Bronchopulmonální dysplazie u předčasně narozených dětí

Mezi všechny patologie u dětí, které se narodily před stanoveným časem, zejména s dýchacími problémy. Jsou diagnostikovány u 30-80% předčasně narozených dětí. Když jsou léčeni, používají kyslík, který vyvolává výskyt další patologie - bronchopulmonální dysplazie (BPD).

Důvody

Vysoká četnost problémů s dýchacím systémem u předčasně narozených dětí je způsobena tím, že tyto děti nemají čas dozrát systém povrchově aktivních látek. Takzvané látky, které zakrývají alveoly plic zevnitř a nedovolují jim držet se při výdechu. Začnou se tvořit v plicích plodu od 20-24 týdnů těhotenství, ale zcela pokrývají alveoly pouze na 35-36 týdnů. Během porodu se aktivně syntetizuje povrchově aktivní látka, takže se plíce novorozence okamžitě narovnají a dítě začne dýchat.

U předčasně narozených dětí taková povrchově aktivní látka nestačí a mnoho patologií (asfyxie během porodu, diabetes u těhotné ženy, chronická hypoxie plodu během těhotenství a další) inhibuje jeho tvorbu. Pokud se u dítěte vyvine respirační infekce, je povrchově aktivní látka zničena a inaktivována.

V důsledku toho nejsou alveoly prasklé a dostatečně se zhroutí, což způsobuje poškození plic a zhoršení výměny plynů. Aby se těmto problémům zabránilo bezprostředně po narození, je dítěti poskytnuto umělé dýchání. Komplikací tohoto postupu, při kterém se používá kyslík ve vysoké koncentraci, je bronchopulmonální dysplazie.

Kromě nedostatečné zralosti plic u předčasně narozených dětí a toxických účinků kyslíku jsou faktory vyvolávajícími BPD:

• Barotrauma plicní tkáně během mechanické ventilace.
• Nesprávné podání povrchově aktivního činidla.
• Dědičná predispozice
• Požití infekčních agens do plic, z nichž hlavní jsou tzv. Chlamydia, ureaplasma, cytomegalovirus, mykoplazma a pneumocystis. Patogen může vstoupit do těla dítěte v děloze nebo v důsledku tracheální intubace.
• Plicní edém, který může být způsoben jak problémy s odstraněním tekutiny z těla dítěte, tak nadměrným objemem intravenózních tekutin.
• Plicní hypertenze, která je často způsobena srdečními vadami.
• Aspirace obsahu žaludku v důsledku gastroezofageálního refluxu během mechanické ventilace.
• Nedostatek vitamínů E a A.

Příznaky

Nemoc se projevuje po odpojení dítěte od ventilátoru. Rychlost dechu dítěte se zvyšuje (až 60-100 krát za minutu), obličej dítěte se zbarví do modra, objeví se kašel, během dýchání jsou intervaly mezi žebry nataženy, výdech se prodlužuje, pískání je slyšet během dýchání.

Pokud je nemoc závažná, dítě nemůže být ze zařízení vůbec odstraněno, protože okamžitě dusí.

Diagnostika

Pro detekci bronchopulmonální dysplazie u předčasně narozeného dítěte je třeba vzít v úvahu:

• Údaje o anamnéze - v jakém období těhotenství se dítě narodilo as jakou hmotností byla ventilace, jaká byla jeho doba trvání, byla závislost na kyslíku.
• Klinické projevy.
• Výsledky rentgenového vyšetření a analýzy plynů v krvi a výpočetní tomografie hrudníku.

Formuláře BPD

V závislosti na závažnosti a potřebách dítěte v kyslíku uvolňují:

• Mírná bronchopulmonální dysplazie - rychlost dýchání do 60 let, dýchání v klidu není rychlé, při respirační infekci dochází k mírné dušnosti a symptomům bronchospasmu.
• Mírná BPD - respirační frekvence 60-80, se zvyšuje s pláčem a krmením, mírná dýchavičnost, suché rales jsou určeny při výdechu, pokud je nákaza připojena, obstrukce se zvyšuje.
• Těžká forma - rychlost dýchání je více než 80 i v klidu, příznaky bronchiální obstrukce jsou vyslovovány, dítě zaostává ve fyzickém vývoji, existuje mnoho komplikací plic a srdce.

V průběhu onemocnění se vyskytují období exacerbace, které jsou nahrazeny obdobími remise.

Fáze BPD

• První stadium onemocnění začíná druhý nebo třetí den života dítěte. Projevuje se dechem, tachykardií, modrou kůží, suchým kašlem, rychlým dýcháním.
• Od čtvrtého do desátého dne života se vyvíjí druhá fáze onemocnění, během které se epitel alveolů zhroutí, edém se objeví v plicní tkáni.
• Třetí etapa onemocnění začíná 10 dny života a trvá v průměru až 20 dní. Když se objeví, poškození bronchioly
• Od 21 dnů života se vyvíjí čtvrté stadium, během něhož se v plicích nacházejí oblasti s rozpadlou plicní tkání a emfyzémem. Jako výsledek, dítě vyvíjí chronické obstrukční onemocnění.

Léčba

Při léčbě BPD se používá:

1. Kyslíková terapie. I když je toto onemocnění provokováno mechanickou ventilací, ale dítě s dysplazií často potřebuje dlouhodobý přísun kyslíku. Při této úpravě se koncentrace kyslíku a tlak v zařízení co nejvíce sníží. Kromě toho se ujistěte, že kontrolujete množství kyslíku v dětské krvi.
2. Dietní terapie. Dítě by mělo dostávat potravu v množství 120-140 kcal za každý kilogram své hmotnosti denně. Pokud je stav dítěte těžký, jsou živné roztoky (tukové emulze a aminokyseliny) podávány intravenózně nebo pomocí sondy. Kapalina se podává s mírou (do 120 ml na kilogram tělesné hmotnosti denně), aby se vyloučilo riziko plicního edému.
3. Režim. Dítě má klid a optimální teplotu vzduchu.
4. Léky. Děti s BPD dostávají diuretika (zabraňují plicnímu edému), antibiotika (prevence nebo eliminace infekce), glukokortikoidy (zmírnění zánětu), bronchodilatátory (zlepšení průchodnosti průdušek), léky na srdce, vitamíny E a A.

Možné následky a komplikace

S mírným a mírným onemocněním se stav dětí pomalu (během 6-12 měsíců) zlepšuje, i když se objevuje BPD s poměrně častými epizodami exacerbací. Závažná dysplazie ve 20% případů vede ke smrti dítěte. U přežívajících dětí trvá onemocnění mnoho měsíců a může mít za následek klinické zlepšení.

V části předčasně narozených dětí zůstává diagnóza po celý život a způsobuje invaliditu.

Časté komplikace BPD jsou:

• Tvorba atelektázy, která je úlomkem plicní tkáně.
• Vzhled plicního srdce. Takzvané změny v cévách plic způsobené změnami v pravé komoře.
• Vývoj srdečního selhání spojeného se zvětšeným srdcem.
• Vytvoření chronického respiračního selhání, při kterém je dítě povinno dodat dodatečně kyslík po propuštění doma.
• Vývoj infekcí průdušek a pneumonie. Jsou obzvláště nebezpečné pro děti mladší než 5-6 let, které často vedou k smrti.
• Vzhled bronchiálního astmatu.
• Zvýšené riziko syndromu náhlé smrti u dětí v důsledku časté a dlouhodobé apnoe.
• Zvýšený krevní tlak. Obvykle diagnostikována u dítěte prvního roku života a často úspěšně léčena antihypertenzivy.
• Zpožděný vývoj. U dětí byla pozorována nízká míra přírůstku hmotnosti, retardace růstu a zpoždění neuropsychického vývoje způsobeného poškozením mozku během období hypoxie.
• Výskyt anémie.

Prevence

Nejdůležitějšími preventivními opatřeními k prevenci BPD jsou prevence předčasného porodu a řádné ošetřování předčasného porodu. Žena očekávající dítě by měla:

• Včasné léčení chronických onemocnění.
• Jezte dobře.
• Vyloučit kouření a alkohol.
• Vyhněte se těžké fyzické námaze.
• Poskytovat psycho-emocionální mír.

Pokud existuje hrozba předčasného porodu, nastávající matce jsou předepsány glukokortikoidy, aby urychlily syntézu povrchově aktivních látek a rychlejší zrání alveolů v plicích plodu.

Děti, které se narodily předčasně, by měly:

• Kompetentně provádět resuscitaci.
• Zavést povrchově aktivní látku.
• Racionálně provádět mechanické větrání.
• Zajistěte dobrou výživu.
• Pokud dojde k infekci, předepište racionální léčbu antibiotiky.
• Omezte zavádění tekutiny žílou.

Klinické pokyny pro bronchopulmonální dysplazii u předčasně narozených dětí

K bronchopulmonální dysplazii dochází vlivem působení určitých faktorů na tělo.

Jedná se o závažné onemocnění, které vyžaduje okamžitou léčbu.

V článku budeme hovořit o formách bronchopulmonální dysplazie u předčasně narozených a léčby.

Co to je?

Bronchopulmonální dysplazie je chronické onemocnění, které je charakterizováno poškozením plic.

Stává se to u předčasně narozených dětí. Příčinou je kyslík a dlouhá mechanická ventilace.

Děti s tímto onemocněním vyžadují zvýšenou pozornost lékařů a rodičů. Onemocnění se projevuje zvýšením objemu hrudníku a obtížným dýcháním.

Jak se alergicky na antibiotika projevuje u dítěte, přečtěte si zde.

Příčiny a rizikové faktory

Hlavní příčiny vzniku a vývoje onemocnění jsou:

1. Poškození plicní tkáně během mechanické ventilace u dítěte. Tento postup probíhá u předčasně narozených dětí v nemocnici v prvních dnech po porodu.
2. Infekce u žen během těhotenství. Vyvolávají výskyt onemocnění u plodu.
3. Srdeční vady matky. Může vést k defektům plodu a problémům s dýcháním u dítěte po porodu.
4. Plicní edém u dítěte. To se děje u předčasně narozených dětí, kdy orgány dýchacího ústrojí nejsou plně rozvinuty. Při interakci s kyslíkem u kojence se může objevit plicní edém.
5. Asfyxie u dítěte při narození.
6. Nedostatek vitamínů u žen v době nošení dítěte. Může nepříznivě ovlivnit tvorbu respiračního systému u dítěte.
7. Těžká práce.

Riziková skupina zahrnuje předčasně narozené děti, které se narodily předčasně.

Plicní tkáň v nich není plně vyvinuta, takže se vyskytne onemocnění.

Děti, které měly infekci v raném věku, jsou také ohroženy.

Nejčastěji dochází u předčasně narozených dětí, protože jejich těla nejsou plně rozvinuta. Vzniká respirační systém, ale plicní tkáň není plně vyvinuta.

Když se dítě narodí, trvá první dech, kyslík vstupuje do plic a poškozuje plicní systém. Tělo dítěte není připraveno na účinky kyslíku a jeho složek.

Pokud se dítě narodí včas, je plicní tkáň vytvořena zcela. Když vdechujete tělo dítěte absorbuje kyslík, plicní systém není poškozen.

Formy nemoci

Odborníci rozlišují několik forem onemocnění.

Podle klinického obrazu existují dvě formy nemoci:

• s katarálními jevy. Charakterizované vlhkými plícemi, sputem a sípáním;
• obstrukční. To se projevuje prodlouženým a obtížným výdechem. Existují známky astmatu.

Podle doby onemocnění se rozlišují tyto formy:

• remisní období;
• období exacerbace.

Jak napravit asymetrii obličeje u novorozence? Přečtěte si o tom z našeho článku.

Příznaky a příznaky

Tyto příznaky pomáhají určit nemoc:

1. Kašel
2. Dušnost.
3. Mírně zvětšený hrudník.
4. Hlen.
5. Útoky bronchospasmu.
6. Kůže se stává modravou.

Co diagnóza zahrnuje?

Provádí se v nemocnici. Za prvé, lékaři vyšetřují dítě, pak platí:

1. Roentgenogram
2. CT vyšetření hrudníku.
3. Pulzní oxymetrie.
4. Analýza plynů v arteriální krvi.

Léčba

K léčbě dítěte se používají různé metody.

Ve velmi raném věku se používají intravenózní injekce. V nemocnici lékaři pečlivě sledují dítě. Předepisují optimální dávkování injikovaných léků. Nejčastěji jsou jmenováni:

Injekce se aplikují každých 8 hodin. Je velmi důležité sledovat tělesnou teplotu dítěte.

Měla by být v rozsahu 35-36,6 stupňů. V nemocnici jsou vdechováni ti nejmenší, kteří jsou prováděni pomocí speciálních přístrojů. Pro inhalaci použijte lék Berodual.

Je důležité si uvědomit, že v tomto věku není možné se léčit samoúčelně, protože to může ohrozit život dítěte. Ve velmi raném věku se léčba provádí v nemocnici pod dohledem lékaře.

Pro děti od 1 měsíce a starší se doporučuje aplikovat terapeutickou masáž. To může být masáž zad a hrudníku. Je nutné jemně masírovat, poklepávat na tyto oblasti polštářky prstů.

Pohyby by měly být lehké, dítě by nemělo být při masáži zraněno. Procedura trvá osm minut, aplikuje se 2-3 krát týdně.

Inhalace. K tomu se používá Ipratropium bromid a salbutamol. Zlepšují plicní funkce, eliminují sputum a kašel. Trvání a dávkování těchto léků předepsané lékařem po vyšetření pacienta.

Starší dítě je předepsáno léky Spironolactone a Furosemide. Užívají jednu tabletu 2-3 krát denně.

Po zbytek života musí dítě často chodit do nemocnice, dodržovat zdravou výživu a vyhnout se zvýšené námaze. Intenzivní cvičení je vyloučeno.

Jaké jsou příčiny nedostatku proteinové energie u dětí? Odpověď najdete na našich webových stránkách.

Klinické pokyny

Odborníci uvádějí několik důležitých doporučení:

1. Je-li u dítěte zjištěno onemocnění, je nutné okamžitě se poradit s lékařem.
2. Pokud se dítě dusí, musíte zavolat sanitku.
3. Zatímco je sanitka na cestách, oblečení dítěte v krku je uvolněno, aby bylo pro něj snazší dýchat.
4. Pokud je vyšetření provedeno, jsou předepsány léky, je nutné dodržovat všechny pokyny lékaře, často navštěvovat nemocnici, sledovat stav dítěte.
5. Nezapomeňte na doporučení lékaře, porušte je, jinak bude mít dítě komplikace.

Klinická doporučení pro léčbu bronchopulmonální dysplazie u předčasně narozených dětí.

Možné komplikace a důsledky

Lékaři popisují následující komplikace a následky, které mohou vzniknout, pokud nejsou řádně ošetřeny:

• chronická bronchitida;
• astma;
• pneumonie;
• plicní abscesy;
• zpomalení růstu;
• emfyzém;
• výskyt bronchiektázy.

Blahobyt dítěte se výrazně zhorší a bude mnohem těžší ho vyléčit.

Aby se tomu zabránilo, je léčba zahájena okamžitě, co nejdříve, aby se zabránilo komplikacím.

Prevence

Preventivní opatření se mírně liší v závislosti na věku dítěte.

Před porodem

Aby se zabránilo výskytu onemocnění u dítěte, je nutné dodržet některá doporučení:

1. Příjem vitamínů. Je nezbytný pro tvorbu a vývoj plodu, aby se zabránilo defektům.
2. Pravidelné návštěvy u lékaře a realizace jeho doporučení.
3. Chůze na čerstvém vzduchu. Pomohou k nasycení těla kyslíkem, což je nezbytné nejen pro ženu, ale i pro plod.
4. Vyhněte se stresu. Neurózy mohou vést k předčasnému porodu, defektům, včetně bronchopulmonální dysplazie.
5. Správná výživa. Musí být od samého počátku těhotenství. Je to nezbytné pro zdraví matky a nenarozeného dítěte.
6. Odmítnutí špatných návyků. Zabraňuje vzniku defektů plodu.

Doporučení pro léčbu Crohnovy choroby u kojenců jsou na našich webových stránkách.

Po porodu

Je třeba pamatovat na následující pravidla:

1. Nemůžeme dovolit, aby byl pokoj chladný. Nadměrné vychlazení těla dítěte může způsobit komplikace. Dítě je vřele oblečeno, než odejde ven.
2. Navštivte lékaře. Nutné sledovat zdraví dítěte.
3. Užívání léků, vitamínů pouze na předpis. Vyber si drogu sám, můžeš ublížit dítěti.

Nemoc tak představuje velké nebezpečí pro tělo dítěte.

Léčba by měla být prováděna okamžitě, za tímto účelem, léky, správná výživa, rodiče by si měli být vědomi doporučení ošetřujícího lékaře.

Pak bude dítě vyléčeno, dýchací systém bude fungovat správně a vyhnete se komplikacím.

Můžete se dozvědět o péči o novorozence s bronchopulmonální dysplazií z videa:

Prosíme Vás, abyste se sami neošetřili. Zaregistrujte se u lékaře!

Bronchopulmonální dysplazie (BPD) u předčasně narozených dětí: všechny důležité informace od „A“ do „Z“

Nejčastější patologie u novorozenců, kteří se narodili před plánovaným termínem, jsou problémy s dýcháním. Vyskytují se u 30-80% předčasně narozených dětí.

Kyslík se používá k léčbě těchto patologií, což může přispět k rozvoji další abnormality - bronchopulmonální dysplazie (BPD). Více náchylné k této nemoci jsou předčasně narozené děti s nízkou porodní hmotností a ne plně vyvinuté plíce.

Příčiny BPD u dětí

Bronchopulmonální dysplazie je chronické plicní onemocnění, které se může objevit u dětí. Příčiny zahrnují:

Nezralost plic. Častý výskyt dechových problémů u předčasně narozených dětí je způsoben tím, že nemají zcela vytvořený systém povrchově aktivních látek. Tyto látky vznikají v plicích plodu od 20-24 týdnů těhotenství, ale zcela pokrývají alveoly pouze 35-36 týdnů. Během porodu je povrchově aktivní látka produkována intenzivněji, takže plíce novorozence se mohou okamžitě otevřít a může dýchat.

Pokud má dítě respirační infekci, je povrchově aktivní látka rozložena a deaktivována. V důsledku toho se alveoly slabě otevírají a kolapsují, což vede k poškození plic a zhoršené výměně plynu. Aby se předešlo těmto problémům, je po porodu dítěti poskytováno umělé dýchání (ALV). Komplikace po tomto postupu může být bronchopulmonální dysplazie.

Toxický účinek kyslíku. Při umělém dýchání se používá kyslík ve vysoké koncentraci. Nadměrné množství může být špatné pro plicní tkáň dítěte. Důsledkem je blokáda plic, nekróza epitelu, modifikace alveolocytů, bronchopulmonální dysplazie.

Barotrauma plic. Během umělého dýchání se nadbytek kyslíku dostává do plic a poškozuje plicní tkáň. To je příčinou zhoršené respirační funkce a plicního edému u dítěte, což je doprovázeno snížením roztažnosti alveolů, které jsou již narušeny v důsledku nedostatku povrchově aktivního činidla.

Existuje potřeba zvýšené ventilace plic, a tím se značně zvýší špatný účinek kyslíku na plíce, což může dokonce vést k smrti.

Infekce. Vzhled v plicích různých infekcí, z nichž hlavními jsou chlamydie, ureaplasma, cytomegalovirus, mykoplazma a pneumocystis. Taková infekce se může dostat do těla dítěte v děloze nebo v důsledku vložení endotracheální trubice do průdušnice, aby se průchodnost dýchacích cest stala průchodnou.

Plicní edém. Může nastat v důsledku problémů s odstraňováním tekutiny z těla dítěte, stejně jako s velkým počtem intravenózních injekcí.

Další faktory:

1. vysoký krevní tlak;
2. pneumonie;
3. abnormální povrchově aktivní injekce;
4. genetická predispozice;
5. nedostatek vitaminu E a A.

Příznaky

Charakteristické příznaky bronchopulmonální dysplazie se projeví po chvíli.

V případě zrušení umělého dýchání bude klid a dítě se zdá, že se zotavuje, ale během měsíce se situace může dramaticky změnit a lékař si všimne nedostatku vzduchu u dítěte.

Příznaky během nemoci dítěte:

• Vznik cyanózy (cyanotická barva kůže na kůži). Nejprve je pozorována cyanóza nasolabiálního trojúhelníku, pak končetin a pak celého těla.
• Časté zrychlené dýchání, dušnost, rychlý srdeční tep.
• Vzhled kašle a potřeba velkého množství vzduchu.
• Nepřirozené natahování krku při vdechování za účelem vdechování většího množství vzduchu (protože zvyšuje potřebu kyslíku).

Diagnostika

Pro zjištění přítomnosti bronchopulmonální dysplazie u předčasně narozeného dítěte je nutné zvážit: t

• gestační věk v předčasném porodu;
• hmotnost dítěte při narození;
• použití umělého dýchání po narození;
• trvání ventilace;
• příznaky onemocnění.

Poté, co lékař provede anamnézu a provede vyšetření, pošle vám další výzkum:

1. Pulzní oxymetrie. V tomto případě je na nohu dítěte připevněna páska obsahující senzor kyslíku. Při této studii byla stanovena plicní kapacita. Nejznámější diagnostický nástroj.
2. Počítačová tomografie hrudníku. Tento typ rentgenového záření pomocí počítače pomáhá vytvářet vysoce kvalitní snímky požadovaných částí uvnitř hrudníku.
3. X-ray hrudníku. Pomocí rentgenových paprsků pořídíte snímek vnitřních struktur prsu.
4. Analýza plynu se provádí za účelem stanovení množství kyslíku v krvi, takže se provádí pro výzkum.

Formuláře

Existují tři formy bronchopulmonální dysplazie, které závisí na závažnosti a potřebě kyslíku dítěte:

• Mírná bronchopulmonální dysplazie - rychlost dýchání až 60, zatímco v klidu je dokonce i mírná dyspnoe, při infekčním onemocnění dýchacího ústrojí se objevují známky bronchokonstrikce.
• Mírná forma - rychlost dýchání je 60-80, zvyšuje se během pláče a krmení, je zde průměrná dušnost a při výdechu jsou pozorovány suché ralesky. Pokud se objeví infekce, zvyšuje se obstrukce dýchacích cest.
• Těžká - respirační frekvence je vyšší než 80 i v klidu, příznaky zhoršené průchodnosti dýchacích cest jsou zřejmé, dítě se vyvíjí časově fyzicky, velké množství následků je spojeno s plicemi a srdcem.

Fáze

Rozlišují se také 4 stupně onemocnění:

První fáze BDL začíná ve druhém nebo třetím dni života novorozence. Vyznačuje se:

• dušnost;
• modravě vypadající pleť;
• suchý kašel;
• rychlé dýchání.

Druhá fáze se vyvíjí na 4-10 dní. V této době dochází k destrukci epitelu alveolů, v plicích dochází k otoku.

Třetí fáze onemocnění se vyvíjí od 10. dne a trvá přibližně 20 dní. Během tohoto období dochází ke škodám na bronchiolech.

Čtvrtá etapa začíná od 21 dnů. V tomto období existují oblasti zhroucené plicní tkáně, stejně jako nadměrné hromadění vzduchu v orgánech. V důsledku toho se u dítěte může rozvinout chronické obstrukční onemocnění.

Léčba

Léčba by měla zahrnovat normalizaci respirační funkce dítěte a odstranění všech symptomů. Průběh léčby může zahrnovat:

• Kyslíková terapie. Je nutné poskytnout dítěti dostatečné množství kyslíku. Ačkoli onemocnění je způsobeno umělým dýcháním, dítě s dysplazií často potřebuje dlouhodobý přísun kyslíku. Při této úpravě se koncentrace kyslíku a tlaku v přístroji co nejvíce sníží. A lékař sleduje obsah kyslíku v krvi novorozence.
• Dietní terapie. Dítě musí být krmeno asi 120-140 kcal na kilogram své hmotnosti denně. Pokud je stav novorozence těžký, mohou být živné roztoky podávány intravenózně nebo pomocí sondy. Kapalina dává v mírném množství, aby se vyloučila možnost plicního edému.
• Léčba drogami. Děti jsou přiřazeny k:

1. diuretika - zabraňují rozvoji plicního edému;
2. antibiotika - zabraňují vzniku infekce nebo bojují s existující infekcí;
3. glukokortikoidy - zmírňují zánět;
4. bronchodilatátory - Ipratropia bromid, Salbutamol - pomáhají udržet otevřené dýchací cesty, tyto léky jsou injikovány metodou inhalace;
5. léky pro srdce;
6. vitamíny E a A;
7. diuretika - Spironolakton, Furosemid - zvyšují pružnost plicní tkáně, stejně jako zabraňují hromadění tekutin v nich, takové léky jsou předepsány malý kurz, protože s dlouhodobým použitím je možné vyluhování vápníku z kostí dítěte.

Účinná masáž hrudníku pro novorozence.

Režim. Je také nezbytné zajistit pohodlí dítěte, kompletní odpočinek a jeho tělesná teplota by měla být normální.

Pokud dítě nemá plicní obstrukci a její příznaky, stejně jako výrazné zvýšení tělesné hmotnosti, pak může být propuštěno z nemocnice.

Pro léčbu dítěte je nutné se poradit s lékařem. Pokud je nemoc mírná a v první fázi, léčba může být prováděna doma, s použitím doporučených léků, dodržování režimu a masáže hrudníku.

Důsledky a komplikace

Bronchopulmonální dysplazie u předčasně narozených dětí může způsobit komplikace:

• "Chronické plicní srdce", vyvolané zúžením cév plic, které je vyjádřeno zvýšením v pravém srdci;
• zvýšení tlaku;
• modravá barva;
• výskyt ledvinových kamenů;
• sluchové postižení;
• nízké hladiny vápníku, draslíku a sodíku v krvi;
• vznik respiračního selhání (dušnost);
• zpožděný fyzický vývoj;
• vznik padlých oblastí plicní tkáně;
• infekce průdušek a pneumonie;
• rozvoj astmatu průdušek.

V důsledku toho se po léčbě může dítě plně zotavit o dva roky, a pokud není léčeno okamžitě, může se rozvinout chronické bronchové a plicní onemocnění, arytmie a přetížení pravé komory a její zvýšení.

Předpověď

Děti s bronchopulmonální dysplazií jsou obtížnější tolerovat infekční onemocnění a jsou nejčastěji postiženy. Vyvíjejí se pomaleji, než jejich vrstevníci, a mohou také mírně přibrat na váze, mají zpoždění v neuropsychickém vývoji, který je způsoben poškozením mozku během hypoxie. Při léčbě tohoto onemocnění v čase je však riziko těchto závažných komplikací výrazně malé.

Prevence onemocnění u novorozenců

Každému onemocnění je nejlépe předcházet, než vyléčit a řešit jeho následky a komplikace.

• Během těhotenství je nutné provést prevenci předčasného porodu.
• Budoucí maminka by měla jíst dobře a správně, přestat pít alkohol, kouřit a užívat drogy.
• Je také nutné včas léčit všechny chronické nemoci.
• Měli byste se vyhnout fyzickému a emocionálnímu stresu, abyste zajistili sobě a svému dítěti maximální klid. Není nutné se řídit radami starší generace, že matky a babičky byly v životě aktivní až do bojů. Je lepší se dívat na svou vlastní pohodu a naslouchat své intuici, abyste se neobviňovali.

Pokud je předčasně narozené dítě diagnostikováno s bronchopulmonální dysplazií, musí být všechna resuscitační opatření a respirační terapie provedena správně a správně. Správné použití povrchově aktivních přípravků umožní udržet plíce dítěte otevřené, což jim usnadní zásobování dostatečným množstvím kyslíku.

Pro správný vývoj dítěte by mu měl poskytnout dobrou výživu a zabránit výskytu infekčních komplikací při léčbě antibiotiky.

Pokud tedy existují nějaké známky onemocnění, je nutné informovat lékaře, aby mohl vyšetřit a diagnostikovat přítomnost onemocnění. V budoucnu musíte dodržovat jeho doporučení. V mírné formě nemoci, léčba může být provedena doma v souladu se všemi doporučeními lékaře, ale v těžké formě onemocnění, bude léčba probíhat v nemocnici.

BPD - děti s bronchopulmonální dysplazií

BPD, nebo bronchopulmonální dysplazie, je chronické onemocnění, které se vyvíjí u předčasně narozených dětí v důsledku mechanické ventilace. V důsledku toho dítě podléhá poškození nedostatečně vyvinutých průdušek a plic s vysokou koncentrací kyslíku, což se projevuje přetrvávajícími obstrukčními poruchami.

Vyvstává otázka: Proč nemůže předčasné dítě dýchat samo o sobě a musí být spojeno s umělým plicním ventilátorem (ALV)?

Můj názor: akt dýchání je bezpodmínečný a začíná pohybem svalu, který se nazývá membrána, což vytváří podtlak v plicích a vzduch vstupuje pod tlakem jako čerpadlo. Objem přiváděného vzduchu závisí na tom, zda se mohou mezihrudní svaly plně natáhnout nebo ne.

U kojenců s plným termínem jsou interkostální svaly plně natažené, alveoly v plicích jsou zcela naplněny vzduchem a hlen se v nich nehromadí.

U předčasně narozených dětí se interkostální svaly nemohou plně natáhnout, takže část alveol není naplněna vzduchem.

Abych to ověřil, podíval jsem se v elektronovém mikroskopu na průřez mezirebrových svalů předčasně narozeného dítěte, které zemřelo na plicní edém, vyplývající z bronchopulmonální dysplazie nebo BPD.

Vysvětlení výše uvedené fotografie:

1. Červená barva ukazuje svalová vlákna, která jsou od sebe vzdálená. Obvykle jsou svalová vlákna uspořádána paralelně a stlačena dohromady.
2. Žlutá barva na snímku ukazuje edém, tlačí na svalová vlákna, dezorganizuje je.
3. Odtlačení buněčných jader (tmavé body) od středu k periferii a brání práci mitochondrií, které produkují energii pro protažení svalů.

Aby dítě nezemřelo udušením, je připojeno k přístroji pro umělé dýchání.

Léčba bronchopulmonální dysplazie u novorozenců bez drog

Můžete si položit poměrně objektivní otázku: „Proč mohu zachránit předčasně narozené dítě z bronchopulmonální dysplazie?“. Jsem myologický lékař a přistupuji k léčbě BPD z pohledu svalového specialisty. Když dítě má sípání po mém emendickém účinku, bronchitida přestane se vyskytovat a on začne se zotavit, pak správnost mých vysvětlení stane se jasná.

Podívejte se, jak se při emendickém otoku snižuje otoky v interkonstálních svalech u dětí s bronchopulmonální dysplazií:

• V první fotografii je edém velmi silný: dítě nemůže dýchat samo a je umístěno na ventilátoru.

• V druhé fotografii se otok v důsledku mé práce zmenšil. V tomto stavu se mohou mezikrstní svaly prodloužit. Alveoly jsou zcela naplněny vzduchem, obstrukční bronchitida se již nevyskytuje. Apnoe u dítěte není pozorována.

To je výsledkem léčby novorozence s bronchopulmonální dysplazií s emendickým efektem.

• Ve třetí fotografii se dále snížil meziostální svalový edém. Emendické postupy pokračují. Dítě přestalo dýchat, dýchání bylo jasné a hladké.

Příčiny edému v meziobových svalech

V této části článku budu hovořit o příčinách edému mezirebrových svalů u předčasně narozených dětí z pohledu znalostí 21. století.

Profesor Kiyotoshi Sekiguchi, Univerzita v Osace, Japonsko:

Primitivní (až do 9 týdnů vývoje embrya) lymfatický systém přestane růst a nerozvětví se, protože protein proteinu není produkován polyidy endotelovými buňkami a buňkami mesenchymu.

Svalové buňky rostou a lymfatické cévy nerostou.

Lymfa odnáší plýtvání buněčnou aktivitou a odstraňuje je z těla dítěte. Ale jak se lymfatické cévy zmenšují ve vztahu k svalovým vláknům, ne všechny odpady jsou odstraněny lymfou. Tak začíná bobtnání v meziostálních svalových vláknech.

U nezralých plic předčasně narozených dětí je nedostatek povrchově aktivního činidla - přírodní povrchově aktivní látka, která zabraňuje adhezi alveolů na výdechu a řasnatému epitelu nezbytnému pro odstranění hlenu. Povrchově aktivní látka se začíná syntetizovat ve 20-24 týdnech gestace, požadované množství povrchově aktivního činidla se dosáhne 35 až 36 týdnů.

Neurologové poznamenávají, že BPD, tj. bronchopulmonální dysplazie, má iatrogeny.

Umělá ventilace plic, zejména v drsných režimech, vede k barotraumatu bronchiálních a plicních tkání, o tomto toxickém účinku vysokých koncentrací kyslíku v inhalační směsi také dochází k poškození epitelu, rozvoji edému plicní tkáně a jeho impregnaci proteinem. V důsledku toho oba faktory vedou ke snížení distensibility alveol.

Můj názor: u předčasně narozeného dítěte se na jedné straně mezihrydní svaly neprotahují a na druhé straně vysoká koncentrace kyslíku spaluje sliznici uvnitř alveol. Jakmile dítě už nedostane kyslík, vyvíjí se infekce v alveolech na místech spálených kyslíkem.

Fáze BPD

Závěr o výsledcích patologických vyšetření plicní tkáně a alveolů u předčasně narozených dětí, kteří zemřeli na zápal plic, který začal poté, co bylo dítě odstraněno z dýchání kyslíkem, umožnil stanovit vývojová stadia BPD.

Existují 4 fáze diagnózy bronchopulmonální dysplazie:

• Stupeň 1 (1-3 dny života novorozence) - výrazný alveolární edém s hyalinními membránami, atelektáza a nekróza endotelu bronchiolů.
• Stupeň 2 BPD (4-10 dní života dítěte) - atelektázy se stávají častějšími, střídají se s náplastmi emfyzému. Nekrotické hmoty zaplňují dýchací cesty.
• Fáze 3 bronchopulmonální dysplazie (11-30 dnů života) - běžná metaplasie a hyperplazie epitelu průdušek a průdušek, emfyzém, fibróza a edém se ztenčením alveolárních bazálních membrán.
• Fáze 4 BPD v ​​předčasném (druhém měsíci života) - masivní plicní fibróza s destrukcí alveol a stěn dýchacích cest.

Ve stadiu 4, hypertrofie svalové vrstvy bronchiolů, je zvláště pozorován pokles počtu plicních arteriol s hypertrofií svalové vrstvy arteriol a venul.

Neonatologové léčí předčasně narozené děti s diagnózou bronchopulmonální dysplazie symptomaticky: pokračují v kyslíkové terapii.

Můj názor: neonatologové ještě více spalují sliznici alveol. Používají bronchodilatátory, diuretika, glukokortikosteroidy, antioxidanty a antibiotika.

V akutním období s těžkou BPD, když je otázka života, je jmenování oprávněné. Po odstranění zánětlivého procesu předepisování léků nevyřeší problém interkonstálního svalového edému.

Důsledky a komplikace bronchopulmonální dysplazie

Převažující počet dětí, které prošly BPD v ​​raném stádiu života, trpí poruchou dýchacích funkcí ve vyšším věku, kdy dosáhnou adolescence. Projevy respiračních poruch jsou následující příznaky:

• poruchy vedení průdušek;
• snížená difúzní kapacita;
• hyperinflace;
• bronchiální hyperreaktivita.

To vše vede k následujícím onemocněním:

• recidivující broncho-obstrukční syndrom (RHOS);
• akutní bronchiolitida, zvláště spojená s respirační syncytiální virovou infekcí;
• chronické respirační selhání;
• atelektáza;
• chronický syndrom mikroaspirace;
• pneumonie.

Popsané kombinace bronchopulmonální dysplazie se syndromem zádi, vrozené vady plic, transformace na chronickou bronchiolitidu s obliterací (HBS), astma bronchiální, recidivující obstrukční bronchitida (ROB).

Bronchopulmonální dysplazie

Bronchopulmonální dysplazie (BPD) je chronické onemocnění dýchacího ústrojí u novorozenců, ke kterému dochází během mechanické ventilace s použitím vysokých koncentrací kyslíku na pozadí respiračních poruch. Hlavními projevy jsou syndrom respiračního selhání (DN) a bronchiální obstrukce, deformace hrudníku. Základem pro diagnostiku bronchopulmonální dysplazie je radiografie OGK. Léčba v této patologii zahrnuje nespecifická terapeutická opatření: racionální výživu a režim, adekvátní podporu dýchání, symptomatickou medikaci.

Bronchopulmonální dysplazie

Bronchopulmonální dysplazie (BPD) je heterogenní patologií novorozeneckého období, ke kterému dochází během mechanické ventilace s vysokými koncentracemi kyslíku, doprovázené respiračním selháním, bronchiální obstrukcí a hypoxemií. On nejprve představil termín a také popsal jeho rentgenový obraz ve stupních americkým pediatrem a radiologem Northway v 1967. V jejím jádru není BPD vrozeným, ale iatrogenním onemocněním, které je v rozporu s jeho názvem, ale doposud nebyl navržen žádný jiný termín. Vyskytuje se u 16-40% novorozenců s hmotností nižší než 1500 g, kteří potřebují mechanickou ventilaci pro RDS. Celková mortalita bronchopulmonální dysplazie během prvních 12 měsíců života je 10-25%.

Příčiny bronchopulmonální dysplazie

Bronchopulmonální dysplazie je polyetiologické onemocnění, které vzniká na pozadí účinků několika potenciálních etiologických faktorů. Mezi ně patří barotrauma s iracionální mechanickou ventilací, morfologická nezralost plicního parenchymu, systém povrchově aktivních látek a antioxidační systém, toxické účinky vysokých koncentrací kyslíku, infekce (mykoplazma, pneumocysta, ureaplasma, chlamydie, CMV), plicní edém různých genezií, plicní hypertenze, CORE. a E, genetická náchylnost.

Morfologicky, bronchopulmonální dysplazie prochází čtyřmi fázemi. Ve fázi I se vyvíjí klasický RDS. Ve stadiu II dochází k destrukci epitelu alveolů a jeho následné regeneraci a vznikají perzistentní hyalinní membrány. Také dochází k intersticiálnímu edému a nekróze bronchiolu. Stupeň III je charakterizován tvorbou omezených emfyzematických změn, atelektázy a fibrózy. Ve stadiu IV se v alveolech hromadí retikulární, elastická a kolagenová vlákna - atelektázy, emfyzém a konečně se tvoří oblasti plicní fibrózy.

Klasifikace bronchopulmonální dysplazie

Podle obecně uznávané klasifikace existují dvě hlavní formy bronchopulmonální dysplazie:

• Klasická nebo "těžká" forma. Tato varianta BPD je charakteristická pro předčasně narozené děti. Vyvinut s intenzivní podporou dýchání bez použití povrchově aktivních přípravků. Hlavním projevem je přítomnost nafouknutých oblastí plic, tvorba býka a fibrózy.
• Nová nebo "lehká" forma bronchopulmonální dysplazie. Pozorováno u dětí narozených po 32 týdnech těhotenství, kterým byla podávána povrchově aktivní látka pro profylaxi. Radiograficky se projevuje homogenním ztmavnutím plic a nepřítomností oblastí nadýmání.

Také u domácí pediatrie a neonatologie klinicky rozlišujeme tři závažnosti bronchopulmonální dysplazie:

• Snadné BPD. V klidu je BH ve fyziologické normě (až 40 za minutu), méně často dochází k mírné tachypnoe při zátěži (až 60 za minutu). Existují známky bronchiální obstrukce u respiračních infekcí, mírného emfyzému. Při gestačním věku po dobu 36 týdnů není nutná podpora kyslíku.
• Střední bronchopulmonální dysplazie. Na pozadí pláče, krmení, úzkosti se vyvíjí tachypnoe (60-80 za minutu). V klidu mohou být poklepány suché nebo jemně probublávající ralesky. Často je v pozadí infekčních onemocnění bronchiální obstrukce. X-ray je označený emfyzém, pneumoskleróza. Existuje potřeba podpory dýchání.
• Závažná bronchopulmonální dysplazie. Těžká tachypnoe (80 za minutu a více) v klidu. Výrazná bronchiální obstrukce, auskultivní příznaky respiračního selhání. Často se tvoří plicní srdce, dochází ke zpoždění ve fyzickém vývoji. Radiograficky detekovaný emfyzém, chudoba, plicní model, pneumoskleróza, mnoho atelektáz a peribronchiální změny. Podpora dýchání je vyžadována použitím koncentrací kyslíku> 30%.

Příznaky bronchopulmonální dysplazie

Specifické projevy bronchopulmonální dysplazie neexistují. Toto onemocnění je charakterizováno závažným respiračním selháním na pozadí vysokých koncentrací kyslíku během mechanické ventilace. Celkový stav závisí na závažnosti, ve většině případů je však mírný nebo závažný. Hruď se stává charakteristickou pro emfyzematózní onemocnění: „válcovitá“ a horizontální žebra, zvětšení velikosti v předním směru, vyčnívání mezirebrových prostorů a jejich retrakce během výdechu-inhalace. Také když dojde k bronchopulmonální dysplazii tachypnoe do 90-100 v 1 minutě, je přítomna akro- nebo difuzní cyanóza. Při pokusu o převedení ventilátoru na benignější režim se vyvíjí akutní respirační selhání, které je doprovázeno těžkou hyperkapnií a hypoxemií. Při ukončení respirační podpory na pozadí spontánního dýchání přetrvávají známky bronchiální obstrukce.

U dětí s bronchopulmonální dysplazie také poznamenali pneumomediastinum, rozedma plic a pneumotoraxu, bradykardie a apnoe epizody, recidivující bronchitidy a pneumonie s deficitem státu (nedostatek vitaminů D, A, E, anémie), časté zvracení, gastroezofageální reflux a aspirace potravinových mas. Často se vyskytují neurologické poruchy, retinální léze. Mezi hlavní komplikace bronchopulmonální dysplazie patří insuficience pravé komory a „plicní srdce“, omezená nebo lobarová atelektáza plic, recidivující bronchitida, bronchiolitida a pneumonie, chronické respirační selhání, atopické bronchiální astma, hypertenze, anémie, opožděný psychofyzický vývoj.

Diagnostika bronchopulmonální dysplazie

Diagnostika bronchopulmonální dysplazie zahrnuje sběr anamnestických dat, objektivní vyšetření, laboratorní a instrumentální metody výzkumu. Při sběru historie, neonatolog nebo pediatr věnuje pozornost době, kdy došlo k narození, přítomnosti možných etiologických a přispívající faktory. Objektivní vyšetření ukázalo charakteristické klinické projevy bronchopulmonální dysplazie: respirační selhání, deformace hrudníku apod. V normochromní hyporegenerativní anémii KLA je stanoveno zvýšení počtu neutrofilů a eosinofilů. V biochemické analýze krve, hypokalémie, hyponatrémie, hypochloremie, poklesu pH, může být detekován nárůst kreatininu a močoviny. Jedním z charakteristických znaků bronchopulmonální dysplazie je nízký parciální tlak kyslíku v krvi (PaO2) - 40-55 mm Hg.

Mezi instrumentální diagnostické metody u bronchopulmonální dysplazie patří radiografie OGK, počítaná a magnetická rezonance, za nejinformativnější. Nejběžněji se používá rentgenová metoda výzkumu, která umožňuje identifikovat charakteristické znaky BPD, stanovit závažnost a stadium morfologických změn v plicích. CT a MRI poskytují příležitost identifikovat podobné projevy a podrobně posoudit strukturu parenchymu plic. Nicméně, oni jsou používáni méně často kvůli nedostatku výrazných výhod oproti radiografii a vysokým nákladům.

Léčba bronchopulmonální dysplazie

Neexistuje žádná specifická léčba bronchopulmonální dysplazie. Mezi hlavní terapeutické látky pro toto onemocnění patří podpora kyslíku, vyvážená strava, režim a symptomatická léčba. Navzdory tomu, že mechanická ventilace je hlavní příčinou vzniku BPD, je to jeden z nejdůležitějších aspektů léčby. Jeho hlavním cílem je udržení krevních parametrů v přijatelných mezích: pH krve na 7,25, nasycení - 90% nebo více, parciální krevní tlak - 55-70 mm Hg.

V léčbě bronchopulmonální dysplazie je také důležitá výživa dítěte. Nemocné děti mají vysokou potřebu metabolismu vzhledem k potřebě adekvátního růstu plic. Za těchto podmínek je denní obsah kalorií v rozmezí 115-150 kcal / kg / den považován za nejvýhodnější. Denní režim dítěte by měl zahrnovat maximální odpočinek, vícenásobné krmení, udržení tělesné teploty na 36,5 ° C. Mezi léky, které mohou být použity pro BPD, patří nejčastěji bronchodilatátory, mukolytika a diuretika, glukokortikosteroidy, β2-agonisté, antibiotika a vitamíny A, E.

Prognóza a prevence bronchopulmonální dysplazie

Prognóza bronchopulmonální dysplazie je vždy vážná. Míra úmrtnosti v prvních 3 měsících života se pohybuje od 15-35%, po dobu 12 měsíců - 10-25%. U přeživších se plicní funkce obnoví s věkem, ale morfologické změny přetrvávají v 50–75% případů. Takové děti mají již v předškolním věku vysokou rezistenci bronchiálního stromu, po 7 letech je tendence k hyperreaktivitě. Dostatečně provedená léčba významně snižuje úroveň úmrtnosti v prvních 1-2 letech, umožňuje klinické zotavení do čtyř let věku.

Prevence bronchopulmonální dysplazie znamená předporodní ochranu plodu, prevenci předčasného porodu, použití benigních režimů ventilace a zkrácení jeho trvání na minimum, vitaminovou terapii, použití povrchově aktivních přípravků. S hrozbou předčasného porodu dítěte je podávání glukokortikosteroidů indikováno pro matku, aby se v budoucnu zabránilo SDR a BPD.

Bronchopulmonální dysplazie u předčasně narozených novorozenců: léčba, příčiny, symptomy

Bronchopulmonální dysplazie (BPD) je chronické onemocnění plic novorozence, které je obvykle způsobeno dlouhodobou umělou ventilací a je určeno věkem předčasného porodu a potřebou O.₂.

Předpokládá se, že bronchopulmonální dysplazie je přítomna, když je potřeba přidat O₂ předčasně narozené děti, které nemají jiné podmínky vyžadující O₂ (například pneumonie, vrozené srdeční onemocnění).

Frekvence BPD je u novorozenců s ONMT 15-50%, což se zvyšuje s klesajícím gestačním věkem.

Onemocnění se vyskytuje u termínovaných dětí po těžkém onemocnění plic, ale mnohem méně často než u předčasně narozených dětí.

Příčiny bronchopulmonální dysplazie u předčasně narozených dětí

Bronchopulmonální dysplazie má multifaktoriální etiologii.

Mezi významné rizikové faktory patří:

• prodloužené mechanické větrání,
• vysoké koncentrace dýchatelného O₂,
• infekce
• stupeň předčasného narození.

Mezi další rizikové faktory patří:

• intersticiální emfyzém,
• velký dechový objem
• zvýšení odporu dýchacích cest
• zvýšený tlak v plicní tepně,
• mužského pohlaví.

Plíce u předčasně narozených dětí jsou náchylnější k zánětlivým změnám v důsledku umělé ventilace. Vývoj normální plicní architektury je narušen; vzniká méně alveolů, jsou větší a roste intersticiální tkáň.

Objemová trauma, barotrauma, atelektrauma

Závažná plicní nezralost je doprovázena snížením celkového počtu alveolů, což zvyšuje ventilační tlak na distální bronchioly. Nedostatek povrchově aktivního činidla vede k nárůstu sil povrchového napětí a v důsledku toho ke kolapsu některých alveol a nadměrné inflaci ostatních. Na pozadí zpřísnění respirační podpory, aby se zachovala výměna plynu, mohou koncové bronchioly a alveolární průchody prasknout a vniknout vzduch do plicního intersticiia. Takto vytvořený IEL, stejně jako pneumothorax, významně zvyšuje riziko vzniku BPD. Makroskopické poškození plic v důsledku nedostatečné ventilace s pozitivním tlakem se nazývá barotrauma, ale dnes mnoho vědců také používá termín volutrauma, což znamená extrémně důležité mikroskopické poškození plic. Četné experimentální studie ukazují, že mechanická ventilace s velkým DO vede ke strukturálnímu poškození plic, které je doprovázeno uvolňováním zánětlivých mediátorů. Podobná poranění se vyskytují při nízké ventilaci (tj. Nedostatečné PEEP nebo MAP) v důsledku cyklického odvíjení / kolapsu malých dýchacích cest a alveol. Použití různých strategií pro mechanickou ventilaci u předčasně narozených mladých zvířat zvyšuje koncentraci zánětlivých mediátorů a to ukazuje, že jakákoliv mechanická ventilace je poškozena nezralými plícemi.

Kyslík a antioxidanty

Kyslík, jako vysoce aktivní chemický prvek, je schopný přijímat elektrony na vnější oběžné dráze, uvolňovat volné radikály. Tyto vysoce účinné molekuly mohou způsobit oxidační poškození tkání, které jsou s nimi v kontaktu. Volné radikály kyslíku jsou schopny zničit buněčné membrány a poškodit DNA. Kyslík je nezbytný pro aerobní procesy, ale všichni savci mají antioxidační ochranu, zmírňující poškození volnými radikály. Hlavní antioxidanty u lidí: superoxid dismutáza, glutathion peroxidáza a kataláza. Během třetího trimestru těhotenství se zvyšuje vylučování povrchově aktivních látek a úroveň antioxidačních enzymů. Tyto změny připravují plod na přechod z relativně hypoxického nitroděložního na relativně hyperoxní život extrauterinu. Toxické účinky kyslíku a jeho radikálů na plíce spočívají v cytotoxickém účinku na endotelové a epiteliální buňky plicního parenchymu a alveolárních makrofágů, což vede k inaktivaci povrchově aktivních látek, inhibici syntézy povrchově aktivních látek, inhibici normálního obnovení tkáně fibroblasty a normálnímu vývoji plic v důsledku snížení růstu řas, alternativní tvorbě fibroblastů a inhibici alveolární syntézy Antioxidační ochrana závisí na příjmu různých látek - vitamínů A, E, C, P-karotenu, aminokyselin obsahujících síru, jakož i mědi, zinku, selenu a železa.

Většina předčasně narozených dětí, které dostávají kyslík a / nebo mechanickou ventilaci, mají epizody hypoxie, ale častější jsou u pacientů s BPD. Experimenty na novorozených myších ukázaly, že vystavení obdobím hyperoxie a opakované hypoxii více než mění růst alveolů. Oxidační léze u těchto myší jsou větší než u myší, které byly vystaveny pouze hyperoxii.

Zánět

Při akutním poškození plic se aktivují zánětlivé mediátory. Aktivace leukocytů pomocí volných kyslíkových radikálů, volutrauma, atelektrauma, infekce může zahájit proces destrukce a zároveň porušování plicních oprav, na pozadí čehož BPD postupuje. Metabolity kyseliny arachidonové - prostaglandin a prostacyklin, jako vazodilatační faktory, zvyšují permeabilitu kapilár, což přispívá k extravazaci albuminu. Tak začíná syndrom "tekutosti" kapilár, inhibuje funkci povrchově aktivních látek a potencuje barotrauma. Kolagenáza a elastáza uvolněná neutrofily mohou přímo poškodit plicní tkáň.

Infekce

Kolonizace děložního čípku nebo tracheální kolonizace v předčasném Ureaplasma urealyticum je pravděpodobně spojena s rozvojem BPD. Bylo zjištěno, že u 82% novorozenců s později vyvinutým BPD bylo zjištěno, že mají Ureaplasma urealyticum. Předpokládá se, že infekce aktivuje kaskádu zánětlivých reakcí vedoucích k BPD. Postnatální infekční onemocnění přispívají k poškození plic a dalšímu rozvoji BPD.

Další rizikové faktory

Rizikovými faktory pro rozvoj BPD jsou v současné době:

• Větrání, kyslíková terapie;
• RDS, SU B;
• nadměrný příjem tekutin, použití koloidů;
• sepse, nozokomiální infekce;
• malý gestační věk; nízká hmotnost pro gestační věk;
• symptomatická PDA;
• nedostatečná výživa;
• chorioamnionitis u matky;
• pohlaví (chlapec);
• nízká PaCO₂ během mechanické ventilace.

Kardiovaskulární změny

Akutní poškození plic po předčasném porodu zhoršuje růst, strukturu a funkci plicního oběhu, který se dále vyvíjí. Strukturální změny v plicních cévách přispívají k rozvoji vysokého LSS v důsledku zúžení průměru cév a snížení jejich prodloužení. Kromě toho jsou plicní cévy u pacientů s BPD charakterizovány abnormální vazoreaktivitou, která je zvláště výrazná v reakci na akutní hypoxii. Možný vývoj cor pulmonale je důsledkem těchto cévních změn.

Plicní mechanika

Časné stadia vývoje BPD jsou obvykle charakterizovány zvýšením aerodynamického odporu a později převládá obstrukce a pokles expiračního průtoku. FOB se obvykle zvyšuje v důsledku "vzduchových lapačů" a ohnisek přeměny. Snížení plicní plic, vyvíjí se tachypnoe. Výsledky funkčních testů plic zpravidla korelují s radiografickými změnami.

Respirační trakt

Průdušnice a hlavní průdušky pacientů s BPD mohou mít více či méně výrazné změny v závislosti na délce intubace a ventilaci plic. Patří mezi ně difuzní nebo fokální edém, nekróza a ulcerace. Nejčasnější příznaky detekované mikroskopií zahrnují ztrátu řasinek buňkami ciliárního epitelu, dysplazii nebo nekrózu těchto buněk se zhoršenou integritou epiteliálního povrchu. V postižených oblastech je pozorována neutrofilní a lymfocytová infiltrace spolu s hyperplazií pohárkovitých buněk a zvýšená produkce hlenu. Při hluboké reorganizaci a opakovaných intubacích se mohou vyskytnout granulace a jizevní tkáně, v závažných případech laryngotracheomalacie, subglossální stenózy a paralýzy hlasivek.

Nejvýznamnější patologické změny jsou detekovány v distálních dýchacích cestách, v terminálních bronchiolech a alveolárních pasážích. Nekrotická bronchiolitida se vyvíjí v důsledku edému, zánětlivé exsudace a nekrózy epitelových buněk. Exsudát nahromaděný v lumen dýchacího ústrojí, spolu s fragmenty poškozených buněk, vede k obstrukci některých terminálních bronchiolů a tím chrání část alveol před poškozením kyslíkem a barotomií. Aktivace a proliferace fibroblastů vede k rozvoji peribronchiální fibrózy a obliteraci fibroproliferativní bronchiolitidy.

Alveoli

V akutní fázi RDS dochází k kolapsu alveolů v důsledku vysokého povrchového napětí a nedostatku povrchově aktivních látek, zatímco jiné alveoly jsou rozděleny nebo dokonce rozděleny. Postupem času může lokální atelektáza a nadměrné nadýmání postupovat, zánětlivé exsudace a v závažných případech i porušování integrity alveolů a kapilár s šířením intersticiálních vzduchových bublin.

Obecně jsou u pacientů s BPD zjištěny následující patologické změny:

• zvýšený aerodynamický odpor (někdy v prvních dnech života) a bronchiální reaktivita;
• Zvýšení FOB v důsledku lapačů vzduchu a redecrece plic;
• Redukce FOB (v těžké BPD);
• snížení plicní distenzibility;
• zvýšený výkon při dýchání;
• nekrotizující bronchiolitida;
• peribronchiální fibróza a bronchiolitis obliterans;
• fokální atelektáza, oblasti re-dezintegrace plic;
• narušení normální struktury alveol;
• přetrvávající plicní edém způsobený kardiogenními a nekardiogenními příčinami (zvýšená vaskulární permeabilita);
• hypertrofie pravé komory, plicní hypertenze, plicní srdce.

Příznaky a příznaky

U novorozenců s „klasickou“ formou BPD byla popsána 4 stadia onemocnění. Následně byla tato škála modifikována spojením radiografických změn se závažností klinických projevů.

• 1. etapa. Klinické, radiologické a histologické znaky RDS.
• 2. etapa. 4. - 10. den života. Snížení plic, zvýšení aerodynamického odporu a zvýšení potřeby kyslíku a dalších mechanických ventilačních parametrů. Často se vyskytuje SUV. Na rentgenovém snímku plic se parenchyma ztmaví, vyznačuje se výskytem malých bublin.
• 3. etapa. 2-3 týdnů života. Závislost na kyslíku. Stav se pomalu zlepšuje nebo se zvyšuje DN. Na rentgenovém snímku plic jsou viditelné oblasti rozdělení spolu s atelektázou, vznikem býčích, vláknitých šňůr.
• 4. etapa. Po 4 týdnech života. Stav pacienta je stabilní a postupně se vzdaluje od kyslíku a mechanické ventilace, nebo naopak zvyšuje NAM.

V tomto případě je typický nárůst FiO.₂, PIP, BH. Může dojít k selhání pravé komory a plicní hypertenzi. V této fázi je prognóza pro nemocného špatná.

"Klasická" BPD je závažná forma onemocnění, která se stává méně častou. Takový průběh onemocnění byl charakteristický pro děti s těžkým RDS, v nepřítomnosti povrchově aktivních přípravků nedostatečná mechanická ventilace. Podle moderní koncepce je tzv. „Nová“ forma BPD častější u předčasně narozených dětí s EBMT. Plíce novorozenců s touto formou BPD se vyznačují minimální alveolarizací, méně výrazným poškozením dýchacích cest, méně závažným poškozením plicních cév a menší intersticiální fibrózou ve srovnání s „klasickou“ formou. "Nový" BPD je charakteristický pro děti s mírným RDS a někdy bez RDS, na pozadí PDA a nozokomiálních infekcí. Obvykle postupuje snadněji než „klasická“ forma, i když dochází k závažnému poškození plic s progresivním DN, plicním srdcem a nepříznivým výsledkem.

Klinické příznaky BPD jsou charakterizovány: t

• CBS - respirační acidóza, hyperkapnie;
• tachypnoe, tachykardie;
• zatažení kujných míst hrudníku;
• klinické příznaky vysokého výkonu dýchání;
• záchvaty bronchospasmu, "záchvaty" cyanózy;
• špatný přírůstek hmotnosti;
• sípání v plicích.

V současnosti je většina pacientů s BPD dětmi narozenými s EBMT a extrémně malým gestačním věkem. V prvních 2 týdnech života se jejich respirační funkce nezlepšují, ale naopak dochází k postupnému zvyšování DN a ke zvýšení hladiny respirační podpory: zvýšení PIP, PEEP, FiO₂.

Diagnóza bronchopulmonální dysplazie u předčasně narozených dětí

• Kritéria Národního institutu pro zdraví dětí a lidský rozvoj (NICHD).
• Typická rentgenová data.

Bronchopulmonální dysplazie je obvykle podezřelá, když dítě přijímající ventilátor nezruší O₂-terapie, mechanické ventilace nebo obojí. Stav dětí se obvykle zhoršuje: hypoxémie, zvýšení hyperkapnie, potřeba kyslíku se zvyšuje. Pokud dítě nezastaví přívod kyslíku nebo zruší ventilaci, neměla by být vyloučena onemocnění pozadí.

Za účelem stanovení diagnózy BPD musí mít pacient potřebu> 21% O po dobu nejméně 28 dnů.₂. Specifická další diagnostická kritéria byla vyvinuta NICHD.

X-ray hrudníku nejprve odhalí difuzní změny v důsledku hromadění exsudativní tekutiny; projevy se pak stávají multicystickými nebo houbovitými se střídajícími se oblastmi emfyzému, jizvy plic a atelektázy. Alveolární epitel může odmítnout nekrotické hmoty a makrofágy, neutrofily a zánětlivé mediátory lze nalézt v tracheálním aspirátu.

Na rentgenových snímcích hrudníku může být detekován pokles objemu plic, regionální atelektáza a nadměrná expanze, těsnost, infiltrace a někdy IEL. Často na rentgenovém snímku hrudníku je detekováno homogenní tmavnutí („malé šedé plíce“).

Někdy, k objasnění témat nejzávažnější škody, CT a MRI jsou prováděny.

Diferenciální diagnostika se provádí s atelektázou, plicní hypertenzí, OAP, emfyzémem, nozokomiální pneumonií, stenózou subglottického prostoru, tracheomalacií, cystickou fibrózou, aspirací, atrofií jícnu s tracheoezofageální píštělí.

Prognóza bronchopulmonální dysplazie u předčasně narozených dětí

Prognóza závisí na závažnosti. Děti s bronchopulmonální dysplazií jsou 3-4krát častěji postiženy poruchami růstu a neurologickou patologií. Několik let mají zvýšené riziko vzniku infekcí dolních dýchacích cest, zejména pneumonie nebo bronchiolitidy, a v případě infekce se může rychle vyvinout respirační infekce. S rozvojem infekce nebo respiračního selhání by měly být děti s bronchopulmonální dysplazií hospitalizovány.

Léčba bronchopulmonální dysplazie u předčasně narozených dětí

• Racionální krmení,
• Omezení tekutin.
• Diuretika.
• Inhalační bronchodilatátory.
• Přidání O₂ podle potřeby.
• Monoklonální protilátky proti respiračnímu syncytiálnímu viru (RSV).

Léčba je podpůrná a zahrnuje kojení, omezení tekutin, diuretika a případně bronchodilatační inhalaci. Respirační infekce by měly být diagnostikovány včas a v tomto případě by měla být aplikována agresivní léčba. Exkomunikace z mechanické ventilace a další O₂ mělo být provedeno co nejdříve.

Při krmení musíte dosáhnout spotřeby 150 kalorií / kg za den; Zvýšená potřeba kalorií je způsobena zvýšenou prací dýchání a potřebou pomoci při obnově a růstu plic.

Vzhledem k riziku plicního edému je denní příjem tekutin často omezen na 120-140 ml / kg denně. Furosemid může být aplikován na krátkou dobu: jeho prodloužená konzumace způsobuje hyperkalciurii, což vede k osteoporóze, zlomeninám a ledvinovým kamenům. Pokud je nutné dlouhodobé užívání diuretik, je chlorothiazid preferován, protože má méně vedlejších účinků. Během léčby diuretiky je nutné pečlivě sledovat hydrataci a elektrolyty v séru.

Týdny nebo měsíce další dechové podpory, použití dalších O₂ nebo oboje může být vyžadováno k léčbě těžké bronchopulmonální dysplazie. Tlak a ventilační frakce inhalovaly O₂ by mělo být sníženo tak rychle, jak může tělo dítěte tolerovat: hypoxémie by neměla být tolerována. Okysličování krve arterií musí být nepřetržitě monitorováno pulsním oxymetrem a saturace kyslíkem je udržována> 88%. Při ukončení mechanické ventilace se může objevit respirační acidóza, která je přijatelná, pokud pH zůstává na hodnotě> 7,25 a u dítěte se nevyvíjí těžké respirační selhání.

Pasivní Imunoprofylaxe palivizumabom, monokponalnymi protilátky proti RSV snižuje výskyt RSV-stabilizuje hospitalizace a intenzivní péče, je však nákladné a je to především děti ve vysoce rizikových skupin (pokud je uvedeno). Během RSV infekce sezónu (listopad až duben) je lék podáván každých 30 dní až 6 měsíců po léčbě akutního onemocnění. Kojenci> 6 měsíců musí být také očkováni proti chřipce.

Použití systémových nebo inhalačních kortikosteroidů se nedoporučuje, s výjimkou těžké bronchopulmonální dysplazie s rychlým zhoršením a rizikem smrtelných následků. Informovaný souhlas rodičů není vyžadován.

Podpora dýchání

Pokud dítě potřebuje umělou plicní ventilaci, je nezbytné minimalizovat riziko možného poranění barem / dobrovolníkem, spoléhající se na arteriální krevní plyny. Většina moderních ventilátorů je vybavena režimy PTV a umožňuje ovládat BEF, MOB, závislost objemového tlaku a smyčky průtoku a také umožnit dítěti určit si vlastní T_v. Správná interpretace všech těchto informací může pomoci optimalizovat ventilaci, zlepšit výměnu plynu a urychlit extubaci. Přiměřené topení a zvlhčování vdechovaného plynu a stálé monitorování FiO jsou povinné.₂. Autoři aplikují na děti s BPD následující režimy mechanické ventilace:

• Režim A / C (tlakem nebo objemem);
• Režim SIMV (tlakem nebo objemem), někdy s volbou PSV.

Vzhledem k vysoké reaktivitě průdušek má volumetrická mechanická ventilace, která udržuje konstantní DO, určité výhody oproti tlakové ventilaci. Děti v pozdních stadiích BPD v ​​důsledku regionálních rozdílů v plicní mechanice mohou potřebovat velké DO (10-12 ml / kg) a T_v > 0,6 s, nízký BH pro prodloužení T_vyd a dostatečné PEEP k zabránění kolapsu dýchacích cest. Přijatelné hodnoty: pH 7,25-7,40, PaCO₂= 45-65 mm Hg, PaO₂= 55-70 mm Hg

Vyvarování se mechanické ventilace a extubace je velmi závažným problémem u pacientů se středně těžkou až těžkou BPD. Často jsou tyto děti potřebují reintubation kvůli atrofickými procesy, respirační únavě svalů, pneumonie, těžké poranění VAR (paralýza hlasivek, subglotická chlopně laringotraheomalyatsiya). Pečlivý výběr methylxanthinů, diuretik, dietou, SCS usnadňuje extubaci. Vyhnout se některým z komplikací postextubation pomoci správnou velikost volba ETT. U dětí s prodlouženým mechanické ventilace žádoucí mít nějakou netěsnost mezi průdušnice a endotracheální trubice. K dnešnímu dni, chirurgie (tracheostomie) v pozdním období prováděny mnohem méně často než dříve.

Kyslíková terapie

Základním kamenem léčby dětí s BPD je kyslíková terapie. Kyslík je silný plicní vazodilatátor stimulací produkce endogenního oxidu dusnatého, který způsobuje relaxaci buněk hladkého svalstva aktivací cyklického guanosinmonofosfátu. Nadměrně vysoké a nízké koncentrace inhalovaného kyslíku povedou k různým komplikacím, které jsou nejlepší - k podpoře hojení. Opakované epizody hypoxie a desaturace v BPD jsou výsledkem nevyvážené plicní mechaniky, nadměrného vzrušení a bronchospasmu.

Hyperoxie má za následek poškození relativně nedokonalé antioxidační ochrany novorozence a zhoršení BPD. Epizody hypoxémie mohou být vyvolány manipulací, úzkostí, výživou. Tyto epizody mohou vést k dlouhodobým „záchvatům“ hypoxémie (cyanózy) a případně k syndromu náhlé smrti. Dlouhodobé nebo časté krátkodobé hypoxemie jsou nejpravděpodobnější příčinou plicní hypertenze v BPD. V důsledku toho existuje potřeba dalších kyslíkových subvencí pro pravděpodobný záchvat, aby se zabránilo hypoxémii. Snížení FiO₂ by měla být prováděna pomalu. Hodnocení okysličení by mělo být prováděno během spánku, výživy, úzkosti. Optimální úroveň PaO₂= 55-70 mm Hg, SpO₂= 90-95%. U klinicky stabilních dětí bez plicní hypertenze je také přijatelná nižší saturace (90-92%).

Léčba plicní hypertenze

Pacient s těžkým BPD má vysoké riziko vzniku plicní hypertenze. Tato komplikace se vyskytuje u 30-45% dětí se středně těžkou až těžkou BPD.

EchoCG je široce používán k detekci a monitorování hypertenze.

Pokud úvodní studie neodhalila patologii, opakované studie by měly být prováděny v intervalu 1-2 měsíců. až do výrazného zlepšení respiračního stavu. Na druhé straně, pokud EchoCG vykazuje plicní hypertenzi, pacient potřebuje optimalizaci respirační podpory a adekvátní kyslíkovou terapii. Pokud je tlak v plicní tepně blízký systémovému nebo při opakovaných vyšetřeních, jsou odhaleny známky dysfunkce pravé komory, je nutný předpis léků, které snižují tlak v plicní tepně. Moderní terapie plicní hypertenze v BPD zahrnuje především blokátory iNO, sildenafilu a kalciových kanálů. Léčba může být dlouhá. V těžkých případech se uchýlit k kombinované terapii iNO + sildenafil. Při předepisování léčby je třeba mít na paměti, že plicní hypertenze může spontánně vymizet, jak plíce rostou, a měla by být věnována větší pozornost její diagnóze, monitorování a aktivní kontrole stávajícího plicního problému.

Napájení

Hlavním úkolem je zajistit dostatečný příjem kalorií a dotaci bílkovin nezbytnou pro růst a zároveň zabránit přetížení tekutinou. Samozřejmě, musíte si uvědomit, o nežádoucí nadměrné non-dusík kalorií. Vitamin A může být zapojen do plicních reparačních procesů a snížit pravděpodobnost vzniku BPD. Nepříliš výrazný statistický efekt intervence a poněkud bolestivý průběh léčby brání zavedení metody do široké praxe.

Při léčbě dětí s BPD je vždy nutné rovnováhu mezi touhou zvýšit množství výživy a negativními účinky přetížení tekutinou. Léčba těchto pacientů s určitým omezením objemu injikované tekutiny (100-150 ml / kg / den) a někdy se zavedením diuretik je obecně známa. Vysokého kalorického příjmu je dosaženo použitím speciálních směsí, které zvyšují koncentraci (hustotu) směsi, s použitím přísad do mateřského mléka (zesilovače). Bohužel, v současné době nejsou žádné RCT porovnávající účinnost zvýšeného kalorického příjmu s obvyklým u dětí s BPD nebo s rozvojem BPD.

Diuretika

Furosemid je lékem volby v terapii přetížení tekutin pro BPD. Tato smyčka diuretika může zlepšit mechaniku plic, snížit plicní cévní rezistenci, a dokonce i snížit příznaky IEL. Nežádoucí účinky dlouhodobé léčby furosemidem. U pacientů s BPD bylo také studováno použití kombinace thiazidu s aldaktonem a thiazidem se spironolaktonem.

Bronchodilatátory

Bronchodilatátory snižují aerodynamickou odolnost dýchacích cest a používají se k léčbě a prevenci bronchospasmu. Terapie by měla být co nejjednodušší. Běžné používání se nedoporučuje.

Methylxanthiny

Methylxanthiny se používají ke stimulaci dýchacího centra, k terapii apnoe, ke zlepšení kontraktilní funkce membrány, ke snížení LSS, ke zlepšení kompliance, k mukociliární clearance, mírné stimulaci diurézy. Použití methylxanthinu je prokázáno při léčbě BPD, ale také přispívá k úspěšné extubaci. K léčbě apnoe byl použit citrát kofeinu a bylo zjištěno, že léčba snižuje výskyt BPD (36% ve skupině s kofeinem oproti 47% ve skupině s placebem) a dětskou mozkovou obrnou. V současné době jsou děti s EBMT s citrátem na podporu respiračního kofeinu předepisovány téměř běžně.

Kortikosteroidy

Zánět hraje klíčovou roli v patogenezi chronického plicního onemocnění. Vzhledem k silnému protizánětlivému účinku kortikosteroidů se začaly používat k léčbě a prevenci CLD / BPD. Největší počet klinických studií, které byly věnovány užívání dexamethasonu pro tento účel, a výsledky jedné z prvních klinických studií léčby BPD byly publikovány v roce 1985 pacientů léčených dexamethasonem byly extuboval dříve. Od konce osmdesátých let do začátku století XXI. Bylo provedeno více než 30 RCT účinnosti tohoto léku u novorozenců. Mnohé následné studie ukázaly, že použití dexamethasonu snižuje dobu trvání mechanické ventilace a kyslíkové terapie. Po prvních zprávách o výhodách postnatální podávání kortikosteroidů byla tendence zahájit léčbu co nejdříve, a více než profylaktické léčebné. S hromaděním dlouhodobých výsledků se ukázalo, že terapie vede k četným vedlejším účinkům, včetně závislosti na období postnatálního užívání:

• zvýšené riziko nozokomiálních infekcí (zejména Candida);
• gastrointestinální krvácení a perforace;
• arteriální hypertenze;
• zvýšení frekvence PVL;
• hyperglykémie;
• snížení přírůstku hmotnosti a obvodu hlavy;
• redukce šedé hmoty mozkové kůry;
• zvýšení frekvence mozkové obrny a zhoršení psychomotorického vývoje;
• potlačení funkce nadledvin;
• hypertrofická kardiomyopatie.

Konec II - začátek třetího trimestru těhotenství je obdobím rychlého růstu těla a vývoje mozku plodu. Mozkové buňky (neurony a glia) jsou potenciálně citlivé na jakékoli poruchy a buňky obsahující mnoho kortikosteroidních receptorů (glukokortikoid nebo mineralokortikoid), jako například pyramidální neurony hipokampu, jsou pravděpodobně nejvíce ohroženy nepříznivými účinky GCS.

Meta-analýzy skupiny Cochrane Review Group porovnávaly účinnost dexamethasonu v závislosti na době podání: v prvních 96 hodinách života, 7-14 dní života a po 21 dnech. Všechna hodnocení ukázala snížení výskytu chronického plicního onemocnění, ale také odhalila četné komplikace této léčby. Autoři těchto systematických přehledů dospěli k závěru, že rutinní podávání dexamethasonu by mělo být zastaveno a od konce 20. století. Frekvence užívání dexamethasonu pro léčbu a prevenci BPD se několikrát snížila. Nyní Spojené státy jen asi 7-8% novorozenců s ONMT dostanou postnatální GCS za účelem prevence nebo léčby BPD. Snížení četnosti užívání dexamethasonu pro léčbu / prevenci BPD z 25 na 68% v roce 2006 ve srovnání s rokem 1997 zvýšilo četnost BPD z 19 na 25% a 2,6 násobek četnosti rozvoje těžké BPD (vyžadující mechanickou ventilaci, nCPAR nebo použití nosních kanyl s velkým průtokem).

Je třeba mít na paměti, že četnost a závažnost komplikací bude záviset na dávce, režimu (kontinuální nebo pulzní terapii), délce léčby a době jmenování (bezprostředně po narození nebo později).

Jiné alternativní kortikosteroidy, zejména hydrokortison, jsou považovány za možnou alternativu k dexamethasonu. Provedená 3 metaanalýza: studie účinnosti dexamethasonu v 1. a po 1. týdnu života, stejně jako účinnost hydrokortizonu pro léčbu a prevenci BPD.

Ve Francii většina neonatologů užívá betamethason k léčbě / prevenci BPD. Jeho aplikace nemá dostatečné důkazy, počet studií její účinnosti je omezený, byl zaznamenán jeho vazokonstrikční účinek na mozkové cévy.

Vzhledem k existujícím údajům se rutinní použití pro léčbu / prevenci BPD takových kortikosteroidů, jako je hydrokortison, betamethason, prednisolon, methylprednisolon, nedoporučuje (stejně jako rutinní inhalace kortikosteroidů).

Makrolidy pro léčbu kolonizace Ureaplasma urealyticum

Meta-analýza ukázala významný vztah mezi infekcí Ureaplasma spp. s následným vývojem BPD ve 28. dni života (str. 7.25 nebo RAS₂ 7,20.

Optimální okysličování u dětí s extrémně nízkou porodní hmotností

Systematický přezkum udržovací léčby u dětí mladších než 28 týdnů. gestace 2 rozsahů perkutánní saturace - nízká (85–89%) nebo vysoká (91–95%) - ukázala následující: ve skupině s nízkou saturací byla mortalita statisticky vyšší (19,3% oproti 16,2%), ale incidence těžké retinopatie byla nižší (10,7% oproti 14,5%). Proto přirozeně nelze doporučit předčasně narozené děti rutinní udržování saturace v rozmezí 85-89%. Jiný rozsah samozřejmě není optimální. Pravda je možná uprostřed: 88-94%. Poslední evropský konsenzus o terapii RDS doporučuje zachovat SpO sazby₂ v rozmezí 90-94%.