Astmatický stav

Faryngitida

Astmatický stav je závažná, život ohrožující komplikace bronchiálního astmatu, která je v přírodě dlouhotrvající a vyznačuje se progresivním respiračním selháním a neúčinností léčby.

Mechanismus vývoje astmatického stavu může být různý:

  • exacerbace astmatu průdušek (masivní spazmus všech částí bronchiálního stromu, inhibice kašle a dýchacích center, zhoršená přirozená drenážní funkce průdušek, exhalace);
  • kontakt s alergenem;
  • bronchiální reflexní spazmus způsobený mechanickými, chemickými nebo fyzickými stimuly na receptorech dýchacích cest (studený vzduch, silný pach).

Jedním z hlavních patogenetických mechanismů je hluboká blokáda beta-2-adrenergních receptorů, která se projevuje přetrvávajícím bronchospasmem, který není citlivý na události.

Vzhledem k nárůstu tlaku v dutině hrudníku a uvnitř alveol se vyvíjí plicní hypertenze, zvyšuje se tlak v plicní tepně a v dutině pravé komory a poškozuje se mechanismus žilního návratu krve do srdce.

Porucha dýchacích funkcí a kardiovaskulární systém vede ke změně acidobazické rovnováhy a složení krevního plynu. Snížení koncentrace kyslíku v krvi v kombinaci s respirační alkalózou je nahrazeno postupným zvyšováním hladiny oxidu uhličitého a acidifikace vnitřního média organismu.

Vývoj astmatického stavu je urgentní patologií a přímou indikací pro nouzovou hospitalizaci.

Příčiny a rizikové faktory

Hlavní příčiny astmatického stavu:

  • akutní nebo chronické (v akutní fázi) infekční a zánětlivá onemocnění respiračního systému;
  • hyposenzibilizační terapie (zaměřená na snížení citlivosti na alergen) v období exacerbace astmatu bronchiálního;
  • abstinenční příznaky po náhlém jednorázovém přerušení podávání glukokortikoidních hormonů po dlouhou dobu;
  • užívání léků, které mohou vyvolat alergickou reakci (salicyláty, vakcíny, séra, antibakteriální léčiva, analgetika atd.);
  • masivní vystavení alergenům;
  • nesprávná nebo opožděná terapie;
  • nesprávné posouzení závažnosti stavu pacientem (doma) nebo ošetřujícím lékařem (v nemocnici);
  • syndrom uzamčení plic v důsledku předávkování adrenomimetiky;
  • předávkování tabletami na spaní a sedativy;
  • neuropsychický stres, přetrvávající stres.

Formuláře

Rychlost rozmístění klinického obrazu (patogenetické varianty) je následující:

  • pomalu se vyvíjející stav;
  • anafylaktický (okamžitě se vyvíjející) astmatický stav;
  • Stav anafylaktoidů - rychlost výskytu je podobná anafylaktice, ale naopak není spojena s imunitními alergickými reakcemi.

Fáze

Během astmatického stavu existují tři fáze:

  1. Stupeň relativní kompenzace.
  2. Stádium dekompenzace, nebo "hloupé plíce."
  3. Hypoxická hyperkapnická kóma.
Hlavním cílem léčby astmatického stavu je dosažení vzhledu produktivního kašle se separací velkého množství viskózního sklivce, následovaného tekutým sputem.

Příznaky

Pro každý stadium astmatického stavu je charakteristický specifický symptom.

  • během dne dochází k pravidelným dlouhodobým záchvatům asfyxie, které nejsou zastaveny obvyklými drogami, v interiktivním období nelze dýchání plně obnovit;
  • bolestivý, suchý, hackující paroxyzmální kašel se skrovným viskózním sklivcem;
  • nucená poloha těla, doprovázená dyspnoe (orthopnea) s fixací ramenního pletence (pacient sedí, opírá se o loketní opěrky křesla nebo stojany, opírá se o zadní část lůžka, parapet);
  • rychlé dýchání (až 40 dýchacích pohybů za minutu), postižení pomocných svalů při dýchání;
  • suchý sipot, slyšet na dálku;
  • cyanotické barvení kůže a viditelných sliznic;
  • naslouchání při auskultaci tzv. mozaikového dýchání (v dolních částech plic není slyšet dýchání, v horní části tvrdé, s mírným množstvím suchých rales);
  • časté pulsy (až 120 úderů za minutu), nepravidelná, bodavá, bolestivá bolest v srdci;
  • příznaky dysfunkce centrálního nervového systému (nemotivovaná podrážděnost, emoční labilita, strach ze smrti, někdy nesmysl, halucinace).

Fáze II se projevuje následujícími progresivními poruchami ventilace (extrémně závažný stav):

  • dušnost vyjádřená, mělké dýchání;
  • integuments bledě šedá, vlhká;
  • nucené držení těla;
  • otoky krční žíly;
  • zvětšená játra;
  • pacientova apatie, stav lhostejnosti může být periodicky nahrazován agitací;
  • auskulturně určuje „hloupé plíce“ (přes celé plíce nebo ve velké oblasti obou plic, neslyší se žádné dýchací zvuky, stanoví se malé množství suchých rales v izolované oblasti);
  • puls až 140 úderů za minutu, slabé plnění a napětí, krevní tlak (BP) je snížen, srdeční zvuky jsou hluché, je možný rytmus rytmu.

Ve stadiu III astmatického stavu se vyvíjí hyperkapnická kóma, její příznaky jsou:

  • dezorientace v čase a prostoru, pacient je ohromený, pak ztrácí vědomí;
  • oteklé krční žíly, opuchlý obličej;
  • rozlitá červená cyanóza, studený lepkavý pot;
  • povrchní, vzácné arytmické dýchání (Cheyn-Stokesovo patologické dýchání je možné);
  • při auskulturaci nejsou slyšet ani ostře oslabeny dýchací zvuky;
  • puls je vláknitý, arytmický, krevní tlak je ostře snížen nebo není detekován, srdeční zvuky jsou hluché, může se rozvinout komorová fibrilace.

Diagnostika

Diagnostika astmatického stavu je založena na analýze historie onemocnění, klinických projevů, charakteristického auskulturního obrazu, výsledků laboratorních a hardwarových výzkumných metod:

  • kompletní krevní obraz (pro polycytemii, zvýšení hematokritu);
  • biochemická analýza krve (pro celkový protein, proteinové frakce, seromukoid, fibrin, kyseliny sialové - zvýšené);
  • EKG (příznaky přetížení pravého srdce);
  • studie acidobazické rovnováhy (určená metabolickou acidózou);
  • studie složení plynu v krvi (detekce poklesu koncentrace kyslíku v kombinaci se zvýšeným obsahem oxidu uhličitého s různou závažností v závislosti na stupni).

Léčba

Vývoj astmatického stavu je urgentní patologií a přímou indikací pro nouzovou hospitalizaci.

Úmrtnost z astmatického stavu v ambulantních podmínkách přesahuje 70% v nemocnici - ne více než 10%.

Obecné zásady terapie:

  • úplné zrušení sympatomimetik s pomalu se rozvíjejícím stavem;
  • obnovení citlivosti beta-adrenoceptoru podáváním glukokortikosteroidních přípravků;
  • eliminace jevů bronchiální obstrukce, edému sliznice bronchiálního stromu, ředění bronchiálních sekrecí;
  • korekce poruch krevních plynů (mechanická ventilace, kyslíková terapie);
  • odstranění dekompenzované metabolické acidózy;
  • infuzní terapie pro doplnění objemu cirkulující krve, extracelulární tekutiny, odstranění hemokoncentrace;
  • korekce symptomatických změn krevního tlaku (hypo nebo hypertenze);
  • boj proti akutní insuficienci pravé komory;
  • zlepšení krevní reologie, prevence možného vývoje tromboembolických poruch;
  • boj proti ložiskům bronchopulmonální infekce (v případě potřeby).

Hlavním klinickým příznakem účinnosti terapie je výskyt produktivního kašle se separací velkého množství viskózního sklivce, následovaného tekutým sputem.

Možné komplikace a důsledky

Z důvodu astmatického stavu se může objevit:

  • hypoxické poškození centrálního nervového systému;
  • infarkt myokardu;
  • poruchy srdečního rytmu, které nejsou kompatibilní se životem;
  • metabolická acidóza;
  • hypoxický vřed žaludku a dvanáctníku;
  • kolaps;
  • pneumothorax;
  • adrenální insuficience;
  • atelektáza;
  • plicní edém;
  • kóma, smrt.

Předpověď

S včasným poskytováním nouzové péče je prognóza příznivá. Výrazně se zhoršuje s progresí respiračních poruch. Úmrtnost z astmatického stavu v ambulantních podmínkách přesahuje 70% v nemocnici - ne více než 10%.

Prevence

Aby se zabránilo astmatickému stavu, je zapotřebí:

  • přísné plnění doporučení ošetřujícího lékaře, povinné užívání základních drog;
  • vyhnutí se kontaktu s alergeny, vystavení extrémním podmínkám prostředí;
  • omezení nadměrné fyzické námahy;
  • včasná léčba infekčních a zánětlivých onemocnění;
  • pravidelné sledování;
  • odvykání kouření.

Videa YouTube související s článkem:

Vzdělání: vyšší, 2004 (GOU VPO "Kursk State Medical University"), specializace "Všeobecné lékařství", kvalifikace "Doctor". 2008-2012 - Postgraduální student katedry klinické farmakologie, SBEI HPE "KSMU", kandidát lékařských věd (2013, obor "Farmakologie, klinická farmakologie"). 2014–2015 - odborná rekvalifikace, specializace "Management ve vzdělávání", FSBEI HPE "KSU".

Informace jsou zobecněné a jsou poskytovány pouze pro informační účely. Při prvních známkách nemoci se poraďte s lékařem. Vlastní ošetření je nebezpečné pro zdraví!

Astmatický stav

Příznaky astmatického stavu

Průběh astmatického stavu je charakterizován stagingem.

Stupeň 1 (stupeň nedostatečné citlivosti na beta-2 agonisty (bronchodilatační léčiva), stadium nedostatku ventilačních poruch):

  • pacient je úzkostný, vystrašený, ale vědomý;
  • zvyšující se udušení;
  • značné obtíže při výdechu;
  • pacienti ulehčují dýchání, které je jednodušší - sedící nebo stojící s rukama položeným na židli nebo posteli, s nakloněným tělem dopředu;
  • agonizující, neproduktivní kašel (bez sputa);
  • sípání v hrudi, někdy slyšet na dálku (sípání);
  • modrý nasolabiální trojúhelník;
  • aktivní účast při dýchání dalších respiračních svalů (interkostální retrakce);
  • Kvůli kompenzačním schopnostem organismu se složení plynu v krvi udržuje v normálních mezích.
Stupeň 2 (stadium „ztlumení plic“, stadium zvýšení ventilačních poruch):
  • ostré zhoršení příznaků první fáze;
  • pacient je při vědomí, ale inhibován;
  • Hrudník je nafouknutý, je v poloze maximální inhalace, jeho pohyby jsou vzácné a téměř neviditelné;
  • recese supra- a subklavické fossy;
  • modrá kůže (zejména rty, prsty);
  • snížení krevního tlaku;
  • pulzní časté, slabé, arytmické;
  • kvůli obstrukci lumenu průdušek viskózním sputem jsou některé části plic („tiché plíce“) vypnuty z činnosti dýchání, což vede k nedostatku kyslíku a ke zvýšení obsahu oxidu uhličitého v těle.
Stupeň 3 (stadium výrazných poruch ventilace, stadium hyperkapnické kómy):
  • ztráta kontaktu se zdravotnickým personálem, křeče, kóma;
  • dýchání vzácné, mělké nebo nepřítomné;
  • slabý puls;
  • pokles krevního tlaku;
  • prudký pokles obsahu kyslíku, výrazné zvýšení obsahu oxidu uhličitého v těle.

Formuláře

  • Anafylaktický - charakterizovaný náhlým náhlým nástupem a rychlým zvýšením všech symptomů, včetně závažného respiračního selhání a úplného zastavení dýchání.
  • Alergický metabolismus - vyvíjí se pomalu (během několika dnů a týdnů) na pozadí exacerbace astmatu průdušek. Útoky astmatu se zvyšují, intervaly mezi nimi se zkracují, v interiktálním období není dýchání plně obnoveno, vzniká necitlivost na léky používané k úlevě od útoku.

Důvody

  • Absence základní terapie v léčbě bronchiálního astmatu (nepřiměřené zrušení nebo odmítnutí pacienta z trvalého užívání základních léků, především inhalačních glukokortikosteroidů).
  • Nekontrolovaný příjem beta-2-agonistů (léky používané k úlevě od útoku). Tyto léky zmírňují astmatický záchvat tím, že eliminují křeč průdušek. Mohou však být používány ne více než 6-8 krát denně, protože jejich citlivost na ně klesá, což vede k prodlouženému astmatickému záchvatu, rozvoji astmatického stavu.
  • Masivní vystavení alergenům (například určité potraviny, domácí a knihovní prach, pyl rostlin, zvířecí lupy, ptačí peří, plísňové houby, vakcíny a séra).
  • Léky (například některé léky používané ke snížení vysokého arteriálního (krevního) tlaku, nesteroidních protizánětlivých léků), které mohou vyvolat záchvat astmatu průdušek, který, pokud není léčen nebo s masivním příjmem těchto léků, se může změnit na astmatický stav.
  • Akutní emocionální stres.
  • Přístup akutní nebo exacerbace chronického zánětlivého procesu.

Terapeut pomůže při léčbě onemocnění

Diagnostika

  • Klinické příznaky: výrazné udušení, sípání slyšitelné na dálku - sípání, bolestivé neproduktivní (bez výtoku sputa) kašel.
  • Obecné vyšetření: nucené držení těla (sedící nebo stojící s oporou na rukou a těle nakloněném dopředu), modrá kůže, zatažení mezikrstních prostorů, supra- a infraklavikulární fossa; naslouchání plic pomocí fonendoskopu (velké množství suchých sipotů, prodloužení výdechu v první fázi a později - vznik „tichých“ plicních plic, které se neúčastní dýchání).
  • Nedostatek účinku beta-2-agonistů (léků, které rozšiřují průdušku, které se používají k úlevě od astmatu bronchiálního astmatu).
  • Změny ve složení krevního plynu - zvýšení oxidu uhličitého, snížení obsahu kyslíku.
  • Měření průtoku barev - prudký pokles objemu vydechovaného vzduchu ve speciálním přístroji - špičkový průtokoměr (metoda má přídavnou hodnotu).
  • Je také možné konzultovat pulmonologa, resuscitátora.

Léčba astmatického stavu

  • Glukokortikosteroidní hormony jsou hlavními léky při léčbě astmatického stavu. Účinek je zaměřen na zlepšení průchodnosti průdušek odstraněním spazmu, edému a potlačení produkce hlenu. Podávají se současně intravenózně a uvnitř tablet.
  • Krátkodobě působící methylxantiny - kromě glukokortikosteroidních hormonů za účelem zlepšení průchodnosti průdušek.
  • Vyplnit nedostatek roztoků tekutina - glukóza, roztoky nahrazující plazmu.
  • Pro zlepšení reologických vlastností krve - přímých antikoagulancií.
  • Kyslíková terapie.
  • Umělá ventilace plic - 2 a 3 stupně astmatického stavu.
  • Od fáze 2 astmatického stavu by měla být léčba prováděna společně resuscitátorem.
  • Antibiotika - pro prevenci přistoupení sekundární infekce.
  • Po eliminaci astmatického stavu je hodnocena pacientova léčba bronchiálního astmatu, základní (inhalační glukokortikosteroidy) a bronchodilatační terapie (beta-2-agonisté, M-cholinolytika).

Komplikace a důsledky

  • Coma.
  • Přistoupení sekundární infekce (například rozvoj pneumonie - pneumonie).
  • V nepřítomnosti nebo pozdní dodávce lékařské péče - fatální výsledek.

Prevence astmatického stavu

  • Neustálý příjem léků předepsaných lékařem. Astma bronchiale je charakterizována chronickým zánětlivým procesem, proto nemůže být omezena pouze na přípravky pro rozšíření bronchu (s výjimkou mírného bronchiálního astmatu), je nutné kontinuální užívání základních protizánětlivých léčiv (inhalačních glukokortikosteroidů).
  • Vždy noste lék, abyste zmírnili útok.
  • Léky používané k úlevě od útoku (beta-2-agonisté), můžete použít maximálně 6-8 inhalace denně. V budoucnu se jejich citlivost snižuje, což může vést k prodlouženému útoku a astmatickému stavu. Pokud se účinek schválených dávek těchto léků nevyskytne, okamžitě vyhledejte lékařskou pomoc (zavolejte ambulanci).
  • Nemůžete samo-léčit bronchiální astma a další související nemoci, protože léky mohou vyvolat alergickou reakci (zejména antibiotika), některé léky používané ke snížení vysokého krevního tlaku, mohou vyvolat křeč průdušek a způsobit astmatický záchvat.
  • Vyhněte se kontaktu s alergeny a dalšími faktory, které vyvolávají astmatický záchvat:
    • vyloučit ze stravy významné alergeny (nejčastěji jsou to citrusy, ořechy, ryby, čokoláda, med, mléko);
    • mokré čištění provádějte dvakrát týdně (nejlépe v mokrém gázovém obvazu);
    • odstraňte z domu hlavní předměty, na kterých se hromadí prach (koberce, vlna, tkaniny na zdřímnutí, polštáře dolů, vycpaná zvířata);
    • Knihy uložené ve skleněných skříních;
    • ložní prádlo se mění jednou týdně. V zimě sušit v zimě, v létě - na slunci;
    • během kvetení rostlin v suchém větrném počasí omezit přístup na ulici, protože to je v této době koncentrace prachu ve vzduchu je nejvyšší; omezit výlety do přírody;
    • během kvetení rostlin po příchodu z ulice, musíte změnit oblečení, osprchovat se, opláchněte si hrdlo;
    • odstranit zvířata z domu;
    • omezit kontakt s chemikáliemi v domácnosti.

Volitelné

Co dělat s astmatickým stavem?

  • Vyberte si vhodného praktického lékaře
  • Absolvování testů
  • Ošetřete u lékaře
  • Dodržujte všechna doporučení

107. Astmatický stav. Diagnóza, nouzová léčba, v závislosti na stadiu.

Astmatický stav je rozdělen do následujících fází.

* První etapa astmatického stavu (podmíněná kompenzace) je charakterizována vznikající rezistencí na adrenomimetika.

* Druhá etapa astmatického stavu (dekompenzovaná) je charakterizována difuzní plicní obstrukcí („mute lung“) - je to důsledek zablokování průdušek a bronchiolů sliznicemi; bronchospastická složka nehraje významnou roli.

Třetí stupeň astmatického stavu je hypoxická kóma (důsledek dekompenzované respirační acidózy a těžké hyperkapnie).

Hlavními důvody pro rozvoj astmatického stavu jsou exacerbace chronických obstrukčních onemocnění, akutní pneumonie, sinusitida, operace k odstranění polypu, exacerbace cholecystopankreatitidy, přerušení léčby kortikosteroidy. V astmatickém stavu pacienti umírají na akutní selhání pravé komory, postupně tvoří trombózu malých větví plicní tepny, relativní adrenální insuficienci u hormonálně závislých pacientů a akutní respirační selhání (hypoxemická kóma).

Astmatický stav fáze 1. Stav pacienta je relativně kompenzován. Vědomí je jasné, ale vzniká největší strach. Poloha těla je nucena - pacient sedí s pevným ramenním pletencem. Výrazná akrocyanóza, dušnost (BH - 26-40 v 1 min.). Obtížný výdech, bolestivý neproduktivní kašel bez sputa. Během auskultace se dýchání provádí ve všech částech plic a stanoví se velké množství sípání, sípání. Tlumené srdce zní, někdy je těžké naslouchat kvůli mnoha sípání a akutnímu emfyzému v plicích. Značená tachykardie, arteriální hypertenze. Známky ONE a OCH se postupně zvyšují; pH krve je v normálním rozmezí nebo menší subkompenzované metabolické acidóze. Parciální napětí kyslíku v arteriální krvi se blíží 70 mm Hg. Článek RAS snižuje na 30-35 mm Hg. Umění, které je vysvětleno vytvořením kompenzační respirační alkalózy. Objevují se první známky dehydratace.

Astmatická stavová fáze 2. Vyvíjí se dekompenzace. Vědomí je zachováno, ale ne vždy adekvátní, mohou se objevit známky hypoxické encefalopatie. Obecný stav je závažný nebo extrémně závažný. Pacienti jsou vyčerpaní, sebemenší zátěž výrazně zhoršuje stav. Nemohou jíst, pít vodu, usnout. Kůže a viditelné sliznice cyanotické, vlhké a vlhké. BH se stává více než 40 za 1 minutu, dýchání je mělké. Respirační zvuky lze slyšet ve vzdálenosti několika metrů, nicméně po auskultaci plic existuje nesoulad mezi očekávaným počtem sípání a jejich skutečnou přítomností, jsou zde oblasti "tiché" plicní (auskultační mozaiky). Tento příznak je charakteristický pro astmatický stav 2 lžíce. Srdeční zvuky jsou ostře tlumené, hypotenze, tachykardie (srdeční frekvence 110-120 za 1 minutu). PH krve se posouvá směrem k sub- nebo dekompenzované metabolické acidóze, PaO, klesá na 60 a pod mm Hg., Rr02 se zvyšuje na 50-60 mm Hg. Čl. Zvyšují se známky celkové dehydratace.

Astmatická stavová fáze 3. Hypoxemická kóma. Obecný stav je velmi vážný. Kůže a viditelná sliznice cyanotická, s šedým nádechem, bohatě pokrytá potem. Žáci dramaticky rozšířili, pomalu reagovali na světlo. Povrchová dyspnoe. BH více než 60 za 1 minutu, dýchání je arytmické, přechod na bradypnea je možný. Auskultivní zvuky nad plicemi nejsou odposlouchávány, obraz je „hloupý“ plic. Srdeční zvuky jsou ostře tlumené, hypotenze, tachykardie (srdeční frekvence nad 140 za 1 minutu), s možným výskytem fibrilace síní. PH krve se posouvá směrem k dekompenzované metabolické acidóze, PaO, klesá na 50 a pod mm Hg. RAS se zvyšuje na 70-80 mm Hg. Čl. a výše. Známky obecné dehydratace dosahují svého maxima.

1. Eliminace hypovolémie.

2. Zmírnění zánětu a edému bronchiální sliznice.

3. Stimulace beta-adrenergních receptorů.

4. Obnovení průchodnosti průdušek průdušek.

Léčba stadia astmatického stavu 1.

Kyslíková terapie. Pro zmírnění hypoxie je pacientovi podáván kyslík, který je zvlhčen vodou v množství 3 až 5 l / min, což odpovídá koncentraci 30 až 40% v inhalovaném vzduchu. Další zvýšení koncentrace v inhalovaném vzduchu není vhodné, protože nadměrné okysličování může způsobit depresi dýchacího centra. Infuzní terapie Infuzní terapie se doporučuje pomocí katétru vloženého do subklaviální žíly. Kromě čistě technického vybavení dává možnost průběžně sledovat CVP. Pro adekvátní rehydratační terapii je optimální použít 5% roztok glukózy v množství nejméně 3 - 4 litry během prvních 24 hodin a doporučuje se podávat glukózu rychlostí 1,6 l / 1 m2 povrchu těla. Inzulín by měl být přidán k roztoku glukózy v poměru I ED k 3-4 g glukózy, což je 8-10 U inzulínu na 400 ml 5% roztoku glukózy. Je třeba mít na paměti, že část inzulínu vstřikovaného do roztoku glukózy je adsorbována na vnitřní plochu systému pro IV transfuzi, proto by měla být odhadovaná dávka inzulínu (8-10 U) zvýšena na 12-14 U. Pro zlepšení reologických vlastností krve se doporučuje zahrnout 400 ml reopolyglukinu do vypočteného objemu denní infuze a pro každých 400 ml 5% glukózy přidejte 2500 IU heparinu. Nedoporučuje se používat 0,9% roztok chloridu sodného jako infuzní médium k nápravě hypovolemie, protože může zvýšit otoky bronchiální sliznice. Zavedení pufrových roztoků, jako je 4% roztok sody s astmatickým stavem 1 lžíce. Pacienti v této tlapce nemoci mají subkompenzovanou metabolickou acidózu v kombinaci s kompenzační respirační alkalózou.

Léčba astmatického stavu. Adrenalin. Léčba astmatického stavu se doporučuje zahájit subkutánní injekcí tohoto léku. Adrenalin je stimulátor alfa, -, beta, - a beta2 - adrenergních receptorů. Způsobuje relaxaci bronchiálních svalů a jejich následnou expanzi, což je pozitivní vliv na pozadí astmatického stavu, ale zároveň působí na beta1-adrenoreceptory srdce, způsobuje tachykardii, zvýšený srdeční výdej a možné zhoršení dodávky kyslíku myokardu. V závislosti na hmotnosti pacienta se používají „testovací“ dávky s hmotností menší než 60 kg 0,3 ml, s hmotností 60 až 80 kg 0,4 ml, s hmotností vyšší než 80 kg 0,5 ml 0,1% roztoku hydrochloridu epinefrinu. Při absenci účinku lze subkutánní injekci v počáteční dávce opakovat po 15–30 minutách. Nedoporučuje se překročit tyto dávky, protože nadměrná akumulace produktů poločasu adrenalinu může způsobit paradoxní bronchokonstrikci. Euphyllinum (2,4% roztok) je předepsán v počáteční dávce 5-6 mg / kg pacientovy hmoty a je podáván pomalu v / do kapky během 20 minut. S rychlým zavedením tohoto léku může způsobit hypotenzi. Následné podávání aminofylinu se provádí rychlostí 1 mg / 1 kg / 1 hodinu, dokud se pacient klinicky nezlepší. Je třeba mít na paměti, že nejvyšší denní dávka aminofylinu je 2 g. Použití aminofylinu při léčbě astmatického stavu je způsobeno jeho pozitivním účinkem na beta-adrenergní receptory a zprostředkovaným účinkem na narušenou buněčnou energii. Kortikosteroidy. Jejich použití pomáhá zvýšit citlivost beta-adrenergních receptorů. Zavedení drog v této skupině se provádí ze zdravotních důvodů. Toto je kvůli vlastnostem hormonů mít nespecifický anti-pobuřující, anti-edema a anti-účinek histaminu. Počáteční dávka kortikosteroidů by měla být nejméně 30 mg pro prednison, 100 mg pro hydrokortison a 4 mg pro dexamethason. Přediizolon je předepisován v dávce 1 mg / kg / hod. Opakované dávky se podávají nejméně každých 6 hodin. Frekvence jejich zavádění závisí na klinickém účinku. Maximální dávka prednisolonu, nezbytná k úlevě od astmatického stavu 1, může se blížit 1500 mg, ale průměrně 200-400 mg. Při použití jiných hormonálních léků musí být všechny výpočty prováděny na základě doporučených dávek prednizonu. Zkapalňování sputu během astmatického stavu je doporučeno při inhalaci par a kyslíku.

Léčba etapy 2:

Infuzní terapie podle stejných pravidel, v přítomnosti dekompenzované metabolické acidózy (pH krve nižší než 7,2), je korigována pufrovacími zařízeními. Léčba léky je podobná, ale dosugormonov (na základě prednizonu) musí být zvýšen na 2000-3000 mg / 24h.

Při známkách ODN 2-3 Art. Zobrazí se překlad na ventilátoru.

Absolutní indikace pro provádění IVL:

respirační selhání (s normálním nebo mírně zvýšeným Pa S2 není dosaženo dostatečného dosažení arteriální krve kyslíkem).

Relativní ukazatele pro provádění IVL:

Diagnostika a léčba astmatického stavu

Astmatický stav je důsledkem komplikací astmatu. Stav pacienta v astmatickém stavu je závažný: záchvaty astmatu mohou být fatální, pokud nejsou urgentně poskytnuty. K astmatickému záchvatu dochází při dlouhodobém onemocnění bronchiálního astmatu, vyvolaného zejména alergeny. Při pomoci pacientovi se útok často nezastaví obvyklými léčebnými opatřeními. Poté je pacient odvezen do nemocnice, kde jim pomáhá zmírnit napadení: intubace průdušnice nebo spojení s ventilátorem.

Příčiny astmatu astmatu spočívají v nesprávně zvolené taktice léčby nemoci a tedy neúčinné terapie. Pacient a jeho prostředí často nedostatečně posuzují závažnost záchvatů a jejich komplikací. Související příčiny astmatu mohou být:

  • fobie k drogám;
  • předchozí nemoci (akutní bronchitida nebo pneumonie);
  • expozice dráždivým látkám a alergenům;
  • přenášené napětí.

Diagnostika astmatického stavu

Při určování astmatického stavu specialistů bereme v úvahu následující ukazatele:

  • stížnosti pacienta spojené s častými útoky;
  • průběh bronchiálního astmatu (historie);
  • výsledky instrumentálních studií;
  • laboratorních výsledků.

Závažný stav pacienta nebo astmatický stav je indikován následujícími abnormalitami v krevních testech:

  • polycytémie;
  • významné zvýšení hematokritu;
  • růst gama globulinu (nebo alfa-2);
  • přítomnost fibrinu a kyseliny sialové;
  • nesouladu obsahu plynu.

Po prozkoumání EKG s astmatickým stavem má pacient příznaky přetížení pravé komory, atrií a dalších abnormalit v srdci.

Plán diagnózy těžkého bronchiálního astmatu se skládá z pěti hlavních typů vyšetření:

  1. Klinická (celková) analýza moči.
  2. Elektrokardiogram (EKG).
  3. Krevní testy: obecné a plynové analýzy.
  4. Stanovení rovnováhy mezi kyselinami a zásadami.
  5. Krevní test pro studium biochemických parametrů.

Při astmatickém stavu může pacient po dobu dvanácti hodin pociťovat symptomy, které jsou důležité pro rozpoznání a nepletení plicního edému. Diagnózu stanoví odborník po výše uvedených vyšetřeních a událostech zaměřených na vyloučení plicního edému a srdečního astmatu.

Klinický obraz astmatického stavu ve třech fázích

V závislosti na klinickém obrazu onemocnění, vyšetření a dalších opatřeních k určení povahy útoku existují tři stadia astmatického stavu.

První etapa

Vyznačuje se přítomností příznaků odolnosti těla vůči dřívějšímu komplexu léčby astmatu a metod zastavení ataků. V tomto případě nedochází k porušení ventilačních charakteristik plic. Pacient může být při vědomí a přiměřeně vnímat vše, co se stane.

Toto stadium astmatického stavu je charakterizováno mírnou dušností a tachykardií, pocením, mírným zvýšením krevního tlaku, změnou barvy kůže (cyanóza), mírně rychlejším mělkým dýcháním s expiračním zpožděním, zvýšenou obstrukcí průdušek, v důsledku čehož se kašel stává méně produktivním.

První stupeň je charakterizován výskytem polycetamie, normocapnie, mírné arteriální hypoxie a zvýšením hodnot biochemických parametrů v celkovém krevním testu. Pomocí EKG je detekováno přetížení práce pravé síně a komory, zatímco srdce má odchylku vpravo podél elektrické osy.

Druhá etapa

Druhá fáze je charakterizována porušením ventilačních charakteristik plic se zachováním vědomí. Výsledkem hyperkapnie a hypoxie je podrážděnost a agitace. U některých pacientů se může vyvinout apatie a amnézie.

Známky druhého stadia astmatického stavu jsou viditelné pouhým okem: žilní kongesce, cyanóza sliznic a kůže (získává světle šedý odstín a stává se vlhkým). Také se vyznačují výraznými příznaky tachykardie, hlučným a oslabeným dýcháním, snížením počtu sipotů, efektem "hloupého světla", který si pacient přeje zachytit co nejvíce vzduchu během inspirační fáze.

Druhá etapa se často nazývá „tichá plicní fáze“ nebo dekompenzace. Ve stadiu mírného plíce ve výsledcích vyšetření pacienta, polycetamie, bylo zjištěno zvýšení parametrů biochemické analýzy krve, arteriální hypoxie a hyperkapnie (složení plynu). Změna rovnováhy mezi kyselinami a zásadami je charakterizována respirační acidózou. Údaje EKG ukazují zvýšení zátěže pravé komory, pravé síně a arytmie.

Třetí etapa

Když se o třetí etapě říká hyperkapická kóma - nejnebezpečnější pro život pacienta. V důsledku neúspěšných pokusů o úlevu od útoků, neefektivní péče v nemocnici, pacient zpočátku ztrácí orientaci, chvástá, stává se inhibovaným a pak ztrácí vědomí. V bezvědomí je dýchání oslabeno a povrchní, indikace kardiovaskulárního systému jsou na minimální úrovni vitální aktivity.

Naslouchání hrudníku bezvýsledně - existují oblasti hloupých plic. Při analýze krve zjistil lékař: zvýšení hematokritu, závažná arteriální hypoxémie, výrazná hyperkapnie.

Druhá a třetí etapa jsou sjednoceny stejným znaménkem - oblasti hloupých plic, které indikují nepřítomnost hluku během dýchání.

Obecná klinika astmatického stavu

Zobecněné příznaky astmatického stavu zahrnují:

  • Opakujte ataky ráno a večer, které nelze kontrolovat po použití inhalátoru. Dýchání mimo záchvaty není obnoveno.
  • Silný kašel. U dětí v důsledku kašle, malého množství hlenů a u dospělých dochází k neproduktivnímu kašli.
  • Časté a občasné dýchání.
  • Poslech pro sípání na krátké vzdálenosti.
  • Pro některé oblasti je charakteristická změna barvy kůže (bledost), cyanóza.
  • Tiché světlo (neslyšící dolní část).

Účinná léčba astmatického stavu

Základem pro léčbu astmatického stavu je správná taktika specialistů, kteří používají tyto léky, které mohou útok rychle zastavit. U nouzové péče není nutné pacientovi podávat sympatomimetické účinky, přednostně jmenování glukokortikosteroidů.

Léčba pacienta s astmatickým stavem se skládá z glukokortikosteroidů, souboru opatření k eliminaci křečí v průduškách a celkové dehydrataci, obnovení rovnováhy kyselin a zásad, ošetření pomocí postupů obsahujících kyslík. Je důležité předepsat pacientovi léčbu glukokortikosteroidy perorálně a parenterálně (intravenózně) ve stejnou dobu v dávce předepsané lékařem po diagnostikování onemocnění nebo na základě celkového stavu pacienta.

Počáteční dávka, například prednisolonu pro parenterální podání pro první stupeň, je 60 - 90 mg, pro druhou - 90 - 120 mg, pro třetí - 120 - 150 mg. Pokud se nedosáhne účinku použití prednisolonu (spazmus v průduškách zůstane), pak se po půl hodině léčivo znovu vstříkne do žíly v množství odpovídajícím každému stadiu astmatického stavu. Tento způsob léčby se provádí za účelem odstranění napadení. Lék by měl být podáván intravenózně a orálně, aby se zlepšil klinický účinek.

Po úspěšném zmírnění záchvatu by měla být dávka léčiva snížena. V prvních třech dnech musíte intravenózně zadat polovinu dávky léku. Pokud se po snížení dávky pacientům opět zabrání záchvaty, je nutná podpůrná léčba.

Vlastnosti léčby astmatického stavu u dětí

Astmatický stav u dětí se vyskytuje na pozadí udušení po dobu 6-8 hodin, což nelze zastavit pomocí dříve předepsané léčby bronchiálního astmatu. Aby se zabránilo astmatické formě, je důležité dodržovat předpis ošetřujícího lékaře.

Tělo dětí je citlivější na užívání drog. Asi 30% léků pro zastavení útoku je kategoricky kontraindikováno u dětí. Tyto údaje zhoršují léčbu v období intenzivní péče v intenzivní péči.

Obecné manipulace pro léčbu astmatického stavu jsou redukovány na eliminaci edému v průduškách a záchvatech ovlivněním autonomního nervového systému, s ohledem na jeho funkční stav. Sekvence, ve které se léčba provádí, závisí na stadiu astmatického stavu.

Komplikace astmatického stavu

Těžké astmatické záchvaty vyžadují včasnou a správnou léčbu, jinak mají dospělí i děti komplikace různého stupně závažnosti.

Příčinou nejčastějších komplikací astmatického stavu je ruptura distálních alveol a vstup vzduchu do mediastina, zvaného pneumotorax. V tomto případě má pacient v anamnéze akutní bolest v oblasti krční oblasti, hrudníku a ramen. Lékař pomocí palpace popsaných zón určuje crepitus.

Komplikace, která je nejčastěji pozorována u dětí, spočívá v naplnění průdušek hustým a viskózním sputem, někdy se tento stav promění na atelektázu - pokles plicního laloku. Pokud se znovu objeví atelektáza, pak lékaři vylučují onemocnění cystické fibrózy a bronchopulmonální aspergilózy. U některých pacientů může dojít ke zlomeninám žeber s doprovodnou bolestí v žebrově-chrupavčitých kloubech.

V závažnější anamnéze astmatického stavu je možný kašel slabý nebo ruptura endobronchiálních cév s hemoptýzou. Důvodem je silný kašel během nástupu astmatické formy onemocnění. V důsledku toho se objevují komplikace, které mohou vyvolat přetížení komor srdečního orgánu tvorbou plicního srdce.

Všechny druhy komplikací jsou eliminovány společnou prací specialistů: kardiologa, pulmonologa a chirurga.

Prevence

U pacientů s diagnózou astmatické formy nemoci byste měli věnovat pozornost svému zdraví. Nezapomeňte na pravidelné návštěvy ošetřujícího lékaře, plánované vyšetření. Pacienti by také měli nezávisle zaznamenávat počet a četnost záchvatů - pokud se zvýší, měly by být hlášeny specialistovi, který je za vás odpovědný.

Obecně platí, že s těžkým astmatem průdušek, tj. Astmatickou formou, jsou doporučení lékařů pro pacienty následující: zdravý životní styl, omezení fyzické námahy, odstranění stresu a alergenů. Hlavním cílem pacientů po zmírnění astmatického stavu by měla být touha po minimální, ale účinné dávce bronchodilatátoru. Je důležité předcházet komplikacím onemocnění, protože je charakterizován úmrtím.

Prognóza astmatického stavu

V důsledku neúspěšné terapie, progrese bronchiální obstrukce, závažného porušení hemodynamiky, zástavy srdce a pneumotoraxu - pacient umírá. Chybná taktika lékařů je v mnoha případech kontroverzní: předávkování drogami nebo jejich nedostatečnost, nesprávná implementace rehabilitační bronchoskopie, progrese onemocnění na pozadí umělé ventilace plic.

Útok astmatu průdušek. Astmatický stav. Diagnóza První pomoc

Astmatický záchvat je těžké udušení způsobené komplikací chronického průběhu bronchiálního astmatu (astmatický stav).

Klinický obraz.

Celá historie sbírat, zpravidla nemožné. Je velmi důležité označit pacienta nebo jeho příbuzné, kteří ho podali do alergenu, terapii používanou před útokem, důvod zhoršení stavu (zrušení kortikosteroidů, zánětlivá onemocnění dýchacích cest, pracovní rizika atd.). Informace o použití V-adrenomimetických léků v nadměrných dávkách před útokem umožňují stanovit diagnózu lékové tachyfylaxe vyžadující časnou léčbu kortikosteroidy. Je také důležité stanovit komorbidity, které mohou být zhoršeny v důsledku léčby astmatem.

Vnější znaky.

Astmatický stav je charakterizován těžkým dýcháním, často exspiračním v přírodě, účastí na dýchání pomocných svalů hrudníku a přední abdominální stěny. Změněná barva kůže - bledost, hyperémie, cyanóza. Kůže může být suchá a horká nebo studená a vlhká, což naznačuje závažnost stavu. Zpočátku obvykle cyanóza chybí, vyskytuje se pouze v pozdním stádiu onemocnění.

Respirační systém.

Typicky je tachypnoe, BH obvykle více než 30 za minutu. Výdech je delší než inhalace a úsilí vynaložené pacientem během výdechu je významnější než při inhalaci. Účast na dechu pomocných dýchacích svalů ukazuje, že „cena“ každého dýchacího cyklu je velmi vysoká a na jeho realizaci je vynaloženo velké množství práce.

Když auscultation poslouchal hudební zvuk (často během expirace) spojený s průchodem vzduchu přes zúžené průdušky. S postupem procesu vzniká dobře známý fenomén „tichých“ zón plic, což naznačuje bronchiální obstrukci této oblasti plic. V nejzávažnějších případech nemusí být slyšet dýchací zvuky nad povrchem plic - „tiché plíce“ - celkový broncho-obstrukční syndrom.

Na rentgenovém snímku - "tmavá plicní pole", vzhledem k velké vzdušné kapacitě plic.

Kardiovaskulární systém.

Charakterizovaný tachykardií, zvýšeným krevním tlakem a MOS. Rychlost pulsu je obvykle vyšší než 100 za minutu, HELL 150/100 nebo 180/110 mm Hg. Čl. po celou dobu astmatického stavu. Často dochází k paradoxnímu pulsu - výraznému poklesu systolického krevního tlaku během inhalace.

BH více než 32 a tepová frekvence více než 120 za minutu, paradoxní puls vyšší než 20 mm Hg. Čl. indikují závažný stav pacienta a potřebu jeho neodkladné hospitalizace na jednotce intenzivní péče.

Výrazně narušená vodní bilance. Prodloužený záchvat astmatu je obvykle doprovázen dehydratací a hypovolemií. Ztráta tekutin nastává hlavně přes dýchací ústrojí a kůži, ale náhrada za závažnost stavu nestačí. BCC se velmi vzácně zvyšuje, obvykle se snižuje v průměru o 10%, viskozita krve a Ht se významně zvyšuje na 0,50–0,60. To vytváří skutečnou hrozbu plicního tromboembolismu a vyžaduje jmenování heparinu. Koncentrace proteinu se zvyšuje. Symptomy obecné dehydratace: žízeň, suchý jazyk, zvýšená osmolalita v plazmě, oligurie. CVP redukovaný na 2-5 cm vody. Čl. Hypovolémie předurčuje ke kolapsu, což je zvláště důležité při přemisťování pacientů na mechanickou ventilaci.

Centrální nervový systém.

S postupující hyperkapnií a hypoxií dochází ke zvýšení funkčních změn v CNS. Zpočátku, vzrušení, mentální postižení, "respirační panika" jsou spojeny s pocitem nedostatku vzduchu, pak podrážděnost, zmatenost, letargie - až do vývoje strnulosti a komatu.

Změny ve acidobazickém stavu a složení krevního plynu.

V souvislosti s počáteční hyperventilací se vyvíjí hypokapnie, ale více či méně rychle, v závislosti na postupu stavu, PaCO2 začne se zvyšovat, hodnota pH krve klesá. Rao2 když se dýchací vzduch sníží na 40-50 mm Hg a kyslíková terapie může být mnohem vyšší než obvykle. Jak se stav pacienta zhoršuje, alveolaroarteriální gradient kyslíku se zvyšuje (v průměru až na 40 mm Hg). Převažují ventilační poruchy, velikost plicního zkratu se významně nezvyšuje. Ukazatele RasO2 postupně zvyšovat a rao2 - sníženo. Když raso2 rovna 90-100 mm Hg. Art., Vyvíjí hyperkapickou komatu s RaO2 menší než 30 mm Hg. Čl. - hypoxická kóma. Akutní respirační acidóza je spojena s metabolickou acidózou.

Diferenciální diagnostika.

Některé nemoci a stavy doprovázené ARF, které mohou být zaměněny za exacerbaci astmatu průdušek. Patří mezi ně:

  • stavy způsobující neúplnou obstrukci VDP (zánět, cizí tělesa, trauma, anafylaktické reakce). Hlavním příznakem těchto stavů je inspirační charakter dušnosti při vdechování supraclavikulárních a subklavických oblastí během inhalace, stridor;
  • exacerbace chronické bronchitidy a emfyzému;
  • laryngo a bronchospasmus různých etiologií (aspirační syndromy, inhalace dráždivých par a plynů atd.);
  • plicní embolie;
  • plicní edém.

Kardiální astma může být doprovázena příznaky bronchostatického stavu, který se vyvíjí v důsledku edému bronchiální sliznice, která porušuje dýchací cesty. Pro srdeční astma s nedostatečností levé komory je charakteristický vlhký rales v bazálních oblastech plic a změny EKG. Jedním z prvních příznaků selhání levé komory je paroxyzmální dyspnoe, která se objevuje během spánku a při vstávání rychle mizí. V případech, kdy není jistota o správnosti diagnózy, by měla být provedena zkušební léčba kortikosteroidy nebo léky na srdce. Při srdečním selhání je zvýšená tělesná teplota, přítomnost infekce dýchacích cest a výskyt infikovaného sputa neobvyklé. Přesné údaje lze získat měřením tlaku klínů plicní tepny. Mokré ralesky na jedné straně hrudníku indikují pneumonii, nepřítomnost dýchacího hluku na obou stranách ukazuje těžké astma.

Nouzová pomoc:

Léčba léky je založena na použití selektivního p za použití nebulizátorové techniky.2-agonistů - fenoterolu v dávce 0,5-1,5 mg nebo salbutamolu v dávce 2,5-5,0 mg nebo komplexu komplexu berodulu obsahujícího fenoterol a anticholinergní léčivo ipratropium bromid. V nepřítomnosti nebulizeru se tato léčiva nepoužívají.

Euphyllinum se používá v nepřítomnosti nebulizéru nebo ve zvláště závažných případech s neúčinností nebulizátorové terapie. Počáteční dávka je 5–6 mg / kg tělesné hmotnosti (10–15 ml 2,4% roztoku intravenózně pomalu po dobu 5-7 minut); udržovací dávka - 2-3,5 ml 2,4% frakčního nebo kapkového roztoku ke zlepšení klinického stavu pacienta.

Glukokortikoidní hormony - ve smyslu methylprednisolonu 120-180 mg intravenózně.

Heparin - 5 000–10 000 IU intravenózně s jedním z roztoků nahrazujících plazmu; možné použití nízkomolekulárních heparinů.

Doprava je vhodnější v sedě.

1. Kyslíková terapie.

2. Infuzní terapie: První den se vstříkne 2,5 - 3,5 litru tekutiny (5% roztok glukózy, izotonický roztok chloridu sodného), pak se jeho množství sníží na 2-2,5 litru denně. Při nekompenzované metabolické acidóze se 200-500 ml 4% roztoku hydrogenuhličitanu sodného vstřikuje do žíly pod kontrolou acidobazického stavu. Roztoky jsou heparinizované (2500 jednotek heparinu na 500 ml kapaliny).

3. Léčba rozprašovačem selektivní 2-agonisté - fenoterol v dávce 0,5 - 1,5 mg nebo komplexní léčivo - 1 - 4 ml na inhalaci.

4. Eufillin 2,4% roztoku na začátku vstříkne 10 ml do žíly proudu, poté se kape. Denní dávka nesmí překročit 70-80 ml.

5. Prednisolon 60 mg i.v. v proudu a 60 mg i./m. Pak při 30-60 mg / za každé 4 hodiny. Hydrokortison v množství 1 mg na 1 kg tělesné hmotnosti za hodinu v / m.

Pokračování stejných aktivit jako ve fázi 1, ale se zvýšením dávky prednizonu na 60–120 mg každých 60–90 minut (až 1000–1500 mg prednisolonu denně). Pokud v následujících 30 minutách - 1,5 hodině není obraz „hloupých“ plic vyloučen, pak je pacient převeden na jednotku intenzivní péče.

Intenzivní léčbu pacienta určuje resuscitátor, v případě potřeby resuscitační opatření:

1. Výplach bronchiálního stromu pod bronchoskopií. Promytí průdušek velkým množstvím teplého izotonického roztoku chloridu sodného za současného vypuštění promývací vody.

2. Inhalační anestézie ftorotanem (1,5-2% roztok ftorotany).

3. ALV - s progresivním porušováním plicní ventilace s rozvojem hyperkapnické kómy.

Mezi Další Články O Laryngitida