Infiltrativní tuberkulóza: patogeneze a patologická anatomie

Sinusitida

Vývoj infiltrativní tuberkulózy je spojen s progresí fokální tuberkulózy, s výskytem a rychlým nárůstem infiltrační zóny kolem čerstvých nebo starých ložisek tuberkulózy. Šíření perifokálního zánětu vede k významnému nárůstu objemu poškození plicní tkáně. Tuberkulózní infiltrace je komplexem čerstvé nebo staré léze s rozsáhlou oblastí perifokálního zánětu. Infiltráty jsou častěji lokalizovány v 1., 2. a 6. segmentu plic, tj. v těch odděleních, kde se obvykle nacházejí tuberkulózní ložiska.

Podle lokalizace a rozsahu poškození plicní tkáně jsou izolovány broncho-kruhové, obvykle vzrušující, 2-3 plicní laloky, segmentální (v rámci jednoho segmentu) a polysegmentální nebo lobarové infiltráty. Infiltrace, která se vyvíjí podél hlavní nebo další mezibuněčné trhliny, se nazývá pericissuritida.

Masivní tuberkulózní superinfekce a související onemocnění (diabetes mellitus, alkoholismus, drogová závislost, HIV infekce) přispívají ke zvýšení zánětlivé reakce kolem lézí. Tyto faktory vytvářejí předpoklady pro rychlý růst mikrobiální populace. Kolem tuberkulózního fokusu se vyvíjí zánětlivá reakce s výraznou exsudativní složkou. Specifický zánět přesahuje plicní lobulus, celkový objem lézí se zvyšuje. Takto vzniká broncholobulová infiltrace.

S relativně mírným porušením imunologické reaktivity je intenzita exsudace relativně malá, buněčná infiltrace je středně výrazná. Alveoly jsou naplněny makrofágy, epiteliálními buňkami a plazmatickými buňkami a relativně malým množstvím exsudátu. Zánětlivé změny jsou smíšené exsudativní-proliferativní povahy a šíří se poměrně pomalu (Obr. 18-41). Zóna tuberkulózního zánětu je obvykle omezena na meze segmentu, v ní je vytvořen infiltrát, který se běžně nazývá kolo.

Významné oslabení lokální a obecné imunity přispívá k vyššímu tempu růstu mikrobiální populace. Hyperargická reakce plicní tkáně na velkou populaci virulentních a rychle se množících mykobakterií způsobuje výraznou exsudaci. Perifokální zánět je charakterizován špatnou buněčnou strukturou a slabou expresí příznaků specifického zánětu (Obr. 18-42). Alveoly jsou naplněny tekutinou tkáně, obsahující hlavně neutrofily a malý počet makrofágů. Existuje tendence k progresi tuberkulózy s rychlou lézí mnoha segmentů plic (infiltrace podobná oblaku). Další progrese imunologických poruch je charakterizována zvýšenou T-supresorovou aktivitou a supresí HRT. Buňky makrofágů umírají a tvoří zónu kazuistické nekrózy. Kazelové hmoty se postupně roztaví a uvolňují se do vypouštěcího bronchu. V zóně progresivního tuberkulózního zánětu se tedy objeví destrukční místo omezené zapálenou plicní tkání (obr. 18-43). Postupně se tvoří rozpadová dutina, která slouží jako zdroj dalšího bronchogenního a lymfogenního šíření mykobakterií. Zapojení do patologického procesu téměř celého laloku plic a vytvoření více rozpadových dutin v postiženém laloku indikuje tvorbu lobitů (lobar infiltrát).

Časem jsou rozdíly mezi různými infiltráty z velké části ztraceny. S progresivním průběhem se infiltrativní plicní tuberkulóza transformuje na kazuistickou pneumonii nebo kavernózní tuberkulózu.

Rychlost regrese infiltrační tuberkulózy závisí na povaze exsudátu, rozsahu léze, rozsahu případové nekrózy, reaktivitě pacienta. Malé infiltráty se serózním exsudátem s adekvátní léčbou mohou vyřešit poměrně rychle. Se serózním fibrinózním nebo hemoragickým exsudátem dochází k resorpci pomaleji a je kombinován s rozvojem fibrózy. Kazové masy, jak absorbují infiltrační změny, se zhutňují a omezují. Místo dutiny je rozpad vláknitého fokusu tvořen inkluzemi kazeidu. Následně se může v místě ohniska vytvořit lineární nebo hvězdicovitá jizva.

Patogeneze infiltrační plicní tuberkulózy

Infiltrativní tuberkulóza je charakterizována rozvojem zánětu kolem čerstvé nebo zhoršené staré enkapsulované tuberkulózy jizev. Současně dochází k novému zaměření s endogenní reaktivací nebo exogenní superinfekcí, která je stará při léčbě čerstvých fokálních nebo jiných forem plicní tuberkulózy. Vývoj infiltrace je důsledkem hyper-reakce plicní tkáně na velký počet rychle se množících virulentních MBT. Současně je nezbytná masivní superinfekce, přítomnost různých onemocnění (diabetes mellitus, žaludeční vřed a dvanáctníkový vřed atd.), Duševní trauma a další faktory, které snižují odolnost organismu.

V závislosti na imunologické reaktivitě organismu se patogenní účinek MBT na plicní tkáň projevuje různými typy perifokální zánětlivé reakce: především produktivní nebo exsudativní. V prostorovém stavu získává zánětlivá odpověď plicní tkáně na účinky MBT od počátku nebo v průběhu procesu odcizený nekrotický charakter.

V infiltrátech s převážně produktivním zánětem se tkáň granulí transformuje, když tuberkulóza postupuje do strukturně bezvýznamné, jemnozrnné hmoty kaseinů a spolu s počátečním zaměřením může zkapalnit a uvolnit se, zanechávající za sebou dutinu. S progresí granulační tkáně prochází vláknitou transformací a zjizvením je kaseidový nidus dehydratován, dochází ke vzniku smrštěných smrštění.

Infiltrace převážně exsudativní povahy získává, jak se regresuje, převážně produktivní zánět, přeměnu exsudátu a specifické granulace na kašovité hmoty.

Jedna nebo jiná prognóza infiltrace závisí nejen na povaze perifokálního zánětu, ale také na virulenci původce tuberkulózy a velikosti mikrobiální populace.

Patogeneze infiltrativní tuberkulózy

V patogenezi a morfologii infiltrační tuberkulózy hraje velmi důležitou roli zánětlivá a alergická reakce na základě hypersenzitivity plicní tkáně. Tento stav může být způsoben různými příčinami: masivní exogenní superinfekcí, interkurentními onemocněními (zejména chřipkou), diabetem, mentálním traumatem, hyperinsolací apod. Zároveň je nezbytné zvýšit nejen lokální, ale i celkovou citlivost, která přispívá k vzniku exsudativní zánětlivé reakce. v těchto nebo jiných topografických oblastech plic.

V. Ravich-Shcherbo (1948) vysvětlil převažující lokalizaci infiltrátů v 2. a 6. segmentu plic (1948) přítomností hypersonimizačních zón. Předisponující faktory jsou navíc zvýšená excitabilita a labilita nervového systému v mladém věku, kdy je infiltrativní plicní tuberkulóza pozorována relativně častěji než v jiných věkových obdobích.

Charakteristickým morfologickým znakem těchto forem tuberkulózy je přítomnost perifokálního zánětu kolem centrálně umístěného nidusu. Současně se v alveolech hromadí exsudát smíšený s polynukley a velkými buňkami, jako jsou alveolární fagocyty. Mezibuněčná septa je zahuštěná, hustě infiltrována lymfocyty, monocyty, histiocyty. Lymfatické cévy jsou dramaticky expandovány a naplněny velkým počtem lymfocytů a lymfoblastů.

Někdy perifokální zánět získává charakter želatinové nebo tzv. Hladké pneumonie (splenopneumonie), která se vyznačuje významnou chudobou buněčného složení a mírnými příznaky specifického zánětu.

V jiných případech jsou alveoly naplněny makrofágy, plazmatickými a epithelioidními buňkami a malým množstvím zánětlivého exsudátu. Stěny alveol jsou zahuštěné, kapiláry kolem nich jsou rozšířeny. Taková produktivní alveolitida je charakteristická pro desquamativní pneumonii, která je jednou z variant perifokálního zánětu.

V hyperergickém typu tkáňových reakcí v důsledku patogenního působení vysoce virulentních mykobakterií a nedostatečné tělesné rezistence, infiltrační fokus prochází rychlou, syrovou degenerací. Současně převažují případové změny nad perifokálním zánětem. Nekróza není jen oblastí plicní tkáně obsahující exsudát, ale také krve, lymfatických cév, průdušek. Je zde tedy obrázek cheesy bronchoalveolitidy, lymfangitidy a vaskulitidy.

V závislosti na prevalenci procesu se rozlišuje lobulární, segmentová nebo lobarová pneumonie, vzácně se vyskytující v posledních letech.

Morfologická dynamika tuberkulózních infiltrátů je různorodá. Čerstvé infiltrační foci se v některých případech zcela rozpouští. Perifokální zánět je častěji eliminován a centrálně umístěný kaseózní fokus je zapouzdřen a zhutněn. Současně se může vyvinout mezibuněčná, peribronchiální a perivaskulární skleróza. Infiltrace se může proměnit v tuberkulózu. Pokud se v důsledku intenzivní tvorby pojivové tkáně plicní parenchyma prudce zmenší, průdušky se deformují, listy pleury se zhušťují a jsou pájeny, pak dochází k cirhóze plic.

Jak proces postupuje, syrovité hmoty se roztaví a vyprázdní. Potom se vytvoří pneumiogenní nebo sekvestrační dutina. V důsledku broncho-lymfogenního šíření mycobacterium tuberculosis v dolních a přilehlých částech plic se tvoří broncho-lobulární ložiska a dceřiné infiltráty.

Infiltrativní plicní tuberkulóza: patologie, patogeneze, klinická prezentace, diagnostika, diferenciální diagnostika, léčba, komplikace a výsledky.

- klinická forma tuberkulózy vznikající na pozadí specifické hypersenzibilizace plicní tkáně a signifikantního zvýšení exsudativní tkáňové reakce v oblasti zánětu.

Epidemiologie

Nemocně infiltrativní tuberkulóza hlavně dospělí, často mladí. Pravděpodobnost vzniku infiltrativní tuberkulózy se zvyšuje se špatně organizovanou detekcí dřívějších forem onemocnění. Infiltrativní tuberkulóza je diagnostikována u 65-75% nově diagnostikovaných pacientů s plicní tuberkulózou. Pacienti s touto formou tvoří 45-50% u pacientů s aktivní tuberkulózou, kteří byli pozorováni ve výdejnách tuberkulózy.

Ve struktuře mortality tuberkulózy je infiltrativní tuberkulóza asi 1%. Letální výsledek onemocnění je pozorován zejména ve vývoji komplikací: případové pneumonie, plicního krvácení.

Patogeneze a patologická anatomie

Vývoj infiltrativní tuberkulózy je spojen s progresí fokální tuberkulózy, s výskytem a rychlým nárůstem infiltrační zóny kolem čerstvých nebo starých ložisek tuberkulózy. Šíření perifokálního zánětu vede k významnému zvýšení objemu lézí plicní tkáně. Infiltrace tuberkulózy je komplexem čerstvého nebo starého zaměření s rozsáhlou oblastí perifokálního zánětu. Infiltráty jsou častěji lokalizovány v 1., 2. a 6. segmentu plic, tj. v těch odděleních, kde se obvykle nacházejí tuberkulózní ložiska.

Masivní tuberkulózní superinfekce a související onemocnění (diabetes mellitus, alkoholismus, drogová závislost, HIV infekce) přispívají ke zvýšení zánětlivé reakce kolem lézí. Tyto faktory vytvářejí předpoklady pro rychlý růst mikrobiální populace. Kolem tuberkulárního fokusu se vyvíjí zánětlivá reakce s výraznou exsudativní složkou. Specifický zánět přesahuje plicní louly, celkový objem lézí se zvyšuje - vzniká broncholobulová infiltrace.

S relativně mírným porušením imunologické reaktivity je intenzita exsudace relativně malá, buněčná infiltrace je středně výrazná. Alveoly jsou naplněny makrofágy, epithelioidními a plazmatickými buňkami a relativně malým množstvím exsudátu. Zánětlivé změny jsou exsudativní-proliferativní a šíří se poměrně pomalu. Zóna tuberkulárního zánětu je omezena na hranice segmentu - tvoří se zaoblený infiltrát.

Významné oslabení lokální a obecné imunity přispívá k vyššímu tempu růstu mikrobiální populace. Hyperargická reakce plicní tkáně na velkou populaci virulentních a rychle se množících mykobakterií způsobuje výraznou exsudaci. Perifokální zánět je charakterizován špatnou buněčnou strukturou a slabou expresí příznaků specifického zánětu. Alveoly jsou naplněny tekutinou tkáně, obsahující hlavně neutrofily a malý počet makrofágů. Existuje tendence k progresi tuberkulózy s rychlou destrukcí mnoha segmentů plic (infiltrace podobná oblaku). Další progrese imunologických poruch je charakterizována zvýšenou T-supresorovou aktivitou a supresí HRT. Buňky makrofágů umírají a tvoří zónu kazuistické nekrózy. Kazelové hmoty se postupně roztaví a uvolňují se do vypouštěcího bronchu. V zóně progresivního tuberkulózního zánětu se tedy objeví destrukční místo, ohraničené zánětlivě změnou plicní tkání. Postupně se tvoří rozpadová dutina, která slouží jako zdroj dalšího bronchogenního a lymfogenního šíření mykobakterií. Zapojení téměř celého plicního laloku do patologického procesu a vznik vícečetných rozpadových dutin v postiženém laloku indikují vznik lobitidy.

Časem jsou rozdíly mezi různými infiltráty z velké části ztraceny. S progresivním průběhem se infiltrativní plicní tuberkulóza transformuje na kazuistickou pneumonii nebo kavernózní tuberkulózu.

Rychlost regrese infiltrační tuberkulózy závisí na povaze exsudátu, rozsahu léze, rozsahu kazuistické nekrózy, reaktivitě těla pacienta. Malé infiltráty se serózním exsudátem s adekvátní léčbou mohou vyřešit poměrně rychle. Se serózním fibrinózním nebo hemoragickým exsudátem dochází k resorpci pomaleji a je kombinován s rozvojem fibrózy. Kazové masy, jak absorbují infiltrační změny, se zhutňují a omezují. Místo dutiny je rozpad vláknitého fokusu tvořen inkluzemi kazeidu. Následně se může v místě ohniska vytvořit lineární nebo stelátová jizva.

Formy infiltrační tuberkulózy:

  • zakulacená (subklavická) infiltrace;
  • zakalená infiltrace;
  • perississurite - infiltrace vyvíjející se podél hlavní nebo další mezibuněčné trhliny,
  • lobit
  • kauzální pneumonie (izolovaná v roce 1994 v nezávislé formě tuberkulózy).

Klinický obraz

V případě zaokrouhlených infiltrátů převažuje specifická granulační tkáň významně nad kazuistickou, perifokální exsudativní reakce téměř chybí.

Onemocnění má nízký nástup symptomů a je detekováno během profylaktických vyšetření. Téměř polovina pacientů nemá žádné příznaky intoxikace, zbytek má málo vyjádření. Nicméně, s důkladným průzkumem, to je možné identifikovat odložené nachlazení a změnu psychogenic stavu během předchozích 3-4 měsíců; přítomnost mírného onemocnění a únavy, chlazení, nesouvisející s horečkou, pocení vzrušením a očekávání; možná nestabilní nízká subfebrilní teplota s denními výkyvy v rámci jednoho stupně; při vyšetření je možné detekovat rychlý červený dermografismus, někdy příznaky hyperfunkce štítné žlázy.

Lokální symptomy u kulatých infiltrátů závisí na jeho umístění v plicní tkáni a na fázi procesu. Když je infiltrát umístěn hluboko v plicní tkáni, nemůže být detekován ani perkusní ani auskultační test. S lokalizací infiltrace v subpleurální zóně plic a výskytem zánětu v přilehlých oblastech pohrudnice, tiché bicí nástroje odhalují zkrácení perkusního zvuku a auskultivaci - oslabené drsné dýchání a někdy i zvuk pleurálního tření nad infiltrací. V přítomnosti rozpadající se dutiny lze slyšet nevelké a středně bublající vlhké ralesky, jasně slyšitelné ve výšce inhalace po kašli. V takové situaci může mít pacient stížnosti na kašel se štíhlým hlenem sputu a bodnou bolestí při dýchání pod klíční kostí nebo na páteři lopatky.

Parametry periferní krve u většiny pacientů se nemění, u menší části pacientů může být ESR urychleno na 20-25 mm / h, počet lymfocytů je mírně snížen.

Ve sputu lze detekovat MBT.

V léčbě anti-TB léků se v prvních 2-3 měsících léčby projeví jasný pozitivní efekt: bakteriální exkrece se zastaví, sípání zmizí během auskultizace, zmenší se velikost infiltrátu a rozpadne se na jednotlivá ložiska.

V morfologické struktuře infiltrátu podobného oblaku vede perifokální zánět; dobře vyvinutá nekrotická část; granulační tkáň je znázorněna velmi málo.

Lobit, perississuritida je doprovázena přítomností perifokálního zánětu a činí klinický obraz akutním. Je zde akutní zhoršení zdraví: večerní teplota stoupá na 38–39 ° bez zimnice; existuje kašel s uvolňováním sliznice nebo hlenovitě hnisavého sputa bez zápachu, hemoptýzy a plicního krvácení jsou možné; v hrudníku mohou být na straně lokalizace procesu během vynuceného dechu periodické švy; slabost, palpitace se objevují, chuť k jídlu se zhoršuje, noční pocení začíná rušit, zejména předčasně. Historie - indikace předchozích onemocnění, kašel, "chladné" onemocnění, snížený výkon. Objevuje se však zvláštní stav euforie, zbývající výkon v ranních hodinách, s poklesem teploty, zůstává; v důsledku toho si pacient neuvědomuje závažnost své nemoci. Během vyšetření - jasné zpoždění v dýchání postižené části hrudníku, napětí a citlivost při palpaci trapezius svalů na straně lokalizace procesu. Při perkuse a auskulturaci v oblasti infiltrace se určuje zkrácení perkusního zvuku, oslabení tvrdého nebo bronchiálního dýchání, smíšené mokré stabilní sípání.

Možnost odhalení kanceláře ve sputu. Červená krev se nemění. Počet leukocytů je na horní hranici normální nebo mírně vyšší (9-11x10 9 / l), aneosinofilie, lymfopenie se zvýšením počtu segmentovaných leukocytů. Na roentgenogramu je infiltrovaný stín nehomogenní, nepravidelného tvaru, s neurčitými obskurními obrysy, postupně, téměř nepostřehnutelně, přecházející do okolní plicní tkáně, ve které jsou definovány jednotlivé ohniskové stíny. S lobitem a periscissure je hranice infiltrátu, procházející podél mezibuněčného sulku, čistá, rovná nebo mírně konvexní, intenzita stínu se snižuje směrem k periferii nebo k vrcholu, který je obvykle méně ovlivněn.

Léčba desenzibilizujícími, protizánětlivými činidly a širokospektrými antibiotiky, která u těchto pacientů obvykle začíná před stanovením etiologie onemocnění, vede k určitému druhu nesouladu v projevech onemocnění. Snížení intoxikace, snížení teploty, redukce periferních částí stínu během rentgenové difrakce indikuje pokles perifokálního zánětu. Hlavní morfologický substrát a vlhké ralesky jsou však zachovány.

Výsledkem různých variant infiltrativní tuberkulózy může být úplná resorpce infiltrace a zjizvení dutin rozpadu; rozvoj pneumosklerózy a tvorba fibrózních transformovaných lézí; vznik tuberkulózy. K nepříznivým výsledkům patří vývoj tuberkulózní jeskyně s následným přechodem na kavernózní a fibrózní a kavernózní formy tuberkulózy.

Rentgenová charakteristika

Z klinického a radiologického hlediska je racionální rozlišovat tři formy infiltrativní pneumonické tuberkulózy.

Skupina 1 zahrnuje izolované infiltrativní ohniska, infiltráty podobné mrakům, segmentové a lobar infiltrativní pneumonické procesy.

Skupina 2 se skládá z kruhových infiltrátů Assmanu a tuberkulomu.

Ve skupině 3 je izolována kazeózní pneumonie.

Bronchopulbularní infiltráty jsou lokalizovány častěji v 1-, 2- nebo 6. segmentech, vykazují omezené tmavnutí, často s nízkou intenzitou, s difúzními obrysy až do velikosti 3 cm. Infiltrát má polygonální tvar, protáhlý směrem ke kořeni plic. CT - studie vám umožní identifikovat lumen a rozdělení malého průdušku, kolem kterého se vytvořila infiltrace. Lumen průdušky je někdy naplněn hustými kazelovými hmotami. Na tomogramu, bronchoholulární infiltrace často vypadá jako konglomerát několika více či méně hustých malých ohnisek spojených zónou perifokálního zánětu.

Omezené infiltrační procesy, které mají délku malé části segmentu, by neměly být přičítány jednotlivým ložiskům, ale skupinám několika broncholobulárních ložisek. Během tohoto období se stanou dostupnými pro radiologickou detekci, protože změny, které nastanou, jsou mimo hranice starých lézí. V některých případech jsou předinfiltrační změny reprezentovány lymfangitidou ve formě garlandově retikulujících stínů sestupujících dolů nebo ven z místa exacerbace. To je pozorováno zejména během procesu diseminace v intersticiální tkáni v kortikální části lymfatického systému.

Konečně, jak proces postupuje podél hluboké části lymfatického systému, tvoří se typické peribronchiální a perivaskulární lineární stíny, které směřují hlavně do středu. Jsou poněkud připomínající dobře známé „vzdálené stopy“ ke kořeni, ale jsou méně kompaktní a intenzivní tyazhisty, než ty, které se nacházejí podél drenážních průdušek spojených s jeskyněmi.

Po vzniku určitého typu lymfangioitických změn s rozvojem infiltrace dochází rychle k tvorbě ohniskových stínů, někdy během 5-7 dnů.

V oblastech plic sousedících s infiltrátem tuberkulózy se obvykle zaznamenává nebo vyvíjí jedna nebo jiné specifické stínové útvary. To je důležitý diferenciální diagnostický znak, který je odlišuje od jiných pneumonických procesů různých etiologií. Kromě starých tuberkulózních změn, často leží v blízkosti infiltrátu nebo v jeho oblasti, která je nejlépe určena tomografií, jsou pozorovány další, novější, formace. Patří k nim ohniskové změny umístěné na vnějším okraji infiltrátu a jeho jednotlivé ostruhy vyčnívající do sousední plicní tkáně, odděleně nebo ve skupinách, umístěné v určité vzdálenosti od infiltrátu a peribronchiální zánětlivé změny ve směru ke kořeni. Všechny tyto změny spolu s významnou intenzitou stínu specifického zaměření vytvářejí poměrně typický rentgenový snímek pro izolovaný infiltrační-pneumonický proces. Kromě toho, odolnost a poněkud pomalá involuce procesu, dokonce s moderní terapií po dobu 2-3 měsíců, pomáhá spravedlivě rozlišovat je od nespecifické omezené broncholobular pneumonia. Zbytkové změny ve formě induračních polí po resorpci infiltračních ložisek jsou také velmi charakteristickým rysem.

Definici zakalených infiltrátů zavedl R. Rubinstein. Byly jim poskytnuty, i když stručné, ale velmi přesné obecné charakteristiky těchto infiltrátů: „infiltrace je podobná oblaku, ne všude stejnoměrná, stín je tlustý, podél obvodu se postupně ztrácí, bez jasné hranice“.

Ve svém stínu je velmi podobná nespecifické pneumonii, ale liší se od ostatních v řadě klinických projevů v jejím projevu a průběhu. Hlavním znakem je vysoká rezistence radiografických změn, která představuje zobrazení úzce rozmístěných broncholobulárních ložisek spojených společným perifokálním zánětem. Jejich charakteristickým rysem je velká tendence k výskytu rozpadu a dutin (70-80%, podle R. Rubinsteina), což vede téměř ke stálému uvolňování mykobakterií. Při zakalených infiltrátech je nejčastěji pozorován akutní nástup s vysokou teplotou.

Na základě patologických změn a dynamiky rentgenového záření procesu, který je pozorován při výskytu této formy infiltrativní pneumonické tuberkulózy, by měly být infiltráty typu mraků nejčastěji zastoupeny jako vyjádření ohniska a progrese již omezených infiltračních ohnisek, které by mohly být v různých fázích jejich vývoje. Mnohem méně často se vytvářejí akutně v dosud neporušených oblastech plicní tkáně.

Mraková infiltrace na rentgenových snímcích vypadá jako nerovnoměrné ztmavení, omezené na limity jednoho nebo několika segmentů a bez jasných hranic. Když je infiltrát lokalizován na mezibuněčné trhlině (perississurit), přiblíží se k trojúhelníkovému tvaru s vágním horním okrajem a poměrně zřetelným nižším okrajem podél mezibuněčné trhliny. CT nám umožňuje zvážit strukturu infiltrátu vytvořeného během konfluence mnoha ložisek. Mraková infiltrace je charakterizována přítomností několika malých dutin rozpadu v postižené oblasti, omezené zánětlivě zhutněnou plicní tkání, je možná tvorba velkých dutin.

Segmentové a lobarové infiltrační pneumonické procesy

Takové infiltrační-pneumonické procesy mohou zachytit nejen část, ale i celý podíl. V důsledku toho jsou definovány jako segmentové a lalokové infiltráty. Protože však na počátku vývoje těchto procesů je často pozorována určitá vlastnost v jejich lokalizaci poblíž interlobarového sulku, někdy nejsou zcela správné v počátečním období jejich vzniku zvané periscissurity (sergean, bernard, rist, atd.).

Rentgenové zobrazování rozsáhlých infiltrativně-pneumonických procesů lobarového a segmentového rozsahu je charakterizováno tím, že je viditelná typická forma zhutnění, která je omezena na mezibuněčnou pleurální štěrbinu nebo intersegmentální hranici při určité projekci hrudníku.

Tvar stínů při infiltrativně-pneumonických segmentových procesech se nejčastěji blíží trojúhelníkovému tvaru. Široké základy trojúhelníkových stínů jsou obvykle umístěny v povrchových kortikálních částech jednoho nebo druhého laloku a přiléhají k listům pobřežní nebo interlobarové pohrudnice. Podlouhlé vrcholy těchto stínů směřují ke kořeni.

Nyní bylo zjištěno, že lobarové a segmentové procesy typu noncaseating mají tendenci vyvíjet fibrózu. Proto, když ustupují takové procesy, které ve vzácných případech, dokonce i s moderním ošetřením, končí obnovou normálního plicního vzoru, je často možné pozorovat časné vrácení postižené plicní oblasti. V budoucnu na jejich místě vyvinout mírné fibrózní změny v plicní tkáni s jednoduchými ložisky.

Assman popsal podivné stínové útvary v subklavické oblasti. Nazýval je časnými subklavickými infiltráty, protože jeho pozorování se týkalo zdravotnického personálu tuberkulózních institucí, většinou ve věku 20-30 let, a věřil, že nově se objevující změny v projekci subklavické zóny byly čerstvé exsudativní a byly spojeny s exogenní superinfekcí. Dále předpokládal, že tato tzv. Subklavická ložiska slouží jako výchozí místo pro rozvoj plicní tuberkulózy u dospělých.

S tímto typem infiltrátů Assman pozoroval oválné nebo zaoblené stíny, které byly zcela jasně ohraničeny zdravou průhlednou plicní tkání. Pokud jde o případy, obrysy takových velkých kulatých ohnisek (velikosti až pět kopeckových mincí a více) byly poměrně ostré. Později se ukázalo, že povaha hranic a intenzita stínů ohnisek Assmanu se může lišit v rámci značně velkých hranic. Záleží na velikosti ohniska, jeho poloze v plicích a morfologických změnách, které ho tvoří. Proto se můžete setkat se stíny zaoblených ohnisek, které zcela nepřesahují cévní vzor.

Diferenciální diagnostika infiltrační pneumonální tuberkulózy

Diagnóza broncho-nábojové povahy infiltrativně-pneumonických forem tuberkulózy vyžaduje diferenciaci především ze zánětlivě-pneumonických procesů různé etiologie a zaokrouhleného typu infiltračních-pneumonických procesů z nádorových formací.

Plicní plicní onemocnění, aktinomykóza a další mají výrazně vyšší intenzitu stínů, jejichž struktura ukazuje přítomnost hrubé trabekuly pojivové tkáně. Proto jsou jednotlivá ložiska nerovnoměrně zhutněna a obklopena výraznými změnami net-tyazhisty. Ottochnaya "cesta" směrem ke kořeni plic obvykle chybí.

Akutní plicní absces - oblast zánětlivého zhutnění kolem rozpadu se často rychle mění, stejně jako velikost dutiny. V chronických případech je dutina obklopena tenkou kapslí pojivové tkáně. Někdy připomíná cystickou formaci.

Hamartomy a chondromy. Nejčastěji se nacházejí v blízkosti kořenů plic a mají malou velikost, 2-5 cm, radiograficky se vyznačují zvlněnými konturami a nerovnými stíny, které se ještě více zvyšují v případě tvorby kostní tkáně. Intenzivní stíny kostních náplastí s chondromy jsou nerovnoměrně uspořádány a netvoří hustý přerušovaný kruh nebo ovál podél vnějšího obrysu, jako je tomu u kalcifikace echinokoku a někdy dermoidní cysty. Okolní plicní tkáň se obvykle nemění; toto je obecně charakteristické pro všechny benigní tumory.

Méně časté v plicní tkáni jsou fibromy, lipomy, adenomy, lymfomy. Všechny z nich dávají dobře definované, kulaté nebo oválné homogenní stíny, což je důvod, proč diferenciální diagnóza mezi těmito nádory během života není možná.

Dermoidní cysty mediastinu. Jsou charakterizovány polokruhovými nebo polo-oválnými stíny. Šíří se směrem k plicní tkáni a jsou spojeny se všemi projekcemi hrudníku s předním mediastinem. Jejich ostré obrysy s velmi velkou velikostí mohou mít kopcovité kontury. Jejich stín je téměř jednotný, pokud nejsou žádné husté inkluze. Často, na hranici jejích viditelných stínových kapslí, ale ne všude. To je důležitý rozdíl mezi maligními nádory, které se vyvinuly z mediastina.

Echinococcal močového měchýře zpočátku dává zaokrouhlený výpadek. Pokud žádné tkáně a orgány hrudníku neinterferují s jeho růstem, pak tato forma stínu také zůstane ve velmi dospělém echinokokovém močovém měchýři. Většinou se však s nárůstem začíná setkávat s překážkami na straně velkých vaskulárně-průduškových větví, listů pleury, hrudní stěny a mediastina. To mění správný tvar močového měchýře a často nabývá oválného nebo reniformního tvaru. Plicní tkáň, s výjimkou tvorby vláknité kapsle kolem chitinózní membrány echinokoku močového měchýře, je téměř beze změny. Hranice stínu z echinokokového močového měchýře je vždy ostrá. Hlavním rysem je stejnoměrnost stínu echinokokového močového měchýře a tato povaha stínu se vyskytuje pouze s omezeným hromaděním tekutiny (pohrudnice). Známý příznak Escudera - Nemenova - změna tvaru stínu echinokoku během různých fází dýchání - je nyní vysvětlen spíše změnou polohy močového měchýře a jeho odlišnými projekcemi, spíše než kontrakcí echinokoku plicní tkání (in N. Stern).

V případě periferního karcinomu je pozorována tvorba abnormálně zaoblených nebo oválných stínů, které nemají ostrý a hladký tvar v důsledku lymfatických změn. U větších útvarů tvoří jednotlivé uzly konglomerát s nodulárními obrysy. Stínové nerovnosti, lobulence a výrazná tendence šířit se do plicní tkáně ve formě jemně retikulačních stínů jsou charakteristickými rysy rakovinného nádoru. Významná směs stínů zhutněné intersticiální báze plic a perivaskuláry se mění směrem ke kořenovému bodu více k rakovinovému procesu než k primárnímu sarkomu v plicích.

Vývoj specifických změn tuberkulózy je zřídka pozorován u rakovinných uzlin, stejně jako rakovinové procesy v oblasti starých tuberkulózních formací se vyskytují relativně vzácně.

Centrální primární bronchiální karcinom se vyvíjí ve velkých mediálních oblastech bronchiálního stromu. To může simulovat kořenové infiltrativní specifické procesy. Nádor, který se zde vyvíjí s růstem ve směru lumenu průdušky, může způsobit porušení jeho průchodnosti se známkami hypoventilace, obstrukčního emfyzému a atelektázy. Obvykle se vyskytují nepozorovaně pacientem, s výjimkou příznaku zvýšeného kašle, který se obvykle objevuje brzy v případě rakoviny průdušek, hemoptýzy a zvyšující se dušnosti. V oblastech hypoventilace a kolapsu plic se zánětlivé nespecifické procesy často vyskytují klinicky ve formě akutní nebo častěji chronické pneumonie.

V pokročilých případech primárního karcinomu průdušek se sekundárním kolapsem plicní tkáně a pleurálními změnami, ve kterých se vyvíjejí sklerotické a atelektické změny, existují tři možné diagnostické závěry: 1) fibrotorax při specifickém procesu tuberkulózy; 2) fibrotorax jako výsledek nespecifických chronických zánětlivých procesů; 3) pokročilé procesy rakoviny. Bez použití dalších diagnostických rentgenových technik, jako je bronchografie, superexponované obrazy, tomografie atd., Není možné si vybrat z těchto předvídatelných diagnóz. V takových případech také pomáhá cytologické vyšetření sputa nebo punktátu.

Z jiných maligních nádorů, které dávají hematogenní metastázy do plicní tkáně, je třeba mít na paměti hypernefromy, seminomy a chorionepitheliomy. Hypernefromové metastázy se vyskytují nejčastěji.

Infiltrativní plicní tuberkulóza

Infiltrativní plicní tuberkulóza je sekundární tuberkulózní infekce charakterizovaná rozšířeným poškozením plic s exsudativním typem zánětlivé reakce a tvorbou ložisek případového kazu. Klinickému obrazu dominuje intoxikační syndrom, hypertermie, produktivní kašel, bolest na boku, hemoptýza. V diagnostice infiltrativní plicní tuberkulózy jsou informativní údaje o fyzickém, rentgenovém, laboratorním vyšetření a výsledcích tuberkulinových testů. Léčba nemocných se specifickou chemoterapií s léky proti TB.

Infiltrativní plicní tuberkulóza

Infiltrativní plicní tuberkulóza je klinicko-morfologická forma respirační tuberkulózy, ke které dochází při tvorbě exsudativních pneumonických lézí v plicích s případným kolapsem ve středu. Mezi všemi formami plicní tuberkulózy se infiltrační forma vyskytuje nejčastěji v 60-70% případů. V tomto ohledu je organizovaná identifikace dřívějších forem tuberkulózy prioritním úkolem pulmonologie a fytiologie. Infiltrativní plicní tuberkulóza je sociálně nebezpečná nemoc. Dospělí jsou většinou nemocní (častěji - mladí lidé), kteří mají nepříznivé životní podmínky a špatné hygienické dovednosti, které trpí špatnými návyky. Ve struktuře úmrtnosti na infekci tuberkulózy trvá infiltrační forma přibližně 1%.

Důvody

Základem infiltrativní plicní tuberkulózy je jeden ze dvou mechanismů: endogenní reaktivace nebo exogenní superinfekce. Reaktivace je charakterizována progresí starých nebo čerstvých ohnisek tuberkulózy, výskytem infiltrační zóny kolem nich a rozvojem exsudativní tkáňové reakce. Exogenní superinfekce, jako příčina infiltrační plicní tuberkulózy, je spojena s přítomností míst přecitlivělosti v plicích (tj. V zónách dříve v kontaktu s infekcí tuberkulózy). Při opakované masivní expozici mycobacterium tuberculosis se v těchto ložiscích vyvíjí hyperergická reakce doprovázená infiltrativním zánětem. V obou případech je předpokladem pro morbiditu přítomnost specifické anti-tuberkulózní (sekundární) imunity v době infekce.

Kategorie zvýšeného rizika pro rozvoj infiltrativní plicní tuberkulózy je tvořena osobami, které měly kontakt s separátorem bacillu, neuro-psychologickým traumatem; trpí alkoholismem, závislostí na nikotinu, infekcí HIV, drogovou závislostí; vedení antisociálního životního stylu; s chronickými chorobami (diabetes mellitus, CHOPN atd.) a nemocí z povolání; podstupující hyperinsolaci atd.

Zpočátku se v plicní tkáni tvoří infiltrát o průměru asi 3 cm, jehož hranice mají tendenci expandovat až k lézi několika segmentů nebo celého laloku plic. Infiltrace je zaměřena na polymorfní exsudaci, skládající se z fibrinu, mononukleárních buněk, makrofágů, polymorfonukleárních leukocytů, alveolárního epitelu. Při slučování a rozšiřování infiltrátů se vyskytuje specifická lobarová pneumonie nebo bronchopneumonie. V další fázi jsou místa infiltrace vystavena případovému tavení. Léčba infiltrativní plicní tuberkulózy může přispět k úplné resorpci infiltrátu, zjizvení oblastí, zapouzdření infiltrované zóny s tvorbou plicního tuberkulomu. V případě další progrese infiltrativní tuberkulózy jsou možné dvě možnosti vývoje: přechod na kazuistickou pneumonii (zastaralý - „krátkodobá konzumace“) nebo rozpad plicní tkáně s tvorbou dutin (kavernózní tuberkulóza).

Klasifikace

V moderní fisisiologii, to je obvyklé, aby se ven pět klinických a radiologických variant infiltrativní plicní tuberkulózy: t

  • Cloud-infiltrate - radiograficky určeno jako nízkointenzivní homogenní stín, s rozmazanými obrysy. Má tendenci k rychlému rozpadu a tvorbě čerstvých dutin.
  • Kruhový infiltrát - na rentgenových snímcích má podobu zaobleného homogenního fokusu (někdy s místem rozpadu ve formě osvícení) s jasně definovanými hranicemi; častěji lokalizováno v subklavické oblasti.
  • Lobulární (lobulární) infiltrace - rentgenové vyšetření odhaluje nehomogenní tmavnutí nepravidelného tvaru, tvořené spojením několika ohnisek, často s rozpadem ve středu.
  • Marginální infiltrace (perississurit) - rozsáhlá infiltrace podobná oblaku, ohraničená níže mezibuněčným sulkem. Má trojúhelníkový tvar s úhlem směřujícím ke kořeni plic a základnu směrem ven. Často se vyskytuje léze interlobarové pohrudnice, někdy s rozvojem tuberkulózní pohrudnice.
  • Lobit - rozsáhlá infiltrace do plic, zabírající celý lalok. Radiograficky charakterizované nehomogenním zaměřením s přítomností rozpadových dutin v něm.

Vyznačují se malými (1-2 cm), středními (2-4 cm), velkými (4-6 cm) a širokými (více než 6 cm) infiltráty. Samostatně izolovaná případová pneumonie, charakterizovaná infiltrační reakcí s převahou nekrotických procesů. Case-pneumonické léze ovlivňují lalok nebo celé plíce. Kaseózní pneumonie se často vyvíjí na pozadí diabetes mellitus, těhotenství, plicního krvácení, doprovázeného aspirací krve, osazených mykobakteriemi.

Příznaky infiltrační plicní tuberkulózy

Varianta klinického průběhu závisí na typu infiltrátu. Akutní nástup je charakteristický pro lobitis, periscissuitus a některé případy infiltrátu podobného mraku. Asymptomatický a oligosymptomatický tok je pozorován v přítomnosti kulatých, lobulárních a cloudových infiltrátů. Obecně se akutní projevy vyskytují u 15–20% pacientů, postupně u 52–60% pacientů, asymptomatických ve 25% případů.

Ve většině případů je prvním nespecifickým příznakem infiltrativní plicní tuberkulózy vzestup tělesné teploty na 38–38,5 ° C, který trvá 2–3 týdny. Hypertermie je doprovázena pocením, bolestivostí svalů, slabostí, kašlem s výtokem sputa. Obecně se klinika podobá chřipce, bronchitidě nebo akutní pneumonii. Někdy se nemoc projevuje hemoptýzou nebo plicním krvácením. Mezi nejčastější stížnosti by měla být zaznamenána bolest na hrudi na postižené straně, ztráta chuti k jídlu, poruchy spánku, celková slabost, palpitace. Asymptomatické a špatně symptomatické formy infiltrační plicní tuberkulózy jsou obvykle detekovány během klinického vyšetření nebo profylaktického lékařského vyšetření podle výsledků fluorografie.

Komplikace infiltrativní plicní tuberkulózy zahrnují případovou pneumonii, atelektázu plic, pneumotorax, pohrudnici, plicní krvácení, tuberkulózní meningitidu, reaktivní myokarditidu a srdeční selhání. Nástup případové pneumonie je vždy akutní: horečka dosahuje 40–41 ° C, typické jsou rozdíly mezi denními a večerními teplotami a výrazná tuberkulózní intoxikace. Pacienti se obávají o dušnost, kašel s hnisavým sputem, bolest na hrudi, progresivní hubnutí.

Diagnostika

Vzhledem k tomu, že klinické příznaky infiltrativní plicní tuberkulózy nejsou příliš specifické nebo chybí, mají objektivní, instrumentální a laboratorní údaje v diagnostice zásadní význam. Auskultační obraz je charakterizován přítomností sonorického sipotu; percussion detekuje matný zvuk v oblasti infiltrátu. Tyto změny jsou zvláště výrazné s lobity a přítomností kolapsu infiltrátu s tvorbou dutiny. Zánětlivé změny v krvi (změny ve vzorci, zrychlení ESR) jsou menší.

Tuberkulinový test u pacientů častěji pozitivní. Radiografie plic umožňuje nejen detekovat infiltrační změny, ale také posoudit povahu stínu, sledovat dynamiku léčby. MBT lze identifikovat jak mikroskopickým vyšetřením, tak metodou bakteriologického setí sputu nebo splachovacích vod průdušek získaných při bronchoskopii.

Infiltrativní plicní tuberkulóza musí být diferencovaná fokální tuberkulózou, SARS, nespecifickou pneumonií, rakovinou plic, aktinomykózou, echinokokózou a plicními cystami, lymfomem.

Léčba infiltrativní plicní tuberkulózy

Pacienti s infiltrační plicní tuberkulózou jsou okamžitě hospitalizováni v ústavu tuberkulózy, kde jsou pod dohledem lékaře TB. Pacientům je přiřazena patogenetická léčba specifickými chemoterapeutiky (isoniazid, pyrazinamid, rifampicin, ethambutol). Léčba trvá několik měsíců; kritériem pro ukončení léčby je úplná resorpce infiltračních změn radiologických dat; v budoucnu se na ambulantním základě provádějí protidrogové léčby antituberkulózy.

Současně jsou předepisovány imunomodulátory, antioxidanty a kortikosteroidy. Pokud jde o racionální léčbu, klinické symptomy vymizí v průměru za 3-4 týdny; vylučování bakterií se zastaví v období od 1 do 4 měsíců; redukce a resorpce infiltrace dochází k uzavření dutin o 3-4 měsíce. V případě infiltrační plicní tuberkulózy ve fázi rozpadu může být zvýšena otázka chirurgické léčby - operativní kolaps terapie.

Předpověď

Příznivým výsledkem může být varianta prognózy infiltrativní tuberkulózy - resorpce infiltrátu se zbytkovými fibrocytálními změnami v plicích; méně často - úplná resorpce infiltračního fokusu. Za nepříznivé následky se považuje tvorba plicního tuberkulomu, přechod na kazuózní pneumonii nebo fibrokavernozální tuberkulózu, úmrtí na zvýšení intoxikace tuberkulózou nebo jiné komplikace. V moderních podmínkách, při provádění terapie proti tuberkulóze, jsou špatné výsledky vzácné.

Prevence infiltrativní plicní tuberkulózy se neliší od opatření k prevenci výskytu jiných forem infekce tuberkulózy. Vzhledem k tomu, že pacienti s infiltrační formou jsou exkrecí bacilů, jejich včasná detekce, izolace a léčba je nutná co nejdříve.

Infiltrativní tuberkulóza

Infiltrativní plicní tuberkulóza je specifický exsudativní pneumonický proces s délkou více než 10 mm s tendencí k progresivnímu průběhu. Mezi prvními případy se infiltrativní tuberkulóza vyskytuje v 60% případů.

Patogeneze

Infiltrace je tuberkulární fokus s perifokálním zánětem, který se vyvíjí kolem čerstvých nebo starých lézí. Nové ohniska vznikají v důsledku:

  • exogenní superinfekce;
  • endogenní reaktivace.

Patomorfologie. Charakteristickým rysem infiltrativní tuberkulózy je prevalence perifokálního exsudativního zánětu. V každém infiltrátu se objevují kazuistické foci. Když se v důsledku exogenní expozice MBT objeví nová ložiska, vyvíjí se nejprve bronchiolová léze. Poté se proces postupně přesouvá do alveol s tvorbou pneumonických ložisek.

Při endogenní reaktivaci je pozorována exacerbace starých lézí, které vznikají po vyléčení jiných forem tuberkulózy. Kolem nich se vyvíjejí perifokální exsudativní záněty. Obsah krbu se uvolní a roztaví. Zánět ovlivňuje v budoucnu lymfatické cévy a stěnu průdušky, proniká do lumenu. Proces se tedy rozšiřuje na alveoly s tvorbou exsudativních míst zánětu.

Vývoj infiltrace je způsoben výskytem oblastí hygienické senzibilizace plicní tkáně, které se vyskytují během počátečního pronikání MBT (infekce) do lidského těla. V těchto zónách dochází k prudkému pronikání k opětovnému proniknutí do kanceláře. Takové hygienické senzibilizační zóny jsou získaná schopnost plicní tkáně. Hyperergická reakce se vyvíjí s velkou akumulací patogenu v plicní tkáni a její rychlou reprodukcí.

Mezi příčiny vzniku infiltrace patří:

  • různé komorbidity,
  • hyperinsolace
  • psychického traumatu
  • těhotenství
  • porod
  • potrat
  • jiné faktory, které snižují odolnost organismu.

Klinické a radiologické znaky rozlišují následující formy infiltrace:

  • Lobulární - nehomogenní stín je velké a malé ohnisko, které se sloučilo do jednoho nebo více konglomerátů, ve středu se často vyskytuje rozpad.
  • Zaoblený (Assman - Redeker) - zaoblený homogenní stín nízké intenzity s jasnými konturami. Možná tvorba destrukce plicní tkáně, která je stanovena v raných stadiích pouze tomografickým vyšetřením ve formě osvícení.
  • Oblačnost (Rubinstein) - charakterizovaná přítomností mírné, slabé intenzity homogenního stínu s nezřetelnými rozmazanými obrysy. Často dochází k rychlé dezintegraci plicní tkáně a tvorbě dutiny.
  • Lobit je běžný infiltrační proces pokrývající celý plicní lalok. Stín častěji než masy nehomogenního charakteru s přítomností jednoho nebo více
    dutiny rozpadu. V některých případech dochází k tvorbě dutin velkých nebo obřích velikostí. Při lokalizaci je často pozorována pravostranná horní část.
  • Perisizuritida je velký infiltrační stín s čistým okrajem na jedné straně a rozmazaným okrajem na straně druhé. Tento charakter stínu je určen lézemi mezičásticové pohrudnice, někdy s hromaděním exsudátu. Stejně jako u jiných možností může dojít k rozpadu plicní tkáně.

Infiltrace tuberkulózy je nejčastěji lokalizována v horních částech plic, ale u 3% pacientů dochází k nižší lokalizaci. Znakem infiltrace dolních laloků plic je obtížnost evakuace kašovitých hmot přes průdušku, se kterou je spojovací dutina spojena. Výsledkem je ohnisko a bronchiální tuberkulóza.

Příznaky infiltrační tuberkulózy

Infiltrativní tuberkulóza nemá charakteristický klinický obraz. Nejčastěji začíná a pokračuje pod rouškou dalšího onemocnění: chřipky, pneumonie, akutní respirační virové infekce, rakoviny plic (to jsou tzv. „Masky“ tuberkulózy). Kromě akutního nástupu infiltrativní tuberkulóza nemusí mít závažnou intoxikaci. V takových případech hovoří o inertním percepčním (tj. Asymptomatickém) začátku a průběhu procesu.

Často, s počátečními formami infiltrativní tuberkulózy, pacient cítí se dobře, rychlá únava a ztráta chuti k jídlu. Kašel nemusí být přítomen zpočátku, později je sotva patrný, pacientovi to zřídka vadí, častěji se to děje až ráno, s malým množstvím kašle.

Infiltrativní tuberkulóza je jednou z nejnovějších forem tuberkulózy, proto je obvykle nemožné identifikovat příznaky onemocnění po externím vyšetření pacienta. Data perkuse závisí na velikosti infiltrátu. Pokud infiltrát překročí průměr 4 cm, objeví se otupení nebo otupělost. Auskulturní výrazné dýchání dýchacích cest s malým zaměřením vlhkých rales. Při rozpadu ve sputu MBT přichází na světlo.

Předpověď. Příznivá - kompletní resorpce, která se vyskytuje u malých infiltrátů. Relativně příznivé:

a) tvorba jizev, která není detekována při rentgenovém vyšetření;

b) tvorba vláknité fokální tuberkulózy - perifokální zánět je zcela absorbován, kýčovitý krbu je absorbován částečně a částečně izvestavlyaetsya;

c) tvorba tuberkulomu - v přítomnosti velkých kaseózních ložisek.

S nepříznivým průběhem infiltrace se kašovité hmoty zředí, oddělí a odkašlávají. Na jejich místě se tvoří dutina. Na vnitřním dně dutiny se vytvoří kazuisticko-hnisavá membrána a podél obvodu - tkáň dutiny vytvořené z infiltrátu se infiltruje a má sklon k progresi. Infiltrativní tuberkulóza se liší od případové pneumonie výhodou perifokálních změn nad kaseózou, nedostatečnou tendencí ke vzrůstající progresi.

Diferenciální diagnostika infiltrativní tuberkulózy

Nejčastěji se provádí s pleuropneumonií (lobar) pneumonií, virovou pneumonií s atypickým průběhem, plicní eozinofilní infiltrací, plicním infarktem, rakovinou plic (centrální a periferní), aktinomykózou, kandidózou.

Diagnostická kritéria pro pleuropneumonii:

  • akutní nástup po hypotermii nebo přenesené bronchitidě, tracheitidě, faryngitidě;
    pleuropneumonie (laloková pneumonie, lobarová pneumonie, fibrinózní pneumonie) je pneumonie, při které je postižen segment, lalok nebo několik plicních laloků pleury. To se vyvíjí převážně akutní po hypotermii, na pozadí chronické bronchitidy, sinusitidy. Na rentgenovém snímku je viditelný homogenní stín, častěji ve 3. segmentu nebo ve spodní části. Je třeba studovat sputum v kanceláři a známky selekce původce pneumonie a stanovení její citlivosti na antibiotika.
  • těžké symptomy intoxikace (tělesná teplota 40-41 ° C, trvale udržovaná, následovaná kritickou redukcí, bolest hlavy, těžká slabost, letargie) a bronchopulmonální pleurální syndrom (bolest na hrudi, těžký kašel se sputem, často rezavá barva, dušnost) ;
  • staging nemoci, která je ztracena s včasnou léčbou;
  • jasné perkuse a auskultační změny v plicích (slyší se spousta rozptýlených suchých a vlhkých rales);
  • významná leukocytóza (20x 109 / l), počet bodových neutrofilů více než 10-15%, ESR významně vzrostla;
  • radiologicky je intenzivní homogenní infiltrace segmentu, laloku (lalůčků), která se nachází převážně ve střední a dolní části, méně často v horní části; určeno vyčníváním hranic postiženého laloku, zapojení do procesu pohrudnice;
  • rychlý klinický účinek a resorpce pneumonie pod vlivem antibiotické terapie. Při léčbě dobrého účinku se získají z penicilinů s inhibitory beta-laktamázy, makrolidy, fluorochinolony, cefalosporiny 2-3 generace.

Atypická virová pneumonie - klinika takové pneumonie je charakterizována menšími symptomy, někdy má postupný nástup. V krevním testu je normální počet leukocytů, mírný posun neutrofilů doleva, monocytóza, mírný nárůst ESR - až 20 mm / h. Nemoc má někdy dlouhý průběh - až 2 měsíce.

Diagnostická kritéria pro virovou pneumonii s atypickým průběhem:

  • u pacientů s atypickou virovou pneumonií převažují obtíže s těžkou bolestí na hrudi, zimnicí, dušností a bolestí hlavy. U infiltrativní tuberkulózy jsou tyto symptomy buď nepřítomné nebo jen mírně vyjádřené;
  • Rentgenový snímek je charakterizován výrazným retikulárním vzorem peribronchiálních a perivaskulárních kordů, který se táhne od expandovaného a zánětlivého modifikovaného plicního kořene.

Plicní eozinofilní infiltrace (plicní eozinofilie, eozinofilní pneumonie, Lefflerův syndrom) - onemocnění způsobené senzibilizací těla alergeny různého původu:

  • parazitární (ascariasis, opisthorchiasis, trichinosis, atd.),
  • léčiva (antibiotika, aspirin, furadonin),
  • chemikálií
  • alergeny rostlinného původu a potravin.

Klinický obraz byl poprvé popsán Lefflerem. Nástup onemocnění je často mírný, někdy akutní. Fyzické vyšetření často nemá žádné změny, nebo nestabilní suché nebo vlhké rales jsou slyšet nad plicemi. Na rentgenovém snímku je v každé části plic vidět jeden nebo několik infiltrátů malé intenzity, kulatého nebo nepravidelného tvaru s neurčitými konturami, připomínající stopu „bavlněného tamponu“. Pod vlivem desenzibilizační terapie nebo samovolných infiltrátů rychle mizí, v jiných částech plic se objevují nové, také krátce.

Diagnostická kritéria pro eozinofilní infiltrát:

  • historie alergických onemocnění, kontakt s alergeny, invaze červů;
  • klinické projevy jsou charakterizovány menšími symptomy intoxikace;
  • existující kanárský kašel (žlutý) sputum, kvůli vysokému obsahu Charcot-Leidenových krystalů, které vznikají při rozpadu eozinofilů
  • velký počet eosinofilů v krvi (10-70%) a sputum;
  • radiograficky: v různých částech plic jeden nebo více homogenních stínů různých tvarů a velikostí, s nízkou intenzitou, s neurčitými obrysy, ukazuje, jak rychle se objevují a mizí.
  • v důsledku desenzibilizace a někdy i bez léčby - rychlá normalizace stavu pacienta a rentgenového snímku.
  • pozitivní kožní reakce na příslušný alergen.

Plicní infarkt je nekróza plicní oblasti v důsledku zhoršeného krevního oběhu v systému plicních tepen. Příčinou plicního infarktu je tromboembolie větví plicní tepny.

Kašel, bolest na hrudi, hemoptýza jsou běžné příznaky infiltrativní plicní tuberkulózy a srdečního infarktu. Náhlý nástup onemocnění (bolest, hemoptýza, dušnost) je však charakteristický pro srdeční záchvat, horečka se připojuje později. Zvuk perkuse na velkém místě infarktu, občasné dýchání někdy průduškové. Někdy je jeho kurz nedůležité.
V hemogramu často nejsou žádné abnormality. Na pozadí komplikací pneumonie se objevuje leukocytóza s posunem doleva, zvýšeným ESR. Zjistit stav hyperkoagulace, inhibici fibrinolýzy, která se může později změnit hypokoagulací.

Na rentgenovém snímku je klasický obraz plicního infarktu reprezentován trojúhelníkovým stínem otočeným na vrchol kořene, homogenní strukturou s jasnými konturami. Často je na straně léze pozorována vysoká poloha membrány. Oblíbená lokalizace srdečního infarktu je v dolních částech pravice, i když se může vytvořit v jakékoli části plic. Tento infarkt se liší od tuberkulózní infiltrace, která je charakterizována nehomogenní strukturou, bronchogenními ložisky, jinou lokalizací. Někdy je plicní infarkt komplikován pleurózou, zejména hemoragií. Při opačném vývoji srdečního infarktu je možná jeho úplná resorpce nebo lineární jizva.

Diagnostická kritéria pro plicní infarkt:

  • anamnéza tromboflebitidy dolních končetin a pánev, septická endokarditida, revmatická choroba srdeční, srdeční vady (zejména mitrální s fibrilací síní), infarkt myokardu, zlomeniny kostí, porod, chirurgické zákroky;
  • náhlý nástup obvykle odpovídá momentu okluze trombu nebo embolie jedné z větví plicní tepny;
  • typická klinická triáda: kašel, akutní bolest na hrudníku (v důsledku reaktivní pleurózy na bázi srdečního infarktu), hemoptýza. Tam jsou také dušnost, tachykardie, tělesná teplota, která stoupá na 37,2-39,0 ° C;
  • nad zónou infarktu - otupělost, průduškové průdušky, crepitus, hluk z pohrudnice přízvuk a rozdělené tóny přes plicní tepnu;
  • radiologicky - homogenní nebo heterogenní stín ve tvaru trojúhelníku s vrcholem směřujícím ke kořeni plic. Stín může být někdy kulatý, oválný nebo nepravidelný, který je často lokalizován ve středním nebo dolním laloku plic. Stín má dobře nebo špatně definované okraje (jako je pneumonie, infiltrát, atelektáza);
  • EKG - přetížení pravého srdce;
  • existují příznaky hyperkoagulace v krvi.

Rakovina plic je maligní nádor, který se vyvíjí z epiteliálního epitelu bronchiální sliznice nebo z epitelu sliznic průdušek (bronchogenní karcinom, bronchiální karcinom), méně často z epitelu alveolů a terminálních bronchů (alveolární karcinom, adenomatóza plic). V závislosti na místě bronchogenního karcinomu se rozlišují centrální a periferní formy.

Centrální rakovina se vyskytuje u 65% karcinomů plic. To ovlivní hlavní, lobar a začátek segmentových průdušek a způsobí porušení jejich průchodnosti. Růst centrální formy nádoru může být endobronchiální a peribronchiální. V periferní formě je postižena distální část segmentových průdušek. Malá periferní rakovina plic se vyvíjí v nejmenších a nejmenších průduškách. Mezi periferní rakovinou se vyskytuje sférická, pneumonie podobná forma, plíce. Periferní karcinom plic nemusí mít dlouhodobé klinické projevy, takže je často detekován při rentgenovém vyšetření.

Symptomy rakoviny plic a infiltrativní tuberkulózy jsou podobné: rakovina plic, zejména v počáteční fázi, může být asymptomatická nebo s menšími funkčními poruchami. Ale s různými variantami průběhu infiltrativní tuberkulózy převažuje syndrom intoxikace as rakovinou, broncho-plicní-pleurální (bolest na hrudi, nesouvisející s aktem dýchání, dušnost s srovnatelnými malými změnami na rentgenovém snímku). Závažné klinické symptomy se vyvíjejí rychleji s centrální formou rakoviny než s periferií.

Výsledky objektivního vyšetření nejsou často dostatečně informativní. U obou nemocí jsou auskultační změny menší, u pacientů s rakovinou plic se častěji vyskytují suché rory nad omezenou oblastí plic. Otupení zvuku bicích s oslabeným dýcháním a zvýšeným třesem hlasu je známkou komplikace rakoviny s atelektázou.

Nádor může být lokalizován v horním laloku plic, má nevýznamnou velikost, fuzzy kontury. Hemogram pro infiltrativní tuberkulózu a rakovinu plic je velmi podobný, i když u rakoviny je častěji pozorováno významné zvýšení ESR, anémie. U obou onemocnění dochází k mírné leukocytóze. Důležité vícečetné cytologické vyšetření sputa, hledání kanceláře.

Diagnostická kritéria pro rakovinu plic:

  • muži nad 40 let mají větší pravděpodobnost, že onemocní;
  • anamnéza opakované nebo dlouhodobé pneumonie, chronické bronchitidy, dlouhodobého kouření;
  • klinice dominují broncho-plicní-pleurální symptomy - kašel (často suchý nebo s malým množstvím sputa, paroxyzmální), který může stát se hacking; hemoptysis (sputum vypadá jako "karmínové želé"), bolest na hrudi (nesouvisející s činem dýchání), dušnost (s mírnými změnami na rentgenovém snímku). Tyto symptomy se postupně zvyšují;
  • zvýšení periferních lymfatických uzlin, zejména v supraclavikulární oblasti, je charakteristické pro nádorové metastázy;
  • fyzické změny v plicním karcinomu bez komplikací nejsou příliš výrazné, ale přítomnost suchých rales a otupení i malé postižené oblasti je charakterizována maligním nádorem;
  • v krevním testu je významně zvýšená ESR, která se s časem zvyšuje, mírná leukocytóza, anémie.

Diagnostická kritéria pro centrální karcinom plic:

  • maligní nádor je charakterizován kompresí okolních orgánů;
  • první stížnost pacienta s porážkou hlavního průdušky může být kašel v hackeru, bolest na hrudi, nesnesitelná dušnost;
  • radiograficky:

a) endogenní růst centrálního karcinomu způsobuje hypoventilaci nebo atelektázu segmentu, laloku nebo celého plic. Pokud nádor zcela nezavře lumen průdušky, pak je bronchiální defekt na bronchografu a při úplné obstrukci průdušek průdušek (bronchus amputace) viditelný. Závažné klinické symptomy jsou pozorovány pouze u atelektázy, která pokrývá část plic nebo celou plic. Radiologicky, stín atelektázy, na rozdíl od tuberkulózního infiltrátu, je homogenní, s jasnými, často konkávními konturami, ve tvaru, který odpovídá segmentu nebo laloku. Potřebujeme tomografickou studii (někdy výpočetní tomografii), která pomáhá identifikovat hlavní místo rakoviny;

b) když se peribronchiální růst objeví drsné prameny, je nepravděpodobné, že by se od hlavy kořene odklonil ven. Na tomto pozadí jsou viditelné mezery v průduškách se zesílenými stěnami („symptomem panikulu“). Na tomogramech se stanoví prodloužení průdušek, při němž je lumen apikální nebo zadní segmentové větve viditelný v rozmezí 2-3 cm namísto 0,5-1 cm.

  • Diagnostická kritéria pro pneumonii podobnou formu periferního karcinomu
    projevený radiologický syndrom plicního infiltrátu:
  • bolest na hrudi, která může mít odlišný charakter a intenzitu (matná nebo akutní, lokální nebo běžná, periodická nebo trvalá, nesouvisející s činem dýchání nebo zvýšením inspirace);
  • dyspnoe v této formě je zřídka pozorována. Vzhled a růst jeho vzhledem k výskytu metastáz v lymfatických uzlinách mediastina nebo šíření bakterií v plicích;
  • kašel, sputum, hemoptýza - objeví se, když je velký průdušek postižen nádorem;
  • radiologické znaky:

- Převažující lokalizace ve třetím (předním) segmentu a dolním laloku pravého plic;

- Obrys stínu periferního zhoubného nádoru v důsledku nerovnoměrného růstu jednotlivých částí nádoru;

- Obrys nádorového stínu je také nejasný, reprezentovaný krátkými vlákny - "antény", "paprsky", které jsou nasměrovány do okolní tkáně a tvoří obraz "zářivé korony" ("maligní korony"). Vzdělání "zářivá koruna" se vyskytuje v důsledku šíření nádoru podél stěn průdušek, lymfatických a krevních cév. Je to jemný, radiální vzor.

- Přítomnost výstřižků;

- Struktura stínu nádoru není stejnoměrná - je to, jako by se skládala z jednotlivých malých strmých stínů, které těsně přiléhají k sobě (příznak „mnohočetnosti“);

  • v krevním testu je významně zvýšená ESR, mírná leukocytóza, anémie;
  • bronchoskopické - přímé a nepřímé znaky:

- Převažující lokalizace v předním segmentu horního laloku pravých plic;

- Kruh, tvar nádoru je charakteristický pro uzly o průměru 3-4 cm a uzly 1-1.5 SGU mají polygonální tvar, se stranami nerovnoměrné délky;

  • na bronchogramu - zúžení průdušek při vstupu do nádoru, zachování jeho lumen v jiných oblastech;
  • kurz je progresivní.

Pro rakovinu plicního apexu (Pencostův nádor) jsou charakteristické symptomy způsobené kompresí nebo poškozením sympatického trupu:

• atrofie svalů předloktí;

• plexitida - bolest ramenního kloubu, ramen, prstů;

• Bernard - Hornerova triáda - ptóza, miosis, enophthalmos;

• plicní hrot má relativně homogenní strukturu, spodní obrys konvexní směrem dolů. Snad jeho komplikace jsou zničení I-II žeber, příčných procesů hrudních obratlů.

Aktinomykóza je chronická granulomatózní léze plic, označuje pseudomykózu. Příčinným činitelem aktinomykózy jsou aktinomycety, které zabírají místo mezi bakteriemi a plísněmi a nacházejí se v lidském těle jako saprofyty. S poklesem rezistence (závažné chronické nemoci, užívání cytostatik, glukokortikoidů) dochází k aktivaci endogenní infekce a šíří se z jiných orgánů do plic, i když exogenní infekce se vyskytuje aerogenní cestou.

V případě centrální lokalizace léze v plicích (bronchopulmonální forma) je postup onemocnění postupný, klinické příznaky jsou špatně vyjádřeny a mohou se podobat tuberkulóze. Pacienti si stěžují na kašel, matnou bolest na hrudi, abnormální povahu, zvýšenou tělesnou teplotu, pocení. V budoucnu se sputum stane mukopurulentním s proudy krve. Ve sputu jsou hustá zrna, drusen aktinomycet.
V případě subpleurální lokalizace procesu a přechodu na pleuru (pleuropulmonální forma) je silná bolest na hrudi, zhoršená kašlem, hlubokým dechem, náhlými pohyby pacienta. Kašel suchý, uplakaný. Proces se postupně přesouvá do měkké tkáně, sousedních kostí. Na hrudi jsou tvořeny dřevité husté infiltráty, které mohou tvořit píštěle. To vše se podobá tuberkulóze, která je také charakterizována lézemi plic, pohrudnice a kostí.

V obou případech, jak plíce postupují, se tvoří abscesy. Aktinomykóza je náchylná k rychlé fibróze. V plicích jsou slyšet suché a mokré ralesky. V krvi je detekována vysoká leukocytóza a zvýšená ESR. Na rentgenovém snímku je zobrazena intenzivní infiltrace, která zabírá segment nebo celý podíl. Porážka častěji v dolních částech plic, i když lokalizace je možná v horní části. Pohrudnice je na rozdíl od tuberkulózy zahuštěná, nejsou zde žádná ložiska bronchogenního šíření.

Pro stanovení diagnózy je důležité nalézt drusen aktinomycet ve sputu nebo výtok z píštěle, histologické vyšetření bioptického materiálu. Aby se vyloučila tuberkulóza, je nutné vícečetné prohledávání úřadu. Na rozdíl od tuberkulózy se při použití antibiotik skupiny penicilinu, aminoglykosidů, sulfonamidů dosahuje dobrého terapeutického účinku.

Diagnostická kritéria pro aktinomykózu:

  • postupný rozvoj nemoci, kašel, nízká nebo vysoká teplota, hemoptýza, bolest na hrudi od mírné až po velmi silnou, "ohnivou", zvlněnou;
  • dřevité hutnění a citlivost měkkých tkání hrudníku, tvorba píštělí, tupý bicí zvuk, suché a vlhké ralesky, hluk pleurálního tření;
  • RTG intenzivní, homogenní, s jasnými konturami ztmavnutí laloku nebo segmentu, pleurální zahušťování, lokalizace v dolních částech; někdy dochází k osteolýze žeber, obratlů, periostitidě;
  • kromě plic jsou léze pohrudnice, lymfatických uzlin, destrukce kostních struktur hrudníku;
  • diagnóza je potvrzena detekcí drusen actinomycetes ve sputu, výtok z píštěle.

Kandidóza (kandidóza) plic - akutní nebo chronické onemocnění způsobené kvasinkami podobnými houbami rodu Candida. Nejčastěji je toto onemocnění způsobeno Candida albicans, které jsou podmíněně patogenní pro člověka, vyskytují se ve 30-80% případů u zdravých lidí. Aktivace a reprodukce patogenu je pozorována v podmínkách snížené odolnosti vůči tělu na pozadí závažných chronických onemocnění, užívání velkých dávek antibiotik.

Diagnostická kritéria pro kandidózu:

  • rozvoj akutních nebo chronických na pozadí závažných onemocnění s použitím antibiotik;
  • často kombinované s kandidální faryngitidou, glositidou, laryngitidou;
  • kašel s malým množstvím hlenu sliznice, tělesná teplota 37-39,0 ° C,
  • hemoptýzu;
  • suché a mokré rory nad střední a dolní částí plic, někdy zcela chybí;
  • radiograficky - infiltrace s fuzzy konturami ve střední a dolní části
    plíce;
  • identifikace patogenu v materiálu odebraném při bronchoskopii;
  • v krvi - pozitivní aglutinační reakce s antigenem patogenu při ředění séra 1: 200 a vyšší;
  • rychlá pozitivní dynamika při používání antimykotik.