Phoenix srdce

Sinusitida

Plicní srdce je patologií pravého srdce, charakterizované zvýšením (hypertrofií) a expanzí (dilatací) pravé síně a komory, jakož i cirkulační insuficiencí, která se vyvíjí v důsledku hypertenze plicního oběhu. Patologické procesy bronchopulmonálního systému, plicních cév a hrudníku přispívají k tvorbě plicního srdce. Mezi klinické projevy akutního plicního onemocnění srdce patří dušnost, bolest na hrudi, hromadění kožní cyanózy a tachykardie, psychomotorická agitace, hepatomegalie. Vyšetření odhalí nárůst hranic srdce doprava, rytmus cvalu, patologickou pulsaci, známky přetížení pravého srdce na EKG. Dále se provádějí rentgenové snímky hrudníku, ultrazvuk srdce, studium respirační funkce a analýza krevního plynu.

Plicní srdce

Plicní srdce je patologií pravého srdce, charakterizované zvýšením (hypertrofií) a expanzí (dilatací) pravé síně a komory, jakož i cirkulační insuficiencí, která se vyvíjí v důsledku hypertenze plicního oběhu. Patologické procesy bronchopulmonálního systému, plicních cév a hrudníku přispívají k tvorbě plicního srdce.

Akutní forma plicního srdce se vyvíjí rychle, během několika minut, hodin nebo dnů; chronické - během několika měsíců nebo let. U téměř 3% pacientů s chronickými bronchopulmonálními chorobami se postupně vyvíjí plicní srdce. Plicní srdce významně zhoršuje průběh kardiopatologie a zaujímá 4. místo mezi příčinami úmrtnosti na kardiovaskulární onemocnění.

Příčiny plicního srdce

Bronchopulmonální forma pulmonale vyvíjí v primárních lézí průdušek a plic v důsledku chronické obstrukční bronchitida, bronchiální astma, bronchiolitidy, plicní emfyzém, difuzní plicní fibrózy různé geneze, polycystické plic, bronchiektázie, tuberkulózy, sarkoidózy, pneumokoniózy, Hamm syndrom -. Rich, atd Tato forma může způsobit asi 70 bronchopulmonálních onemocnění, která přispívají k tvorbě plicního srdce v 80% případů.

Primární léze hrudníku, bránice, omezení jejich pohyblivosti, které významně zhoršují ventilaci a hemodynamiku v plicích, přispívají k vzniku thorakodiafragmatické formy plicního srdce. Patří mezi ně nemoci, které deformují hrudník (kyfoskolióza, Bechterewova choroba atd.), Neuromuskulární onemocnění (obrna), pleurální patologie, diafragmy (po torakoplastice, pneumoskleróza, paréza diafragmy, syndrom Pikvika s obezitou atd.). ).

Cévní forma plicního srdce se vyvíjí s primárními lézemi plicních cév: primární plicní hypertenze, plicní vaskulitida, tromboembolie větví plicní tepny (PE), komprese plicního aneuryzmatu aorty, ateroskleróza plicní tepny, mediastinální tumory.

Hlavní příčiny akutního plicního srdce jsou masivní plicní embolie, těžké ataky astmatu, valvulární pneumotorax, akutní pneumonie. Plicní srdce subakutního kurzu se vyvíjí s opakovanou plicní embolií, rakovinnou lymfangitidou plic, v případech chronické hypoventilace spojené s obrnou, botulismem, myastenií.

Mechanismus vývoje plicního srdce

Arteriální plicní hypertenze má vedoucí úlohu ve vývoji plicního onemocnění srdce. V počátečním stádiu je také spojován s reflexním zvýšením srdečního výdeje v odezvě na zvýšenou respirační funkci a tkáňovou hypoxii vyplývající z respiračního selhání. Ve vaskulární formě plicního srdce se rezistence na krevní oběh v tepnách plicního oběhu zvyšuje hlavně v důsledku organického zúžení lumen plicních cév, když jsou blokovány embolem (v případě tromboembolismu), zánětlivou nebo nádorovou infiltrací stěn a clearance jejich lumenu (v případě systémové vaskulitidy). U bronchopulmonálních a hrudních diafragmatických forem plicního srdce dochází k zúžení lumen plicních cév v důsledku jejich mikrotrombózy, přerůstání pojivové tkáně nebo komprese v oblastech zánětu, nádorového procesu nebo sklerózy, jakož i oslabení schopnosti plic natáhnout a zhroutit cévy ve změněných plicních segmentech. Ve většině případů však hlavní roli hrají funkční mechanismy rozvoje plicní arteriální hypertenze, které jsou spojeny s poruchou dýchacích funkcí, ventilací a hypoxií.

Arteriální hypertenze plicního oběhu vede k přetížení pravého srdce. Jak choroba postupuje, dochází k posunu rovnováhy mezi kyselinou a bází, která může být zpočátku kompenzována, ale později se může objevit rozklad poruch. V plicním srdci je pozorováno zvýšení velikosti pravé komory a hypertrofie svalové vrstvy velkých cév plicního oběhu, zúžení jejich lumen s dalším vytvrzením. Malé cévy jsou často ovlivňovány množstvím krevních sraženin. Postupně dochází k rozvoji dystrofie a nekrotických procesů.

Klasifikace plicního srdce

Podle rychlosti vzestupu klinických projevů existuje několik variant plicního srdce: akutní (vyvíjí se během několika hodin nebo dnů), subakutní (vyvíjí se v průběhu týdnů a měsíců) a chronický (dochází postupně, v průběhu několika měsíců nebo let na pozadí dlouhodobého respiračního selhání).

Proces vzniku chronického plicního srdce prochází následujícími fázemi:

  • preklinická - projevená přechodná plicní hypertenze a známky tvrdé práce pravé komory; zjištěno pouze přístrojovým vyšetřením;
  • kompenzovaná - charakterizovaná hypertrofií pravé komory a stabilní plicní hypertenzí bez známek selhání oběhu;
  • dekompenzované (kardiopulmonální selhání) - objeví se symptomy selhání pravé komory.

Rozlišují se tři etiologické formy plicního srdce: bronchopulmonální, thoracodiaphragmatic a vaskulární srdce.

Na základě kompenzace může být chronické plicní srdce kompenzováno nebo dekompenzováno.

Symptomy plicního srdce

Klinický obraz plicního srdce je charakterizován vývojem jevů srdečního selhání na pozadí plicní hypertenze. Vývoj akutního plicního srdce je charakterizován výskytem náhlé bolesti na hrudi, dušností; snížení krevního tlaku, až do rozvoje kolapsu, cyanózy kůže, otoků žil krku, zvýšení tachykardie; progresivní zvětšení jater s bolestí v pravém hypochondriu, psychomotorická agitace. Charakterizované zvýšenými patologickými pulzacemi (precardial a epigastric), expanze okraje srdce doprava, rytmus cvalu v procesu xiphoid, EKG jsou známky přetížení pravé síně.

S masivní plicní embolií během několika minut se vyvíjí stav šoku, plicního edému. Často asociovaná akutní koronární insuficience, doprovázená poruchou rytmu, syndromem bolesti. V 30-35% případů je pozorována náhlá smrt. Subakutní plicní srdce se projevuje náhlou mírnou bolestí, dýchavičností a tachykardií, krátkým mdloby, hemoptýzou, příznaky pleuropneumonie.

Ve fázi kompenzace chronického plicního srdečního onemocnění jsou pozorovány symptomy základního onemocnění s postupnými projevy hyperfunkce a pak hypertrofií pravého srdce, které je obvykle mírné. Někteří pacienti mají pulzaci v horní části břicha způsobenou zvýšením pravé komory.

Ve fázi dekompenzace se vyvíjí selhání pravé komory. Hlavním projevem je dušnost, zhoršená námaha, inhalace studeného vzduchu, poloha vleže. Existují bolesti v oblasti srdce, cyanóza (teplá a studená cyanóza), rychlý srdeční tep, otok krčních žil, pokračující vdechování, zvětšení jater, periferní edém, rezistentní k léčbě.

Vyšetření srdce odhaluje hluchotu srdečních tónů. Arteriální tlak je normální nebo nízký, arteriální hypertenze je charakteristická pro městnavé srdeční selhání. Příznaky plicního srdce se během exacerbace zánětlivého procesu v plicích projevují výrazněji. V pozdním stádiu se edém zvyšuje, progreduje zvětšení jater (hepatomegalie), objevují se neurologické poruchy (závratě, bolesti hlavy, apatie, ospalost), snižuje se diuréza.

Diagnóza plicního srdce

Diagnostická kritéria pro plicní srdce zahrnují přítomnost nemocí - příčinných faktorů plicního srdce, plicní hypertenze, rozšíření a expanze pravé komory, srdeční selhání pravé komory. Takoví pacienti vyžadují konzultaci s pulmonologem a kardiologem. Při vyšetření pacienta je věnována pozornost příznakům respiračního selhání, cyanózy kůže, bolesti v oblasti srdce atd. EKG identifikuje přímé a nepřímé známky hypertrofie pravé komory.

Podle radiografie rentgenu plic se jedná o jednostranné zvětšení stínu plicního kořene, jeho větší průhlednost, vysoké postavení membránové membrány na straně léze, vyčnívání plicní tepny a zvýšení pravého srdce. Pomocí spirometrie se stanoví typ a stupeň respiračního selhání.

Na echokardiografii je určována hypertrofie pravého srdce, plicní hypertenze. Pro diagnózu plicní embolie se provádí plicní angiografie. Při provádění radioizotopové metody pro studium oběhového systému se zkoumají změny srdečního výdeje, rychlosti proudění krve, cirkulujícího objemu krve a venózního tlaku.

Léčba plicního srdce

Hlavní terapeutická opatření pro plicní srdce jsou zaměřena na aktivní léčbu základního onemocnění (pneumotorax, PE, bronchiální astma atd.). Symptomatické účinky zahrnují použití bronchodilatátorů, mukolytik, respiračních analeptik, kyslíkové terapie. Dekompenzované plicní onemocnění srdce na pozadí bronchiální obstrukce vyžaduje nepřetržité podávání glukokortikoidů (prednisolonu atd.).

Pro korekci arteriální hypertenze u pacientů s chronickým plicním srdcem je možné použít aminofylin (intravenózně, perorálně, rektálně), nifedipin v časných stádiích a dekompenzovaný průběh nitrátů (isosorbid dinitrát, nitroglycerin) pod kontrolou složení krevního plynu v důsledku rizika hypoxémie.

U symptomů srdečního selhání je indikováno, že srdeční glykosidy a diuretika jsou podávány s opatrností vzhledem k vysoké toxicitě působení glykosidů na myokard, zejména při hypoxii a hypokalemii. Korekce hypokalémie se provádí pomocí draslíkových preparátů (asparaginát nebo chlorid draselný). Mezi diuretiky se upřednostňují léky šetřící draslík (triamteren, spironolakton atd.).

V případech výrazné erytrocytózy se krevní odběr provádí ve 200 až 250 ml krve, po čemž následuje intravenózní podání infuzních roztoků s nízkou viskozitou (reopolyglucin atd.). Při léčbě pacientů s plicním srdcem je vhodné zahrnout použití prostaglandinů se silnými endogenními vazodilatátory, které navíc mají cytoprotektivní, antiproliferační a antiagregační účinky.

Důležitým místem v léčbě plicního srdce jsou antagonisté endothelinového receptoru (bosentan). Endothelin je silný vazokonstriktor endoteliálního původu, jehož hladina se zvyšuje u různých forem plicního srdce. S rozvojem acidózy se provádí intravenózní infuze roztoku hydrogenuhličitanu sodného.

Jsou-li příznaky selhání oběhového systému u pravého komorového typu přiřazeny diuretika šetřící draslík (triamteren, spironolakton atd.), S nedostatečnou ventrikulární insuficiencí se používají srdeční glykosidy (intravenózní korglykon). Aby se zlepšil metabolismus srdečního svalu v plicním srdci, doporučuje se jmenovat meldonium uvnitř, stejně jako orotát nebo asparaginát draselný. Při komplexní léčbě plicních dechových cvičení, cvičení, masáže, hyperbarické oxygenace.

Prognóza a prevence plicního srdce

V případě dekompenzace plicního srdce je prognóza zdravotního postižení, kvality a dlouhověkosti neuspokojivá. Obvykle schopnost pracovat u pacientů s plicním srdcem již trpí v raném stádiu onemocnění, které diktuje potřebu racionálního zaměstnávání a řešení otázky zpronevěry skupiny zdravotně postižených. Časný začátek komplexní terapie může významně zlepšit prognózu práce a prodloužit délku života.

Prevence plicního srdce vyžaduje prevenci, včasnou a účinnou léčbu onemocnění, která k němu vedou. Jedná se především o chronické bronchopulmonální procesy, potřebu zabránit jejich exacerbacím a rozvoji respiračního selhání. Pro prevenci dekompenzačních procesů plicního srdce se doporučuje dodržovat mírnou fyzickou aktivitu.

Plicní srdce x-ray

EchoCG je v současné době vedoucí neinvazivní metodou pro stanovení srdeční funkce (patologie chlopně a myokardu), přítomnost a rozsah LH, GPJ, který umožňuje vizualizaci dilatace pravého srdce (obvykle průměr diastoly slinivky břišní menší než 28 mm); ověřte tloušťku přední stěny slinivky břišní (obvykle tloušťka slinivky je 2–3 mm; diagnóza HPV je provedena s tloušťkou větší než 3,5 mm); porušení pohybového profilu pankreatu, mezikomorové přepážky a průtoku v oblasti chlopní LA a trikuspidální chlopně. Pokud má tato regurgitace (zjištěná u 30–60% pacientů s CHOPN), lze vypočítat DLA (podle Bernoulliho rovnice). U pacientů s CHOCHP je zpravidla přítomna EL, což ztěžuje získání kvalitativního obrazu a neumožňuje přesné posouzení funkce pankreatu. V těchto případech je velikost DLA vypočtena perkutánním dopplerovským ultrazvukem pravé jugulární žíly.

Rentgenové vyšetření někdy (častěji pouze u těžkého CHF s pravo-ventrikulárním typem) pomáhá posoudit plicní parenchymu a významnou expanzi bazálních cév na pozadí vyčerpaného periferního plicního modelu; odhalit hypertrofii PPr a PZh (kardiotorakální index větší než 0,5) v exprimovaných stadiích onemocnění; vyboulený kužel a barel LA. V některých případech radiografie plic eliminuje nebo ověřuje střední závažnost plicního onemocnění nebo významnou vazokonstrikci v plicním oběhovém systému (jasné kontury plicních polí na periferii a expanze hlavních větví LA) nebo PH vyplývající z patologie levého srdce krevního oběhu a zlepšení vzoru plicních žil v horních plicních polích). U většiny nemocí, které způsobují CPH, mají pacienti patologické změny na rentgenovém snímku hrudníku (například těžká EL nebo kyfoskolióza) a je obtížné identifikovat známky PH (dilatace stonku LA a jeho větví) a HPA. V tomto případě pomáhá série rentgenových vyšetření a porovnání starých rentgenových paprsků s rentgenovým zářením. Radiografické příznaky HPS se obvykle objevují později než klinické. Typicky, u pacientů s HPS, radiologické rozměry srdce se nemění - GPZH a jeho dilatace nejsou detekovány v důsledku rotace srdce kolem podélné osy pankreatu vpřed a doleva. Proto jsou radiologické symptomy neinformativní pro ověření časných stadií CPH, je obtížné je identifikovat u pacientů s CHOPN. Rentgenová metoda pro detekci CID koreluje špatně s hodnotou DLA, může být použita pouze v kombinaci s jinými technikami. Například přítomnost kombinace jednoho radiologického symptomu (zvýšení PPr a RV) a dvou nebo tří fyzických symptomů zlepšuje přesnost diagnózy CPHD.

Pokud je po výše uvedených vyšetření nejasná příčina plicní hypertenze, pak je nutné vyloučit recidivující plicní embolii (provést ventilaci a perfuzní sken plic nebo dokonce plicní angiografii).

• Radionuklidová metoda se také používá při diagnostice plicního srdce. S jeho pomocí se vyhodnocuje pohyb léků s krátkým životem thallium-201 (technecium-99) přes oblast srdce a různé části cévního lůžka. Tato metoda určuje IOC, OPS, ejekční frakci slinivky břišní a zahušťování jeho stěn, koncových systolických a koncových diastolických objemů komor srdce, čas úplného průtoku krve v plicním oběhu. Časným příznakem chronického srdečního selhání je snížení ejekční frakce pankreatu.
• Magnetická rezonanční tomografie srdce (která není vhodná pro rutinní verifikaci CPH) odhaluje patognomonický obraz CPH: dopředná rotace pankreatu, dilatace PA a zpomalení jejího průtoku, HPV a dilatace dutiny.
• Přítomnost antinukleárních protilátek během sérologického testování pomáhá vyloučit autoimunitní onemocnění.
• Zátěžové testy (inhalace hypoxických a hyperoximemických směsí nebo 6minutová chůze) se změnou srdeční frekvence, krevního tlaku a ventilace odhalí středně závažnou dysfunkci a plicní dysfunkci, která není detekována v klidu. V počátečních stadiích CHOPN tedy použití FN (existující CDN je hlavním omezujícím faktorem) vede k omezení ventilace a zhoršení saturace krve kyslíkem (hypoxémie), odpovídajícího zvýšení SDLA a snížení podílu emisí slinivky břišní (o 10-15%). Snížení SLD a MOS během FN je způsobeno zvýšením OLSS a snížením krevního zásobení slinivky břišní, a nikoli kontrakční schopností slinivky břišní. Nevýhodou zátěžových testů je složitost jejich implementace u pacientů s těžkou CDN (nelze dosáhnout submaximálních zátěží). Někdy provádějí testy s inhalováním kyslíku, což umožňuje odhalit reverzibilitu LH.

Z neinvazivních metod diagnostiky plicní hypertenze (HPS) v průběhu života, která se obvykle používá na klinice, tedy není dostatečně informativní. Jedinou spolehlivou metodou pro stanovení PH je přímé měření SDLA katetrizací pravého srdce. Aby se konalo dva dny před vyšetřením, ACE inhibitory, BMCC a dlouhodobě působící nitráty by měly být zrušeny. To umožňuje rozlišit postkapilární LH (způsobené mitrální defektem nebo CHF podle typu LV) od prevalilie způsobené CHOPN.

Diagnóza plicního srdce vyžaduje v první řadě důkaz, že plicní onemocnění je dostatečně výrazné, aby vyvolalo nezbytný stupeň hypoxie (méně než 65 mm Hg) a neexistují žádné jiné příčiny PH - srdečního onemocnění, selhání levé komory nebo plicní embolie (zvláště obtížně diagnostikovatelné). větví na pozadí EL). Klinická závažnost onemocnění by měla být vyhodnocena analýzou ventilace a KHS. Pro ověření HPS je nutné důsledně identifikovat:
• základní onemocnění plic (plicní cévy nebo patologie hrudníku) a stav aktivity zánětlivého procesu v nich;
• závažnost obstrukčního nebo restriktivního typu CDD (analýza ventilace a KHS);
• LH a GPZH;
• hlavní patogenetický mechanismus PH (funkční nebo anatomický);
• průběh HPS;
• stadium onemocnění (kompenzace nebo dekompenzace).

Plicní srdce: diagnostika a léčba

Plicní srdce je patologií, při které dochází ke zvýšení velikosti pravého srdce (atria a komory) v důsledku zvýšeného tlaku v plicním oběhu. Na druhé straně, hypertenze v malém kruhu se vyvíjí v důsledku lézí průdušek, plic, plicních cév a změn tvaru hrudníku.

Příčiny různých forem plicního srdce

Pacienti s onemocněním kardiovaskulárního a respiračního systému by si měli uvědomit, že šance na rozvoj plicního srdce jsou velmi vysoké vzhledem k tomu, že je způsobeno velkým počtem nejrůznějších onemocnění a stavů. V mnoha případech je výskyt plicního srdce výsledkem zanedbaného stavu způsobeného chybnou diagnózou nebo nesprávnou taktikou léčby. To nakonec vede k přetížení pravé poloviny srdce a výskytu plicního srdce.

Toto onemocnění se děje:

  • akutní s těžkým průběhem;
  • akutní s subakutním průběhem (proces se zklidňuje, stav je uprostřed mezi akutní těžkou a chronickou);
  • chronické.

Každá z forem může vzniknout v důsledku mnoha důvodů - mohou být rozděleny do tří velkých skupin:

  • onemocnění kardiovaskulárního systému;
  • onemocnění bronchopulmonálního systému;
  • změny v hrudníku (thoraco-diaphragmatic).

Kardiovaskulární příčiny závažného plicního onemocnění srdce s těžkým průběhem:

  • masivní plicní tromboembolismus;
  • plynová embolie tepen (obsah blokovacího plynu);
  • tuková embolie tepen (zastavení průtoku krve v důsledku masivní akumulace tukových částic);
  • nádorová embolie tepen (přetížení nádorových buněk, které pronikly do krevního oběhu konglomeráty);
  • parazitická embolie tepen (blokování hromaděním vajec parazitů);
  • trombóza plicní tepny (liší se od tromboembolie tím, že se v určité části cévy tvoří trombus a ucpává ji - zatímco embolie je blokováním částicemi, které přivedl krevní tok);
  • trombóza plicní žíly.

Změny v broncho-plicním systému, které mohou vést k rozvoji akutního plicního srdce s těžkým průběhem, jsou:

  • závažný astmatický záchvat až do astmatického stavu;
  • masivní pneumonie;
  • pneumothorax (přítomnost vzduchu v pleurální dutině, v níž při normálním - podtlaku);
  • pneumomediastinum (masivní akumulace vzduchu v mediastinu - hrudník mezi oběma plícemi).

Nejčastěji se vyvíjí akutní plicní srdce s těžkým průběhem v důsledku tromboembolie (blokování trombu) plicní tepny (PE). Plicní embolie, která vyvolává výskyt plicního srdce, se objevuje, když:

  • fibrilace síní (časté chaotické atriální kontrakce);
  • hypertenze;
  • patologické změny v cévách plicního oběhu - především vysoký krevní tlak, přetížení a poruchy mikrocirkulace;
  • patologické změny v koagulační schopnosti krve - zvýšená srážlivost a útlum antikoagulačního systému;
  • koronární srdeční onemocnění (myokardiální hladovění kyslíkem);
  • srdeční vady vyplývající z vývoje revmatismu;
  • flebotrombóza (zánětlivé změny ve stěně žíly s trombotickými usazeninami);
  • vaskulární patologie v systému plicních tepen - systémová ateroskleróza (ukládání mastných plaků na vnitřní stěně cév) a vaskulitida (zánět stěn cévy, následovaný jejich destrukcí);
  • chronická hypodynamie (zejména pokud potřebujete dlouhý odpočinek na lůžku - po úrazech, operacích, ve stavu kómatu atd.);
  • chirurgické zákroky na žilách dolních končetin a pánve.

Vytváří se jakýsi začarovaný kruh: plicní tepna trpí kardiovaskulárními chorobami, což zase vede k plicnímu srdci. V posledních 8-10 letech kliničtí lékaři zaznamenali nárůst výskytu plicního onemocnění srdce spojeného se zvýšením incidence tromboembolie plicních tepen.

Kardiovaskulární příčiny akutního plicního srdce se subakutním průběhem:

  • embolie jedné nebo několika větví plicní tepny (ne hlavního kmene);
  • trombóza stejných větví, charakterizovaná častými relapsy;
  • arteritida systému plicních tepen (zánětlivý proces v cévní stěně různého původu - nejčastěji bakteriální).

Změny v broncho-plicním systému, které mohou vést k rozvoji akutního plicního srdce se subakutním průběhem, jsou:

  • plicní infarkt (smrt jednoho z jeho úseků);
  • ventil (nebo ventil) pneumothorax (stav, ve kterém vzduch vstupuje do pleurální dutiny, ale nemůže se vrátit kvůli bariéře ve formě ventilu tvořeného blízkými orgány);
  • akutní zánět plic, zahrnující většinu plicní tkáně;
  • těžké bronchiální astma (až do vývoje astmatického stavu);
  • rakovina plicní lymfangitidy (zánět lymfatických cév plic v důsledku masivní akumulace rakovinných buněk v nich s proudem lymfy).

Změny v hrudníku, které mohou způsobit akutní plicní srdce se subakutním průběhem, jsou chronická hypoventilace (zhoršení ventilace plic), ke které může dojít za těchto patologických podmínek:

  • botulismus (toxikoinfekční poškození nervového systému, vyskytující se po jídle kontaminovaném patogeny botulismu);
  • poliomyelitida (poranění míchy poliovirem);
  • myasthenia gravis (poškození autoimunitního svalu s charakteristickou únavou).

Kardiovaskulární příčiny chronického plicního onemocnění srdce:

  • zvýšení primárního tlaku v arteriální tepně;
  • tromboembolie větví plicní tepny;
  • arteritida;
  • Vaskulitida - zánět cévní stěny s jeho destrukcí, zejména alergický, obliterující (v důsledku blokády), nodulární, lupusový původ;
  • aterosklerotické změny ve stěně plicní tepny;
  • redukce lumen plicní tepny a plicních žil v důsledku vnějšího tlaku (aneuryzmatická expanze aorty, mediastinálních nádorů a tak dále);
  • opakující se emboly;
  • resekce plic (odstranění segmentu plicní tkáně).

Změny v broncho-plicním systému, které mohou vést k rozvoji chronického plicního onemocnění srdce:

  • onemocnění doprovázená poklesem průsvitu průdušek (bronchiální astma, chronická obstrukční bronchitida (stejně jako její forma s astmatickou složkou), plicní fibróza (klíčení pojivové tkáně), plicní emfyzém);
  • patologie, při kterých jsou průdušky pod tlakem zvenčí (fibróza, granulomatóza).

V důsledku toho dochází ke změnám v hrudníku, v důsledku čehož je jeho pohyblivost omezena - dochází k chronickému plicnímu srdci:

  • kyfoskolióza hrudní páteře (zakřivení v předozadní a laterální projekci);
  • polycystických plic (mnohočetné cysty v důsledku nedostatečného vývoje plic);
  • deformita hrudníku;
  • pleurální moorings (můstky pojivové tkáně v pleurální dutině, které neumožňují plicní natažení plic);
  • tzv. Pickwickův syndrom, vyvolaný obezitou - neschopnost vydávat hluboké a časté nádechy a výdechy;
  • paréza (neúplná paralýza) membrány;
  • neuromuskulární léze - zejména poliomyelitida;
  • ankylozující spondylitida (chronický zánět kloubů páteře);
  • narušení exkurze hrudníku po neúspěšné thorakoplastice (chirurgické zákroky, které vedou ke změně tvaru hrudníku).

V posledních letech klinika zaznamenala nárůst výskytu chronických srdečních onemocnění, což je vysvětleno nárůstem obstrukčních onemocnění v populaci.

Progresi onemocnění

Akutní plicní srdce se vyvíjí následovně. Nemoci plicního oběhu vedou k zúžení plicních cév na dlouhou vzdálenost ak výskytu přetrvávajícího bronchospasmu. Z tohoto důvodu dochází k poklesu tlaku ve velkém oběhu, ventilace plic a výměna plynů se zhoršuje (oxid uhličitý nezanechává plicní tkáň a kyslík ho nenasycuje). Vzniká začarovaný kruh: díky těmto jevům dochází v malém kruhu krevního oběhu ke zvýšení krevního tlaku, díky němuž pravé části srdce (atrium a komora) trpí přetížením a postupně se rozšiřují v důsledku stagnace krevních jevů v nich. V pokročilých případech, vzhledem ke skutečnosti, že krev není ve spěchu, aby opustila pravé srdce, vytváří tlak na okolní tkáně, v důsledku čehož se zvyšuje propustnost plicních kapilár, tekutina se dostává do snadného přístupu a vstupuje do alveol - začíná plicní edém.

Při vývoji chronického plicního srdce hraje roli zvýšený tlak v malém kruhu krevního oběhu v důsledku patologických změn v plicích. V obstrukčních procesech je průchodnost průdušek narušena, v důsledku čehož jsou plíce ventilovány (ventilovány) nerovnoměrně. Z tohoto důvodu je výměna plynu narušena - zbavení se oxidu uhličitého a okysličování, přirozeně nemocní lidé trpí tím, že je narušena dodávka tkání kyslíkem.

Jak v akutním, tak v chronickém srdci, jak onemocnění postupuje, dochází k porušení acidobazického stavu tkání. Nejprve jsou kompenzovány vnitřními rezervami těla, ale dochází k rychlejší dekompenzaci.

Při akutním závažném nebo příliš dlouhém chronickém plicním srdci v myokardu, které trpí nadměrnou zátěží, se v průběhu času začnou vyvíjet dystrofické změny (podvýživa) a poté nekróza (nekróza), což může vyvolat infarkt myokardu.

Příznaky

Akutní plicní srdce s těžkým průběhem se vyvíjí nejčastěji během 4-5 hodin (méně často - 1-2 hodiny nebo několik dní). Její hlavní projevy jsou:

  • prudké zhoršení zdraví na pozadí úplné fyziologické pohody;
  • represivní povaha hrudníku, střední intenzita;
  • excitovaný stav (v důsledku prudce se vyskytující hypoxie);
  • příznaky akutního srdečního selhání.

Příznaky akutního srdečního selhání jsou: t

  • dušnost;
  • dramatická cyanóza kůže a viditelných sliznic; Zvláště výrazná je arocyanóza - cyanóza špiček prstů a nosu, uši;
  • otoky žil v krku;
  • zvětšení a citlivost jater;
  • neschopnost vykonávat fyzické akce;
  • možné otoky končetin.

Pokud je příčinou akutní plicní srdeční choroby tromboembolie hlavního kmene plicní tepny, pak se všechny tyto příznaky mohou vyvinout z několika minut na půl hodiny. V tomto případě velmi rychle přijde:

  • šok způsobený výraznými nepravidelnostmi v kardiovaskulárním systému;
  • plicní edém.

Pokud se neprovádí žádná akce, začne se vývoj plicní smrti (nekróza). Známky infarktu (nekrózy) plic při akutním onemocnění srdce:

  • zvýšení bolesti na hrudi spojené s dýcháním, dýchavičností a cyanózou (cyanózou) kůže a sliznic;
  • kašel je většinou suchý, ale může se objevit malé množství sputa;
  • asi polovina pacientů - výskyt hemoptýzy;
  • zvýšení tělesné teploty - to je způsobeno aseptickou nekrózou, v tomto případě charakteristickou rezistencí (rezistencí) hypertermie na užívání antibiotik;
  • oslabení dýchání.

Prudké plicní srdce se subakutním průběhem se projevuje akutními symptomy, ale mírnější ve srovnání s akutním průběhem. Jedná se o známky jako:

  • středně intenzivní bolest na hrudi během dýchání;
  • dušnost, která může probíhat poměrně rychle;
  • rychlý puls a tep;
  • omdlévání.

Chronické plicní srdce může být:

Na tom závisí klinické příznaky patologie.

Zapnuto kompenzační fáze existují známky hlavní patologie, která provokovala výskyt chronického plicního srdce - příznaky expanze pravé poloviny srdce se postupně vyvíjejí, v pozdějších stadiích. Jedná se o známky jako:

  • dušnost, zhoršená v některých státech - při fyzické námaze, vleže, při vdechování studeného vzduchu. Dyspnea má v tomto případě dvojí původ - vyskytuje se při respiračním a srdečním selhání;
  • bolesti v srdci - objevují se díky tomu, že jeho pravá polovina z důvodu přetížení vykonává více než obvykle a výživa zůstává stejná. Bolest může také nastat, protože pulmonární tepna je napnutá;
  • modravost kůže a viditelných sliznic;
  • arteriální hypertenze;
  • nízká tělesná teplota.

Pozoruhodné je, že všechny tyto příznaky se objevují intenzivněji, pokud se v plicích objeví zánětlivé procesy. Charakteristickým znakem - dokonce i těžkou pneumonií u pacientů s plicním srdcem - se tělesná teplota stává normální nebo v extrémních případech dosahuje 37 stupňů Celsia.

Někteří pacienti se mohou spojit se známkami žaludečních vředů, ke kterým dochází v důsledku porušení složení plynu v krvi.

Pokud přijdeš fáze dekompenzace, Pozorován je následující klinický obraz:

  • trvalé zvýšení edému;
  • progresivní zvětšení a citlivost jater;
  • zhoršení produkce moči;
  • poruchy centrálního nervového systému - bolesti hlavy, závratě, tinnitus, ospalost, apatie. Tyto znaky se objevují v důsledku toho, že struktury centrálního nervového systému přijímají méně kyslíku v požadovaném množství a jsou vystaveny oxidovaným produktům.

Diagnóza plicního srdce

Diagnóza plicního srdce se provádí na základě historie onemocnění, vývoje symptomů a údajů získaných aplikací dalších metod vyšetření. V diagnóze se lékař zaměřuje také na přítomnost onemocnění, která mohou vyvolat rozvoj plicního srdce.

Další metody instrumentálního a laboratorního výzkumu, které se používají při diagnostice plicního srdce:

  • radiografie hrudníku - na obrázku v chronických, vzdálených případech se zvětšují pravé části srdce a erupce plicní tepny. Rentgenové paprsky jsou informativní v pozdějších stadiích nemoci, protože zesílení srdečních stěn v počátečních stádiích není tak významné, aby se objevilo na rentgenovém snímku;
  • Ultrazvuk srdce - s jeho pomocí určují zahuštění pravého srdce;
  • elektrokardiografie - známky ischémie pravého srdce, v některých případech porucha rytmu;
  • plicní angiografie - používá se k diagnostice plicní embolie;
  • spirometrie - při stanovení stupně respiračního selhání az těchto důvodů nepřímo vyvodit závěry o stupni vývoje plicního srdce;
  • koagulogram a protrombinový index - určují stav systému srážení krve.

Léčba plicního srdce

Terapeutická opatření pro plicní srdce by měla být nejprve zaměřena na léčbu onemocnění, které ji způsobilo. Použít na:

  • širokospektrální antibiotika pro masivní pneumonii;
  • antihypertenziva pro arteriální hypertenzi;
  • srdeční glykosidy pro onemocnění srdce;
  • nesteroidní protizánětlivé léky pro vaskulitidu;
  • kyslíková terapie u chronických obstrukčních onemocnění (v některých případech se používá dlouhodobá noční kyslíková terapie)

Symptomatická léčba je prokázána v závislosti na vznikajících stavech a komplexech symptomů:

  • se zvýšenou viskozitou krve - antikoagulancii, která zabraňuje tvorbě krevních sraženin. http://www.f-med.ru/nevrologia/img/hart15.jpg V některých případech se jako alternativa používá stará, ale účinná metoda krveprolití (praktikuje se, pokud poměr červených krvinek k plazmě převyšuje normu);
  • pro usnadnění odstranění sputa z léčiv dýchacích cest - mukolytických (ztenčujících sputů)

Je třeba vzít v úvahu skutečnost, že vývoj srdečního selhání u pacientů s plicním srdcem je špatným prognostickým znakem, který může být fatální. Proto vývoj příznaků srdečního selhání vyžaduje nouzovou intenzivní terapii:

  • diuretika (vzhledem k jejich diuretickému účinku se zatížení srdce sníží);
  • dusičnany (používané ke zlepšení prokrvení pravého srdce, které trpí zvýšeným zatížením);
  • inhibitory fosfodiesterázy (používané pro bronchiální obstrukci);
  • inotropy (používají se při zhoršování kontraktilní schopnosti srdce).

Při akutním plicním onemocnění srdce s akutním průběhem a chronickou zanedbávanou formou se může vyvinout stav šoku, který vede k klinické smrti v důsledku zástavy srdce. V tomto případě proveďte resuscitační opatření:

  • nepřímá masáž srdce;
  • intubace dýchacího ústrojí s umělou ventilací plic.

Pokud by takový stav byl způsoben plicním tromboembolismem, je nutný nouzový postup, během něhož je trombus odstraněn a trombolytická činidla jsou injikována z plicní tepny.

Pokud má pacient chronické plicní srdce a konzervativní léčba je neúčinná, je nutná chirurgická léčba - transplantace srdce (často v kombinaci s transplantací plic). Takový chirurgický zákrok je extrémně vzácný vzhledem k nedostatku dárců (například v Severní Americe - 10-15 ročně), ale je to šance pokračovat v životě pacienta. Po transplantaci srdce a plic má asi polovina operovaných pacientů délku života 5 let.

Prevence

Prevence vzniku plicního srdce je prevence a léčba onemocnění způsobujících její výskyt. Zvláštní pozornost je třeba věnovat plicní embolii.

Emfyzém a obstrukční respirační onemocnění v pokročilých stádiích vždy vedou k rozvoji plicního srdce.

Plicní srdce: kolik s ním žije?

Prognóza akutní formy plicního srdce s akutní a chronickou formou ve fázi dekompenzace je komplexní, příznivější v akutní formě se subakutním a chronickým stavem ve stadiu kompenzace. Prognóza a trendy závisí na:

  • závažnost základního onemocnění;
  • plicní hypertenze.

Podle různých zdrojů žije 10 až 50% pacientů s touto patologií déle než 5 let (toto číslo stoupá s pravidelnými inhalacemi kyslíku).

Dokonce i při včasné diagnóze a adekvátně zvolené terapii nedochází k úplnému uzdravení, protože plicní srdce je v podstatě výsledkem nouzových stavů (plicní embolie) nebo prodlouženého průběhu mnoha chronických onemocnění.

Úmrtnost na plicní srdce zůstává vysoká. Každý rok na světě zemře asi 20 tisíc lidí kvůli plicnímu srdci, asi 300 tisíc je hospitalizováno v nemocnici pro tuto nemoc.

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, lékařský komentátor, chirurg, poradenský lékař

Celkový počet zobrazení, 9 dnes