Kroupózní pneumonie

Kroupózní pneumonie je zánětlivé a alergické onemocnění charakterizované zhutněním jednoho nebo několika plicních laloků a tvorbou patologického exsudátu v alveolech, v důsledku čehož dochází k narušení výměny plynu.

Tato choroba je diagnostikována ve všech věkových skupinách, ale častěji je registrována u pacientů ve věku 18–40 let, u dětí je laloková pneumonie vzácná.

V případě pozdní diagnózy, vývoje těžkých komplikací lobarové pneumonie (zejména u osob s oslabeným imunitním systémem a pacientů trpících alkoholismem) je možná smrt.

Plíce jsou párovaný respirační orgán, umístěný v levé a pravé polovině hrudní dutiny, omezující komplex mediastinálních orgánů. Pravé plíce se skládají ze tří laloků a levé ze dvou. Každá z plicních laloků je zase tvořena segmenty, plicní tkáň uvnitř segmentů se skládá z pyramidálních laloků, jejichž vrchol zahrnuje průdušku, která v ní tvoří postupné dělení 18-20 terminálních bronchiolů končících acini. Acinus se skládá z dýchacích průdušek rozdělujících se na alveolární pasáže, jejich stěny jsou posety alveolemi, ve kterých dochází k výměně plynu mezi atmosférickým vzduchem a krví.

Zánět krve může zachytit jak jednotlivé segmenty plic, tak celý lalok a někdy i plic.

Příčiny a rizikové faktory

Kauzálními agens lobarové pneumonie jsou pneumokoky (I, II, III, IV typy), stafylokoky, streptokoky, E. coli a Klebsiella. Hlavní cesty přenosu jsou vzdušné, hematogenní a lymfatické.

Mezi rizikové faktory patří:

• infekční onemocnění;
• kouření;
• zranění hrudníku různé závažnosti;
• stavy imunodeficience;
• hypothermie;
• intoxikace;
• anémie;
• časté stresující situace;
• přepracování;
• špatná výživa.

Formy nemoci

V závislosti na vlastnostech klinického obrazu je lobarová pneumonie rozdělena na typické a atypické formy.

Mezi atypickými formami nemoci jsou zase následující formy:

• abortive - debutuje ostře, trvá 2-3 dny, pak se projeví symptomy;
• areactive - nástup je neakutní, známky zánětu se objevují postupně, pomalý průběh;
• centrální - zánět se vyskytuje v hlubokých částech plic;
• migrace - v zánětlivém procesu zahrnuje oblasti plic, umístěné vedle primární;
• masivní - charakterizované rychlým rozšířením zánětlivého procesu do jiných laloků plic;
• jako tyfus - patologický proces se vyvíjí postupně, symptomy se podobají horečce tyfusu;
• apendikulární - připomíná klinický obraz apendicitidy, zánět se často vyvíjí v dolních lalocích plic;
• meningeální - charakterizované meningeálními symptomy.

Kroupózní pneumonie může být komplikována rozvojem výpotkové pohrudnice, plicní gangrény, hnisavé perikarditidy, toxického šoku, hnisavé meningitidy, kardiopulmonální insuficience.

Fáze lobarové pneumonie

Existují čtyři stadia lobarové pneumonie:

1. Fáze hyperémie a přílivu - zánětlivý proces v alveolech vede k jejich expanzi a vzniku exsudátu v nich; nástup diapedézy červených krvinek v lumenu alveol; výrazné vaskulární poruchy; trvání 1 až 3 dny.
2. Stupeň červené hepatopatie je zvýšená diapedéza červených krvinek, zánětlivý exsudát je obohacen proteiny se ztrátou fibrinu, v důsledku fibrinového výpotku se postižené plíce stanou hustějšími, stanou se tmavě červené, kapiláry jsou komprimovány, což způsobuje poruchu plicní tkáně; trvání 1 až 3 dny.
3. Stádium šedé hepatizace - infiltrace leukocytů do mezilehlé plicní tkáně kolem malých žil a kapilár; postižené plíce získávají šedivý odstín, trvající od 2 do 6 dnů.
4. Rozlišení stadia - fibrinózní exsudát je postupně zředěn působením proteolytických enzymů, které začínají vylučovat bílé krvinky a je odstraňován z plic; Trvá 2–5 dní.

Příležitostně může stádium šedé hepatizace předcházet stadiu červené hepatizace.

Příznaky lobarové pneumonie

S lalokovou pneumonií může být postižen jeden lalok plic, jeden nebo oba plíce. Závažnost onemocnění závisí na rozsahu léze.

Nástup onemocnění je obvykle akutní. Tělesná teplota se zvyšuje na 39-40 ° C, je zde silný chlad, celková slabost, letargie, bolest hlavy, dušnost, bolest na hrudi. Příležitostná hyperémie tváří, výraznější na postižené straně, průjem nebo zácpa. Třetí nebo čtvrtý den se objeví kašel se separací rezavého sputa charakteristického pro lobarový zápal plic.

S výhradou včasné diagnózy onemocnění a adekvátní léčby je prognóza příznivá.

S progresí patologického procesu vzniká bolest na straně léze. Bolest může vyzařovat do břicha nebo ramene, obvykle mizí po několika dnech. Pokud bolest přetrvává delší dobu, existuje pravděpodobnost vzniku empyému pleury. Hrudník na části léze je poněkud zaostávající v dechovém aktu, s pomocnými svaly zapojenými do dýchání.

V závažných případech onemocnění je pozorována cyanóza nasolabiálního trojúhelníku, kůže je suchá a horká a končetiny jsou studené. Celkový stav pacienta je těžký, rychlé povrchové dýchání s otoky nosu, rychlý puls, tupé tóny srdce, nízký krevní tlak, arytmie se může objevit.

Vlastnosti onemocnění u dětí

Kroupózní pneumonie u dětí není charakterizována vysokou horečkou, výraznou zimnicí a bolestí v boku.

U malých dětí v prvních dnech nemoci chybí kašel. Příznaky lobarové pneumonie jsou suché rty a jazyk, nevolnost a zvracení, břišní distenze, bolest břicha, připomínající apendicitidu, nedostatek rigidity svalů přední stěny břicha, bledá kůže, rychlé dýchání, agitace nebo letargie, někdy zvýšení velikosti jater. V některých případech dochází ke ztuhnutí svalů krku, silným bolestem hlavy, křečím, deliriu, halucinacím a proto může být omylem diagnostikována meningitida. Jak se vyvíjí patologický proces, zmizí meningální symptomy, objeví se klinický obraz typický pro lobarový pneumonii.

U dětí ve věku 7–16 let onemocnění obvykle probíhá obvykle.

Tělesná teplota se vrátí do normálu na 5-9 den po nástupu onemocnění, zánětlivé změny v plicích poměrně rychle zmizí.

Diagnostika

Pro stanovení diagnózy shromažďují stížnosti a anamnézu, fyzikální diagnostiku, instrumentální a laboratorní výzkum.

V průběhu fyzikální diagnostiky se v první fázi lobarové pneumonie pozoruje zachování vezikulární respirace, tupý bubínkový zvuk a crepitus. Pro stadium II je onemocnění charakterizováno tupým perkusním zvukem, bronchiálním dýcháním, sníženou pohyblivostí dolního plicního ráfku na postižené straně. Ve stupni III se určují znaky charakteristické pro stupeň I.

Jednou z nejinformativnějších instrumentálních metod pro diagnostiku krupózní pneumonie je rentgenové vyšetření. Pro potvrzení diagnózy může být nutné počítat se zobrazením pomocí magnetické rezonance.

Laboratorní diagnostika zahrnuje obecné a biochemické krevní testy, vyšetření moči, bakteriologické vyšetření sputa s antibiogramem. Obecně je analýza krve na vrcholu onemocnění určena zvýšením počtu leukocytů, posunem vzorce leukocytů doleva a zvýšením rychlosti sedimentace erytrocytů. Zvyšuje se také obsah globulinů, fibrinogenu, změny ve složení plynu v krvi, snižuje se diuréza, zvyšuje se podíl moči.

Diferenciální diagnostika je prováděna s fokální konfluentní, kazeózní pneumonií.

Léčba lobarové pneumonie

Léčba lalokového pneumonia se provádí v nemocnici. V těžkých případech může být nutné pacienta hospitalizovat na jednotce intenzivní péče.

Hlavní cesty přenosu jsou vzdušné, hematogenní a lymfatické.

Hlavní protidrogová léčba lobarové pneumonie je v příjmu antibakteriálních léčiv. Až do výsledku testů sputa jsou předepsána širokospektrá antibiotika a po identifikaci patogenu a stanovení jeho citlivosti na antibakteriální látky je léčivo nahrazeno léčivem, na které je citlivost nejvyšší. Dále předepsané mukolytické léky, antipyretika. Pro normalizaci výměny plynů je indikována kyslíková terapie u pacientů s krupózní pneumonií.

Od 3-4 dnů od okamžiku nástupu onemocnění je předepsána inhalační terapie (ultrazvukové aerosolové inhalace antibakteriálních látek atd.), Průběh léčby je obvykle od 10 do 15 procedur. Ve fázi rozlišení lze využít fyzioterapii (pulzní ultrafrekvenční terapie, ultrafialové záření, magnetoterapie).

Možné komplikace lobarové pneumonie a následky

Kroupózní pneumonie může být komplikována rozvojem výpotkové pohrudnice, plicní gangrény, hnisavé perikarditidy, hnisavé mediastinitidy, sepse, infekčního toxického šoku, abscesu mozku, hnisavé meningitidy, hnisavé artritidy, kardiopulmonální insuficience.

Předpověď

S výhradou včasné diagnózy onemocnění a adekvátní léčby je prognóza příznivá. V případě pozdní diagnózy, vývoj těžkých komplikací lobarové pneumonie (zejména u imunokompromitovaných osob a pacientů trpících alkoholismem) se prognóza zhoršuje a smrt je možná.

Prevence

Aby se zabránilo lobarové pneumonii, doporučuje se:

• včasná a adekvátní léčba infekčních onemocnění, zejména respiračních;
• odmítnutí vlastní léčby antibiotiky;
• vyhnutí se zranění hrudníku;
• vyhýbání se podchlazení;
• racionální způsob práce a odpočinku;
• odmítnutí špatných návyků;
• racionální výživy.

Fáze lobarové pneumonie

Domů »Zápal plic» Fáze lobarové pneumonie

Příznaky lobarové pneumonie

Lobarová pneumokoková pneumonie je charakterizována porážkou celého laloku (nebo hedgehog) plic a povinným zapojením pohrudnice do zánětlivého procesu.

Druhým rozlišujícím znakem lobarové (krupózní) pneumonie je účast v patogenezi onemocnění hypersenzitivní reakce s okamžitým typem v oblasti dýchacích částí plic, která určuje rychlý nástup onemocnění, doprovázený výrazným porušením vaskulární permeability. Základem této reakce je předběžná senzibilizace makroorganismu pneumokokem patogenu, který je zpravidla přítomen v horních dýchacích cestách. Když je patogen znovu vstřikován do dýchacích částí plic a alergen kontaktuje žírné buňky a imunoglobuliny umístěné na jejich povrchu, vytvoří se komplex imunoglobulin-anti-imunoglobulin, který aktivuje žírnou buňku. V důsledku toho dochází k jeho degranulaci s uvolňováním velkého počtu zánětlivých mediátorů, které iniciují zánětlivý proces v plicích,

Je třeba zdůraznit, že aktivace žírných buněk a uvolňování zánětlivých mediátorů se může vyskytnout také pod vlivem fyzikálních faktorů (chlad, nadměrné cvičení, „nachlazení“ ve formě akutní respirační virové infekce atd.). Pokud jsou v tomto bodě dýchací oblasti plic kolonizované Streptococcus pneumoniae, vyvíjí se "násilná" hyperergická reakce, která vyvolává zánětlivý proces v plicích.

Nicméně navzdory skutečnosti, že kontakt s pneumokokovým antigenem vede k tvorbě imunoglobulinů u mnoha pacientů s pneumokokovou pneumonií, popsaná hyperergická reakce charakteristická pro lobarový lobarový pneumonie se objevuje pouze u několika z nich. Předpokládá se, že v těchto případech hraje důležitou roli genetická predispozice, včetně dědičnosti některých genů HLA. Je možné, že exprese těchto genů je kombinována se zvýšenou schopností B lymfocytů vylučovat imunoglobuliny po kontaktu s antigenem.

S lobarovou pneumonií začíná zánět v jednom nebo několika ohniscích a pak se rychle šíří přímo plicní tkání ve formě „olejového skvrnu“, zejména prostřednictvím interalveolárních pórů Konal. V tomto případě se průdušky zpravidla neúčastní zánětlivého procesu (s výjimkou dýchacích průdušek).

Třetím důležitým rysem lobarové pneumonie je fibrinózní povaha exsudátu, způsobená výrazným porušením permeability cévní stěny spojeným s imunokomplexním poškozením mikrovaskulatury plicního parenchymu. Dalším škodlivým faktorem je hyaluronidáza a hemolysiny uvolňované pneumokoky. Při kontaktu s poškozenou plicní tkání je fibrinogen přeměněn na fibrin, který tvoří základ pro tvorbu specifického fibrinového filmu, který „lemuje“ povrch alveolárních sáčků a zjevně dýchacích průdušek bez ovlivnění větších průdušek. Film je snadno odstranitelný, připomínaje, že v záškrtu "záď" Proto starý název lobar pneumonia - lobar pneumonia - termín, který není v současné době používán ve vědecké lékařské literatuře, ačkoli to je často používáno v domácí lékařské praxi.

Důležité charakteristické rysy lobarové (lobarové) pneumonie, které do značné míry určují klinický obraz onemocnění, jsou:

• rozsáhlé poškození celého laloku (nebo méně často segmentu) plic, s povinným zapojením do zánětlivého procesu pohrudnice;
• účast v patogenezi hypersenzitivních reakcí pneumonie s okamžitým typem reakce, která určuje "násilnou" hyperergickou reakci, která iniciuje zánětlivý proces v plicích;
• fibrinózní povaha exsudátu;
• převažující léze alveolární tkáně a dýchacích průdušek se zachováním plné průchodnosti větších částí dýchacího traktu.

Průběh lobarové pneumonie

Klasický průběh lobarové pneumonie se vyznačuje postupným vývojem morfologických změn v plicích.

Stupeň přílivu a odlivu je charakterizován ostrou hyperémií plicní tkáně, zhoršenou mikrocirkulací a vaskulární permeabilitou. Alveolární edém se vyvíjí rychle, spolu s poklesem elasticity plicní tkáně. Malé množství exsudátu, který začne zaplňovat alveoli, je lokalizován blízko zdi pro nějakou dobu, jak jestliže “lemovat” jejich vnitřní povrch. Alveoly samy udržují vzdušnost. Obvykle již na konci této etapy může být detekováno postižení pleurálních listů v zánětlivém procesu. Doba trvání přílivu nepřesáhne 1-2 dny.

Stupeň hepatizace (hepatizace) je charakterizován převahou výrazné exsudace a emigrace k zánětlivému zaměření buněčných prvků zapojených do zánětu. V této fázi jsou alveoly zcela vyplněny fibrinovým výpotkem a ztrácejí vzdušnost. Exudát je bohatý na fibrin, alveolární epitelové buňky a leukocyty. V případě výrazného porušení vaskulární permeability se v exsudátu nachází velké množství červených krvinek.

Makroskopicky se jeden nebo několik postižených plicních laloků zvětší a rovnoměrně zhutní (tradiční název pro tuto fázi je „hepatizace“ nebo „hepatizace“). Na řezu může být povrch plicní tkáně jiné barvy - od špinavě šedé po tmavě červenou - v závislosti na závažnosti poruch cévní permeability. Foci "šedé hepatitidy" odrážejí převahu leukocytů, především neutrofilů, v exsudátu. Pokud je v exsudátu, kromě peytrofilov a fibrinu, velký počet erytrocytů, ohnisko zánětu vypadá jako součást "červené hepatizace".

V minulosti existovala myšlenka na povinnou sekvenční přeměnu „červených hepatitid“ na „šedá místa hepatitizace“. Nyní však bylo prokázáno, že morfologický obraz lobarové pneumonie v celém stadiu hepatizace může být reprezentován jako ohniska šedi, háku a oblastí červené hepatizace nebo jejich kombinace. Jinými slovy, v případě běžné pneumokokové pneumonie se mohou ve stejnou dobu objevit ložiska šedé a červené hepatizace a pravděpodobně nemají nic společného s časem, který uplynul od nástupu onemocnění. Takový pestrý morfologický obraz plic v jaterním stádiu je primárně spojen s typem pneumokoků, který byl původcem onemocnění, jeho virulence a také reaktivity mikroorganismu.

Fibrinózní a fibrinózní purulentní překrytí, které odráží zapojení pohrudnice do zánětlivého procesu, se nachází v pleurální fázi pohrudnice.

Délka fáze disekce obvykle nepřesahuje 5-10 dnů.

Stupeň rozlišení je charakterizován postupnou resorpcí zánětlivého exsudátu, zvýšením rozpadu leukocytů a zvýšením počtu makrofágů. Alveoli se postupně vylučují z exsudátu, pomalu obnovují jeho vzdušnost. Nějaký čas, exsudát je znovu umístěn jen u zdi na vnitřním povrchu alveoli, a pak zmizí úplně. Dostatečně dlouhá doba je zachována otok stěn alveolů a snížená elasticita plicní tkáně.

Popsaný odlišný fázový zánětlivý proces v případě lobarové (lobarové) pneumonie je v současné době zřídka pozorován, což je spojeno se změnou biologických vlastností patogenu, jakož i účinkem včasně předepsané antibakteriální terapie na zánětlivý proces.

Klasický průběh lalokové (krupózní) pneumonie je charakterizován postupným střídáním tří fází zánětlivého procesu, jejichž morfologické projevy jsou základem celého klinického obrazu onemocnění:

1. Stupeň přílivu:
   • zánětlivou hyperémii a edém interalveolárních stěn se snížením elasticity plicní tkáně;
   • umístění relativně malého množství fibrinového exsudátu v blízkosti stěny,
   • zachování určité vzdušnosti alveolů v ohnisku zánětu.
2. Stupeň hepatizace (hepatizace):
   • "Těsné" vyplnění alveolů fibrinovým exsudátem, zhutnění plicního laloku;
   • přítomnost šedé i červené hepatitidy v postiženém laloku;
   • povinné zapojení do zánětlivého procesu pohrudnice.
3. Rozlišení fáze:
   • "Rozpuštění" a resorpce fibrinového exsudátu, který se po určitou dobu nachází v alveolech parietálního;
   • postupná obnova vzdušnosti alveol;
   • dlouhotrvající opuch interalveolární septy a pokles elasticity plicní tkáně.

Dotazování

Dotazování pacienta se symptomy podezřelými ze šíření pneumonie by mělo zahrnovat:

1. Vyčerpávající analýza stížností pacientů.
2. Posouzení klinické a epidemiologické situace, při které se vyvinula pneumonie, zejména: t
   • možné provokativní faktory (hypothermie, respirační virové infekce, přepracování, nadměrné alkoholické nápoje, nadměrné kouření, anestezie a omamné intoxikace, poranění mozku nebo mrtvice atd.);
   • dlouhodobý pobyt v izolovaném týmu, v přeplněných podmínkách (školní instituce, pečovatelské domy, věznice a tzv.);
   • nedávné cesty a hotelové pobyty, včetně klimatizovaných;
   • možné nedávné kontakty s pacienty s pneumonií, bronchitidou, akutními respiračními virovými infekcemi nebo „katarálními chorobami“, jakož i kontakty se zvířaty, ptáky;
   • pobyt v nemocnicích, jednotkách intenzivní péče;
   • použití pro diagnostiku a léčbu endotracheální trubice, mechanické ventilace, bronchoskopie atd.;
   • možné opakované nebo epizodické aspirace obsahu žaludku atd.
3. Přítomnost průvodních chronických onemocnění (bronchopulmonální, kardiovaskulární, zažívací orgány, diabetes mellitus, krevní nemoci, stavy imunodeficience, alergické reakce atd.).
4. Přítomnost rizikových faktorů (věk, kouření, alkoholismus, drogová závislost atd.).

Přílivová fáze

Bylo ukázáno, že fáze „přílivu“ je charakterizována výrazným zvýšením tělesné teploty (až o 39-40 ° C a vyšší), doprovázeným zimnicí, zvyšujícími se symptomy intoxikace, bolestmi na hrudi spojenými s dýcháním s výskytem suchého, někdy bolestivého kašle.

Kontrola

Pacienti často zaujímají nedobrovolnou pozici v posteli ležící na zádech nebo na bolavé straně, s rukama stisknutým na části hrudníku, kde je maximální bolest. Taková pozice poněkud snižuje exkurzi zapálených letáků a zmírňuje bolest.

Vědomí nemůže být změněno, i když někdy existují různé stupně jeho porušení. Kůže je mokrá. Tam je hyperémie injekce obličeje a skléry, často výraznější na postižené straně. Vzhledem k tomu, že labarový zánět plic je často doprovázen virovou infekcí na rtech, křídlech nosu a ušními laloky, mohou být detekovány herpesové opary.

V těžkých případech a u pacientů se souběžnými chronickými onemocněními plic nebo srdce dochází k mírné cyanóze rtů, špičky nosu, ušních lalůčků, která je spojena s nově vznikajícím respiračním selháním a poruchou oběhového systému.

Vyšetření dýchacího ústrojí

Pokud se projeví výrazný syndrom bolesti, dýchání se stává mělkým, hlavně kvůli pacientově touze snížit tření pleurálních listů proti sobě a způsobit bolest.

Již v této fázi onemocnění je možné odhalit zpoždění nemocné strany hrudníku při dýchání, i když symetrie hrudníku je plně zachována.

Palpace je často určena lokální bolestí na hrudi spojenou se zánětem parietální pleury, stejně jako mírným zvýšením třesu hlasu na postižené straně. V projekci postiženého plicního laloku je určeno tupé (zkrácení) zvuku bicích s bubínkovým odstínem. Tupý zvuk bicích je spojen s mírným zhutněním plicní tkáně. Tympanický nádech perkusního zvuku je důsledkem zachování určité vzdušnosti alveolů při současném výrazném snížení elasticity plicní tkáně. Toto vede k významnému vyčerpání barvy zabarvení perkusního zvuku, které je charakteristické pro zdravé plíce s normální elasticitou plicní tkáně. Výsledkem je, že se plicní zvuk blíží tympanikum v jeho fyzických vlastnostech.

Během auskultace jsou v projekci postiženého plicního laloku stanoveny dva auskultační jevy: porucha dýchání a crepitus.

Nahoře bylo ukázáno, že v počátečním stadiu lobarové pneumonie (fáze „přílivu“) si alveoly pouze částečně zachovávají svou vzdušnost a vnitřní povrch jejich stěn, stejně jako stěny dýchacích průdušek, jsou lemovány viskózním fibrinovým výpotkem a stěny alveol jsou oteklé a tuhé.

Pro většinu inhalací jsou alveoly a případně respirační bronchioly ve zhrouceném stavu, který se podobá obrazu vícečetné mikroatelectázy, která se objevuje v projekci postiženého plicního laloku a vysvětluje auskulturální fenomén respirační deprese. Je zřejmé, že pro narovnání slepených stěn alveolů je v pleurální dutině a horních dýchacích cestách vyžadován mnohem vyšší gradient tlaku než za normálních podmínek. Tento gradient tlaku je dosažen pouze na konci inhalace. Během tohoto období se stěny alveolů s exsudátem rozpadají a vzniká specifický zvuk, který se běžně nazývá crepitus (crepitacio index - počáteční crepitus).

Crepitus je velmi podobný mokrým jemným bublajícím ralesům (jemné cracles), ale liší se tím, že se vyskytuje pouze ve výšce hlubokého dechu a nemění se při kašli.

Je třeba také připomenout, že crepitus se může vyskytovat i v jiných patologických stavech, které jsou také charakterizovány poklesem alveolární vzdušnosti a zhoršenou průchodností dýchacích průdušek (spolu s alveolemi) během první poloviny dechu ve zhrouceném stavu. K této situaci dochází při kompresní atelektáze, plicním infarktu, pneumonitidě a dalších onemocněních.

Nejcharakterističtějšími fyzickými znaky počáteční fáze lobarové (lobarové) pneumonie (přílivová fáze) jsou:

• oslabená vezikulární respirace v projekci postiženého plicního laloku, doprovázená crepitatio (crepitatio index);
• ve stejné projekci, otupělost bicích zvuku s tympanickým nádechem (méně konstantní rys).

Stupeň hepatizace

„Jaterní“ stadium (výška onemocnění) je charakterizováno přetrváváním vysoké horečky, symptomy intoxikace, výskytem kašle s oddělením „rezavého“ a mukopurulentního sputa, zvýšením známek selhání dýchání a v některých případech srdeční a vaskulární insuficiencí.

Při pozorování během několika dnů od nástupu nemoci může pacientova nucená pozice na straně pacienta zůstat zachována, což je spojeno se zapojením do zánětlivého procesu pohrudnice (suchá pleurální pohrudnice), stejně jako hyperémie obličeje a injekce sklerózy na postižené straně. U těžkého onemocnění se cyanóza zvyšuje v důsledku progresivního dýchání dýchacích cest.

Vyšetření dýchacího ústrojí

Dýchání je časté (až 25-30 a více za 1 minutu) a povrchní. Při významném rozsahu zánětu, který postihuje dva nebo více laloků plic, je pozornost věnována nejen tachypnoe, ale také výrazným potížím s dýcháním, zejména inspirační dyspnoe, účasti na dýchání pomocných svalů, otok při dýchání křídel nosu atd.

Tam je také jasné zpoždění v aktu dýchání nemocné polovině hrudníku. V této fázi onemocnění se na postižené straně zvyšuje třes a hlasová ztráta hlasu.

Během perkuse dochází k výraznému otupění bicích zvuku na postižené ploše, nedosahuje však stupně naprosto tupého (femorálního) zvuku, jehož vzhled u pacienta s lalokovou pneumonií indikuje vznik exsudativní pohrudnice.

Během výšky nemoci, patologická bronchiální respirace v důsledku zhutnění plicní tkáně při zachování průchodnosti dýchacích cest je slyšet přes projekce postižených plic. Z důvodů dozadu není crepitus slyšet, protože alveoly jsou zcela zaplněny fibrinovým výpotkem a ztrácí se vzdušnost. Často, přes několik dnů, hluk třecího tření pokračuje být slyšen přes postiženou oblast, který pak zmizí.

Na pozadí vzrůstajících známek intoxikace se tepová frekvence zvýší na 110 12 za 1 minutu. Na vrcholu je v některých případech slyšet funkční systolický šelest - arytmie.

V nekomplikovaném průběhu lobarové pneumonie doba trvání onemocnění obvykle nepřesáhne 7-10 dní, po kterých začíná fáze rozlišení.

Nejtypičtějšími fyzickými znaky stadia gestace jsou:

• patologické bronchiální dýchání v projekci postiženého plicního laloku a hluku pleurálního tření;
• výrazný otupující bicí zvuk.

Stupňové rozlišení

Stupeň rozlišení v případech nekomplikovaného průběhu onemocnění je charakterizován snížením tělesné teploty (lytická nebo ve vzácnějších případech kritickým poklesem všech projevů celkového syndromu intoxikace a respiračního selhání, přerušení kašle).

Všechna patologická data jsou detekována v gestačním stadiu během perkuse a auskultace postupně ustupují. Tam je druh "osvícení" nudný perkusní zvuk. Znovu, stejně jako v první fázi, získává otupělost nejprve tympanický odstín a pak se obnovuje jasný pulmonální zvuk.

Auskultace oslabuje bronchiální dýchání, což je spojeno se snížením zhutnění plicní tkáně. Kvůli postupné resorpci exsudátu je částečně obnovena vzdušnost alveolů. Exudát se nachází v blízkosti zdi. Proto, stejně jako v první fázi onemocnění, je po určitou dobu stanoveno oslabené dýchání nad postiženou plicní oblastí. Na konci inhalace se opět objeví „rozpad“ alveolů a dýchacích průdušek, což je příčinou vzniku crepitusu (crepitacio redux) - konečného crepitusu. Na rozdíl od první fáze se сrepitacio redux stává sonorickým.

Když je exsudát odstraněn a opuch alveolárních stěn zmizí, pružnost a vzdušnost plicní tkáně se obnoví, nad plicemi se znovu detekuje vezikulární dýchání a zmizí krepitus.

Nejtypičtějšími fyzikálními znaky stupně rozlišení jsou

• otupělost bicího zvuku s tympanickým stínem, který je postupně nahrazován jasným plicním zvukem;
• oslabené vezikulární dýchání, které přechází do vezikulární respirace;
• vznikající сrepitacio redux s následným zmizením tohoto auskultačního jevu.

Je třeba zdůraznit, že popsané jasné staging klinických projevů lobarové (lobarové) pneumonie je v současné době pozorováno relativně vzácně. V tomto ohledu jsou pro diagnostiku obzvláště důležité laboratorní a radiologické příznaky onemocnění.

Stížnosti pacienta na lalokový zápal plic

Všechny časné příznaky vzniku lobarové pneumonie lze rozdělit do dvou skupin:

1. všeobecná intoxikace a
2. bronchopulmonální.

První z nich je horečka, zimnice, bolest hlavy, celková a svalová slabost, slabost, druhá skupina - bolest na hrudi, kašel, dušnost, sputum atd.

Horečka

Lobární pneumonie ve většině případů začíná akutně, s náhlým zvýšením tělesné teploty na 39–40 ° C a vyšší a bolestí na hrudi. Myasnikov, pacient s lalokovou pneumonií, si pamatuje den a hodinu, kdy nemoc začala. Zvýšení tělesné teploty obvykle předchází úžasný chlad, trvající 3 hodiny. V budoucnosti je vysoká horečka (38,1-39 ° C) konstantní povahy (febris continua) stanovena s malými denními výkyvy tělesné teploty nepřesahující 0,5-1,0 ° C, což je velmi charakteristické pro nekomplikovanou pneumokokovou pneumonii. Trvalá horečka může trvat 7-10 dní, ale na pozadí adekvátní léčby antibiotiky je toto období obvykle zkráceno na 3-4 dny.

Pokud během dne převýší tělesná teplota nad 1–2 ° C (projímavé, hektické) a jsou doprovázeny zimnicí nebo chlazením s každým novým vzestupem tělesné teploty, je třeba uvažovat o možných hnisavých a septických komplikacích - tvorbě pneumonie abscesu, rozvoji pleurální empyému, sepse a další

U nekomplikované lobarové pneumonie končí febrilní období lytickým (postupným) nebo (méně často) kritickým (náhlým) poklesem tělesné teploty. Kritický pokles teploty může být doprovázen příznaky akutní vaskulární insuficience.

Nejdůležitější faktory určující povahu teplotní reakce v pneumonii jsou v současné době mediátory zánětu (prostaglandiny, leukotrieny, cytokiny, významný nárůst, který, pozorovaný během výšky zánětlivého procesu v plicích, ovlivňuje funkční stav teplotně řízených center).

Teplotní odezva tak obecně dobře odráží povahu a dynamiku zánětlivého procesu v plicích, stejně jako účinnost antibakteriální a protizánětlivé terapie. Je však třeba mít na paměti, že normalizace tělesné teploty sama o sobě neznamená dokončení patologického procesu v plicích. Navíc v některých případech dochází k nedostatku teplotní reakce při tvorbě lobarové pneumonie, zejména u starších nebo oslabených pacientů trpících závažnými průvodními onemocněními. Může mít závažnou prognostickou hodnotu, což naznačuje prudký pokles reaktivity organismu.

Bolest na hrudi

Druhé nejčasnější a nejcharakterističtějším znakem nástupu lobarové pneumonie je indikace postižení zánětlivého procesu zejména dolní části parietální pleury, přiléhající k membráně, která má hustou síť receptorů bolesti.

Nejcharakterističtějším znakem pleurální bolesti je akutní intenzita bolesti na hrudi, která se objevuje nebo zesiluje ve výšce hlubokého dechu. Obvykle je bolest striktně lokalizována - a pacient může přesně určit místo maximální bolesti. Bolest se zpravidla zhoršuje ohýbáním pacienta zdravým směrem, protože tato situace zvyšuje tření zapálených listů pohrudnice proti sobě při hlubokém dýchání. Pacienti s výskytem bolesti často dýchají povrchně, instinktivně se snaží vyhnout podráždění receptorů bolesti pohrudnice.

Je třeba mít na paměti, že s porážkou diafragmatické pleury může být intenzivní akutní bolest lokalizována v různých částech břicha, což simuluje klinický obraz takových nemocí, jako je akutní cholecystitis, žaludeční vřed nebo duodenální vřed a dokonce i akutní apendicitida; bolest na levé straně pneumonie může simulovat akutní pankreatitidu. V těchto případech je přítomnost vysoké horečky a celkového syndromu intoxikace ještě obtížnější. Nicméně důkladná analýza povahy bolesti v břiše a především jasné spojení mezi bolestí a dýcháním ve většině případů umožňuje podezření, že pacient má pleuropneumonii a provádí vhodné diagnostické vyšetření.

V pleuropneumonii trvá akutní bolest na hrudi spojená s dýcháním obvykle 2-3 dny a pak zmizí. Zvýšená citlivost kůže v oblasti postižené pleury však může přetrvávat po dostatečně dlouhou dobu, a to i po skončení zánětlivého procesu, zvyšující se s podchlazením, po cvičení, s výskytem onemocnění dýchacích cest atd. Tato zvýšená citlivost na pleuru může být detekována palpací příslušných oblastí hrudníku. Zároveň pacient sám s hlubokým dýcháním často pociťuje v této oblasti určitý druh nepohodlí, i když ho ne charakterizuje jako intenzivní bolest.

S nekomplikovanou labarovou pleuropneumonií trvá bolest na hrudi maximálně 2-4 dny a má charakter typické pleurální bolesti, která se vyznačuje:

• akutní intenzivní;
• jasně lokalizovaná bolest;
• výskyt nebo zvýšení bolesti ve výšce hlubokého dechu;
• zvýšenou bolest při zdravém ohýbání pacienta.

Kašel je třetím charakteristickým příznakem pleuropneumonie. Jak víte, kašel se vyskytuje při stimulaci receptorů nervu vagus a horního laryngeálního nervu, který se nachází v hltanu, hrtanu, průdušnici, velkých průduškách a pohrudnici. Patologický proces, lokalizovaný pouze v parenchymu plic nebo v malých průduškách, není doprovázen kašlem, dokud se sputum nedostane do větších průdušek.

Na samém počátku onemocnění (1-2 dny onemocnění) je kašel suchý, bez sputa. Je spojena se zapojením do zánětlivého procesu pohrudnice a se zvýšenou citlivostí receptorů kašle. Suchý kašel se často vyskytuje hlubokým dechem, současně s výskytem nebo intenzifikací výše popsané bolesti na hrudi.

Po 1-2 dnech od nástupu onemocnění získává kašel odlišný charakter. Do této doby, proces exsudace začne se zvětšit, a v alveoli, a pak v terminálu a větších průduškách, malé množství viskózního fibrinous exsudátu se objeví, obsahovat velké množství bílých krvinek a často červené krvinky. Výsledkem je, že kašel je doprovázen uvolňováním malého množství sputa „rezavé“ barvy, což odráží tvorbu v zapáleném laloku plicních oblastí „červeného deformování“ plicní tkáně.

Příležitostně, s výraznějším porušením cévní permeability v ohnisku zánětu, pruhy nebo dokonce krevní sraženiny mohou objevit se ve sputu. U nekomplikované labarové pneumonie trvá nedostatek „hemoptýzy“ nebo separace „rezavého“ sputa po relativně krátkém čase (maximálně 2–3 dny). V budoucnu sputum obvykle získává sliznice nebo mukopurulentní charakter a je odděleno v malém množství.

Delší separace krvavého sputa vede k diferenciální diagnóze pleuropneumonie s onemocněními a syndromy, jako je tuberkulóza, rakovina plic, infarktová pneumonie, bronchiektáza, plicní absces, hemoragická tracheobronchitida atd.

U pacientů s labarovou (lobarovou) pneumonií se v prvních 1-2 dnech od nástupu onemocnění objevuje suchý (reflexní) kašel spojený se zapojením do zánětlivého procesu pohrudnice. Během následujících 2-3 dnů se objeví malé množství sputa, často „rezavé“ barvy a ve vzácnějších případech šmouhy a krevní sraženiny ve sputu.

Dušnost

Trvalý symptom lobarového zánětu plic, i když jeho závažnost do značné míry závisí na závažnosti onemocnění, stadiu zánětlivého procesu, jakož i na přítomnosti průvodních onemocnění bronchopulmonálních a kardiovaskulárních systémů.

V každém případě je dušnost s lalokovou pneumonií projevem respiračního selhání ze tří hlavních důvodů:

• mimo část plicního parenchymu z plicní ventilace;
• zvýšená tuhost plic, což komplikuje dýchací pohyby a omezuje ventilaci plic;
• snížení vazby ventilace-perfúze v postižených plicích, což způsobuje venózní výtok z pravého levého srdce a dokonce i tvorbu žilní alveolární zkrat.

Ze zřejmých důvodů je dyspnoe nejvýraznější ve fázi těhotenství. V některých případech, obvykle u mladých pacientů, kteří netrpí souběžným onemocněním plic a srdce, se respirační insuficience projevuje pouze mírným pocitem nedostatku vzduchu a tachypnoe vyplývající z fyzické námahy.

U těžké pneumonie, zvláště u starších pacientů, stejně jako u pacientů s průvodními onemocněními průdušek, plic a kardiovaskulárního systému, se může objevit akutní respirační selhání. Výrazné zvýšení respiračních pohybů, a to nejen při fyzické námaze, ale i v klidu, je doprovázeno bolestivým pocitem nedostatku vzduchu a objektivních příznaků respiračního selhání - difúzní „šedé“ cyanózy, účasti na pomocném svalovém dýchání, tachykardie atd.

Zvýšení respirace u pacienta s pneumonií do 24 v 1 min a více je považováno za závažný průběh pneumonie vyžadující hospitalizaci na JIP.

Obecný syndrom intoxikace

Výše bylo uvedeno, že jedním z hlavních klinických příznaků lobarové pneumonie je významné zvýšení tělesné teploty doprovázené dalšími projevy syndromu obecné intoxikace, celkovou slabostí, malátností, pocením, bolestí hlavy, zmateností (bludy, halucinace a dokonce ztráta vědomí).

Často se vyskytují také poruchy funkce jiných orgánů a systémů: prudký pokles chuti k jídlu, těžkost v epigastrické oblasti, nestabilní židle, nadýmání, myalgie, artralgie, arytmie, srdeční a vaskulární insuficience.

Obecná slabost je jedním z nejdůležitějších projevů všeobecného intoxikačního syndromu av mnoha případech má prognostickou hodnotu, která do jisté míry odráží dynamiku zánětlivého procesu v plicích. V případě lobarové (lobarové) pneumonie dochází k celkové slabosti od prvních hodin onemocnění a rychle roste, dosahuje maximálního stupně za 1-2 dny.

V závažných případech se objevuje adynamie. Každá fyzická aktivita způsobuje bolestivý pocit slabosti. Pacienti mohou jen těžko zvednout ruce, sedět v posteli, dokonce ani otevřít oči. Tato závažná slabost je obvykle doprovázena výrazným zvýšením dýchání (více než 30 za 1 minutu), tachykardií (HR - 100-120 za 1 minutu), snížením systolického a diastolického krevního tlaku a zpravidla má závažnou prognostickou hodnotu, což naznačuje, že těžké respirační a kardiovaskulární selhání.

V tomto ohledu je důležité si uvědomit, že jakékoli zvýšení tělesné teploty o 1 ° C u pacientů, kteří nemají známky intoxikace nebo snížení funkce kardiovaskulárního systému, je doprovázeno zvýšením srdeční frekvence o pouhých 10-12 zdvihů za minutu. Výskyt tachykardie u pacienta s lalokovou pneumonií a tachypií na pozadí normální nebo mírně zvýšené tělesné teploty proto ukazuje vážnou intoxikaci a má zvláště nepříznivou prognostickou hodnotu.

S méně závažnou intoxikací u pacientů s pneumonií existují známky hypodynamie. Mohou se dostat z postele, jít na toaletu, snažit se dělat jakoukoli práci v domácnosti, například znovu si vyrobit postel, vařit jídlo pro zbytek, způsobit pocit slabosti a tachykardie.

Často pacienti s lalokovou pneumonií po dlouhou dobu, a to i po normalizaci tělesné teploty a poklesu fyzikálních a radiologických příznaků patologického procesu v plicích, přetrvávají astenický syndrom. Provádění obvyklé fyzické námahy (pohyb na ulici, cestování v dopravě, úklid bytu atd.) Způsobuje rychlou únavu, slabost, touhu po odpočinku. Tyto symptomy naznačují, že pacienti s pneumonií, včetně těch, kteří se zotavili, mají latentní intoxikaci, která musí být vzata v úvahu při předepisování individuálních rehabilitačních programů pacientům.

Dynamika popsaných projevů obecné slabosti u pacienta s pneumonií může sloužit jako důležité další kritérium účinnosti terapie a regrese zánětlivého procesu v plicích. Například relativně rychlý pokles celkové slabosti brzy po normalizaci tělesné teploty a snížení fiskálních a radiologických příznaků pneumonie indikuje příznivý průběh onemocnění. Naopak rychlý opětovný růst celkové slabosti v pozdějších stadiích onemocnění nebo dokonce v období zotavení naznačuje možnou tvorbu hnisavých a destruktivních komplikací. pneumonie, jako je exsudativní pohrudnice, perikarditida, hyperinfekce atd.

Pocení

Také se týká počtu pravidelných klinických příznaků syndromu obecné intoxikace u pacientů s pneumonií. Ve většině případů má pocení jasné spojení s teplotní reakcí a je nejvýraznější při poklesu tělesné teploty, zejména při kritickém poklesu.

V jiných případech se po dlouhodobém pocení pneumonie pozoruje nadměrné pocení a astenický syndrom a subfebrilní stav, což svědčí o nedostatečném rozlišení zánětlivého procesu.

Poruchy vědomí, které se vyvíjejí u některých pacientů s lalokovou pneumonií, jsou také často spojeny se syndromem obecné intoxikace a ukazují závažnost zánětlivého procesu. Nejčastěji se vyvíjejí u pacientů ve stáří a senilním věku, zejména s průvodní vaskulární nebo jinou chronickou encefalopatií. V těchto případech může narušené vědomí dosáhnout stupně mozkové kómy, který simuluje vývoj mrtvice. V klinickém obrazu onemocnění však převažují mozkové neurologické symptomy spojené s celkovou intoxikací a edémem mozku.

Další možností pro zhoršené vědomí jsou bludy a halucinace, které se zpravidla objevují na pozadí významného a rychlého zvýšení tělesné teploty na samém počátku onemocnění.

Obecný syndrom intoxikace u pacientů s lalokovou pneumonií má velký diagnostický a prognostický význam, což do jisté míry odráží závažnost zánětlivého procesu v plicích. Zahrnuje následující klinické projevy:

• horečka s zimnicí;
• obecná slabost, nedostatek pohybu nebo slabost;
• těžké pocení;
• poruchy vědomí (delirium, halucinace, známky encefalopatie, cerebrální kóma s mozkovými neurologickými symptomy);
• dysfunkce jiných orgánů a systémů (kardiovaskulární systém, gastrointestinální trakt, játra a ledviny, systém endokrinních orgánů atd.).

Fyzikální výzkum

Výsledky fyzického vyšetření pacienta s lalokovou (kruhovou) pneumonií závisí především na stadiu vývoje onemocnění, závažnosti pneumonie a přítomnosti těchto dalších komplikací.

Kroupózní pneumonie

Kroupózní pneumonie je akutní zánětlivý proces, který zachycuje celý lalok plic, v důsledku čehož se v organismu vyskytují patologické morfologické změny.

Etiologie a patogeneze lobarové pneumonie

Hlavním původcem lobarové pneumonie jsou:

• pneumokoky;
• streptokoky;
• stafylokoky;
• E. coli;
• Friedlander hůlka.

Croupous pneumonia má následující stadia vývoje:

1. Fáze hyperémie nebo příliv. Během tohoto období vede zánětlivý proces v alveolách k jejich expanzi. V nich se hromadí exsudativní tekutina. Fáze může trvat od 12 hodin do tří dnů.
2. Stupeň červené hepatizace. Erytrocyty začnou proudit do nahromaděné tekutiny z cév. Veškerý vzduch je vytlačován z alveol a objeví se barva jater.
3. Stupeň šedivé hepatizace. Toto období vývoje je charakterizováno převahou leukocytů nad erytrocyty, což dodává tělu šedou barvu. Doba trvání je od 3 do 5 dnů.
4. Stupňové rozlišení. V alveolech dochází k resorpci fibrinu a leukocytů a dochází k jejich částečnému vykašlávání spolu se sputem. K tomu dochází přibližně v 7–11 dnech vývoje onemocnění.

Příznaky lobarové pneumonie

Zpravidla onemocnění začíná velmi akutně a může být určeno následujícími charakteristickými rysy:

• zimnice;
• těžká malátnost a slabost;
• bolest hlavy;
• nadměrné pocení;
• zvýšení teploty na 39-40 ° C;
• bolest na hrudi;
• mělké dýchání;
• výtok hnisavého sputa.

Během diagnózy lobarové pneumonie může ošetřující lékař naslouchat pohrudnici a detekovat jemný bublající chrastítko, může se objevit tachykardie. Pro podrobnější a úplný obraz je třeba provést rentgenové a jiné laboratorní testy, které mohou potvrdit vývoj onemocnění.

Komplikace lobarové pneumonie, které mohou vyžadovat kvalifikovanou léčbu, mohou být velmi nebezpečné. Tyto problémy zahrnují:

• sepse - infekce krve a další šíření infekce v celém těle;
• výpotek pohrudnice - zánět výstelky plic;
• absces - hnisání;
• perikarditida - zánětlivý proces v srdečním vaku;
• infekční toxický šok.

Léčba lobarové pneumonie

Pro pacienty s tímto nebezpečným onemocněním je velmi důležitá péče a přísný režim. To platí pro léky a výživu. Vzhledem k tomu, že s nepravidelným příjmem léků a jejich nesprávným dávkováním, bakterie nejenže nezmizí, ale také posílí, je velmi důležité pít léky v pevném čase a při určité dávce.

Antibiotika a sulfonamidy se používají k léčbě onemocnění, které může významně snížit cyklus onemocnění. Někdy k tomu dochází: patogen produkuje rezistenci na léky. V tomto případě může lékař, který vidí neúčinnost počátečního léčebného režimu, předepsat antibiotika z jiné skupiny.

Navíc, pokud je pacient doma, musíte dodržovat následující doporučení:

1. Pravidelně větrejte místnost, ve které se pacient nachází.
2. Pravidelně měňte spodní prádlo a ložní prádlo.
3. Tělo otřete alkoholickým roztokem nebo vodkou.
4. Zajistěte, aby bylo jídlo lehké.
5. Dejte dostatek nápoje.
6. Vezměte vitamíny.
7. Dělejte dechová cvičení a zapojte se do rekreačního cvičení.

Bronchodilatační a expektorační léky lze použít jako další léčbu. Pozitivním výsledkem je inhalace směsi kyslíku a vzduchu, která prakticky fouká plíce.

Kroupózní pneumonie

Společné rysy pneumonie

Pneumonie je název skupiny akutních fokálních infekčních zánětlivých onemocnění plic s lézemi dolních dýchacích cest a pocení zánětlivého výpotku do dýchacích cest - alveol.

Nástup onemocnění je způsoben vniknutím mikrobů saprofytů z orofaryngu do dolních dýchacích cest - alveol a bronchioly. Méně často dochází k šíření patogenů přes lymfatické kapiláry nebo krevní cévy z ohnisek infekce v sousedních orgánech. Kauzální původci pneumonie jsou nejčastěji pneumokoky (croupous pneumonia), stafylokoky, streptokoky a další mikroby.

Klinické (vnější) projevy onemocnění ovlivňují mnohé faktory:

• mikrobiální vlastnosti patogenu;
• povaha průběhu a stadia onemocnění;
• strukturální (morfologický) základ onemocnění;
• prevalence procesu v plicích;
• přítomnost komplikací - plicní hnisání, pohrudnice nebo empyema.

Klasifikace pneumonie

V reálném životě není vždy možné přesně určit původce pneumonie. Proto jsou obvykle rozděleny do klinických skupin, které mají podobné vzorce průtoku a stejnou prognózu.

Moderní klasifikace pneumonie:

• získaná komunita;
• nemocnice (nozokomiální);
• imunodeficientní;
• atypická pneumonie.

Komunitní pneumonie (domácnost, domácí, ambulantní), tj. Získaná mimo nemocnici, se obvykle vyvíjí s porušením ochranných mechanismů dýchacího ústrojí. Často pneumonie komplikuje respirační virové infekce, jako je například chřipka. Hlavním původcem pneumonie získané v komunitě je pneumokoky. Může být také způsoben streptokoky nebo hemofilními tyčinkami.

V závislosti na rozsahu poškození orgánu se zánět plic dělí do následujících typů:

• croupous pneumonia (pleuropneumonie) - s postižením laloku plic;
• fokální pneumonie (bronchopneumonie) s lézí skupiny alveolů přilehlých k zapálenému průdušku;
• intersticiální pneumonie je zánět plicní tkáně podél průdušek a plicních cév.

Kroupózní pneumonie je pouze jednou formou pneumokokové pneumonie a nevyskytuje se u pneumonie způsobené jinými mikrobiálními patogeny.

Klinika lobarové pneumonie

Pneumokokový lobar pneumonie má akutní nástup: zimnice, prudký nárůst tělesné teploty na +39 ° C +40 ° C a pocení. Současně se objevují příznaky lobarové pneumonie, jako je silná celková slabost a letargie. U těžké horečky a intoxikace mohou být pozorovány známky poškození centrálního nervového systému: těžké bolesti hlavy, zmatenost, omráčení pacienti, zvracení a další meningeální příznaky (známky podráždění meningů).

Bolest se vyskytuje velmi brzy v hrudníku na straně zánětu. Při zánětu plic plic je reakce pleury velmi silně vyjádřena. Bolest na hrudi je hlavní stížností pacientů a vyžaduje pohotovostní lékařskou péči. Charakteristikou pleurální bolesti je její spojení s dýcháním a kašlem. Intenzita bolesti se během inhalace a třesu kašle dramaticky zvyšuje. V prvních dnech nemoci se objeví kašel se sputem, rezavý z příměsí krevních stop. Někdy je malá hemoptýza.

Při vyšetření pacienta s lalokovou pneumonií je odhalena jeho nucená pozice: pacient leží na postižené straně. Na obličeji pacienta s lalokovou pneumonií je často pozorována horečnatá tvářenka, jasnější ze strany léze. Symptomy jsou charakteristické: dušnost až 30-40 dýchacích pohybů za 1 minutu, cyanóza rtů, otok křídel nosu. Často se v rané době onemocnění objevují herpetické puchýře na červeném okraji rtů.

Při vyšetření, hrudník obvykle odhalí zpoždění jeho postižené poloviny během dýchacích pohybů. Vzhledem k těžké pleurální bolesti, pacient šetří bolavou stranu hrudníku při dýchání.

Perkuse hrudníku určuje otupělost bicího zvuku nad oblastí zánětu plic. Tady dech dostane tvrdý bronchiální odstín. V raném stádiu lobarové pneumonie se nad zánětlivým ohniskem objevují vlhké crepitus rales, což je znak exsudace v alveolech. Charakteristickými projevy srdce jsou zvýšená tepová frekvence na 100 úderů za minutu a snížení krevního tlaku.

Těžká reakce na pleurální bolest může být kombinována s reflexní bolestí ve stejné polovině břišní dutiny, bolestivostí v palpaci horní části břicha. V důsledku zničení červených krvinek v postiženém plicním laloku se může objevit světle žlutá kůže, viditelné sliznice a oční bulvy.

Diagnóza lobarové pneumonie

Kroupózní pneumonie je pravděpodobně jedinou ze všech forem onemocnění, kdy je klinická diagnóza stejná jako etiologická (pneumokoková infekce). Její klinické, radiologické a laboratorní znaky jsou velmi charakteristické a diagnóza lobarové pneumonie obvykle nezpůsobuje žádné zvláštní obtíže.

Rentgenové známky lobarové pneumonie potvrzující diagnózu:

• rovnoměrné ztmavnutí laloku nebo segmentu plic;
• zřetelná reakce pleurální membrány plic;
• konvexní okraje postiženého laloku.

Laboratorní příznaky lobarové pneumonie:

• prudký nárůst počtu bílých krvinek v periferní krvi - neutrofilní leukocytóza> 15 tis. mm s počtem mladých buněk> 15%
• toxická granularita v cytoplazmě leukocytů - bílých krvinek
• nepřítomnost eosinofilních leukocytů v periferní krvi
• zvýšené hladiny fibrinogenu v plazmě
• přítomnost bílkovin a proteinových lahví v moči, malé množství moči se vylučuje
• detekce v analýze sputum kopinaté párované mikroby cocci, malované fialovou barvou
• vylučování pneumokokové kultury ze sputa pacienta
• vyloučení pneumokokové kultury z krve pacienta v 15–20% případů.

Komplikace lobarové pneumonie

Zánět plic je považován za smrtelnou nemoc z důvodu vysokého rizika komplikací. Komplikace lobarové pneumonie jsou řadou závažných stavů, které vyžadují léčbu na jednotce intenzivní péče.

Podmínky komplikující průběh lobarové pneumonie:

• infekční toxický šok
• otrava krve s rozšířením infekce v celém těle - sepse
• zánět výstelky plic - výpotek pleurisy
• empyema - hnisavý pleurismus
• hnisání plic - absces
• perikarditida - zánět sáčku srdce.

Kroupózní pneumonie u dětí je indikací pro léčbu v dětské nemocnici kvůli riziku komplikací.

Principy léčby lobarové pneumonie

Hlavním pravidlem úspěšné léčby jakékoli pneumonie je správná volba antibiotika. Příčinou lobarové pneumonie je pneumokoky, mikroby citlivé na penicilin. Jako první lék se proto nejčastěji používá benzylpenicilin nebo jeho deriváty. Naštěstí v Rusku si pneumokoky ve většině regionů země zachovávají vysokou citlivost na penicilin a amoxicilin.

Pokud má pacient rizikové faktory pro pravděpodobnou rezistenci patogenu na penicilin, pak se používají léky ze skupiny "chráněných" penicilinů. Nejčastěji se jedná o amoxicilin / klavulanát. S neúčinností počátečního léčebného režimu je antibiotikum nahrazeno lékem z jiné skupiny během 72 hodin.

Dalšími léky pro léčení lalokového pneumonia mohou být vykašlávání, bronchodilatační léčiva, inhalace směsi kyslíku a vzduchu, intravenózní infuze léčivých roztoků. Výběr dalších léků provádí ošetřující lékař na základě závažnosti symptomů a stavu pacienta.

S ohledem na závažnost symptomů a riziko komplikací, léčba laloku pneumonia je nejlépe provedena v nemocnici, to je, v nemocnici.