Bronchitida

Bronchitida je bronchiální onemocnění zánětlivé povahy s primární lézí jejich sliznice. Bronchitida je jednou z nejčastějších onemocnění dýchacího ústrojí a často se vyskytuje při současném poškození horních cest dýchacích - nosu, nosohltanu, hrtanu a průdušnice. Podle lokalizace procesu je izolována tracheobronchitida (poškození trachey a hlavních průdušek), bronchitida (střední a malé průdušky jsou zapojeny do procesu) a kapilární bronchitida nebo bronchiolitida (postižení průdušek). Podle průběhu onemocnění se rozlišuje akutní a chronická bronchitida.

Akutní bronchitida má obvykle infekční etiologii. Vývoj onemocnění přispívá k únavě, vyčerpání, nervovému a fyzickému stresu. Významnou roli hraje chlazení a inhalace studeného vzduchu; v některých případech hrají hlavní etiologickou úlohu.

Akutní bronchitida probíhá izolovaně nebo je kombinována s rhinofaryngitidou, laryngitidou a tracheitidou. V některých případech může dojít k akutní bronchitidě v důsledku vystavení účinkům fyzikálních a chemických dráždivých látek.

Patologický proces akutní bronchitidy je obvykle omezen na sliznici; v těžkých případech sahá až do hlubokých vrstev průduškové stěny. Zaznamenává se nadbytek sliznice, její otok a oteklost v důsledku zánětlivé infiltrace. Exsudát se objeví na jeho povrchu, nejprve skvrnitý serous, a pak hojný serous, mucopurulent nebo hnisavý; epitel bronchi je exfoliován a spolu s leukocyty je vylučován sputem. U některých onemocnění (chřipky) může být exsudát hemoragický. V malých průduškách a průduškách může výpotek zaplnit celý lumen.

Akutní bronchitida začíná všeobecnou malátností, rýmou a někdy nepříjemnými pocity v krku. Objeví se kašel, nejprve suchý nebo s řídce odděleným sputem, pak se zvětší, rozlité bolesti na hrudi a někdy svalové bolesti. Tělesná teplota je normální nebo zvýšená (ne nad 38 °). Perkutorno identifikuje patologii selhává. S auskultací - pískání a bzučení rales rozptýlené po celé hrudi. Radiograficky (ne vždy) je možné detekovat zesílení stínů kořene plic.

V některých případech je akutní bronchitida doprovázena porušením průchodnosti průdušek, což může vést ke zhoršení respiračních funkcí (respirační selhání).

Ve studii krve - středně zrychlená ROE, malá leukocytóza a posun bodnutí ve vzorci leukocytů.

Závažnější průběh je pozorován při bronchiolitidě nebo kapilární bronchitidě, která se může vyvíjet primárně nebo v důsledku šíření zánětlivého procesu z velkých a středních průdušek na nejmenší a nejmenší. Nejčastěji se vyskytuje u malých dětí a starších osob. Provádění lumenu bronchiolů se zánětlivou sekrecí způsobuje porušení funkce vnějšího dýchání. Klinický obraz bronchiolitidy - kašel s obtížným výtokem mukopurulentního sputa, někdy dušnost, rychlý pulz, tělesná teplota je zvýšený. S perkuse - přes některé oblasti boxoval, a nad jiným zkráceným perkusním zvukem. Auskultace - hojné suché a mokré rory různých velikostí. Bronchiolitida je často komplikována pneumonií (viz) a atelektázou plic. Často vznikají plicní a někdy i srdeční selhání. Trvání akutní bronchitidy je 1-2 týdny a bronchiolitida až 5-6 týdnů.

Prognóza akutní bronchitidy je příznivá; s bronchiolitidou, zejména u dětí a starších osob, závažnější; nejvážnější - při vstupu do pneumonie.

Léčba je komplexní: etiologická, symptomatická a zaměřená na zvýšení odolnosti organismu. Zobrazeno lůžko plné, obsahující dostatek vitamínové výživy, dostatek horkých nápojů (až 1,5 litru tekutiny denně ve formě čaje s malinovým džemem nebo horkým mlékem s hydrogenuhličitanem sodným), inhalace 2% roztokem hydrogenuhličitanu sodného, ​​hořčice, kruhové sklenice, kodein, dionin, expektoranci (například extrakt z termopsisu, suchý, 0,05 g, 2x denně), sulfanilamidové přípravky (sulfadimezin nebo etazol, 0,5 g, 4 krát denně po dobu 3 až 4 dnů) a podle indikací antibiotik ( penicilin každých 4-6 hodin za 150 000 - 250 000 IU). S bronchiolitis - antibiotika, stejně jako kardiovaskulární látky.

Prevence akutní bronchitidy: zpevnění a posílení těla, aby bylo méně náchylné k škodlivým vnějším vlivům (ochlazování, infekce atd.), Odstranění vnějších dráždivých látek (prach, toxické látky atd.), V přítomnosti nazofaryngeálních onemocnění - důkladně léčbu

Chronická bronchitida se může objevit v důsledku akutní (s nedostatečně aktivní léčbou) nebo se může vyvíjet nezávisle; často doprovázené chorobami kardiovaskulárního systému, ledvin, atd. Hlavními etiologickými faktory chronické bronchitidy jsou: infekce, která dlouhodobě vstupuje do průdušek z horních cest dýchacích; podráždění sliznice průdušek různými fyzikálními a chemickými činidly (prach, kouř, kouření atd.). Významnou roli hrají změny odporu těla v důsledku předchozích nemocí, ochlazení atd.

Změny jsou pozorovány nejen v sliznici, ale také v hlubokých vrstvách stěny průdušky a často i v okolní pojivové tkáni. V počátečních stádiích je množství a zahušťování sliznice se zánětlivou infiltrací a uvolňování hojného séro-hnisavého exsudátu; v budoucnu můžete najít v sliznici jednotlivých úseků nadbytečné tkáňové porosty nebo naopak její ztenčení. S progresí procesu dochází k nadměrné proliferaci submukózní vrstvy a svalové vrstvy, po níž následuje smrt svalových vláken, vývoj pojivové tkáně na jejich místě, v důsledku čehož mohou vznikat bronchiektázy (viz Bronchonektické onemocnění).

Hlavním příznakem chronické bronchitidy je kašel, sucho nebo separace hnisavého sputa (častěji). S porážkou velkého průduškového suchého kašle často přicházejí útoky. Další forma chronické bronchitidy, charakterizovaná relativně malým kašlem, ale s oddělením velkého množství mukopurulentního sputa (100-200 ml denně), je častěji pozorována s porážkou středních a malých průdušek. Plíce plic často odhalí tympanický zvuk, zejména v dolních částech plic. Při auskultaci se určují drsné dýchání a sípání a pískání pískotů; někdy v dolní části zad - neslyšící vlhké ralesky. S fluoroskopií - zvýšený plicní model, výraznější u kořene. S progresí procesu v důsledku zánětlivé infiltrace, stejně jako reflexních vlivů, se lumen bronchusu zužuje, bronchiální permeabilita je narušena, což způsobuje porušení funkce vnějšího dýchání. Výsledkem je, že cyanóza rtů, záchvaty astmatu (někdy protrahované povahy), dušnost během pohybů, tj. Symptomy naznačující plicní a srdeční selhání, se mohou spojit s popsanými symptomy. Průběh chronické bronchitidy je dlouhý, období vymírání se střídají s obdobími exacerbací. Ty jsou charakterizovány zhoršením celkového zdraví, zvýšeným kašlem, zvýšením počtu separovaných sputů, zvýšením tělesné teploty na 38 °, větší závažností symptomů zjištěných fyzikálními a instrumentálními metodami výzkumu. Prodloužený průběh chronické bronchitidy vede k rozvoji emfyzému (viz), bronchiektázii a pneumoskleróze (viz). Trvale se opakující bronchitida se symptomy astmatu (astmatické záchvaty, nadměrné sípání, náhlý výskyt a vymizení, přítomnost eosinofilů ve sputu) se nazývá astmatický. S astmatickou bronchitidou, úleva obvykle pochází z efedrinu.

Prognóza chronické bronchitidy je příznivá, ale obvykle se nedostaví k úplnému uzdravení.

Léčba v období exacerbace je stejná jako u akutní bronchitidy. V případech plicního a srdečního selhání, kyslíkové terapie, léčby srdečními prostředky apod. V období remise jsou uvedeny terapeutické gymnastika a lázeňská léčba (klimatická - přímořská, horská a lesní střediska).

Prevence, kromě činností uvedených v popisu akutní bronchitidy, se snižuje na důkladnou léčbu akutní bronchitidy.

Bronchitida (bronchitida, z řečtiny. Bronchos - dýchací trubice) - zánětlivý proces v průduškách s primární lézí sliznic. Bronchitida se často kombinuje s lézemi horních dýchacích cest as dlouhým průběhem - s poškozením plic. Bronchitida je jednou z nejčastějších onemocnění dýchacího ústrojí.

Etiologie. V etiologii bronchitidy, bakteriálních (pneumokokových, streptokokových, stafylokokových atd.) A virových (chřipkových, atd.) Infekcí, toxických (chemických) účinků a toxické otravy (chlor, organofosfor a další sloučeniny) mají velký význam některé patologické procesy (urémie). ), stejně jako kouření, zejména v mladém věku, práce v prašném prostředí. Působení těchto škodlivých faktorů je zpravidla spojeno se sekundární infekcí. Významná role v etiologii bronchitidy patří k poruchám krevního a lymfatického oběhu v dýchacím systému, jakož i poruch nervové regulace. Mezi tzv. Predispoziční faktory patří ochlazování, mírná zranitelnost faryngeálních lymfatických kruhů způsobená chronickou rýmou, faryngitidou, angínou, únavou, poraněním atd.

Různé etiologické faktory a klinické projevy komplikují klasifikaci bronchitidy. Existuje tedy jejich rozdělení na primární a sekundární (když se bronchitida vyvíjí na pozadí jiných onemocnění - spalničky, chřipka atd.); povrchová (postižená sliznice) a hluboká (do procesu jsou zapojeny všechny vrstvy bronchiální stěny až po peribronchiální tkáň); difúzní a segmentální (podle převahy procesu); sliznice, mukopurulentní, hnisavý, hnisavý, vláknitý, hemoragický (podle povahy zánětlivého procesu); akutní a chronická (podle povahy proudění) Podle stavu funkce vnějšího dýchání se bronchitida rozlišuje s poruchou průchodnosti průdušek a ventilací a bez ní. Podle lokalizace procesu je izolována tracheobronchitida (postižení trachey a kmenů hlavních průdušek), bronchitida (střední a malé průdušky jsou zapojeny do procesu), bronchiolitida (proces je rozšířen na nejmenší průdušky a průdušky).

Váš dermatolog

Velká lékařská encyklopedie
Autoři: I. P. Zamotaev, I. M. Kodolova, N. A. Tyurin, A. I. Shekhter.

Nejčastěji se akutní bronchitida vyvíjí v důsledku virové nebo bakteriální infekce během chlazení, méně často proti dráždivým účinkům fyzikálních a chemických faktorů.

Klinické projevy

Klinický obraz akutní bronchitidy se skládá ze symptomů obecné intoxikace a symptomů bronchiálních lézí.

V prvních 2-3 dnech se tělesná teplota zvyšuje, ale často zůstává normální. Probíhá:

• obecná slabost
• chlazení
• bolest svalů na zádech a končetinách,
• rýma
• chrapot
• lechtání v krku.

Kašel první, suchý, drsný, se špatným viskózním sputem. Za 2-3 dny nemoci jsou za hrudní kostí bolestivé pocity, zhoršené kašlem.

Jak proces postupuje podél průdušek, symptomy podráždění horních dýchacích cest se oslabují a proces se pohybuje směrem dolů, kašel pochází z hloubky, vykašlávání je snazší, sputum se vylučuje ve větším počtu, stává se muko-hnisavým.

Zvuk perkusí nad plicemi se nezmění, auskultura odhalí těžké vezikulární dýchání a v závislosti na povaze sputa (tekuté nebo viskózní), neslyšící nebo suché, obvykle slyšíme rozptýlené sípání. Když viskózní sekrece ve velkých a středních průduškách je nízká, bzučení, pokud je tajemství v malých průduškách nebo když sliznice bobtná, rales jsou vysoké a pískavé.

Řada znaků klinické symptomatologie akutní bronchitidy je dána stavem funkce vnějšího dýchání a zhoršené průchodnosti průdušek (obstrukční a neobstrukční bronchitida).

Když obstrukční bronchitida postihuje malé průdušky. Porušení průchodnosti průdušek v důsledku:

• zvýšení tónu bronchiálních svalů,
• otok sliznice a nadprodukce hlenu.

Specifický význam těchto faktorů u pacientů je odlišný, ale hlavní roli v mechanismech porušování průchodnosti průdušek hrají neuro-reflexní faktory, projevující se bronchospasmem. Reflexy mohou pocházet z podráždění patologického procesu interoreceptorů průdušek a horních dýchacích cest. Otok sliznice závisí na stupni hyperémie a závažnosti zánětlivého edému. Zpoždění tajemství závisí na jeho viskozitě.

Pacient s obstrukční bronchitidou může během normálního cvičení pociťovat nedostatek dechu, někdy i v klidu. Označeno:

• různé stupně prodloužení exspirační fáze,
• když bicí hrudník zní s nějakým tympanickým nádechem,
• těžké vezikulární dýchání
• sípavý pískání, konstantní na výdechu.

Někdy je třeba detekovat sípání nasloucháním pacienta ve stoje, lhaní, s nuceným výdechem. Pacienti z této skupiny mají často paroxyzmální kašel, po kterém se na chvíli objeví dušnost.

Obnovení průchodnosti průdušek při akutní bronchitidě je pozorováno v různých časech.

Od spolehlivých a s naprostou úplností instrumentálních studií jsou porušení průchodnosti průdušek detekovány metodou pneumotachometrie a studiem nucené vitální kapacity pomocí spirografie.

Akutní bronchitida u starších lidí se zapojením do procesu malých průdušek je obtížná. Vzhledem k porušení průchodnosti průdušek a senilní emfyzému se dýchání stává častým a povrchním, objevuje se dýchavičnost a difuzní cyanóza. Na straně centrální nervové soustavy je nejprve pozorována úzkost, vzrušení, které později pokračuje do apatie a ospalosti. Tlumené zvuky srdce zrychlují. Srdce se může spojit s respiračním selháním.

Průběh akutní bronchitidy, zejména s porážkou malých průdušek, může být komplikován pneumonií, a to jak v důsledku infekce atelektázy, tak v důsledku přechodu zánětu do intersticiální plicní tkáně. Obecný stav pacienta se zhoršuje, zimnice, horečka, kašel, putum sputa, může se objevit dušnost. Zvláště časté komplikace malé fokální pneumonie u starších osob a starších osob. Zvuk perkuse nad plicemi se zkracuje nebo s časovým odstínem, slyší se tvrdé vezikulární dýchání, lokalizují se vlhké jemně probublávající ralesky, často dochází k zesílení bronchophony. Neutrofilní leukocytóza je zaznamenána v krvi, ESR se urychluje.

Diagnostika

Diagnóza akutní bronchitidy nezpůsobuje obtíže a je stanovena s přihlédnutím k etiologickému faktoru na hlavních příznacích, z nichž nejdůležitější jsou:

1. kašel
2. sputum
3. naslouchání v plicích suché a (nebo) mokré rales na pozadí tvrdého dýchání.

Radiodiagnostika akutní bronchitidy je omezena na rozpoznání funkčních poruch spojených se sníženou ventilační kapacitou průdušek v důsledku jejich křeče, otoku sliznice a zpoždění bronchiální sekrece.

U konvenčních rentgenových snímků a elektro-radiografů lze na pozadí celkového otoku plic pozorovat fokální nebo lamelární atelektázy a někdy malé náplasti pneumonie komplikují akutní bronchitidu. Dýchací pohyblivost membrány je omezená.

Předpověď

Prognóza akutní bronchitidy je obvykle příznivá.

Ve většině případů, zejména v katarální formě, onemocnění končí zotavením s obnovením normálního stavu stěn a průsvitu průdušek. V některých případech, zejména při porušení průchodnosti průdušek, se akutní proces stává chronickým. V případech hnisavé bronchitidy po zotavení může zůstat vláknité zahuštění bronchiální stěny, často se zúžením jejího lumenu.

U těžkých a převažujících lézí malých průdušek (bronchiolitida) může být výsledkem akutní bronchitidy přerůstání průdušek průdušek pojivovou tkání - bronchitida obliterans. Takový výsledek je často pozorován při akutní chemotoxické bronchitidě (po inhalaci par kyselin, fosgenu, chloru, difosgenu atd.), Stejně jako v případě bronchitidy na pozadí některých virových infekcí (spalniček, chřipky).

Dočasné postižení závisí na stupni poškození bronchiální stěny (s endobronchitidou je krátká, s panbronchitidou může dosáhnout několika týdnů) a délka léze, na které závisí stupeň funkčního postižení (při studeném nachlazení bez obstrukce, doba trvání dočasného postižení obvykle nepřesahuje 5-7 dnů, s obstrukcí - zvyšuje na 2-3 týdny).

Léčba

Léčba akutní bronchitidy by měla být časná, s ohledem na etiologii a patogenezi onemocnění. S virovou a bakteriální bronchitidou, která se často vyvíjí s epidemickými respiračními infekcemi (chřipka, parainfluenza atd.), Se provádí etiotropní terapie, jakož i patogenetická a symptomatická léčba samotné bronchitidy.

Pacient s akutní bronchitidou by měl být v souladu s odpočinkem na lůžku, vyhnout se chlazení, ale být ve větraném prostoru se studeným, čerstvým vzduchem.

Doporučuje se pít dostatek teplého tepláku (čaj s malinovým džemem, limetkový čaj); příjem alkálií (borzhom s mlékem, pití sody s mlékem) od samého počátku nemoci.

S bolestivými pocity za hrudní kostí:

• hořčičná omítka na ploše hrudní kosti, mezikloubní oblasti,
• kruhové plechovky
• zahřívání obkladů,
• koupel s hořčicovou nohou.

Při suchém, bolestivém kašli na začátku onemocnění se používají antitusika - kodein, codeterpin, dionin. Od okamžiku separace sputa a při obtížném vykašlávání je použití antitusik kontraindikováno; během této doby se předepisují expektoranty, například infuze termopsy (0,6 nebo 1,0 o 200,0) a 1 lžíce každé 2-3 hodiny.

V případech bronchiální obstrukce jsou bronchodilatátory zvoleny individuálně - efedrin, atropin, belladonové přípravky, antastman, theofedrin, euphyllinum ve svíčkách.

Pro hnisavý sputum jsou indikovány sulfonamidy nebo antibiotika. Poslední racionálně předepsáno ve formě aerosolů 2-3 krát denně. V případech broncho-bronchiolitidy je antibakteriální léčba sulfonamidy nebo antibiotiky kombinována se jmenováním (pro dospělé) 30-40 mg denně prednisolonu (nebo ekvivalentních dávek triamcinolonu, dexamethasonu) po dobu 5-7 dnů, obvykle až do vymizení vysokého zabarvení v plicích. S takovou dobou užívání mohou být hormony okamžitě zrušeny, v případě delšího průběhu terapie se postupně zruší.

Kardiovaskulární léčiva jsou indikována v přítomnosti lézí srdce, zejména u starších osob. V těchto případech je také velmi účinná oxygenoterapie.

Za účelem obnovení zhoršené cirkulace krve v sliznici průdušek, průdušnice a nosohltanu v případě katarální bronchitidy, pokud je vyloučena tuberkulóza, je předepsáno křemenné ozáření hrudního povrchu jednou oblastí biodózy 400-600 cm 2.

Diatermie oblasti hrudníku nebo indukční terapie do mezikloubní oblasti je vhodná pro hlubší bronchitidu.

Prevence

Prevence akutní bronchitidy je vytvrzování těla, hygieny na pracovišti i doma, při provádění očkování proti chřipce.

Důležité je včasné a trvalé léčení infekcí horních cest dýchacích: rýma, angína, sinusitida, faryngitida. Nemoc s bronchitidou by měla být izolována doma. Kontakt s pacientem s bronchitidou se doporučuje používat masky.

Symptomatologie bronchiálních onemocnění podle metod klinického výzkumu: akutní a chronická bronchitida. Bronchiektáza. bronchospastického syndromu. Bronchiální astma. Emfyzém plic.

Bronchitida - zánětlivá onemocnění průdušek (bronchus bronchus, itis - zánět).

Akutní bronchitida. Akutní bronchitida (Bronchitis acuta) je akutní difuzní zánět bronchiální sliznice (akutní endobronchitida). Méně často jsou hlubší vrstvy stěny průdušek zapojeny současně, až do jejich úplného zničení (panbronchitida). Zánět malých dýchacích cest - bronchiole se nazývá "akutní broniolitida".

Etiologie. Akutní bronchitida je infekční onemocnění, které nejčastěji komplikuje akutní respirační virové infekce horních cest dýchacích. U 90% pacientů je původcem akutní bronchitidy virus (chřipka, rinovirová infekce) nebo mykoplazma. Jakmile se virus dostane do dýchacích cest, proniká do epiteliálních buněk bronchiální sliznice a způsobuje jejich smrt. Po 2-3 dnech onemocnění se aktivuje bakteriální flóra (nejčastěji pneumokoky a Pfeifferova tyčinka). Akutní bronchiolitida je častější u dětí s respirační syncytiální, adenovirovou nebo parainfluenza infekcí.

Etiologické faktory akutní bronchitidy a bronchiolitidy jsou také fyzikální účinky: nadměrné chlazení, inhalace suchého horkého vzduchu, masivní množství prachových částic. Hraje roli a dopad na stěny průduchu toxických chemikálií: alkalických par a kyselin, výfukových plynů, chemických bojových látek. Bronchitida se může vyvinout s endogenní intoxikací (urémií), s kongescí v plicním oběhu. Předisponující faktory jsou: podchlazení, vyčerpání, přepracování, nervové a fyzické přetížení. Onemocnění akutní bronchitidy se vyskytují zejména v zemích se studeným a vlhkým podnebím, které se rozšířily na jaře a na podzim a během rozmrazování po silných mrazech. Je také třeba mít na paměti stav mikroorganismu: pokles jeho reaktivity v důsledku kouření, konzumace alkoholu a nepříznivých pracovních a životních podmínek.

V patogenezi akutní bronchitidy hraje roli přímý vliv výše uvedených etiologických faktorů na bronchiální sliznici s rozvojem slizniční hyperemie, snížení bariérové ​​role ciliárního epitelu, s poruchou motorických a evakuačních funkcí průdušek.

Klinika Akutní bronchitida obvykle nastane krátce po utrpení akutní respirační virové infekce, vzácně souběžné s ní, obvykle po dříve vyvinuté akutní tracheitidě. Toto onemocnění tak začíná jako virová infekce s lézemi horních dýchacích cest. Po dobu 3-5 dnů se pacient obává o nádchu, malátnost, bolest hlavy, pocit bolesti v krku. Pak se proces šíří do průdušnice, to znamená, že příznaky tracheitidy se spojují: suchý, drsný, štěkavý kašel, s malým množstvím viskózního hlenového sputa. Kašel má často povahu bolestivých záchvatů, doprovázených krátkým dechem, bolestí v hrudi. Při současném postižení laryngeálního procesu se kašel stává štěkotem (laryngotracheitida). V prvních 2-3 dnech teplota stoupá na subfebrilní čísla.

Jak proces postupuje podél průdušek, příznaky podráždění horních cest dýchacích ustupují a léze se pohybuje směrem dolů. Kašel se stává hlubším, méně bolestivým, ve významném množství se vylučuje mukopurulentní sputum. Trvání onemocnění je asi týden. V případě silného průběhu může dojít ke zvýšení teploty na 38,5-39 ° C.

Hlavním příznakem akutní bronchiolitidy je dušnost, zhoršená fyzickou námahou.

Při vyšetření a prohmatání hrudníku se zpravidla nezjistí žádné změny. Když je perkuse určena jasným plicním zvukem.

Auskultace odhaluje drsné vezikulární dýchání v důsledku zánětlivých změn a zúžení lumenu malých průdušek a rozptýlených suchých rales. Tonalita sípání je vyšší, čím menší je kalibr průdušek. S viskózní sekrecí, basové rales nízké tonality se vyskytují ve velkých průduškách, ve středním průdušku rachot (ronchi sonores) být slyšen, a jestliže tam je tajemství v malých průduškách nebo otok sliznice jejich shellu, vysoké, sípavé rales (ronchi sibilantes) být určen. Chvění je slyšet, jakmile vdechnete a jak budete vydechovat. Rachot nízkých výšek je lépe slyšet na vdechnutí a vysoké jámy na výdechu. S akumulací tekutin v průduškách s tekutější sekrecí mukopurulentního charakteru se objevují vlhké, středně velké ráže, které nejsou zvukové povahy, protože kolem průdušek je normální plicní tkáň, která potlačuje zvukové jevy, které se vyskytují v průduškách. Posílení sonority mokrého sípání a výskyt sípání s malým kalibrem je spojen s přechodem procesu na plicní tkáň a rozvoj bronchopneumonie. Bronchophony se nemění. Ostatní orgány obvykle nejsou ovlivněny. V krevním testu se někdy pozoruje mírná leukocytóza a středně zrychlená ESR.

Prognóza onemocnění je příznivá, s výjimkou případů závažné akutní bronchiolitidy u dětí.

Podle mezinárodní klasifikace nemocí, nespecifická bronchitida, chronická bronchitida, plicní emfyzém a bronchiální astma jsou zahrnuty do skupiny chronických obstrukčních plicních onemocnění.

Chronická bronchitida. Chronická bronchitida (Bronchitis chronica) je difuzní progresivní léze průdušek, charakterizovaná zánětlivými a sklerotickými změnami v bronchiální stěně a peribronchiální tkáni a projevující se perzistentním nebo periodickým kašlem se sputem po dobu nejméně 3 měsíců v roce po dobu dvou nebo více let s vyloučením jiných onemocnění horních dýchacích cest a plic. Chronická bronchitida je jednou z nejčastějších onemocnění dýchacího ústrojí, má dlouhotrvající relaps (let, desetiletí), poskytuje období exacerbací a remisí.

Etiologie. Hlavní roli v etiologii chronické bronchitidy hrají opakované respirační infekce virové, bakteriální, mykoplazmatické, fungální povahy a také recidivy akutní bronchitidy. Dlouhodobá inhalace polutantů - fyzikální a chemické škodlivé faktory, zejména tabákový kouř, prach, toxické výpary a plyny - záležitosti. V tomto ohledu je chronická bronchitida často nemocí z povolání (v mlynářství, vlně, tabákových továrnách, chemických závodech) nebo v souvislosti s kouřením (chronická bronchitida kuřáků).

Chronická bronchitida se může podruhé vyvíjet pod vlivem endogenních faktorů: přetížení plicního oběhu při onemocněních kardiovaskulárního systému, sekrece produktů bronchiální sliznice metabolismu dusíku při chronickém selhání ledvin (urémie).

Předisponujícími faktory jsou poruchy nosního dýchání, onemocnění nosohltanu, chronická angína, rýma, faryngitida, sinusitida), ochlazení, zneužívání alkoholu, nepříznivý dopad na životní prostředí.

První klinický popis chronické bronchitidy patří R. Laenneckovi (1826) a GI Sokolskému (1839).

Patogeneze. V patogenezi chronické bronchitidy hraje roli porušování sekrečních, čisticích a ochranných funkcí průdušek.

V současné době byla prokázána existence mukociliárního transportního systému, který je reprezentován ciliárním epitelem bronchiální sliznice a vrstvou hlenu na jeho povrchu. Sliznice průdušek je reprezentována buňkami různých typů: řasnatými, poskytujícími ciliární aktivitu; pohár, který je výrobcem hlenu; serózní epiteliální a intermediální. Pohárové buňky provádějí "mokré čištění dýchacích cest".

Bronchiální sekrece je tajemstvím pohárových a serózních buněk a žláz submukózní vrstvy. Mucus rovnoměrně pokrývá celý bronchiální strom jako deku a plní bariérovou funkci. U normální osoby je množství sekrece obvykle 70 až 100 ml.

Pohybem řasy řasnatého epitelu směrem k hornímu dýchacímu traktu se odstraní hlen a patologické částice (prach, mikroby). Čištění sliznice probíhá nejen mechanicky, ale také neutralizací. Laktoferrin, lysozym, interferon, imunoglobulin třídy A byly nalezeny v bronchiální sekreci, řasovitý epitel je velmi zranitelný, zejména v případě virových infekcí, inhalace studeného nebo suchého vzduchu.

Při chronické bronchitidě dochází k přeskupení sekrečního aparátu sliznice a je narušena funkce mukociliárního transportního systému. Probíhá hypersekrece hlenu (hypercrinia), zvyšuje se viskozita hlenu a mění se jeho složení (diskrinie). Aktivita ciliárního epitelu nezajišťuje vyprazdňování průdušek, to znamená, že se vyvíjí mukociliární insuficience a vyvíjí mukostáza. V současné době jsou tyto procesy považovány za klasickou patogenetickou triádu chronické bronchitidy: hypercrinium, diskririn a mukostáza. Jsou vytvořeny příznivé podmínky pro zavedení infekčních agens do průdušek a rozvoj autosenzitizace. Následně dochází ke vzniku sklerotických změn v hlubokých vrstvách průdušek a peribronchiálních tkání s obstrukčními poruchami ventilace a tvorbou chronického plicního onemocnění srdce.

Chronická bronchitida může být perivická a sekundární, což oslabuje mnoho plicních onemocnění. Zásadní význam má rozdělení chronické bronchitidy na obstrukční a neobstrukční. Když se u každé z těchto forem může vyvinout mukopurulentní zánětlivý proces.

Rozlišujte chronickou jednoduchou (katarální) obstrukční bronchitidu, tekoucí s konstantním uvolňováním hlenu sliznice a bez poruch ventilace; chronická hnisavá obstrukční bronchitida, proudící s konstantním nebo periodickým hnisavým hlenem a bez poruch ventilace; chronická obstrukční bronchitida se sekrecí sputa a přetrvávajícími obstrukčními ventilačními poruchami a chronickou hnisavou obstrukční bronchitidou s hnisavým výtokem sputa a přetrvávajícími obstrukčními poruchami ventilace.

Podle úrovně léze jsou: bronchitida s primární lézí velkých průdušek - proximální bronchitida a bronchitida s primární lézí malých průdušek - distální bronchitida.

Hlavními příznaky chronické bronchitidy jsou kašel, sputum a dušnost. U chronické obstrukční bronchitidy je kašel znepokojující. Nejčastěji se jedná o kašel, ke kterému se pacient rychle používá a nevěnuje mu pozornost. Na jaře a na podzim se kašel zvyšuje. U některých pacientů kašel bez významného sputa přetrvává od několika měsíců do 25-30 let. Vetchal nazval tyto pacienty „kašlem“ a bronchitida byla považována za suchou chronickou bronchitidu.

Kašel se často vyskytuje ráno a je doprovázen oddělením malého množství sputa. Kašel horší v chladném a mokrém období a během exacerbace onemocnění. Kašel vzniká při dráždění receptorů nervu vagus. Je třeba poznamenat, že v malých průduškách nejsou přítomny receptory reflexu kašle (tichá zóna), proto při jejich selektivním poškození může zánětlivý proces trvat dlouho bez kašle, projevující se pouze v dechu. Hackingový štěkavý kašel je charakteristický pro zánětlivý proces hlavně v průdušnici a velkých průduškách (proximální bronchitida). Hacking neproduktivní kašel je typický pro bronchiální obstrukci. Současně pro výběr malého množství sputa pro pacienta s obstrukčním syndromem nevyžaduje 2-3 kašel impulsy, ale mnohem více. Takový hackingový kašel se vyskytuje v dopoledních hodinách, pak pacient "kašle" a během dne již snadno odděluje sputum. Takový ranní neproduktivní hacking kašel je nejdůležitějším příznakem chronické bronchitidy.

Vylučování sputa je důležitým příznakem chronické bronchitidy, i když, jak bylo uvedeno výše, může být suchá chronická bronchitida. Někteří pacienti, zejména ženy, mohou polykat sputum. V časných stádiích chronické bronchitidy je sputum lehké, někdy šedé nebo černé, v závislosti na příměsi tabáku nebo prachu („černé“ hornické sputum). V budoucnu se objeví mukopurulentní nebo hnisavé sputum, které je spojeno s exacerbací onemocnění nebo pneumonií. Purulentní sputum má vysokou viskozitu. S prudkým zhoršením onemocnění se množství sputa zvyšuje, často se stává více tekutým. Množství sputa obvykle nepřesáhne 50 ml, někdy 100 ml za den, i když s hnisavou bronchitidou s tvorbou bronchiektází může být množství sputa velmi významné. V některých případech je možná hemoptýza.

Dyspnoe je charakteristickým příznakem obstrukční bronchitidy. Dyspnea se vyskytuje bez povšimnutí a postupně postupuje po mnoho let. Dyspnoe obvykle klesá po vykašlávání sputa, ale někdy se prudce zvyšuje po kašli, což je spojeno s těžkým plicním emfyzémem. Vzhledem k tomu, že se patologický proces stává závažnějším, dochází k mírné námaze a dokonce ik odpočinku. Pozice orthopnea však již ukazuje na selhání srdce.

Při zkoumání pacienta s chronickou bronchitidou upozorňuje na tvar hrudníku. V počátečních stadiích vývoje chronické bronchitidy nejsou detekovány žádné změny hrudníku. S rozvojem plicního emfyzému se hrudník stává válcovitým nebo zvonovitým, krk je krátký a úhel kosti 6 je matný. Umístění žeber se stává horizontálním, zvětšuje se anteroposteriorní velikost hrudníku, vyjadřuje se kifokh hrudní páteře. Supraclavikulární prostory jsou zametány. Exkurze hrudníku při omezeném dýchání. Tam je napětí pomocných svalů, intercostal napětí je výraznější než normální. Během perkuse je zaznamenán krabicový perkusní zvuk, hranice plic jsou sníženy pro 2-3 interkonstální prostory, což je spojeno s rozvojem plicního emfyzému (emfyzém je nárůst vzdušnosti plicní tkáně s poklesem její elasticity). U těžké pneumosklerózy mohou být oblasti tupého perkusního zvuku, omezená pohyblivost dolních okrajů plic. Velikost absolutní srdeční otupělosti se snižuje a stanovení relativní srdeční otupělosti je obtížné.

Při auskulturaci plíce se vezikulární dýchání s prodlouženou expirací nebo tvrdým (nerovnoměrným, hrubým) vezikulárním dýcháním stanoví ze stejných důvodů jako u akutní bronchitidy. Když je bronchus blokován sputem, v některých oblastech je slyšet oslabené vezikulární dýchání (dýchání bavlny), které může být spojeno s přidáním emfyzému. V závislosti na povaze sekrece jsou stanoveny viskózní nebo kapalné, suché, bzučivé a pískavé sípání a vlhké sípání, většinou středně velké, často v zadní dolní části plic, kde je sputum snadněji stagnující. Počet sipotů a jejich povaha závisí také na stadiu onemocnění. V období exacerbace se zvyšuje počet sípání, jsou slyšet na obou stranách a v plicích. Pokud jsou postiženy velké a střední průdušky, nemusí být sípání mimo epizody kašle přítomné. Pokud se jedná o malé průdušky, jsou rales neustále slyšeny s jasnějšími objektivními údaji.

V krevních testech je tendence k erytrocytóze, v období exacerbace je leukocytóza a zvýšená ESR. Vitální kapacita plic je snížena na 80% vzhledem k patologii. Rentgenové vyšetření ukazuje broncho-vaskulární vzor, ​​kořeny jsou rozšířené, jsou zde známky fibrózy, plicních polí se zvýšenou průhledností, membrána je poněkud zploštělá. Bronchografie detekuje deformitu a expanzi průdušek.

Klinické projevy chronické obstrukční bronchitidy jsou charakterizovány dyspnoe převážně exspiračního typu, která se mění v závislosti na počasí, denní době a exacerbaci plicní infekce. Je tu dlouhotrvající, mloproduktivní černý kašel. Ve srovnání s inhalační fází je obtížný a prodloužený výdech. Krční žíly nabobtnají při výdechu a kolapsu při inhalaci. Prepercussion plic je známý boxovaný perkusní zvuk a snížení dolní hranice plic kvůli emfyzému. Během auskultace je těžké dýchání určeno prodlouženým výdechem, hučením a hvízdáním, slyšeným z dálky. Pozitivní test s utkání na Votchalu je zaznamenán: pacient nemůže splatit zapálený zápas ve vzdálenosti 8 cm od úst.

S výrazným procesem v průduškách, když jsou postiženy všechny vrstvy průdušek (panbronchitida), je možný vývoj bronchiektázy, jak bude popsáno níže v chronickém plicním srdci. Pacient má výraznou dušnost smíšeného nebo exspiračního charakteru. Obličejový nafouklý, šedý, otok krčních žil, akrocyanóza, teplá cyanóza končetin. Při těžké dekompenzaci se zaznamenává ortopnoe a edém. Při pohledu z hrudníku emfyzematózní, označené "žilní síť na hrudi, epigastrické pulsace v důsledku hypertrofie pravé komory, nezmizí během inhalace." Když se bicí perkuse bicí zvuk střídají s oblastmi otupení. Vesikulární dýchání s prodlouženou expirací, tvrdé nebo slabé, rozptýlené suché a v přítomnosti bronchiektází - vlhké rales. Auskultace srdce odhaluje oslabení 1 srdečního tónu na vrcholu, nebo obojí, s těžkým emfyzémem, s důrazem na 2 tóny na plicní arterii v důsledku plicní hypertenze. S rozvojem insuficience pravé komory dochází k oslabení akcentního tónu, Graham-Stillův diastolický šelest se může objevit v důsledku relativní nedostatečnosti plicního arteriálního ventilu. Pacient má zvýšení jater, edému, ascites, anasarca.

Patogeneze vývoje chronického plicního onemocnění srdce (cor pulmonale) je spojena s kompresí větví plicních tepen rozvojem pojivové tkáně, vyvíjí se hypertenze v malém kruhu a tlak v plicní tepně může být 2-4krát vyšší než normálně. Pravá komora pracuje se zvýšenou rezistencí a hypertrofií, pak se vyvíjí její tonogenní a myogenní dilatace. Plicní hypertenze vede k otevření arterio-venózních anastomóz a vypouštění krve do bronchiálních tepen, což také zhoršuje prokrvení těla.

Chronická bronchitida je tedy primárně difuzní proces, při kterém je postižena nejprve bronchiální sliznice (endobronchitida), pak hluboké vrstvy průdušek a peribronchiální pojivové tkáně (panbronchitida, peribronchitida, peribronchiální skleróza), takže nyní mluví o přestavbě dýchacího traktu při chronickém onemocnění. obstrukční plicní onemocnění. Vzniká plicní srdce a kardiovaskulární insuficience.

Bronchiektáza. Terminologicky je nutné rozlišovat bronchiektázii a bronchiektázii. Vrozenou nebo získanou bronchiektázií (Bronchoectasiae, bronchus - bronchus, ektasa - strečink) se rozumí segmentální expanze průdušek způsobená destrukcí jejich stěn v důsledku zánětu, degenerace nebo sklerózy. Bronchiektáza se může vyvinout podruhé v důsledku infekčního procesu, jako je chronická zánětlivá bronchitida, chronická pneumonie, tuberkulóza, plicní absces, atelektáza.

Vrozené nebo získané v raném dětství expanze průdušek je realizována v bronchiektáze s infekcí obsahu bronchiektází. Bronchiektáza je tedy onemocnění, které se obvykle vyskytuje v dětství nebo adolescenci, jehož hlavním patomorfologickým substrátem je tvorba bronchiektází, zejména lokalizovaných v dolních plicních sekcích, s přítomností chronického nespecifického hnisání v lumenu dilatačních průdušek. Hnisavý proces ovlivňuje bronchiální stěnu, způsobuje degeneraci, degeneraci jejích prvků a vytěsnění jizevní tkáně.

Etiologické faktory jsou geneticky determinovaná podřadnost bronchiálního stromu a mikroorganismy, které způsobují zánětlivý proces. Vývoj bronchiektázy je podporován faktory, které zvyšují transmurální tlak v průduškách: bronchiální obstrukci, kašel, akumulaci sputu v průduškách, peribronchiální kolaps plicní tkáně, protahování stěn průdušek cirhotickým procesem. Zároveň je poškozena svalová a pojivová tkáňová stěna bronchiální stěny, snižuje se její tón. Je stanovena posloupnost patologického procesu: od povrchové bronchitidy po panbronchitidu, po peribronchitidu s peribronchiální infiltrací, později až po deformační bronchitidu s destrukcí elastických a svalových vláken a nakonec bronchiektází.

Popis onemocnění byl poprvé dán Laennecem v roce 1819 a nazval ho bronchiektázou, ale pouze se zavedením metody kontrastního rentgenového vyšetření (bronchografie) do kliniky bylo dosaženo významného úspěchu v diagnostice, léčbě a interpretaci patogeneze onemocnění.

Podle tvaru expanze průdušek se rozlišují válcové, sakrální, vřetenovité a smíšené bronchiektázy.

Je důležité označit prevalenci procesu - jednostrannou nebo oboustrannou, udávající přesnou lokalizaci podle segmentu.

Vedoucím klinickým příznakem bronchiektázie je kašel se sputem, který má hnisavý charakter, nepříjemný zápach a je vydáván „plnou pusou“ ráno nebo když má drenážní pozici, to znamená, když je tělo nakloněno dopředu, zejména když se snaží něco zvednout z podlahy., při mytí (ranní toaletní bronchus). Množství sputa se pohybuje od 20-30 ml denně do 100-300 ml nebo více, někdy dosahuje 1 l za den se sakrální bronchiektázií. V těchto případech je diagnóza bronchiektázy ve většině případů nepopiratelná.

Charakteristický je trojvrstvý typ sputa: první vrstva je pěnivá, někdy s příměsí hlenu nebo hlenovitě hnisavého obsahu, bělavá nebo zelenavě žlutá, smíšená se vzduchovými bublinkami; střední vrstva je serózní, zelenavě žlutá, obsahuje méně vzduchu; méně rovnoměrně hnisavý, obsahuje detritus, Dietrichovy zkumavky, krystaly a jehly pod mastnou kyselinou pod mikroskopií. Elastická vlákna jsou vzácná. Často makroskopicky, a mikroskopicky, zpravidla směs krve. Ve sputu bylo nalezeno množství mikrobů. Sputum má nepříjemný zápach, který indikuje přítomnost sakrální bronchiektázy a je způsoben přítomností mastných kyselin, indolu, amoniaku a dalších produktů autolýzy a hnisavého tavení.

Pacient může mít subfebrilní teplotu. Pod vlivem adherující infekce stoupá teplota na vysoké počty, sputum, které se uvolňuje dříve, snižuje množství. Pacient má dušnost smíšené povahy, cyanózu, příznaky obecné intoxikace. Po několika dnech začíná opět velké množství sputa. Současně nebo před několika hodinami je pozorován pokles teploty.

Hemoptýza a plicní krvácení vznikají z ulcerovaných dilatačních cév, z různých malých aneuryzmat cév uložených v jizvové tkáni. Někdy je hemoptýza časným příznakem nemoci a někdy jejím prvním a jediným projevem („suchá forma krvácení“).

Dále je hypertenze v malém kruhu spojena se srdečním selháním pravého komorového typu.

Při zkoumání je pacient určen nucenou polohou pacienta, obvykle na straně pacienta. V tomto ohledu můžete přesně určit, kde je proces lokalizován v pacientovi. Pokud pacient preferuje ležet na pravé straně, pak je pravděpodobnější, že proces je lokalizován vpravo, protože když se pacient převalí na levou stranu, pak se jeho kašel a sputum zvýší. Kvůli gravitaci je sputum vylučováno bronchusem aduktoru a pacientův kašel se zvyšuje, takže pacient raději leží na pacientově straně. S vícenásobnou oboustrannou bronchiektázií má pacient nucenou pozici - na břiše.

Tvář pacienta je nafouknutá. Prsty na rukou a někdy i na nohou mají formu „paliček“ a nehtů - „brýlí na hodinky“ nebo „zobáku papouška“. Tento symptom popsal Hippokrates: jako jev, který doprovází dalekosáhlé formy plicní tuberkulózy a emfyzému. Jsou popsány případy přítomnosti „paliček“ u zdravých lidí jako vrozeného familiárního symptomu. Alespoň přítomnost takových prstů v nepřítomnosti onemocnění srdce, krevních cév, jater vyžaduje povinné bronchografické studie k vyloučení "suché" bronchiektázy. Rychlost vývoje tohoto příznaku v bronchiektázii se pohybuje od několika týdnů do mnoha měsíců, v průměru 6-12 měsíců od začátku vývoje onemocnění. Obvykle se tento symptom shoduje s progresí onemocnění nebo infekcí bronchiektází. Navíc je možné zvrátit vývoj tohoto příznaku po odstranění laloku plic postiženého patologickým procesem.

Patogeneze tohoto symptomu stále není zcela jasná. Objevuje se v řadě nemocí zahrnujících hnisavé procesy, mezi nimiž jsou v první řadě onemocnění plic. Řada autorů vysvětluje změnu tvaru prstů vlivem toxinů absorbovaných z hnisavých ložisek a vstupujících do krevního oběhu. Povaha toxinu není známa. Vzhledem k tomu, že se tento příznak vyskytuje iu řady onemocnění, která nejsou doprovázena přítomností toxinů, je důležité, aby byla důležitá cirkulační porucha, edém a náhlé přetečení kapilár, stejně jako hyperplazie periostu a pojivové tkáně. Tam je také teorie anoxémie - místní kyslík hladovění, který se projevuje primárně kde krevní oběh je zpomalen u špiček prstů a prsty. Pozornost je také věnována teorii endokrinopatie způsobené změnami plicních funkcí.

Při zkoumání hrudníku lze zaznamenat jeho deformaci, která je spojena s plicní fibrózou. Tam je recese jedné poloviny hrudníku. Současně se srdce a mediastinum posouvají na nemocnou stranu. Pokud se v dětství objevila bronchiektáza, pak je zde skoliózní hrudník. Postižená strana často dýchá. Palpace hrudníku je dána jeho tuhostí. S perkusí je detekován pulmonální zvuk s boxovým tónem v přítomnosti emfyzému. Pod rohy lopatek je určeno otupělostí bicího zvuku, někdy v těchto oblastech se zvuk stává matně sympatickým v důsledku snížení vzdušnosti a snížení elasticity plicní tkáně. Mobilita dolních okrajů plic je omezená.

Během auskultace je oslabené vezikulární dýchání určováno snížením pružnosti plicní tkáně, v některých oblastech je slyšet těžké dýchání, jsou stanoveny suché a vlhké rales. Mokré ralesky jsou častěji lokalizovány v dolních částech obou plic nebo pouze v úhlu levé lopatky. Často, rales pro množství roků byl slyšen přes stejný plicní segment. Vzhledem k tomu, že nemoc postupuje na pozadí výrazné plicní fibrózy, mokré ralesky se stávají "slimy". Sipot se může měnit jak kvantitativně, tak kvalitativně v krátkém časovém období, což je spojeno s vyplňováním tajemství bronchiektází. Takže ráno ráno sipot více než později po vykašlávání sputa. Pro bronchiektázii je charakteristická variabilita auskultace a zároveň konstantní přítomnost na určitém místě, různá sípání a "praskliny kulometů".

S velkou sakrální bronchiektázií, naplněnou tajemstvím, jsou abdominální symptomy stanoveny po vykašlávání tajemství. Současně musí být dutina dostatečně velká (ne menší než 4 cm v průměru), umístěná v blízkosti hrudní stěny, v okolní zhutněné plicní tkáni, komunikovat s průduškou, obsahovat vzduch a být hladká. Symptomy břicha zahrnují: zvýšený třes hlasu během palpace, tupý bubínkový zvuk během bicí, as velkou bronchiektází - s kovovým nádechem. Během auskultace je určeno bronchiální dýchání, které se v případech, kdy zvuk bicí nabírá na kovovém odstínu, stává amfory. Zvukové zvukové zvuky jsou slyšet, což je mnohem větší, než odpovídá jejich umístění, protože vznikají v dutině.

Tato choroba je zpravidla doprovázena změnami z jiných orgánů a systémů, zejména tvorby plicního srdce. Rentgenové vyšetření ukazuje plicní pole se zvýšenou průhledností s deformovaným plicním vzorem ve formě stresu a celulárnosti - „voštinové“ plíce. Stíny ve tvaru prstence jsou někdy viditelné, často s hladinou tekutiny. Jak je uvedeno výše, bronchografie odhaluje různé typy bronchiektází, někdy ve formě hroznů. Častější je lokalizace bronchiektází dolních laloků v důsledku hypoventilace dolních částí plic a snížení funkce odvodnění průdušek. Častěji se nacházejí na levé straně než na pravé straně (úzký průdušek levého průdušnice, jeho výtok z průdušnice v ostrém úhlu), navíc je levá plíce méně ventilovaná z důvodu blízkosti srdce. Vyjádření porušení respiračních funkcí.

Bronchiální astma (Astma bronchiale). Astma udušení, těžké dýchání. Bronchiální astma je chronické recidivující respirační onemocnění způsobené změnou bronchiální reaktivity, jejíž nejdůležitější klinický projev je exspirační záchvat udušení, doprovázený bronchospasmem, hypersekrecí. diskrinie a edém bronchiální sliznice. Zmínka o bronchiálním astmatu je ve spisech Hippokrata.

Existují dvě hlavní formy astmatu: atopické a infekční. V současné době je také několik variant tohoto onemocnění zvýrazněno: dishormonální, imunopatologické, neuropsychické, s adrenergní nerovnováhou, s primárně změnou reaktivitou průdušek a holergem.

Atopické bronchiální astma je charakterizováno dědičnou predispozicí, to znamená, že bezprostřední příbuzní mají bronchiální astma nebo jiná alergická onemocnění a jsou způsobeni neinfekčními alergeny.

Pacient má v anamnéze další alergická onemocnění: exsudativní diatézu v dětství, alergickou rýmu, kopřivku, angioedém, neurodermatitidu. Charakteristické jsou příznaky alergie na pyly (pollinosis) a exacerbace onemocnění během období květu trav, keřů a stromů. Je zde alergie na prach, to znamená rozvoj záchvatů v kontaktu s prachem v domácnosti (allrrhen down, peří, zvířecí chlupy, lidský epidermis), kniha a papírový prach. Průmyslový prach (bavlna, mouka, tabák) způsobuje astma z povolání.

To je věřil, že v našich apartmánech, nebo spíše polštáře, tam jsou klíšťata rodu Dermatofagoides, 0,2 mm ve velikosti, které se živí lupy. Jejich chitinózní srst je alergen. Domácím alergenem může být také prášek dafnie, sladkovodní korýš používaný jako potrava pro akvarijní ryby. a spory nepatogenních hub. Přítomnost potravinových alergií je založena na faktech záchvatů astmatu při konzumaci některých potravin, zejména tzv. Povinných alergenů: jahod, vajec, citrusových plodů, krabů, čokolády, stejně jako hroznového vína, mořských ryb a mnoho dalšího. Alergie na léky se projevuje záchvaty astmatu při užívání řady léků: penicilin, sulfonamidy, jodové přípravky, vitamíny). Chemické alergeny jsou reprezentovány širokou škálou látek, jako jsou plasty, toxické chemikálie a další.

Útok atopického bronchiálního astmatu je výsledkem reakce okamžitého typu. V prvním imunologickém stadiu jsou antigeny kombinovány s protilátkami, jako jsou reagencie, které v současné době patří do třídy imunoglobulinů E. Druhým patchemickým stupněm je uvolňování chemicky aktivních mediátorů zánětu - histaminu, pomalu působící látky anafylaxe, acetylcholinu, serotoninu, bradykininu. Ve třetí patofyziologii tyto biologicky aktivní látky způsobují křeč hladkých svalů průdušek, edém sliznice, prudký nárůst propustnosti kapilár, hypersekreci sliznic. V této fázi se tvoří hlavní klinické symptomy onemocnění.

V případě infekčního bronchiálního astmatu závislého na infekci je nástup záchvatů úzce spojen s přenesenou infekcí dýchacích orgánů: chřipkou, bronchitidou, SARS, pneumonií, bez známek zjevné atopie nebo chronických procesů v broncho-plicním aparátu: chronická bronchitida a jiná chronická onemocnění plic, sinusitida. Zároveň se vyvíjí senzibilizace těla. Není vyloučeno, že v patogenezi této formy je reakce okamžitého a zpožděného (buněčného) typu.

V případě dyshormonální varianty bronchiálního astmatu dochází k porušení hormonální aktivity vaječníků a zhoršení stavu pacienta je spojeno s menstruačním cyklem, těhotenstvím, nástupem menopauzy, u pacientů jsou také diagnostikovány známky závislosti na glukokortikoidech. V případě autoimunitní varianty dochází k zvláště závažnému, průběžně se opakujícímu průběhu s rezistencí na všechny typy terapie. Neuropsychiatrická varianta bronchiálního astmatu je charakterizována spojením astmatických záchvatů s typem neuropsychiatrických poruch s anamnézou psychického traumatu, vleklých konfliktních situací, poranění lebky, sexuálních poruch a iatrogenních účinků. Vagotonická (cholinergní) varianta se obvykle vyskytuje po 4 letech od nástupu onemocnění. Ve stejné době, porušení průchodnosti průdušek je zaznamenána hlavně na úrovni velkých a malých průdušek, tam je výrazný bronchorea. Adrenergní disbaoans se vyvíjí na pozadí nadměrného užívání sympatomimetik, což vede k narušení adrenoreaktivity.

Astma s primární změnou bronchiální reaktivity zahrnuje astma „fyzickou námahu“ a astma aspirinu. "Fyzická námaha" astmatu je dána výskytem astmatických záchvatů pod vlivem fyzické aktivity. Astmat aspirinu zahrnuje "astmatickou triádu": astma, nesnášenlivost kyseliny acetylsalicylové a jejích analogů a polypousní rinosinusopatii. To je věřil, že to je založené na porušení metabolismu kyseliny arachidonové a perverzní syntéze prostaglandinů.

Metorologické stavy mají známý vliv na výskyt záchvatů. Útoky se často vyskytují v mokrém, chladném, větrném a chladném počasí. V horských oblastech a oblastech s horkým, suchým podnebím (Turkmenistán) jsou záchvaty astmatu vzácné a vyskytují se příznivěji.

Hlavním projevem nemoci jsou záchvaty astmatu, které často v noci pacienta trápí. Před útokem jsou často určovány prekurzory: kašel, bolest v krku, svědění kůže, rýma. Pacient se snaží, pokud je to možné, udržet klidový stav, vyhnout se zbytečným pohybům. Pacient obvykle nese nucenou pozici: sedí v křesle nebo stojí. Pacient se spoléhá na lokty nebo na dlaně natažené dopředu, čímž upevňuje ramenní pletenec, což přispívá k účasti pomocných svalů při dechu.

Obtížné dýchání u některých pacientů je doprovázeno pocitem bolestivé úzkosti na hrudi, ostrými bolestmi v epigastrické oblasti nebo v pravém hypochondriu. Vědomí pacienta zůstává. Výraz utrpení, vyděšený, pokrytý potem. Je známa akrocyanóza.

Ve studii dýchacího ústrojí u pacienta je odhalena laterální hrudník, jako by byl fixován v poloze maximální inspirace. Interkostální prostory jsou rozšířeny, epigastrický úhel je rozšířen. Membrána je nízká, prsní, žebřík, sternocleidomastoid a břišní svaly jsou napjaté. Již na dálku jsou slyšet charakteristické píšťalky a sípání. Pacienti obvykle říkají: "Hudba v hrudi" nebo "Pískání v hrudi" ve srovnání se zpěvem kohoutů. Dyspnea je výdech. Jelikož jsou malé průdušky zúžené, výdech, který je normálně pasivním aktem, se stává aktivním se zapojením všech pomocných svalů, které stlačují plíce, malé průdušky a průdušky a vtlačují do nich vzduch. Na začátku útoku je dýchání hluboké a vyvážené (možná až 10 nebo méně za minutu) - bradypnea.

Uprostřed priupy je kašel slabý, někdy chybí. Hlenovitý, hustý, viskózní, jasný, skelný, vyniká obtížně, nemá žádný zápach. Pod mikroskopem, Kurschman spirály jsou poznány, který být sliznice odlitků, které se tvoří v spastic-zkrácené malé průdušky během útoku. Tam jsou eosinophils a Charcot-Leiden krystaly, který být tvořen jako výsledek rozpadu eosinophils. Pokud se bronchiální astma vyvíjí na pozadí nějakého jiného onemocnění plic nebo průdušek, může mít sputum také mukopurulentní charakter.

Palpace hrudníku je dána snížením jeho pružnosti a oslabením třesu hlasu, sípání může být určeno palpací. Během plicního perkuse je zaznamenán krabicový perkusní zvuk, zvláště výrazný v dolních částech hrudníku. Dolní hranice plic jsou vynechány. Absolutní tupost srdce zmizí, prostor Traube je zúžen. Mobilita dolních okrajů plic je omezená.

Během auskulturace je dýchání určeno s prodlouženou expirací, během výdechu a zejména během inspirace, je slyšet mnoho suchého bzučení a sípání.

Když se blíží konec útoku, zvyšuje se kašel a zvyšuje se sputum. Její číslo se zvyšuje až do konce útoku. Hlen se stává tekutým a je snadnější odtok. Na konci útoku dosáhne množství sputa 100 ml. Do konce útoku jsou auskultační data poněkud změněna. Objeví se vlhké, většinou středně kalibrované vlhké ralesky, které po útoku přetrvávají jeden den nebo déle.

Závažnějším projevem astmatu je astmatický stav. Jedná se o kvalitativně nový stav, který je charakterizován nejen výrazným bronchospasmem, edémem sliznice a hypersekrecí, ale také úplnou blokádou beta-adrenergních receptorů bronchiálního stromu, výraznou hyperkapnií, hypoxií a tkáňovou anoxií, polycytemií a akutním syndromem plicního srdce. Současně dochází k neúčinnosti konvenčních bronchodilatátorů a ricochetového syndromu, tj. Nepříznivému účinku sympatomimetik se zvýšenou dušností. Existují 3 stadia astmatického stavu. Ve stádiu 2 se vyvíjí příznak „ztlumení plic“, kdy dochází k oslabení respiračního hluku a k sípavému zastavení v důsledku obstrukce bronchiálního stromu viskózním hlenem. Ve fázi 3 se hypoxemická kóma vyvíjí v souvislosti s hypoxií, hyperkapnií a respirační acidózou. Ze strany kardiovaskulárního systému jsou: tachykardie, arteriální hypertenze, oslabení srdečních tónů, příznaky selhání pravé čelisti.

Frekvence útoků a jejich závažnost se může lišit. Jakmile dojde k záchvatu, záchvaty se nemusí opakovat po dlouhou dobu. V jiných případech se často vyskytují, zvyšuje se jejich intenzita a vznikají komplikace charakteristické pro onemocnění: plicní emfyzém, chronické plicní onemocnění srdce s rozvojem respirační a kardiovaskulární insuficience.

Emfyzém plic (pulmonis emfyzému). Emfyzém se nafoukne, nafoukne. Plicní emfyzém je progresivní a ireverzibilní patologický proces, ve kterém je vzdušnost plic zvýšena v důsledku atrofie elastické tkáně a expanze alveol. Zpravidla je to sekundární. Chronická bronchitida, pneumonie, bronchiální astma hraje roli v jeho vývoji. Obstrukce průdušek, porušení průchodnosti průdušek způsobené zánětem průduškové sliznice, bronchospasmy vedou ke zvýšení tlaku vzduchu v dutině alveolů. Chronický zánět intersticiální tkáně způsobuje porušení krevního oběhu a inervace plic, což vede ke snížení elasticity alveolárních stěn, jejich atrofii a protažení alveol. Zvyšuje se tlak v plicním oběhu, vyvíjí se hypertrofie pravé komory. Pacienti se obávají kašle, často s mukopurulentním sputem v důsledku přítomnosti chronické bronchitidy, dýchavičnosti s těžkým dýcháním, zhoršeného cvičením.

Při vyšetření je obličej cyanotický a opuchlý, acrocyanóza. Thorax ve tvaru sudu, s horizontálním uspořádáním hran. Mezikrovní prostor se rozšířil. Tupý epigastrický úhel, vyčnívající supraclavikulární fossa. Žebra hrudníku je tuhá. Chvění hlasu je oslabeno, pomocné svaly jsou zapojeny do dýchání. Když je perkuse určena boxovaným perkusním zvukem. Pokud se projeví pneumoskleróza, pak se určí mozaikový perkusní zvuk, když se části boxu střídají se zkrácením pulmonálního zvuku. Dolní hranice plic jsou vynechány, pohyblivost dolních okrajů je omezená, neexistuje absolutní srdeční otupělost. V počátečních stadiích, v důsledku bronchospasmu, je pozorováno dýchání s prodlouženým výdechem, s výraznými příznaky emfyzému, stává se oslabeným vezikulárním. Průběh onemocnění je dlouhý. Následně jsou přidány známky chronického plicního onemocnění srdce.

Existuje také akutní emfyzém (akutní distenze plic). Vyvíjí se v rozporu s průchodností průdušek 5 s atakem astmatu, anafylaktickým šokem, působením chemických bojových látek. Tam může být omezená kompenzační expanze plic ve formě “vicar emfyzému”. To je způsobeno expanzí zbývající plicní tkáně po operaci k odstranění laloku plic nebo celého plic. S porážkou některých oblastí plic, jiní mohou rozšířit kompenzační.