CPD je chronický, difuzní, nealergický, progresivní zánět průdušek profesionálního charakteru, což má za následek zhoršení ventilace a výměny plynů obstrukčního typu, klinicky se projevuje kašlem, dušností, sputem, které není spojeno s poškozením jiných orgánů a systémů.
CKD je klasickým příkladem primárního chronického onemocnění. S rozvojem obstrukčního syndromu se CCP transformuje na CHOPN.
Podle definice, kterou navrhli odborníci společnosti GOLD (Globální iniciativa pro chronickou obstrukční plicní nemoc) v roce 2011, je CHOPN onemocnění charakterizované přetrvávajícím omezením průtoku vzduchu, které zpravidla postupuje a je způsobeno zánětlivou reakcí plicní tkáně na patogenní částice nebo plyny.
Seznam nemocí z povolání také zahrnuje akutní toxickou profesní bronchitidu vyplývající z toxické a dráždivé chemické intoxikace s možným chronickým výsledkem.
Etiologie
Profesionální bronchitida, stejně jako chronická bronchitida v obecné pulmonologii, je polyetiologické onemocnění. Týká se to nejen role neprofesionálních faktorů (pohlaví, věk, kouření, infekce, onemocnění horních cest dýchacích atd.), Ale také charakteristiky působení průmyslových aerosolů, které jsou hlavní příčinou onemocnění. Profesní bronchitida je v současné době registrována u pracovníků, kteří jsou dlouhodobě v kontaktu s průmyslovými aerosoly (10 let a více), jejichž koncentrace ve vzduchu v pracovním prostoru přesahují maximální přípustnou 2-4, 10 nebo vícekrát. Pokud však v minulosti významnou roli ve vývoji bronchitidy profesionální etiologie zradily vysoké koncentrace průmyslového prachu, začali v posledních letech věnovat pozornost nedostatku jasné paralelnosti mezi tímto faktorem a prevalencí chronické bronchitidy. Faktem je, že v moderním průmyslu, spolu s poklesem koncentrací průmyslových aerosolů, je jejich chemické složení komplikované, často kvůli obsahu alergenních a toxických látek.
Dopad průmyslového aerosolu je často zhoršován dalšími nepříznivými produkčními faktory (negativní mikroklima, tvrdá fyzická práce atd.)
V současné době se profesionální bronchitida vyvíjí častěji v důsledku vystavení tělu průmyslových aerosolů komplexního složení, které mají různé patologické účinky na různé systémy ochrany broncho-plicního aparátu (mukociliární trakt, neuro-reflexní aparát, lokální imunita, sekreční a evakuační funkce průdušek, endokrinní plicní aparát atd.)..).
V souvislosti se zvyšující se chemikalizací i tradičně „prašných“ průmyslových odvětví je obzvláště důležitá přítomnost toxických a alergenních nečistot v aerosolové kompozici, která mění průběh profesní patologie v dříve studovaných oborech.
Prach vstupuje do ovzduší průmyslových prostor v důsledku broušení látek a / nebo kondenzačních procesů (elektrické svařování).
Vyzařujte prach: organický, anorganický, syntetický, smíšený.
Průmyslový prach má:
- Dráždivý účinek (chronická rhinofaryngolaryngitida, chronická bronchitida).
- Fibrogenní účinek (pneumokonióza).
- Alergické působení (astma z povolání, exogenní alergická alveolitida).
- Karcinogenní účinek (tumory z povolání, plura).
Lokalizace poškození dýchacích cest závisí na velikosti prachových částic. Částice prachu> 10 mikronů jsou uloženy v orofaryngu, od 5 do 10 mikronů - v hltanu, průdušnici a hrtanu, proximálních částech průduškového stromu, od 1 do 5 mikronů - v dolních dýchacích cestách, od 1 do 0,1 mikronů v alveolech, méně 0,1 μm není uložen, je v suspenzi. Takže inhalace prachových částic o velikosti 5-10 mikronů (eliminovaných bronchogenních a lymfogenních) - vede k rozvoji chronické bronchitidy.
Seznam odvětví potenciálně nebezpečných pro rozvoj bronchitidy prachové etiologie u pracovníků hlavních profesí:
- podniky palivového a energetického komplexu - fungující v podmínkách značné prašnosti s uhelným prachem (horníci);
- podniky lehkého průmyslu, paliv a energetiky a dřevařský komplex - inhalace organického prachu (bavlna, len, vlna, rašelina, mouka, obilí atd.) s významnou prašností nad MPC. V textilním průmyslu - trespalschiki, suroviny;
- strojírenství, hutní průmysl, kovoobrábění - slévárny továren - inhalace prachu obsahujícího křemen s příměsí kovu. Pracovníci zabývající se obráběním kovových výrobků na brusných a smirkových kruzích - brusky, brusky, leštičky - jsou vystaveni smíšenému prachu (kov a prach z brusných a smirkových kol, které jsou stlačovány);
- podniky vyrábějící stavební materiály (tam je prach obsahující cement, azbest, silikáty);
- elektrické svařování plynem, které má za následek inhalaci svařovacích aerosolů kondenzace komplexního složení (toxické plyny, kovy, prach obsahující křemen), což vede k vývoji CBC z účinků svařovacího aerosolu.
Patogeneze
Vývoj CPS má dvě fáze. První fáze je spojena s přímými účinky prachu na dýchací orgány. Druhá fáze začíná přidáním infekce.
V první fázi dochází ke katarálnímu zánětu na sliznici horních cest dýchacích. Hypertrofické procesy v nosohltanu jsou rychle nahrazeny atrofickými procesy (dochází k rhinofaryngolaryngitidě). Ochranná bariérová funkce dýchacích cest je narušena. Pod vlivem prachu trpí sliznice tracheobronchiálního stromu, je narušena funkce lokální broncho-plicní ochrany: inhibuje se funkce řasnatého epitelu, rozvíjejí se trofické poruchy sliznice se smrtelnou řasou. Tam je bronchiální vypadávání vlasů, postupující s časem.
Při působení prachu je narušena funkce lokální bronchopulmonální ochrany: produkce a1-antitrypsinu je narušena, mění se aktivita nespecifických faktorů (lysozym, interferon) a snižuje se syntéza povrchově aktivních látek. Rozvíjí se nedostatek T-supresorů, alveolárních makrofágů.
Reologické vlastnosti hlenu se mění, protože nastane první podráždění, pak smrt pohárkových buněk. Disbrinia syndrom se připojí - sputum je nejprve viskózní, je toho hodně. Hypercrinia na začátku nemoci, pak mukostáza, obstrukce malých bronchiolů. Rychle se rozvíjející proces atrofické léze bronchiální stěny vede k rozvoji tracheobronchiální dyskineze. Prach z tracheobronchiálního stromu (LDP) není vyloučen, „prachové depy“ jsou vytvořeny (viditelné ve FBS).
Ve druhé etapě je infekce spojena (streptokoky, haemophilus bacillus, moraxella catarallis, respirační viry). Zvyšuje se počet makrofágů, neutrofilů. Proteasy jsou aktivovány na pozadí potlačení antiproteázové aktivity. Zapojené proximální a distální LDP. Vyvíjí se broncho-obstrukční syndrom, zpočátku reverzibilní v důsledku infiltrace, zhoršené separace hlenu a bronchospasmu. Existuje převaha parasympatického nervového systému, který vede k bronchiální hyperreaktivitě, otoku a hypersekreci. Pak nevratný v důsledku vláknitého procesu stěny průdušky, vedoucí ke stenóze, deformaci a obliteraci průdušek průdušek; kolaps malých, chrupavčitých průdušek při výdechu a rozvoji obstrukčního plicního emfyzému. Vzniká tak chronické obstrukční plicní onemocnění (COPD).
Základní koncept patologických procesů u CHOPN má tři vazby:
- oxidační (oxidační) stres.
- porušení apoptózy.
- nerovnováha proteázy / antiproteázy.
Porušení ventilace a difúze plynů vede k poklesu parciálního tlaku kyslíku v alveolárním vzduchu - spouští se Eulerův-Liljetrandův reflex - dochází k spazmu plicní tepny - vzniká plicní hypertenze: nejprve přechodná, pak stabilní. Přetížení pravého srdce vede ke vzniku chronického plicního onemocnění srdce. Pravé srdeční selhání se rychle spojí.
Klasifikace
Klasifikace MKN - 10:
- Chronická profesionální (neobstrukční) bronchitida - J 44.1
- Chronická obstrukční plicní choroba - J 68,0, J 68,4, J 70,8
Klinika
Hlavní projevy KPB i COPD:
- dušnost
- chronický kašel
- chronický výtok sputa
Kritéria WHO charakterizují chronickou bronchitidu jako přítomnost kašle a produkce sputa po dobu nejméně 3 měsíců po dobu 2 nebo více po sobě následujících let, s výjimkou jiných onemocnění horních cest dýchacích, průdušek a plic, které by mohly tyto příznaky způsobit.
Klinika chronické profesní bronchitidy závisí na povaze průmyslového prachu:
Uhlíkový prach způsobuje zejména výraznou reakci bronchiální sliznice. Proto, časné stížnosti na kašel s sputum a superinfection (uhelné profese).
Křemíkový prach - změny v průduškovitém stromě se projevují atrofickým procesem s fibrózou stěn se skromnými klinickými symptomy (rašelinost, suchost). Častěji je chronická profesní bronchitida spojena s pneumokoniózou než samostatným onemocněním.
Organické prachy mají přímý dráždivý účinek, alergický účinek - na pozadí CBD se objevují symptomy sekundárního astmatu, většinou smíšené povahy. Může se objevit pod rouškou akutního respiračního onemocnění.
Studie ukázaly, že u většiny pracovníků, kteří pracují v prašném prostředí, jsou pozorovány změny v bronchiální sliznici. 2/3 pracovníků s velkými zkušenostmi však odchází do důchodu bez klinických příznaků CPD. Obtížnost při diagnostice chronické bronchitidy souvisí také se skutečností, že neobstrukční bronchitida je méně často diagnostikována než CHOPN, i když je častější.
Obecně se chronická bronchitida prakticky neliší od působení průmyslových polutantů na klinické příznaky bronchitidy "kuřák".
Laboratorní - instrumentální diagnostika
Program pro screening CPD zahrnuje:
- Klinické vyšetření s hodnocením symptomů, rizikových faktorů onemocnění.
- Posouzení dušnosti na stupnici MRS.
- Obecný krevní test.
- Biochemická analýza krve (s výhodou stanovení a1 -AT).
- Obecná analýza sputa, kultivace sputa na mikroflóře a citlivost na antibiotika atd.
- Radiografie hrudníku, CT vyšetření hrudní dutiny.
- Studium FER. Podle protokolu se bronchodilatační test provádí po inhalaci 40 μg β2-adrenomimetika (minimální a maximální přípustné dávky pro fenoterol jsou 100-800 μg, salbutamol - 200-800 μg, terbutalin - 250-1000 μg) s měřením bronchodilatační odpovědi po 15 min. nebo 80 mcg M-anticholinergika (jako standardní léčivo se doporučuje použít ipratropium bromid) s měřením bronchodilatační odpovědi po 45 minutách. U pacientů s CHOPN bylo zvýšení FEV 1 ≤ 12% (nebo ≤ 200 ml) od počátečního. Zvýšení FEV 1> 15% ukazuje reverzibilní obstrukci.
- Konzultace otolaryngologa (detekce atrofických procesů v nosohltanu)
- Fibrobronchoskopie s biopsií
- Imunogram (je-li indikován)
- Elektrokardiogram
- Echokardiografie
- Kyselina-alkalické a plynné složení krve, pulzní oxymetrie.
Diagnóza:
1) Profesní historie - praxe v prašném prostředí po dobu nejméně 10 let. V průměru 15-20 let. Ale s kombinací prachu a toxických látek se může dříve objevit bronchitida.
2) Hygienické a hygienické vlastnosti pracovních podmínek - škodlivé faktory, které přicházejí vdechováním, přesahují MPC. Při žádosti o zaměstnání bylo zdravé.
3) Nemoci stejného typu ve stejné skupině jedinců
4) Objektivní příznaky bronchitidy při práci v nebezpečných podmínkách, charakteristické změny zjištěné v PBS, FVD, při pohledu z ORL.
Léčba
1. Eliminace rizikových faktorů, racionální zaměstnávání, odvykání kouření.
2. Vakcinace vakcínou proti chřipce, pneumokoková vakcína podle indikací.
3. Mukolytika (Ambroxol 30 mg 3p, acetylcystein 200 mg 3r) se zvýšením množství nebo přítomnosti viskózního, obtížně oddělitelného sputa.
4. Antibakteriální terapie v přítomnosti důkazů - zvýšení objemu a hnisání sputa: t
- Amoxicilin uvnitř 0,5 g 3 krát denně;
- amoxicilin / kyselina klavulanová 875/125 mg perorálně 2x denně;
- azithromycin 0,5 g 1 krát denně;
- klarithromycin 0,5-1 g za den;
- ceftriaxon 1-2 g intramuskulárně nebo intravenózně 1 krát denně.
S neúčinností zahajovací léčby, častými exacerbacemi (> 4 krát ročně) a těžkými doprovodnými patologiemi - fluorochinolony (ciprofloxacin 0,5 g 2x denně, levofloxacin 0,5 g 1krát denně).
Trvání léčby antibiotiky není kratší než 7 dní, v případě použití azithromycinu - 5 dnů. S neúčinností zahájení terapie - korekce podle výsledků mikrobiologického vyšetření sputa a citlivosti mikroflóry na antibiotika.
Prevence
Technologická a hygienicko-hygienická opatření ke snížení obsahu prachu v ovzduší (mechanizace a automatizace výrobních procesů, mokré vrtání, navlhčení, dálkové zvlhčování, zavádění odprašovacích jednotek, účinná všeobecná výměna a lokální větrání). Studium osobních ochranných pomůcek.
Předběžná a periodická lékařská vyšetření v souladu s vyhláškou Ministerstva zdravotnictví Běloruské republiky č. 47. Výjimkou je dispenzarizace v NFM, zdravotních střediscích, poliklinikách továrny.
Klasifikace profesionální bronchitidy
Moderní průmyslová výroba je spojena s dopadem komplexu nepříznivých faktorů na tělo. Mezi nimi je hlavní místo obsazeno prachovými účinky na dýchací orgány. V současné době mají nemoci z povolání plic, které jsou způsobeny vystavením různým škodlivým faktorům (prach, toxické látky, exspirační stres, nepříznivé mikroklima), významný podíl na struktuře pracovní morbidity v Ruské federaci (1-2 místa v závislosti na regionech Ruska) a způsobují významné hospodářských škod.
V posledních letech došlo k výrazným změnám pracovních podmínek na většině tzv. Prachové produkce: počet podniků spojených s expozicí průmyslových aerosolů komplexního složení, včetně toxických látek a alergenů, se zvýšil. Vystavení průmyslovému prachu je kombinováno s expozicí dráždivým plynům, teplotním změnám, vysoké vlhkosti a těžké fyzické námaze. Současně pokrok dosažený v posledních letech při zavádění opatření proti prachu v těžebních podnicích vedl k výraznému snížení obsahu prachu v důlní atmosféře a v důsledku k významnému snížení výskytu závažných a rychle se rozvíjejících forem pneumokoniózy. Ve struktuře prašných plicních onemocnění v Rusku je v první řadě profesionální bronchitida před pneumokoniózou, která je spojena s použitím malého fibrogenního prachu. Analýza poměru jednotlivých nosologických forem ukázala, že podíl prašné bronchitidy ve struktuře nemocí z povolání bronchopulmonálního systému představuje 27,6%.
Důležitost studia etiologické úlohy průmyslového prachu při rozvoji chronické bronchitidy určuje především skutečnost, že tato forma je nejčastějším a prognosticky závažným onemocněním ve struktuře různých plicních onemocnění. Četnost chronické bronchitidy v průmyslově vyspělých zemích Evropy se pohybuje v rozmezí od 17 do 37% a četnost úmrtí v této nemoci a její komplikace je dvakrát vyšší než u rakoviny plic, což je více než trojnásobek úmrtnosti na plicní tuberkulózu.
Profesní bronchitida (PB) je zaznamenána především v uhelném průmyslu (pro pracovníky v hlavních profesích: penetrátory - 20,6%, GROH - pro důlní dělníky tváře - 24,7%), v podnicích automobilového průmyslu, hutnictví neželezných kovů (pro penetrátory - 14, 3%, aparatury, vrtačky a obráběcí stroje vrtných souprav - o 9,5%), v železné metalurgii (pro jeřábníky a elektrické svářečky - o 10,0%, pro elektrické a plynové svářečky - do 23,1%).
Dle údajů stálého registru nemocí z povolání v Novosibirsku je na druhém místě (po nemocech způsobených fyzikálními faktory) respirační patologie a v obecné struktuře od 16,7% do 20,4% během různých období pozorování. Podle Krasnojarského regionálního centra pro profesní patologii ve struktuře chronických nemocí z povolání se v posledních třech letech zvýšil podíl respiračních onemocnění způsobených vystavením průmyslovým aerosolům z 19,5% v roce 2006 na 30,6% v roce 2008, zejména v důsledku profesní bronchitidy (13,4%, resp. 20,7%). Přibližně 40% primárních případů PB připadá na zaměstnance hlavních profesí podniku vyrábějícího hliník (elektrolytické články a anodové pracovníky KRAZ), což je znak našeho průmyslového regionu.
Profesní bronchitida je chronický zánět průdušek způsobený dlouhodobým podrážděním dýchacích cest průmyslovými znečišťujícími látkami, charakterizovaný rozvojem difuzních dvoustranných dystrofických a sklerotizačních procesů doprovázených dyskinetickým nebo bronchospastickým typem motorických poruch průdušek a tvorbou progresivních respiračních poruch, jejichž výsledkem je chronické plicní onemocnění srdce (chronická insuficience srdce a bronchospastického typu a vznik progresivních onemocnění dýchacích cest, jejichž výsledkem je chronické plicní selhání srdce (chronické selhání srdce a bronchospastického typu a vznik progresivních respiračních poruch způsobujících chronické plicní selhání srdce). Milishnikova, 2004).
Tvorba PB závisí na podmínkách výrobního prostředí a individuálních vlastnostech těla pracovníka. V etiologickém pojetí pracovního rizika se rozlišují profesionální a individuální ukazatele:
1. Vývoj profesní bronchitidy je způsoben slabě fibrogenním prachem, který dráždí bronchiální strom. Patří mezi ně aerosoly s obsahem minerálů (uhlí, azbest-boquelit nebo vlákno, azbest-thresit, magnezit, přírodní a syntetické diamanty, oxid titaničitý, tantal a jeho oxidy, elbor), organický prach a svařovací aerosol. Podle mechanismu tvorby emitují průmyslový dezintegrační aerosol a kondenzační aerosol.
2. Rozptýlení nebo velikost prachových částic ovlivňuje úroveň poškození dýchacích cest: částice s průměrem větším než 20 MK jsou uloženy na úrovni nosohltanu, 15 MK - pronikají do průdušnice a velkých průdušek (způsobují proximální, „kašel“ bronchitidu), 1 až 5 MK jsou schopny dosáhnout alveoly, ne neutralizované dýchacími ochrannými mechanismy (způsobující distální, "dechovou" bronchitidu).
3. Poměr mezi koncentrací průmyslového aerosolu a rychlostí tvorby patologického procesu je nepřímo úměrný: čím vyšší je koncentrace promaerosolu, tím rychlejší je vývoj PB.
4. Průměrná pracovní praxe při stanovení diagnózy PB je nejméně 10-15 let.
5. Další škodlivé faktory pracovního prostředí (nepříznivé mikroklima (práce v podmínkách nízkých teplot nebo v „horkých“ dílnách, nízká vlhkost vzduchu), staticko-dynamické namáhání během pracovní činnosti) a nikotinikulace přispívají k rychlejšímu rozvoji patologického procesu.
6. Individuální charakteristika těla pracujícího v nebezpečných podmínkách zahrnuje ženské pohlaví, krevní skupinu II, stav procesů samočistění průduškového stromu (přítomnost dysplazie pojivové tkáně komplikuje procesy samočištění plic z prachu) a antioxidační systém; přítomnost vrozené patologie (malformace bronchiálního stromu, dyskineze, A-gama globulinemie, patologický polymorfismus proteinových systémů, regulace proteolytických procesů - inhibitor proteinázy P1 - a -1 antitrypsin), získaná imunodeficience - poruchy humorální imunity a protektivní reakce plicní tkáně (složka C3 komplementu, haptoglobin, transferin, skupina specifická pro krevní sérum), nízká funkční aktivita biomarkerů (haptoglobin-HP2, inhibitor proteinázy P1xS, atd.).
Klasifikace profesní bronchitidy
Hlavní princip klasifikace PB je etiologický, což odráží vlastnosti vývoje onemocnění v závislosti na složení a povaze působení průmyslového aerosolu. Existují:
1. BOP z vystavení prachu, který nemá toxický, dráždivý nebo alergenní účinek - „bronchitida prachu“;
2. PB před expozicí průmyslovým aerosolům obsahujícím prach, toxické a / nebo alergenní sloučeniny - „toxická prachová bronchitida“.
PB jsou navíc klasifikovány:
1. o klinických a funkčních charakteristikách (přítomnost syndromu bronchiální obstrukce):
- Funkčně stabilní chronická neobstruktivní bronchitida (absence bronchiální obstrukce, poškození převážně velkých a středních průdušek)
- funkčně nestabilní chronická neobstruktivní bronchitida, v seznamu nemocí z povolání, kódovaná jako „astmatická bronchitida“ (přítomnost bronchiální obstrukce pouze při exacerbaci onemocnění a jeho nepřítomnosti během remise)
- chronická obstrukční bronchitida (generalizovaná léze dýchacích cest a přetrvávající obstrukční ventilační poruchy) nebo distální bronchitida (distální obstrukce malých průdušek a průdušek na základě ireverzibilních změn v bronchiolovém surfaktantu)
- emfyzém-bronchitida s tracheobronchiální dyskinezí (zvláštní forma onemocnění)
2. podle závažnosti: I (latentní) fáze - snadno vyjádřená bronchitida, II. Stadium - střední bronchitida, III. Fáze - těžká kontinuální recidivující bronchitida
3. podle endoskopického obrazu: katarální (katarový zákal průdušek), katarální atrofie, katarální sklerotizace, hnisavý
4. podle aktivity procesu: relaps, remise
5. přítomností komplikací:
- respirační selhání (DN) s indikací stupně (bez hypoxémie nebo hypoxemie - I, II, III stupně)
- plicní srdce (kompenzované, subkompenzované, dekompenzované)
- plicní onemocnění srdce (LSN) s indikací stadia (I-přechodná, II-stabilní, III-stabilní s dekompenzací krevního oběhu)
- hemoptýza (hlavně s bronchitidou toxického prachu)
Vzhledem k tomu, že v seznamu nemocí z povolání chybí termín CHOPN, klasifikace astmatické bronchitidy, emfyzém-bronchitida, která v současné době není používána v obecné pulmonologii, je v klasifikaci PB zachována.
Hlavní ustanovení definice PB:
1. PB - chronická recidivující zánětlivá léze bronchiálního stromu.
Zánětlivý proces má zpočátku charakter aseptického zánětu.
3. Proces se šíří shora dolů a je doprovázen atrofickými změnami bronchiálního stromu (sestupný charakter atrofie).
4. Přistoupení infekce vede k progresi bronchitidy, rozvoji bronchiální obstrukce, DN, hemodynamické poruše v menším kruhu.
Klinika má postupný nástup, primární chronický průběh s obdobími remise a exacerbací. Typické příznaky onemocnění: kašel, sucho nebo sputum, dušnost, potíže s dýcháním.
Kritéria pro diagnostiku profesní bronchitidy (diagnostická norma)
1. Analýza profesionální trasy s posouzením nebezpečí prachu prováděné práce. Rizikovými skupinami pro rozvoj PB jsou osoby zaměstnané v těžebním a hutním průmyslu, strojírenství, stavebnictví (zejména plynové svářeče).
2. Vyhodnocení kliniky. Nejčastějšími příznaky jsou kašel s malým množstvím sliznice sputa, exspirační dušnost při námaze nebo v klidu, slabost, pocení (v počátečních stadiích - špatný symptomatický proud). Postupný vývoj onemocnění, primární chronický průběh.
3. Výzkum a sledování respiračních funkcí (spirografie, tělová pletysmografie).
4. Stanovení aktivity procesu (hnisavý sputum, jeho cytologie a kultura, hemogram, ESR, fibrinogen).
5. Fibrobronchoskopie (umožňuje identifikovat převážně difuzní oboustranné léze, prevalenci procesu shora dolů, změny cévního vzoru, zvýšení distální atrofické bronchopathy).
6. Radiografie hrudníku.
7. Vyloučení jiných (neprofesionálních) příčin bronchitidy: bronchiektázy, tuberkulózy, rakoviny průdušek, bronchiálního astmatu atd.
Zásady léčby PB:
1. Mísení kontaktu s průmyslovým aerosolem.
2. Posílení eliminace prachu: bronchoalveolární laváže, endobronchiální laserová terapie, mukolytika (lasolvan (Ambroxol) 15 mg-2 ml 2-3 r / den přes nebulizátor, dechová cvičení).
3. U obstrukčního syndromu, léky první linie (základní) - anticholinergika - Ipratropium bromid („Atrovent“), tiotropium bromid („Spiriva“). Používají a2-sympatomimetika, kombinované bronchodilatátory a methylxantiny a v neposlední řadě inhalační GCS.
4. Redukce zánětlivých změn
5. Eliminace hypoxie
6. Adekvátní antibiotická léčba (pouze v období exacerbací).
7. Anti-nikotinová terapie (Nicorete).
8. Prevence následných exacerbací.
Prevence PB: zlepšení pracovních podmínek, modernizace výroby, kvalitní primární a periodická lékařská vyšetření v souladu s nařízeními Ministerstva zdravotnictví a zdravotnictví Ruské federace č. 90, č. 83, léčebná léčebna v rizikové skupině (s více než 15letou praxí), výdejním životem pozorování osob, které měly kontakt s prachem s každoročním rentgenovým vyšetřením.
Lékařsko-sociální odbornost je dána povahou BOP, mírou aktivity zánětlivého procesu, závažností NAM, povahou práce, kvalifikací pracovníka, specifickými parametry prachu a toxických látek ve vzduchu v pracovním prostoru. Pro jakýkoliv stupeň PB z vysoce fibrogenních prachů je nutná zaměstnanost. Ve vhodných případech jsou pacienti určeny stupněm postižení (v%), jehož úroveň závisí na závažnosti patologie, kvalifikaci a speciálním tréninku.
1. Artamonov V.G., Mukhin N.A. Nemoci z povolání: Učebnice.- M: Medicína, 2006.
2. Logvinenko I.I. Poteryaeva E.L., Kiryanova N.V., Perminova I.Yu. Profesní bronchitida // Pomoc při výuce - Novosibirsk, 2007.58s.
3. Milishnikova V.V. Diagnostická kritéria a řešení odborných otázek při profesionální bronchitidě // Pracovní lékařství a průmyslová ekologie, 2004, №1, str. 16-21.
4. Sborník 5-15 národních kongresů o respiračních onemocněních (1994-2008).
5. European Respiratory Review // 2003-2007.
6. Fabbri L, Beghe B, Caramori G, Papi A, Saetta M / Podobnosti a nesrovnalosti mezi astmatem a chronickou obstrukční plicní nemocí. Thorax 1998; 53: 803-8.
GOU VPO Krasnojarsk státní lékařská univerzita
k nim. prof. V.F. Voyno-Yasenetsky Ministerstvo zdravotnictví a CP Ruské federace, Rusko
Profesní bronchitida CHRONIC PROFESSIONAL BRONCHITIS n
Prof. bronchitida (ZM).ppt
Chronická pracovní bronchitida - n n n zvláštní forma chronického zánětu průdušek v důsledku vlivu průmyslových aerosolů různého složení s rozvojem difúzních dvoustranných dystrofických a sklerotizujících procesů doprovázených poruchou motility průdušek bronchospasticky nebo dyskinetická typu tvarování progresivní respirační poruchy s výsledkem v chronických plicních srdečního selhání.
Klasifikace profesní bronchitidy: n n n n Etiologickým faktorem; Podle klinických a funkčních charakteristik; Podle závažnosti; Adrift; Podle typu větrání porušení; Podle funkčních charakteristik; Podle endoskopického obrazu.
PB klasifikace podle etiologického faktoru: PB z vystavení prachu, který nemá toxický, dráždivý nebo alergenní účinek - „bronchitida prachu“; - PB z expozice průmyslovým aerosolům obsahujícím prach, toxické a / nebo alergenní sloučeniny - „toxická prachová bronchitida“. -
PB klasifikace podle klinických a funkčních charakteristik: - Neobstrukční (jednoduchý) PB, Obstrukční PB, Astmatický PB, Emfyzém-bronchitida s tracheobronchiální dyskinezí.
Klasifikace PB podle závažnosti: n n n Snadno vyslovitelný PB, Střední PB, Severe PB.
PB klasifikace podle kurzu: n n Exacerbační fáze (vzácné exacerbace, časté exacerbace, průběžně relapsující průběh), fáze remise.
PB klasifikace podle typu poruch ventilace: n n n Neobstrukční typ; Obstrukční typ; Smíšený typ.
PB klasifikace podle funkčních charakteristik: n n DN I, III stupeň (bez hypoxémie nebo s hypoxémií I, III stupně); počáteční příznaky plicního srdce (kompenzační fáze); plicní srdce (kompenzované, subkompenzované, dekompenzované); Stupeň LSN I, III.
Klasifikace PB podle endoskopického obrazu: n n n Katarální katarální atrofická katarální sklerotizace.
Etiologie PB 1. Expozice průmyslovým aerosolům 2. Další rizikové faktory 3. Základní stav bronchiálního stromu
Etiologie PB: expozice průmyslovým aerosolům nn n Industries - těžba, uhlí, hutnictví, strojírenství, kovoobrábění, stavebnictví a výroba stavebních materiálů, obohacování a zpracování vláknitých materiálů, zemědělství atd.
Další rizikové faktory: n n Profesionální: vytápění nebo chlazení mikroklima, tvrdá fyzická práce, vibrace; Neprofesionální: faktory životního prostředí, kouření, životní styl.
Stav pozadí bronchiálního stromu n n n Přítomnost vrozených anatomických anomálií a malformací bronchiálního stromu (více než 78% pacientů s nemocemi z povolání odhalilo různé vrozené anomálie a malformace dýchacích orgánů), poškození sliznic dýchacích orgánů po akutních respiračních virových infekcích, dědičné predispozice. Predispozice se projevuje změnou normy reakce na působení faktorů prostředí a může být spojena s mutacemi genů. Nosiče abnormálních variant proteinů, které jsou vystaveny faktorům produkčního prostředí v důsledku zvláštnosti biochemických procesů, jsou charakterizovány méně adaptivními schopnostmi a větší pravděpodobností rozvoje onemocnění.
Patogeneze PB 1. Poruchy různých anatomických struktur průdušek, funkce sekrečních žláz a pohyblivost průdušek: - funkční změny povrchových epiteliálních buněk; - atrofie dystrofie, skleróza vlastní vrstvy sliznice průdušek; - Skleróza MMC svaly průdušek; - rekalibrace bronchiálních cév; - deskvamaci mukociliární vrstvy jejím nahrazením buňkami dlaždicového epitelu s tvorbou metaplasie a keratinizace, papilárních porostů. - změna hypertrofie koncových částí průdušek s atrofií a sklerózou.
2. Změny v reologických vlastnostech bronchiální sekrece: stává se viskózním a obtížně vylučovatelným při kašlání, což vede k obstrukci malých průdušek hlenovými zátkami, jsou vytvořeny podmínky pro vznik „vzduchových lapačů“.
Existují 2 možné porušení bronchiální motility: 1. 2. Nejčastější: bronchiální hyperreaktivita: bronchospasmus: (pokud jsou v průmyslovém aerosolu složky, které mají senzibilizační účinek, alergická povaha není vyloučena). Méně často: ztráta pružnosti stěn průdušnice, velkých a malých průdušek, dystonie membránové části průdušnice a hlavních průdušek (hl. Vzor způsobený poklesem antiproteázy nebo zvýšením aktivity proteázy získané nebo vrozené povahy);
n n Snížení lokální imunity: strukturální, sekreční a motorické poruchy, poškození výměny vzduchu a obranné mechanismy plic, porušení stavu systému povrchově aktivních látek, snížení hladiny interferonu, laktoferinu, lysozymu, imunoglobulinu A; Tvorba sekundární imunodeficience, přispívající k přistoupení bakteriální infekce a rychlé progresi onemocnění.
Průběh PB Profesionální bronchitida má postupný nástup, chronický průběh s obdobími remise a exacerbací.
Klinicky tvarované, snadno vyjádřitelné profesní bronchitidě předchází stav definovaný jako primární dystrofická bronchopatie.
n n n Převážně nestabilní neproduktivní kašel. Jako počáteční funkční kompenzovaná „specifická“ odpověď bronchiální sliznice na dlouhodobou expozici průmyslovým aerosolům, která vyžaduje léčbu a rehabilitaci, se jeví nepřítomnost odchylek od normy objektivních vyšetřovacích dat, včetně funkčních testů endoskopicky a histologicky, známek atrofické tracheitidy a difúzní bilaterální endobronchitidy. událostí.
Je to důležité! Stanovení diagnózy profesní bronchitidy pouze na základě endoskopických údajů je nezákonné, protože u téměř 2/3 pracovníků, kteří mají dostatečné zatížení prachem, v přítomnosti endoskopických změn se klinický obraz chronické bronchitidy nevyvíjí, dokud nepřestane fungovat v kontaktu s průmyslovým aerosolem.
Klinika PB Chronická (jednoduchá) obstrukční PB je charakterizována oboustrannou lézí převážně velkých průdušek, bez poruch ventilace. V některých případech může být v období exacerbace zánětlivý proces sliznice doprovázen přechodným obstrukčním syndromem s pozitivní dynamikou pod vlivem léčby.
Šíření zánětlivého procesu na menší průdušky s tvorbou difuzní bilaterální atrofické nebo sklerotizující endobronchitidy může být doprovázeno zhoršením obstrukčního syndromu, edémem sliznice a transformací neobstrukční bronchitidy na obstrukční. Obstrukční varianta PB je nejčastější, charakterizovaná generalizovanou lézí dýchacích cest a přetrvávajícími obstrukčními ventilačními poruchami.
Snadno vyslovovaná profesní bronchitida n Stížnosti: kašel (obvykle suchý nebo s malým množstvím hlenu ze sputa). Kašel má hodně vytrvalosti, vadí pacientovi nejdříve ráno, pak celý den, to je často návaly horka. Trvání „historie kašle“ je vážným argumentem ve prospěch možné diagnózy chronické bronchitidy.
Objektivní příznaky: malé. Zvuk perkuse nad plicemi se nemění. Vesikulární nebo ztuhlé dýchání. Několik suchých chmurů nestabilní povahy, mizejících po kašli. FER: hlavní ukazatele větrání jsou zpravidla zachovány, v některých případech MSW (méně než 4, 0 l / s), FEV 1 (méně než 70%) se může snížit.
Rentgenové vyšetření: zpravidla neodhaluje žádné změny, ale musí být provedeno nutně k vyloučení lokálních nebo difúzních forem plicních onemocnění, které se mohou objevit při syndromu bronchitidy.
Malosymptomatičnost ztěžuje včasnou diagnostiku snadno exprimovatelné bronchitidy z povolání, zatímco provádění vhodné profylaktické léčby v této fázi může zabránit postupu onemocnění.
Pracovní mírná bronchitida Stížnosti a objektivní příznaky: kromě kašle má pacient potíže s dýcháním, často paroxyzmální povahy, dušnost při fyzické námaze. U většiny CHOPN existují příznaky velkých plicních syndromů. Infekční zánětlivé procesy, které zhoršují pohyblivost průdušek a přispívají k tvorbě přetrvávajících obstrukčních poruch, plicního emfyzému, příznaků plicní insuficience a následně plicního selhání srdce.
FER: obstrukční typ ventilačních poruch spojených se snížením průsvitu průdušek způsobeným zánětlivým otokem sliznice a hromaděním sekrecí. Snížení hlavních ukazatelů vnějšího dýchání v nepřítomnosti bronchospasmu je zanedbatelné. V některých případech se může senzibilizace spojit s vlastní mikroflórou dýchacího traktu, která se projevuje bronchospastickými reakcemi, které jsou založeny na bakteriálních alergiích.
Radiograficky: tvorba počátečních příznaků bronchitidy pneumosklerózy: posílení a deformace plicního vzoru, především v kořenových zónách a v dolních plicích. Tvorba buněčného vzoru ve stejných oblastech, což ukazuje na přítomnost bronchiektázy. V období exacerbace infekce se mohou objevit známky perifokální infiltrace, které se snižují po snížení zánětu.
Zvláštností průběhu mírně vyjádřených forem profesionální bronchitidy je relativně nízká míra aktivity bakteriálního zánětu, absence hnisavých forem endobronchitidy, malá tendence k destruktivním procesům.
Profesní těžká bronchitida Klinicky: fáze výrazné remise u těžkých forem onemocnění je prakticky nepřítomná. Závažné formy lze připsat výsledkům onemocnění s rozvojem těžké plicní insuficience a chronické plicní choroby srdce s dekompenzací. Většina pacientů s bronchitidou z povolání v těžkém průběhu nedokáže izolovat dominantní syndrom. Nejčastěji pozorovaný těžký emfyzém, infekční zánětlivý syndrom s rozvojem infekčního astmatu, bronchiektázie.
Změny jsou pozorovány ve složení plynu v krvi: saturace krevního O2 klesá, objeví se hyperkapnie, KSchR je narušen. Poruchy dýchacích funkcí jsou často kombinovány se změnami v kardiovaskulárním systému. Zvyšuje plicní hypertenzi, existují známky přetížení pravého srdce.
Radiograficky: výrazné známky emfyzému, bronchitida, pneumoskleróza, polysegmentální pneumosklerotika, cirhotické změny a v období exacerbace onemocnění perifokální zánětlivé procesy v některých případech s destrukcí. U bronchiofibroskopie: změny v architektuře bronchiálního stromu s deformací jednotlivých řezů, výraznou dystonií membránové stěny průdušnice a hlavních průdušek, dyskineze segmentových průdušek, obturace malé a střední bronchiální viskózní sekrece.
Toxická prašná profesionální bronchitida 1) Klinické příznaky: objevují se v dřívějších obdobích (4 - 7 leté zkušenosti). Při vývoji onemocnění v těchto případech hraje velkou roli stupeň toxicity průmyslových aerosolů a koncentrace dráždivých plynů přítomných na pracovišti.
Toxická-prašná profesionální bronchitida 2) Průběh onemocnění: Od samého počátku jsou tyto bronchitidy klinicky charakterizovány přítomností příznaků aktivního bakteriálního zánětlivého procesu v bronchiálním stromu, který je přibližuje k průběhu toxicko-chemických lézí, na rozdíl od toho, že se tato bronchitida nikdy neprojevuje ve formě akutní formy, a vždy mají chronický průběh, často doprovázený tvorbou bronchopneumosklerotických změn v dolních a středních částech plic.
Profesní astma bronchitida Vývoj onemocnění: největší význam má individuální citlivost na účinky průmyslového alergenu. Prachový faktor v těchto případech vytváří pouze pozadí, proti kterému se alergický proces vyvíjí. Rychlé spojení polyvalentní senzibilizace zhoršuje průběh onemocnění.
ü Zásady pro provádění IEP Předběžná lékařská prohlídka se provádí s cílem zjistit, zda zdravotní stav zaměstnance odpovídá jemu určené práci (článek 213 zákoníku práce Ruské federace (zákon o sbírání zákonů Ruské federace, 2002, č. 1 (část 1), článek 3).
ü Zásady MIP Pravidelná lékařská prohlídka je prováděna za účelem: dynamického sledování zdravotního stavu pracovníků, včasného zjištění počátečních forem nemocí z povolání, časných známek dopadu škodlivých a (nebo) nebezpečných výrobních faktorů na zdravotní stav pracovníků, vytváření rizikových skupin; identifikaci běžných nemocí, které jsou zdravotními kontraindikacemi pro pokračování práce související s vystavením škodlivým a (nebo) nebezpečným výrobním faktorům; včasné provádění preventivních a rehabilitačních opatření zaměřených na ochranu zdraví a obnovu schopnosti práce zaměstnanců.
Diagnostika profesionální bronchitidy Podrobná studie a porovnání údajů o historii, profesní dráze, hygienických a hygienických pracovních podmínkách, klinickém obrazu onemocnění, studiu funkčního stavu respiračního a kardiovaskulárního systému. V diagnostice profesionální bronchitidy, radiologických, funkčních, laboratorních metod výzkumu, bronchologického výzkumu jsou velmi důležité. Pro rozhodnutí o odborné povaze onemocnění je nutná pečlivá analýza informací z oficiální dokumentace. Vzhledem k charakteristice průběhu chronické profesní bronchitidy nelze diagnózu snadno vyjádřené formy provést jednorázovým vyšetřením. Pro konečnou diagnózu je nutné pacienta dynamicky monitorovat po dobu nejméně 2 let.
Zánět průdušek
Etiologie prachové bronchitidy, její klasifikace a rizikové faktory. Mechanismus patogenních účinků prachu. Klinický obraz, možné komplikace a výsledky onemocnění. Diagnostika, léčba, prevence. Lékařsko-sociální vyšetření a klinické vyšetření pacientů.
Zaslat dobrou práci do znalostní báze je jednoduchá. Použijte níže uvedený formulář.
Studenti, postgraduální studenti, mladí vědci, kteří ve své studii a práci využívají znalostní základnu, vám budou velmi vděční.
Publikováno dne http://www.allbest.ru/
1. VYMEZENÍ POJMU BRONCHITISU PRACHU
Bronchitida je choroba z povolání, která se vyvíjí v důsledku dlouhodobého vdechování průmyslově mírně agresivního směsného prachu ve zvýšených maximálních přípustných koncentracích a je charakterizována atrofickými a sklerotickými změnami ve všech strukturách bronchiálního stromu s poruchami průdušek a hypersekrecí.
2. AKTUALITA PROBLÉMU
Důležitost při studiu etiologické úlohy průmyslového prachu při rozvoji chronické bronchitidy je dána především tím, že tato forma je nejčastější a prognosticky závažnou chorobou ve struktuře různých plicních onemocnění. Četnost chronické bronchitidy v průmyslově vyspělých zemích Evropy se pohybuje v rozmezí od 17% do 37% a míra úmrtnosti na výsledky této nemoci a komplikace je dvakrát vyšší než u rakoviny plic a více než třikrát vyšší než úmrtnost na plicní tuberkulózu. Významná četnost chronické bronchitidy je stanovena mezi pracovníky různých profesních skupin, kteří jsou v kontaktu s prachem: v potenciálně nebezpečných odvětvích, jako jsou: hornictví, slévárna, strojírenská výroba, stavebnictví, zemědělství atd. Mezi potenciálně nebezpečné profese patří: horníci, horníci, metalurgové, výrobci cementu, pracovníky tkalcovny, toky obilí, výtahy atd. Frekvence chronické bronchitidy v těchto profesích se pohybuje v rozmezí 12-18 až 78%.
prevence proti bronchitidě
3. ETIOLOGIE CHOROBY
Zaprášená bronchitida je polyetiologické onemocnění. Za prvé, jedná se o vysoké koncentrace prachu, za druhé zvýšení obsahu alergenních, dráždivých a toxických složek v něm.
Rizikové faktory predisponující k rozvoji chronické bronchitidy t
- zvýšené hladiny prachu a plynů ve vzduchu v důsledku pracovních rizik;
-nepříznivé podmínky prostředí;
- nedostatek alfa 1-antitrypsinu;
- nízké socioekonomické postavení;
Patogenní účinek prachu závisí především na jeho hmotnosti, složení a disperzi. Pronikání prachových částic do hlubokých částí dýchacího ústrojí je ovlivněno jejich velikostí, hygroskopičností a schopností zvýšit objem při absorpci vlhkosti. Úloha genetického faktoru, individuální struktury bronchiálního stromu, akutních a chronických respiračních onemocnění nebyla dostatečně studována. Malý vývoj byl studován ve vývoji bronchitidy prachu, role prachu komplexního složení. Obzvláště důležitý je vzhled v souvislosti se zvyšující se chemikou ve složení tradičních průmyslových aerosolových alergenních nečistot, které mění průběh dříve studované patologie. Aerosoly komplexního složení mají různé patologické účinky na různé systémy ochrany broncho-plicního aparátu: mukociliární aparát, neuro-reflexní aparát, lokální imunita, sufractantní systém atd.
4. PATHOGENEZA DUST BRONCHITIS
Při vývoji bronchitidy prachu hraje významnou roli primární narušení normálního fungování mukociliárního aparátu, lokálního imunitního systému, evakuace a sekreční funkce průdušek způsobené expozicí průmyslovému aerosolu. Důležité je koncentrace, hmotnost, disperze a hustota prachu, jeho rozpustnost v biologických substrátech.
Čím více prachu, tím větší je sekreční aktivita pohárkovitých buněk a průdušek, zvýšená práce epitelu řasnatého epitelu za účelem odstranění prachu z průdušek, strukturálních změn řasnatých buněk a řas (zkrácení, otok, fragmentace), deskvamace a nahrazení mukociliární vrstvy plochým epitelem, opožděná sekrece v lumenu průdušky, měnící se její složení a viskozita.
Nadměrný hlen a průmyslový prach dráždí obsogenní zóny bronchiálního stromu a způsobují kompenzační kašel.
Dále jsou postiženy hlubší vrstvy bronchiálních stěn: kolagen, elastická a retikulární vlákna bazální membrány, bronchiální žlázy a svazky buněk hladkého svalstva. Kašel je neproduktivní nebo neúčinný, což vede k obstrukci viskózní sekrece průdušek.
Dlouhodobé vystavení průmyslovému prachu způsobuje rozvoj sestupné bronchitidy:
1) částečný (od průdušnice k segmentovým průduškám);
2) částečná difúze (stejná jako léze viditelných průdušek horního laloku);
3) bilaterální difuzní endobronchitida (průdušnice a všechny viditelné průdušky).
U 30-40% pacientů bylo bronchoskopicky zjištěno:
1) slizniční "tetování" - akumulace v submukózní vrstvě makrofágů naplněných prachem;
2) dystonie membránové stěny hlavní průdušky;
3) dyskineze segmentových průdušek;
4) zvýšení skládání bronchiální sliznice v důsledku atrofie a sklerózy.
Z kombinace těchto změn závisí stupeň obstrukce průdušek hlenem.
1) zmenšení tloušťky epiteliální vrstvy a jejích řad;
2) metaplasie řasnatého epitelu ve vrstvené dlaždicovité vrstvě;
3) zahuštění bazální membrány;
4) hyperplazie a hypertrofie svalů a žlázových prvků bronchiální sliznice, následovaná jejich atrofií.
- pod vlivem lněného prachu - mezibuněčně, v makrofázích sliznice, v mezibuněčné látce pojivové tkáně - osmiofilních svazcích a volných ostrovech tenké vláknité tkáně.
Imunitní a biochemické složení bronchiální sekrece:
- redukce celkového proteinu a frakce hydroxyprolinu vázané na peptid.
Obstrukce v prašné bronchitidě je způsobena morfologickými změnami v průdušnici a průduškách a bronchospasmem, který je detekován inhalačním testem s bronchodilatačním salbutamolem.
1) reflexní reakce svalů průdušek na účinky prachu;
2) senzibilizace na alergické složky průmyslového aerosolu;
3) nebo / a patogenní mikroflóře dýchacího traktu.
Alergický bronchospasmus vyvíjí astmatickou variantu bronchitidy (organický prach s aerosoly obsahujícími senzibilizující látky: chrom, mangan, nikl a další kovy, lykopodium, fenolformaldehydové pryskyřice atd.).
Další faktory ve vývoji zánětlivého procesu v průduškách v prašné bronchitidě a příčina alergizace jsou infekce, především hůlková chřipka a pneumokoky u 85% pacientů. Lokální virový a bakteriální zánět se vyvíjí v sliznici, která již byla změněna pod vlivem průmyslového prachu, což způsobuje komplikaci bronchitidy prachu, bronchopneumonie a infekčního alergického bronchiálního astmatu.
Hlavní příčinou obstrukční bronchitidy je obturace průdušek tracheobronchiální dyskinezí. Sklerotické změny ve stěnách průdušek způsobují jejich deformaci a nadměrné roztažení průdušek akumulovaným tajemstvím vede k jejich restrukturalizaci a vzniku bronchiektází.
Důležité při vývoji ventilačních poruch, evakuačních, sekrečních a ochranných funkcí průdušek v prašné bronchitidě jsou:
1) vady a abnormality broncho-plicního systému;
genetická predispozice k respiračním onemocněním, například hetero-a homozygotní nedostatek a-antitrypsinu a IgA.
5. PATOLOGICKÁ ANATOMIE
Ve fázi agrese - zvýšení sekrece hlenu, zvýšení jeho viskozity, porušení eskalátorového mechanismu drenážní funkce průdušek, obraz endobronchitidy nebo katarální záněty průdušek.
Ve fázi rozvinutého zánětu - exsudace, infiltrace a otok, nekróza a smrt epitelu řasnatého cév, zvýšení počtu infikovaných bronchiálních sekrecí.
Ve fázi rozlišení - skleróza a obliterace malých průdušek.
6. KLASIFIKACE DUST BRONCHITIS
S ohledem na současné chápání patogeneze a klinických variant bronchitidy prachu se rozlišují stadia onemocnění, včetně latentních, komplikací a výsledků a stupně kardio-respiračních funkčních poruch.
Podle etiologie, v závislosti na složení a povaze průmyslového aerosolu:
-pracovní bronchitida z povolání vystavená podmíněně inertnímu prachu, který nemá toxický a dráždivý účinek;
- profesionální toxická a prašná bronchitida způsobená toxickými, dráždivými a alergickými látkami;
Možnosti bronchitidy prachu:
-emazematózní s tracheobronchiální dyskinezí;
Fáze bronchitidy prachu:
Formy zánětlivé reakce:
7. PICULIARITY CLINIC DUST BRAINHITIS
V nekomplikovaných případech jsou v prašné bronchitidě obsaženy následující klinické znaky:
1. Absence akutního nástupu onemocnění.
2. Zpoždění radiologických změn z klinického hlediska.
3. Skenovaná fyzická data.
4. Sputum nebo ne, nebo jí málo a ona je slizká.
5. Kašel není trvalá bolestivá povaha.
6. Nejsou žádné známky intoxikace: bolesti hlavy, únava, celková slabost, bolesti hlavy atd.
7. Neexistuje žádná výrazná teplotní reakce.
8. V krvi nejsou žádné známky zánětu.
9. Průběh chronické, progresivní.
V případě komplikované bronchitidy prachu jsou klinické znaky maskovány symptomy komplikace.
Obstrukční bronchitida se při vystavení prachu obsahujícímu křemen vyvíjí s neexpresí zánětlivého procesu, rychle progresivním plicním emfyzémem obstrukční geneze.
Při kontaktu s organickým prachem je častější astmatická varianta bronchitidy prachu (horníci, horníci, horníci, svářeči).
Přítomnost toxických složek (sloučeniny síry, oxidy kovů, formaldehyd atd.) Přispívá k rozvoji infekční zánětlivé varianty zaprášené bronchitidy s častými exacerbacemi a teplotními reakcemi, uvolňováním mukopurulentního nebo hnisavého sputa, se změnami v obecných a biochemických krevních testech, které se podobají chronické toxické reakci. bronchitida s rozvojem bronchiektázy a bronchitidy pneumosklerózy.
Obstrukční syndrom. Stížnosti na dušnost, neproduktivní kašel. Objektivně: špatný auskulturní obraz, oslabené dýchání, přítomnost „tichých“ zón v různých částech plic.
Latentní období. Stížnosti na přetrvávající nebo paroxyzmální suchý nebo neproduktivní kašel a dušnost s výraznou fyzickou námahou, špatným hlenem hlenu. Výrazné bronchoskopické a histologické změny. FER se nesmí měnit.
Paroxyzmální kašel je způsoben časnou dystonií membránové stěny průdušnice a průdušek, dyskinézou segmentových průdušek, deformací průduškového stromu, zvýšenou viskozitou tajemství, což ztěžuje vykašlávání tajemství.
Dušnost je způsobena dyskinezí malých větví bronchiálního stromu.
Akutní bronchitida nebo pneumonie jsou prvním klinickým příznakem exacerbace infekčního procesu.
Exacerbace prachové bronchitidy není charakterizována živými projevy infekce: výrazné zvýšení tělesné teploty, uvolnění velkého množství hnisavého sputa, výrazné zánětlivé změny v krvi.
Exacerbace prachové bronchitidy je charakterizována obecnými stížnostmi indispozice, slabostí, pocením a zvýšením respiračního selhání, zvýšením symptomů této varianty průběhu onemocnění.
V závislosti na závažnosti jsou 3 stadia bronchitidy prachu:
Fáze I Prachová bronchitida bez výrazných funkčních poruch a sníženého výkonu. Zhoršení procesu - 1-2 krát ročně, doba remise je dlouhá, symptomy jsou minimální. Některé snížení maximální výdechové rychlosti, nuceného výdechového objemu / VC a MLB. Bronchiální rezistence a arterializace krve se nemění (94-96%). Parciální tlak CO2 v krvi je mírně snížen.
Fáze II. Trvalá bronchitida s klinickými projevy jedné z variant kurzu (obstrukční, astmatická, obstrukční) a přítomnost respiračního selhání. Exacerbace se vyskytují 2-3krát ročně častěji v chladném období. Příznaky bronchitidy přetrvávají i po 3-4 týdnech léčby. Zvyšuje se respirační frekvence, snižuje se VC, zvyšuje se bronchiální rezistence, objevuje se hypoxémie a posuny v acidobazickém stavu krve. Arterializace krve je snížena na 85%, parciální tlak CO2 v alveolárním vzduchu av arteriální krvi je mírně zvýšen, acidobazická rovnováha je posunuta na kyselou stranu.
Fáze III. Difuzní emfyzém plic, infekční alergické bronchiální astma, chronická bronchopneumonie způsobená perifokálním zánětem v okolí bronchiektázy, difuzní bronchopneumoskleróza s tvorbou bulózních nebo cystických změn v plicích, výrazné respirační selhání, rozvoj chronického plicního srdce.
Arterializace krve pod 80%. Částečný CO2 v alveolárním vzduchu se zvyšuje na 55-65 mm Hg. Čl. a v krvi, posun krve KCHR v kyselé straně, narušená kardiovaskulární aktivita.
8. BĚHEM BRONCHITISU
Zánět průdušek má vždy progresivní průběh. To přispívá k iracionálnímu zaměstnávání osob s prokázanou diagnózou, nedostatku nezbytných terapeutických a rekreačních aktivit, akutní pneumonií.
1 - respirační selhání,
2 - chronické plicní srdce a plicní onemocnění srdce,
3 - astmatický syndrom,
4 - plicní emfyzém,
10. PROHLÍDKY BRONCHITIS
Hlavním výsledkem bronchitidy prachu v současné době je rozvoj respiračního selhání, hypertenze v plicním oběhu a chronické plicní choroby srdce.
11. DIAGNOSTICKÝ DUST BRONCHITIS
Při diagnostice prachu se používá bronchitida:
I. Subjektivní údaje (typické stížnosti).
Ii. Údaje o objektivním vyšetření.
Iii. Údaje z laboratorních, instrumentálních a funkčních studií
a) obecné (kompletní krevní obraz, vyšetření moči, výkaly vajíček červů, EKG, krev pro RW, radiografie orgánů hrudníku),
b) zvláštní: povinné:
- RTG orgánů hrudní dutiny (amplifikace a deformace plicního modelu v bazální a dolní části plic, může však docházet k difuzní amplifikaci a deformaci plicního vzoru, expanzi a zhutnění kořenů plic);
- vyšetření sputa: - obecná analýza,
- o prvcích astmatu průdušek,
- na atypických buňkách,
- na citlivost mikroflóry na a / b,
- studium respirační funkce (spirografie, pneumotachometrie: počáteční změny probíhají již s latentní bronchitidou ve formě narušení průchodnosti bronchiální průchodnosti - FEV, Tiffův test, plicní emfyzém, změna složení krevního plynu. S mírnou a těžkou bronchitidou - MRV. léčby.
Odstranění chronických ložisek infekce. Léčba nespecifických projevů dlouhodobého kontaktu s průmyslovým prachem a prachovou bronchitidou ze strany nervového, kardiovaskulárního, trávicího, endokrinního a dalších systémů by měla být také individuální a komplexní: s ohledem na postižený orgán nebo systém, stadium (funkční (reverzibilní) nebo organický (malý nebo ireverzibilní) a je zaměřen na obnovení nebo částečné zlepšení metabolických procesů pomocí prostředků selektivně zlepšujících průtok krve v tomto orgánu, metabolitů tohoto orgánu nebo tkáně, Vitamin, biogenní stimulátory adaptogeny reparants, chrániče, atd..
Skládá se z následujících kroků: 1) Zlepšení pracovních a technologických procesů (utěsnění, mechanizace, elektrifikace, odstranění ovládacích panelů mimo pracovní prostory, zvlhčování vzduchu atd.); 2) Kvalitativní provedení předběžných zkoušek pro přijetí do preventivních preventivních prohlídek v souladu s nařízením č. 90 ze dne 14. března 1996, příloha 1 odst. 3 a příloha 4, jejímž hlavním účelem je zjistit odbornou způsobilost pro práci v kontaktu s prachem.
Povinné složení lékařské komise:
- podle indikací - dermatovenerolog.
Povinný výzkum během lékařské prohlídky:
- radiografie hrudníku,
Další kontraindikace pro použití v kontaktu s průmyslovým prachem:
- celková dystrofická a alergická onemocnění horních cest dýchacích;
- chronická onemocnění broncho-plicního systému;
- zakřivení nosní přepážky;
- chronická, často se opakující onemocnění kůže;
- alergická onemocnění při práci s alergenními aerosoly;
- vrozené anomálie (malformace) respiračního systému a srdce;
3) Pravidelné používání osobních ochranných prostředků: masky, okvětní lístky, plynové masky atd.
4) Dostupnost, provozuschopnost a pravidelné používání kolektivních ochranných prostředků: nucené větrání a odsávání atd.
5) Kvalitativní a pravidelná preventivní lékařská vyšetření v souladu s vyhláškou č. 90 ze dne 14. března 1996, příloha 1, odstavec 3 a příloha 4, jejímž hlavním účelem je zjistit počáteční příznaky zaprášené bronchitidy a počátečních známek běžných onemocnění, která zabraňují pokračování práce v kontaktu s pacienty. prach.
Frekvence pravidelných lékařských prohlídek: v nemocnicích od 1 času ročně do 1 času za 2 roky; v centru profesní patologie - od 1 času do 3 let až 1 krát za 5 let.
6) Zlepšení kontaktu s prachem v lékárně, penzionu, odpočinku, zdravotnické skupině.
7) Ochrana časem (s vyloučením příliš dlouhé pracovní zkušenosti v kontaktu s hlukem a vyloučením práce přesčas).
8) Přítomnost a pravidelné užívání dalších placených obědů k návštěvě inhalační místnosti.
9) Pravidelné používání dalších potravin.
15. LÉKAŘSKÉ A SOCIÁLNÍ ODBORNOST PRO DUST BRAINHITIS
Pravidlo při určování pracovní kapacity pacientů s prašnou bronchitidou by mělo být následující: přítomnost prašné bronchitidy je absolutní kontraindikací pokračující práce v kontaktu s prachem. Pacient je považován za částečně tvrdohlavě postiženého, tvrdohlavě postiženého ve své profesi a potřebujícího konstantní racionální zaměstnání. V zaměstnanosti s poklesem kvalifikací a mezd je pacient poslán do MSEC, aby určil procento rekvalifikace (stupeň) ztráty všeobecného a profesního postižení a invalidity III. Skupiny v nemoci z povolání pro období rekvalifikace (přibližně 1 rok).
S II a častěji s III. Stupněm bronchitidy je možná trvalá úplná invalidita. Pacient je plně uznán jako pacient, který ztratil svou všeobecnou a profesní poruchu, zdravotně postižené i mimo své povolání, kteří musí být odkázáni na MSEC pro určení II, méně často I zdravotně postižené skupiny podle nemoci z povolání a procento celkového a pracovního postižení.
16. Dispensary pacientů
Provádí se podle pořadí č. 555, příloha 7, schéma 4.
Všichni pacienti s bronchitidou, včetně pacientů s počátečním příznakem onemocnění, jsou zařazeni do registrační registrace.
Pacienti se zaprášenou bronchitidou jsou na dispenzárním účtu u zdravotnických zařízení, která slouží zaměstnavateli po celý život.
Pacienti s bronchitidou by měli každoročně podstoupit léčebnou léčbu na pracovištích s patologií při práci nebo v centrech profesních patologií, aby se zabránilo progresi onemocnění a rozvoji komplikací.
1. Profesní nemoci: Učebnice 4. vydání.-M.: Medicína, 2006.-480s.
2. Kosarev V.V., Babanov S.A. Nemoci z povolání. M.: GEOTAR-Media, 2010. 368 s.
3. Profesní patologie. Národní vedení // Ed. N.F. Měřeno. M.: GEOTAR-Media, 2011.784 s.
4. Patterson R.R. "Alergická onemocnění", 2000.
Publikováno na Allbest.ru
Podobné dokumenty
Obecná charakteristika, etiologie, patogeneze, klinický obraz a metody diagnostiky prašné bronchitidy. Důvody pro výběr chronické prachové bronchitidy v nezávislé nozologické formě. Faktory predisponující k rozvoji tohoto onemocnění.
prezentace [2,0 M], přidáno dne 31.5.2016
Definice pojmu prachová bronchitida. Potenciálně nebezpečná odvětví a profese. Etiologie a patogeneze prachové bronchitidy. Klasifikace onemocnění, příznaky komplikací bronchitidy. Data pro diagnostiku, kritéria pro profesionální genezi.
prezentace [121,9 K], přidáno dne 16.3.2016
Prachová bronchitida je skutečná nemoc z povolání, která se vyvíjí v důsledku dlouhodobé inhalace průmyslových aerosolů. Potenciálně nebezpečná výroba a povolání. Etiologie onemocnění. Diagnóza, průběh a komplikace prachové bronchitidy.
abstrakt [29,0 K], přidáno dne 27/27/2010
Klinické seskupení bronchitidy u dětí. Formy akutní bronchitidy u lidí. Etiologie a predispoziční faktory. Patogeneze a klinický obraz. Léčba, diferenciální diagnostika. Klasifikace pneumonie, diagnostika a principy jejich léčby.
prezentace [160,3 K], přidáno dne 04.24.2014
Chronická bronchitida: etiologie, patogeneze, klinický obraz a příznaky onemocnění. Metody diagnostiky, léčby a predikce chronické bronchitidy. Chronická obstrukční bronchitida v akutním stadiu: popis pacientovy anamnézy.
seminární práce [70,8 K], přidáno dne 08.22.2012
Klinický obraz akutní a lobarové pneumonie u seniorů a starých lidí, její příčiny a principy léčby. Vlastnosti bronchitidy a tuberkulózy u geriatrických pacientů. Diagnostika astmatu, prevence možných komplikací.
prezentace [1,6 M], přidáno dne 09/01/2012
Studium konceptu a typů výškové nemoci. Studium kompenzačních reakcí způsobených nedostatkem kyslíku. Klinický obraz akutního a chronického horského onemocnění. Prevence a léčba alpského edému plic a mozku.
prezentace [1,9 M], přidáno dne 21.2.2016
Etiologie a patogeneze onemocnění "bronchiální astma", účinky průmyslových alergenů. Klasifikace astmatu z povolání, jeho klinický obraz, komplikace a výsledky. Diagnostika, léčba a prevence tohoto onemocnění.
prezentace [833,9 K], přidáno dne 11/08/2016
Struktura a funkce žlučových cest. Etiologie. Klinický obraz. Diagnostika a výzkum. Léčba. Možné komplikace a následky operace. Péče Prevence.
semestru [30,2 K], přidáno 16/06/2003
Etiologie, patogeneze a klasifikace akutní a chronické glomerulonefritidy a pyelonefritidy u dětí. Klinický obraz onemocnění ledvin, možné komplikace. Kritéria pro stanovení aktivity a stádia pyelonefritidy. Diagnostické metody a metody léčby.
prezentace [474.8 K], přidáno 31.3.2016
Práce v archivech jsou krásně zdobeny podle požadavků vysokých škol a obsahují kresby, schémata, vzorce atd.
Soubory PPT, PPTX a PDF jsou prezentovány pouze v archivech.
Doporučujeme stáhnout si dílo.