AKUTNÍ RESPIRAČNÍ NESPRÁVNOST V PNEUMONII

Pneumonie je akutní infekční onemocnění charakterizované zánětem plicního parenchymu s povinnou intraalveolární exsudací. Zánět plicního parenchymu s masivní pneumonií může vést k rozvoji akutního respiračního selhání.

Kompenzační schopnosti dýchacího systému lidského těla jsou poměrně velké. Odstranění více než 50% plicního povrchu z dýchání může být kompenzováno neporušenými oblastmi. Vypnutí 2 /₃ plicní povrch, s výhradou postupného vývoje procesu, který člověk trpí uspokojivě. S rychlým vývojem procesu se objevují známky akutního respiračního selhání. Jeho závažnost je zhoršena přítomností intoxikačního syndromu, srdečního selhání atd. U těžké pneumonie.

V současné době je klasifikace obecně přijímána, jejímž hlavním kritériem je prostředí, ve kterém se vyvinula pneumonie:

♦ pneumonie získaná komunitou (domácnost);

• nozokomiální pneumonie;

♦ pneumonie ve stavech imunodeficience.

Vytvoření takové klasifikace je dáno tím, že volba empirických antibakteriálních látek určuje místo výskytu pneumonie.

Terapie v závislosti na nejpravděpodobnějších patogenech v těchto skupinách.

Pneumonie získaná ve Společenství je akutní onemocnění, které se vyskytuje v nemocničních podmínkách, doprovázené příznaky infekce dolních dýchacích cest a „čerstvých“ ohniskových změn.

s plicemi v nepřítomnosti zjevné diagnostické alternativy.

Atypická pneumonie spojuje skupinu pneumonií, jejichž patogeny jsou rezistentní na peniciliny a jiné beta-laktamy (mykoplazmy, legionely, chlamydie, Sokhppa Liverme - původce Q horečky).

Nosokomiální pneumonie. Nosokomiální (nozokomiální) pneumonie je označována jako pneumonie, která se vyvíjí 48 hodin nebo více po nasycení. Nozokomiální pneumonie spojená s umělou ventilací plic je považována za pneumonii, která se vyvinula nejdříve po 48 hodinách> t okamžiku intubace a začátku umělé ventilace plic v nepřítomnosti příznaků plicní infekce v době intubace. Patogenní flóra horních dýchacích cest je obvykle příčinou infekce.

Klinický obraz akutního respiračního selhání způsobeného Tneumonií je způsoben rozvojem rostoucí hypoxie, bakteriální virové toxémie a sekundárních změn v kardiovaskulárním a centrálním nervovém systému. Z velké části závisí na virulenci injekce a reaktivitě organismu. Zvláště těžké dostat pneumonii

- primární léze cévního systému plic.

Pacienti si stěžují na dušnost, pocení, slabost. V závislosti na stadiu lze pozorovat úzkost, poruchy vědomí až po „my. Kůže a sliznice jsou cyanotické. Změny v kardiovaskulárním systému (tachykardie a arteriální hypertenze, později nahrazené hypotenzí) jsou výrazné.

Diagnostika pneumonie (ruská národní doporučení, MB)

Diagnóza pneumonie se provádí v přítomnosti fokální plicní infiltrace.

- a přítomnost 2 symptomů nebo více:

♦ akutní febrilní onemocnění s tělesnou teplotou vyšší než 38,0 ° С;

♦ kašel se sputem;

♦ poslech crepitus a / nebo jemných bublinových rales, tvrdého nebo bronchiálního dýchání, zkrácení bicího zvuku;

♦ leukocytóza vyšší než 10 x 10 9 / l a / nebo leukocytární vzorec pro posun bodnutí vyšší než 10%.

Vývoj komplikovaného průběhu pneumonie je obvykle pozorován v přítomnosti chronických onemocnění pozadí dýchacího ústrojí, těhotenství, diabetes mellitus, chronického selhání ledvin nebo srdce, onemocnění jater, starších 65 let, alkoholismu atd.

Diagnostická kritéria pro závažnou pneumonii

(Ruská národní doporučení, 2009)

Syndrom pneumonie a respiračního selhání v ordinaci praktického lékaře

Nejčastější příčinou žádostí o lékařskou péči na celém světě jsou nemoci spojené s infekčními lézemi dýchacích cest. Nejnepříznivější z hlediska prognózy jsou infekce dolních dýchacích cest (INDP), zejména komunitní pneumonie (CAP) a exacerbace chronické obstrukční plicní nemoci (CHOPN), se kterou mortalita roste. Další infekce dýchacích cest, jako je akutní bronchitida, exacerbace chronické neobstrukční bronchitidy, nemají nepříznivou prognózu, ale vzhledem k jejich rozšířené prevalenci způsobují negativní socioekonomické důsledky.

Výběr optimálního antibakteriálního léku pro konkrétního pacienta je obtížný úkol. V podmínkách moderní lidské existence vzniká potřeba přijatelných metod a metod léčby. Tyto požadavky se vztahují na antibiotika užívaná moderními lidmi. Hlavní roli v tom hraje přísné dodržování kritérií pro výběr optimálního antibakteriálního léčiva. To zase poskytuje znalost pravděpodobného původce onemocnění, účinnosti, bezpečnosti a dalších vlastností léčiv.

Etiologický faktor INDP je reprezentován širokým spektrem patogenů. U různých typů IDP jsou mikroorganismy, které způsobují vývoj onemocnění, odlišné.

Antibakteriální terapie je absolutně ukázána u VP. V 35-90%, podle různých autorů, případů, vedoucí původce CAP je S. pneumoniae (11) a jeho výskyt nezávisí na žádných faktorech (imunitní stav, věk, sezónnost, přítomnost doprovodné patologie).

Za předpokladu dalšího etiologického původce pneumonie hraje klíčovou roli hodnocení dalších faktorů

Tabulka 3. VP excitory

Následující příčiny mohou způsobit hypoxémii tepny společně nebo odděleně:

1. Snížení parciálního tlaku kyslíku ve vzduchu, který dýcháme₁O₂) - ve vysokých nadmořských výškách v důsledku poklesu barometrického tlaku, při vdechování toxických plynů a v blízkosti ohně (v důsledku absorpce O₂při hoření).

2. Hypoventilace způsobující pád paO₂

Vzhledem k tomu, že klinické příznaky respiračního selhání nejsou specifické a mohou být velmi slabé i při těžké hypoxémii, hyperkapnii a acidóze, je jejich rozpoznání (bez ohledu na původ) založeno na dynamických studiích složení arteriálního krevního plynu, tj. paO_2, paСO_{2 a Obr} pn

Akutní nedostatek kyslíku v tkáních narušuje buněčný metabolismus a v závažných případech je spojen s nevratnými změnami v nejcitlivějších orgánech (mozku, srdci), ke kterým dochází během několika minut. Následky akutní hypoxémie se pohybují od srdečních arytmií až po kómu. Chronická redukce paO₂obecně dobře snášen s odpovídajícími hemodynamickými rezervami, avšak alveolární hypoxemií (paO₂) může způsobit křeč plicních arteriol a zvýšení plicní vaskulární rezistence. Několik dní nebo týdnů může tento proces vést k plicní hypertenzi, hypertrofii pravé komory („plicní srdce“) a dokonce ik selhání pravé komory.

Růst PCO₂v tepnách a tkáních ovlivňuje metabolismus především v důsledku změn v acidobazické rovnováze. Jako v případě hypoxémie je akutní hyperkapnie mnohem horší než chronická. Akutní snížení pH mozkové tkáně v kombinaci se zvýšením pCO₂v plazmě a tkáních zvyšuje nervovou stimulaci dýchacích svalů. Postupem času se však zvyšuje kapacita tkáňového pufru v centrálním nervovém systému, což vede k normalizaci pH a oslabení PIU.

Akutní zvýšení paСO₂ dochází mnohem rychleji než kompenzační zvýšení hladiny extracelulárních pufrových bází, tedy zpoždění CO₂ vede k acidóze; výrazná acidóza (pH) přispívá k křeči plicních arteriol, snižuje kontraktilitu myokardu, hyperkalemii, arteriální hypotenzi a elektrickou nestabilitu srdce. Výrazně zvýšená paraСO₂ (obvykle více než 70 mm Hg) způsobuje duševní poruchy - od slabých změn osobnosti k výraznému zmatku a strnulosti. Hyperkapnie také způsobuje expanzi kraniálních cév a zvýšení intrakraniálního tlaku (tyto jevy jsou nejdůležitějšími složkami klinického obrazu akutních traumatických poranění mozku). Akutní acidóza způsobená zvýšením paСO_2, lze rychle korigovat zvýšením alveolární ventilace (v případě potřeby pomocí mechanické hyperventilace) ke snížení paCO₂

Léčba respiračního selhání.

Základní principy. Pokud je to možné, odstraňte příčinu respiračního selhání.

Kyslík je obvykle předepisován jako při hypoxémii v klidu, během cvičení a během spánku.

Tělesná výchova a plicní rehabilitace. Školení může zvýšit toleranci cvičení a je hlavní složkou plicní rehabilitace pacientů s respiračními chorobami. Spolehlivé pozitivní výsledky byly získány při posuzování vlivu rehabilitačních programů na fyzickou výkonnost pacientů s CHOPN (zvýšený tolerovaný výkon) a snížení krátkosti dechu.

Anxiolytika a opiáty mohou snížit ztrátu dechu v důsledku snížení centrální inspirační aktivity a změny ve vnímání krátkosti dechu pacientem. Hlavní nevýhodou těchto léčiv je inhibice respiračního centra, které je samozřejmě nejvíce nepřijatelné u pacientů s respiračními onemocněními. Tyto léky se používají hlavně jako paliativní terapie u pacientů se zhoubnými onemocněními nebo terminálními stádii plicních onemocnění.

Respirační podpora U pacientů s chronickým hypercapnickým respiračním selháním je jedním z hlavních patofyziologických mechanismů dysfunkce respiračních svalů, které v kombinaci s vysoce odolným, elastickým a prahovým zatížením dýchacího aparátu dále zhoršují hyperkapnii u pacientů. Rozvíjí se začarovaný kruh, který pomůže pouze dýchání (plicní ventilace). Nejběžnější neinvazivní ventilace plic, při které se komunikace s pacientem a respirátorem provádí pomocí nosních nebo obličejových masek. Prokázané fyziologické účinky neinvazivní respirační podpory u pacientů s chronickým respiračním selháním jsou korekce hyperkapnie a hypoxémie, snížení respiračních funkcí a uvolnění dýchacích svalů, obnovení citlivosti dýchacího centra na CO₂ zlepšení kvality spánku a snížení dušnosti.

Chronické plicní srdce má v podstatě rozvoj plicní hypertenze. Chronické plicní srdce se vyvíjí v důsledku řady plicních onemocnění, jejichž klinickou expresí je dušnost, zhoršená fyzickou námahou a může být pozorována v klidu. Stupeň bronchiální obstrukce má také významný vliv na závažnost dušnosti. Charakteristickými rysy dušnosti jsou absence orthopnea a její snížení při použití bronchodilatátorů a inhalace kyslíku. Pacienti se také obávají těžké slabosti, palpitace, bolesti v oblasti srdce.

Kardialgie je způsobena hypoxií, reflexním zúžením koronárních tepen (plicním koronárním reflexem), poklesem naplnění koronárních tepen se zvýšením end-diastolického tlaku v dutině pravé komory. Bolest v oblasti srdce je trvalá a po inhalaci kyslíku se snižuje. Tachykardie může být způsobena arteriální hypoxémií a zvýšeným dýcháním, dodržováním plicního onemocnění srdce.

Teplá difuzní šedá cyanóza, způsobená arteriální hypoxémií, je mimořádně charakteristická, nicméně u diskutovaného pacienta je studená acrocyanóza, která je vysvětlována srdečním selháním. Na pozadí chronické hypoxie a hyperkapnie, přetrvávající bolesti hlavy, denní ospalost, nespavost v noci, pocení a snížení chuti k jídlu.

Klinické příznaky hypertrofie pravé komory:

• expanze pravého okraje srdce (zřídka);

• posunutí levého okraje srdce směrem ven od midclavikulární linie (v důsledku posunutí zvětšenou pravou komorou);

• přítomnost srdečního tepu (pulsace) podél levého okraje srdce;

• pulzace a lepší auskultace srdečních tónů v epigastrické oblasti;

• výskyt systolického šumu v procesu xiphoidu, který se s inspirací (symptomem Rivero-Corvallo) zvyšuje - což je příznak relativní nedostatečnosti trikuspidální chlopně, která se vyvíjí se vzrůstem pravé komory.

Klinické příznaky plicní hypertenze (vysoký tlak v plicní tepně):

• zvýšení oblasti cévní otupenosti ve druhém mezirebrovém prostoru v důsledku expanze plicní tepny;

• tón přízvuku II a jeho rozdělení do druhého mezikrstového prostoru vlevo;

• výskyt venózního retikula v hrudní kosti;

• výskyt diastolického hluku v oblasti plicní tepny v důsledku jeho dilatace (Graham-Still symptom).

Klinické příznaky dekompenzovaného plicního srdce:

• otoky krčních žil, nezmenšující inspiraci;

• Plesch symptom (tlak na zvětšené, bolestivé játra způsobuje otoky krčních žil);

• Se závažným srdečním selháním se může vyvinout edém, ascites a hydrothorax.

EKG příznaky chronického plicního srdce. Přímé příznaky EKG (v důsledku zvýšené hmotnosti pravé komory): hypertrofie pravé srdeční komory

EchoCG odhaluje známky hypertrofie pravé komory:

Rentgenové příznaky chronického plicního onemocnění srdce jsou:

• zvětšená pravá komora a atrium;

• vyboulení kužele a trupu plicní tepny;

• významná expanze bazálních cév s vyčerpaným periferním vaskulárním vzorcem;

• "odříznuty" kořeny plic;

• zvýšení průměru sestupné větve plicní tepny (stanoveno na CT - 19 mm nebo více);

Laboratorní údaje o chronickém plicním onemocnění srdce: erytrocytóza, vysoký obsah hemoglobinu, opožděná ESR, zvýšená tendence ke koagulaci. S exacerbací chronické bronchitidy - možnou leukocytózou - se zvýšila ESR.

Vyšetřovací program (stejně jako základní onemocnění)

1. OA krev, moč.

2. BAK: celkový protein, proteinové frakce, kyseliny sialové, fibrin, seromukoid.

Respirační selhání

Respirační selhání je patologický syndrom, který doprovází řadu onemocnění, která je založena na porušení výměny plynů v plicích. Základem klinického obrazu jsou příznaky hypoxémie a hyperkapnie (cyanóza, tachykardie, poruchy spánku a paměti), syndrom únavové svalové únavy a dušnost. DN je diagnostikována na základě klinických údajů, potvrzených ukazateli složení plynu v krvi, respirační funkce. Ošetření zahrnuje odstranění příčin DN, podporu kyslíku, v případě potřeby mechanické větrání.

Respirační selhání

Vnější dýchání podporuje nepřetržitou výměnu plynu v těle: přívod atmosférického kyslíku a odstraňování oxidu uhličitého. Jakékoliv porušení respirační funkce vede k narušení výměny plynu mezi alveolárním vzduchem v plicích a složení plynu v krvi. V důsledku těchto poruch se zvyšuje obsah oxidu uhličitého v krvi a klesá obsah kyslíku, což vede k hladovění kyslíku, především z důležitých orgánů - srdce a mozek.

V případě selhání dýchání (DN) není zajištěno potřebné složení plynu v krvi, nebo je udržováno v důsledku přepětí kompenzačních schopností dýchacího systému. Hrozící stav pro tělo se vyvíjí s respiračním selháním, charakterizovaným snížením parciálního tlaku kyslíku v arteriální krvi o méně než 60 mm Hg. A také zvýšení parciálního tlaku oxidu uhličitého o více než 45 mm Hg. Čl.

Důvody

Respirační selhání se může vyvinout u různých akutních a chronických zánětlivých onemocnění, poranění, nádorových lézí dýchacího systému; v případě patologie dýchacích svalů a srdce; v podmínkách vedoucích k omezené pohyblivosti hrudníku. Narušení plicní ventilace a rozvoj respiračního selhání může mít za následek:

• Obstrukční poruchy. Obstrukční respirační selhání je pozorováno, když je vzduch obtížně průchodný dýchacími cestami - průdušnice a průdušky v důsledku bronchospasmu, zánět průdušek (bronchitida), cizí tělesa, striktura (zúžení) průdušnice a průdušek, komprese průdušek a průdušnice nádoru atd.
• Restriktivní porušení. Respirační selhání u restriktivního (restriktivního) typu je charakterizováno omezením schopnosti plicní tkáně expandovat a zhroutit se a vyskytuje se u exsudativní pleurózy, pneumotoraxu, pneumosklerózy, adhezí v pleurální dutině, omezené pohyblivosti kostní struktury, kyfoskoliózy atd.
• Hemodynamické poruchy. Důvodem pro rozvoj hemodynamického respiračního selhání mohou být poruchy oběhu (například tromboembolie), což vede k nemožnosti ventilace blokované části plic. Hemodynamický typ respiračního selhání také vede k posunu krve doleva přes otevřené oválné okno pro srdeční onemocnění. Když k tomu dojde, směs žilní a okysličené arteriální krve.

Klasifikace

Respirační selhání je klasifikováno podle řady symptomů:

1. Podle patogeneze (mechanismus výskytu):

• parenchymální (hypoxemická, respirační nebo plicní insuficience typu I). Respirační selhání parenchymálního typu je charakterizováno snížením obsahu a parciálního tlaku kyslíku v arteriální krvi (hypoxemie), kterou je obtížné korigovat kyslíkovou terapií. Mezi nejčastější příčiny tohoto typu respiračního selhání patří pneumonie, syndrom respirační tísně (šokové plíce), kardiogenní plicní edém.
• ventilace („čerpání“, hyperkapické nebo respirační selhání II). Vedoucím projevem respiračního selhání ventilačním typem je zvýšení obsahu a parciálního tlaku oxidu uhličitého v arteriální krvi (hyperkapnie). Hypoxémie je také přítomna v krvi, ale dobře se hodí k kyslíkové terapii. Vývoj ventilačního respiračního selhání je pozorován se slabostí respiračních svalů, mechanickými defekty svalů a hrudníku hrudníku, porušením regulačních funkcí dýchacího centra.

2. Podle etiologie (důvody):

• obstrukční. V tomto typu trpí funkčnost vnějšího dýchacího přístroje: plná inhalace a zejména výdech jsou obtížné, rychlost dýchání je omezená.
• omezující (nebo omezující). NAM se vyvíjí díky omezení maximální možné hloubky inhalace.
• kombinované (smíšené). DN podle kombinovaného (smíšeného) typu kombinuje příznaky obstrukčních a restriktivních typů s převahou jednoho z nich a vyvíjí se s dlouhým průběhem kardiopulmonálních onemocnění.
• hemodynamické. DN se vyvíjí v nepřítomnosti průtoku krve nebo nedostatečného okysličení plic.
• difuzní. Respirační selhání difuzního typu se vyvíjí s porušením pronikání plynů kapilární alveolární membránou plic s patologickým zesílením.

3. Mírou zvýšení známek:

• Akutní respirační selhání se vyvíjí rychle, během několika hodin nebo minut, zpravidla je doprovázeno hemodynamickými poruchami a představuje nebezpečí pro život pacientů (je nutná nouzová resuscitace a intenzivní terapie). Vývoj akutního respiračního selhání lze pozorovat u pacientů trpících chronickou formou DN s exacerbací nebo dekompenzací.
• Chronické respirační selhání se může během několika měsíců a let zvyšovat, často postupně, s postupným zvyšováním symptomů a může být také důsledkem neúplného zotavení z akutního DN.

4. Z hlediska složení krevního plynu:

• kompenzováno (složení krevního plynu je normální);
• dekompenzována (přítomnost hypoxémie nebo hyperkapnie arteriální krve).

5. Podle závažnosti symptomů DN:

• Stupeň DN I - charakterizovaný krátkým dechem s mírným nebo významným zatížením;
• Stupeň DN II - krátký dech se vyskytuje s menší námahou, je používáno kompenzačních mechanismů v klidu;
• Stupeň DN III - projevuje se dušností a cyanózou v klidu, hypoxémií.

Příznaky selhání dýchání

Známky DN závisí na příčinách jejich výskytu, typu a závažnosti. Klasické známky respiračního selhání jsou:

Hypoxémie se klinicky projevuje cyanózou (cyanóza), jejíž stupeň vyjadřuje závažnost respiračního selhání a je pozorován při poklesu parciálního tlaku kyslíku (PaO2) v arteriální krvi pod 60 mm Hg. Čl. Hemodynamické poruchy jsou také charakteristické pro hypoxemii, jak je vyjádřeno v tachykardii a střední arteriální hypotenzi. S poklesem PaO2 v arteriální krvi na 55 mm Hg. Čl. dochází ke zhoršení paměti při probíhajících událostech a při snížení PaO2 na 30 mm Hg. Čl. pacient ztrácí vědomí. Chronická hypoxémie se projevuje plicní hypertenzí.

Projevy hyperkapnie jsou tachykardie, poruchy spánku (nespavost v noci a ospalost ve dne), nevolnost a bolesti hlavy. Rychlý nárůst parciálního tlaku oxidu uhličitého (PaCO2) v arteriální krvi může vést ke stavu hyperkapického komatu spojeného se zvýšeným průtokem krve mozkem, zvýšeným intrakraniálním tlakem a rozvojem edému mozku. Syndrom slabosti a únavy dýchacích svalů je charakterizován zvýšením rychlosti dýchání (BH) a aktivním zapojením do dýchacího procesu pomocných svalů (svalů horních cest dýchacích, svalů krku, břišních svalů).

• syndrom slabosti a únavy dýchacích svalů

BH více než 25 za minutu. může být počáteční známkou únavy dýchacích svalů. Snížení BH je menší než 12 za minutu. může předvídat dýchání. Extrémní variantou syndromu slabosti a únavy dýchacích svalů je paradoxní dýchání.

Dyspnea je subjektivně pociťována pacienty jako nedostatek vzduchu v důsledku nadměrného dýchání. Dyspnoe s respiračním selháním může nastat jak při fyzické námaze, tak v uvolněném stavu. V pozdních stádiích chronického respiračního selhání s přidáním jevů srdečního selhání mohou pacienti pociťovat otok.

Komplikace

Respirační selhání je naléhavé, ohrožující zdravotní a životní stav. Pokud se vám nepodaří poskytnout včasný prospěch, může akutní respirační selhání vést k úmrtí pacienta. Dlouhý průběh a progrese chronického respiračního selhání vede k rozvoji srdečního selhání pravé komory v důsledku nedostatku přívodu kyslíku do srdečního svalu a jeho konstantního přetížení. Alveolární hypoxie a nedostatečná ventilace plic při respiračním selhání způsobují rozvoj plicní hypertenze. Hypertrofie pravé komory a další pokles její kontraktilní funkce vedou k rozvoji plicního srdce, projevujícího se stagnací krevního oběhu v cévách velkého kruhu.

Diagnostika

V počátečním diagnostickém stadiu je pečlivě shromážděna anamnéza života a přidružených nemocí, aby se identifikovaly možné příčiny selhání dýchání. Při vyšetření pacienta se věnuje pozornost přítomnosti cyanózy kůže, počítá se četnost dýchacích pohybů, hodnotí se zapojení do dýchání pomocných svalových skupin.

Dále jsou prováděny funkční testy pro studium funkce vnějšího dýchání (spirometrie, měření špičkového průtoku), které umožňuje posouzení ventilační kapacity plic. Zároveň se měří vitální kapacita plic, minutový objem dýchání, rychlost pohybu vzduchu podél různých úseků dýchacího traktu během nuceného dýchání atd.

Povinným diagnostickým testem pro diagnostiku respiračního selhání je laboratorní analýza složení krevního plynu, která umožňuje stanovit stupeň saturace arteriální krve kyslíkem a oxidem uhličitým (PaO2 a PaCO2) a stavem acidobazické rovnováhy (CBS krve). Při provádění radiografie rentgenu plic jsou detekovány léze hrudníku a parenchymu plic, cév, průdušek.

Léčba respiračního selhání

Léčba pacientů s respiračním selháním zahrnuje: t

• obnovení a udržení optimálního větrání podporujícího život a okysličení krve;
• léčba onemocnění, která jsou primární příčinou respiračního selhání (pneumonie, exsudativní pohrudnice, pneumotorax, chronické zánětlivé procesy v průduškách a plicní tkáni atd.).

Pokud se projeví příznaky hypoxie, provede se nejprve kyslíková terapie (kyslíková terapie). Inhalace kyslíkem se podávají v koncentracích, které zajišťují udržení PaO2 = 55–60 mm Hg. S pečlivým sledováním krevního pH a PaCO2, stavu pacienta. Při nezávislém dýchání pacienta je kyslík dodáván maskou nebo nosním katétrem, v komatózním stavu, provádí se intubace a podpůrná umělá ventilace plic.

Spolu s kyslíkovou terapií se provádějí opatření ke zlepšení drenážní funkce průdušek: antibakteriální léčiva, bronchodilatátory, mukolytika, masáž hrudníku, ultrazvukové inhalace, fyzikální terapie, aktivní aspirace při bronchiální sekreci. Při respiračním selhání komplikovaném plicním srdcem jsou předepsána diuretika. Další léčba respiračního selhání je zaměřena na odstranění příčin, které ji způsobily.

Prognóza a prevence

Respirační selhání je hroznou komplikací mnoha nemocí a je často fatální. U chronických obstrukčních plicních onemocnění se u 30% pacientů vyvíjí respirační selhání, prognosticky nepříznivé je projev respiračního selhání u pacientů s progresivním neuromuskulárním onemocněním (ALS, myotonie apod.). Bez vhodné terapie může do jednoho roku dojít k úmrtí.

Se všemi dalšími patologiemi vedoucími k rozvoji respiračního selhání je prognóza odlišná, ale není možné popřít, že DN je faktorem, který zkracuje délku života pacientů. Prevence respiračního selhání zahrnuje eliminaci patogenetických a etiologických rizikových faktorů.

Komplikace

Komplikace pneumonie jsou považovány za vývoj v bronchopulmonálních a jiných systémech patologických procesů, které nejsou přímým projevem pneumonie, ale jsou s ní etiopatogeneticky spojeny. Komplikace do značné míry určují průběh a prognózu pneumonie. Existují plicní a extrapulmonální komplikace pneumonie.

To plicní komplikace zahrnují parapneumonickou pleurózu, absces a gangrénu plic, syndrom bronchiální obstrukce, akutní respirační selhání.

Extrapulmonální komplikace - Jedná se o akutní plicní srdce, infekční toxický šok, nespecifickou myokarditidu, endokarditidu, meningitidu, meningoencefalitidu, DIC; psychóza, anémie, akutní glomerulonefritida, toxická hepatitida.

Akutní respirační selhání

Akutní respirační selhání (ARF) je akutní porucha respirační funkce s nedostatečným zásobováním orgánů a tkání kyslíkem (hypoxemií) a zpožděním v oxidu uhličitém v těle (hyperkapnie).

Tato komplikace se zpravidla vyvíjí u laloku nebo totální pneumonie.

Jsou 3 formy akutní respirační selhání:

1. Vent (hyperkapnika), vývoj při primárním poklesu účinné plicní ventilace (alveolární hypoventilace); současně se rozbije okysličení krve a odstranění oxidu uhličitého;

2 Parenchymální (hypoxemický), vývoj v důsledku ventilačních a perfuzních poruch plicní tkáně a poruch výměny alveolárního kapilárního plynu a difúze kyslíku; to snižuje nasycení arteriální krve kyslíkem;

3 Smíšené (kombinace arteriální hypoxémie s hyperkapnií), což je kombinace ventilace a parenchymálního selhání dýchání.

Když se pneumonie vyvíjí nejčastěji parenchymální respirační selhání.

Klinické projevy ARF u pneumonie jsou:

1. Dyspnoe, porucha rytmu. Tachypnoe a nepravidelná polypnoe, které mohou jít do apnoe, indikují vzrůstající hypoxii způsobenou parenchymálním ODN. S hyperkapnickou ODN jsou nejčastěji pozorovány tachypnoe s výraznou účastí pomocných dýchacích svalů, střídající se oligopnoe a exspirační dyspnoe. Zároveň zpravidla neexistuje výrazná cyanóza.

2 Cyanóza - charakteristický znak ONE, ale zpravidla se objevuje s výrazným stupněm ODN. Cyanóza je projevem závažných poruch v systému transportu kyslíku. S hypoxemickou ODN se cyanóza může objevit i v počátečních stadiích, s hyperkapnikem - v pozdějších stadiích. Cyanóza se vyvíjí, když se obsah sníženého (deoxygenovaného) hemoglobinu zvyšuje v kapilární krvi. Cyanóza je nejlépe detekována v kapilárním lůžku nehtů (cyanóza subungálních prostorů), v oblasti spojivky, sliznic a úst.

3. Zvýšené pocení.

4 Porucha funkce kardiovaskulárního systému - závisí na stupni hypoxémie a hyperkapnie. Tachykardie se vyvíjí během hypoxie a hyperkapnie, bradykardie - s hlubokou hypoxií a zejména s hypoxemickou kómou.

Výrazné zvýšení krevního tlaku je charakteristické pro ventilaci (hypercapnic) ODN, v menší míře se zvyšuje krevní tlak s parenchymální (hypoxemickou) ODN. V jakékoli formě ARF mohou být srdeční arytmie, nejčastěji extrasystole.

S rozvojem hypoxemické a hyperkapnické kómy je pozorována závažná arteriální hypotenze až do cirkulačního šoku;

5 Příznaky hyperkapnie - bolest hlavy (nesnižuje analgetika, ale snižuje se po inhalaci kyslíku), narušený rytmus spánku (denní ospalost, nespavost v noci, pak neustálá ospalost), zmatenost; těžké pocení, anorexie, záškuby svalů, střídavé křeče, otoky disků zrakového nervu, sklerální injekce. Hyperkapnie je projevem těžké alveolární hypoventilace (ventilace ODN) a je vždy doprovázena hypoxémií.

Jsou 4 stadia akutního respiračního selhání.

Já fáze (počáteční) - zpravidla nemá žádné jasné klinické projevy, postupuje skrytě na pozadí pneumonie. Jeho hlavními příznaky jsou zvýšené dýchání, výskyt dušnosti a pocit nedostatku vzduchu s malou námahou.

II etapa (subkompenzovaná) - Vyznačuje se dušností v klidu, neustálým pocitem nedostatku vzduchu, účastí na dýchání pomocných dýchacích svalů, cyanózou rtů, subunguálními prostory, tachykardií, tendencí ke zvýšení krevního tlaku, úzkostí, úzkostí.

III etapa (dekompenzovaná) - projevuje se prudkým nárůstem dechu, nucenou polohou pacientů, výraznou účastí na dýchání pomocných svalů, pocitem udušení, psychomotorickou agitací, tachykardií, běžnou cyanózou, prudkým poklesem krevního tlaku.

IV fáze (terminál) - má následující příznaky:

prudká deprese vědomí, dokonce i kóma, často vyvolávají hypoxemický otok mozku;

rozlitá cyanóza; kůže je pokryta lepkavým studeným potem;

objeví se rychlé dýchání, mělké, nepravidelné, dýchání Cheyne-Stokes nebo Biota; s rozvojem acidózy - dech Kussmaul;

pulzní vlákno, častý extrasystol na pozadí bradykardie;

hluboká arteriální hypotenze;

významné zvýšení tracheobronchiální sekrece, edému sliznice průdušek, rozvoj syndromu exspiračního uzavření dýchacích cest;

Finální fáze je hypoxemická hyperkapnická kóma.

Hlavní roli při posuzování závažnosti ARF hraje určování ukazatelů částečného stresu v krvi kyslíku a oxidu uhličitého.

Pneumonie. Příznaky Komplikace. Diagnóza Léčba. Prevence. (pokrač.)

Patologické syndromy komplikují průběh pneumonie

Závažnost pneumonie nejčastěji závisí na přítomnosti a závažnosti syndromů, které komplikují průběh pneumonie (respirační selhání, toxický syndrom, kardiovaskulární insuficience, zhoršený acidobazický stav).

Respirační selhání. Existují tři stupně respiračního selhání.

Kardiovaskulární insuficience vzniká v souvislosti s centralizací krevního oběhu a toxickým poškozením myokardu. Klinicky se kardiovaskulární insuficience projevuje bledostí, akrocyanózou, studeným potem, tachykardií, nízkým krevním tlakem. Srdeční selhání může být smíšené povahy (pravá a levá komora): příznaky kongesce plicního oběhu (plicní edém s bublajícím dýcháním, pěna v rozích úst, cyanóza, dušnost, vlhké rales) jsou kombinovány se znaky cirkulační insuficience podél velkého kruhu (hluchota srdečních zvuků, oligurie, zvětšení jater, edému).

Toxický syndrom se vyvíjí v důsledku akumulace bakteriálních toxinů, metabolických metabolických produktů, buněčného rozpadu, uvolňování zánětlivých mediátorů, buněčných enzymů, biologicky aktivních látek atd. V těle. Je doprovázen mikrocirkulačními hemodynamickými poruchami, mnohočetným orgánovým selháním a poškozením CNS. Kombinace toxémie a hypoxie v přítomnosti vysoké hydrofilnosti mozkové tkáně, která je u dítěte vlastní, vede k jeho otoku, který se projevuje meningeálními symptomy, křečemi a zhoršeným vědomím.

Porušení acidobazického stavu je nejčastějším syndromem těžké pneumonie. Tkáňová hypoxie vede ke změně respirační acidózy převážně metabolicky: dochází k hypertermii, bledosti a cyanóze kůže s mramorovým vzorem, k patologickým typům dýchání, arteriální hypotenzi, hypovolémii, extrasystole, oligurii. Současně se u více než poloviny dětí vyvine alkalóza způsobená hyperventilací (spojenou s dušností), opakovaným zvracením, širokým užíváním alkalizujících činidel (například hydrogenuhličitan sodný, hemodéza). Alkalóza je doprovázena ještě významnějšími poruchami mikrocirkulace, vaskulární stázy, svalové hypotonie, slabosti, poruch srdečního rytmu, zvracení, střevní parézy. Není vždy možné rozlišovat klinické příznaky acidózy a alkalózy. Pro diagnózu je nutné studovat složení plynu v krvi a indikátory acidobazického stavu.

Podle závažnosti klinických projevů se rozlišují mírné, střední (nekomplikované) a těžké (komplikované) formy pneumonie.

Lokalizace a prevalence zánětlivého procesu

Klinické projevy pneumonie také závisí na místě a rozsahu zánětlivého procesu.

Fokální pneumonie se obvykle vyskytuje na 5. až 7. den SARS. Tělesná teplota opět stoupá, symptomy intoxikace se zvyšují, příznaky „plicního“ syndromu (kašel, dušnost) a respirační selhání, stejně jako lokální změny v plicích. Může se objevit periorální cyanóza, účast na dechu pomocných svalů, interkonstální kontrakce, otok křídel nosu. U dětí v prvních měsících života často pozorují rytmické kývání hlavy do rytmu dýchání, krátká období apnoe, regurgitace, nestabilní židle. Na rentgenových snímcích hrudníku se objevují infiltrační ohniska o průměru 0,5-1 cm, zvýšená plicní struktura mezi oblastmi infiltrace a kořenem plic, expanze plic a pokles struktury. V periferní krvi se objevují zánětlivé změny.

Fokální konfluentní pneumonie má často závažný průběh a může být doprovázena příznaky toxikózy, kardiopulmonální insuficiencí a je komplikována destrukcí plicní tkáně. Na rentgenových snímcích odhalit velké, nestejnoměrné intenzivní zaměření stínování, zabírající několik segmentů nebo celý podíl.

Segmentální pneumonie se může vyvinout u dětí různých věkových skupin. Do procesu je plně zapojen jeden nebo několik segmentů plic (polysegmentální pneumonie). Pro tuto formu pneumonie jsou typické horečky, známky intoxikace a respirační selhání různé závažnosti. Kašel vzácný nebo nepřítomný, auskulturní data vzácná, zejména v prvních dnech onemocnění. Současný vikář emfyzém ne vždy odhalí zkrácení perkusního zvuku přes léze. U 25% dětí se onemocnění vyskytuje v nepřítomnosti fyzických změn v plicích. Proces opravy je často zpožděn až na 2-3 měsíce. V místě nevyřešeného zánětu se může v segmentu tvořit fibroatelectáza a lokální bronchiektáza.

Rentgenové vyšetření odhaluje homogenní segmentové stíny a expanzi odpovídajícího plicního kořene s poklesem jeho struktury.

Kroupózní pneumonie. Onemocnění způsobuje pneumokoky. Rychlý nástup, vysoká horečka s zimnicí, bolesti na hrudi při dýchání a kašel, často s viskózním "rezavým" sputem, jsou charakteristické. V dynamice intenzity toxicity se zvyšuje. Respirační selhání často dosahuje stupně III. Může se objevit abdominální syndrom: zvracení, bolest břicha se symptomy peritoneálního podráždění. Průběh lobarové pneumonie je cyklický. Kritický nebo lytický pokles tělesné teploty nastává na 7. až 10. den nemoci. Vzhled mokrého kašle se sputem a mokrými ralesemi nad postiženou oblastí indikuje začátek periody rozlišení.

Na rentgenových snímcích, během výšky nemoci, jsou detekovány homogenní stíny s jasnými hranicemi odpovídajícími postiženým lalokům s postižením plicního kořene a pleury v procesu a příznaky akutního zánětlivého procesu v periferní krvi.

Trvání zánětu krve pod vlivem antibiotické léčby se zpravidla snižuje. Proto je v současné době často pozorován snížený průběh lobarové pneumonie a klinické zotavení dochází za 1,5-2 týdny.

Intersticiální pneumonie je charakteristická především u dětí prvních měsíců života; ve vyšších věkových skupinách se vyskytuje v interkurentních onemocněních nebo stavech imunodeficience. Vývoj intersticiální pneumonie je spojen s určitými patogeny, které přesně ovlivňují intersticiální plicní tkáň (viry, pneumocysty, chlamydie, mykoplazmy atd.). U těžké intersticiální pneumonie dominuje klinický obraz symptomů rychle se vyvíjejícího respiračního selhání II-III stupně. Charakterizován cyanózou, dušností, bolestivým kašlem se skrovným sputem, poruchami funkce centrálního nervového systému, regurgitací, zvracením, distenzí hrudníku a oslabením dýchání. Často identifikujte známky selhání pravé komory. Průběh akutní intersticiální pneumonie může být dlouhý, je možný vývoj plicní fibrózy. Na rentgenových snímcích na pozadí emfyzému se nachází vyztužený a deformovaný síťový intersticiální vzor nebo velké infiltráty („sněhové vločky“). Změny v krvi závisí na etiologii (viry nebo bakterie). Jsou možná neutrofilní leukocytóza, zvýšená ESR, leukopenie a lymfocytóza.

Destruktivní formy pneumonie

Závažnost pneumonie, rysy klinických projevů, výsledek onemocnění je do značné míry určován stavem mikroorganismu (premorbidní pozadí, možnost imunitní reakce na infekci atd.) A virulencí původce, který toto onemocnění způsobil. Destruktivní formy pneumonie tak mohou být způsobeny hemofilním bacilem, některými pneumokokovými sérotypy (1, 3, 5, 6, 9, 14, 19), gramnegativními mikroorganismy (Klebsiella, Pseudomonas bacillus atd.), Mnoha kmeny stafylokoků. Tendence k hnisání a vytváření dutin destrukce mají často pneumonii s velkými odvodňovacími infiltráty v plicích. Klinický obraz takové pneumonie odpovídá septickému procesu: hypertermie, toxickým projevům, centralizaci krevního oběhu. Často, zničení plic komplikuje pneumonii v prvních 1-2 dnech, takže antibiotická terapie nemůže vždy změnit průběh patologického procesu.

Neutrofilní leukocytóza a vysoká ESR jsou detekovány v krvi. Na rentgenových snímcích hrudníku je odhalena masivní heterogenní infiltrace v plicích, ve které jsou často viditelné dutiny s hladinou tekutiny a vzduchovými dutinami (bullae). V takových případech je reakce obvykle zjištěna pohrudnicí, často pyopneumotoraxem s vytěsněním mediastina ve směru zdravých plic.

Respirační selhání. Příčiny, příznaky, příznaky, diagnostika a léčba patologie

Stránky poskytují základní informace. Pod dohledem svědomitého lékaře je možná adekvátní diagnostika a léčba onemocnění. Jakékoliv léky mají kontraindikace. Vyžaduje se konzultace

Respirační selhání je patologický stav, kdy dýchací systém není schopen poskytnout tělu kyslík v požadovaném množství. Při jakémkoli porušení, které může tento stav způsobit, se spustí tzv. Kompenzační mechanismy. Udržují koncentraci kyslíku a oxidu uhličitého v krvi na úrovni co nejblíže normálu. Deplece těchto mechanismů vede k symptomům respiračního selhání. Pravděpodobně dochází, pokud parciální tlak kyslíku v krvi klesne pod 60 mm Hg, nebo když parciální tlak oxidu uhličitého stoupne nad 45 mm Hg. Čl.

Toto onemocnění dýchacího ústrojí může mít různé příčiny. Respirační selhání se vyvíjí nejen na pozadí plicních onemocnění, ale i na některých dalších systémech (kardiovaskulární, nervózní atd.). Řetězec poruch v těle, který začíná nedostatkem kyslíku, však vždy vede k podobným důsledkům.

Výskyt tohoto syndromu ve společnosti je téměř nemožné odhadnout. Tento stav může trvat několik minut nebo hodin (akutní respirační selhání) až několik měsíců nebo let (chronické respirační selhání). To doprovází téměř jakékoliv respirační onemocnění a vyskytuje se se stejnou frekvencí u mužů i žen. Podle některých zpráv je počet lidí trpících chronickým respiračním selháním a vyžadující aktivní léčbu v Evropě 80 - 100 osob na 100 000 obyvatel. Bez včasné kvalifikované pomoci vede respirační selhání k rychlému vyčerpání kompenzačních mechanismů a smrti pacienta.

Anatomie a fyziologie plic

Lidský dýchací systém je soubor orgánů a anatomických struktur, které poskytují proces dýchání. Tento koncept zahrnuje nejen akt inhalace a výdechu, ale také přenos kyslíku krví do různých orgánů a tkání a oxidu uhličitého do plic. To také zahrnuje proces buněčného dýchání, při kterém se energie uvolňuje do vitální aktivity buňky. Kromě toho existují anatomické struktury, které regulují fungování dýchacího ústrojí. Nepodílejí se přímo na výměně plynů nebo na přepravě kyslíku, ale souvisejí s běžným provozem systému jako celku.

V dýchacích cestách člověka lze rozlišit následující oddělení:

• horních dýchacích cest;
• tracheobronchiální strom;
• respirační svaly;
• dýchací centrum;
• pleurální dutina;
• krev

Horní dýchací cesty

Horní dýchací cesty plní funkci čištění a ohřívání vzduchu. Při jejich průchodu je část patogenních mikroorganismů neutralizována nebo zpožděna. Při rozvoji respiračního selhání hraje tato část dýchacího systému nepřímou roli.

Horní dýchací cesty zahrnují:

• nosní dutiny;
• ústní dutina;
• hrdlo;
• hrtanu

Vzhledem k tomu, že dýchací cesty jsou na této úrovni dostatečně široké, jejich blokování je zřídka pozorováno. To je možné, když je kořen jazyka vylisován, když zakrývá lumen hltanu, otok sliznice hrdla. Nejčastěji to může vést k selhání dýchání u dětí. Mají edém epiglottis rychle uzavře cestu inhalovaného vzduchu.

Kromě toho řada změn v horních dýchacích cestách může zvýšit pravděpodobnost některých onemocnění dýchacího ústrojí. Například, s dusným nosem, pacient dýchá ústy. Z tohoto důvodu je vzduch horší, zvlhčený a ohřátý. Pravděpodobnost, že onemocní bronchitida nebo pneumonie, se zvyšuje, což zase způsobuje respirační selhání.

Tracheobronchiální strom

Tracheobronchiální strom je kombinací průchodů dýchacích cest, které přenášejí vzduch během inhalace do plic. Vzduch proudí postupně z průdušnice do hlavních průdušek a odtud do průdušek menšího kalibru. Na této úrovni může nastat několik mechanismů respiračního selhání.

Z anatomického hlediska jsou plíce obvykle rozděleny do následujících částí:

• průdušnice (jedna centrální trubka sahající od hrtanu do hrudní dutiny);
• primární průdušky (2 průdušky, které distribuují vzduch doprava a doleva);
• laloky plic (3 laloky v pravých plicích a 2 v levé části);
• segmenty plic (10 segmentů v pravých plicích a 8 v levé části);
• plicní tkáně (acini).

S anatomií a fyziologií tracheobronchiálního stromu je nejčastěji spojováno respirační selhání. Zde je vzduch během inhalace rozdělen do segmentů, a uvnitř nich, přes malé průdušky a průdušky, to jde k acini. Acinus je sbírka dýchacích alveol. Alveolus je malá dutina s tenkými stěnami, zahalená v husté síti krevních kapilár. Zde probíhá výměna plynu. Stěny alveolů pomocí speciálních enzymů přenáší kyslík do krve a oxidu uhličitého z krve.

Alveolární buňky plní další důležitou funkci. Vylučují tzv. Plicní povrchově aktivní látku. Tato látka zabraňuje spontánnímu pádu nebo lepení stěn alveol. Z hlediska fyziky snižuje sílu povrchového napětí.

Respirační svaly

Respirační svaly se nazývají svalové skupiny v hrudi, které se účastní inhalačního procesu. Výdech je na rozdíl od inhalace pasivním procesem a nevyžaduje povinné svalové napětí. V nepřítomnosti překážek v dýchacích cestách poté, co se svaly uvolnily, plíce padají dolů a vzduch opouští hrudní dutinu.

Dvě hlavní skupiny dýchacích svalů jsou:

• Mezirebrové svaly. Intercostal tzv. Krátké svazky svalů, které jsou umístěny šikmo mezi sousedními žebry. Když jsou zmenšeny, hrany se poněkud zvednou a zaujmou horizontální polohu. V důsledku toho se zvyšuje obvod hrudníku a jeho objem. Tkáň plic se táhne a dýchá vzduchem.
• Clona. Membrána je plochý sval složený z několika skupin svalových svazků, které jdou v různých směrech. Nachází se mezi hrudníkem a břišní dutinou. V klidu má membrána tvar kopule, která se vyboulí směrem nahoru k hrudníku. Během inhalace se kopule zploští, břišní orgány se posunou mírně dolů a objem hrudníku se zvýší. Vzhledem k tomu, že pleurální dutina je utěsněna, po natažení membrány a plicní tkáně. Vdechnutí nastane.

Existují další skupiny dýchacích svalů, které normálně vykonávají další funkce (pohyby hlavy, horní končetiny, prodloužení zad). Jsou zahrnuty pouze tehdy, pokud se obě skupiny uvedené výše nemohou vyrovnat s udržením dýchání.

Respirační centrum

Respirační centrum je komplexní systém nervových buněk, jehož velikost je lokalizována v medulla oblongata (brainstem). Jedná se o nejvyšší úroveň regulace dýchacího procesu. Centrální buňky mají automatismus. Podporuje proces dýchání během spánku a bezvědomí.

Vlastně je dýchání regulováno specifickými receptory. Detekují změny pH krve a mozkomíšního moku. Faktem je, že při hromadění příliš vysokých koncentrací oxidu uhličitého v krvi dochází ke kapkám pH (vyvíjí se acidóza). Receptory toto zachytí a vysílají signály do dýchacího centra. Odtud nervy vedou tým k jiným orgánům dýchacího systému (například zvýšení kontrakce dýchacích svalů, expanze průdušek atd.). Z tohoto důvodu je z krve odstraněna zvýšená ventilace plic a nadbytek oxidu uhličitého.

Porušení na úrovni dýchacího centra srazí celý systém. I když automatismus přetrvává, může být narušena adekvátní reakce dýchacích orgánů na snížení pH. To je příčinou závažného respiračního selhání.

Pleurální dutina

Pleurální dutina není a není součástí dýchacího ústrojí. Jedná se o malou mezeru mezi hrudní stěnou a povrchem plic. Patologie v této oblasti však často vedou k rozvoji respiračního selhání.

Pleura sama o sobě je vnější serózní membrána, která pokrývá plíce a lemuje hrudní dutinu zevnitř. Listový plášť, který pokrývá plicní tkáň, se nazývá viscerální a sliznice stěny se nazývá parietální (parietální). Tyto listy jsou navzájem pájeny, takže prostor, který tvoří, je hermeticky utěsněn a udržuje tlak mírně pod atmosférickým tlakem.

Pohrudnice má dvě hlavní funkce:

• Vylučování pleurální tekutiny. Pleurální tekutina je tvořena speciálními buňkami a „mazá“ vnitřní povrchy pleurálních listů. V důsledku toho prakticky zmizí tření mezi plicemi a stěnou hrudníku během inhalace a výdechu.
• Účast na dechovém úkonu. Dech dýchání představuje expanzi hrudníku. Plíce samy o sobě nemají svaly, ale jsou elastické, proto se rozpínají po hrudní koš. Pleurální dutina v tomto případě slouží jako tlakový pufr. S expanzí tlaku v hrudníku klesá ještě níže. To vede k roztažení plicní tkáně a vstupu vzduchu do ní.

V případě porušení těsnosti pohrudnice je narušen dýchací proces. Hruď je natažená, ale tlak v dutině pleurální nespadá. Vzduch nebo kapalina je tam nasávána (v závislosti na povaze vady). Vzhledem k tomu, že tlak neklesá, nedochází k natahování a vdechování plicní tkáně. To znamená, že se hrudník pohybuje, ale kyslík neprochází do tkání.

Krev

Krev v těle plní mnoho funkcí. Jedním z hlavních je transport kyslíku a oxidu uhličitého. Proto je krev důležitým článkem v dýchacím systému, který přímo spojuje dýchací orgány s jinými tkáněmi těla.

V krvi je kyslík přenášen červenými krvinkami. Jedná se o červené krvinky obsahující hemoglobin. Když se erytrocyty dostanou do kapilární sítě plic, účastní se procesu výměny plynu se vzduchem obsaženým v alveolech. Přímý přenos plynů membránou se provádí pomocí řady speciálních enzymů. Při inhalaci hemoglobin váže atomy kyslíku a mění se na oxyhemoglobin. Tato látka má jasně červenou barvu. Poté se červené krvinky přenesou do různých orgánů a tkání. Tam v živých buňkách oxyhemoglobin uvolňuje kyslík a váže se na oxid uhličitý. Vzniká sloučenina nazývaná karboxyhemoglobin. Přenáší oxid uhličitý do plic. Zde se sloučenina rozpadá a oxid uhličitý se uvolňuje vydechovaným vzduchem.

Tudíž krev také hraje určitou roli ve vývoji respiračního selhání. Například počet červených krvinek a hemoglobinu přímo ovlivňuje, kolik kyslíku se váže určité množství krve. Tento indikátor se nazývá kyslíková kapacita krve. Čím vyšší je hladina erytrocytů a hemoglobinu, tím rychleji se vyvíjí respirační selhání. Krev prostě nemá čas dodávat do tkání správné množství kyslíku. Existuje řada fyziologických ukazatelů, které odrážejí transportní funkce krve. Jejich definice je důležitá pro diagnostiku respiračního selhání.

Za normální se považují tyto ukazatele:

• Parciální tlak kyslíku je 80-100 mm Hg (mmHg). Odráží nasycení krve kyslíkem. Pád tohoto indikátoru indikuje hypoxemické selhání dýchání.
• Parciální tlak oxidu uhličitého - 35 - 45 mm Hg. Čl. Odráží saturaci krve oxidem uhličitým. Zvýšení tohoto ukazatele indikuje hypercapnické respirační selhání. Parciální tlak plynů je důležitý pro účely kyslíkové terapie a umělého dýchání.
• Počet červených krvinek - 4,0 - 5,1 pro muže, 3,7 - 4,7 - pro ženy. Sazba se může v závislosti na věku lišit. S nedostatkem červených krvinek se vyvíjí anémie a individuální symptomy respiračního selhání se objevují i ​​při normální funkci plic.
• Množství hemoglobinu je 135-160 g / l pro muže, 120-140 g / l pro ženy.
• Barevný indikátor krve - 0,80 - 1,05. Tento indikátor odráží to, co je saturace červených krvinek hemoglobinem (každá červená krev může obsahovat jiné množství hemoglobinu). Moderní metody využívají jinou metodu pro stanovení tohoto ukazatele - MCH (průměrný obsah hemoglobinu v jediném erytrocytu). Norma je 27 - 31 pikogramů.
• Saturace krve kyslíkem je 95 - 98%. Tento indikátor je určen pulzní oxymetrií.

S rozvojem respiračního selhání a hypoxie (nedostatek kyslíku) v těle se vyvíjí řada změn, které se nazývají kompenzační mechanismy. Jejich úkolem je zajistit co nejdelší a nejúplnější podporu hladiny kyslíku v krvi na správné úrovni.

Kompenzační mechanismy hypoxie jsou:

• Tachykardie. K rychlému pumpování krve malým kruhem krevního oběhu dochází k tachykardii nebo zvýšené tepové frekvenci. Jeho větší objem pak bude mít čas být naplněn kyslíkem.
• Zvýšený objem mrtvice srdce. Kromě tachykardie se srdce samy začnou protahovat více, což vám umožní pumpovat více krve v jedné kontrakci.
• Tachypnea Tachypnoe je zvýšení dýchání. Zdá se, že pumpuje více vzduchu. To kompenzuje nedostatek kyslíku v případech, kdy se segment nebo plicní lalok neúčastní dýchacího procesu.
• Zahrnutí pomocných dýchacích svalů. Pomocné svaly, které již byly zmíněny výše, přispívají k rychlé a silné expanzi hrudníku. Zvyšuje se tak objem vzduchu vstupujícího během inhalace. Všechny čtyři výše uvedené mechanismy jsou zahrnuty v prvních minutách, kdy dochází k hypoxii. Jsou navrženy tak, aby kompenzovaly akutní respirační selhání.
• Zvýšený objem cirkulující krve. Protože kyslík je přenášen skrz tkáně krví, hypoxie může být kompenzována zvýšením objemu krve. Tento objem vzniká z takzvaného krevního depotu, kterým je slezina, játra, kožní kapiláry. Jejich vyprazdňování zvyšuje množství kyslíku, který může být přenesen do tkání.
• Hypertrofie myokardu. Myokard je srdeční sval, který stahuje srdce a pumpuje krev. Hypertrofie se nazývá zesílení tohoto svalu v důsledku vzhledu nových vláken. To umožňuje myokardu pracovat déle v rozšířeném režimu, udržovat tachykardii a zvyšovat objem mrtvice. Tento kompenzační mechanismus se vyvíjí v průběhu několika měsíců nebo let nemoci.
• Zvýšené hladiny červených krvinek. Kromě zvýšení objemu krve se také zvyšuje obsah erytrocytů (erytrocytóza). Hladina hemoglobinu se s nimi zvyšuje. Díky tomu je stejný objem krve schopen vázat a přenášet větší objem kyslíku.
• Adaptace tkání. Tkáně těla v podmínkách nedostatku kyslíku se začínají přizpůsobovat novým podmínkám. To je vyjádřeno zpomalením buněčných reakcí, zpomalením buněčného dělení. Cílem je snížit náklady na energii. Glykolýza (rozklad nahromaděného glykogenu) je také zvýšena, aby uvolnila další energii. Z tohoto důvodu, pacienti trpící hypoxií po dlouhou dobu zhubnout a získat to špatně, navzdory dobré výživy.

Poslední čtyři mechanismy se objevují pouze po určité době po vzniku hypoxie (týdny, měsíce). Tyto mechanismy jsou proto zahrnuty hlavně při chronickém respiračním selhání. Je třeba poznamenat, že u některých pacientů nelze použít všechny kompenzační mechanismy. Například s plicním edémem způsobeným srdečními problémy již nebude tachykardie a zvýšení objemu mrtvice. Pokud je dýchací centrum poškozeno, nedojde k tachypnoe.

Z hlediska anatomie a fyziologie je tedy proces dýchání podporován velmi složitým systémem. U různých onemocnění se mohou vyskytovat poruchy na různých úrovních. Výsledkem je vždy porušení dýchání s rozvojem respiračního selhání a kyslíkového hladovění tkání.

Příčiny respiračního selhání

Jak bylo uvedeno výše, respirační selhání může mít mnoho různých příčin. Obvykle se jedná o nemoci různých orgánů nebo systémů v těle, které vedou k poruše plic. Respirační selhání může také nastat při poranění (hlava, hrudník) nebo při nehodách (cizí těleso uvízlé v dýchacích cestách). Každý důvod zanechává určitý patologický proces. Jeho definice je velmi důležitá pro adekvátní léčbu problému. Úplně odstranit všechny projevy tohoto syndromu může pouze odstranit kořenové příčiny.

Selhání dýchání může nastat v následujících situacích:

• narušení centrálního nervového systému (CNS);
• léze dýchacích svalů;
• deformita hrudníku;
• blokování dýchacích cest;
• alveolární poruchy.

Narušení centrální nervové soustavy

Jak je uvedeno výše, hlavní vazbou v regulaci respiračního procesu je dýchací centrum v medulle. Jakékoliv nemoci nebo jakékoli patologické stavy, které narušují jeho práci, vedou k rozvoji respiračního selhání. Buňky dýchacího centra již dostatečně neodpovídají na zvýšení koncentrace oxidu uhličitého v krvi a pokles hladiny kyslíku. Nervy nejsou druhem týmu, který by napravil rostoucí nerovnováhu. Zpravidla se jedná o poruchy na úrovni CNS, které vedou k nejzávažnějším variantám respiračního selhání. Bude nejvyšší úmrtnost.

Následující jevy mohou vést k poškození dýchacího centra v prodloužení dřeň:

• Předávkování omamnými látkami. Řada narkotik (především heroinu a dalších opiátů) může přímo inhibovat činnost dýchacího centra. V případě předávkování se může snížit tak, že rychlost dýchání klesne na 4–5 dechů za minutu (u dospělých 16–20 let). Samozřejmě, v takových podmínkách tělo nedostává dostatek kyslíku. Oxid uhličitý se hromadí v krvi, ale dýchací centrum nereaguje na zvýšení jeho koncentrace.
• Poranění hlavy Vážné poranění hlavy může vést k přímému poškození dýchacího centra. Například se silným úderem do oblasti pod týlním hrbolem dochází k zlomenině lebky s poškozením prodloužení dřeň. Ve většině případů jsou vážná zranění v této oblasti smrtelná. Nervová spojení v oblasti dýchacího centra jsou jednoduše zlomena. Vzhledem k tomu, že se nervová tkáň regeneruje nejpomaleji, tělo nemůže takové poškození kompenzovat. Dýchání se úplně zastaví. I když není dýchací centrum samo poškozeno, po poranění se může vyvinout otok mozku.
• Elektrický šok. Elektrický šok může způsobit dočasné „vypnutí“ dýchacího centra a blokování nervových impulzů. V tomto případě dojde k výraznému snížení nebo úplnému zastavení dýchání, které často vede k smrti. Tyto důsledky mohou být způsobeny pouze dostatečně silným elektrickým proudem (třetí stupeň elektrického poranění).
• Otok mozku. Edém mozku je lékařská pohotovost, ve které se tekutina začíná hromadit v lebce. Stlačí nervovou tkáň, což vede k různým poruchám. Nejobtížnější možností je výskyt tzv. Kmenových symptomů. Objevují se, když zvýšený objem tekutiny „tlačí“ mozkový kmen do velkého okcipitálního foramenu. Tam je takzvaný průnik mozkového kmene a jeho silné mačkání. To vede k poruchám v dýchacím centru a rozvoji akutního respiračního selhání. Kromě poranění edému mozku, vysokého krevního tlaku, porušení proteinového složení krve, mohou vést některé infekce. Včasné snížení tlaku v lebce (lékařsky nebo chirurgicky) zabraňuje tomu, aby se mozek vnikl a objevil se respirační selhání.
• Poruchy oběhu v mozku. V některých případech přestane dýchací centrum fungovat z důvodu akutního oběhu. To se děje kvůli mrtvici. Může být hemoragická (s prasknutím cévy) nebo ischemická (ucpaná céva). Pokud dýchací centrum vstoupí do oblasti, která je bez krevního zásobení, její buňky zemřou a přestanou plnit své funkce. Kromě toho krvácení v mozku (masivní hematomy) zvyšuje intrakraniální tlak. Ukazuje se, že situace je podobná edému mozku, když je dýchací centrum stlačeno, i když v této zóně nedochází k přímému porušení krevního oběhu.
• Poranění páteře. Centrální nervový systém zahrnuje nejen mozek, ale také míchu. V něm projdou nervové svazky, které přenášejí impulsy do všech orgánů. Poranění krční nebo hrudní oblasti mohou tyto svazky poškodit. Pak je přerušeno spojení mezi dýchacím centrem a základními odděleními. V těchto případech zpravidla selhávají respirační svaly. Mozek vysílá signály na normální frekvenci, ale nedosáhnou svého cíle.
• Hypotyreóza. Hypotyreóza se nazývá pokles hladiny hormonů štítné žlázy v krvi (tyroxin a trijodthyronin). Tyto látky regulují mnoho různých procesů v těle. V závažných případech je postižen nervový systém. Zároveň nerv přenáší horší bioelektrický impuls. Může přímo snížit aktivitu dýchacího centra. Na druhé straně různá onemocnění štítné žlázy (autoimunitní tyreoiditida, odstranění štítné žlázy bez adekvátní substituční terapie, zánět žlázy atd.) Vedou k hypotyreóze. V lékařské praxi tyto příčiny zřídka způsobují vážné respirační selhání. Přiměřená léčba a normalizace hormonálních hladin tento problém rychle řeší.

Porážka dýchacích svalů

Někdy může být respirační selhání způsobeno problémy na úrovni periferního nervového systému a svalového systému. Jak bylo uvedeno výše, aby se zajistilo normální dýchání, lidské tělo používá různé svaly. V případě řady onemocnění se mohou vyrovnat se svými funkcemi špatně, navzdory normálnímu fungování dýchacího centra. Do svalů přichází impuls, ale jejich kontrakce není dostatečně silná, aby překonala tlak uvnitř hrudníku a narovnala plíce. Tato příčina respiračního selhání je v lékařské praxi poměrně vzácná, ale je obtížné ji léčit.

Hlavní příčiny slabosti dýchacích svalů jsou následující choroby:

• Botulismus Botulismus je toxické a infekční onemocnění, které je způsobeno požitím tzv. Botulotoxinu. Tato látka je jedním z nejsilnějších jedů na světě. Inhibuje aktivitu motorických nervů na úrovni míchy a také blokuje přenos bioelektrického impulsu z nervu do svalu (blokáda receptorů acetylcholinu). Z tohoto důvodu se respirační svaly neuzavírají a dýchání se zastaví. V tomto případě budeme hovořit pouze o akutním respiračním selhání. Podobný mechanismus vývoje tohoto syndromu lze pozorovat u některých jiných infekčních onemocnění (tetanus, polio).
• Syndrom Guillain-Barre. Toto onemocnění je charakterizováno zánětem spinálních, lebečních a periferních nervů se zhoršenými impulsy. Důvodem je útok vlastních buněk těla v důsledku selhání imunitního systému. V jedné z variant onemocnění se postupně vyvíjí respirační selhání. Toto je kvůli letargii dýchacích svalů a porušení jeho inervace. Bez adekvátní léčby může dojít k úplnému ukončení dýchání.
• Dyushenna myodystrofie. Toto onemocnění se vyznačuje postupným odumíráním svalových vláken. Příčinou je vrozená vada genu kódujícího protein ve svalových buňkách. Prognóza myodystrofie Duchenne je špatná. Pacienti po celý život trpí respiračním selháním způsobeným slabostí dýchacích svalů. S věkem postupuje a vede ke smrti pacienta po dobu 2 - 3 desetiletí života.
• Myastenie. Toto onemocnění má autoimunitní povahu. Tělo tvoří protilátky proti vlastním svalovým tkáním a brzlíku. Z tohoto důvodu je u pacientů s generalizovanými formami pozorována slabost respiračních svalů. S moderními metodami léčby, to zřídka vede k smrti, ale jisté symptomy se objeví.
• Předávkování svalových relaxancií. Svalové relaxanty jsou skupinou léků, jejichž hlavním účinkem je uvolnění svalů a snížení jejich tónu. Nejčastěji se používají během chirurgických zákroků, aby usnadnily práci chirurga. V případě náhodného předávkování léky s myorelaxačním účinkem může být snížen i tón dýchacích svalů. Z tohoto důvodu nebude možné se zhluboka nadechnout, nebo se dech zcela zastaví. V těchto případech se vždy vyvine akutní respirační selhání.

Často neuromuskulární onemocnění ovlivňující respirační svaly samy nevedou k respiračnímu selhání, ale vytvářejí pouze příznivé podmínky pro jeho rozvoj. Například u Duchenne myodystrofie a myastenie je riziko cizího tělesa vstupujícího do dýchacích cest značně zvýšené. Pacienti také často v plicích vyvíjejí pneumonii, bronchitidu a další infekční procesy.

Deformace hrudníku

V některých případech se příčinou selhání dýchacích cest stává změna tvaru hrudníku. Může to být trauma nebo vrozená vývojová abnormalita. V tomto případě hovoříme o mačkání plic nebo porušení integrity hrudníku. To zabraňuje expanzi plicní tkáně normálně kontrakcí respiračních svalů. V důsledku toho je omezeno maximální množství vzduchu, které může pacient dýchat. Z tohoto důvodu se vyvíjí respirační selhání. Nejčastěji je chronická a může být korigována chirurgickým zákrokem.

Příčiny respiračního selhání související s tvarem a integritou hrudníku zahrnují:

• Kyfoskolióza. Kyfoskolióza je jednou z variant zakřivení páteře. Pokud se zakřivení páteře objeví na úrovni hrudníku, může to ovlivnit dýchací proces. Žebra jsou na jednom konci připevněna k obratli, tak výrazná kyfoskolióza někdy mění tvar hrudníku. To omezuje maximální hloubku inhalace nebo je činí bolestivou. U některých pacientů se rozvinulo chronické respirační selhání. Současně, když zakřivení páteře může být porušeno nervové kořeny, které ovlivní práci dýchacích svalů.
• Pneumothorax. Pneumothorax je hromadění vzduchu v pleurální dutině. Vyskytuje se v důsledku prasknutí plicní tkáně nebo (častěji) v důsledku poranění hrudníku. Vzhledem k tomu, že tato dutina je obvykle vzduchotěsná, vzduch se tam rychle začíná stahovat. Výsledkem je, že když se snažíte inhalovat, hrudník se rozšiřuje, ale plíce na postižené straně se neroztahují a nečerpají vzduch. Při působení vlastní pružnosti dochází k ústupu plicní tkáně a plic je vypnutý z dýchacího procesu. Existuje akutní respirační selhání, které může bez kvalifikované pomoci vést ke smrti pacienta.
• Pleurisy. Pleurisy je řada onemocnění dýchacího ústrojí, ve kterých dochází k zánětu listů pohrudnice. Nejčastěji se v takzvané exsudativní pleurii vyvíjí respirační selhání. U těchto pacientů se tekutina hromadí mezi pohrudnice. Vylučuje plíce a zabraňuje tomu, aby se vdechoval vzduchem. Existuje akutní respirační selhání. Kromě tekutin v pleurální dutině mohou pacienti, kteří měli pleurii, pociťovat další dechový problém. Faktem je, že po odeznění zánětlivého procesu někdy zůstávají fibrinové "můstky" mezi parietální a viscerální pleurou. Oni také zasahují do plicní tkáně, aby krátkou dobu inhalace. V takových případech se vyvíjí chronické respirační selhání.
• Thoracoplasty. Toto je název chirurgického zákroku, při kterém má pacient několik žeber odstraněných pro lékařské účely. Dříve byla tato metoda široce používána při léčbě tuberkulózy. Teď se k němu uchýlejte méně často. Po torakoplastice se objem hrudníku může mírně snížit. Její dechové pohyby také snižují amplitudu. To vše snižuje objem maximálního hlubokého dechu a může vést ke vzniku příznaků chronického respiračního selhání.
• Vrozená deformita hrudníku. Vrozená deformita žeber, hrudní kosti nebo hrudní páteře může být způsobena různými příčinami. Nejběžnější jsou genetická onemocnění dítěte, infekce nebo užívání některých léků během těhotenství. Po porodu závisí stupeň respiračního selhání u dítěte na závažnosti malformace. Čím menší je objem hrudníku, tím horší je stav pacienta.
• Křivice Rachitida je dětská nemoc způsobená nedostatkem vitaminu D v těle. Bez této látky je narušen proces mineralizace kostí. Když dítě roste, stávají se měkčími a mění svůj tvar. Výsledkem je, že v době dospívání se hrudník často deformuje. To snižuje jeho objem a může vést k chronickému selhání dýchání.

Většinu problémů s tvarem a integritou hrudníku lze řešit chirurgicky (např. Odstranění tekutiny a disekce adhezí při pleurii). V případě rachitismu nebo kyfoskoliózy jsou však možné komplikace operace někdy závažnější než samotné problémy. V těchto případech je proveditelnost operace projednána individuálně se svým lékařem.

Blokování dýchacích cest

Blokování dýchacích cest je nejčastější příčinou akutního respiračního selhání. V tomto případě hovoříme nejen o vniknutí cizího tělesa, ale také o nemocech, při kterých se mohou dýchací cesty překrývat na jiné úrovni. Nejčastěji je to způsobeno prudkou kontrakcí hladkých svalů nebo silným otokem sliznice. Pokud lumen dýchacího ústrojí není zcela zablokován, může tělo po určitou dobu stále přijímat určité množství kyslíku. Úplné blokování vede k asfyxii (zastavení dýchání) a smrti během 5 až 7 minut. Akutní respirační selhání v případě zablokování dýchacího ústrojí tak představuje přímou hrozbu pro život pacienta. Pomoc musí být poskytnuta okamžitě.

Tato skupina může zahrnovat řadu onemocnění, která představují menší hrozbu. Tato patologie plic, ve které dochází k deformaci průdušek. Jen zlomek požadovaného objemu vzduchu prochází zúženými a částečně zarostlými mezerami. Pokud tento problém nelze vyřešit chirurgicky, pacient trpí chronickým respiračním selháním.

Důvody způsobující zúžení nebo uzavření lumen dýchacích cest zahrnují:

• Svalový křeč hrtanu. Svalový křeč hrtanu (hrtanu) je reflexní reakce, která se vyskytuje v reakci na některé vnější podněty. Pozoruje se například takzvaným „suchým utopením“. Osoba se utopí ve vodě, ale svaly hrtanové smlouvy, uzavření přístupu k průdušnici. Jako výsledek, osoba se dusí, ačkoli žádná voda vstoupila do plic. Po vyjmutí osoby z vody je nutné použít léky, které uvolní svaly (antispasmodika), aby se obnovil přístup vzduchu do plic. Obdobná obranná reakce může nastat v reakci na inhalaci dráždivých toxických plynů. Když křeč svalů hrtanu hovoří o akutním respiračním selhání, které představuje přímé ohrožení života.
• Laryngeální edém. Opuch plic může být způsoben alergickou reakcí (angioedém, anafylaktický šok) nebo patogenními mikroorganismy, které se dostanou do hrtanu. Při působení chemických mediátorů se zvyšuje permeabilita cévních stěn. Kapalná část krve opouští cévní lůžko a hromadí se na sliznici. Ten bobtná, částečně nebo úplně blokuje lumen hrtanu. V tomto případě se také vyvíjí akutní respirační selhání, které ohrožuje život pacienta.
• Expozice cizích těles. Cizí těleso v dýchacích cestách nemusí vždy způsobit akutní respirační selhání. Vše záleží na úrovni, při které byly dýchací cesty blokovány. Je-li lumen hrtanu nebo průdušnice blokován, vzduch v plicích prakticky neprotéká. Pokud cizí těleso projde průdušnicí a zastaví se v lumenu úzkého průdušky, dýchání se nezastaví úplně. Pacientka reflexivně kašle a snaží se problém odstranit. Jeden ze segmentů plic může být zachránen a vypnut před aktem dýchání (atelektáza). Ostatní segmenty však zajistí výměnu plynu. Respirační selhání je také považováno za akutní, ale nevede k smrti tak rychle. Podle statistik se nejčastější blokování dýchacích cest vyskytuje u dětí (při vdechování malých předmětů) au dospělých během jídla.
• Fraktura chrupavky hrtanu. Zlomenina chrupavky hrtanu je důsledkem silné rány do hrdla. Deformace chrupavky málokdy vede k úplnému překrytí lumen hrtanu (může být zjištěno v důsledku současného edému). Častěji dochází k zúžení dýchacích cest. V budoucnu musí být tento problém vyřešen chirurgicky, jinak bude trpět chronickým respiračním selháním.
• Stiskem průdušnice nebo průdušek zvenčí. Někdy zúžení lumen průdušnice nebo průdušek není přímo spojeno s dýchacím systémem. Některé velké masy v hrudníku mohou stlačit dýchací cesty do strany, což snižuje jejich průchodnost. Tento typ respiračního selhání se vyvíjí v sarkoidóze (zvětšené lymfatické uzliny, stlačení průdušek), mediastinální tumory, velké aortální aneuryzmy. V těchto případech je nutné k obnovení respirační funkce eliminovat vznik (nejčastěji chirurgickým zákrokem). V opačném případě může dojít ke zvýšení a úplnému zablokování průsvitu průdušek.
• Cystická fibróza. Cystická fibróza je vrozené onemocnění, při kterém se do lumenu průdušek vylučuje příliš mnoho viskózního hlenu. Není kašel a jak se hromadí, stává se vážnou překážkou pro průchod vzduchu. Toto onemocnění se vyskytuje u dětí. Trpí chronickým respiračním selháním různého stupně, navzdory neustálému používání léků, které ředí sputum a podporují jeho vykašlávání.
• Bronchiální astma. Nejčastěji má bronchiální astma dědičnou nebo alergickou povahu. Jedná se o ostré zúžení průdušek malého kalibru působením vnějších nebo vnitřních faktorů. V těžkých případech se vyvíjí akutní respirační selhání, které může vést ke smrti pacienta. Použití bronchodilatátorů obvykle zmírňuje atak a obnovuje normální ventilaci plic.
• Bronchiektáza plic. Při bronchiektázii plic se v pozdějších stadiích onemocnění vyvíjí respirační selhání. Za prvé, existuje patologická expanze průdušek a tvorba infekčního ohniska v něm. V průběhu času vede chronický zánětlivý proces k nahrazení svalové tkáně a epitelu stěn pojivovou tkání (peribronchiální skleróza). Lumen průdušek současně značně se zužuje a množství vzduchu, které může projít, padá. Z tohoto důvodu se vyvíjí chronické respirační selhání. Jak se všechny nové průdušky zužují, funkce dýchání se snižuje. V tomto případě hovoříme o klasickém příkladu chronického respiračního selhání, které je pro lékaře obtížné bojovat a které může postupně postupovat.
• Bronchitida. Při bronchitidě dochází současně ke zvýšení sekrece hlenu a rozvoji zánětlivého edému sliznice. Nejčastěji je tento proces dočasný. Pacient má pouze některé příznaky selhání dýchání. Pouze závažná chronická bronchitida může vést k pomalu progresivní peribronchiální skleróze. Poté bude stanoveno chronické respirační selhání.

Obecně patří mezi nejčastější příčiny respiračního selhání onemocnění, která způsobují obstrukci, deformaci nebo zúžení dýchacích cest. Pokud hovoříme o chronickém procesu, který vyžaduje neustálé sledování a léky, mluví o chronické obstrukční plicní nemoci (CHOPN). Tento koncept kombinuje řadu onemocnění, u kterých dochází k nevratnému zúžení dýchacích cest se snížením množství přiváděného vzduchu. COPD je poslední stadium mnoha plicních onemocnění.

Alveolární poruchy

Porušení výměny plynu na úrovni alveolů je velmi častou příčinou respiračního selhání. Výměna plynu, ke které dochází zde, může být narušena mnoha různými patologickými procesy. Nejčastěji dochází k naplnění alveol tekutinou nebo jejich přerůstáním pojivovou tkání. V obou případech se výměna plynu stává nemožnou a tělo trpí nedostatkem kyslíku. V závislosti na specifickém onemocnění postihujícím plicní tkáň se může vyvinout jak akutní, tak chronické respirační selhání.

Nemoci, které narušují výměnu plynu v alveolech jsou:

• Pneumonie. Pneumonie je nejčastější onemocnění postihující alveoly. Hlavním důvodem jejich výskytu je pronikání patogenů, které způsobují zánětlivý proces. Okamžitá příčina respiračního selhání se stává akumulací tekutiny v alveolárních vakech. Tato tekutina prosakuje stěnami dilatačních kapilár a hromadí se v postižené oblasti. Současně se během inhalace nedostane vzduch do sekcí naplněných kapalinou a výměna plynu se nevyskytuje. Protože je část plicní tkáně vypnuta z procesu dýchání, dochází k respiračnímu selhání. Jeho závažnost závisí na tom, jak rozsáhlý je zánět.
• Pneumoskleróza. Pneumoskleróza je náhrada normálních respiračních alveol pojivovou tkání. Vzniká v důsledku akutních nebo chronických zánětlivých procesů. Pneumoskleróza může mít za následek tuberkulózu, pneumokoniózu ("zaprášení" plic různými látkami), prodlouženou pneumonii a mnoho dalších onemocnění. V tomto případě budeme hovořit o chronickém respiračním selhání a jeho závažnost bude záviset na tom, jak velký je objem plic sklerotický. Neexistuje účinná léčba, protože tento proces je nevratný. Nejčastěji člověk trpí chronickým respiračním selháním až do konce života.
• Alveolitis. Při alveolitidě jde o zánět alveol. Na rozdíl od pneumonie není zánět způsoben infekcí. Vyskytuje se při požití toxických látek, autoimunitních onemocnění nebo na pozadí onemocnění jiných vnitřních orgánů (cirhóza jater, hepatitida atd.). Respirační selhání, stejně jako u pneumonie, je způsobeno otoky stěn alveol a naplněním dutiny tekutinou. Často se alveolitis nakonec změní na pneumosklerózu.
• Plicní edém. Plicní edém je lékařská pohotovost, ve které se velké množství tekutiny rychle hromadí v alveolách. Nejčastěji je to způsobeno porušením struktury membrán oddělujících kapilární lůžko od dutiny alveol. Kapalina prosakuje bariérovou membránou v opačném směru. Důvodem tohoto syndromu může být několik. Nejběžnější je zvýšení tlaku v plicním oběhu. K tomu dochází u plicní embolie, některých srdečních onemocnění, mačkání lymfatických cév, ve kterých část tekutiny normálně proudí. Kromě toho může být příčinou plicního edému porušení normálního proteinového nebo buněčného složení krve (osmotický tlak je narušen a tekutina není udržována v kapilárním loži). Plíce se rychle naplní natolik, že část kašovité kapaliny se uvolní při kašli. Samozřejmě už nemluvíme o výměně plynu. Plicní edém vždy způsobuje akutní respirační selhání, které ohrožuje život pacienta.
• Syndrom respirační tísně. S tímto syndromem je poškození plic složité. Respirační funkce je zhoršena v důsledku zánětu, uvolňování tekutiny v dutině alveolů, proliferace (buněčná proliferace). Současně může být narušena tvorba povrchově aktivního činidla a kolaps celých plicních segmentů. Výsledkem je akutní respirační selhání. Od počátku prvních příznaků (dušnost, zvýšené dýchání) až po těžký nedostatek kyslíku může trvat několik dní, ale obvykle se proces vyvíjí rychleji. Syndrom respiračního stresu dochází, když jsou toxické plyny inhalovány, septický šok (hromadění velkého množství mikrobů a jejich toxinů v krvi) a akutní pankreatitida (způsobená pankreatickými enzymy vstupujícími do krve).
• Destrukce plicní tkáně. U některých onemocnění je plicní tkáň zničena tvorbou objemových dutin, které nejsou zapojeny do procesu dýchání. Například při tuberkulóze dochází k tání (případová nekróza) stěn alveol. Po odeznění infekce zůstávají velké dutiny. Jsou naplněni vzduchem, ale neúčastní se procesu dýchání, protože se vztahují k „mrtvému ​​prostoru“. Také destrukce plicní tkáně může být pozorována hnisavými procesy. Za určitých podmínek se může hnis hromadit s tvorbou abscesu. Potom, i po vyprázdnění této dutiny, se v ní již netvoří normální alveoly a nebude se moci účastnit procesu dýchání.

Kromě výše uvedených důvodů mohou některá onemocnění kardiovaskulárního systému vést k symptomům respiračního selhání. V tomto případě budou všechny dýchací orgány fungovat normálně. Krev bude obohacena kyslíkem, ale nebude se šířit přes orgány a tkáně. Ve skutečnosti budou pro tělo důsledky stejné jako pro respirační selhání. Podobný obraz je pozorován u onemocnění hematopoetického systému (anémie, methemoglobinemie atd.). Vzduch snadno proniká do dutiny alveol, ale nemůže komunikovat s krevními buňkami.

Typy respiračního selhání

Respirační selhání je stav, ke kterému dochází s řadou patologických procesů az různých důvodů. V tomto ohledu bylo pro zjednodušení práce lékařů a účinnější léčbu navrženo několik klasifikací. Popisují patologický proces podle různých kritérií a pomáhají lépe pochopit, co se s pacientem děje.

Různé země přijímají různé klasifikace respiračního selhání. To je způsobeno několika různými taktikami pomoci. Obecně jsou však kritéria všude stejná. Typy patologického procesu jsou stanoveny postupně v procesu diagnostiky a jsou indikovány při formulaci konečné diagnózy.

Existují následující klasifikace respiračního selhání:

• klasifikace podle rychlosti vývoje procesu;
• klasifikace podle fáze onemocnění;
• klasifikace podle závažnosti;
• klasifikace porušení rovnováhy plynu;
• klasifikace podle mechanismu výskytu syndromu.

Klasifikace podle rychlosti procesu

Tato klasifikace je pravděpodobně základem. Rozděluje všechny případy respiračního selhání na dva velké typy - akutní a chronické. Tyto druhy se mezi sebou značně liší jak v příčinách, tak v symptomech a v léčbě. Obvykle je snadné rozlišit jeden typ od druhého, a to i během počátečního vyšetření pacienta.

Dva hlavní typy respiračního selhání mají následující vlastnosti:

• Akutní respirační selhání se vyznačuje náhlým výskytem. Může se rozvinout během několika dnů, hodin a někdy i několika minut. Tento typ je téměř vždy hrozbou pro život. V takových případech nemají kompenzační systémy těla čas zapnout, takže pacienti potřebují naléhavou intenzivní terapii. Tento typ respiračního selhání lze pozorovat při mechanickém poranění hrudníku, ucpání dýchacích cest cizími tělesy atd.
• Pro chronické respirační selhání, naopak, charakterizované pomalým progresivním průběhem. Rozvíjí se po mnoho měsíců nebo let. Zpravidla lze pozorovat u pacientů s chronickým onemocněním plic, kardiovaskulárním systémem a krví. Na rozdíl od akutního procesu zde úspěšně fungují výše uvedené kompenzační mechanismy. Snižují negativní vliv nedostatku kyslíku. V případě komplikací, selhání léčby nebo progrese onemocnění se chronický průběh může stát akutní s výskytem ohrožení života.

Klasifikace fáze onemocnění

Tato klasifikace se někdy používá při diagnostice akutního respiračního selhání. Faktem je, že ve většině případů s respiračními poruchami v těle dochází k řadě následných změn. Jsou rozděleny do čtyř hlavních fází (fází), z nichž každá má své vlastní příznaky a projevy. Správně definovaná fáze patologického procesu nám umožňuje poskytovat účinnější lékařskou péči, takže tato klasifikace má praktickou aplikaci.

Při vývoji akutního respiračního selhání se rozlišují následující stadia:

• Počáteční fáze. V počátečním stádiu nemusí být žádné živé klinické projevy. Onemocnění je přítomné, ale necítí se ve stavu klidu, protože výše uvedené kompenzační mechanismy začnou fungovat. V této fázi kompenzují nedostatek kyslíku v krvi. S malou námahou se může objevit dušnost a zvýšené dýchání.
• Subkompenzovaná fáze. V této fázi se začínají vyčerpávat kompenzační mechanismy. Dyspnea dokonce se objeví v klidu, a dýchání je obnoveno s obtížemi. Pacient bere pózu, která spojuje další dýchací svaly. Během útoku se může dušnost změnit na modré rty, objeví se závratě, zrychlí se tep.
• Dekompenzovaná fáze. U pacientů v této fázi jsou vyčerpány kompenzační mechanismy. Hladina kyslíku v krvi je značně snížena. Pacient má nucenou pozici při změně, která se projeví těžkým záchvatem dušnosti. Může se objevit psychomotorické vzrušení, kůže a sliznice mají výrazný modrý odstín. Pokles krevního tlaku. V této fázi je nutné urychleně poskytnout lékařskou pomoc k udržení dýchání pomocí léků a speciálních manipulací. Bez této pomoci se nemoc rychle stává terminálem.
• Terminál V terminálním stadiu jsou přítomny téměř všechny symptomy akutního respiračního selhání. Stav pacienta je velmi závažný v důsledku silného poklesu hladiny kyslíku v arteriální krvi. Může dojít ke ztrátě vědomí (až do kómy), lepkavému studenému potu, dýchání je mělké a časté a puls je slabý (již). Krevní tlak se snižuje na kritické hodnoty. Vzhledem k akutnímu nedostatku kyslíku jsou pozorovány závažné poruchy fungování jiných orgánů a systémů. Nejběžnější jsou anurie (nedostatek močení v důsledku ukončení renální filtrace) a edém hypoxemického mozku. V takovém stavu není vždy možné pacienta zachránit, a to i v případě, že jsou provedena všechna resuscitační opatření.

Klasifikace podle závažnosti

Tato klasifikace je nezbytná pro posouzení závažnosti stavu pacienta. To přímo ovlivňuje taktiku léčby. Těžkým pacientům jsou předepsány radikálnější metody, zatímco v mírnějších formách neexistuje žádné přímé ohrožení života. Klasifikace je založena na stupni saturace arteriální krve kyslíkem. Jedná se o objektivní parametr, který skutečně odráží stav pacienta, bez ohledu na důvody, které způsobily respirační selhání. Pro určení tohoto indikátoru se provádí pulzní oxymetrie.

Podle závažnosti následujících typů respiračního selhání:

• První stupeň Parciální tlak kyslíku v arteriální krvi se pohybuje od 60 do 79 mm Hg. Čl. Podle pulzní oxymetrie to odpovídá 90 - 94%.
• Druhý stupeň Parciální tlak kyslíku je od 40 do 59 mm Hg. Čl. (75 - 89% normy).
• Třetí stupeň Parciální tlak kyslíku je menší než 40 mm Hg. Čl. (méně než 75%).

Klasifikace plynové nerovnováhy

Při respiračním selhání jakéhokoliv původu dochází k řadě typických patologických změn. Jsou založeny na porušení normálního obsahu plynů v arteriální a žilní krvi. Právě tato nerovnováha vede ke vzniku hlavních symptomů a představuje hrozbu pro život pacienta.

Respirační selhání může být dvou typů:

• Hypoxemické. Tento typ naznačuje pokles parciálního tlaku kyslíku v krvi. To vede k hladovění tkání výše popsanými mechanismy. Někdy se také nazývá prvním typem respiračního selhání. Vyvíjí se na pozadí těžké pneumonie, syndromu akutní respirační tísně, plicního edému.
• Hyperkapnika. Při hypercapnickém respiračním selhání (druhý typ) má akumulace oxidu uhličitého v krvi vedoucí postavení ve vývoji symptomů. Současně může hladina kyslíku zůstat normální, ale symptomy se stále začínají objevovat. Toto respirační selhání se také nazývá ventilace. Mezi nejčastější příčiny patří blokování dýchacích cest, deprese dýchacího centra, slabost dýchacích svalů.

Klasifikace mechanismem výskytu syndromu

Tato klasifikace přímo souvisí s příčinami respiračního selhání. Faktem je, že pro každý z výše uvedených důvodů v odpovídající části se syndrom vyvíjí podle jeho mechanismů. V tomto případě by léčba měla být zaměřena specificky na patologické řetězce těchto mechanismů. Tato klasifikace má největší význam pro resuscitační lékaře, kteří potřebují neodkladnou pomoc v kritických podmínkách. Používá se proto především ve vztahu k akutním procesům.

Podle mechanismu akutního respiračního selhání se rozlišují následující typy:

• Centrální. Samotný název naznačuje, že selhání dýchání se vyvinulo v důsledku porušení v dýchacím centru. V tomto případě se budou zabývat příčinou, která ovlivňuje centrální nervový systém (eliminace toxinů, obnovení krevního oběhu atd.).
• Neuromuskulární. Tento typ kombinuje všechny příčiny, které narušují vedení impulsu podél nervů a jeho přenos do dýchacích svalů. V tomto případě je okamžitě přiřazeno umělé dýchání. Přístroj dočasně nahrazuje respirační svaly, aby lékaři měli čas na nápravu problému.
• Thoracodiapragmal. Tento typ respiračního selhání je spojen se strukturálními abnormalitami, které vedou ke zvýšení diafragmy nebo zakřivení hrudníku. Pro zranění může být nutná operace. Mechanické větrání bude neúčinné.
• Obstrukční. Tento typ se vyskytuje u všech příčin vedoucích k narušení vzduchu dýchacím traktem (edém hrtanu, průnik cizích těles apod.). Náhle se odstraní cizí těleso, nebo se podávají léky, aby se rychle odstranil edém.
• Restriktivní. Tento typ je možná nejzávažnější. Když ovlivňuje samotnou plicní tkáň, je narušena její roztažnost a výměna plynů je přerušena. To nastane, když plicní edém, pneumonia, pneumosklerosis. Strukturální narušení na této úrovni je velmi obtížné odstranit. Tito pacienti často trpí chronickým respiračním selháním po celý život.
• Perfúze. Perfúze je krevní oběh v určité části těla. V tomto případě se vyvíjí respirační selhání v důsledku toho, že krev z nějakého důvodu nevstoupí do plic ve správném množství. Důvodem může být ztráta krve, trombóza cév, které jdou ze srdce do plic. Kyslík vstupuje do plic plně, ale výměna plynu se nevyskytuje ve všech segmentech.

Ve všech výše uvedených případech jsou účinky na úrovni organismu obvykle podobné. Proto je poměrně obtížné přesně klasifikovat patogenetický typ respiračního selhání vnějšími znaky. Nejčastěji se to děje pouze v nemocnici po všech testech a zkouškách.

Příznaky akutního respiračního selhání

Symptomy akutního respiračního selhání se vyznačují poměrně rychlým vzhledem a vzrůstem. Patologický proces rychle postupuje. Od vzniku prvních příznaků až po vytvoření přímého ohrožení života pacienta může trvat několik minut až několik dní. V zásadě je mnoho pozorovaných symptomů také charakteristické pro chronické respirační selhání, ale projevují se odlišně. Běžné v obou případech jsou příznaky hypoxémie (nízké hladiny kyslíku v krvi). Příznaky stejné nemoci, které způsobily problémy s dýcháním, se budou lišit.

Možné projevy akutního respiračního selhání jsou:

• zvýšené dýchání;
• bušení srdce;
• ztráta vědomí;
• snížení krevního tlaku;
• dušnost;
• paradoxní pohyby hrudníku;
• kašel;
• účast pomocných dýchacích svalů;
• otoky žil v krku;
• vyděsit;
• modrá kůže;
• bolest na hrudi;
• zástava dýchání.

Rychlé dýchání

Zvýšené dýchání (tachypnoe) je jedním z kompenzačních mechanismů. Objeví se, když je poškozena plicní tkáň, částečné zablokování nebo zúžení dýchacího traktu, nebo je segment vypnut z dýchacího procesu. Ve všech těchto případech se snižuje objem vzduchu vstupujícího do plic během inhalace. Kvůli tomu stoupá hladina oxidu uhličitého v krvi. Je zachycen speciálními receptory. V odezvě, dýchací centrum začne posílat impulsy do dýchacích svalů častěji. To vede ke zvýšenému dýchání a dočasnému obnovení normální ventilace.

Při akutním respiračním selhání se doba trvání tohoto příznaku pohybuje od několika hodin do několika dnů (v závislosti na konkrétním onemocnění). Například v případě edému hrtanu se může dýchání prodloužit jen o několik minut (při vzestupu edému), po kterém se zcela zastaví (když se uzavře laryngeální lumen). Při pneumonii nebo exsudativní pohrudnici se dýchání stává častějším, když se tekutina hromadí v alveolech nebo pleurální dutině. Tento proces může trvat několik dní.

V některých případech nemusí být pozorováno zvýšené dýchání. Naopak se postupně snižuje, pokud je příčinou poškození dýchacího centra, slabost respiračních svalů nebo zhoršená inervace. Pak kompenzační mechanismus prostě nefunguje.

Palpitace

Ztráta vědomí

Snižování krevního tlaku

Dušnost

Dyspnoe (dyspnoe) je porucha dýchacího rytmu, při níž člověk nemůže dlouhodobě obnovit svou normální frekvenci. Zdá se, že ztrácí kontrolu nad svým vlastním dechem a nedokáže se zhluboka nadechnout. Pacient si stěžuje na nedostatek vzduchu. Typicky, záchvat dechu vyvolává fyzickou námahu nebo silné emoce.

Při akutním respiračním selhání postupuje dušnost rychle a normální rytmus dýchání se neobnovuje bez lékařské pomoci. Tento příznak může mít různé mechanismy výskytu. Pokud je například dýchací centrum podrážděné, bude dušnost spojena s nervovou regulací a se srdečním onemocněním se zvýšeným tlakem v cévách plicního oběhu.

Paradoxní pohyby hrudníku

V určitých situacích lze u pacientů s respiračním selháním pozorovat asymetrické dýchací pohyby hrudníku. Například, jeden z plic nemůže se účastnit dýchacího procesu nebo může zaostávat za jinými plícemi. Poněkud méně často, jeden může pozorovat situaci kde hrudník téměř nikdy se zvedne během inhalace (amplituda je redukována), as hlubokou inhalací žaludek se nafoukne. Tento typ dýchání se nazývá abdominální a také indikuje přítomnost určité patologie.

Asymetrické pohyby hrudníku lze pozorovat v následujících případech:

• zhroucení plic;
• pneumothorax;
• masivní pleurální výpotek na jedné straně;
• unilaterální sklerotické změny (způsobují chronické respirační selhání).

Tento příznak není charakteristický pro všechny nemoci, které mohou způsobit respirační selhání. Je to způsobeno změnou tlaku uvnitř dutiny hrudníku, hromaděním tekutiny v ní, bolestí. Pokud je však dýchací centrum postiženo, například hrudník se symetricky zvedá a padá, ale amplituda pohybů se snižuje. Ve všech případech akutního respiračního selhání bez včasné pomoci zcela vymizí respirační pohyby.

Kašel

Kašel je jedním z obranných mechanismů dýchacího ústrojí. Vyskytuje se reflexivně, když jsou dýchací cesty blokovány na jakékoli úrovni. Cizí těleso, sputum nebo bronchiole spazmus způsobuje podráždění nervových zakončení na sliznici. To vede k kašli, který by měl vyčistit dýchací cesty.

Kašel tedy není přímým příznakem akutního respiračního selhání. Jednoduše, často doprovází důvody, které to způsobily. Tento příznak je pozorován u bronchitidy, pneumonie, pohrudnice (bolestivý kašel), astmatického záchvatu atd. Kašel se vyskytuje na příkaz dýchacího centra, takže pokud je respirační selhání způsobeno problémy s nervovým systémem, tento reflex se nevyskytuje.

Účast pomocných dýchacích svalů

Kromě základních respiračních svalů, jak bylo uvedeno výše, v lidském těle existuje řada svalů, které mohou za určitých podmínek zvýšit expanzi hrudní buňky. Normálně tyto svaly plní jiné funkce a v procesu dýchání se neúčastní. Nedostatek kyslíku při akutním respiračním selhání však způsobí, že pacient zapne všechny kompenzační mechanismy. V důsledku toho využívá další svalové skupiny a zvyšuje inspirační objem.

Pomocné dýchací svaly zahrnují následující svaly:

• schodiště (přední, střední a zadní);
• subklavia;
• malé prsní;
• sternocleidomastoid (sternum);
• spinální extenzory (svazky umístěné v hrudní oblasti);
• přední převodovka.

Aby byly všechny tyto svalové skupiny zapojeny do procesu dýchání, je nutná jedna podmínka. Krk, hlava a horní končetiny by měly být v pevné poloze. Aby se tyto svaly používaly, pacient tak zaujímá určité postavení. Při návštěvě pacienta doma může lékař tímto postojem pouze podezřívat respirační selhání. Nejčastěji se pacienti opírají o opěradlo židle (na stole, na lůžku, atd.) S otevřenýma rukama a mírně se ohýbají dopředu. V této poloze je celá horní část těla fixována. Hruď je také snazší protáhnout pod působením gravitace. Pacienti se zpravidla dostanou do takové pozice, pokud se u nich objeví těžká dušnost (včetně zdravých lidí po těžkém tréninku, když se opře o lehce ohnutá kolena). Po obnovení normálního rytmu dýchání mění polohu.

Otok žil na krku

Vyděsit

Velmi častým, byť subjektivním příznakem akutního selhání je strach nebo, jak pacienti někdy říkají, „strach ze smrti“. V lékařské literatuře se také nazývá respirační panika. Tento příznak je způsoben těžkým respiračním selháním, poruchou normálního srdečního rytmu, hladomorem kyslíku v mozku. Obecně se pacient cítí, že něco v těle je špatné. S akutním respiračním selháním se tento pocit promění v úzkost, krátkodobou psychomotorickou agitaci (člověk se začne pohybovat hodně a ostře). Například pacienti, kteří se něčím udusili, se začínají svírat v hrdle a rychle se zčervenají. Ztráta vědomí přichází nahradit pocit strachu a vzrušení. To je způsobeno silným hladem kyslíku v centrálním nervovém systému.

Strach ze smrti je příznakem, který je více charakteristický pro akutní respirační selhání. Na rozdíl od chronických je zástava dýchání náhle a pacient si to okamžitě všimne. Při chronickém respiračním selhání se pomalu vyvíjí hladina tkání kyslíkem. Různé kompenzační mechanismy mohou dlouhodobě udržovat přijatelnou hladinu kyslíku v krvi. Proto nenastane náhlý strach ze smrti a vzrušení.

Modrá kůže

Cyanóza nebo modrá kůže je přímým důsledkem selhání dýchání. K tomuto problému dochází v důsledku nedostatku kyslíku v krvi. Části těla, které jsou zásobovány menšími plavidly a jsou nejdále od srdce, se nejčastěji modří. Modré špičky prstů a prstů na nohou, kůže na špičce nosu a uších se nazývá acrocyanóza (z řeckých - modrých končetin).

Cyanóza se nemusí vyvinout při akutním respiračním selhání. Pokud je přívod kyslíku do krve zcela transformován, pak se kůže nejprve zbledne. Pokud pacientovi nepomůže, může zemřít před modrou fází. Tento příznak je charakteristický nejen respiračními poruchami, ale také řadou dalších onemocnění, při kterých je tkáň tkáněmi špatně tolerována. Nejběžnější jsou srdeční selhání a řada krevních poruch (anémie, snížené hladiny hemoglobinu).

Bolest na hrudi

Bolest na hrudi není povinným příznakem pro respirační selhání. Faktem je, že samotná plicní tkáň nemá receptory bolesti. I když je významná část plic zničena při tuberkulóze nebo plicním abscesu, respirační selhání se objeví bez jakékoli bolesti.

Pacienti s cizím tělesem si stěžují na bolest (poškrábají citlivou sliznici průdušnice a průdušek). Také akutní bolest se objevuje v pleurii a všech zánětlivých procesech ovlivňujících pleuru. Tato serózní membrána, na rozdíl od samotné plicní tkáně, je dobře inervovaná a velmi citlivá.

Také výskyt bolesti na hrudníku může být spojen s nedostatkem kyslíku pro výkon srdečního svalu. Při těžkém a progresivním respiračním selhání může být pozorována nekróza myokardu (srdeční infarkt). Zvláště lidé s aterosklerózou jsou k těmto bolestem náchylní. Mají tepny, které krmí srdeční sval, a tak zúžené. Respirační selhání ještě více zhoršuje výživu tkání.

Zastavení dýchání

Zastavení dýchání (apnoe) je nejcharakterističtějším příznakem, který končí rozvoj akutního respiračního selhání. Bez lékařské péče třetí strany dochází k vyčerpání kompenzačních mechanismů. To vede k relaxaci dýchacích svalů, depresi dýchacího centra a nakonec i smrti. Je však třeba mít na paměti, že zastavení dýchání neznamená smrt. Včasná resuscitace může pacienta vrátit k životu. Proto se apnoe týká symptomů.

Všechny výše uvedené příznaky jsou vnějšími příznaky akutního respiračního selhání, které může být zjištěno buď pacientem nebo jinou osobou při běžném vyšetření. Většina těchto příznaků není charakteristická pouze respiračním selháním a objevuje se v jiných patologických stavech, které nesouvisejí s dýchacím systémem. Podrobnější informace o stavu pacienta nám umožňují získat údaje o celkovém vyšetření. Budou podrobně popsány v části o diagnóze respiračního selhání.

Příznaky chronického respiračního selhání

Příznaky chronického respiračního selhání se částečně překrývají s příznaky akutního procesu. Existují však určité zvláštnosti. Některé změny v těle se dostávají do popředí, které jsou způsobeny prodlouženým (měsíce, roky) nedostatkem kyslíku. Lze zde rozlišovat dvě velké skupiny symptomů. První jsou příznaky hypoxie. Druhým je příznak onemocnění, které nejčastěji způsobují chronické respirační selhání.

Příznaky hypoxie při chronickém respiračním selhání:

• Bubnové prsty. Takzvané bubnové prsty se objevují u lidí, kteří po mnoho let trpěli respiračním selháním. Nízký obsah kyslíku v krvi a vysoký obsah oxidu uhličitého uvolňuje kostní tkáň v posledním prstu prstů. Z tohoto důvodu se konce prstů na rukou rozšiřují a zhušťují a prsty samy se začínají podobat palicím. Tento příznak může také nastat s chronickými srdečními problémy.
• Hřebíky ve formě brýlí na hodinky. S tímto příznakem se nehty na rukou stávají kulatějšími a mají tvar kupole (centrální část nehtové desky se zvedne). To je způsobeno změnami ve struktuře základní kostní tkáně, jak bylo diskutováno výše. „Bubnové prsty“ se mohou vyskytovat bez charakteristických nehtů, ale na prodloužených prstech prstů se vždy vyvíjejí nehty v podobě hodinkových brýlí. To znamená, že jeden příznak „závisí“ na straně druhé.
• Acrocyanóza. Modrá kůže v chronickém srdečním selhání má své vlastní vlastnosti. Modro-fialový odstín pleti bude v tomto případě výraznější než v akutním procesu. To je způsobeno prodlouženým nedostatkem kyslíku. Během této doby se již vyvinuly strukturální změny v kapilární síti.
• Rychlé dýchání. U lidí s chronickým srdečním selháním je dýchání rychlejší a povrchnější. To je způsobeno snížením kapacity plic. K naplnění krve stejným množstvím kyslíku musí tělo provádět více respiračních pohybů.
• Zvýšená únava. Vzhledem k neustálému hladování kyslíkem nemohou svaly provádět normální práci. Jejich síla a odolnost jsou sníženy. V průběhu let se u lidí s chronickým srdečním selháním může objevit ztráta svalové hmoty. Často (ale ne vždy) vypadají vyčerpané, tělesná hmotnost se snižuje.
• Symptomy z centrálního nervového systému. Centrální nervový systém za podmínek prodlouženého hladování kyslíkem také podléhá určitým změnám. Neurony (mozkové buňky) se nedokáží dobře vyrovnat s různými funkcemi, které mohou způsobit řadu běžných symptomů. Nespavost je docela běžná. To může nastat nejen kvůli nervovým poruchám, ale také kvůli záchvatům dušnosti, které se v těžkém procesu objeví i ve spánku. Pacient se často probouzí a bojí se usnout. Méně časté příznaky centrálního nervového systému jsou neustálé bolesti hlavy, třesoucí se ruce, nevolnost.

Kromě výše uvedených příznaků vede hypoxie k řadě typických změn laboratorních testů. Tyto změny jsou detekovány v diagnostickém procesu.

Příznaky onemocnění, které nejčastěji způsobují chronické respirační selhání:

• Změna tvaru hrudníku. Tento příznak je pozorován po traumatu, torakoplastice, bronchiektázii a některých dalších patologiích. Nejčastěji se při chronickém respiračním selhání hrudník poněkud rozšiřuje. To je částečně kompenzační mechanismus určený ke zvýšení objemu plic. Žebra probíhají více horizontálně (normálně jdou vpřed z páteře a trochu dolů). Hrudník se stává spíše zaobleným, než zploštěným vpředu i vzadu. Tento příznak se často nazývá barrel chest.
• Třpytící se nosní křídla. U nemocí zahrnujících částečné blokování dýchacího traktu, u pacienta, se křídla nosu podílejí na dechovém aktu. Roztahují se, jakmile vdechujete a padáte, jak se vydechujete, jako by se snažil nasávat více vzduchu.
• Zasunutí nebo vyboulení mezirebrových prostorů. Na kůži v meziobových prostorech je někdy možné posoudit objem plic (ve vztahu k objemu hrudníku). Například při pneumoskleróze nebo atelektáze se plicní tkáň zhroutí a stane se hustší. Z tohoto důvodu bude kůže v mezirebrových prostorech a supraclavikulárních jamách poněkud zatažena. V případě jednostranného poškození tkáně je tento příznak pozorován na postižené straně. Vypouknutí mezirebrových prostorů je méně časté. To může znamenat přítomnost velkých dutin (dutin) v plicní tkáni, které se neúčastní procesu výměny plynu. Vzhledem k přítomnosti i jedné takové velké dutiny může pokožka v mezioložních prostorech při vdechování trochu vyzařovat. Někdy je tento příznak pozorován při exsudativní pohrudnici. Pak se vysílají pouze nižší intervaly (kapalina působící gravitací se shromažďuje ve spodní části pleurální dutiny).
• Dušnost. V závislosti na onemocnění, které způsobilo respirační selhání, může být dýchavičnost exspirační a inspirační. V prvním případě se doba exspirace prodlouží a při druhé inhalaci. U chronického respiračního selhání je dyspnoe často považována za symptom indikující závažnost onemocnění. S lehčí verzí se krátký dech objeví pouze v případě těžké fyzické námahy. V těžkých případech může i vychovávání pacienta z místa vsedě a dlouhodobého stání způsobit záchvat dechu.

Diagnostika respiračního selhání

Diagnostika respiračního selhání na první pohled vypadá jako poměrně jednoduchý proces. Na základě analýzy příznaků a stížností může lékař již soudit přítomnost dechových problémů. Diagnostický proces je však ve skutečnosti složitější. Je nutné nejen identifikovat respirační selhání samotné, ale také určit stupeň jeho závažnosti, mechanismus vývoje a příčinu jeho vzniku. Pouze v tomto případě bude shromážděno dostatečné množství dat pro plnou účinnou léčbu pacienta.

Obvykle jsou všechny diagnostické činnosti prováděny v nemocnici. Pacienti jsou vyšetřováni praktickými lékaři, pulmonology nebo jinými odborníky v závislosti na příčině respiračního selhání (chirurgové, specialisté na infekční onemocnění atd.). Pacienti s akutním respiračním selháním obvykle jdou okamžitě na intenzivní péči. Současně jsou odložena plnohodnotná diagnostická opatření, dokud se stav pacienta nestabilizuje.

Všechny diagnostické metody lze rozdělit do dvou skupin. První zahrnuje obecné metody zaměřené na stanovení stavu pacienta a detekci samotného respiračního selhání. Druhá skupina zahrnuje laboratorní a instrumentální metody, které pomáhají odhalit konkrétní onemocnění, které bylo příčinou dechových problémů.

Hlavní metody používané v diagnostice respiračního selhání jsou:

• fyzikální vyšetření pacienta;
• spirometrie;
• stanovení složení krevního plynu.

Fyzické vyšetření pacienta

Fyzické vyšetření pacienta je soubor diagnostických metod, ke kterým se lékař uchyluje při počátečním vyšetření pacienta. Dávají více povrchních informací o stavu pacienta, ale na základě těchto informací může dobrý specialista okamžitě navrhnout správnou diagnózu.

Fyzické vyšetření pacienta s respiračním selháním zahrnuje:

• Obecné vyšetření hrudníku. Při zkoumání hrudníku lékař upozorňuje na amplitudu dýchacích pohybů, stav kůže v mezirebrových prostorách, tvar hrudníku jako celku. Jakékoliv změny mohou naznačovat příčinu problémů s dýcháním.
• Palpace. Palpace je palpací tkání. Pro diagnostiku příčin selhání prsu je důležité zvýšení axilárních a subklavických lymfatických uzlin (s tuberkulózou a dalšími infekčními procesy). Kromě toho může být tento způsob použit k posouzení integrity žeber, pokud je pacient po poranění přijat. Palpate také břišní dutiny pro stanovení nadýmání, konzistence jater a dalších vnitřních orgánů. To může pomoci zjistit příčinu respiračního selhání.
• Perkuse. Percussion je "ťukání" hrudní dutiny prsty. Tato metoda je velmi informativní při diagnostice onemocnění dýchacího ústrojí. Nad hustými formacemi bude bicí zvuk nudný, ne tak hlasitý jako nad normální plicní tkání. Tupost je stanovena v případě plicního abscesu, pneumonie, exsudativní pleurózy, fokální pneumosklerózy.
• Auskultace. Auskultace se provádí pomocí stetofonendoskopu (posluchače). Lékař se snaží zachytit změny v dýchání pacienta. Přicházejí v několika formách. Například, když se tekutina hromadí v plicích (edém, pneumonie), můžete slyšet vlhké rales. S deformací průdušek nebo sklerózy dojde k tvrdému dýchání a tichu (oblast sklerózy není ventilovaná a nemůže být hluk).
• Měření pulsu. Měření pulsu je povinným postupem, protože umožňuje vyhodnotit práci srdce. Pulz může být zrychlen kvůli vysoké teplotě nebo pokud je aktivován kompenzační mechanismus (tachykardie).
• Měření rychlosti dýchání. Dechová frekvence je důležitým parametrem pro klasifikaci respiračního selhání. Pokud je dýchání rychlejší a mělké, pak je to kompenzační mechanismus. To je pozorováno v mnoha případech akutního selhání a téměř vždy při chronickém selhání. Dýchací frekvence může dosahovat 25 - 30 za minutu při normální rychlosti 16 - 20. Při problémech s dýchacím centrem nebo respiračními svaly se naopak zpomaluje dýchání.
• Měření teploty Teplota se může při akutním respiračním selhání zvýšit. Nejčastěji k tomu dochází v důsledku zánětlivých procesů v plicích (pneumonie, akutní bronchitida). Chronické respirační selhání je vzácně doprovázeno horečkou.
• Měření krevního tlaku. Krevní tlak může být buď nízký nebo vysoký. Pod normou to bude v šoku. Poté může lékař podezření na syndrom akutní respirační tísně, závažnou alergickou reakci. Zvýšený tlak může znamenat začátek plicního edému, který je příčinou akutního respiračního selhání.

Pomocí výše uvedených manipulací tak může lékař rychle získat úplný obraz o stavu pacienta. To vám umožní provést předběžný plán dalšího zkoumání.

Spirometrie

Spirometrie je instrumentální metoda studia vnějšího dýchání, která umožňuje poměrně objektivní posouzení dýchacího systému pacienta. Nejčastěji se tato diagnostická metoda používá v případě chronického respiračního selhání, aby bylo možné sledovat, jak rychle nemoc postupuje.

Spirometr je malé zařízení vybavené dýchací trubicí a speciálními digitálními senzory. Pacient vydechuje do zkumavky a přístroj zaznamenává všechny hlavní ukazatele, které mohou být užitečné pro diagnostiku. Získaná data pomáhají správně posoudit stav pacienta a předepsat účinnější léčbu.

Pomocí spirometrie můžete vyhodnotit následující indikátory:

• kapacita plic;
• vynucený výdechový objem v první sekundě;
• Tiffno index;
• maximální rychlost vzduchu při výdechu.

U pacientů s chronickým srdečním selháním jsou všechny tyto ukazatele zřetelně sníženy. Existují i ​​další možnosti spirometrie. Pokud například po požití bronchodilatancií (léky, které rozšiřují průdušky), můžete měřit objektivně, který lék v tomto konkrétním případě poskytuje nejlepší účinek.

Stanovení složení krevního plynu

Tato diagnostická metoda se v posledních letech rozšířila díky snadné analýze a vysoké spolehlivosti výsledků. Na prst pacienta je umístěn speciální přístroj vybavený spektrofotometrickým senzorem. Čte data o stupni nasycení krve kyslíkem a udává výsledek v procentech. Tato metoda je zásadní pro hodnocení závažnosti respiračního selhání. Pro pacienty není absolutně zatěžující, nezpůsobuje bolest a nepohodlí a nemá žádné kontraindikace.

Pro nastavení základní diagnózy se používají sofistikovanější diagnostické metody. Jsou určeny nejen k posouzení stavu pacienta, ale také k určení příčiny respiračních poruch. V každém případě bude taktika průzkumu odlišná (v závislosti na výsledcích fyzického vyšetření).

Následující diagnostické metody slouží k určení příčiny respiračního selhání a výběru léčby:

• krevní test;
• analýza moči;
• radiografie;
• bakteriologická analýza sputa;
• bronchoskopie;
• elektrokardiografie.

Krevní test

Velmi důležitou součástí diagnostického procesu je krevní test. Faktem je, že charakteristické změny v různých látkách v krvi mohou indikovat stav pacienta, závažnost respiračního selhání a také uvádět příčinu onemocnění.

V krevním testu u pacientů s respiračním selháním se mohou objevit následující změny:

• Leukocytóza. Leukocytóza (zvýšený počet bílých krvinek) nejčastěji indikuje akutní bakteriální proces. Bude se projevovat bronchiektázií a mírnou pneumonií. Často se zvyšuje počet bodných neutrofilů (posun leukocytů doleva).
• Zvýšení rychlosti sedimentace erytrocytů (ESR). ESR je také indikátorem zánětu. Může růst nejen s infekcemi dýchacích cest, ale také s řadou autoimunitních procesů (zánět spojený se systémovým lupus erythematosus, sklerodermií, sarkoidózou).
• Erytrocytóza. Zvýšení hladiny erytrocytů je častější u chronického respiračního selhání. V tomto případě hovoříme o kompenzační reakci, která byla zmíněna výše.
• Zvýšená hladina hemoglobinu. Obvykle je pozorován současně s erytrocytózou a má stejný původ (kompenzační mechanismus).
• Eosinofilie. Zvýšený počet eosinofilů ve vzorci leukocytů naznačuje, že byly zapojeny imunitní mechanismy. Při bronchiálním astmatu lze pozorovat eosinofilii.
• Příznaky imunoinflamatorního syndromu. Existuje řada látek, které indikují příznaky akutního zánětlivého procesu různého původu. Například u pneumonie může být pozorován seromukoid, fibrinogen, kyselina sialová, C-reaktivní protein, haptoglobin.
• Zvýšený hematokrit. Hematokrit je poměr buněčné hmoty krve k její kapalné hmotnosti (plazma). Kvůli zvýšeným hladinám červených krvinek nebo bílých krvinek se hematokrit obvykle zvyšuje.

Kromě toho mohou být v krevním testu izolovány protilátky proti infekcím (sérologickým testům), které potvrdí diagnózu. K určení parciálního tlaku plynů v krvi můžete také použít laboratorní metody, diagnostikovat respirační acidózu (nižší krevní pH). To vše odráží rysy patologického procesu u konkrétního pacienta a pomáhá vybrat si úplnější a účinnější léčbu.

Analýza moči

Radiografie

Radiografie je nenákladný a informativní způsob, jak studovat orgány hrudní dutiny. Je přiřazena k většině pacientů s akutním respiračním selháním. Pacienti s chronickým průběhem onemocnění to pravidelně provádějí za účelem zjištění jakýchkoli komplikací v čase (pneumonie, tvorba plicního srdce atd.).

Na rentgenovém snímku pacientů s respiračním selháním lze zjistit následující změny:

• Stmívání laloku plic. V radiografii, ztmavnutí obrazu se nazývá ztmavnutí (bělejší barva, hustší formace v tomto místě). Pokud ztmavnutí trvá pouze jeden lalok plic, může mluvit o pneumonii (zejména v případě, že proces jde do dolního laloku), plicní tkáň ustupuje.
• Zatemnění krbu v plicích. Ztmavnutí jedné konkrétní léze může znamenat přítomnost abscesu na tomto místě (někdy můžete dokonce rozlišit linii udávající hladinu tekutiny v abscesu), fokální pneumosclerózu nebo ohnisko případové nekrózy s tuberkulózou.
• Úplné ztmavnutí plic. Jednostranné ztmavnutí jednoho z plic může znamenat pohrudnice, rozsáhlou pneumonii, plicní infarkt způsobený zablokováním cévy.
• Stmívání v obou plicích. Blackout v obou plicích nejčastěji hovoří o rozsáhlé pneumoskleróze, plicním edému, syndromu respirační tísně.

Pomocí radiografie může lékař rychle získat poměrně podrobné informace o určitých patologických procesech v plicích. Tato metoda diagnózy však neukáže změny v porážce dýchacího centra, respiračních svalů.

Bakteriologická analýza sputa

Bronchoskopie

Elektrokardiografie

Elektrokardiografie (EKG) nebo echokardiografie (EchoCG) se někdy předepisují pacientům s respiračním selháním, aby bylo možné posoudit výkon srdce. V případě akutní insuficience je možné zjistit příznaky srdeční patologie (arytmie, infarkt myokardu apod.), Které mají za následek respirační poruchy. Při chronickém respiračním selhání pomáhá EKG určit některé komplikace kardiovaskulárního systému (například plicní srdce).