Etiologie pneumonie získané v komunitě přímo souvisí s normální mikroflórou, kolonizující horní část dýchacích cest. Z mnoha mikroorganismů je pouze několik pacientů se zvýšenou virulencí schopno vyvolat zánětlivou reakci při uvolnění do dolních dýchacích cest. Tyto typické patogeny komunitní pneumonie jsou:
- Streptococcus pneumoniae (30-50% případů)
- Haemophilus influenzae (10-20%).
Atypické mikroorganismy mají jistý význam v etiologii komunitní pneumonie, které dohromady tvoří 8 až 25% případů, i když je v současné době obtížné stanovit jejich etiologický význam:
- Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae
- Mycoplasma pneumoniae
- Legionella pneumophila.
Typické, ale vzácné (3-5%) patogeny komunitní pneumonie zahrnují:
- Staphylococcus aureus
- Klebsiella pneumoniae, méně často - jiné enterobakterie.
Ve velmi vzácných případech může být Pseudomonas aeruginosa (u pacientů s cystickou fibrózou, bronchiektázií) Pneumocystis carinii (u pacientů infikovaných HIV s jinými formami imunodeficience) etiologickými činiteli pneumonie získané v komunitě.
Níže je uveden stručný popis nejvýznamnějších patogenů pneumonie získané v komunitě. Antimikrobiální aktivita antibakteriálních léčiv proti patogenům pneumonie získané v komunitě je uvedena v tabulce 1.
Streptococcus pneumoniae je nejčastějším původcem pneumonie v komunitě u jedinců všech věkových skupin. Důležitým problémem je dnes distribuce kmenů se sníženou citlivostí na penicilin mezi pneumokoky. V některých zemích může frekvence pneumokokové rezistence na penicilin dosáhnout 60%.
Tabulka 1. Přirozená in vitro aktivita antibakteriálních léčiv a získaná rezistence patogenů komunitní pneumonie
Přírodní antimikrobiální aktivita:
++ vysoké
+ mírný
0 chybí
0 - nepřítomné nebo zanedbatelné (
Rozsáhlé studie šíření rezistence na pneumokoky na penicilin u nás nebyly provedeny. Podle studie v Moskvě v letech 2000-2001. (přibližně 200 klinických kmenů ročně) Frekvence kmenů se střední citlivostí na penicilin (MIC 0,12-1 μg / ml) je 10%. Podle multicentrické studie PeGAS-I provedené v různých regionech Ruska v letech 2000-2001 byla rezistence S.pneumoniae na penicilin 9% (včetně 7% středně rezistentních kmenů). Rezistence pneumokoků na penicilin není spojena s produkcí beta-laktamázy, ale s modifikací cíle působení antibiotika v mikrobiálních buňkách - proteinech vázajících penicilin, proto nejsou inhibitory chráněné peniciliny s ohledem na tyto pneumokoky také aktivní.
Rezistence pneumokoků vůči penicilinu je obvykle spojena s rezistencí na cefalosporiny I-II generací, makrolidů, tetracyklinů, ko-trimoxazolu, současně III-IV generací cefalosporinů, karbapenemů, nových fluorochinolonů zůstává aktivní.
Časné fluorochinolony (ciprofloxacin, ofloxacin, pefloxacin, lomefloxacin) se vyznačují nízkou přirozenou anti-pneumokokovou aktivitou (riziko klinického a bakteriologického selhání léčby); V posledních letech bylo pozorováno zvýšení četnosti rezistentních kmenů (rezistence na ofloxacin je asi 10%). Nové fluorochinolony (levofloxacin, moxifloxacin) se vyznačují vyšší přirozenou aktivitou proti pneumokokům, neexistuje klinicky významná rezistence vůči S. pneumoniae.
Makrolidová antibiotika a linkosamidy mají vysokou antipneumokokovou aktivitu a klinickou účinnost u pneumokokové pneumonie. Rezistence na ně je však často spojena s rezistencí na penicilin. Stabilita S. pneumoniae vůči makrolidům u nás není vysoká a je do 10%. Mezi 14- a 15-člennými makrolidy (erythromycin, roxithromycin, klaritromycin, azithromycin) je pozorována úplná zkřížená rezistence, přičemž některé kmeny pneumokoků mohou zůstat citlivé na 16-členné makrolidy (spiramycin, midecamycin) a linkosamidy. Nebyly detekovány žádné pneumokokové kmeny rezistentní na ketolid (telithromycin). Současně je vyšší úroveň rezistence pneumokoků na tetracykliny (27-36%) a ko-trimoxazol (22-32%). Aminoglykosidová antibiotika nejsou účinná proti pneumokokům.
Klinický význam pneumokokové rezistence vůči penicilinu není jasný. Většina studií neprokázala vazbu mezi rezistencí na penicilin a výsledkem pneumonie. Kromě toho, na pozadí použití benzylpenicilinu intravenózně a amoxicilinu uvnitř ve standardních dávkách, jejich koncentrace v krevních a plicních tkáních přesahují 2 μg / ml, což je vyšší než hodnoty BMD u středně rezistentních kmenů pneumokoků. V současné době si beta-laktamy zachovávají klinickou účinnost v případě pneumonie způsobené pneumokoky rezistentními na penicilin. Současně je prokázáno, že účinnost makrolidových antibiotik je snížena, pokud je pneumokoky rezistentní vůči těmto lékům in vitro.
Léky volby pro léčbu pneumokokové pneumonie jsou beta-laktamová antibiotika - benzylpenicilin, aminopeniciliny, včetně chráněných cefalosporinů generace II-III. Makrolidová antibiotika jsou záložními látkami pro nesnášenlivost beta-laktamu. Vysoce účinné jsou také nové fluorochinolony (levofloxacin, moxifloxacin).
Haemophilus influenzae je klinicky významný původce pneumonie, zejména u kuřáků a pacientů s CHOPN. Aminopeniciliny, amoxicilin / klavulanát, cefalosporiny generací II-IV, karbapenemy, fluorochinolony mají vysokou přirozenou aktivitu proti hemofilním bacilům. Hlavní mechanismus rezistence vůči H.influenzae je spojen s produkcí širokospektrých beta-laktamáz, které hydrolyzují přírodní a aminopeniciliny. Frekvence produkce beta-laktamázy hemofilním bacilem podle omezeného výzkumu v Moskvě a dalších regionech Ruska nepřesahuje 10%. Nejvyšší úroveň rezistence hemofilních bacilů je pozorována u ko-trimoxazolu (> 20%). Makrolidy se vyznačují mírnou in vitro aktivitou proti H.influenzae a jejich koncentrace v krevních a plicních tkáních nedosahují terapeutických hodnot pro tento patogen. Použití makrolidů při bronchopulmonálních infekcích způsobených hemofilním bacilem je doprovázeno klinickým efektem, ale úroveň eradikace patogenu je nízká.
Léky volby pro léčbu pneumonie způsobené H.influenzae jsou aminopeniciliny (amoxicilin pro perorální podání je výhodnější než ampicilin, protože je mnohem lépe absorbován z gastrointestinálního traktu a méně často dávkován). produkující beta-laktamázu), generaci cefalosporinů II. Neexistují důkazy o vyšší klinické účinnosti cefalosporinů a karbapenemů generace III-IV s ohledem na hemofilní bacily. Fluorochinolony jsou také charakterizovány vysokou klinickou účinností, bez rozdílu mezi časnými léky (ciprofloxacin, ofloxacin) a novými léky (levofloxacin, moxifloxacin).
Další dva atypické mikroorganismy charakterizované vyšší patogenitou a speciálními biologickými vlastnostmi, Mycoplasma pneumoniae a Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae, mají také určitý význam v etiologii komunitní pneumonie. Přesný přínos těchto mikroorganismů k etiologické struktuře komunitní pneumonie je obtížné určit z důvodu nedostatku adekvátních diagnostických metod, ale podle velkých epidemiologických studií je jejich podíl 8 až 30% případů. Ve vztahu k těmto mikroorganismům nejsou všechna beta-laktamová antibiotika klinicky účinná. Makrolidy a tetracykliny mají nejvyšší přirozenou aktivitu, brzy fluorochinolony jsou poněkud méně aktivní; nové fluorochinolony se vyznačují vysokou aktivitou. Nebyly získány spolehlivé údaje o získané rezistenci těchto mikroorganismů vůči makrolidům, tetracyklinům a fluorochinolonů.
Mycoplasma pneumoniae je mikroorganismus bez vnější membrány, který určuje jeho přirozenou rezistenci na beta-laktamová antibiotika. Tento mikroorganismus způsobuje komunitní pneumonii u 10-30% pacientů, především u osob mladších 35 let. Biologie mykoplazmat je charakterizována úzkým spojením s membránou eukaryotických buněk (membranotropní patogen), intracelulární lokalizace je možná. Mikapolazmenny pneumonie je obvykle charakterizována mírným průběhem.
Vhodnými látkami pro léčbu pneumonie způsobené M. pneumoniae jsou makrolidy a doxycyklin. Možná použití nových fluorochinolonů - levofloxacinu, moxifloxacinu, gatifloxacinu.
Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae je mikroorganismus, který je charakterizován výhradně intracelulární lokalizací a je téměř ve struktuře podobný gram-negativním bakteriím; způsobuje pneumonii ve 2-8% případů, zpravidla nikoli těžký průběh, i když ve vzácných případech, zejména u starších osob, může vést k závažnému průběhu onemocnění. V poslední době se shromažďují údaje o častém vylučování tohoto mikroorganismu ve spojení s dalšími typickými patogeny.
Vhodnými látkami pro léčbu pneumonie způsobené C. pneumoniae jsou makrolidy a doxycyklin. Vysoce účinné jsou také nové fluorochinolony - levofloxacin, moxifloxacin, gatifloxacin.
Legionella spp. - Gram-negativní mikroorganismus s převážně intracelulární lokalizací neroste na běžných živných médiích. Legionella pneumonia, nejčastěji způsobená L. pneumophila, je obvykle charakterizována těžkým průběhem.
Volba léku pro léčení Legionella pneumonie je erythromycin. S největší pravděpodobností mohou být jiná makrolidová antibiotika stejně účinná, nicméně údaje o jejich klinické účinnosti jsou omezeny s výjimkou klaritromycinu a azithromycinu. Legionella spp. vysoce citlivý in vitro na rifampicin. Existují důkazy na podporu zařazení rifampicinu do terapie legionelární pneumonie v kombinaci s makrolidy.
Včasné a nové fluorochinolony jsou také vysoce účinnými léky při léčbě pneumonie legionella.
Staphylococcus aureus je vzácným patogenem pneumonie získané v komunitě, ale její význam se zvyšuje u starších osob, narkomanů, osob požívajících alkohol, poté, co trpí chřipkou. Oxacilin je lékem volby pro stafylokokovou pneumonii, amoxicilin / klavulanát, cefalosporiny a fluorochinolony jsou také aktivní.
Klebsiella pneumoniae a další Enterobacteriaceae jsou vzácné patogeny pneumonie získané v komunitě (méně než 5%), mají etiologický význam pouze u některých kategorií pacientů (stáří, diabetes, městnavé srdeční selhání, cirhóza jater). Cefalosporiny III-IV generací, karbapenemy a fluorochinolony mají nejvyšší přirozenou aktivitu proti těmto patogenům. Jako léčiva pro léčbu pneumonie vyvolané komunitou vyvolanou enterobakteriemi se používají cefalosporiny třetí generace.
U některých mikroorganismů je rozvoj bronchopulmonálního zánětu netypický. Jejich vylučování ze sputa, s největší pravděpodobností, indikuje kontaminaci materiálu flórou horních dýchacích cest, a ne etiologický význam těchto mikrobů. Tyto mikroorganismy zahrnují:
- Streptococcus viridans
- Staphylococcus epidermidis a další koaguláza-negativní stafylokoky
- Enterococcus spp.
- Neisseria spp.
- Candida spp.
Etiologická struktura pneumonie získané v komunitě se může lišit v závislosti na věku pacientů, závažnosti onemocnění a přítomnosti souběžné patologie. Tabulka 2 ukazuje etiologickou strukturu komunitní pneumonie v závislosti na závažnosti onemocnění (ambulantní pacienti, hospitalizovaní pacienti, pacienti vyžadující léčbu na JIP).
Tabulka 2. Etiologie pneumonie získané v komunitě v závislosti na závažnosti onemocnění (%)
[Mandell L. a kol., 2000]
Pneumonie získaná ve Společenství
Publikováno v časopise:
Medicína pro všechny č. 2 (17), 2000 - »» KLINICKÁ MIKROBIOLOGIE A ANTIMIKROBILNÍ TERAPIE
A.I. MUDr. SYNOPALNIKOV, profesor, oddělení terapie. ANTIBAKTERIÁLNÍ TERAPIE
Podle moderních údajů je asi 75% všech antibiotických receptů na infekce horních (otitis, sinusitida, faryngitida) a nižší (exacerbace chronické bronchitidy, pneumonie) infekce dýchacích cest. V tomto ohledu je nesmírně důležité vyvinout přístupy k racionální antibakteriální terapii respiračních infekcí, zejména pneumonie, jako patologie, která má největší zdravotní a společenský význam.
Pneumonie je akutní infekční onemocnění převážně bakteriální etiologie, charakterizované fokální lézí respiračních oddělení plic s intraalveolární exsudací, detekovaná objektivním a rentgenovým vyšetřením, vyjádřená v různých stupních febrilní reakcí a intoxikací.
Klasifikace
V současné době je z klinického hlediska nejvhodnější klasifikace pneumonie, s přihlédnutím ke stavům, ve kterých se onemocnění vyvinulo, charakteristikám infekce plicní tkáně a stavu imunologické reaktivity pacienta. Správné zvážení těchto faktorů usnadňuje lékařskou etiologickou orientaci ve většině případů onemocnění.
V souladu s touto klasifikací se rozlišují následující typy pneumonie: t
- komunitní (získaná mimo nemocnici) pneumonie (synonyma: domácí, ambulantní);
- nozokomiální (získaná v nemocnici) pneumonie (Nosokomiální pneumonie je komplex symptomů charakterizovaný výskytem 48 hodin nebo více po hospitalizaci nového plicního infiltrátu v kombinaci s klinickými údaji potvrzujícími jeho infekční povahu (nová vlna horečky, hnisavý sputum, leukocytóza atd.) a s vyloučením infekcí, které byly v inkubační době, kdy byl pacient přijat do nemocnice (synonyma: nozokomiální, nemocniční);
- aspirační pneumonie;
- pneumonie u pacientů s těžkými poruchami imunitního systému (vrozená imunodeficience, infekce HIV, iatrogenní imunosuprese).
Hlavní patogeny komunitní pneumonie
Etiologie pneumonie získané v komunitě je převážně spojena s normální mikroflórou "nesterilních" částí horního dýchacího traktu (aspirace (mikroaspirace) obsahu orofaryngu je hlavní cestou infekce dýchacích částí plic, a proto je hlavním patogenetickým mechanismem pneumonie, jak komunitní, tak nemocniční). rozvoj pneumonie - inhalace mikrobiálního aerosolu, hematogenní šíření patogenu, přímé šíření infekce ze sousedních onemocnění tyto látky jsou méně relevantní). Z mnoha druhů mikroorganismů, které kolonizují horní respirační trakt, je jen málo z nich, které mají zvýšenou virulenci, schopno vyvolat zánětlivou reakci při pronikání dýchacích cest plic, a to i při minimálním narušení ochranných mechanismů. Seznam typických bakteriálních patogenů komunitní pneumonie je uveden v tabulce. 1.
Tabulka 1 Etiologická struktura pneumonie získané v komunitě
Pneumokoky (Streptococcus pneumoniae) zůstávají nejčastějším původcem pneumonie získané v komunitě. Další dva často detekované patogeny - M. pneumoniae a C. pneumoniae - jsou nejvýznamnější u mladých lidí a lidí středního věku (do 20-30%); jejich etiologický „přínos“ ve starších věkových skupinách je mírnější (1-3%). L. pneumophila je vzácný patogen pneumonie získané v komunitě, ale legionella pneumonia je druhá po pneumokocích, pokud jde o úmrtnost na nemoc. H.influenzae často způsobuje pneumonii u kuřáků a pacientů s chronickou bronchitidou / chronickou obstrukční plicní nemocí. Escherichia coli, Klebsielia pneumoniae (zřídka další členové čeledi Enterobacteriaceae) jsou zpravidla irelevantními patogeny pneumonie u pacientů se známými rizikovými faktory (diabetes, městnavé srdeční selhání, renální selhání, selhání jater atd.). S. aureus - s největší pravděpodobností spojuje rozvoj pneumonie získané v komunitě s tímto patogenem u starších osob, drogově závislých osob, pacientů trpících chřipkou atd.
Velmi důležitá je závažnost pneumonie získané v komunitě u mírných a závažných (kritéria pro závažnou pneumonii: celkový závažný stav pacienta (cyanóza, zmatenost, delirium, tělesná teplota> 39degde), akutní respirační selhání (dušnost - počet dechů> 30 / min, se spontánním dýcháním - pO2 20 x 10 9 / l nebo leukopenie 9 / l, bilaterální nebo vícebarevná infiltrace plic, kavitace, masivní pleurální výpotek, močovinový dusík> 10,7 mmol / l)). Mezi původci nezávažné pneumonie získané v komunitě dominují S. pneumoniae, M.pneumoniae, C. pneumoniae a H.influenzae, zatímco skutečnými původci těžké pneumonie spolu s pneumokoky jsou L. pneumophila, Enterobacteriaceae, S.aureus.
Racionální antibakteriální terapie pneumonie získané v komunitě
1. Antibiotická aktivita proti hlavním patogenům
Jako zvolená léčiva se podávají antibiotika, určená jak pro perorální podávání, tak pro parenterální podávání. Jejich účel je dán závažností pneumonie získané v komunitě.
Pokud je léčba možná ambulantně (mírná komunitní pneumonie), měla by být upřednostněna požití antibakteriálních léčiv.
S. pneumoniae. Benzylpenicilin a aminopeniciliny jsou standardem pro anti-pneumokokovou antibiotickou léčbu. Podle farmakokinetických vlastností je amoxicilin výhodnější než ampicilin (2krát lépe absorbovaný z gastrointestinálního traktu). Beta-laktamová antibiotika jiných skupin nepřesahují indikované léky v úrovni anti-pneumokokové aktivity. Volba antibiotika při léčbě pneumokokové infekce rezistentní na penicilin nebyla dosud plně vyřešena. Podle omezených dostupných údajů si benzylpenicilin a aminopeniciliny zachovávají klinickou účinnost u infekcí způsobených středně rezistentní a rezistentní vůči penicilinovým pneumokokům, nicméně je možné, že v těchto případech je vhodnější použití cefalosporinů 3. generace (cefotaxim, ceftriaxon). Podle výsledků jednotlivých studií není rezistence pneumokoků vůči penicilinu a dalším beta-laktamům pro Rusko významným problémem.
Akutní fokální léze respiračních částí plic neinfekční povahy, cévního původu, jakož i jednotlivých vysoce nakažlivých infekcí (mor, břišní tyfus, chřipka, žláz, atd.) A tuberkulóza jsou z pneumonie vyloučeny.
Pneumonie, etiologie a léčba získaná ve Společenství (str. 1 z 2)
Pneumonie je jednou z nejčastějších akutních onemocnění, jedná se o skupinu odlišnou etiologií, patogenezí, morfologickými charakteristikami akutních infekčních (hlavně bakteriálních) onemocnění charakterizovaných fokálními lézemi dýchacích částí plic s povinnou přítomností intraalveolární exsudace.
Pneumonie získaná ve Společenství (synonyma: domácí, ambulantní) je akutní onemocnění, které se vyskytuje v podmínkách získaných v komunitě, doprovázených příznaky infekce dolních dýchacích cest (horečka, kašel, bolest na hrudi, dušnost) a „čerstvé“ fokální a infiltrativní změny v plicích bez zjevné diagnostiky alternativ.
Důvody pro rozvoj zánětlivé reakce v dýchacích oblastech plic mohou být buď snížení účinnosti obranných mechanismů těla, nebo masivní dávka mikroorganismů a / nebo jejich zvýšení virulence. Aspirace obsahu orofarynxu je hlavní cestou infekce dýchacích oblastí plic, a tím i hlavního patogenetického mechanismu pneumonie. Za normálních podmínek, například, množství mikroorganismů, například
Streptococcus pneumoniae může kolonizovat orofarynx, ale dolní dýchací cesty zůstávají sterilní. V případech poškození samočisticích mechanismů tracheobronchiálního stromu, například při virové respirační infekci, jsou vytvořeny příznivé podmínky pro rozvoj pneumonie. V některých případech může být nezávislým patogenetickým faktorem masivní dávka mikroorganismů nebo pronikání do dýchacích částí plic i jednotlivých vysoce virulentních mikroorganismů, které jsou odolné vůči působení obranných mechanismů těla, což také vede k rozvoji pneumonie.
Etiologie pneumonie získané v komunitě přímo souvisí s normální mikroflórou, kolonizující horní část dýchacích cest. Z mnoha mikroorganismů je pouze několik pacientů se zvýšenou virulencí schopno vyvolat zánětlivou reakci při uvolnění do dolních dýchacích cest.
Tyto typické patogeny komunitní pneumonie jsou:
- Streptococcus pneumoniae
- Haemophilus influenzae
Atypické mikroorganismy mají určitý význam v etiologii pneumonie získané v komunitě, i když je obtížné stanovit jejich přesný etiologický význam:
- Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae
- Mycoplazma pneumoniae
- Legionella pneumophila.
Typické, ale vzácné původce pneumonie získané v komunitě zahrnují:
- Staphylococcus aureus
- Klebsiella pneumoniae, méně často jiné enterobakterie.
- Streptococcus pneumoniae je nejčastějším původcem pneumonie v komunitě u jedinců všech věkových skupin.
Léky volby pro léčbu pneumokokové pneumonie jsou beta-laktamová antibiotika - benzylpenicilin, aminopeniciliny, včetně chráněných; generace cefalosporinů II-III. Vysoce účinné jsou také nové fluorochinolony (levofloxacin, moxifloxacin). Makrolidová antibiotika (erythromycin, roxithromycin, klaritromycin, azithromycin, spiramycin, midecamycin) a linkosamidy mají dostatečně vysokou anti-pneumokokovou aktivitu a klinickou účinnost. Nicméně makrolidová antibiotika pro tuto pneumonii jsou záložními činidly pro nesnášenlivost beta-laktamů.
- Haemophilus influenzae je klinicky významný původce pneumonie, zejména u kuřáků a pacientů s CHOPN (chronická obstrukční plicní choroba). Aminopeniciliny (amoxicilin), aseptické aminopeniciliny (amoxicilin / klavulanát), cefalosporiny generací II-IV, karbapenemy, fluorochinolony (časně - ciprofloxacin, newloxacin, ilefacin a cefalosporiny mají novou přirozenou aktivitu;
- Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae a Mycoplazma pneumoniae jsou obvykle mírné. Mycoplasma pneumonia - častější u osob mladších 40 let. Způsoby léčení těchto pneumonií jsou makrolidy a doxycyklin. Nové fluorochinolony jsou také vysoce účinné.
- Legionella pneumophila - obvykle charakterizovaná těžkým průběhem. Léčivem léčení legionella pneumonie jsou makrolidová antibiotika (erythromycin, klarithromycin, azithromycin). Rané a nové fluorochinolony jsou také vysoce účinné.
- Staphylococcus aureus je vzácný patogen pneumonie získané v komunitě, ale jeho význam se zvyšuje u starších osob, u lidí, kteří užívají drogy, zneužívají alkohol, po utrpení chřipky. Léky volby stafylokokové pneumonie jsou oxacilin, amoxicilin / klavulanát, cefalosporiny, fluorochinolony jsou také účinné.
- Klebsiella pneumoniae a další enterobakterie jsou velmi vzácnými patogeny komunitní pneumonie, mají etiologický význam pouze u některých kategorií pacientů (stáří, diabetes, městnavé srdeční selhání, cirhóza jater). Cefalosporiny III-IV generací, karbapenemy a fluorochinolony mají nejvyšší přirozenou aktivitu proti těmto patogenům.
Podezřelá pneumonie by se měla objevit, pokud má pacient horečku v kombinaci se stížnostmi na kašel, dušnost, sputum nebo bolest na hrudi. Pacienti si často stěžují na nemotivovanou slabost, únavu, těžké pocení, zejména v noci.
Známky pneumonie, jako je akutní horečka, bolest na hrudi atd. mohou být nepřítomné - zejména u oslabených pacientů a starších osob.
S mírnou pneumonií může být léčba antibiotiky dokončena po dosažení stabilní normalizace tělesné teploty během 3-4 dnů. S tímto přístupem je doba léčby obvykle 7-10 dní. V případech klinických a / nebo epidemiologických údajů o mykoplazmě nebo chlamydiální etiologii pneumonie by měla být délka léčby 14 dní. Delší cykly antibiotické terapie jsou indikovány pro stafylokokovou pneumonii nebo způsobené gramnegativními enterobakteriemi, od 14 do 21 dnů. Pokud se jedná o legionella pneumonii, doba trvání antibiotické léčby je 21 dní. V případě pneumonie získané v komunitě je nesmírně důležité provést rychlé zhodnocení závažnosti stavu pacientů s cílem identifikovat pacienty vyžadující nouzovou intenzivní péči. Výběr pacientů s těžkou pneumonií v samostatné skupině je mimořádně důležitý vzhledem k vysoké mortalitě, zpravidla u pacientů s těžkou patologií pozadí, zejména
etiologie onemocnění a speciální požadavky na léčbu antibiotiky.
Pozdní diagnóza a opožděný nástup antibiotické léčby (více než 8 hodin) vede k horší prognóze onemocnění.
Bohužel, pneumonie může mít různé komplikace, jako jsou:
-pleurální výpotek
-empyémová pleura (akumulace hnisu v pleurální dutině)
-destrukce / absence plicní tkáně (tvorba omezených dutin v plicní tkáni)
- akutní respirační selhání
- infekční toxický šok
- sepse
-perikarditida, myokarditida (srdeční onemocnění)
- nefritida (onemocnění ledvin) a další.
Pokud je pneumonie nezbytná k provedení diferenciální diagnózy u onemocnění, jako jsou:
- plicní tuberkulóza
- neoplazmy (primární karcinom plic, endobronchiální metastázy, bronchiální adenom, lymfom)
-plicní embolie a plicní infarkt
- imunopatologická onemocnění (idiopatická plicní fibróza, eosinofilní pneumonie, bronchocentrická granulomatóza, obliterace bronchiolitidy s organizovanou pneumonií, alergická bronchopulmonální aspergilóza, lupus pneumonitis, systémová vaskulitida)
-jiné nemoci / stavy (městnavé srdeční selhání; léky (toxické) pneumopatie; aspirace cizích těles; sarkoidóza; plicní alveolární proteinóza; lipoidní pneumonie; kulatá atelektáza).
Etiologie získaná v komunitě
Kožní vyrážka. Porážka sliznic.
Přítomnost nebo nepřítomnost určitého označení, jeho závažnost, je určována jednak povahou patogenu a jednak vlastnostmi imunitního systému těla. Přítomnost závažných somatických onemocnění, pokročilého věku, výrazná imunodeficience přispívají k typickému průběhu pneumonie, jejímž znakem může být absence nebo nízká závažnost fyzických příznaků plicního zánětu, absence horečky, prevalence extrapulmonálních symptomů.
Výsledky objektivního vyšetření závisí na mnoha faktorech, včetně závažnosti, prevalence pneumonické infiltrace, věku, přítomnosti komorbidity, přítomnosti komplikací pneumonie. U 20% pacientů se tyto příznaky liší nebo zcela chybí.
Percussion je charakterizován zkrácením perkusního zvuku nad postiženou částí plic. S rozvojem exsudativní pleurisy, otupělost bicích zvuku, až po matný, je nalezen. Se suchou pleurózou se údaje o bicích často nemění.
Auskultace - lokálně naslouchala bronchiálnímu dýchání, soustředění sonorického jemně bublajícího sípání nebo crepitusu. Zvýšená bronchophony a třes hlasu. Suché pleurální pleurální tření, s pleurálním výpotkem prudce oslabené dýchání.
Laboratorní diagnostika a další výzkumné metody
Diagnostické minimum vyšetření u ambulantních pacientů by mělo zahrnovat studie, které umožní stanovit diagnózu EP a rozhodnout o závažnosti průběhu. Patří mezi ně:
Krevní test - leukocytóza s posunem leukocytů doleva nebo leukopenie, s těžkou pneumonií, výskyt toxické leukocytární granularity, pokles Hb a zvýšení ESR.
Radiografie hrudníku ve dvou projekcích.
Obrázek 4. Čísla označují počty bronchopulmonálních segmentů v čelních a laterálních projekcích.
Radiologickým příznakem pneumonie je infiltrativní ztmavnutí plicní tkáně, která může být ohnisková, konfluentní, segmentová, lobarová nebo celková. (Obr. 4, 5). Rentgenová studie hodnotí prevalenci infiltrace, přítomnost pleurálního výpotku, destrukci dutin, známky srdečního selhání.
X-ray nejen odhaluje pneumonickou infiltraci, ale je nezbytný pro posouzení dynamiky patologického procesu a úplného zotavení. Tato metoda však nemá absolutní citlivost při zobrazování fokálních a infiltračních změn v plicích.
Obrázek 5. Rentgenový snímek lobarové pneumonie. Podíly pravé plíce: 1-horní, 2-střední, 3-nižší. Podíly levé plíce: 4-vrchol; 5 - nižší. Další laloky pravé plíce: 6-zadní, 7-nižší, 8-lalok nepárové žíly.
Tabulka 4. Povaha radiologických změn v závislosti na etiologii pneumonie.
Etiologie získaná v komunitě
Obsah
Pneumonie získaná ve Společenství (CAP) je akutní infekční onemocnění, které se vyskytlo v ambulantních stavech nebo se vyskytlo v prvních 48 hodinách (2 dny) po hospitalizaci a projevilo se příznaky infekční léze dolních dýchacích cest (kašel, tvorba sputa, dušnost, bolest na hrudi, horečka) a radiografické příznaky „čerstvých“ fokálních a infiltrativních změn v plicích bez zjevné diagnostické alternativy
EPIDEMIOLOGIE
Bohužel stále neexistuje „zlatý standard“ pro diagnostiku a diferenciální diagnózu pneumonie získané v komunitě a dalších (non-pneumonických) infekcí dolních dýchacích cest získaných v komunitě (INDP), které nelze zanedbávat při analýze jednotlivých epidemiologických studií výskytu INDP. K dnešnímu dni máme k dispozici omezené informace o prevalenci závažných klinických forem INDP, protože většina odhadů je založena na analýze výzvy obyvatelstva k lékařské péči.
Navzdory velkému pokroku v moderní medicíně - používání účinných vakcín pro prevenci a antibakteriálních látek pro léčbu, je výskyt pneumonie získané komunitou stále vysoký v mnoha zemích po celém světě. Například incidence pneumonie získané v komunitě je ve většině zemí 10-12 na 1000 obyvatel (nejčastěji jsou postiženy děti mladší 5 let a lidé starší 65 let) a míra úmrtnosti na pneumonii je 50-60 na 100 000 obyvatel USA a je to 6 - 6 let. - místo mezi příčinami smrti. Pokud vezmeme oficiální statistiky Ministerstva zdravotnictví Ruské federace (Ústřední výzkumný ústav pro organizaci a informatizaci zdravotnictví Ministerstva zdravotnictví Ruské federace) v roce 1999 mezi osobami staršími 18 let, bylo více než 440 000 případů komunitní pneumonie (což je 3,9% případů).0). Je však zřejmé, že tyto údaje neodrážejí skutečný výskyt, který podle výpočtů dosahuje 14–15%.0, a celkový počet pacientů ročně v Rusku přesahuje 150000 lidí.
1. Národní centrum pro zdravotnické statistiky. Zdraví, Spojené státy, 2006, s grafem o trendech ve zdraví Američanů. Dostupné na adrese: www.cdc.gov/nchs/data/hus/hus06/pdf.
2. Woodhead M, Blasi F, Ewig S a kol., Pokyny pro respirační infekce. Eur Respir J 2005; 26: 1138-1180.
Etiologie a patogeneze komunitní pneumonie
Pneumonie je způsobena různými patogeny. Takže z tkáně zemřelého pacienta z pneumonie můžete vybrat až 100 druhů mikroorganismů, ale počet patogenů, které způsobují pneumonii, je ve skutečnosti omezený.
Ochrana lokálních dýchacích cest zahrnuje mechanické faktory (aerodynamická filtrace, větvení průdušek, epiglotis, kašel a kýchání, oscilační pohyby řasnatého řasnatého epitelu bronchiální sliznice), jakož i mechanismy nespecifické a specifické imunity, které jsou dále rozděleny na buněčné a humorální. Důvody pro množení infekčního agens v dýchacích oblastech plic mohou být buď snížení účinnosti ochranných mechanismů mikroorganismu, nebo masivní dávka mikroorganismů a / nebo jejich zvýšená virulence.
Lze rozlišit čtyři patogenetické mechanismy, s různou frekvencí způsobující rozvoj pneumonie:
• aspirace sekrecí orofarynge. Tento mechanismus je hlavní cestou infekce dolních dýchacích cest. U relativně zdravého člověka je za normálních podmínek orofarynx nejčastěji kolonizován Streptococcus pneumoniae, zatímco dolní části dýchacího ústrojí zůstávají sterilní v důsledku řady ochranných mechanismů těla a dýchacího systému (reflex kašle, mukociliární clearance, antibakteriální aktivita makrofágů, sekreční imunoglobulin). Pokud jsou ochranné systémy porušeny (například v případě virové infekce postihující dýchací systém nebo v případě masivní reprodukce Streptococcus pneumoniae), je infikován dolní respirační trakt;
• inhalace mikroorganismů obsahujících aerosol. Vyskytuje se mnohem méně často av podstatě tento mechanismus infekce hraje důležitou roli při infikování takovými atypickými patogeny, jako je Legionella spp. a C. pneumoniae;
• hematogenní šíření mikroorganismů z extrapulmonálního fokusu infekce (endokarditida trikuspidální chlopně, septická pánevní žilní tromboflebitida);
• přímé šíření infekce ze sousedních postižených orgánů (například absces jater) nebo v důsledku infekce pronikavých ran na hrudi.
Navzdory významnému pokroku v oblasti mikrobiologie lze etiologii pneumonie získané v komunitě prokázat pouze v 50% případů. V případech, kdy je patogen nasazen (např. S. pneumoniae), není možné prokázat, že byl příčinou pneumonie, protože tento mikroorganismus by mohl být jednoduše „pozorovatelem“ infekčního procesu a ne jeho příčinou. Na druhé straně v poslední době bylo mnoho nových patogenů, které způsobují pneumonii (např. L. pneumophila, C. pneumoniae, SARS-asociovaný koronavirus, Hantavirus atd.), Takže možná ještě musíme identifikovat řadu mikroorganismů, které reagují pro rozvoj pneumonie.
Nejčastějšími patogeny pneumonie získané v komunitě jsou:
Streptococcus pyogenes, Chlamidia psittaci, Coxiella burnetti, Legionella pneumophila, atd. (Vzácně).
A velmi zřídka může být příčinou pneumonie získané v komunitě Pseudomonas aeruginosa (často u pacientů s bronchiektází, cystickou fibrózou).
Je také možné kombinovat S. pneumoniae s jinými patogeny, jako je M. pneumoniae / C. pneumoniae, která je detekována u 3-40% pacientů [3].
Etiologie pneumonie získané v komunitě do značné míry závisí na věku a přítomnosti komorbidit u pacienta, jakož i na řadě faktorů. Mycoplasma pneumoniae a Chlamidia pneumoniae (20–30%) hrají tedy u mladých lidí a lidí středního věku významnou úlohu, zatímco u starších lidí je jejich etiologická role nevýznamná. M. pneumoniae a C. pneumoniae jsou také charakterizovány mírnějším průběhem pneumonie, zatímco u pacientů vyžadujících léčbu na jednotce intenzivní péče roste úloha patogenů, jako je například Legionella spp. A S. aureus a negativní enterobakterie.
Proto je vhodné oddělit pacienty podle věku a přítomnosti komorbidit [1,2]. V tabulce 1 je tedy uvedena skupina pacientů a nejpravděpodobnějších patogenů
Tabulka 1. Skupiny pacientů s CAP a pravděpodobnými patogeny
Příčiny a příznaky pneumonie získané v komunitě u dospělých
Komunitní pneumonie je akutní pneumonie, která se vyvíjí doma u lidí, kteří nenavštívili zdravotnické zařízení. Kauzální agens onemocnění jsou patogenní bakterie, houby nebo viry. V některých případech je diagnostikován smíšený typ infekce. Pacienti si stěžují na silný kašel, dušnost, hypertermii, celkovou malátnost.
Kauzativní agens onemocnění
Nejčastěji se ve sputu pacientů, kteří trpí pneumonií získanou v komunitě, nacházejí pneumokoky, stafylokoky, streptokoky, chlamydie, mykoplazmy, hemofilní a pseudomonas sutum. Ale ne všechny mikroorganismy mohou způsobit rozvoj akutního zánětlivého procesu. Důležitou roli hraje stav imunitního systému pacienta, věk a virulence bakterií.
Mezi nejčastější plísňové patogeny pneumonie patří:
- histoplazmóza;
- kokcidie;
- blastomycety;
- paracoccidia.
Když je obranný systém oslaben, pneumocystis způsobuje pneumonii u lidí s infekcí HIV. Příčina onemocnění může sloužit jako parazitární infekce psů, koček: toxokarózy, dirofilariózy.
V období podzimu a zimy je diagnostikována nemonemocniční pneumonie, která je vyvolána virem:
- plané neštovice;
- Epstein-Barra;
- Coxsackie;
- koronavirus;
- Hantavirus
Sezónní chřipka může být komplikována těžkým poškozením dýchacích cest a bakteriální pneumonií. Ve 40% případů není možné identifikovat patogen.
Etiologie komunitní pneumonie
Pneumonie se často vyvíjí u lidí s chronickým onemocněním horních cest dýchacích. Rizikem jsou kuřáci, pacienti s obstrukční bronchitidou, rakovina, srdeční selhání, selhání ledvin, těžká imunodeficience.
Malé děti do 5 let, starší pacienti, drogově závislí, alkoholici, diabetici jsou nejvíce náchylní k rozvoji pneumonie získané v komunitě, což je způsobeno slabým imunitním systémem, přítomností průvodních onemocnění. Zánětlivý proces v plicích se často vyvíjí po utrpení chřipky, respiračních, virových patologií. K infekci dochází po vdechnutí velkého počtu mikroorganismů, které jsou v kontaktu s klimatizačním zařízením, zvlhčovačem vzduchu, chladícím systémem vody. Tím se nejčastěji šíří legionella a Chlamydophila pneumonia.
Kauzální původci pneumonie získané v komunitě mohou proniknout do dýchacího traktu hematogenní z ložisek chronické bakterémie. Zdrojem infekce může být například septická tromboflebitida, endokarditida, zubaté zuby, periodontitida.
Patogeny jsou schopny vstoupit do plic z blízkých orgánů (játra, slinivka), s otevřeným poraněním hrudníku nebo z aspirace obsahu orofaryngu.
Klasifikace nemocí
Podle závažnosti patologie jsou klasifikovány:
- Snadné - bez nutnosti hospitalizace pacienta.
- Střední stupeň - pacient by měl být umístěn v nemocnici.
- Když je pneumonie závažná, je osoba naléhavě přepravena do nemocnice a umístěna na jednotku intenzivní péče.
Vzhledem k patogenezi je sdílena posttraumatická, primární a sekundární pneumonie, která se vyvíjí na pozadí souvisejících onemocnění. Vzhledem k povaze průběhu diagnózy akutní, chronické a dlouhodobé formy onemocnění. V druhém případě nedochází k zotavení 4 týdny po zahájení léčby antibiotiky.
Klasifikace pneumonie získané v komunitě s přihlédnutím k etiologii:
- bakteriální;
- houbové;
- virové;
- alergické, infekční a alergické;
- smíšené
- nevysvětlitelná etiologie.
V závislosti na klinických a morfologických vlastnostech se rozlišuje parenchymální a intersticiální pneumonie. Porážka parenchymu je ohnisková, lobarová nebo generalizovaná. V intersticiální formě ovlivňuje patologický proces stěny alveol a pojivové tkáně parenchymu, často dochází k hromadění intraalveolárního výpotku.
Klasifikace podle lokalizace zánětlivého procesu a rozsahu:
- jednostranná nebo dvoustranná pneumonie;
- segmentální - postihuje jednu nebo více oblastí plic;
- lobar - zachycuje celý podíl;
- odtok - způsobuje sloučení malých ohnisek do jednoho velkého;
- Celková pneumonie je lokalizována do plic.
Pokud nemoc postupuje v rozporu s prací jiných vnitřních orgánů, říkají o komplikovaném zánětu, v lokalizovaném procesu diagnostikují nekomplikovanou patologii.
Klinický obraz
U pneumonie získané v komunitě si pacienti stěžují na dušnost, častý kašel, horečku, bolest na hrudi, zvýšenou tělesnou teplotu. Syndrom bolesti je lokalizován v oblasti zánětlivého ohniska, někdy se v epigastriu vyskytují nepříjemné pocity. K tomu dochází, když je membrána podrážděná.
Kašel je doprovázen sputem, suché močení narušuje děti a starší osoby. Na pozadí hypertermie se často vyskytují příznaky obecné intoxikace:
- nevolnost;
- zvracení;
- rozrušená stolička;
- bolesti svalů a kloubů.
U pacientů starších 65 let může onemocnění pokračovat bez horečky a horečky se slabým kašlem.
Pravostranná pneumonie se vyskytuje častěji než jiné formy onemocnění a je ovlivněn dolní lalok plic. Pacienti nemohou spát na postižené straně, hojně se vyvíjí studený pot, na roentgenogramu je detekováno více fokálních infiltrátů.
Závažná pneumonie způsobuje zmatek, rozvoj respiračního selhání, septický šok, nižší krevní tlak, tachykardii. Takový stav je život ohrožující, může vést k smrti, ne-li pacient neposkytuje včasnou pomoc.
Při bakteriální pneumonii se symptomy objevují rychle po dobu 1–2 dnů, krevní nečistoty jsou detekovány ve sputu („rezavá“ barva), teplota stoupá na 39,5 °. Virová pneumonie je doprovázena výskytem charakteristické vyrážky na rtech, v oblasti nasolabiálního trojúhelníku. Atypické patogeny způsobují postupnou progresi onemocnění.
Diagnostika
Hlavní diagnostickou metodou je radiografie hrudníku. Pokud je choroba spouštěna typickými patogeny, obrázky ukazují lobarovou kompresi plic, vzduchové bronchogramy. Nejčastěji se nachází pravostranná nebo levostranná pneumonie.
Při atypické etiologii onemocnění je diagnostikováno bilaterální poškození těla. V obou případech většina pacientů odhalila zánět tkáně dolního laloku. Staphylococci vyvolávají rozvoj abscesů, lokalizaci patologického procesu.
V případě pneumonie dolních laloků je zaznamenána léze pohrudnice, tupé perkusní zvuky a zvuk tření. Pacienti si stěžují na bolest na hrudi při inhalaci a kašlání. S akumulací pleurálního výpotku se snižuje bolest, ale zvyšují se známky intoxikace.
Další předepsané zkoušky:
- moč;
- krev;
- mikrobiologické studium složení sputa.
Vypouštění Bakpoeva je nezbytné k identifikaci typu patogenu onemocnění získaného komunitou a výběru antibiotik, na které jsou patogeny nejcitlivější. Nicméně, 10–30% nemůže sbírat sputum, protože kašel je suchý. Výsledek analýzy může být neinformativní v důsledku zahájení podávání antibiotik nebo přidávání orofaryngeální mikroflóry.
Léčba drogami
Bez ohledu na etiologii pneumonie se empirická terapie provádí v počátečních stadiích. Při výběru léků lékař bere v úvahu závažnost onemocnění, rizikové faktory, toleranci vůči drogám.
Antibakteriální léčba komunitního onemocnění začíná cefalosporiny v kombinaci s fluorochinolony nebo makrolidy. Pokud jsou původci původně legionely, přidejte do komplexu Rifampicin.
Pro aspirační pneumonii je předepsán amoxicilin s kyselinou klavulanovou. Pneumokoková infekce je léčena p-laktamy (Ceforuksim). Se smíšenou mikroflórou jsou širokospektrální antibiotika předepisována intravenózně a antipneumokokovým fluorochinolem orálně.
S mírným až středně těžkým zánětem se antibiotika užívají před snížením tělesné teploty a normalizací, doba trvání léčby je 7–10 dní. Pokud je detekována mykoplazma nebo infekce chlamydií, léčba je delší, pacienti užívají 14 dní léky.
Stafylokoková a komunita získaná nižší pneumonie způsobená gramnegativními bakteriemi je léčena 14-21 dní. Je důležité identifikovat a zahájit léčbu těžké pneumonie. Pacienti jsou umístěni na jednotce intenzivní péče kvůli vysokému riziku komplikací a smrti.
Prognóza onemocnění a preventivní opatření
Pro prevenci pneumonie získané v komunitě se používá pneumokoková konjugovaná vakcína. Očkování se podává dětem ve věku od 2 měsíců do 2 let, dospělým od 19 let. PKV 13 může být kombinován s některými chronickými patologiemi, imunodeficiencí.
Pneumokoková polysacharidová vakcína se podává pacientům nad 65 let, kuřákům a dalším pacientům, kteří jsou v ohrožení. Na žádost osoby může být očkování provedeno z:
- holubníky;
- plané neštovice;
- sezónní chřipka.
Mezi běžná opatření prevence patří odmítání špatných návyků, udržování zdravého životního stylu, zlepšování těla, posilování imunitního systému. Doporučuje se pravidelně cvičit, jíst vyváženou stravu, včas léčit respirační a infekční onemocnění.
Příznivou prognózou je pneumonie mírného a středního stupně získaná ve Společenství. Pravděpodobnost letálního výsledku se zvyšuje s těžkým a prodlouženým zánětem. Negativní výsledek je pozorován ve 20–45% případů s bilaterální pneumonií. Pravděpodobnost vzniku komplikací závisí na věku pacienta, stavu imunitního systému, správně předepsané léčbě.
10. Pneumonie: etiologie, patogeneze
Pneumonie je akutní infekční zánětlivé onemocnění plic se zapojením všech strukturních prvků plicní tkáně s povinnou lézí alveol a rozvojem zánětlivého exsudace v nich.
Epidemiologie: incidence akutní pneumonie je 10,0–13,8 na 1000 obyvatel, u osob starších 50 let - 17 na 1 000 obyvatel.
A) pneumonie získaná v komunitě (získaná v komunitě):
1. Streptococcus pneumoniae (pneumococcus) - 70-90% všech pacientů s pneumonií získanou v komunitě
2. Haemophilus influenzae (hemophilus bacillus)
3. Mycoplasma pneumonaiae
4. Chlamydia pneumoniae
5. Legionella pneumophila
6. Další patogeny: Moraxella catarralis, Klebsiella pneumoniae, Esherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus haemoliticus.
B) Nozokomiální (nemocniční / nozokomiální) pneumonie (tj. Pneumonie, Vývoj 72 hodin po hospitalizaci S výjimkou infekcí, které byly v inkubační době v době přijetí pacienta do nemocnice A až 72 hodin po propuštění):
1. Gram-pozitivní flóra: Staphylococcus aureus
2. Gram-negativní florma: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Haemophilus influenzae, Enterobacter, Serratia
3. Anaerobní flóra: gram-pozitivní (Peptostreptococcus, atd.) A gram-negativní (Fusobacterium, Bacteroides, atd.)
Nemocný vliv na etiologii a povahu průběhu nemocniční pneumonie má Specifika zdravotnického zařízení.
B) pneumonie ve stavech imunodeficience (vrozená imunodeficience, infekce HIV, iatrogenní imunosuprese): pneumocysta, patogenní houby, cytomegalovirus.
Faktory predisponující k rozvoji pneumonie:
1) porušení interakce horních cest dýchacích a jícnu (alkoholický spánek, anestézie s intubací, epilepsie, poranění, mrtvice, gastrointestinální onemocnění: rakovina, striktura jícnu atd.)
2) onemocnění plic a hrudníku se snížením lokální ochrany dýchacích cest (cystická fibróza, kyfoskolióza)
3) infekce sinus (čelní, maxilární, atd.)
4) faktory oslabení celkového organismu (alkoholismus, urémie, diabetes, hypothermie atd.)
5) stavy imunodeficience, léčba imunosupresivy
6) cestování, kontakt s ptáky (chlamydiální pneumonie), kondicionéry (legionella pneumonia)
1. Penetrace patogenů pneumonie do dýchacích orgánů plic s bronchogenním (nejčastěji) hematogenním (se sepse, endokarditidou trikuspidální chlopně, septickou tromboflebitidou pánevních žil, obecnými infekčními chorobami), na kontinuinatem (přímo z přilehlých postižených orgánů, např. S abscesem abscesu, abscesem pacientské léze). ve způsobech s následnou adhezí na epitelových buňkách bronchopulmonálního systému. Současně se pneumonie vyvíjí pouze tehdy, je-li narušena funkce lokálního bronchopulmonálního ochranného systému, stejně jako když celková reaktivita těla a mechanismy nespecifické ochrany klesají.
2. Vývoj pod vlivem infekce lokálního zánětlivého procesu a jeho šíření přes plicní tkáň.
Část mikroorganismů (pneumokoky, Klebsiella, E. coli, hemofilní bacil) produkuje látky, které zvyšují vaskulární permeabilitu v důsledku pneumonie, počínaje malým ohniskem, poté se šíří skrz plicní tkáň ve formě „olejového skvrnku“ přes Kohnovy alveolární póry. Jiné mikroorganismy (staphylococcus, Pseudomonas aeruginosa) produkují exotoxiny, které ničí plicní tkáň, což má za následek vznik nekrózy, která při slučování tvoří abscesy. Hlavní roli ve vývoji pneumonie hraje produkce cytokinů leukocyty (IL-1, 6, 8 atd.), Které stimulují chemotaxi makrofágů a dalších efektorových buněk.
3. Vývoj senzibilizace na infekční agens a imuno-zánětlivé reakce (v případě hyperergické reakce organismu se vyvíjí lobarová pneumonie, v případě normální nebo hypergické fokální pneumonie).
4. Aktivace peroxidace lipidů a proteolýzy v plicní tkáni, které mají přímý škodlivý účinek na plicní tkáň a podporují rozvoj zánětlivého procesu v plicní tkáni.
I. Etiologická skupina pneumonie
Ii. Epidemiologické skupiny pneumonie: nelékařské (komunitní, domácí, ambulantní); nemocnice (nozokomiální, nozokomiální); atypické (tj. způsobené intracelulárními patogeny - legionellou, mykoplazmami, chlamydií); u pacientů s imunodeficiencí a na pozadí neutropenie.
Iii. Lokalizací a délkou: jednostranný (celkový, zlomkový, polysegmentální, segmentový, centrální (kořenový) a bilaterální.
Iv. Podle závažnosti: těžké; středně těžké; mírné nebo abortivní
V. Přítomností komplikací (plicní a extrapulmonální): komplikované a nekomplikované
Vi. V závislosti na fázi onemocnění: výška, rozlišení, rekonvalescence, protrahovaný průběh.
Hlavní klinické projevy pneumonie.
Lze rozlišit řadu klinických syndromů pneumonie: 1) intoxikace; 2) obecné zánětlivé změny; 3) zánětlivé změny v plicní tkáni; 4) poškození jiných orgánů a systémů.
1. Plicní projevy pneumonie:
A) kašel - nejprve suchý, pro mnohé první den formou častého kašle, druhý den kašel s těžko uvolnitelným sputem mukopurulentního charakteru; Pacienti s lalokovou pneumonií často vykazují "rezavé" sputum v důsledku výskytu velkého počtu červených krvinek v něm.
B) bolest na hrudi - nejcharakterističtější pro lobarovou pneumonii způsobenou zapojením do procesu pohrudnice (pleuropneumonie) a nižších interstrikálních nervů. Bolest se náhle objevuje, je velmi intenzivní, zhoršuje se kašlem, dýcháním; při těžké bolesti je v dechu odpovídající zpoždění odpovídající poloviny hrudníku, pacient ji „šetří“ a drží ji za ruku. Při fokální pneumonii může být bolest mírná nebo nepřítomná.
C) dušnost - jeho závažnost závisí na délce pneumonie; s lalokovou pneumonií lze pozorovat významnou tachypnoe až do 30-40 minut, zatímco obličej je bledý, drsný, s křídly otok nosu při dýchání. Dyspnea se často kombinuje s pocitem „přetížení hrudníku“.
D) fyzické příznaky lokálního plicního zánětu.:
1) otupující (zkrácení) bicí zvuk, resp. Lokalizace zánětlivého ohniska (vždy jasně definovaná s labarem a ne vždy vyjádřená fokální pneumonií)
2) zvýšený třes hlasu v důsledku zhutnění plicní tkáně nad fokusem léze (v případě lobarové pneumonie)
3) crepitus, naslouchaný přes ohnisko zánětu - připomíná malou prasklinu nebo zvuk, který slyšíte, když si prsty ucpete brady vlasů u ucha; v důsledku rozpadu během inhalace stěn alveol, impregnovaných zánětlivým exsudátem; slyší se pouze při inhalaci a není slyšitelný při výdechu
Pro nástup pneumonie je charakteristické, že crepitatio indux je hlasité, není slyšet v omezeném prostoru a jako by pocházelo z dálky; Rozlišení pneumonie je charakterizováno crepitatio redux, to je hlasité, sonorous, slyšel přes širší oblast a, jak to bylo, přímo nad uchem. Uprostřed plicního zánětu, kdy jsou alveoly zaplněny zánětlivým výpotkem, není crepitus bugged.
4) jemné probublávání v projekci ohniska zánětu - charakteristické pro fokální pneumonii, je odrazem lokální bronchitidy spojené s bronchopneumonií
5) změny v vezikulární respiraci - v počátečním stádiu a rozlišovací fázi pneumonie, je oslabena vezikulární respirace a v případě lobarové pneumonie není ve fázi výrazné konsolidace plicní tkáně slyšet respirace vezikulární respirace.
6) bronchophony - posilování hlasu pacienta, naslouchání hrudníku (pacient šeptá „jeden, dva, tři“) - pozorované ve fázi významné konsolidace plicní tkáně s lalokovou pneumonií
7) bronchiální dýchání - je slyšet v přítomnosti rozsáhlé oblasti konsolidace plicní tkáně a zachování bronchiálního vedení.
8) hluk pleurálního tření - určený pleuropneumonií
2. Extrapulmonální projevy pneumonie:
A) horečka, zimnice - akutně začíná laloková pneumonie, náhle dochází k intenzivní bolesti v hrudi, zhoršuje se dýcháním, jsou pozorovány zimnice, teplota stoupá na 39 ° C a vyšší; fokální pneumonie začíná postupně, vzestup teploty je postupný, zpravidla ne vyšší než 38,0-38,5 ° C, zimnice není konzistentní.
B) syndrom intoxikace - celková slabost, snížený výkon, pocení (nejčastěji v noci a s malou námahou), snížený nebo úplný nedostatek chuti k jídlu, myalgie, artalgie ve výšce horečky, bolest hlavy, v těžkých případech - zmatenost, delirium. V těžkých případech lobarové pneumonie je možná žloutenka (v důsledku zhoršené funkce jater s těžkou intoxikací), krátkodobého průjmu, proteinurie a cylindrurie, herpesu.
1. Radiografie hrudníku - Nejdůležitější metoda pro diagnostiku pneumonie.
V počátečním stadiu pneumonie - zvýšený pulmonální model postižených segmentů.
Ve stádiu zhutnění - intenzivní ztmavnutí plic pokrytých zánětem (oblasti infiltrace plicní tkáně); s lobarovou pneumonií je stín homogenní, homogenní, v centrálních oblastech intenzivnější, s fokální pneumonií, zánětlivou infiltrací ve formě jednotlivých ložisek.
Ve stadiu rozlišení se zmenší velikost a intenzita zánětlivé infiltrace, postupně vymizí, obnoví se struktura plicní tkáně, ale plicní kořen může zůstat delší dobu delší.
2. Laboratorní zánětlivý syndromleukocytóza, vzorec leukocytů svdig vlevo, toxická granularita neutrofilů, lymfopenie, eosinopenie, zvýšená ESR u UAC, zvýšený a2- a g-globulin, kyseliny sialové, seromukoid, fibrin, haptoglobin, LDH (zejména 3. frakce), C- reaktivního proteinu v LHC.
Kritéria závažnosti pneumonie.
1-2 segmenty ze dvou stran nebo celý podíl
Celkem více než 1 podíl; polysegmentální
Srovnávací charakteristiky lobarové a fokální pneumonie.
Akutní, náhlá, s vysokou tělesnou teplotou, zimnicí, bolestí na hrudi
Postupné, zpravidla po nebo na pozadí respirační virové infekce
Bolestivé, nejprve suché, pak s „rezavým“ sputem
Zpravidla bezbolestné, se separací mukopurulentního sputa
Bolest hrudníku
Charakteristické, velmi intenzivní, spojené s dýcháním, kašel
Nízký charakter a nízká intenzita
Výskyt bronchophony, zvýšený třes hlasu
Tupý bicí zvuk na postižené oblasti
Ne vždy pozorováno (v závislosti na hloubce a velikosti zánětlivého zaměření)
Crepitus na začátku zánětu a ve fázi rozpouštění, dýchání průdušek ve výšce onemocnění, často hluk pleurálního tření
Na omezené ploše, crepitus, oslabení vezikulárního dýchání je určeno, jemné bublající rales jsou slyšeny
Dyspnea a cyanóza
Málo vyslovené nebo nepřítomné
Laboratorní známky zánětu
Intenzivní homogenní stmívání laloku plic
Bodové ohnisko s různou intenzitou (v oblasti jednoho nebo několika segmentů)
1. Plicní: parapneumonická pleuróza b. absces a plicní gangréna c. syndrom bronchiální obstrukce, akutní respirační selhání.
2. Extrapulmonální: t akutní plicní srdce b. infekční toxický šok c. nespecifická myokarditida, endokarditida, meningitida, meningoencefalitida e. DIC syndrom e. psychóza g. g. anémie akutní glomerulonefritida a. toxická hepatitida
Základní principy léčby pneumonie.
1. Lékařské ošetření: hospitalizace (pouze ambulantní léčba mírnou pneumonií s řádnou péčí o pacienta).
Během celého febrilního období a intoxikace, stejně jako do odstranění komplikací - odpočinek na lůžku, 3 dny po normalizaci tělesné teploty a vymizení intoxikace - polopenze, pak režim oddělení.
Správná péče o nemocné je nutná: prostorný pokoj; dobré osvětlení; větrání; čerstvý vzduch v komoře; důkladnou péči o ústní dutinu.
2. Lékařská výživa: v akutním febrilním období pít dostatek tekutin (brusinkový džus, ovocné šťávy) asi 2,5-3,0 litrů denně; v prvních dnech - dieta snadno stravitelných potravin, kompotů, ovoce, následovaná číslem tabulky 10 nebo 15; Kouření a alkohol jsou zakázány.
3. Etiotropní léčba: AB - základ léčby akutní pneumonie.
Principy etiotropní léčby pneumonie:
A) léčba by měla začít co nejdříve, před izolací a identifikací patogenu
B) léčba by měla být prováděna pod klinickou a bakteriologickou kontrolou s určením patogenu a jeho citlivosti na AB
B) AB by měl být podáván v optimálních dávkách a v takových intervalech, aby bylo zajištěno vytvoření terapeutických koncentrací v krvi a plicní tkáni
D) léčba AB by měla pokračovat až do vymizení intoxikace, normalizace tělesné teploty (nejméně 3-4 dny perzistentní normální teploty), fyzických dat v plicích, resorpce zánětlivé infiltrace do plic podle rentgenového záření.
D) při absenci účinku AB během 2-3 dnů se mění, v případě těžkého průběhu pneumonie se AB kombinuje
E) nekontrolované užívání AB léčiv je nepřijatelné, protože to zvyšuje virulenci infekčních agens a forem rezistentních na léčiva
G) při dlouhodobém užívání AB se může vyvinout nedostatek vitamínů B v důsledku porušení jejich syntézy ve střevě, což vyžaduje korekci nerovnováhy vitamínů; je nutné včas diagnostikovat kandidózu a střevní dysbiózu, která se může vyvinout při léčbě AB
H) během léčby se doporučuje sledovat indikátory imunitního stavu, protože léčba AB může způsobit inhibici imunitního systému.
Algoritmus empirické antibiotické terapie pneumonie získané v komunitě (věk pacientů do 60 let) t: ampicilin (nejlépe amoxicilin) 1,0 g 4krát denně, pokud je účinek - pokračujte v léčbě po dobu 10-14 dnů, pokud ne - předepište možnosti: erythromycin 0,5 g 4krát denně / doxycyklin 0,1 g 2 jednou denně / biseptol 2 tablety 2x denně po dobu 3-5 dnů, pokud je účinek - pokračujte v léčbě po dobu 10-14 dnů, ne-li - hospitalizace v nemocnici a racionální léčba antibiotiky.
Algoritmus empirické antibiotické léčby sekundární pneumonie získané v komunitě (pacient je starší 60 let): Cefalosporiny druhé generace (cefaclor, cefuroxime) perorálně nebo intramuskulárně po dobu 3-5 dnů, pokud je účinek - pokračujte v léčbě po dobu 14-21 dnů, pokud ne - předepište možnosti: erythromycin 0,5 g 4krát denně; 0,5 - 1,0 g za den po dobu 3-5 dnů; účinek - pokračování terapie 14-21 dnů, bez účinku - hospitalizace a racionální terapie antibiotiky.
4. Patogenetická léčba:
A) obnovení odvodňovací funkce průdušek: vykašlávání (bromhexin, ambroxol / lasolvan, bronchicum, kořen lékořice 5-7 dnů), mukolytika (acetylcystein po dobu 2-3 dnů, ale nikoli od 1. dne); v těžkých případech onemocnění, rehabilitační bronchoskopie s 1% roztokem dioxidinu nebo 1% roztokem furaginu.
B) normalizace tónu bronchiálních svalůV přítomnosti bronchospasmu jsou indikovány bronchodilatátory (euphyllinum v kapkách, prodloužený teofylin uvnitř, aerosol b2-adrenomimetika).
B) imunomodulační terapieProdigiosan v postupně se zvyšujících dávkách od 25 do 100 µg intramuskulárně s intervalem 3-4 dnů, v průběhu 4-6 injekcí; T-aktivin 100 ug 1 krát za 3-4 dny n / a; thymalin 10-20 mg / m 5-7 dnů; sodná sůl nukleinátu 0,2 g 3-4 krát denně po jídle; levamisol (dekaróza) 150 mg 1 krát denně po dobu 3 dnů, poté 4denní přestávka; kurz se opakuje třikrát; adaptogeny (extrakt eleutherococcus 1 lžička 2-3 krát denně; ženšenová tinktura 20-30 kapek 3 krát denně; čínská tinktura z citrónové trávy 30-40 kapek 3krát denně; interferonové přípravky (1 amp obsah je rozpuštěn v 1 ml isotonický chlorid sodný, injikovaný v / m 1 milion IU 1-2krát denně každý den nebo každý druhý den po dobu 10-12 dnů).
D) antioxidační terapie: Vitamin E 1 tobolka 2-3 krát denně ústy po dobu 2-3 týdnů; Essentiale 2 tobolky 3krát denně po celou dobu onemocnění; emoxipin 4-6 mikronů / kg / den intravenózně odkapává na fyziologický roztok.
5. Boj proti intoxikaci: intravenózní kapání gemodezu (400 ml 1 krát denně), izotonický roztok chloridu sodného, 5% roztok glukózy; pít hodně brusinkových ovocných šťáv, ovocných šťáv, minerální vody; s těžkou intoxikací - plazmaferéza, hemosorpce.
6. Symptomatická léčba:
A) antitusika: předepsáno v prvních dnech nemoci se suchým kašlem (libexin 0,1 g 3-4 krát denně, tusuprex 0,01-0,02 g 3krát denně).
B) antipyretika a léky proti bolesti, protizánětlivé léky (paracetamol 0,5 g 2-3 krát denně; voltaren 0,025 g 2-3 krát denně)
7. Fyzioterapie, pohybová terapie, dechová cvičení: inhalační terapie (bioparox každé 4 hodiny, 4 dechy na inhalaci; protizánětlivé odezvy heřmánku, hypericum ve formě inhalace; acetylcystein); elektroforéza chloridu vápenatého, jodidu draselného, lidazu, heparinu do oblasti pneumonického fokusu; UHF elektrické pole ve slabě tepelné dávce, indukční, mikrovlnná na zánětlivém nidus; aplikace (parafín, ozocerit, bahno) a akupunktura ve fázi resekce pneumonie; Cvičení (v akutním období - léčba polohy, pacient by měl ležet na zdravé straně 3-4krát denně, aby se zlepšilo provzdušňování plic pacienta, stejně jako na břiše, aby se snížila tvorba pleurálních adhezí; diafragmatické dýchání); masáž hrudníku.
8. Léčba a rehabilitace sanatoria.
V případě mírné menší fokální pneumonie je rehabilitace pacientů omezena na léčbu a pozorování na lůžku na klinice. Pacienti s pokročilou běžnou pneumonií s těžkou intoxikací, hypoxemií, stejně jako lidé s pomalým průběhem pneumonie a její komplikace jsou posíláni do rehabilitačního centra (oddělení). Pacienti, kteří měli pneumonii, jsou posláni do místních sanatorií („Bělorusko“, Minská oblast, „Bug“, „Alesya“, oblast Brest) a do klimatických středisek se suchým a teplým podnebím (Jalta, Gurzuf, jižní Ukrajina).
ITU: předběžně HV periody v mírné formě akutní pneumonie 20-21 dnů; s mírnou formou 28-29 dnů; v těžké formě, stejně jako při komplikacích: 65-70 dnů.
Klinické vyšetření: pacienti, kteří měli pneumonii a byli propuštěni s klinickým zotavením, byli pozorováni po dobu 6 měsíců s vyšetřeními 1, 3 a 6 měsíců po propuštění z nemocnice; pacienti, kteří měli pneumonii s protrahovaným průběhem, kteří byli propuštěni se zbytkovými klinickými projevy onemocnění, jsou pozorováni po dobu 12 měsíců s vyšetřeními po 1, 3, 6 a 12 měsících.