný antibiotiky. Při výskytu trombocytopenie během léčby antibiotiky je třeba zvážit PTCP
[Odkazy jsou dostupné pouze registrovaným uživatelům]

Pneumonie

U virové pneumonie při nástupu onemocnění se nezdá, že by pacient onemocněl nemocnou osobou (s výjimkou pacientů s chřipkou), protože klinický obraz ještě není určen příznaky pneumonie.

Aby bylo možné provést etiologickou diagnózu, je důležité správně posoudit symptomy nemoci na samém počátku. Chrapot nebo neschopnost mluvit je charakteristická pro pneumonii způsobenou virem parainfluenza (u dětí se může vyvinout i falešná záď). Roztržení, bolest očí (symptomy konjunktivitidy), bolest v krku při polykání, hojný výtok z nosu (symptomy rhinofaryngitidy) bez změny jiných částí dýchacího traktu se vyskytují u pneumonie způsobené adenovirem. Pokud se u pacientů s plicními katarálními symptomy v horním respiračním traktu objeví bronchitida, často s astmatickou složkou, a pneumonie, je pravděpodobné, že ji způsobí respirační syncytiální virus. Tento P je charakterizován nízkou teplotou a vážnými příznaky intoxikace.

Ve studii historie by měla být věnována pozornost komorbiditám jiných orgánů a systémů, které mohou ovlivnit projevy a průběh P. Pacienti s různými nádorovými onemocněními, hemoblastózou, kteří dostávají chemoterapii, imunosupresivy trpícími drogovou závislostí jsou kontingentem, ve kterém dochází k rozvoji P na pozadí dramatické změny stavu imunitního systému.

Při výskytu atypické pneumonie je přikládána důležitost epidemiologické anamnéze - kontaktu s ptáky (domácími nebo dekorativními) - zdrojem Chlamydia psittaci, hlodavců, cestování (např. Voda v klimatizačních systémech hotelu). Věnujte pozornost skupinám ohnisek akutních febrilních onemocnění v úzce spolupracujících týmech.

Atypická pneumonie je charakterizována horečkou, bolestí hlavy a výskytem neproduktivního kašle. Lézi horních cest dýchacích předchází příznaky horních lézí: bolest v krku, ztráta hlasu a kašel, který má periodicky paroxyzmální charakter, ruší spánek.

Máte-li podezření na vývoj P u pacienta, který je v nemocnici pro jiné onemocnění, měli byste si pamatovat rizikové faktory pro rozvoj nozokomiální pneumonie. Patří mezi ně pobyt pacienta na jednotkách intenzivní péče nebo jednotkách intenzivní péče; Mechanická ventilace, tracheostomie; bronchoskopické vyšetření; pooperační období, předchozí masivní antibiotická terapie; septické stavy. V této skupině pacientů je P extrémně obtížné; často vznikají komplikace, jako je empyém a atelektáza.

Aspirační pneumonie se vyskytuje u těžkého alkoholismu, epilepsie u pacientů, kteří jsou v podmínkách komatózy, akutní cirkulace mozku a jiných neurologických onemocnění, v rozporu s polykáním, zvracením atd.

Znalost těchto variant klinického průběhu P, s přihlédnutím ke specifické hmotnosti různých patogenů v každé z nich, umožní s určitou pravděpodobností provést etiologickou diagnostiku P již v této fázi diagnostického vyhledávání.

Ve stadiu I lze předpokládat P, ale konečnou diagnózu nelze provést, protože hlavní symptom P, syndrom zánětlivých změn v plicní tkáni, lze identifikovat ve stadiu II a v některých případech pouze ve stadiu III diagnostického vyhledávání. Současně s tím se mohou u starších pacientů nebo při závažném souběžném onemocnění objevit příznaky extrapulmonální (zmatenost, dezorientace), které by měly v první fázi diagnostického vyhledávání lékaře přimět lékaře k podezření na zápal plic u pacienta.

Ve stadiu II diagnostického vyhledávání je pro diagnostiku nejvýznamnější přítomnost syndromu zánětlivých změn v plicní tkáni. Tento syndrom se skládá z následujících příznaků:

a) zpoždění v dýchání postižené strany hrudníku; b) zkrácení bicího zvuku v promítané oblasti léze ve větším nebo menším rozsahu; c) zvýšení hlasového třesu a bronchophony ve stejné zóně; d) změny v povaze dýchání (tvrdé, bronchiální, oslabené atd.); e) vznik abnormálních dýchacích zvuků (mokré volání a jemné sipot a crepitus).

Povaha dýchání se může lišit různými způsoby. V počátečním stadiu lobarové pneumonie může být dýchání oslabeno s prodlouženým výdechem; ve fázi hepatizace, spolu se zvýšením otupění zvuku bicích, je slyšet bronchiální dýchání; při řešení pneumonického nidusu s poklesem perkusní otupenosti se dýchání stává tvrdým. Při fokální pneumonii není pozorována taková výrazná dynamika fyzikálních dat. Nejtrvalejšími symptomy fokální pneumonie jsou těžké dýchání a vlhké zvonění. V některých případech (například s centrální bazální pneumonií) jsou fyzikální data prezentována velmi špatně a rozpoznání pneumonie je možné pouze po rentgenovém vyšetření.

Nedostatek fyzikálních dat je charakterizován mykoplazmatickou pneumonií. Závažná intoxikace v kombinaci s velmi malým počtem sipotů (hojná exsudace "clogs" bronchioly a alveoly) je pozorována u pneumonie způsobené Klebsiella pneumonia. V intersticiální pneumonii jakékoliv etiologie jsou velmi vzácná perkusní a akulturační data.

V některých případech může být auskultace do popředí velkým množstvím suchých basů a výšek, které nejsou typické pro syndrom zánětlivé infiltrace: s pneumonií, vyvinutou na pozadí chronické bronchitidy; pneumonie způsobená Pfeifferovou hůlkou; v případě adheze k alergické pneumonii (astmatické) složce. Plesňové plísně mají nejvýraznější alergický účinek (kopřivka, alergická rýma, eozinofilní infiltrace, angioedém).

Fyzikální vyšetření pomáhá identifikovat další plicní komplikace P: pohrudnice (hluk pleurálního tření nebo otupení perkusí bez dýchacího hluku), absces plic (otupělost a náhlé oslabení dechu v 1. fázi; ztluštěná tympanitida, amforační dýchání, vlhké dýchání v polovině bublinky během 2. fáze) fáze).

Je také možné odhalit přátelské zapojení orgánů a systémů do procesu nebo komplikace způsobené poškozením jiných orgánů. U těžké pneumonie často dochází ke snížení krevního tlaku (projev vaskulárního a srdečního selhání).

Jiné příznaky mohou také pomoci při etiologické diagnostice: 1) objevení drobnozrnného, ​​jako je rubeola, vyrážka v kombinaci s lymfadenopatií je charakteristická pro adenovirovou infekci; 2) lokální rozšíření lymfatických uzlin (zejména axilární, supraclavikulární) umožňuje podezření na plicní nádor a perifokální pneumonii; 3) plísňová pneumonie v kombinaci s poškozením sliznic, kůže a nehtů; 4) hepatolienální syndrom a malá žloutenka se vyskytují u ornitózy a Qu-rickettsiální pneumonie; 5) typická typická laloková (pneumokoková) pneumonie je charakterizována vzhledem pacienta: bledou tváří s horečnatou červenatostí na postižené straně, herpetickými erupcemi, otoky křídel nosu při dýchání.

Ve třetí fázi diagnostického vyhledávání je nejdůležitější zjištění známek potvrzujících nebo odmítajících přítomnost P; objasnění povahy a specifičnosti patogenu; poukazuje na závažnost zánětlivého procesu; zjištění stavu imunologické reaktivity organismu; objasnění stupně zapojení do procesu jiných orgánů a systémů a rozvoje komplikací.

Nejdůležitější metodou pro objasnění přítomnosti pneumonie a stupně postižení v procesu plicní tkáně je rentgenové vyšetření hrudníku. Velkoplošná fluorografie a radiografie ve dvou projekcích, vytvořených v dynamice, pomáhají (s ohledem na klinický obraz) s jistotou stanovit diagnózu pneumonie.

Někdy může být povaha radiologických změn s určitým stupněm pravděpodobnosti posuzovat patogen, který způsobil pneumonii. Jasná segmentace plicního postižení se zapojením několika segmentů do procesu (60% případů bilaterální léze) je charakterizována stafylokokovou pneumonií. Jejich charakteristickým radiologickým znakem je tvorba více dutin v plicích typu pneumocele 5. - 7. den od nástupu onemocnění a později - nekrotických dutin s tekutinou. Na rozdíl od pravých abscesů se konfigurace a počet dutin rychle mění.

Poškození lobaru je nejčastěji projevem lalokové pneumokokové pneumonie. Homogenní ztmavnutí celého nebo většiny jeho laloku, obvykle neodpovídající segmentovému dělení plic, se však vyskytuje také u pneumonie způsobené Klebsiellou. Často postihuje horní lalok, hlavně pravé plíce.

Rentgenové vyšetření umožňuje detekci výpotku v pleurální dutině, někdy není určeno fyzikálními metodami. Často se tento výtok vyskytuje se streptokokovou pneumonií, stejně jako s pneumonií způsobenou Pfeifferovou tyčí, která je lokalizována v dolním laloku au 2/3 pacientů zachycuje více než jeden lalok.

Fokální pneumonie je často rozlišována nesrovnalostí v klinických a radiologických datech.

Zvláště důležité jsou údaje rentgenového vyšetření při detekci pneumonie s mírnými auskulturními změnami, které jsou typické pro intersticiální a bazální pneumonii. V některých případech objasnit diagnózu tomography a bronchography.

Tomografie pomáhá objasnit diagnózu v případech opožděného reverzního vývoje infiltračních změn, s komplikovaným průběhem (absces, výpotek v pleurální dutině), používá se k vyloučení jiných patologických procesů s podobnými klinickými a radiologickými snímky (rakovina průdušek a tuberkulózy).

Pro detekci P vyskytující se s výraznými klinickými projevy, ale bez jasných rentgenových dat, by měla být provedena počítačová tomografie plic, ve které může být detekována infiltrace plicní tkáně.

Bronchografie umožňuje identifikovat rozpadové dutiny v plicní tkáni, stejně jako přítomnost bronchiektází, kolem kterých jsou možné infiltrační změny během exacerbace (tzv. Perifokální pneumonie). Diferenciální diagnostika je prováděna s tuberkulózou a rakovinou plic podle výsledků bronchoskopie a v případě potřeby pleuroskopie.

V diagnostice infarktové pneumonie hraje roli radionuklidová studie plicního krevního oběhu, která odhaluje její porušení.

Bakteriologické vyšetření sputa (nebo bronchiální laváže) před předepsáním antibiotik pomáhá detekovat patogen a stanovit jeho citlivost na antibiotika.

Zvláště důležitá je studie bronchiální návaly v diagnostice etiologie P pneumocystis.

Ne vždy identifikovaný mikroorganismus je původcem pneumonie. Specifická etiologická diagnóza může být provedena pomocí imunologických studií, komplement fixační reakce (RSK) a hemaglutinační inhibiční reakce (rtga) s virovými a bakteriálními antigeny.

V diagnostice virové a virové bakteriální pneumonie jsou důležité virologické a sérologické studie (výsledky kultivační studie sputa, včetně biologického vzorku u myší, metoda kultivace virů ve vyvíjejícím se kuřecím embryu, imunofluorescenční metoda, sérologická metoda používající párová séra proti virům a Mycoplasma pneumoniae, hodnotu 4-násobného zvýšení titru protilátek).

Všechny tyto komplexní imunologické, virologické a sérologické metody musí být použity při vyšetřování pacientů, kteří nejsou přístupní konvenční terapii, v případě atypického průběhu pneumonie nebo rozvoje těžkých komplikací.

Vyšetření sputa pomáhá objasnit povahu pneumonie. Velký počet eozinofilů indikuje alergické procesy, přítomnost atypických buněk - pneumonie nádorového původu; Mycobacterium tuberculosis je detekován u tuberkulózy; Elastická vlákna jsou důkazem rozpadu plicní tkáně (rakovina, tuberkulóza, absces). Když mykotická pneumonie, spolu s detekcí hub, neexistuje žádná hnisová flóra v důsledku inhibičního účinku odpadních produktů hub.

Podle bakterioskopie (mikroskopie skvrnu sputem obarveného Gramem) můžeme hovořit o gram-negativních nebo gram-pozitivních mikroorganismech, které žijí v průduškách v prvních dnech pobytu pacienta v nemocnici (je důležité zvážit při výběru antibiotik).

Závažnost zánětlivého procesu může být posuzována podle závažnosti krevních parametrů akutní fáze a jejich dynamiky (leukocytóza s posunem ve vzorci leukocytů, zvýšená ESR, zvýšené hladiny ccr-globulinů, fibrinogen, vzhled CRP, zvýšené kyseliny sialové). Pro bakteriální pneumonii je neutrofilní leukocytóza charakterističtější s posunem leukocytů doleva; Zvýšení ESR, stupeň tohoto zvýšení je určen prevalencí a závažností procesu. Virová pneumonie se vyznačuje leukopenií. Při mykoplazmatické a ornitosické pneumonii je leukopenie kombinována s velmi vysokou ESR. Zpravidla existuje tendence k leukopenii u parainfluenzy a adenovirové pneumonie, ale ESR v těchto případech je normální.

Při dlouhodobém průběhu pneumonie a rozvoji komplikací je nutné studovat imunologickou reaktivitu organismu. Snížení humorální (IgM) a buněčné (zpožděná migrace leukocytů, změna testů charakterizujících T-lymfocytový systém) imunita vyžaduje imunomodulační terapii.

Laboratorní a instrumentální metody mají další význam pro objasnění rozsahu, v jakém jsou do procesu zapojeny další orgány a systémy a vývoj komplikací:

EKG umožňuje posoudit stav myokardu; někdy je potřeba použít pro tento účel echokardiografii;

echokardiografie pomáhá detekovat perikardiální výpotek nebo bakteriální kolonie na srdečních chlopních s komplikacemi infekční endokarditidy;

indikátory respiračních funkcí nám umožňují posoudit stav průchodnosti průdušek.

Diagnóza Uznání je založeno na identifikaci hlavních a dalších diagnostických kritérií. Hlavním kritériem je syndrom lokální zánětlivé infiltrace. Další kritéria zahrnují: 1) syndrom obecných zánětlivých změn; 2) syndrom intoxikace; 3) syndrom zahrnující jiné orgány a systémy.

Aby bylo možné provést etiologickou diagnostiku P, ve většině případů postačí řádně posoudit (s přihlédnutím k epidemiologické situaci: P, mimo nebo během epidemie chřipky) klinický obraz, rentgenová data a výsledky bakteriokopie. Etiologická identita pneumonie, u které se neprojevují vlastnosti patogenu a není charakteristický klinický a rentgenový obraz, je stanovena podle bakteriologických, virologických a sérologických studií během léčby.

Formulace komplexní klinické diagnózy zohledňuje klasifikaci P, hlavní klinické znaky a odráží etiologický faktor (je-li znám), klinickou a morfologickou formu pneumonie, lokalizaci procesu, variantu průběhu (prodlouženou), závažnost průběhu a komplikace.

Léčba. Principy léčby pacienta P jsou uvedeny v tabulce. 2

tabulka (umístěná v příloze) 2. Principy léčby pacienta s pneumonií Léčivé látky a opatření Etiotropní patogenetické Symptomatické Antibakteriální léčiva: antibiotika, pokud je to nutné - sulfonamidy (častěji v kombinaci s antibiotiky), nitrofurany. Eliminace látek, které způsobily pneumonii; léčba chronického srdečního selhání a dalších souvisejících onemocnění, zvýšená imunoreaktivní schopnost těla. Restaurační léčba. Protizánětlivá, desenzibilizační činidla. Zlepšení plicní ventilace a krevního oběhu. Obnova poruch průchodnosti průdušek Eliminace vaskulárního a srdečního selhání. Eliminace hypoxie (kyslíková terapie). Antitusika, vykašlávání, antipyretika. Léčba všech vyvíjejících se komplikací Terapeutická opatření přijatá pacienty s P zahrnují:

I. Lékařské ošetření a výživa.

Ii. Léková terapie: 1) etiotropní, 2) patogenetická, 3) symptomatická.

I. Lékařské ošetření a výživa. Pacienti P jsou hospitalizováni, je možné organizovat nemocnici doma. Po celou dobu horečky a intoxikace se ujistěte, že se držíte v klidu. Ve stejném období musí pacient pít dostatek tekutin, bohatých na vitamíny a bílkoviny.

Ii. Léčba léky je komplexní; provádí se léky působícími na infekci (etiotropní terapie), různými patogenezemi, jednotlivými projevy onemocnění (hypoxie, horečka, kašel atd.) a na vzniklé komplikace.

• Etiotropní léčba. Použijte antibakteriální léky. Při jmenování by měly být dodrženy tři základní podmínky:

a) zahájit léčbu co nejdříve, aniž by se čekalo na identifikaci identifikace patogenu se zaměřením na volbu léčebného režimu na znaky klinického obrazu a rentgenových dat; b) léky jsou předepisovány v dostatečných dávkách a v takových intervalech, aby byla vytvořena terapeutická koncentrace léčiva v krvi a plicní tkáni; c) účinnost léčby je kontrolována klinickým pozorováním a v případě potřeby bakteriologicky.

Ze všech antibakteriálních činidel jsou antibiotika nejúčinnější, s přihlédnutím k možnému původci a pacientově snášenlivosti léčiva. S grampozitivní mikroflórou jsou preferovány penicilin, polosyntetické peniciliny a cefalosporiny, zatímco u gramnegativní mikroflóry jsou preferovány aminoglykosidy a levomitetin. Pacientům s asociací virových bakterií by měla být předepsána širokospektrá antibiotika v kombinaci se semisyntetickými penicidiny.

Léčba pneumonie získané v komunitě mírného nebo středně těžkého průběhu, která se vyskytuje bez komplikací, u mladých lidí (v případě absence souběžných onemocnění) může být prováděna doma. Je nutné předepsat léky na tvorbu makrolidů-azithromycinu (sumamed), roxithromycinu (vládnoucích). Předepsán je krátký 3denní cyklus 500 mg 1krát denně nebo 5denní kurz: 1. den, 500 mg a poté 250 mg 1krát denně po dobu 4 dnů. Rulid předepisuje 150 mg 2x denně po dobu 5 až 7 dnů.

Bylo zjištěno, že kuřáci, u nichž je P často nazýván společenstvím patogenů, přiřazují polosyntetické peniciliny s inhibitory beta-laktamázy: amoxicilin + kyselina klavulanová (amoxiclav, augmentin) nebo ampicilin + síran sodný (neazinin).

V nemocnici se léčí pneumonie středně závažného a závažného průběhu. S přihlédnutím k navrhovanému patogenu jsou předepsány semisyntetické peniciliny, cefalosporiny prvního (kefzolu) nebo druhého (mefoxin) generace, augmentin, amoxiclav. Antibiotika se podávají parenterálně v dávkách uvedených v tabulce. 3. Je-li podezření na mykoplazmatickou povahu pneumonie, musí být předepsány makrolidy (sumed, rulid, erythromycin).

tabulka (umístěná v aplikační části) 3. Dávky antibiotik při léčbě pneumonie