Tromboembolismus plicní tepny: pohotovostní péče v přednemocniční fázi (pokyny)
Profesor Vertkin AL, Ph.D. Topolyansky AV, profesor Kruglov V.A., MUDr. Baratashvili V.L.
Definice
Plicní embolie (plicní embolie) je syndrom způsobený embolií plicní tepny nebo její větve trombem a je charakterizován akutně se vyskytujícími kardiorespiračními poruchami, s malými větvemi embolie - symptomy vzniku hemoragického plicního infarktu.
Etiologie a patogeneze.
Nejčastější příčinou a zdrojem embolizace větví plicní tepny jsou krevní sraženiny z hlubokých žil dolních končetin s flebotrombózou (asi 90% případů), mnohem méně často z pravého srdce při srdečním selhání a přepětí pravé komory. Největší hrozbou pro plicní embolii je plovoucí trombus, volně umístěný v lumenu cévy připojené k žilní stěně pouze distálně.
Existují dědičné a získané rizikové faktory plicní embolie. Mezi dědičné faktory patří mutace Leidenova faktoru V jedna z nejběžnějších, vyskytující se několikrát ve 3% populace a několikanásobně zvyšuje riziko trombózy, atd. Vrozená predispozice k patologické tvorbě trombů může být indikována rozvojem nevysvětlitelné trombózy a / nebo tromboembolie před věkem 40 let, přítomností podobné stavy u příbuzných, recidivy hluboké žilní trombózy nebo plicní embolie v nepřítomnosti sekundárních rizikových faktorů.
Primární nebo sekundární antifosfolipidový syndrom může být základem recidivující plicní embolie. Patologické mechanismy trombózy mohou být důsledkem užívání perorálních kontraceptiv, hormonální substituční terapie, těhotenství, jsou často pozorovány při maligních onemocněních a leukémii, těžké dehydrataci (například při nekontrolovaném užívání diuretik nebo laxativ).
Kongestivní srdeční selhání, fibrilace síní a nedobrovolná imobilizace (pooperační odpočinek, zlomeniny kostí, ochrnutí končetin), zejména u starších, obézních pacientů, v přítomnosti křečových žil, přispívají k rozvoji plicní embolie.
Klinický obraz
Patognomonie pro plicní embolii klinických příznaků neexistuje, diagnóza v přednemocenském stádiu může být podezřelá na základě souboru anamnestických dat, výsledků objektivního vyšetření a elektrokardiografických symptomů. Akutní nástup dyspnoe, tachykardie, hypotenze a bolesti na hrudi u pacienta s rizikovými faktory tromboembolie a klinických příznaků hluboké žilní trombózy způsobuje, že si myslíte o PEH.
Tabulka 1. Klinické a EKG příznaky PE.
Klinické příznaky plicní embolie
Náhlý nástup s výskytem dušnosti a akutní bolesti na hrudi, často - akutní vaskulární insuficience s výskytem bledosti, cyanózy, tachykardie, poklesu krevního tlaku až do rozvoje kolapsu a ztráty vědomí. Při vyšetření mohou být stanoveny známky plicní hypertenze a akutního plicního srdce - otoky a pulzace cervikálních žil, expanze okrajů srdce doprava, pulzace v epigastriu, zhoršené inspirací, přízvukem a rozdělením II tónu na plicní tepnu, zvětšení jater. Možná, že vzhled suchého sípání nad plicemi. S rozvojem plicního infarktu se může objevit výskyt hemoptýzy ve formě pruhů krve ve sputu, horečka, fokus jemně probublávajících rales, příznaky pleuritidy (pleurální bolest, hluk pleurálního tření, oslabení dýchání).
Klinické příznaky hluboké žilní trombózy dolních končetin
Bolest v nohou a nohou, s pohybem v kloubech kotníku a při chůzi, bolest v lýtkových svalech, když se zadní strana chodidla ohýbá (Homansův příznak), když se přední a zadní komprese chodidla (Mojžíšův příznak), když je vzduch vtažen do manžety tlakoměru, aplikován střední třetina nohy, do 60-150 mm Hg (symptom Lowenberga), citlivost k palpaci v předním nebo zadním povrchu postižené dolní končetiny, viditelný otok nebo asymetrie obvodu dolní končetiny nebo stehna (více než 1,5 cm)
EKG příznaky PEH (objevují se v 10-20% případů).
Známky přetížení pravé síně (P-pulmonální - vysoký špičatý zub P v čele II, III, aVF) a pravé komory - MacGin-White syndrom (McGinn - White) - hluboký zub S v olovu, hluboký zub Q a negativní zub T ve vedení III s možným vzestupem segmentu ST ve stejném vedení; neúplná blokáda pravé nohy svazku Jeho), vzhled v dynamice negativních symetrických T vln v pravém hrudníku - obr. 1.
Obr. Dynamika EKG v plicním tromboembolismu.
Při analýze klinického obrazu by měl lékař Lékařské a sociální inspekce obdržet odpovědi na následující otázky.
1) Existuje nějaká dušnost, pokud ano, jak k tomu došlo (akutně nebo postupně); v které poloze, lhaní nebo sezení je snazší dýchat.
U plicní embolie dochází k akutní dušnosti, orthopnea není charakteristická.
2) Je na hrudi bolest, její povaha, lokalizace, trvání, spojení s dýcháním, kašel, poloha těla a další charakteristiky.
Bolest se může podobat angině pectoris, která je lokalizována za hrudní kostí, může se zvyšovat s dýcháním a kašlem.
3) Byl tam nemotivovaný mdloby?
Plicní embolie je doprovázena nebo manifestována synkopou ve 13% případů.
4) Do hemoptýzy.
Objevuje se s rozvojem plicního infarktu 2-3 dny po plicní embolii.
5) Existují otoky nohou (věnují pozornost jejich asymetrii).
Hloubková žilní trombóza nohou - společný zdroj plicní embolie.
6) Byly nějaké nedávné operace, zranění, srdeční onemocnění s městnavým srdečním selháním, poruchy rytmu, užívání perorálních kontraceptiv, těhotenství nebo onkologa.
Přítomnost predisponující plicní embolie (např. Paroxysmální fibrilace síní) by měl lékař vzít v úvahu, pokud má pacient akutní kardio-respirační poruchy.
Navzdory nedostatku jasných diagnostických kritérií lze plicní embolii diagnostikovat v přednemocniční fázi na základě důkladného komplexního posouzení anamnézy, kontrolních údajů a EKG. Pro předběžné posouzení pravděpodobnosti plicní embolie můžete použít přístup, který navrhli Rodger M. a Wells P.S. (2001), zaznamenal diagnostickou hodnotu klinických příznaků:
Klinické příznaky hluboké žilní trombózy dolních končetin (přinejmenším jejich otok a citlivost při palpaci podél hlubokých žil)
Při provádění diferenciální diagnózy plicní embolie je nejpravděpodobnější
Imobilizace nebo operace během posledních 3 dnů
Trombóza hlubokých žil dolních končetin nebo plicní embolie v historii
Oncoprocess v současnosti nebo starší než 6 měsíců
Pokud množství nepřesahuje 2 body, pravděpodobnost plicní embolie je nízká; se skóre 2-6 - střední; se součtem více než 6 bodů - vysoké.
Konečné ověření diagnózy se provádí v nemocnici. Rentgenové vyšetření někdy odhalí vysoké postavení kopule diafragmy, diskoidovou atelektázu, přebytek jednoho z kořenů plic nebo „odříznutý“ kořen, ochuzení plicního vzoru nad ischemickou zónou plic, periferní trojúhelníkový stín zánětu nebo pleurálního výpotku, ale většina pacientů nemá žádné radiologické změny.. Při echokardiografii ve prospěch plicní embolie, dilatace pravé komory a hypokinézy její stěny, paradoxního interventrikulárního septálního pohybu, trikuspidální regurgitace, dilatace plicních tepen, významného snížení stupně kolapsu dolní duté žíly během inhalace, přítomnost krevních sraženin v srdečních dutinách a hlavních plicních tepnách indikuje
Endogenní fibrinolýza pozorovaná u pacientů s žilní trombózou je indikována detekcí zvýšené hladiny D-dimerů v krvi. Normální hladina tohoto indikátoru umožňuje se značným stupněm jistoty odmítnout přítomnost pacienta s trombózou hlubokých žil a PEI; Citlivost metody je 99%, specificita je pouze asi 50%. Diagnóza plicní embolie je potvrzena perfuzní scintigrafií plic (zvolená metoda umožňuje detekci charakteristických trojúhelníkových oblastí se sníženou perfuzí plic), stejně jako radiopakní angiografii plic (angiopulmonografie), které odhalují zóny se sníženým průtokem krve.
Evropská kardiologická společnost navrhuje rozlišovat mezi masivní a nem masivní plicní embolií (tabulka 2).
Tabulka 2. Klasifikace PE.
Charakteristické klinické znaky
Masivní plicní embolie (obstrukce více než 50% objemu cévního lůžka plic)
Fenomén šoku nebo hypotenze je relativní pokles krevního tlaku o 40 mm Hg. po dobu 15 minut nebo více, nesouvisející s rozvojem arytmií, hypovolemií, sepsí. Dyspnoe, difuzní cyanóza jsou charakteristické; omdlévání je možné
Submassivní plicní embolie (obstrukce menší než 50% objemu cévního lůžka plic)
Fenoménem insuficience pravé komory, potvrzené echokardiografií, není arteriální hypotenze.
Hemodynamika je stabilní, neexistují klinické a echokardiografické známky selhání pravé komory.
Klinicky rozlišujeme akutní, subakutní a rekurentní plicní embolii (Tabulka 3).
Tabulka 3. Možnosti pro PE.
Charakteristické klinické znaky
Náhlý nástup, bolest na hrudi, dušnost, klesající krevní tlak, příznaky akutního plicního srdce
Progresivní respirační a pravé ventrikulární selhání, příznaky infarktové pneumonie, hemoptýza
Opakované epizody dyspnoe, nemotivované synkopy, kolapsu, příznaků pneumonie, pohrudnice, horečky, vzniku nebo progrese srdečního selhání, rezistentní k terapii, výskytu a progrese příznaků subakutního nebo chronického plicního onemocnění srdce; nebezpečí smrti v důsledku masivní plicní embolie
Možné komplikace plicní embolie
Kromě plicního infarktu zahrnují komplikace plicní embolie embolii plicního oběhu (zejména s otevřeným oválným oknem) a chronickou postembolickou plicní hypertenzi (vyvíjí se několik let nebo měsíců po plicní embolii, klinicky se projevuje progresivním dýcháním, suchým kašlem, bolestí na hrudi, cyanóza, přízvuk II tón plicní tepny, systolický šelest trikuspidální insuficience, známky selhání pravé komory).
Algoritmus pro léčbu plicní embolie v přednemocniční fázi
Mezi hlavní směry léčby plicní embolie v přednemocniční fázi patří úleva od bolesti, prevence pokračující trombózy v plicních tepnách a opakované epizody plicní embolie, zlepšení mikrocirkulace (antikoagulační terapie), korekce insuficience pravé komory, arteriální hypotenze, hypoxie (kyslíková terapie), zmírnění bronchospasmu. Aby se zabránilo recidivě plicní embolie, je nutné dodržet přísný odpočinek na lůžku; přeprava pacientů se provádí na ležících nosítkách.
1. V případě tromboembolie velkých větví plicní tepny se narkotická analgetika používají k úlevě od malého kruhu krevního oběhu a ke snížení dušnosti, optimálně, intravenózně intravenózně, frakčně, za účelem zmírnění krátkodobé cirkulace plicní tepny. 1 ml 1% roztoku se zředí isotonickým roztokem chloridu sodného na 20 ml (1 ml získaného roztoku obsahuje 0,5 mg účinné látky) a 2-5 mg se podává každých 5-15 minut, dokud se nevytratí bolestivý syndrom a dušnost nebo dokud se neobjeví vedlejší účinky ( hypotenze, respirační deprese, zvracení).
Pro řešení otázky možnosti užívání narkotických analgetik je třeba objasnit několik bodů:
- ujistěte se, že syndrom bolesti není projevem „akutního břicha“ a změny EKG nejsou nespecifickou reakcí na katastrofu v dutině břišní;
- zjistit, zda je v anamnéze chronické respirační onemocnění, zejména bronchiální astma, a objasnit datum poslední exacerbace broncho-obstrukčního syndromu;
- zjistit, zda se v současné době objevují známky respiračního selhání, jak se projevují, do jaké míry je jejich závažnost;
- zjistit, zda pacient má v anamnéze konvulzivní syndrom, když měl poslední záchvat.
2. S rozvojem infarktové pneumonie, kdy je bolest na hrudi spojena s dýcháním, kašlem, polohou těla, je vhodnější používat narkotická analgetika
3. Míra přežití pacientů s plicním infarktem přímo závisí na možnosti včasného užívání antikoagulancií. Doporučuje se použití přímých antikoagulancií - heparinu v trysce v dávce 5000 IU nebo heparinů s nízkou molekulovou hmotností (terapeutické dávky jsou uvedeny v tabulce 4). Heparin nekrvácí krevní sraženinu, ale pozastavuje trombotický proces a zabraňuje růstu krevní sraženiny distální a proximální k embolu. Snížením vazokonstrikčního a bronchospastického účinku trombocytového serotoninu a histaminu snižuje heparin spazmus plicních arteriol a bronchiolů. Příznivě ovlivňující průběh flebotrombózy, heparin slouží k prevenci recidivy plicní embolie.
Tabulka 4. Nízkomolekulární hepariny: terapeutické dávky.
1 mg / kg (100 IU / kg) po 12 hodinách s / c
86 IU / kg bolus, pak 86 IU / kg po 12 h s / c
120 IU / kg po 12 h s / c
K řešení otázky možnosti jmenování heparinu by mělo být objasněno několik bodů:
- vyloučit hemoragickou mrtvici v anamnéze, operaci mozku a míchy;
- ujistěte se, že se nevyskytuje nádor a peptický vřed žaludku a dvanáctníku, infekční endokarditida, těžké poškození jater a ledvin;
- eliminovat podezření na akutní pankreatitidu, disekční aneuryzmu aorty, akutní perikarditidu s perikardiálním třením, slyšenou několik dní (!) (nebezpečí hemoperikardu);
- prokázat nepřítomnost fyzických příznaků nebo anamnestických indikací patologie systému srážení krve (hemoragická diatéza, krevní nemoci);
- prokázat absenci anamnestických indikací nedávných operací na mozku a míše;
- zjistit, zda má pacient přecitlivělost na heparin;
- v případě potřeby k dosažení snížení a stabilizace vysokého krevního tlaku na méně než 200/120 mm Hg. Čl.
4. V případě komplikace v průběhu onemocnění s ventrikulární insuficiencí, hypotenzí nebo šokem je indikována léčba tlakovými aminy.
Pro zlepšení mikrocirkulace se dodatečně používá reopolyglukinu - 400 ml se podává intravenózně rychlostí až 1 ml za minutu; lék nejen zvyšuje objem cirkulující krve a zvyšuje krevní tlak, ale má také antiagregační účinek. Obvykle nejsou pozorovány komplikace, alergické reakce na reopolyglucin jsou zřídka pozorovány.
Chcete-li řešit otázku možnosti jmenování reopolyglyukina by měla objasnit řadu bodů:
- ujistěte se, že s oligo a anurií není organické poškození ledvin;
- objasnit, zda se v minulosti vyskytly poruchy koagulace a hemostázy;
- vyhodnotit potřebu podávání léčiva při závažném srdečním selhání (relativní kontraindikace).
S pokračujícím šokem přecházejí na tlakové aminy. Dopamin v dávce 1–5 µg / kg za minutu má převážně vazodilatační účinek, 5–15 µg / kg za minutu - vazodilatační a pozitivní inotropní (chronotropní) účinky, 15–25 µg / kg za minutu - pozitivní inotropní, chronotropní a periferní vazokonstriktor akce Počáteční dávka léčiva je 5 ug / kg za minutu s postupným zvyšováním na optimální hodnotu.
Dobutamin na rozdíl od dopaminu nezpůsobuje vazodilataci, ale má silný pozitivní inotropní účinek s méně výrazným chronotropním účinkem. Lék je předepsán v dávce 2,5 ug / kg za minutu s jeho zvýšením každých 15-30 minut při 2,5 ug / kg za minutu, aby se získal účinek, vedlejší účinky nebo aby se dosáhlo dávky 15 ug / kg za minutu.
Norepinefrin jako monoterapie se používá v případech, kdy není možné použít jiné presorické aminy. Lék je předepsán v dávce nepřevyšující 16 µg / min.
5. Pokud TELA vykazuje dlouhodobou kyslíkovou terapii.
6. S rozvojem bronchospasmu a stabilním krevním tlakem (SBP ne nižším než 100 mm Hg) se IV ukazuje pomalou injekcí (tryskání nebo kapání) 10 ml 2,4% roztoku aminofylinu. Euphyllinum snižuje tlak v plicní tepně, má protidoštičkové vlastnosti, má bronchodilatační účinek. Je třeba mít na paměti možnost nežádoucích účinků (nejčastěji se vyskytují s rychlým zavedením léku): ze strany kardiovaskulárního systému - prudký pokles krevního tlaku, srdečního tepu, arytmie, bolesti srdce; z gastrointestinálního traktu - nevolnost, zvracení, průjem; ze strany centrální nervové soustavy - bolesti hlavy, závratě, třes, křeče.
K řešení otázky možnosti předepisování euphyllinu je třeba objasnit několik bodů: t
- ujistěte se, že není epilepsie;
- ujistěte se, že klinický obraz a změny EKG nejsou způsobeny infarktem myokardu;
- ujistěte se, že neexistuje závažná arteriální hypotenze;
- ujistěte se, že není paroxyzmální tachykardie;
- objasnit, zda existuje anamnéza přecitlivělosti na léčivo.
Alternativou k zavedení aminofylinu je nebulizační terapie s roztoky bronchospasmolytik.
Časté chyby léčby.
U pacientů s plicním infarktem u pacientů s plicní embolií je použití hemostatických látek nepraktické, protože hemoptýza se objevuje na pozadí trombózy nebo tromboembolie.
Je také nepraktické předepisovat srdeční glykosidy při akutní insuficienci pravé komory, protože tyto léky nepůsobí izolovaně na pravém srdci a nesnižují následnou zátěž na pravé komoře. Digitalizace je však plně oprávněná u pacientů s tachysystolickou formou fibrilace síní, často příčinou tromboembolie.
Indikace pro hospitalizaci.
Pokud máte podezření na plicní embolii, je nutná hospitalizace.
Tela nouzový pomocný algoritmus
Plicní embolie je akutní kardiovaskulární patologie způsobená náhlým zablokováním plicní tepny trombovým embolem. Nejčastěji se v pravých částech srdce nebo v žilních cévách plicního oběhu vytvářejí krevní sraženiny, které uzavírají větve plicní tepny, a způsobují prudké narušení dodávky krve do plicní tkáně.
Plicní embolie má vysokou úmrtnost, jejíž příčiny spočívají v předčasné diagnóze a nedostatečné léčbě. Úmrtnost populace z kardiovaskulárních onemocnění je na prvním místě a podíl plicní embolie představuje 30% tohoto ukazatele.
Smrť plicní embolie se může vyskytnout nejen v srdečních patologiích, ale i v pooperačním období s rozsáhlými chirurgickými zákroky, během porodu a rozsáhlého traumatického poranění.
Riziko plicní embolie se zvyšuje s věkem a existuje závislost této patologie na pohlaví (incidence u mužů je 3krát vyšší než u žen).
Plicní embolie se klasifikuje podle lokalizace trombu v systému plicní tepny: masivní (trombus se nachází v projekci hlavního kmene), segmentální (trombotická masa v lumen segmentálních plicních tepen) a embolie malých větví plicních tepen.
Tella způsobuje
Mezi příčiny plicní embolie je třeba poznamenat:
- akutní flebotrombóza dolních končetin, komplikovaná tromboflebitidou (90% případů);
- Nemoci C.S.C. doprovázené zvýšenou tvorbou trombu v systému plicních tepen (ischemická choroba srdce, srdeční defekty revmatického původu, zánětlivé a infekční patologie srdce, kardiomyopatie různých genezí);
- fibrilace síní, díky které dochází k tvorbě krevní sraženiny v pravé síni;
- onemocnění krve, doprovázená dysregulací hemostázy (trombofilie);
- autoimunitní antifosfolipidový syndrom (zvýšená syntéza protilátek proti endoteliálním fosfolipidům a destičkám, doprovázená zvýšenou tendencí k trombóze).
- sedavý způsob života;
- průvodní onemocnění zahrnující kardiovaskulární insuficienci;
- kombinace nepřetržitého užívání diuretik s nedostatečným příjmem tekutin;
- užívání hormonálních léků;
- křečové onemocnění dolních končetin, které je doprovázeno stagnací žilní krve a je poznamenáno vytvořením podmínek pro trombózu;
- nemoci doprovázené zhoršenými metabolickými procesy v těle (diabetes, hyperlipidemie);
- kardiochirurgie a invazivní intravaskulární manipulace.
Ne všechny trombózy komplikuje tromboembolie a pouze plovoucí tromby jsou schopny se odtrhnout od stěny cévy a vstupovat do systému průtoku krve plicním systémem. Nejčastějším zdrojem těchto plovoucích krevních sraženin jsou hluboké žíly dolních končetin.
V současné době existuje genetická teorie výskytu flebotrombózy, která je příčinou plicní embolie. Ve prospěch této teorie svědčí vývoj trombózy v mladém věku a potvrzené epizody PE u příbuzných pacientů.
Příznaky Tella
Stupeň klinických projevů plicní embolie závisí na umístění krevní sraženiny a objemu plicního krevního oběhu, který je v důsledku blokování vypnut.
S poškozením ne více než 25% plicních tepen se vyvíjí malá plicní embolie, v níž je zachována funkce pravé komory a jediná klinická příznakem je dyspnoe.
Pokud dojde k obturaci 30–50% plicních cév, objeví se submassive plicní embolie, při které se vyvíjí počáteční projevy selhání pravé komory.
Živý klinický obraz se vyvíjí, když je více než 50% plicních tepen vypnuto z krevního oběhu ve formě zhoršeného vědomí, poklesu krevního tlaku nebo rozvoje kardiogenního šoku a dalších příznaků akutního selhání pravé komory.
V situaci, kdy objem postižených plicních cév překročí 75%, dojde k úmrtí.
Podle rychlosti zvýšení klinických symptomů existují 4 varianty průběhu plicní embolie:
- fulminant (úmrtí nastane během několika minut v důsledku vzniku akutního respiračního selhání v důsledku blokování hlavního kmene plicní tepny. Klinické příznaky jsou - akutní nástup proti úplné pohodě, kardialgie, psycho-emocionální vzrušení, výrazná dušnost, cyanóza kůže horní poloviny těla a hlava, otoky žíly v krku);
- akutní (charakterizované rychle se zvyšujícími příznaky respiračního a srdečního selhání a vyvíjejícími se během několika hodin. Během tohoto období si pacient stěžuje na závažnou dušnost až po ataky dýchavičnosti, kašle a hemoptýzy, silnou bolest na hrudi kompresivní povahy s ozářením horní končetiny svědčící pro infarkt myokardu );
- subakutní (klinické projevy se zvyšují v průběhu několika týdnů, během kterých vzniká mnoho malých oblastí plicního infarktu. Během tohoto období dochází ke zvýšení teploty na subfebrilní čísla, neproduktivní kašel, bolest na hrudi, zhoršení pohybem a dýcháním). výskyt pneumonie v pozadí plicního infarktu);
- chronické (charakterizované častými epizodami rekurentních embolů a tvorbou vícečetných srdečních infarktů v kombinaci s pleurózou. Často je během této varianty plicní embolie asymptomatická a prominentní jsou klinické projevy současných kardiovaskulárních patologií).
Plicní embolie nemá specifické klinické příznaky charakteristické pouze pro tuto patologii, ale základním rozdílem mezi plicní embolií a jinými chorobami je výskyt jasného klinického obrazu na pozadí úplné pohody. Existují však známky plicní embolie, které jsou přítomny u každého pacienta, ale míra jejich manifestace je odlišná: zvýšená tepová frekvence, bolest na hrudi, tachypnoe, kašel s výtokem krvavého sputa, horečka, vlhké rory bez jasné lokalizace, kolapsu, bledosti a cyanózy kůže.
Klasická varianta vývoje příznaků plicní embolie se skládá z pěti hlavních syndromů.
- prudký pokles krevního tlaku v kombinaci se zvýšením srdeční frekvence jako projev akutní vaskulární insuficience;
- ostrá tlaková bolest za hrudní kostí vyzařující do dolní čelisti a horní končetiny v kombinaci se známkami fibrilace síní, indikující vývoj akutní koronární insuficience;
- tachykardie, pozitivní venózní puls a otoky žil na krku jsou příznaky vývoje akutního plicního srdce;
- závratě, tinnitus, zhoršené vědomí, křečovitý syndrom, zvracení bez příjmu potravy, stejně jako příznaky příznaků meningea naznačují rozvoj akutní cerebrovaskulární insuficience.
- komplex symptomů akutního respiračního selhání se projevuje krátkým dechem až po asfyxii a výraznou cyanózou kůže;
- přítomnost suchého sípání svědčí o vývoji bronchospastického syndromu;
- infiltrační změny v plicích v důsledku ložisek plicního infarktu se projevují ve formě zvýšené tělesné teploty, vzniku kašle s obtížným oddělením sputa, bolestí na hrudi na postižené straně a hromaděním tekutin v pleurálních dutinách. Když je auskultace plic určena přítomností lokálních vlhkých rales a hluku pleurálního tření.
Hypertermický syndrom se projevuje zvýšením tělesné teploty na 38 stupňů po dobu 2-12 dnů a je způsoben zánětlivými změnami v plicní tkáni.
Příznaky břicha se projevují přítomností akutní bolesti v pravém hypochondriu, zvracení a říhání. Jeho vývoj je spojen se střevní parézou a protahováním jaterních kapslí.
Imunologický syndrom se projevuje výskytem vyrážky podobné kopřivce na kůži a vzestupu eozinofilů v krvi.
Plicní embolie má řadu vzdálených komplikací ve formě plicního infarktu, chronické plicní hypertenze a embolie v systému velkého okruhu krevního oběhu.
Diagnostika TELA
Všechna diagnostická měření plicní embolie jsou zaměřena na včasnou detekci lokalizace trombu v systému plicních tepen, diagnostiku hemodynamických poruch a povinnou identifikaci zdroje tvorby trombu.
Seznam diagnostických postupů pro podezření na plicní embolii je dostatečně velký, takže pro účely diagnózy se doporučuje hospitalizovat pacienta na specializovaném cévním oddělení.
Povinná diagnostická opatření pro včasné zjištění příznaků plicní embolie jsou:
- důkladné objektivní vyšetření pacienta s povinným sběrem historie onemocnění;
- podrobná analýza krve a moči (ke stanovení zánětlivých změn);
- stanovení složení krevního plynu;
- monitorování EKG Holter;
- koagulogram (pro stanovení srážení krve);
- radiační diagnostické metody (radiografie hrudníku) umožňují zjistit přítomnost komplikací plicní embolie ve formě infarktu-pneumonie nebo přítomnosti výpotku v pleurální dutině;
- ultrazvuk srdce ke stanovení stavu srdečních komor a přítomnosti krevních sraženin v jejich lumenu;
- angiopulmonografie (umožňuje přesně určit nejen lokalizaci, ale také velikost trombu. V místě údajné lokalizace trombu je určeno defektem vyplnění válcové formy a s úplnou obstrukcí lumenu cévy je zaznamenán příznak „amputace plicních tepen“). Je třeba mít na paměti, že tato manipulace má řadu nežádoucích účinků: alergii na zavedení kontrastu, perforaci myokardu, různé formy arytmie, zvýšení tlaku v systému plicních tepen a dokonce smrt v důsledku rozvoje akutního srdečního selhání;
- ultrazvuk žil dolních končetin (kromě stanovení lokalizace trombotické okluze je možné určit rozsah a pohyblivost trombu);
- kontrastní venografie (umožňuje určit zdroj tromboembolie);
- počítačová tomografie s kontrastem (trombus je definován jako defekt vyplnění v lumen plicní tepny)
- perfuzní scintigrafie (odhadovaný stupeň nasycení plicní tkáně radionuklidovými částicemi, které jsou injikovány intravenózně před studií. Plochy plicního infarktu jsou charakterizovány úplnou nepřítomností radionuklidových částic);
- stanovení hladiny kardiospecifických markerů (troponinů) v krvi. Zvýšené indexy troponinů ukazují poškození pravé srdeční komory.
Pokud máte podezření na pulsy plicního vývodu, EKG poskytuje významnou pomoc při stanovení diagnózy. Změny v elektrokardiografickém vzoru se objevují v prvních hodinách plicní embolie a jsou charakterizovány následujícími parametry:
• Jednosměrné posunutí segmentu RS-T v III.
• Simultánní inverze vlny T ve vedeních III, aVF a pravého hrudníku;
• Kombinace vzhledu vlny Q ve vedení III s výrazným posunem RS-T směrem vzhůru v přívodech III, V1, V2;
• Postupné zvyšování stupně blokády pravé větve svazku Jeho;
• Známky akutního přetížení pravé síně (vzestup P vlny ve vedeních II, III, aVF).
Plicní embolie je charakterizována rychlým reverzním vývojem EKG změn během 48-72 hodin.
„Zlatý standard“ diagnostiky, který umožňuje spolehlivě stanovit diagnózu plicní embolie, je kombinací radiopakologických vyšetřovacích metod: angiopulmonografie a retrográdní nebo angiografie.
V nouzové kardiologii je vyvinut algoritmus diagnostických opatření zaměřených na včasnou diagnózu a stanovení individuální taktiky léčby pacienta. Podle tohoto algoritmu je celý diagnostický proces rozdělen do 3 hlavních fází:
• Fáze 1 se provádí v období před monitorováním pacienta před nemocnicí a zahrnuje pečlivé shromažďování údajů z anamnézy s identifikací komorbidit, jakož i objektivní studii pacienta, během které byste měli věnovat pozornost vzhledu pacienta, provádět perkuse a auskultaci plic a srdce. Již v této fázi je možné určit důležité známky plicní embolie (cyanóza kůže, zvýšený tón II v okamžiku naslouchání plicní tepně).
♦ Fáze 2 diagnózy plicní embolie spočívá v provádění neinvazivních výzkumných metod, které jsou dostupné v podmínkách jakékoli nemocnice. Elektrokardiografie se provádí za účelem vyloučení infarktu myokardu, který má podobný klinický obraz s plicní embolií. U všech pacientů s podezřením na plicní embolii je prokázáno, že využívají radiografii orgánů hrudní dutiny k provedení diferenciální diagnózy s dalšími plicními chorobami doprovázenými akutním respiračním selháním (exsudativní pleuritida, polysegmentální atelektáza, pneumotorax). V situaci, kdy byly během vyšetření zjištěny akutní poruchy ve formě respiračního selhání a hemodynamických poruch, je pacient převeden na jednotku intenzivní péče k dalšímu vyšetření a léčbě.
3. etapa zahrnuje použití komplexnějších výzkumných metod (scintigrafie, angiopulmonografie, Dopplerova žíla dolních končetin, spirálová počítačová tomografie) za účelem objasnění lokalizace krevní sraženiny a její případné eliminace.
Léčba plicní embolie
V akutním období plicní embolie je základním problémem léčby pacienta zachování života pacienta a dlouhodobě je léčba zaměřena na prevenci možných komplikací a prevenci opakujících se případů plicní embolie.
Hlavními směry léčby plicní embolie jsou korekce hemodynamických poruch, odstranění trombotických mas a obnovení plicního krevního oběhu, prevence recidivy tromboembolie.
V situaci, kdy je diagnostikována plicní embolie segmentových větví, doprovázená menšími hemodynamickými poruchami, stačí provést antikoagulační terapii. Přípravky antikoagulační skupiny mají schopnost zastavit progresi stávající trombózy a malé tromboemboly v lumenu segmentálních tepen jsou samy lyzovány.
V nemocnici se doporučuje používat nízkomolekulární hepariny, které jsou bez hemoragických komplikací, mají vysokou biologickou dostupnost, neovlivňují fungování krevních destiček a jsou snadno dávkovány při použití. Denní dávka nízkomolekulárních heparinů je rozdělena do dvou dávek, například Fraxiparin se používá subkutánně pro 1 monofonní dávku až dvakrát denně. Trvání léčby heparinem je 10 dní, po kterých se doporučuje pokračovat v antikoagulační léčbě s použitím nepřímých antikoagulancií ve formě tablet po dobu 6 měsíců (Warfarin 5 mg 1krát denně).
Všichni pacienti užívající antikoagulační léčbu by měli být vyšetřeni na laboratorní výsledky:
- analýza fekální okultní krve;
- indikátory krevní srážlivosti (APTT denně v průběhu léčby heparinem). Pozitivním účinkem antikoagulační terapie je zvýšení APTT ve srovnání s výchozí hodnotou 2x;
- detailní krevní obraz se stanovením počtu krevních destiček (indikace k přerušení léčby heparinem je snížení počtu krevních destiček o více než 50% od počáteční hodnoty).
Absolutní kontraindikace pro použití nepřímých a přímých antikoagulancií pro plicní embolii jsou závažná porušení cerebrální cirkulace, rakoviny, jakékoliv formy plicní tuberkulózy, chronického selhání jater a ledvin ve fázi dekompenzace.
Dalším účinným směrem při léčbě plicní embolie je trombolytická terapie, ale pro její použití musí být přesvědčivé indikace:
- masivní plicní embolie, při které dochází k zastavení krevního oběhu z krevního oběhu o více než 50%;
- závažná porušení perfúze plic, která je doprovázena těžkou plicní hypertenzí (tlak v plicní tepně je vyšší než 50 mm Hg);
- snížená kontraktilita pravé komory;
- hypoxémie v těžké formě.
Léky volby trombolytické terapie jsou: Streptokináza, Urokináza a Alteplaza podle vyvinutých schémat. Schéma použití Streptokinázy: během prvních 30 minut se aplikuje zaváděcí dávka, která je 250000 IU, a pak se dávka sníží na 100 000 IU za hodinu během 24 hodin. Urokináza se předepisuje v dávce 4400 IU / kg tělesné hmotnosti po dobu 24 hodin. Přípravek Alteplaza se používá v dávce 100 mg po dobu 2 hodin.
Trombolytická léčba je účinná při lýze krevní sraženiny a obnovení krevního oběhu, ale použití trombolytických činidel je nebezpečné z důvodu rizika krvácení. Absolutní kontraindikace pro použití trombolytických činidel jsou: časné pooperační a poporodní období, perzistující arteriální hypertenze.
Pro vyhodnocení účinnosti trombolytické terapie se pacientovi doporučuje opakovat scintigrafii a angiografii, což jsou v této situaci screeningové diagnostické metody.
Existuje technika selektivní trombolýzy, která zahrnuje zavedení trombolýzy do okludované plicní žíly za použití katétru, ale tato manipulace je často doprovázena hemoragickými komplikacemi v místě zavedení katétru.
Po ukončení trombolýzy se antikoagulační terapie provádí vždy s použitím nízkomolekulárních heparinů.
V nepřítomnosti efektu použití léčebných metod léčby ukazuje použití chirurgické léčby, jejímž hlavním účelem je odstranit embolie a obnovit průtok krve v hlavním trupu plicní tepny.
Nejoptimálnější metodou embolektomie je provedení inter-interního přístupu v podmínkách pomocného venoarteriálního oběhu. Emboliektomie se provádí fragmentací trombu pomocí intravaskulárního katétru umístěného v lumen plicní tepny.
Havarijní služba TELA
Plicní embolie je akutní stav, takže pacient potřebuje k poskytnutí primární lékařské péče nouzová lékařská opatření:
Poskytování úplného odpočinku pacientovi a okamžité provedení celé řady resuscitačních opatření, včetně kyslíkové terapie a mechanické ventilace (je-li indikována).
Provádění antikoagulační léčby v přednemocniční fázi (intravenózní podání nefrakcionovaného heparinu v dávce 10 000 IU společně s 20 ml reopolyglucinu).
Intravenózní podání No-shpy v dávce 1 ml 2% roztoku, Platyfilina 1 ml 0,02% roztoku a Euphyllinum 10 ml 2,4% roztoku. Před použitím přípravku Euphyllinum je nutné objasnit několik bodů: zda má pacient epilepsii, žádné známky infarktu myokardu, žádnou výraznou arteriální hypotenzi, anamnézu paroxyzmální tachykardie.
V přítomnosti retrosternální kompresní bolesti je indikována neuroleptická algesie (intravenózní podání 1 ml 0,005% roztoku Fentanylu a 2 ml roztoku droperidolu v 0,25% roztoku).
Se vzrůstajícími příznaky srdečního selhání se doporučuje intravenózní podání přípravku Strofantin 0,5-0,7 ml 0,05% roztoku nebo Korglikonu 1 ml 0,06% roztoku v kombinaci s 20 ml isotonického roztoku chloridu sodného. Intravenózní podání Novocainu 10 ml 0,25% roztoku a Cordiaminu 2 ml.
Pokud se vyskytnou známky přetrvávajícího kolapsu, je třeba aplikovat intravenózní infuzi o objemu 400 ml přípravku Reopoliglukin s přídavkem 2 ml 3% roztoku prednisolonu. Kontraindikace pro použití reopoliglyukinu jsou: organické léze močového systému, doprovázené anurií, výraznými poruchami hemostatického systému, srdečním selháním ve fázi dekompenzace.
Syndrom těžké bolesti je indikací pro použití narkotického analgetika Morphine 1 ml 1% roztoku ve 20 ml izotonického intravenózního roztoku. Před použitím morfinu je nezbytné objasnit přítomnost konvulzivního syndromu u pacienta v anamnéze.
Po stabilizaci pacientova stavu je nutné urychleně dopravit do nemocnice pro operaci srdce, aby se určila další léčebná taktika.
Prevence plicní embolie
Existuje primární a sekundární prevence plicní embolie. Primární preventivní opatření plicní embolie jsou zaměřena na prevenci výskytu flebotrombózy v systému hlubokých žil dolních končetin: elastická komprese dolních končetin, zkrácení doby odpočinku lůžka a včasná aktivace pacientů v pooperačním období, provádění terapeutických cvičení s lůžkovými pacienty. Všechny tyto činnosti musí nutně provádět pacient, dlouhodobě v ústavní péči.
Jako kompresní terapie jsou široce používány speciální „anti-embolické punčochy“ vyrobené z lékařského úpletu a jejich stálé nošení významně snižuje riziko flebotrombózy dolních končetin. Absolutní kontraindikací použití kompresního punčochového zboží je aterosklerotická vaskulární choroba dolních končetin s výrazným stupněm ischemie a pooperačním období po operacích autodermoplastiky.
Jako prevence drog se doporučuje použití heparinů s nízkou molekulovou hmotností u pacientů s rizikem flebotrombózy.
Sekundární preventivní opatření Plicní embolie se používá v případech, kdy má pacient známky flebotrombózy. V této situaci je prokázáno použití přímých antikoagulancií v terapeutické dávce, a pokud je v lumen žilní cévy plovoucí krevní sraženina, pak by měly být použity chirurgické metody korekce: plikace dolní duté žíly, instalace cava filtrů a trombektomie.
Důležitou hodnotou v prevenci plicní embolie je modifikace životního stylu: eliminace možných rizikových faktorů, které vyvolávají procesy trombózy, jakož i udržení souvisejících chronických onemocnění ve stadiu kompenzace.
K určení pravděpodobnosti rozvoje plicní embolie se doporučuje, aby pacienti provedli test na stupnici podle Ženevy, která zahrnuje zodpovězení jednoduchých otázek a shrnutí výsledků:
- tepová frekvence přes 95 úderů za minutu - 5 bodů;
- tepová frekvence 75-94 úderů za minutu - 3 body;
- přítomnost zjevných klinických projevů flebotrombózy hlubokých žil dolních končetin (otok měkkých tkání, bolestivé prohmatání žíly) - 5 bodů;
- předpoklad trombózy žil dolních končetin (bolest tažného charakteru v jedné končetině) - 3 body;
- přítomnost spolehlivých známek trombózy v anamnéze - 3 body;
- provádění invazivních chirurgických výkonů za poslední měsíc - 2 body;
- propuštění krvavého sputa - 2 body;
- přítomnost onkologických onemocnění - 2 body;
- věk po 65 letech - 1 bod.
Pokud součet bodů nepřesahuje 3, je pravděpodobnost plicní embolie nízká, pokud je součet bodů 4-10, měl by se hovořit o střední pravděpodobnosti a pacienti se skóre více než 10 bodů spadají do rizikové skupiny pro tuto patologii a potřebují profylaktickou léčbu.
Nouzová (první) pomoc s plicním tromboembolismem (PE)
Po 45–50 letech se dramaticky zvyšuje hrozba plicního tromboembolismu. Během několika hodin od zablokování velké cévy v plicích může člověk zemřít bez lékařské péče. Rizikem jsou lidé, kteří podstoupili operaci srdce, ženy po císařském řezu a osoby trpící cukrovkou.
Pokud je zřejmé, že příčinou ostrého útoku je plicní tromboembolie, je nutná nouzová péče před příchodem sanitky. V této době je důležité zachovat funkci dýchání a srdečního tepu. Ze správných nouzových opatření závisí lidský život.
Jak rychle diagnostikovat nemoc
Je důležité rychle určit, co se stalo osobě a jakou pomoc potřebuje. Plicní embolie nebo plicní embolie není vždy stejná. Symptomy závisí na typu onemocnění. S masivním embolem (trombusem) člověk téměř okamžitě ztrácí vědomí, protože je kriticky málo vzduchu. Ale s malou ucpávkou - nemastnou formou nemoci - bude pacient slyšet podivné zvuky pouze s auskultací (nasloucháním) se stetoskopem; modravý odstín pleti. Ale může žít ještě několik let.
Stanovení 100% diagnózy může pouze lékař při příjezdu k pacientovi. Některé speciální symptomy však pomohou vyvodit správné závěry a poskytnout veškerou možnou pomoc:
- Muž začne plivat krev.
- Stěžuje si na silnou bolest na hrudi.
- Nemůže stát na nohou, zažívat slabost.
- Tachykardie.
- Cyanóza kůže.
- V některých závažných případech padá do kómy.
- Dalším charakteristickým znakem je silná dušnost.
Ve více než 85% případů se v žilách dolních končetin tvoří embolie a skrze spodní dutou žílu vstupuje do pravé síně, odtud do pravé komory a okamžitě do plic. Trombus, který blokuje jednu z hlavních větví plicního trupu, spouští řadu automatických reakcí.
Kyslík je vzácný, tkáně hladoví a začíná srdeční selhání srdce. Proto, krevní sraženiny tvořené ve velkých žilách nesou více nebezpečí než ti v malých cévách.
Akční algoritmus
Statistiky uvádějí, že úmrtnost na plicní infarkt vznikající na pozadí tromboembolie je extrémně vysoká. Pro pacienta, který má přestat dýchat, je třeba okamžitě poskytnout pomoc.
Nejdřív musíte zavolat sanitku. A pak udělejte vše pro to, aby člověk mohl dýchat. Otevřete všechna okna, pokud je kravata, sundejte to. Kromě toho je nutné:
- Uvolněte límec oblečení.
- Položte pacienta na rovný povrch.
- Zjistěte, zda má chronické srdeční problémy nebo alergie.
- Zjistěte, zda má oběť epilepsie.
- Podívejte se na puls a celkový stav.
- Když se pulz zastaví, v takových případech proveďte umělé dýchání a standardní masáž srdce.
Téměř 50% lidí, kteří mají embolus srdcem do plic, zemře, protože před příchodem lékařů není nikdo, kdo by poskytoval odpovídající pomoc.
První pomoc při plicní embolii spočívá v přípravě pacienta na pohotovost. Lékaři okamžitě provedou anti-šokovou terapii a endotracheální intubaci. Ale před touto terapií může být Analgin podáván jako analgetikum. V 10-15% případů, podle oficiálních údajů, po velké plicní tepny embolus člověk vyvíjí plicní infarkt. Potom se krev z cévy nalije přímo do plicní tkáně a provokuje arteriální hypoxemii nebo hemoragickou pleurózu.
Jaké léky se používají
Takže s masivní formou nemoci pacienti zemřou dříve, než dorazí sanitka. A s ne-masivní formou přežijí, ale existuje riziko opakovaného závažnějšího tromboembolického útoku. Nouzová péče o plicní embolii je včasné zavedení antikoagulancií do krve, tj. Léků, které podporují resorpci krevních sraženin. Mezi tyto léky patří sodná sůl heparinu.
Pokud se člověk blíží ke ztrátě vědomí a stěžuje si, že je pro něj obtížné dýchat, měla by být ambulance naléhavě nazývána a ne ponechána sama. Když dorazí lékaři, jejich úkol je omezen na anti-šokovou terapii a udržení stejného rytmu srdce. V každém případě mají své vlastní předpisy.
Následující léčiva se podávají intravenózně:
- roztok Euphyllinum (2, 5%);
- Heparin, dávka - 10 000 - 15 000 IU;
- Anti-šoková činidla podle potřeby, například injekce roztoku Noradrenalinu - 1 ml;
- proti bolesti do nitrožilní injekce přípravku Analgin.
Pokud lékaři rychle podezří na akutní srdeční selhání u pacienta, doporučuje se aplikovat dopamin do krve. Dávka léčiva závisí na tělesné hmotnosti osoby. Pokud antikoagulancia nestačí, je osoba hospitalizována pro následnou operaci k odstranění krevní sraženiny.
Tela nouzový pomocný algoritmus
• neexistují žádné příznaky, které by umožnily prokázat přítomnost plicní embolie s naprostou jistotou;
• absence jakýchkoli neinvazivních diagnostických příznaků nevylučuje plicní embolii; přítomnost mnoha z nich je charakteristická nejen plicní embolií;
• existuje-li klinické podezření na přítomnost plicní embolie, je diagnóza stanovena na základě komplexního posouzení kombinace neinvazivních příznaků v kombinaci s provedením angiografické plicní tepny u některých pacientů.
Rizikové faktory žilní trombózy:
• chirurgický zákrok, imobilizace, trauma;
• obezita;
• pokročilý věk;
• užívání perorálních kontraceptiv;
• těhotenství, nedávný porod;
• zhoubné novotvary a chemoterapie pro rakovinu;
• mrtvice, poranění míchy;
• permanentní katétr v centrální žíle.
Příznaky onemocnění:
• nejčastější jsou dušnost (zejména u pacientů bez onemocnění srdce a plic), bolest na hrudi (podobná akutní ischémii myokardu, stejně jako pohrudnice), kašel (možná hemoptýza), palpitace, ztráta vědomí v těžkých případech;
• během vyšetření jsou nejčastěji charakterizovány tachykardie, tachypnoe, rachotící sípání v plicích (nesoulad mezi výraznými projevy respiračního selhání a špatným akulturním obrazem v plicích), IV tónem a akcentem II na plicní tepně, stejně jako cyanózou, otoky žil na krku, hypotenzí a šokem;
• vzít v úvahu přítomnost rizikových faktorů pro venózní trombózu a plicní embolii v anamnéze, jakož i náhlý nástup symptomů;
• aktivně identifikovat příznaky trombózy žil dolních končetin (asymetrický otok, bolest);
• zvážit případy srdečního selhání nebo pneumonie, které je obtížné aktivně léčit;
• diferenciální diagnóza je nutná u akutního infarktu myokardu, pneumonie, městnavého srdečního selhání, primární plicní hypertenze, perikarditidy, astmatu průdušek, pneumotoraxu, zhoubného novotvaru v hrudní dutině, zlomených žeber a jen úzkosti.
12-zvodové EKG;
• příznaky přetížení pravé komory (úplná nebo neúplná blokáda pravého svazku His, syndrom SIQIII v nepřítomnosti QII), přechod přechodové zóny na olovo V5, inverze T vln v přívodech III, aVF, V1-V4, fibrilace síní);
• diagnostická hodnota se zvyšuje s několika příznaky;
• také nutné vyloučit akutní infarkt myokardu.
RTG hrudníku:
• deplece oblasti plicní tkáně, zvýšení kontur větve plicní tepny, následované přerušením cévní mozkové příhody (s masivní plicní embolií), periferním trojúhelníkovým stínem zánětu plicní tkáně přes membránu (později v plicním infarktu), pleurální výpotek;
• nutné identifikovat další příčiny zhoršení.
Detekce zvýšených hladin D-dimeru v krvi:
• by měly být prováděny s monoklonálními protilátkami;
• indikuje aktivní proces tvorby a destrukce krevních sraženin (není specifický pro plicní embolii).
Dopplerovské ultrazvukové vyšetření žil dolních končetin:
• umožňuje spolehlivě diagnostikovat proximální hlubokou žilní trombózu dolních končetin v přítomnosti jejích příznaků, ale má nízkou citlivost při detekci asymptomatické trombózy;
• normální výsledek studie nevylučuje přítomnost PE.
Ultrazvukové vyšetření srdce:
• odhaluje známky přetížení pravé komory - dilatace a asynergie pravé komory (hypokinéza volné stěny s normálním vrcholem vrcholu, abnormální pohyb mezikomorové přepážky, trikuspidální regurgitace, expanze plicní arterie, nedostatek nebo pokles spodní duté žíly během inspirace;
• podobné změny jsou možné u primární plicní hypertenze, infarktu myokardu pravé komory, kardiomyopatie, dysplazie pravé komory;
• slouží k určení závažnosti onemocnění a jeho prognózy.
Scintigrafie ventilace a perfúze plic:
• při absenci perfuzních defektů plicní tkáně je prakticky vyloučena přítomnost plicní embolie;
• v závislosti na závažnosti perfuzních defektů plicní tkáně, vysoké až 80%), střední (20–79%) a nízké (Ј 19%) pravděpodobnosti PE.
Angiografie plicní tepny:
• má největší specifičnost v diagnostice plicní embolie;
• je součástí komplexního hodnocení (pro diagnostické účely je nejvýrazněji indikována v případech, kdy se pravděpodobnost plicní embolie podle klinických údajů významně liší od výsledků neinvazivního vyšetření);
• je nutná při léčbě řady pacientů s plicní embolií.
ALGORITM AKCE
Nouzová lékařská pomoc pro tromboembolii plicní tepny
Použití heparinu:
• ve všech případech plicní embolie je nezbytné, aby neexistovaly kontraindikace užívání antikoagulancií (pokud existuje závažné podezření na plicní embolii, léčba by měla být zahájena souběžně s diagnostickým vyšetřením);
• je prostředkem sekundární prevence (zabraňuje opakovaným epizodám plicní embolie);
• při použití nefrakcionovaného heparinu je nezbytné konstantní intravenózní podání - zpočátku bolus 80 jednotek / kg, poté infuze při počáteční rychlosti 18 jednotek / kg po dobu 1 hodiny a následně se zvolí rychlost podávání tak, aby se zajistilo zvýšení aktivovaného parciálního tromboplastinového času 1, 5 - 2 krát od počátečního (nebo do 50 - 90 s);
• pokračovat po dobu nejméně 5 až 7 dnů.
Použití nepřímých antikoagulancií:
• je prostředkem sekundární prevence;
• začíná současně s infuzí heparinu;
• je nutné dosáhnout hodnot Mezinárodního normalizovaného poměru (INR) od 2,0 do 3,0;
• trvá dostatek účinku 5-7 dní;
• po dosažení požadovaných hodnot INR může být infuze heparinu zastavena;
• je nutné dlouhodobé užívání (od 3 do 6 - 12 měsíců, možná až 3 roky a déle).
Trombolytická terapie:
• může snížit hemodynamické účinky plicní embolie a pravděpodobnost jejího opakování;
• používá se ve spojení s infuzí heparinu;
• existuje tendence používat trombolytickou terapii v přítomnosti hypokineze pravé komory, a to i při normálním krevním tlaku, a také bez angiografie plicní tepny, pokud není pochyb o plicní embolii (klinické podezření ve spojení s vážným porušením plicní tkáně během ventilace-perfúzní scintigrafie);
• může být účinný, pokud se příznaky onemocnění objevily v předchozích 2 týdnech (!);
• Nejmodernějším režimem schváleným pro použití ve Spojených státech je infuze 100 mg aktivátoru tkáňového plasminogenu do periferní žíly po dobu 2 hodin.
Symptomatická léčba:
• zmírnit bolest;
• zajistit dýchání kyslíkem nebo dočasnou umělou ventilací plic s těžkou hypoxií;
• v přítomnosti nedostatečné ventrikulární insuficience a šoku infundujte amor s tlakem (lék první linie - dobutamin);
• nesteroidní protizánětlivé léky mohou být použity ke snížení bolesti na hrudi, když dojde k perikarditidě;
• zavedení tekutiny může zhoršit hemodynamické poruchy.
Nainstalujte filtr do spodní duté žíly:
• odkazuje na sekundární preventivní opatření;
• indikováno pro zdokumentovanou plicní embolii a kontraindikace antikoagulancií, selhání adekvátní antikoagulační léčby (opakování plicní embolie), u vysoce rizikových pacientů (pokročilá nebo progresivní žilní trombóza, těžká plicní hypertenze nebo plicní srdce) se používá ve spojení s mechanickými prostředky pro odstranění trombu z plicní tepny.
Mechanické prostředky pro odstraňování krevních sraženin z plicní tepny:
• zahrnout metody založené na zavedení katétrů do plicní tepny, jakož i chirurgických zákroků, pokud selhávají;
• může snížit hemodynamické účinky plicní embolie;
• indikováno pro hypotenzi nebo selhání pravé komory, pokud byla trombolytická léčba neúčinná nebo kontraindikovaná;
• existuje tendence provádět tyto zákroky v přítomnosti hypokineze pravé komory, a to i při normálním krevním tlaku;
• Nejlepších výsledků lze dosáhnout před vznikem šoku.