Alveolitida plic

Alveolitis plic je onemocnění zánětlivé povahy, které se vyskytuje v dýchacích oblastech (alveolách plic), s další náhradou plicní tkáně pojivovou tkání.

Toto onemocnění může být jak samostatně se vyvíjejícím onemocněním, tak i následkem jiného onemocnění:

1. Chronická hepatitida;
2. Sarkoidóza;
3. Tyreoiditida;
4. Schengerův syndrom;
5. Onemocnění pojivové tkáně;
6. Pomůcky;
7. Artritida;
8. Lupus erythematosus;
9. Systémová sklerodermie atd.

Často jsou nemocní lidé po 50 letech. Většina z nich jsou muži, stejně jako zástupci, kteří mají rádi kouření.

Co je plicní alveolitida?

Alveolitis plic - co to je? Jedná se o difuzní onemocnění alveolů zánětlivé povahy, po kterých následuje tvorba fibrózy - růst pojivové tkáně. Alveoly obsahují pojivovou tkáň ve svých stěnách, což jim umožňuje udržet si pružnost.

S alveolitidou zhušťují, což neumožňuje normální fungování. Brzy to vede k respiračnímu selhání, jiné orgány těla dostávají méně kyslíku, což narušuje buněčný metabolismus.

Alveolitis plic jako nezávislé onemocnění se nazývá primární.

Má tři typy:

1. Toxické - toxiny, chemikálie, drogy;
2. Alergické alergeny v plicích. Často se vyskytuje u dospělých a dětí, v jejichž domě drží ryby a zvířata;
3. Idiopatická fibróza - onemocnění přenášené geneticky.

Alveolitida plic, která vzniká na pozadí jiných onemocnění, se nazývá sekundární. Patří mezi ně různá onemocnění:

1. Onemocnění pojivové tkáně;
2. Autoimunitní onemocnění: autoimunitní chronický typ hepatitidy, Hashimotova tyreoiditida, vaskulitida atd.;
3. Plísňové infekce průduškového systému: kandidóza, kryptokokóza, aspergilóza atd.

jít nahoru

Příznaky

V závislosti na formě proudění jsou pozorovány určité symptomy alveolitidy plic.

Akutní forma

Symptomy onemocnění v akutní formě:

• Zvýšení teploty
• Mokrý kašel
• Rýma
• Dušnost.

Se správnou léčbou na začátku nemoci může vést k plné uzdravení.

Chronická forma

Při postupné chronické formě jsou pozorovány symptomy:

• Suchý kašel
• Pomalu se zvyšující dušnost,
• Hemoptýza,
• Nepohodlí při dýchání,

Při absenci řádného ošetření se zvyšuje dechová ztráta, což vede k vysokému tlaku v malém kruhu, respiračnímu selhání a v důsledku toho ke smrti pacienta. Podobnost symptomů s projevy jiných respiračních onemocnění (ARVI) může zavést pacienta, který se bude snažit vyléčit sám.

Také únava, prudký pokles hmotnosti, bledost kůže, vyboulení nehtové desky, ztluštění špiček prstů, pocení, husí kůže po celém těle, mačkání na hrudi, sípání a bolest na hrudi, zakrnět.

Vláknitá forma alveolitidy vykazuje živé příznaky nemoci, protože se jedná o komplikovanou fázi vývoje.

Příčiny alveolitidy

V závislosti na typu alveolitidy plic vydávají některé důvody. Vědci doposud jednoznačně neprokázali zjevné faktory, které vyvolávají výskyt onemocnění. Předpokládá se, že virus se podílí na narození nemoci.

V případě alergické reakce nebo toxické otravy se chemikálie stávají provokativními faktory. Existují důvody, proč:

1. Kouření;
2. Hepatitida C;
3. Poruchy imunitního systému;
4. Virus Epstein-Barr;
5. Dlouhodobý pobyt ve znečištěném prostředí;
6. Reflux - zánět sliznice jícnu;
7. Dědičná predispozice

jít nahoru

Diagnostika

Než začnete léčit, musíte nemoc identifikovat. Všechno to začíná existujícími klinickými příznaky, které často vyvolávají u lékaře pomoc.

Provádí radiografii a funkční, imunologické a cytologické vyšetření plic.

Léčba

Jak léčit alveolitis plic? Vše záleží na jeho typu. To se koná v nemocnici, která umožní lékaři neustále zkoumat pacienta. Léčba v podstatě probíhá ve dvou směrech: eliminace samotného onemocnění a potlačení růstu pojivové tkáně.

• V případě toxické a alergické alveolitidy je pacient chráněn před kontaktem s látkou, která onemocnění způsobila. Glukokortikoidní hormony jsou předepisovány inhalací a ústy a mukolytiky. Cytostatika jsou přiřazována při běhu forem - zaměřených na potlačení buněčné proliferace;
• U idiopatické fibrosingové alveolitidy jsou okamžitě předepsány glukokortikoidní hormony. V případě jejich neúčinnosti jsou předepsány cytostatika.

Pro každý typ alveolitidy jsou předepsány následující léky:

• Ředění a odstraňování hlenu;
• Komplexy vitamínů a minerálů;
• Symptomatická supresiva;
• Dechová cvičení;
• Nízké dávky prednizonu k odstranění zánětlivého procesu, které jsou užívány po dlouhou dobu;
• Penicilin;
• Použití kyslíkového koncentrátoru;
• Imunosupresiva v idiopatické vláknité formě;
• Plazmaferéza.

jít nahoru

Lidové metody

Léčba lidovými metodami může být prováděna doma, ale bez lékové terapie je neúčinná. Zde byste měli dodržovat dietu, která zahrnuje:

• těžké pití;
• mléčné výrobky: kefír, mléko, nízkotučná zakysaná smetana;
• vývar na libovém masu;
• krupice;
• med;
• zelenina a ovoce;
• čerstvé šťávy;
• sušené ovoce: sušené meruňky, švestky, rozinky, atd.;
• vařené jídlo.

Používají se rostlinné inhalace máty a heřmánku.

Léčba této nemoci v pozdějších stadiích vývoje je obtížná, což by mělo přinutit každého, aby okamžitě zahájil léčbu. Odmítnutí kouření, ukončení kontaktu s dráždivými látkami, zotavení z nemocí, na jejichž základě se vyvinula alveolitida, jsou součástí programu prevence a léčby.

Životnost

Jaká je délka života osoby s alveolitidou? Trvání života osoby s alveolitidou plic závisí na včasné detekci a léčbě onemocnění. Prognóza života se stává zklamáním, pokud je nemoc v poslední fázi svého vývoje.

Forma idiopatické fibrózy způsobuje fatální následky. Kolik pacientů žije? S léčbou buď žijí ještě několik let s postiženými plícemi (neustále se podrobují medosmortu a preventivní terapii), nebo jsou úplně vyléčeni.

Alveolit

Plicní alveolitida je proces onemocnění, během kterého jsou postiženy alveoly, následované tvorbou fibrózy. U této poruchy se tkáň orgánu zhušťuje, což neumožňuje plicním funkcím plic a často vede k nedostatku kyslíku. Jiné orgány v této době také plně nedostávají kyslík, který zase porušuje metabolismus.

V závislosti na druhu, to může být nezávislé onemocnění nebo se vyskytovat ve spojení s jinými poruchami, jako je AIDS, hepatitida, artritida, sklerodermie nebo lupus erythematosus. Bez ohledu na formu může být porucha akutní nebo chronická. Nejnebezpečnější je chronický průběh alveolitidy, jejíž symptomy jsou charakterizovány postupným vývojem, který ve většině případů vede k tomu, že onemocnění je detekováno v pozdějších stadiích, kdy v plicích začal nezvratný proces. Diagnóza onemocnění se provádí pomocí radiografie a CT hrudníku.

Cílem léčby je odstranění zánětu z alveol a zlepšení krevního oběhu. Speciální úkoly a metody fytoterapie se s takovými úkoly vyrovnávají, díky čemuž je možné provádět léčbu doma, ale pouze po konzultaci s odborníkem. Pulmonolog vysvětlí, co je alveolitida, a také provede veškerá diagnostická a terapeutická opatření.

Etiologie

Dosud nebyly objasněny příčiny vzniku této choroby. Někteří odborníci v oblasti medicíny naznačují dědičný faktor, který věří, že virus se podílí na narození onemocnění. V závislosti na typu onemocnění jsou spouštěcí faktory:

• kontakt s toxickými látkami;
• slabá imunita;
• dlouhodobý pobyt nebo život ve znečištěném prostředí;
• přítomnost lidské hepatitidy C;
• zánětlivé nebo infekční procesy na sliznici jícnu;
• bakterie, houby a jiné mikroorganismy;
• užívání některých léků;
• potravinářské výrobky;
• antigeny rostlinného a živočišného původu, například šest nebo peří, kontakt s pylem jedovatých rostlin.

Alergická alveolitida se klasifikuje podle alergenů, kterými mohou být:

• plesnivé seno, což je důvod, proč je toto onemocnění nejvíce postiženo zemědělskými pracovníky;
• ptačí chmýří nebo vrh je typický pro lidi, kteří se neustále starají a chovají ptáky;
• cukrová třtina;
• ječmenný prach;
• časté používání klimatizačních jednotek, ohřívačů nebo zvlhčovačů;
• sýrové formy;
• spóry hub.

Odrůdy

V závislosti na etiologickém faktoru dochází k alveolitidě:

• fibrosing idiopatický - liší se tím, že se vyskytuje na pozadí nesrozumitelných faktorů, ale existuje předpoklad, že jeho progrese je ovlivněna genetickou predispozicí a životním stylem člověka;
• exogenní alergie - vyskytuje se na pozadí požití antigenů různé povahy přes respirační orgány;
• toxický - na základě názvu vzniká v důsledku působení některých chemických prvků. Tato forma je velmi snadno zpracovatelná, člověk má pouze zastavit kontakt s chemikálií.

V závislosti na průběhu onemocnění se alveolitis dělí na:

• chronický - charakterizovaný pomalým průběhem, kvůli kterému je diagnóza onemocnění spíše pozdní, kdy je obtížné nemoc vyléčit. Doba exacerbace symptomů je nahrazena dlouhou dobou jejich ústupu;
• akutní - s touto formou se první znaky začínají objevovat v intervalu od čtyř do dvanácti hodin.

Příznaky

Symptomy fibrosing alveolitis jsou:

• dušnost, která se vyskytuje na pozadí těžké fyzické námahy. V pozdějších fázích je takové znamení pozorováno i při malé aktivitě;
• kašel bez sputa nebo s malým množstvím;
• ostrý úbytek hmotnosti;
• otok;
• bolesti kloubů;
• sípání při dýchání;
• zvýšení velikosti krční žíly;
• lidská únava;
• kůže má modrý odstín;
• silná bolest na hrudi, často procházející pod lopatkou;
• svalová slabost;
• horečka.

Příznaky alergické alveolitidy jsou:

• neschopnost zhluboka se nadechnout;
• silná bolest na hrudi;
• kašel se sputem;
• snížení pracovní kapacity proti rychlé únavě;
• snížení nebo úplná ztráta chuti k jídlu, kvůli které se snižuje tělesná hmotnost;
• zvýšené pocení;
• zimnice;
• deformace prstů;
• zvýšení tělesné teploty;
• modravost kůže;
• záchvaty těžké bolesti hlavy.

Po ukončení kontaktu s alergenem přecházejí všechny symptomy alveolitidy samy o sobě.

Komplikace

Bez včasné diagnózy a řádné léčby vyžaduje jakýkoliv typ alveolitidy progresi následujících komplikací:

• respirační selhání, tj. nedostatek kyslíku v těle;
• významné zvýšení tlaku v tepnách plic;
• srdeční selhání způsobené patologickým procesem v plicích;
• chronická bronchitida;
• plicní emfyzém.

Diagnostika

Ve většině případů si pacienti nevšimnou výskytu příznaků alveolitidy nebo je porovnávají se zcela odlišnými faktory. Diagnostická opatření proto zahrnují celou řadu aktivit - podrobnou sbírku stížností pacientů, stanovení přesného času symptomů, lékařskou studii o úplné klinické anamnéze pacienta, zjištění možných příčin onemocnění na základě údajů o pracovním a životních podmínkách pacienta. Specialista musí provést úplné vyšetření pokožky pacienta a poslouchat dýchání, aby byl přítomen hluk. Důležitou součástí diagnózy alveolitidy je obecné, biochemické a plynné složení krve, laboratorní studie sputu vylučovaného kašlem.

Výzkum hardwaru zahrnuje:

• rentgen hrudníku, který umožňuje identifikovat strukturální změny v tomto orgánu;
• VRKT - se provádí pro podrobnější stanovení plicních poruch;
• spirometrie - studium respiračních funkcí pacienta;
• EKG;
• bronchoskopie - technika, která umožňuje zkoumat strukturu průdušek zevnitř;
• biopsie - odběr malé částice postižené tkáně pro další mikroskopické vyšetření.

V některých případech budete možná potřebovat další konzultaci s terapeutem.

Po obdržení všech výsledků vyšetření ošetřující lékař předepíše individuální léčebnou strategii pro alveolitidu a také poskytne doporučení k léčbě onemocnění doma.

Léčba

V současné době je základem pro léčbu takového onemocnění odstranění symptomů a zpomalení růstu pojivové tkáně. K léčbě jakéhokoli typu léků předepsaných alveolitidou na zkapalnění a odstranění hlenu, komplexů vitamínů, prostředků k odstranění individuálních symptomů: prednizonu - k odstranění zánětlivého procesu, imunosupresiv, prostředků k rozšíření průdušek. Jsou ukázány inhalace kyslíku. Pouze ve vzácných případech, s komplikovaným průběhem onemocnění, je léčba alveolitidy prováděna transplantací plic.

Navíc by nebylo zbytečné používat tradiční metody medicíny doma. Používají se pouze jako pomocné metody léčby základního onemocnění a snižují projevy symptomů. Tyto techniky zahrnují odvar, infuze a inhalace z:

• máta a heřmánek;
• eukalyptus;
• lungfish a oregano;
• podběl a měsíček;
• kopřiva a jitrocel;
• koriandr a lékořice;
• hloh a mateříček;
• zázvor a kopr;
• skořice a mletého pepře.

Bylinné přípravky pomáhají zklidňovat podrážděné dýchací cesty, zvyšují vykašlávání, zmírňují záněty, odstraňují dušnost a kašel. Chcete-li dosáhnout co nejlepšího efektu, můžete sledovat jednoduchou dietu:

• pít dostatek tekutin, nejlépe čerstvých šťáv, více než dva litry denně;
• používat vývar z chudého masa a ryb;
• tam je krupice, stejně jako mléčné a mléčné výrobky v jakémkoli množství;
• jíst spoustu sušeného ovoce a čerstvé zeleniny;
• jídlo musí být vařené, vařené nebo v troubě.

V případě toxického a alergického typu onemocnění je nutné, pokud je to možné, zcela omezit kontakt s látkami, které toto onemocnění způsobily - to je klíčový bod léčby.

Alveolitida plic

Alveolitida plic je difuzní onemocnění alveolů zánětlivého typu s další tvorbou fibrózy - šíření pojivové tkáně. Spojivová tkáň je přítomna ve stěnách alveolů, což zajišťuje jejich pružnost. Při výskytu alveol jsou stěny kondenzovány a nedovolují volně fungovat. Po určité době se vyvíjí respirační selhání, v důsledku čehož se potřebné množství kyslíku nedostane do orgánů, což přispívá k narušení buněčného metabolismu.

S ohledem na etiologické faktory můžeme rozlišit následující typy alveolitidy:

Fibrosing idiopatický - rys v tom

který se projevuje na pozadí neznámých faktorů, ale je známo, že jeho vývoj je ovlivněn genetikou a životním stylem.

Alergický exogenní - typ alveolitidy, který se vyskytuje v důsledku pronikání antigenů do těla dýchacím systémem.

Toxická alveolitida - projevuje se v důsledku expozice chemickým složkám. Je velmi snadné se této formy zbavit, protože stačí zastavit interakci s chemickými prostředky.

V závislosti na době onemocnění se rozlišují tyto typy alveolitidy:

• Chronická - průběh postupně postupuje, v důsledku čehož je diagnóza prováděna pozdě v okamžiku, kdy nemoc již není léčitelná. Exacerbace je doprovázena dlouhým obdobím ústupu.
• Akutní - první známky této formy se vyskytují v období od 4 do 12 hodin.

Příčiny plicní alveolitidy

Každý typ alveolitidy plic implikuje vlastní příčiny. Odborníci zatím nebyli schopni identifikovat faktory, které přispívají k rozvoji onemocnění. Předpokládá se, že virus je základem narození nemoci. Mezi hlavní příčiny alveolitidy lze identifikovat:

• Viry - hepatitida C, cytomegalovirus, herpevirus, HIV. Interakce s imunitním systémem ho zničí, takže tělo je snadno přístupné vnějším podnětům.
• Dědičnost. Chybí přesné informace o vlivu dědičnosti, ale přesto jsou odborníci přesvědčeni o vlivu genů na vývoj alveolitidy.
• Vnější podnět
• Autoimunitní faktor.

K vnějším dráždivým látkám patří chemikálie a přírodní složky, jako je trus nebo peří ptáků, kůra, srst, spóry spór houby, seno, piliny, některé druhy sýrů, káva.

Alveolitida se může objevit při stálé interakci s dráždivým. V případě přírodního původu přispívá k alergickým onemocněním, pokud toxické složky - toxické choroby.

Příznaky

V závislosti na stadiu onemocnění existují různé příznaky alveolitidy plic. Pro akutní formu onemocnění jsou charakteristické následující příznaky:

• Mokrý kašel
• Zvýšená teplota
• Dušnost
• Rýma

Pokud je proces léčby správný, tato forma onemocnění okamžitě zmizí.

Pro chronickou formu alveolitidy plic jsou tyto příznaky charakteristické:

• Absolvoval krátkou dech
• Suchý kašel
• Nepohodlí při dýchání
• Krvavý kašel.

Pokud neprovádíte léčbu, zvyšuje se dušnost, zvyšuje se tlak v malém kruhu, v důsledku čehož osoba umírá. Toto onemocnění má běžné příznaky u jiných onemocnění dýchacích cest, které mohou pacienta posunout na jinou diagnózu, což má za následek, že samoléčba bude zbytečná.

Kromě toho se toto onemocnění vyznačuje rychlou únavou, rychlým úbytkem hmotnosti, bledostí kůže, pevnými konečky prstů, výskytem "husí kůže" po celém těle, sípáním a bolestivými pocity v oblasti hrudníku.

V případě fibrózní formy onemocnění se mohou objevit všechny nejjasnější symptomy, protože se jedná o poslední fázi vývoje onemocnění.

Příznaky fibrosing alveolitis:

• Dušnost, která se projevuje v důsledku těžké fyzické námahy a po chvíli, může být pozorována i při malé aktivitě.
• Kašel s malým nebo žádným sputem.
• Edema
• Rychlé hubnutí
• Významná únava
• Kůže může mít modrý odstín.
• Svalová slabost
• Zvýšená teplota.

Alergická alveolitida má následující příznaky:

• Neschopnost zhluboka se nadechnout
• Silná bolest na hrudi
• Kašel se sputem
• Snížená chuť k jídlu, což má za následek ztrátu hmotnosti
• Deformace prstu
• Chlazení
• Zvýšení teploty
• Těžká bolest hlavy.

Diagnóza onemocnění

Často si pacienti nevšimnou přítomných příznaků alveolitidy a zaměňují ji za zcela jiná onemocnění.

V důsledku toho je diagnóza alveolitidy založena na řadě různých postupů - podrobném rozhovoru s pacientem o současných potížích, stanovení doby symptomů, sledování klinické historie pacienta lékařem, zjištění příčin onemocnění, na základě životních a pracovních podmínek pacienta. Hlavní složky diagnózy jsou plyn, biochemické, kompletní krevní obraz, vyšetření sputa, ke kterému dochází při kašli.

Diagnostika hardwaru se skládá z:

• Rentgen hrudníku, který poskytuje informace o plicních onemocněních.
• Spirometrie - studium respirační funkce pacienta
• VRKT - důkladné vyšetření změn v plicích
• EKG
• Biopsie - malá oblast poškozených tkání odebraných pro mikroskopické experimenty.
• Bronchoskopie je metoda pro stanovení vnitřní struktury průdušek.

Komplikace

Pokud se neprovede léčba alveolitidy plic, mohou se vyskytnout závažné komplikace, mezi které může patřit plicní edém, plicní srdce a rozvoj respiračního selhání. Kapalná část krve proniká plicní tkání, což vede ke změnám výměny plynu. V takové situaci by měl pacient okamžitě poskytnout lékařskou pomoc, aby zabránil smrti. Plicní edém může mít různé formy:

Akutní - projevuje se několikrát

hodin a je příčinou smrti.

Fulminant - okamžitě se vyvíjí, stav pacienta se okamžitě zhoršuje a může mít za následek smrt.

Protracted - toto je nejoblíbenější forma edému s alveolitis, který se tvoří během 12-24 hodin.

Subakutní - tato forma se vyznačuje střídavým zesílením a zeslabením symptomů.

Progresivní onemocnění navíc může způsobit zvýšení tlaku v tepnách plic, srdečním selhání, chronické bronchitidě, plicním emfyzému.

Léčba alveolitidy

Léčba alveolitidy se provádí pod neustálým dohledem specialisty. Určité léčby jsou předepsány v závislosti na typu onemocnění. V případě toxické nebo alergické alveolitidy je kromě užívání léků nutné vyloučit vnější podráždění, v důsledku čehož onemocnění postupuje.

V případě fibrosing alveolitis se používají glukokortikoidy. Při tomto typu onemocnění by měla léčba začít rychle, protože rychlá náhrada epiteliální fibrózní tkáně je příčinou ukončení alveolární aktivity během dýchání, což může být fatální. V případě neúčinnosti glukokortikoidů jsou předepsány imunosupresiva a penicila.

Při léčbě toxických nebo alergických alveolitis se používají glukokortikosteroidy. Zpočátku by mělo být vyloučeno vnější dráždidlo, které podporuje progresi onemocnění. Alergická alveolitida přispívá k rozvoji fibrózy. Aby byla léčba účinná, kromě léků, předepisovala také cyklus vitamínů, určitá tělesná cvičení a dechová cvičení.

Tradiční metody léčby

Terapie lidových prostředků má v boji s touto nemocí malou účinnost.

• Eukalyptus
• Heřmánek a máta
• Oregano a Medunits
• Plantain a Nettle
• Motherwort a Hawthorn
• Mletý pepř a skořice
• Koriandr
• Kopr a zázvor.

Jsou to bylinné odvarky, které pomáhají zklidňovat podrážděné dýchací cesty, napomáhají vykašlávání a odstraňují zánět, snižují kašel a dušnost. Pro dosažení požadovaného výsledku byste měli dodržovat jednoduchou dietu:

1. Pijte dostatek tekutin, více než dva litry denně.
2. Jíst vývar z nízkotučné odrůdy masa a ryb
3. Kyselé mléčné výrobky ve velkém množství.
4. Všechna jídla by se měla vařit, vařit v troubě nebo vařit v páře.
5. Ve velkém množství jíst čerstvou zeleninu a sušené ovoce.

Prevence alveolitidy plic zahrnuje dodržování norem práce s toxickými složkami, zbavení se dráždivých látek, vyvolání alergií. Je to prevence, která zachrání lidi před možnými problémy s plicemi, které mohou být fatální.

Příznaky, příčiny a účinné metody eliminace alveolitidy plic

Alveolitis plic je patologický proces, při kterém dochází k poškození alveolů s dalším základem fibrózy. S takovým porušením se tkáň těla stává silnější a neumožňuje plicním plicím plným účinkům, což často způsobuje nedostatek kyslíku. Zbytek orgánů také postrádá kyslík, a tudíž rozpad metabolismu.

Popis nemoci

Alveolitis plic je zánětlivá patologie charakterizovaná poškozením alveol, následovaná růstem pojivové tkáně v ní. Onemocnění se může objevit samostatně nebo se může vyskytnout s jinými poruchami:

• chronická hepatitida;
• artritida;
• Pomůcky;
• Schengerův syndrom;
• sklerodermie;
• lupus erythematosus a další

Onemocnění se může vyvinout v akutní (příznaky se objevují v průběhu 4-12 hodin) a v chronické formě. Druhý je nejnebezpečnější, protože symptomy jsou charakterizovány postupně a často neumožňují, aby se člověk v raném stádiu poznal, a je si všiml, když se v plicích objevil nevratný proces.

Alveolitida je častěji pozorována u lidí starších 50 let a v mužské polovině populace, stejně jako u kuřáků. Léčba zahrnuje odstranění zánětlivého procesu a normalizaci krevního oběhu. To pomůže vytvořit speciální léky, bylinné medicíny, předepsané lékařem.

Vlastní alveolitis se nazývá primární, a pokud se objeví na pozadí jiných patologií, je sekundární.

Existují 3 formy onemocnění:

1. Alergická exogenní - způsobená různými patogeny dýchacími orgány. Často se uvádí u lidí, kteří mají domácí zvířata.
2. Idiopatická fibróza - je dědičná.
3. Toxický - způsobený pronikáním toxických a chemických látek, léků do dýchacího ústrojí. Tato forma je léčitelná, je to poměrně jednoduché, musíte vyloučit kontakt s volaným agentem.

Idiopatická fibrosing není běžná, ale je nejnebezpečnější. Tato forma páření hypertenze, zvýšení plicní fibrózy, respirační postižení.

Někdy je toxická forma kombinována s alergií a je velmi obtížná a léčba alveolitidy trvá dlouho.

Důvody

Příčiny alveolitidy nebyly dosud plně studovány. Některé indikují genetické faktory, jiné naznačují, že se virus podílí na vývoji onemocnění. Bez ohledu na typy patologie mohou být důvody následující:

• kontakt se škodlivými látkami;
• přítomnost hepatitidy C;
• používání některých léků;
• některé potraviny;
• bronchiální astma (v dětství);
• slabý imunitní systém;
• bakteriální, houbové léze;
• dlouhodobý pobyt ve znečištěné atmosféře;
• vnější podněty (pyl, zvířecí srst, piliny, seno);
• zánět sliznice jícnu;
• kouření;
• radioaktivního záření v hrudníku.

Porážka alveolů v plicích nastává s pravidelným vztahem k podnětu. Díky přirozenému základu přispívá k alergickým onemocněním v případě otravy - toxických patologií.

Stojí za zmínku, že alveolitis je zcela neinfekční, protože podstatou zánětlivého procesu je porušení, v důsledku čehož se objevují imunitní komplexy, které působí na neutrofily.

Příznaky

Protože existuje akutní a chronická forma, příznaky alveolitidy plic budou znatelně odlišné. Akutní onemocnění je charakterizováno:

• silný nárůst teploty;
• ostrá dušnost;
• intenzivní mokrý kašel, rýma.

Tyto symptomy jsou podobné jiným patologickým stavům dýchacího traktu, například pneumonii. Pro všechny takové projevy je však nezbytné, abyste získali odborné rady. Chronická forma je vyjádřena následovně:

• obtížné bolestivé dýchání;
• dušnost, ke které dochází postupně;
• nesnesitelný suchý kašel;
• vykašlávání částicemi krve.

Pokud léčbu nezačnete včas, bude dušnost silnější. V důsledku toho dojde ke zvýšení tlaku a po respiračním selhání. To vše může vést k smrti. Je obtížné diagnostikovat, že hlavní symptomy jsou podobné nachlazení, proto pacient nemůže navštívit lékaře po dlouhou dobu, což situaci zhoršuje. Kromě toho existují další příznaky, které se vyskytují u obou forem alveolitidy:

• malátnost, únava;
• úbytek hmotnosti;
• těsnost hrudníku;
• otok;
• zvýšené pocení;
• bolest v kloubech, hrudníku, při poslechu je pozorován chrapot;
• výstupek nehtové desky, ztenčení konců prstů;
• svalová slabost;
• husí kůže, blanšírování kůže.

Alveolitida plic u dítěte je vyjádřena jako zpoždění růstu. Všechny tyto příznaky vyžadují stanovení diagnózy a léčby.

Diagnostika

Vzhledem k tomu, že symptomy jsou podobné jiným onemocněním, vznikají diagnostická opatření na různých akcích. Lékař pečlivě naslouchá pacientovým stížnostem, stanoví dobu vzniku symptomů, prochází klinickým obrazem osoby, vyhledává přijatelné důvody, spoléhá na pacientovu práci a životní podmínky. Hlavní manipulací je krevní test, vyšetření sputa, které vzniká při kašli.

• rentgen hrudníku;
• bronchoskopie;
• důkladné zkoumání změn v dýchacích orgánech;
• spirometrie;
• biopsie.

Kromě výše uvedených aktivit budete možná muset konzultovat terapeuta. Po provedení diagnózy a stanovení příčiny alveolitidy pulmonolog předepisuje léčebný režim individuálně v každém pořadí.

Léčba

Terapie alveolitidy může být tradiční a prováděna pomocí lidových receptů. Taktika eliminace závisí na typu onemocnění. Ošetření probíhá v nemocnici pod dohledem lékaře. Základem je odstranění samotné patologie a obstrukce transformace plicní tkáně do pojivové tkáně.

Při toxické alergické alveolitidě je důležité vyhnout se kontaktu s alergenem, toxinem, který způsobuje onemocnění. Pro léčbu lékař předepisuje glukokortikoidní hormony ve formě inhalace. Mucolytics jsou přiřazeny jako interní použití. V pokročilém stádiu se používají cytostatika, jejichž cílem je potlačení šíření buněk.

Idiopatická forma je léčena glukokortikoidními hormonálními činidly, také ve formě inhalace. Pokud selže léčba, použijí se cytostatika.

Jakákoliv forma alveolitidy vyžaduje použití následujících léků:

1. Léky, které pomáhají ztenčit hlen a vykašlávání.
2. Léky, které potlačují symptomy.
3. Hormonální léky (Prednisolon) - zabraňují vzniku zánětu. Používá se v malých rozměrech po delší dobu.
4. Imunosupresiva - propuštěna v případě idiopatického typu.
5. Vitaminové a minerální komplexy.
6. Antibiotika (penicilin) ​​- usmrcují patogeny.

Možná použití populárních metod. Zahrnují inhalaci s různými léčivými bylinami, dietou a také potřebují speciální dechová cvičení pro alveolitidu plic, která pomůže normalizovat zdraví pacienta.

Lidové metody

Rostlinné přípravky rychle podrážděný dýchací systém zklidňují, vykazují vykašlávací účinky, odstraňují kašle a odstraňují záněty.

Jako doplněk se používá léčba alveolitidy doma pomocí lidových metod. Aplikují se bujóny, infuze, inhalace.

Pro vaření populárních receptů použijte:

• daisy, motherwort;
• oregano;
• máta, eukalyptus;
• kopřivy, mletého pepře;
• hloh a další

Pro dosažení nejlepších výsledků postupujte podle jednoduché diety:

• vypít nejméně 2 litry vody denně;
• jídlo je vařené, pára, pečené;
• jíst více zeleniny, sušené ovoce;
• jíst nízkotučné vývary;
• jíst mléčné výrobky.

Pozorování nekomplikované diety, pozitivní účinek netrvá dlouho.

Dechová cvičení

Respirační fyzioterapie v patologii plic je zaměřena na normalizaci stavu člověka - odstranění respiračních poruch, dušnost. Gymnastika je zaměřena na:

• posílení svalů, které se podílejí na pohybech dýchacích cest;
• prevence hladovění kyslíkem;
• restaurování dechu;
• normalizace výměny plynů v plicích;
• stanovení emocionálního stavu pacienta.

Komplex dechových cvičení pomůže vytvořit specialistu. Každá jejich implementace netrvá déle než 20 minut.

Komplikace

V případě nečinnosti vede onemocnění plic ke komplikacím. Může se objevit edém orgánů, plicní srdce a obtížné a nedokonalé dýchání. Krev proniká tkání těla, což vede k porušení výměny plynu. V tomto případě bude osoba potřebovat neodkladnou lékařskou péči, aby se vyhnula smrti. Edém může být:

• akutní - je určitý čas vyjádřen a stává se příčinou smrti;
• subakutní - vyskytuje se střídavě, pak zvýšení, pak uvolnění příznaků onemocnění;
• vleklé - nejčastější forma, je založena na 12-24 hodinách;
• fulminant - vyvíjí se velmi rychle, zdravotní stav se náhle zhoršuje a smrt je možná.

Alveolární plíce v procesu progrese mohou způsobit zvýšení tlaku, chronickou bronchitidu, srdeční selhání.

Prognóza léčby alveolitidy bude nepříznivá pouze v případě, že je onemocnění zjištěno v posledním stadiu vývoje. Obvykle je idiopatické onemocnění považováno za smrtelné. Když je včas zjištěna porucha plic, je možné se s ní vyrovnat, i když to bude trvat hodně času.

Alveolit

Alveolitida je difuzní zánětlivá léze alveolární a intersticiální plicní tkáně, která se může objevit izolovaně nebo se vyvíjet na pozadí jiných onemocnění.

Plicní alveoly se podílejí na činnosti dýchání, zajišťují výměnu plynu s plicními kapilárami a jsou koncovou částí dýchacího přístroje. Celkový počet alveol dosahuje v obou plicích 600-700 milionů.

Příčiny a rizikové faktory

Exogenní alergická alveolitida se vyvíjí na pozadí alergických reakcí (často alergeny jsou rostlinný a domácí prach, léky, zvířecí chlupy, složky mikroskopických hub, průmyslové dráždivé látky atd.). Požití alergenu v těle způsobuje tvorbu IgG. Imunitní komplexy (antigen-protilátka) jsou uloženy na povrchu alveolů, což způsobuje poškození buněčné membrány, uvolňování významného množství biologicky aktivních látek s rozvojem zánětlivého procesu. Při vývoji této formy alveolitidy hraje důležitou roli opakovaný vstup alergenu do těla.

Příčiny idiopatické fibrosingové alveolitidy nejsou zcela objasněny. Předpokládá se, že onemocnění může být autoimunitní povahy, vyskytující se na pozadí infekce určitými viry (virus hepatitidy C, herpes virus, cytomegalovirus, adenoviry). Rizikové faktory pro rozvoj této formy onemocnění zahrnují práci v zemědělském sektoru, dřevozpracujícím průmyslu, hutnictví a kouření. V tomto případě vede zánětlivý proces v plicních alveolech k nevratnému zesílení jejich stěn s následným snížením permeability pro výměnu plynů.

Hlavní příčinou toxické fibrosingové alveolitidy je přímý nebo nepřímý vliv toxických látek, které vstupují do plicních alveol plicních hltogenních nebo aerogenních plic (mimo jiné jako jsou azathioprin, merkaptopurin, metotrexát, furadonin, cyklofosfamid).

Sekundární alveolitis se vyskytuje na pozadí jiných patologických procesů. Nejčastěji se jedná o sarkoidózu, tuberkulózu, difuzní onemocnění pojivové tkáně.

Mezi rizikové faktory patří:

Formy nemoci

V závislosti na etiologickém faktoru, stejně jako na charakteru průběhu onemocnění, existují:

• idiopatická fibrosingová alveolitida;
• toxická fibrosingová alveolitida;
• exogenní alergická alveolitida.

Alveolitida může být primární a sekundární, stejně jako akutní, subakutní a chronická.

Idiopatická fibrosingová alveolitis je náchylná k postupné progresi s rozvojem komplikací. Vzhledem ke zvyšujícím se nevratným změnám v alveolárním kapilárním systému plic je riziko smrti vysoké.

Fáze nemoci

V závislosti na histologickém obraze existuje pět stadií idiopatické fibrosingové alveolitidy:

1. Infiltrace a zahuštění plicní alveolární septa.
2. Plnění plicních alveolů buněčným složením a exsudátem.
3. Zničení plicních alveol.
4. Změny ve struktuře plicní tkáně.
5. Tvorba cysticky modifikovaných dutin.

Příznaky alveolitidy

Symptomy alveolitidy se liší v závislosti na formě onemocnění, ale existuje celá řada projevů společných pro všechny formy alveolitidy plic. Hlavním příznakem je dušnost, která se v počátečním stádiu onemocnění vyskytuje po cvičení, ale jak postupuje patologický proces, začíná se projevovat v klidu. Kromě toho si pacienti stěžují na suchý neproduktivní kašel, únavu, bolestivost svalů a kloubů. V pozdějších stadiích onemocnění dochází ke ztrátě hmotnosti, cyanóze kůže a také ke změnám tvaru prstů („paličky“) a nehtů („brýle na hodinky“).

První příznaky akutní exogenní alergické alveolitidy se mohou objevit během několika hodin po kontaktu s alergenem. V tomto případě se obecné příznaky onemocnění podobají klinickému obrazu chřipky. Pacienti se zvýšenou tělesnou teplotou, zimnicí, bolestí hlavy, kašlem a dušností, těžkostí a bolestí na hrudi. U dětí s některými alergickými onemocněními v počátečních stadiích exogenní alergické alveolitidy dochází k astmatickému typu dušnosti a někdy k astmatickým záchvatům. Během auskultace jsou prakticky po celém povrchu plic slyšet jemně probublávající vlhké ralesky. Po vyloučení kontaktu s alergenem, který způsobil vznik onemocnění, příznaky vymizí během několika dnů, ale navracejí se s následným kontaktem s příčinným alergenem. Současně může přetrvávat celková slabost, stejně jako dušnost, která se zhoršuje fyzickou námahou, u pacienta po dobu několika dalších týdnů.

K chronické formě exogenní alergické alveolitidy může docházet při opakovaných epizodách akutní nebo postowe alveolitidy nebo nezávisle. Tato forma onemocnění se projevuje inspirační dušností, přetrvávajícím kašlem, úbytkem hmotnosti, zhoršením celkového stavu pacienta.

Komplikace alveolitidy mohou být chronická bronchitida, plicní hypertenze, plicní srdce, srdeční selhání pravé komory, intersticiální fibróza, plicní emfyzém, respirační selhání, plicní edém.

Idiopatická fibrosingová alveolitida se vyvíjí postupně, přičemž pacient má ireverzibilní změny v plicních alveolech, což se projevuje zvýšenou dušností. Kromě těžké dušnosti se pacienti stěžují na bolest pod lopatkami, které zasahují do hlubokého dechu, horečky. S progresí patologického procesu, hypoxemie (snížení obsahu kyslíku v krvi), insuficience pravé komory a zvýšení plicní hypertenze. Terminální stadium onemocnění je charakterizováno výraznými známkami respiračního selhání, zvýšením a expanzí pravého srdce (plicního srdce).

Hlavní příznaky toxické fibrosing alveolitis jsou dušnost a suchý kašel. Během auskultace plic u pacientů je slyšet crepitus.

Diagnostika

Diagnóza je stanovena na základě údajů získaných při sběru stížností a anamnézy, fyzické diagnostiky, studií respiračních funkcí a také radiografie plic.

V průběhu rentgenového vyšetření s exogenní alergickou alveolitidou je detekován pokles průhlednosti plicní tkáně při tvorbě velkého počtu malých ohniskových stínů. Pro potvrzení diagnózy se provádí laboratorní imunologická diagnostika, provokativní inhalační testy, počítačová tomografie plic. V diagnosticky obtížných případech se používá biopsie plicní tkáně s následným histologickým vyšetřením získaného materiálu.

Exogenní alergická alveolitida rozlišuje bronchiální astma, atypickou pneumonii, tuberkulózu, sarkoidózu a další formy alveolitidy plic.

V případě idiopatické fibrosingové alveolitidy jsou na rentgenovém snímku plic na obou stranách definovány malé fokální difuzní změny, výraznější v dolních částech. V pozdějších stadiích onemocnění jsou v plicní tkáni detekovány sekundární cystické změny. Datová počítačová tomografie plic vám umožní určit oblast změněné plicní tkáně pro následnou biopsii. Výsledky elektrokardiogramu ukazují na přítomnost hypertrofie a přetížení pravého srdce.

Diferenciální diagnostika této formy alveolitidy se provádí pomocí pneumonie, granulomatózy, pneumokoniózy, difuzních forem amyloidózy a plicních nádorů.

Radiografické změny v akutní toxické fibrosingové alveolitidě mohou chybět. Dále se stanoví deformace a difuzní amplifikace plicního vzoru, jakož i difuzní fibróza.

Sekundární alveolitis se vyskytuje na pozadí jiných patologických procesů. Nejčastěji se jedná o sarkoidózu, tuberkulózu, difuzní onemocnění pojivové tkáně.

Léčba alveolitidy

Taktika léčby alveolitidy závisí na formě onemocnění. V některých případech může být nutná hospitalizace pacienta.

Účinnost léčby idiopatické fibrosingové alveolitidy se s progresí patologického procesu snižuje, proto je důležité začít ji v rané fázi. Léčba této formy onemocnění spočívá v použití glukokortikoidů, v případě, že to není dostačující, jsou předepsány imunosupresiva a bronchodilatátory. S progresí onemocnění terapeutický účinek poskytuje plazmaferézu. Chirurgická léčba této formy onemocnění zahrnuje transplantaci plic. Indikace pro to jsou dušnost, těžká hypoxémie, snížení difuzní kapacity plic.

V případě alergické a toxické etiologie alveolitidy je kromě hlavní léčby nutné vyloučit nebo omezit účinek alergických nebo toxických látek na pacientovo tělo, což je kontakt s ním, který způsobil rozvoj onemocnění. U mírnějších forem alveolitidy je to obvykle dostačující pro vymizení všech klinických příznaků, nemusí se objevit potřeba léčení.

Při léčbě závažných forem exogenní alergické alveolitidy se používají glukokortikoidy, inhalované bronchodilatátory, bronchodilatátory a kyslíková terapie.

U toxické fibrosingové alveolitidy se předepisují mukolytika a glukokortikoidy (perorálně nebo inhalací).

Ve všech formách alveolitidy jsou vedle hlavní léčby zobrazeny vitamínové komplexy, draslíkové preparáty a dechová cvičení (terapeutická dechová cvičení).

Možné komplikace alveolitidy a následky

Komplikace alveolitidy mohou být chronická bronchitida, plicní hypertenze, plicní srdce, srdeční selhání pravé komory, intersticiální fibróza, plicní emfyzém, respirační selhání, plicní edém.

Předpověď

S včasnou adekvátní léčbou akutní exogenní alergie, stejně jako toxické fibrosingové alveolitidy, je prognóza obvykle příznivá. Když se nemoc stane chronickou, prognóza se zhorší.

Idiopatická fibrosingová alveolitis je náchylná k postupné progresi s rozvojem komplikací. Vzhledem ke zvyšujícím se nevratným změnám v alveolárním kapilárním systému plic je riziko smrti vysoké. Pětileté přežití po chirurgickém zákroku dosahuje 50-60%.

Prevence

Aby se zabránilo rozvoji alveolitidy, doporučuje se včas a adekvátně léčit infekční onemocnění, omezit kontakt s potenciálně nebezpečnými alergeny, eliminovat domácí a pracovní faktory, které mohou způsobit rozvoj patologického procesu, řídit se pravidly zdraví při práci a také se vzdát špatných návyků.

Jedinci s rizikem alveolitidy by měli podstoupit pravidelné lékařské prohlídky.

Alveolit

Obecné informace

Alveolitida plic se týká difuzních parenchymálních plicních onemocnění. Jedná se o nebakteriální zánět intersticiální tkáně. Velká skupina parenchymálních onemocnění (alveolitida) je sjednocena podobným rentgenovým obrazem, na klinice dominuje progresivní dyspnoe (v tomto případě je dýchání obtížné) a jsou zde funkční poruchy (především restriktivního typu).

Základem respiračních poruch jsou změny elasticity plicní tkáně a omezení jejich vyhlazování během inhalace. Asi polovina alveolitidy jsou nemoci s neznámou etiologií.

Intersticium v ​​této nemoci je cílem poškození. Jedná se o anatomickou část plic, kostru pojivové tkáně samotnou a kostru, ve které prochází hustá síť cév, průdušek a průdušek a alveolů. Intersticium je silné, protože udržuje tvar dýchacích cest, malých cév a vzduchem obsahující prostory. Na druhé straně je tenký a elastický, proto nenarušuje procesy výměny plynů. Zvláště tenké a elastické intralobuární intersticium, které podporuje tvar alveol a tenkých kapilár zapojených do výměny plynu.

Průdušky, jak se rozvětvují v plicní tkáni, snižují průměr a nejmenší alveolární bronchioly končí plicními alveolemi (vesikuly). Jejich kombinací se ve skutečnosti vytvoří tkáň plic. Jedná se o prostory obsahující vzduch oddělené nejtenčími oddíly. Každá přepážka je zároveň stěnou dvou alveolů, kterými dochází k výměně plynu - vstup kyslíku a odstraňování oxidu uhličitého. Obsahuje kolagen a elastická vlákna, která poskytují pružnost, takže alveoly snadno mění objem při inhalaci a výdechu. Plocha alveolů výrazně převyšuje objem, který je důležitý pro kvalitní výměnu plynu. Stěny jsou potaženy povrchově aktivním činidlem a kapalinou, ve které se rozpouští plyny. Kyslík z média vstupuje do alveol, pak do kapilár a je přenesen do buněk těla.

Zvláštní roli v procesu dýchání má povrchově aktivní látka - látka podobná tuku, která spojuje alveoly. Snižuje tažnou sílu vlhkosti v alveolech a odolává kolapsu alveol s hlubokou expirací. Bez ní by povrchové napětí bylo desetkrát vyšší než normál a alveoly po výdechu se slepily a bylo by zapotřebí více úsilí k jejich rozšíření během inhalace. Při inhalaci je tato látka méně rozptýlená, takže jsou plíce dobře natažené. Kromě účasti na inhalačním a výdechovém procesu, tenzid rozpouští kyslík a oxid uhličitý (usnadňuje jejich difúzi), reguluje výměnu vody a mikrocirkulaci v plicích. Pomáhá také neutralizovat bakterie, které pronikly do alveol. Surfaktant se vyrábí v utero a je neustále udržován po celý život člověka.

Struktura dýchacího ústrojí

Různé léze plicní tkáně nějakým způsobem způsobují zahuštění intersticiia, změny alveol a kvalitu povrchově aktivního činidla. Některé změny přecházejí po léčbě, jiné mají formu chronické a nevyléčitelné.

Obecně jsou tato onemocnění zpočátku závažná a v intersticiální tkáni se rychle vyvíjejí progresivní změny (fibróza). Pokud mluvíme o idiopatické fibrosingové alveolitidě, je to velmi vzácné, s nejvyšší prevalencí mezi muži (1,9: 1 u žen) ve věku 40-70 let. Prevalence exogenní alergické alveolitidy se v posledních letech zvýšila. Frekvence výskytu je 42 na 100 tisíc obyvatel.

Patogeneze

Dosud nebyl objasněn kauzativní faktor, který vyvolává změny v plicní tkáni charakteristické pro idiopatickou fibrosingovou alveolitis (ELISA). Mnoho autorů zvažuje fibrosing alveolitis jako autoimunitní onemocnění. Ve prospěch této teorie - přítomnost cirkulujících imunitních komplexů, hypergamaglobulinémie a revmatoidního faktoru.

Je diskutována úloha adenovirů, virů hepatitidy C a Epstein-Barr. Virové proteiny totiž mohou zvýšit chronický zánět a aktivovat produkci kolagenu.

Postup v plicní tkáni je následující:

• zahuštění a zánětlivé infiltrace alveolární stěny;
• vyplnění alveol tajnými a různými buňkami;
• ztráta jejich obvyklé struktury;
• porušení architektury plicní tkáně se zapojením průdušek a cév;
• vývoj cystických dutin.

V pozdějších stadiích je normální parenchym nahrazen pojivovou tkání, do které jsou vloženy rozšířené cystické alveoly, lemované hyperplastickým epitelem, který nesplňuje svou funkci. Světlo vypadá kompaktně a scvrklé.

Hlavní místo v patogenezi má alveolární makrofágy - to je buněčná bariéra v cestě pronikání složek z vdechovaného vzduchu. Tyto buňky se podílejí na zachycení cizích respirabilních částic a na tvorbě zánětlivé reakce. Odpověď může být minimální nebo velmi aktivní - až do poškození plicní tkáně.

Při působení imunitních komplexů s antigenem (není známo během testu ELISA) je makrofág aktivován a vylučuje mediátory. Některé z nich stimulují neutrofily a lymfocyty a způsobují zvýšenou migraci z kapilár do alveol (vzniká edém uvnitř alveol).

Exsudát s vysušenými alveolárními buňkami se objevuje v lumenu vzduchové dutiny. Toto stadium odpovídá zánětu (alveolitis). Zánětlivý proces je nejprve omezen, pak se může rozšířit. Uvnitř alveol jsou také krystaly mucinu, proteinu, cholesterolu a neutrofilů, makrofágů a leukocytů. Stěny krevních cév, v oblasti zachycené zánětlivým procesem, také zhušťují a v nezasažené tkáni mohou být normální.

Pokud je toto onemocnění charakterizováno změnou složení a množství povrchově aktivního činidla. S poklesem jeho množství nebo destrukce se schopnost plic během inhalace významně snižuje. Proto se hloubka dechu u pacienta snižuje a frekvence dýchání se zvyšuje. Navenek se to projevuje mělkým a častým dýcháním (tachypnoe).

Pokud se alveolitis nevyřeší samostatně nebo během léčby, zánětlivá infiltrace zachycuje interalveolární septum a fibróza se vyvíjí pod vlivem jiné skupiny mediátorů, které způsobují růst fibroblastů a buněk hladkého svalstva. Zaprvé se mění struktura malých průdušek a intersticium, které je obklopuje. Fibrotické procesy zasahují do cév (ustupují, způsobují deformaci alveolů). Když rozbijete zdi alveol a spojíte je s bronchioly, objeví se dutiny s hladkými stěnami. V důsledku těchto změn je architektura zcela narušena - v plicích vznikají cystické dutiny, které jsou popsány rentgenovým vyšetřením a CT jako „voštinové plíce“.

Je třeba poznamenat, že proces fibrózy je velmi intenzivní, takže primární úloha v patogenezi onemocnění je přiřazena fibróze bez výrazného zánětlivého procesu. V procesech fibrózy je význam také přiřazen žírným buňkám, jejichž počet v oblastech fibrózy je prudce zvýšen. Je také zjištěn nárůst histaminu a tryptázy (jedná se o produkty žírných buněk). U pacientů s progresí fibrózy a respiračního selhání vzniká chronické plicní srdce.

Patogeneze idiopatické fibrosingové alveolitidy

Podmínkou pro rozvoj exogenní alergické alveolitidy (EAA) je inhalace jakéhokoliv antigenního materiálu v dostatečné dávce a po určité době. Má-li antigen velikost až 5 mikronů, usadí se v alveolech a bronchiolech, což dává podnět k rozvoji onemocnění. Větší částice jsou fixovány v průduškách většího kalibru, a pokud je alergen rozpustný, pak rozpuštění způsobí stejný účinek. Většina lidí onemocní, což může být způsobeno genetickými faktory a imunitní odpovědí.

Alergická alveolitida je samozřejmě imunopatologické onemocnění, protože alergické reakce hrají významnou roli v jejím výskytu (typ 3 a 4). Nezáleží také na imunitním zánětu. Třetí typ je spojen s tvorbou imunitních komplexů, které hrají roli v raných stadiích onemocnění. Při interakci antigenu a IgG v intersticiu vznikají imunitní komplexy, které mají škodlivý vliv na intersticium a alveoly. V důsledku zvýšené propustnosti kapilár se neutrofily dostávají do zóny.

Imunitní komplexy aktivují alveolární makrofágy. Aktivní neutrofily a makrofágy kromě uvolňování prozánětlivých činidel produkují toxické produkty (cytokiny a kyslíkové radikály). Ty zase způsobují další poškození intersticiia a zvyšují zánětlivou reakci. Kromě toho jsou lymfocyty a monocyty přitahovány do zóny zánětu, která již podporuje alergické reakce opožděného typu.

Imunitní reakce typu 4 jsou spojeny s T lymfocyty a určují reakce zpožděného typu. Tyto reakce se vyvíjejí dva dny po inhalaci antigenu. Cytokiny, které byly uvolněny v prvním stupni poškození, významně zvyšují příliv lymfocytů a monocytů do ohniska. CD4 + lymfocyty vylučují interferon gama, který aktivuje makrofágy. Reakce s opožděným typem jsou tedy neustále udržovány a to způsobuje tvorbu granulomů, aktivuje fibroblasty, nadměrnou syntézu kolagenu, což nakonec vede k intersticiální fibróze. Přítomnost T-lymfocytů (v krvi pacienta a plic) histologického potvrzení granulomů a intersticiální fibrózy je důkazem přítomnosti reakcí typu 4 v těle pacienta.

Klasifikace

Všechna intersticiální onemocnění plic lze rozdělit na onemocnění neznámé povahy, známé a sekundární (např. U systémových onemocnění, hepatitidy, biliární cirhózy, Crohnovy choroby, chronického selhání ledvin, chronické lymfatické leukémie, Hashimotovy tyreoiditidy).

Klasifikace intersticiálních plicních chorob (1984) identifikuje následující typy alveolitidy:

• alergická alveolitida plic;
• idiopatická fibrosingová alveolitida;
• toxická fibrosingová alveolitida.

Z názvu exogenní alergické alveolitidy (EAA) vyplývá, že onemocnění má přesně stanovenou alergickou povahu a vyvíjí se pod vlivem alergenu, který do těla vstoupil zvenčí. Exogenní alergická alveolitida může způsobit více než 200 alergenů, jejichž prodloužená inhalace způsobuje imunitní zánět v plicích a aktivuje rozvoj fibrózy. Jsou tedy známa onemocnění, která jsou způsobena vdechováním prachu živočišnými a rostlinnými proteiny (syndromy: "farmářské plíce", "cheesemanovy plíce", "ptačí plíce").

Seznam těchto faktorů se neustále rozšiřuje, což souvisí se vznikem nových zdravotnických výrobků, rozvojem průmyslu a neustálým znečištěním životního prostředí. Proto je doposud izolována toxická alveolitida spojená s vdechováním par těžkých kovů nebo užíváním určitých léků (především chemoterapeutického bleomycinu a busulfanu, stejně jako amiodaronu).

V tomto ohledu existuje další klasifikace intersticiálních plicních onemocnění, která je založena na etiologickém principu (pro příčiny onemocnění). Vybraná onemocnění spojená s nebezpečím a expozicí drogami:

• exogenní alergická alveolitida;
• toxická fibrosingová alveolitida;
• pneumokonióza;
• intersticiální fibróza způsobená radiačním poraněním.

Zobecněná data tabulek vám pomohou podrobněji porozumět.

Negativní faktory způsobující vývoj alveolitidy u průmyslových a zemědělských pracovníků

Negativní produkční faktory způsobující rozvoj alveolitidy v průmyslu

Exogenní alergická alveolitida (synonymum hypersenzitivní pneumonitidy) je skupina příbuzných onemocnění, která kombinují difuzní změny parenchymu a bronchiolů, které se objevily v reakci na opakovanou inhalaci různých antigenů. Popis prvních případů onemocnění u zemědělců, kteří pracovali s plesnivým seno, pochází z roku 1932 a v roce 1965 byla choroba popsána mezi amatéry, kteří chovali holuby. Častou příčinou akutní a rekurentní formy onemocnění u dospělých je plísní a kvasinkových hub, subakutních živočišných bílkovin a chronického prachu (knihovna nebo budova).

V tomto ohledu má alergická alveolitida odlišný průběh a prognózu. V některých případech je onemocnění zcela reverzibilní, v jiných případech dochází k nevratnému poškození plicní tkáně. Záleží na mnoha faktorech: expozici antigenu, imunitní reakci osoby, povaze inhalačního alergenu.

Protože klinika a kurz jsou různorodé, ve většině případů tato skupina nemocí není včas diagnostikována, což nakonec vede k progresi onemocnění. Většina výzkumníků dospěla k závěru, že 5-15% lidí, kteří byli vystaveni vysoce koncentrovanému činidlu, vyvine EAA. Prevalence onemocnění inhalací nízkých koncentrací alergenu nebyla stanovena.

Fibrosing alveolitis má jiný původ. Termín idiopatická fibrosingová alveolitida (ELISA) znamená především neznámou povahu výskytu této patologie a její charakteristický rychlý vývoj fibrózy - progresivní náhradu normální plicní tkáně pojivovou tkání. Tento proces je doprovázen porušením výměny plynu, rychlým progresivním respiračním selháním a rychlou smrtí pacienta. Vzhledem k tomu, že existující teorie virového a autoimunitního původu nedostaly potřebné důkazy, existují určité potíže při léčbě tohoto onemocnění. V současné době je synonymem ELISA "společná intersticiální pneumonie".

Důvody

Jak je uvedeno výše, charakter idiopatické fibrosingové alveolitidy není zcela jasný. Určitou roli hrají provokující faktory, z nichž můžete určit:

• kouření;
• environmentální agrese (ozon, chlor, oxid siřičitý, průmyslové a automobilové emise);
• genetické faktory;
• pracovních rizik.

Podle jedné teorie jsou příčiny způsobeny profesionálními faktory: kontaktem s kovem (mosaz, olovo, nikl, ocel) a dřevním prachem (u tesařů). Úloha azbestu, silikátového a silikonového prachu není vyloučena. Přítomnost familiárních forem onemocnění je ve prospěch genetické teorie.

Etiologie exogenní alveolitidy je spojena s antigeny, kterým člověk neustále čelí vzhledem k povaze své profesionální činnosti. Nejdůležitější v zemědělství jsou ptačí antigeny a aktinomycety (bakterie, které mají vlastnosti hub). Ty se nacházejí v půdě, vodě a kompostu. Aktivně se reprodukují při hnilobách a ve vodě topných systémů (optimální teplota je 50-60 0 С). Aktinomycety způsobují rozvoj "snadného zemědělce", pěstování hub, práci s cukrovou třtinou a osoby používající klimatizaci.

Vtáčími antigeny jsou proteiny gama globulin a albumin, které obsahují sekreci žláz a exkrementů holubů, krůt, papoušků, kanárků a dalších. Mezi plísňové antigeny patří Aspergillus spp., Který je častější, způsobuje „plic sladovníků“, „sýrů“, „farmář“, suberózu (při práci s korkovým dřevem) a nemoci u lidí ve vlhkých a nevětraných prostorách.

Příznaky alveolitidy plic

Ideopatická fibrosingová alveolitida (ELISA)

Příznaky alveolitidy jsou nespecifické a zpočátku neumožňují správnou diagnózu. Nástup onemocnění je nepostřehnutelný a hlavním příznakem je zpočátku dýchavičnost, která není příliš výrazná a pacientovi to nevadí. Tam může být vzácný kašel bez sputa. Takový klinický obraz je charakteristický pro subakutní průběh. S exacerbacemi a progresí onemocnění se zvyšuje krátkost dechu, dochází k periodickému zvyšování teploty.

ELISA v některých případech začíná akutními příznaky, jako je virová infekce. Zvyšující se dušnost, kašel a horečka způsobují, že se pacient poradí s lékařem, ale je mu diagnostikována pneumonie bakteriálního původu a léčba antibiotiky nepřináší výsledky. Stav se poněkud zlepšuje, ale bez řádné léčby onemocnění postupuje.

Při poslechu plic je definován charakteristický jev - crepitus, podobný „celofánovému praskání“. Je slyšet nejčastěji v dolních oblastech zad, ale u 1/5 pacientů se v horních částech objeví krepitus. Na rozdíl od crepitus s jinými plicní v tomto případě, to není hlasitý a je slyšen ve výšce inhalace.

Při práci s chemickými sloučeninami (plasty, polyuretanová barviva, pryskyřice) se může vyskytnout i toto onemocnění. V Moskvě jsou hlavními příčinami alergické alveolitidy ptačí a plísňové antigeny.

Tachypnoe s alveolitidou

Při chronickém průběhu se stav postupně zhoršuje a pacient se přizpůsobuje dušnosti, snižuje aktivitu a dlouhodobě se nesmí poradit s lékařem. Většina v době léčby a vyšetření má zkušenosti s onemocněním od 6 měsíců do jednoho roku. S ostrým průběhem, který je spojen například s virovou infekcí nebo s přidáním pneumonie, se stav značně zhoršuje: z důvodu krátkého dechu nemůže pacient chodit nebo dokonce mluvit, natož aby sloužil sám, je možné, že teplota stoupá. U 50% pacientů je zaznamenána tachypie (rychlé, mělké dýchání), která vyžaduje méně energie.

Vývoj emfyzematózních býků, u kterých dochází k prasknutí a spontánnímu pneumotoraxu, je charakteristický pro fibrosingovou alveolitidu v pozdních stadiích. Tento stav nouze také vyžaduje lékaře.

Dalšími příznaky jsou slabost, bolest v kloubech a svalech, úbytek hmotnosti, změny ve falangách nehtů („paličky“, u mužů převládá tento příznak). Přítomnost příznaku pacienta "paličky" v kombinaci s těžší prognózou.

Terminální stadium fibrosingové alveolitidy je charakterizováno závažným respiračním selháním a rozvojem plicního srdce. Pacient má cyanózu, otoky, otok krčních žil.

Cyanóza v plicní insuficienci je způsobena špatnou saturací krve v plicích. Jeho intenzita se zvyšuje, je difúzní, ale výraznější u špiček uší, nosu a prstů. Otok krčních žil je výsledkem zvýšeného venózního tlaku ve velkém oběhu a indikuje dekompenzované plicní srdce.

Edém se vyskytuje při selhání pravé komory při stavech těžké hyperkapnie. Když k tomu dojde, zvýšená reabsorpce sodíku v ledvinách, což vede k retenci tekutin. Edema se nejprve objeví na chodidlech a nohou a pak se rozšíří do horních částí těla. V ranních hodinách je otok menší a večer se zvyšuje.

V této fázi dochází k tlakovým a tlakovým bolestem v oblasti srdce, které jsou spojeny s:

• metabolické poruchy v myokardu v důsledku hypoxie;
• nerozvinutá síť kolaterálů v hypertrofické srdeční tkáni;
• přetížení myokardu v důsledku zvýšeného tlaku v plicní tepně;
• zúžení koronárních cév (plicní koronární reflex).

Exogenní alergická alveolitida (EAA)

Postupuje v akutní, subakutní a chronické formě. Akutní dochází, když masivní tok antigenu na pracovišti nebo doma. V tomto případě se klinické projevy vyvíjejí rychle - za 4-12 hodin. To může být horečka, zimnice, kašel, slabost, tlak na hrudi, dušnost, bolesti svalů a kloubů. Sputum je vzácné nebo skvrnité. Častým příznakem je bolest hlavy.

Všechny projevy jsou vyřešeny za den nebo tři, zatímco dušnost s námahou a letargií přetrvávají několik týdnů. Klinika se opakuje po opakovaném kontaktu s antigenem. Tato forma je zřídka diagnostikována, protože naznačuje přítomnost pneumonie virové nebo plísňové povahy.

• Subakutní forma nastane, když konstantní, ale ne intenzivní expozice antigenů (obvykle doma). Například při kontaktu s ptáky. Pacient má strach z dušnosti při námaze, únavě a kašli se sputem. Horečka nastává při nástupu onemocnění.
• Chronická forma se vyvíjí při prodloužené inhalaci nízké dávky antigenu. Neošetřená subakutní forma má také riziko, že se stane chronickou. Nástup onemocnění není pozorovatelný. Charakteristickým příznakem je progresivní dušnost, nedostatek chuti k jídlu a úbytek hmotnosti. Na konci onemocnění se rozvine pulmonální srdce se srdečním selháním.

Při vyšetření jsou detekovány cyanóza a změny v prstových prstech prstů ("hodinky sklo" a "buben hole"). Příznak „bubenových tyčinek“ je častým příznakem a je předzvěstí nefunkčního výsledku. Když je naslouchání pacientovi určeno crepitusem, vyjádřeným v dolních částech, může být slyšet pískání pískotů (s další obstrukcí průdušek), ale to není charakteristické znamení.

Analýzy a diagnostika

Hlavním problémem je včasná diagnostika tohoto onemocnění a jeho řešení zlepší kvalitu života a zvýší jeho trvání.

Laboratorní testy

V diagnóze alergické alveolitidy je kladen důraz na identifikaci specifických antigenů. Zvláštní význam má stanovení precipitujících protilátek proti antigenu imunoelektroforézou a enzymatickými imunoanalýzami. Precipitující protilátky jsou detekovány v akutním průběhu a jsou detekovány v séru další 1-3 roky po ukončení kontaktu s antigenem. Při chronickém průběhu nejsou protilátky detekovány. Tam jsou také falešně pozitivní výsledky testu. S EAA není hladina protilátek spojena s aktivitou onemocnění. Přítomnost protilátek tedy ve všech případech nepotvrzuje diagnózu, jejich nepřítomnost nevylučuje její přítomnost.

Laboratorní testy s idiopatickou formou nemají velký význam, protože ve všech případech dochází ke zvýšení ESR, CIC (imunitní komplexy), detekuje se zvýšení hladiny imunoglobulinů. Slibným markerem je hladina proteinů povrchově aktivních látek A a D. S ohledem na zvýšenou permeabilitu membrány alveol se zvyšují povrchově aktivní proteiny, které odrážejí aktivitu procesu. Stanovení mucinantigenu v krvi také umožňuje vyhodnotit aktivitu alveolitidy.

Instrumentální metody

RTG plic

Není specifická, zejména v raných stadiích, a neumožňuje spolehlivě rozlišit ELISA od jiných difuzních plicních onemocnění. Na rentgenovém snímku je symetrické zesílení plicního vzoru a pak jeho deformace, které jsou výraznější ve spodních částech. V raných stádiích lze zjistit pokles objemu plicních polí a snížení jejich průhlednosti (fenomén matného skla). Vyznačuje se rozvojem bulózního emfyzému, který se může objevit dříve než jiné změny v plicním vzoru. V parenchymu se nevyskytuje žádné charakteristické postižení pohrudnice, zvětšených lymfatických uzlin a lokálních tuleňů. Při tomto onemocnění je tkáň plic ovlivněna rovnoměrně.

Je důležité studovat v dynamice, kdy se postup plicního modelu stává drsným a cysty o velikosti 1 až 2 cm odrážejí retikulární typ struktury plicního parenchymu. To ukazuje na vývoj „buněčných plic“ (plic jako plástev): zesílené příčky mezi alveoly pokrývají oteklé laloky a acini. V pozdějších stadiích se průdušnice posunuje doprava a zvyšuje se. U některých pacientů však již s histologicky prokázanou diagnózou nemusí být žádné radiografické změny.

"Buněčná plíce" na rentgenovém snímku

Změny rentgenových snímků u alergické alveolitidy jsou stejné a liší se od normy (v akutní a subakutní formě) až po výraznou fibrózu a „buněčné plíce“. Také není vyloučena možnost, kdy změny na rentgenovém snímku chybí i při fibrózních změnách v materiálu biopsie a hypoxémii u pacienta. V akutní a subakutní formě se častěji objevují změny jako matné sklo. Změny v rentgenu plic při akutní alveolitidě jsou vyřešeny během 4-6 týdnů, pokud je vyloučen opakovaný kontakt s alergenem. Situace je mnohem složitější v chronické formě, která dosahuje fáze „buněčných plic“.

Počítačová tomografie

Pomáhá spolehlivě diagnostikovat a posuzovat stupeň aktivity. Přesnost diagnózy dosahuje 90%. Známky „buněčných plic“ se nacházejí v 70% případů, ve srovnání s 15–20% během radiografie. Změny jsou lokalizovány hlavně v bazálních oblastech plic.

Fenomén „matného skla“ se objevuje s mírným zahuštěním stěn alveolů a intersticiem a malým vyplněním alveolů kapalinou nebo buňkami. Příznivější prognostický znak je matný CT sken. Takoví pacienti dobře reagují na steroidy a zlepšení jejich stavu se odráží ve zlepšení obrazu na CT. Zánětlivá odpověď (zejména alveolitida) je indikací pro léčbu kortikosteroidy, od které lze očekávat účinek. Tento průzkum nám umožňuje odhadnout prevalenci léze ve srovnání se vzorkem biopsie odebraným z jedné oblasti.

V přítomnosti emfyzému může CT vyšetření posoudit jeho závažnost a odlišit ji od cystických změn, které odrážejí poslední fázi onemocnění. Dynamická počítačová tomografie poskytuje náhled na změny v hemodynamice v plicích a plicní hypertenzi. Toto vyšetření je tedy významně srovnatelné s biopsií, která je považována za „zlatý standard“ pro diagnostiku tohoto onemocnění. Použití CT je důležité pro sledování účinnosti léčby. V případě alergické povahy onemocnění mají tyto změny mnoho společného. Po vymizení kontaktu s látkou se změny mohou zmenšit a dokonce zmizet.

Studium respiračních funkcí

Celková kapacita plic je snížena, průchodnost průdušek je významně snížena, schopnost expandovat plicní tkáň je ztracena. Cenným ukazatelem v této studii je difuzní kapacita plic. Je úzce spojen se symptomem dysplazie a jeho výrazná redukce indikuje rozvoj plicní hypertenze. Funkční změny v EAA jsou nespecifické a zcela se shodují s těmi v ELISA.

Bronchoalveolární výplach

To je způsob, jak dostat návaly z bronchioles a alveolů pro následné různé typy výzkumu. Je důležité, aby v tomto studijním materiálu byl získán materiál z dolních částí plicního stromu. Porovnáme-li to s biopsií, pak se při tomto vyšetření získá materiál z většího počtu alveolů. Metoda není invazivní (plot se provádí přes bronchoskop), může být mnohokrát opakován a má diagnostický význam, protože je hodnocen průběh a prognóza fibrosing alveolitis.

Schéma bronchoalveolární laváže pomocí bronchoskopu

Celkový počet buněk v vymývání s tímto onemocněním je významně zvýšen a hlavně díky neutrofilům. Kromě toho je u pacientů zjištěno zvýšené množství kolagenázy - produkt vylučování neutrofilů, a to hraje roli v patogenezi fibrózy. Zvýšené eosinofily jsou také uvedeny.

Eosinofilie je často spojena se špatnou prognózou a tito pacienti mají nedostatečnou odpověď na léčbu steroidy a léčba cyklofosfamidem a prednisolonem v kombinaci dává dobrý výsledek. Počet neutrofilů a eosinofilů koreluje s aktivitou. Někdy je detekována lymfocytóza (vysoký obsah lymfocytů), což indikuje výrazný alveolární zánět a v nepřítomnosti „buněčné plicní“ terapie steroidy dává dobrý výsledek.

Diagnostická hodnota a další komponenty

Například cirkulující imunitní komplexy, které jsou u tohoto onemocnění významně zvýšeny. Některé studie ukázaly, že s jejich vysokou úrovní je steroidní terapie účinná. Rovněž je zvýšen imunoglobulin G. Skladba lipidů odráží stav povrchově aktivní látky, která se významně mění (počet fosfolipidů se snižuje a poměr frakcí se mění). Čím více fosfolipidů je při mytí, tím výhodnější je prognóza. Další složka povrchově aktivního činidla (povrchově aktivní protein A) je marker aktivity, ale jeho obsah v testu ELISA je významně snížen.

Analýza krevních plynů

V raných stadiích se analýza plynu v klidu téměř nemění a během cvičení se pozoruje desaturace (snížení saturace kyslíkem v krvi). Protože progrese hypoxémie (snížení obsahu kyslíku) je zaznamenána v klidu a navíc je doprovázena hypokapnií (nadměrné CO₂) ve fázích terminálu.

V případě pochybností se doporučuje biopsie plic. Indikace pro použití je:

• neschopnost stanovit diagnózu;
• nedostatek „buněčných plic“;
• volba způsobu léčby.

Tato metoda je nezbytná pro spolehlivou diagnózu a jmenování správné léčby, která má závažné vedlejší účinky, takže je nepřijatelné podrobit pacienta neurčené diagnóze. Biopsie může určit specifický faktor, který způsobil fibrózu (například azbestózu), a také vám umožní potvrdit další diagnózy (sarkoidóza, alveolární karcinom, lymfom, eozinofilní pneumonie).

Obsah diagnostické informace této metody je více než 94% a počet komplikací se pohybuje mezi 6–19%.

Existuje několik metod biopsie:

• otevřená biopsie;
• transbronchiální;
• video torakoskopické;
• perkutánní punkci.

Otevřená biopsie se provádí, pokud není možná méně traumatická biopsie. Provádí se v anestezii pomocí řezů stěny hrudníku z oblastí s největšími změnami, které jsou stanoveny na radiografii (CT), az oblasti, kde je parenchyma stále zachována. Z dolního a horního laloku se odeberou 2 - 4 vzorky. Materiál se používá pro morfologické, bakteriologické studie a další studie (imunofluorescenční, imunohistochemické). U pacientů, kteří mají výrazné funkční poruchy plic, je chirurgický zákrok závažným zákrokem a je kontraindikován.

Transbronchiální se provádí bronchoskopií odebráním tkáně přes propíchnutí průdušek. Nevýhodou tohoto typu biopsie je malá velikost vzorku a méně informativní. Když ELISA nezáleží na tom, jaká je informativnost, a kdy se použije EAA. Výhodou je bezpečnost oproti předchozí verzi.

Video thorakoscopic stane se více populární, kvůli nejmenší traumatization (dvě malé punkce jsou dělány), ale to dovolí vám dělat vzorky ve stejném množství jak s otevřenou metodou. Výzkum a odběr vzorků se provádí za vizuální kontroly pomocí torakoskopu, který je vložen vpichem. Toto vyšetření snižuje komplikace a délku pobytu pacienta v nemocnici.

Perkutánní biopsie. Provádí se v anestezii s řezací jehlou, jejíž zařízení umožňuje řezat kus parenchymu nebo odsávat materiál. Místo vstupu je vybráno pod kontrolou CT. Informativnost je 70%.

Uvedené postupy jsou častěji prováděny pacientem mladšího věku a s nevyjádřenými funkčními poruchami.

Léčba alveolitidy

Jak léčit fibrosing alveolitis? 30 let se léčebné postupy nezměnily a jsou založeny na protizánětlivé terapii. K tomuto účelu se používají základní léky - glukokortikosteroidy a cytotoxická léčiva, někdy imunosupresiva.

Jak účinné jsou tyto léky? U většiny pacientů nemají významný vliv na délku života. U 40% pacientů však léčba kortikosteroidy vede ke zlepšení stavu a kombinovaná léčba cytostatiky významně zvyšuje účinnost a snižuje dávku léků. Neexistují žádné univerzální léčebné režimy av každém případě je zapotřebí individuální přístup.

Lékaři

Natalya Konovalov

Zhukova Olga Valentinovna

Bubnova Valeria Sergeevna

Léky

Kortikosteroidy

Z kortikosteroidů se používá prednison. Mechanismus protizánětlivého působení léčiva je univerzální. Potlačuje uvolňování zánětlivých mediátorů a snižuje vaskulární permeabilitu. Navíc snižuje citlivost receptorů na zánětlivé mediátory. Důležitý je také jeho imunosupresivní účinek - snižuje tvorbu protilátek, zabraňuje migraci lymfocytů a blokuje syntézu interferonů. Klinický efekt se projevuje snížením zánětu a otoků tkání, potlačením vývoje pojivové tkáně.

Lék je předepsán v dávce 1,0-1,5 mg na kg tělesné hmotnosti denně (nebo jeho ekvivalent v ekvivalentní dávce) během prvních 4 týdnů. Pokud dojde ke zlepšení, pak v následujících 3 měsících se dávka sníží na 0,5 mg a postupně se sníží na 0,25 mg na kg tělesné hmotnosti po dobu 6 měsíců - to je minimální doba léčby. Nejčastěji je celá dávka předepsána ráno po snídani. Léčba GCS je účinná pouze u 15–20% pacientů. Hlavní mechanismy působení kortikosteroidů: potlačení migrace v plicní tkáni neutrofilů a monocytů, potlačení uvolňování cytokinů a potlačení imunitní reakce.

Cytostatika

Pokud i přes léčbu dostatečně vysokými dávkami kortikosteroidů došlo ke zhoršení klinických a funkčních parametrů, rozhoduje se otázka předepisování cytotoxických léčiv - léků druhé linie.

Z této skupiny se běžně používá azathioprin. Hlavním mechanismem jeho působení je blokáda syntézy DNA, potlačení počtu lymfocytů (T a B lymfocytů, jejichž proliferace je jednou ze složek imunitní reakce) a syntéza protilátek. Přípravek se přidává v dávce 2-3 mg na kg tělesné hmotnosti (maximální denní dávka 150-200 mg). Léčba začíná 25 mg a zvyšuje se o 25 mg každé dva týdny na maximální dávku.

Cyklofosfamid může být předepsán ze skupiny cytostatik. Jeho působení je vyjádřeno snížením počtu lymfocytů. Lék inhibuje proliferaci převážně B-lymfocytů, které se účastní imunitní reakce. Přiřaďte 2 mg na kg tělesné hmotnosti (maximální dávka je také 150 mg denně). Jmenování je stejné jako předchozí lék: od minimální dávky až po maximum.

Rychlá progrese účinných intravenózních kurzů Prednisolonu 250 mg (pulzní terapie) každých 6 hodin nebo zavedení cyklofosfamidu 2 mg / den po dobu 3-4 dnů v řadě.

Azathioprin má ve srovnání s posledním lékem nižší imunosupresivní účinek, ale má silnější protizánětlivý účinek. Účinnost léčby cytostatiky se odhaduje po 3 měsících.

Imunosupresiva

Cyklosporin A je selektivní imunosupresivum, působící na T lymfocyty, je specifický a reverzibilní a zabraňuje jejich aktivaci. Ty hrají roli v procesu zánětu u tohoto onemocnění. Lék potlačuje humorální a buněčnou imunitu. Kombinace s Prednisolonem prokázala dostatečný účinek. Na rozdíl od cytostatik nepotlačuje hematopoézu, ale závažnost jiných nežádoucích účinků (arteriální hypertenze a selhání ledvin) vyžaduje přerušení léčby.

Přípravky inhibující syntézu kolagenu

Účinnost léčiv, která inhibují syntézu kolagenu (Kuprenil, Colchicine) nebyla dosud plně prokázána. Je třeba poznamenat, že tyto léky způsobují nežádoucí účinky, takže jsou používány podle rozhodnutí lékaře v případě potřeby.

D-penicilamin, Kuprenil potlačuje další fibrózu a je účinnější s rychlou progresí onemocnění. Počáteční dávka 300 - 450 mg / den se zvýšením 300 mg týdně. Maximální denní dávka 1800 mg.

Kolchicin může být slibným lékem, protože snižuje přeměnu prokolagenu na kolagen a inhibuje proliferaci fibroblastů. Přiřaďte 0,6–1,2 mg / den spolu s prednisonem. Tato kombinace způsobila zlepšení u 22% pacientů a stabilizaci ukazatelů. Progresi onemocnění však bylo pozorováno u 39% pacientů. Nežádoucí účinky zahrnují průjem a svalovou slabost.

V kombinaci s kortikosteroidy a cytostatiky jsou předepsány přípravky Omega-3 PUFA, které mají protizánětlivý účinek a ovlivňují výměnu kyseliny arachidonové. Denní dávka Omega-3 PUFA 0,8 až 1,0 g. Pro zředění krve, která je pozorována v pozdějších stadiích, je znázorněno intravenózní podání roztoku sorbitolu.

Mukolytický acetylcystein je také známý jako antioxidant. Publikace některých autorů naznačují její účinné použití při fibrosingové alveolitidě, pokud je zahrnuta v léčebném režimu s prednisonem. Při aplikaci v průběhu roku u pacientů se sníženou progresí respiračního selhání.

Možné nežádoucí účinky

Léčba kortikosteroidy a cytostatiky způsobuje vznik nežádoucích účinků. Nicméně remise v případě fibrosingové alveolitidy se nevyskytuje bez léčby a neexistuje žádná alternativa k výše uvedeným skupinám léčiv.

Užívání glukokortikosteroidů může vyvolat žaludeční vředy, šedý zákal, obezitu, zvýšený nitrooční tlak a celkový krevní tlak, menstruační poruchy, zvýšený krevní cukr a hypokalemii. Závažnými komplikacemi jsou zlomeniny páteře, myopatie, nekróza kostí, osteoporóza. I krátký průběh GCS může způsobit osteoporózu. U starších lidí jsou časté případy deprese a psychózy.

Léčba cytostatiky vyžaduje povinné sledování leukocytů a krevních destiček. S poklesem úrovně léčby buď dávku pozastaví nebo sníží o 50%. Týdenně sledujte stupeň zotavení leukocytů a destiček. Pokud není jejich počet obnoven, cytostatika se zruší až do normalizace krve.

Kromě negativních účinků na krev má azathioprin výrazný hepatotoxický účinek. Proto je hladina transamináz pro pacienty stanovena měsíčně. Pokud jejich hladina převyšuje normu třikrát, léčba se zastaví nebo se sníží dávka léčiva. Při užívání cyklofosfamidu se může vyvinout hemoragická cystitida, proto se pacientům doporučuje, aby pili dostatek tekutin a dvakrát týdně kontrolovali testy moči. Po celou dobu léčby, kromě sledování klinické a biochemické analýzy krve, pacient podstoupí spirometrii jednou měsíčně.

Léčba exogenní alergické alveolitidy

Principy léčby EAA jakékoliv formy jsou stejné, ale hlavním bodem je eliminace alergenu. Při zachování kontaktu existuje riziko vzniku nevratného chronického onemocnění. Proto je důležitá včasná diagnóza, protože lze předcházet progresi.

Používání systémových kortikosteroidů zůstává jedinou metodou léčby. V akutních případech se doporučuje dávka 0,5 mg prednizonu na 1 kg tělesné hmotnosti, která se doporučuje po dobu 3-4 týdnů. Podle léčebného režimu se subakutní a chronickou alergickou alveolitidou se dávka prednisolonu zvyšuje na 1 mg na kg tělesné hmotnosti a předepisuje se po dobu 2 měsíců. Pak se postupně snižuje na 5-10 mg denně. Zrušit léčivo při dosažení zlepšení, stejně jako v nepřítomnosti účinku. Možnosti inhalačních kortikosteroidů nejsou dobře známy.

V nepřítomnosti účinku jsou předepsány D-penicilamin a kolchicin. Ve zvířecích modelech jsou výsledky úspěšné léčby cyklosporinem.

Ambroxol je stimulátor tvorby povrchově aktivních látek, který stimuluje aktivitu makrofágů, takže jeho zahrnutí do léčby je rozumné. Ambroxol se podává ve formě inhalace nebulizátoru (15 mg / den) dvakrát denně během užívání GCS, ale při snížené dávce - 10 mg / den. Tento léčebný režim je častěji používán v případě subakutního průběhu. V chronické variantě je kombinace kortikosteroidů a cyklofosfamidu účinnější.

Protože progrese alveolitidy jakéhokoliv původu zvyšuje plicní onemocnění srdce, které vyžaduje další terapii. Hlavní oblasti léčby zahrnují následující skupiny léčiv.

• Diuretika: Veroshpiron, Furosemide, Torasemide a další.
• Dusičnany Snižte tlak v plicní tepně, čímž se dosáhne vazodilatačního účinku hlavně na periferních cévách (žilách). To snižuje žilní návrat krve a vyplnění levé komory. Mírná dilatace arteriol snižuje periferní rezistenci. Snižte tak předběžnou a následnou zátěž. Kromě toho eliminují koronární spazmy a rozšiřují tepny srdce a snižují bolest. Aplikujte na lékařský předpis: Nitroglycerin, Nitrocor, Nitrosorbid, Olikard, MonoSan, Pektrol.
• Inhibitory APF. Výsledkem jejich působení je snížení periferní rezistence a zvýšení srdečního výdeje. Mají jednotnou arteriální a venózní vazodilataci, jejich důležitým účinkem je snížení retence soli a vody. Použití: Lipril, Perindopril, Ramipril, Ranite, Akkupro, Tritatse.
• Antagonisté vápníku. Tato skupina léků je výhodnější v přítomnosti hypertenze u starších osob, bolesti v oblasti srdce a přidružených broncho-obstrukčních onemocnění. Léky zpomalují progresi hypertrofie myokardu. Verapamil, Nifedipin, Kordafen, Nimodipin, Felodipin, Amlodipin, lerkanidipin.
• Přípravky draslíku a hořčíku se projevují při jmenování diuretik, které způsobují poruchy elektrolytů. Z této skupiny jsou používány asparáty, doppelgerts aktivní hořčík + draslík a další.

Postupy a operace

Nejdůležitější metodou léčby ve stadiu „buněčných plic“ je kyslíková terapie nejméně 15 hodin denně. Přestávky mezi sezeními nejsou delší než 2 hodiny. Jeho úkolem je korekce hypoxémie. Pro kyslíkovou terapii jsou nezbytné autonomní nebo přenosné zdroje kyslíku (plynové lahve nebo nádrže s kapalným kyslíkem).

Nosní kanyly se používají jako systémy dodávající kyslík. Dodávání kyslíku probíhá v počáteční fázi inhalace a zbytek, bohužel, je stráven nečinně. Pro efektivnější dodávání se používají zařízení pro úsporu kyslíku: pulzační zařízení, kanyly s rezervoárem a transtrachální katétry.

Předpokladem pro aplikaci této metody je stálé sledování stavu okysličování. Provádí se pulzní oxymetrie - měření obsahu oxyhemoglobinu v krvi. Můžete určit složení plynu v krvi. Dlouhodobá kyslíková terapie je drahý způsob, ale ve fázi „buněčných plic“ je to příležitost k prodloužení života. Míra přežití pacientů s dlouhodobou kyslíkovou terapií je však nízká.

S neúčinností konzervativní léčby se doporučuje transplantace plic. Indikace: dyspnoe - třída III, hypoxémie během cvičení, pokles DLCO pod 30%. Nicméně, na čekací listině, můžete počkat několik měsíců nebo let, což je velmi důležité pro pacienty s ELISA, protože mají nejnižší míru přežití ve srovnání s pacienty s jinou bronchopulmonální patologií a potřebující transplantaci.

U dětí

Fibrosing alveolitis u dětí se vyskytuje velmi vzácně a problém alergických onemocnění v tomto věku je relevantní. Nedostatečně známý pediatr je jednou z forem alergického plicního onemocnění - exogenní alergické alveolitidy. Jedná se však o nejzávažnější patologii plic alergické povahy v tomto věku, která s chronickým průběhem vede k invaliditě. Časná diagnóza a adekvátní léčba však mohou zabránit progresi a zlepšit prognózu.

Toto onemocnění se vyskytuje v rozmezí od 1 roku do 16 let. Způsobeny stejnými faktory jako dospělí. Ale děti, které mají predispozici k alergickým reakcím, obvykle onemocní. Většině se podaří zjistit příčinnou souvislost: žijící ve vlhkých oblastech, blízký kontakt se zvířaty a ptáky (papoušky). Často se nemoc vyskytuje po pobytu v obci, kde měl dítě stálý kontakt s drůbeží a zvířaty. Děti jsou většinou nemocné - vesničané, kteří mají kontakt se seno a ptáky, nebo žijí v oblasti výtahu.

Klinické projevy

U malých dětí začíná onemocnění akutně, s těžkým dýcháním, intoxikací, kašlem a pískáním v plicích, horečkou. U dětí s alergickou predispozicí dochází k nástupu alveolitidy při dušnosti jako při bronchiálním astmatu. Závažnost projevů je vždy vyjádřena a vyžaduje hospitalizaci.

Když je kontakt s alergenem ukončen, je možné zotavit se a při pokračujícím kontaktu s alergeny dochází k relapsům, které jsou delší a těžší. Při neustálém kontaktu se nemoc stává chronickým.

Diagnostika

Imunologická vyšetření. Všechny děti vykazují zvýšení hladiny CEC. IgG je určen antigeny peří, vrhem holuba, papoušků, klíšťat, hub Penicillium, Aspergilus, Candida. Drtivá většina odhalila významné titry IgG. Nejvyšší titry IgG se nacházejí v houbách Candida, a / t tick a papoušcích. IgE lze detekovat v domácích alergenech a pylu.

• Bronchografická studie. Ani v chronické fázi se neobjevují změny.
• Bakteriologický výzkum. Výskyt sputa odhaluje izolované kolonie houby Candida a různé saprofytické flóry.
• Rentgenové vyšetření. Změny v akutní fázi - malé ohniskové stíny umístěné ve středních polích plic a snížení průhlednosti plicní tkáně (matné sklo) nejsou vždy detekovány. Nejčastěji - rozmazaný plicní vzor, ​​proti kterému malé ohniskové stíny.
• Biopsie. V praktické pediatrii je velmi vzácně používána z důvodu rizika komplikací.

V chronickém stadiu většina dětí vykazuje příznaky difuzní plicní fibrózy, šmouhového plicního vzoru, snížení průhlednosti tkáně a 95% změnu typu matného skla. Někdy jsou oblasti bobtnání určeny blíže k periferii. Rozsvítí se expanze průdušnice a hlavních průdušek, zvýšení oblouku plicní tepny. Rovněž dochází k poklesu objemu plic a vysokému postavení membrány. Široká fibróza u tohoto onemocnění je velmi vzácná. Většinou se vyznačují vláknitými změnami, které jsou lokální ve střední, dolní a horní části.

Léčba

V první řadě je důležité zastavit kontakt s alergenem. Označeno Prednisolon 1 mg 1 kg hmotnosti. V akutní fázi stačí, aby trvalo dva týdny a v chronické fázi - 4 týdny. Poté se dávka sníží. Indikace pro toto je zlepšení stavu, snížení krátkosti dechu / kašel, sípání, dynamika při vyšetření. Dávka je snížena o 5 mg týdně, udržována (5 mg) a v tomto režimu jsou děti léčeny po dobu 3 měsíců. s akutní formou.

Pak se doporučuje, aby všichni užívali inhalované glukokortikosteroidy po dlouhou dobu (nejméně jeden rok). Až do věku dvou let se budesonid předepisuje (500–1 000 mcg denně), prášek flutikazon propionátu, který se podává nejstarším spacerem. Pozitivní vliv GCS v průběhu měsíce je z hlediska prognózy považován za příznivé znamení. V chronické formě je udržovací dávka kortikosteroidů předepsána 6-8 měsíců. U 21% dětí jsou pozorovány vedlejší účinky hormonální terapie (Itsenko-Cushingův syndrom).

V nepřítomnosti účinku je předepsán cyklofosfamid (denní dávka 2 mg / kg), která se podává intravenózně 2x týdně po dobu 3-6 měsíců.

Vzhledem k tomu, že u chronického průběhu a vzniklé plicní fibrózy klesá účinnost hormonální léčby, někteří autoři doporučují užívat přípravek Kuprenil (D-penicilamin) - jednou denně 125-250 mg po dobu 6 měsíců v kombinaci s užíváním hormonů. Ukazuje prodlouženou plazmaferézu a lymfocytopherézu, které poskytují dobré výsledky.

Předpověď

V akutní formě je prognóza příznivá. Prognóza chronického průběhu u dětí je příznivější než u dospělých, ale také závažná. Zlepšení stavu (snížení respiračního selhání) se dosahuje ve 42% se správnou léčbou.