Příčiny pneumonie u dětí a dospělých - symptomy a léčba, komplikace a prevence

Zánět plic je velmi závažné onemocnění, které se v medicíně oficiálně nazývá pneumonie. Onemocnění se umisťuje na 4. místo v úmrtnosti po mrtvici, infarktu myokardu a onkologii. Nejnaléhavější otázkou dnes je, co je pneumonie, je možné se nakazit z této nemoci a v jaké fázi? Chcete-li mít představu o nebezpečí nemoci, musíte znát příčiny patologického procesu a nuance jeho vývoje.

Pneumonie - co to je

Hlavní podstatou onemocnění - plicní tkáně dochází k patologickým změnám. Respirační funkce a v důsledku toho všechny orgány a tkáně trpí zánětlivými procesy, protože přijímají méně kyslíku. Zánět plic je infekční onemocnění, při kterém dochází k napadení viry a mikroby na alveolech - nejmenšími částmi dýchacího ústrojí. Pneumonie může postihnout malou oblast plicní tkáně nebo se rozšířit do plic. Nemoc se vyvíjí během týdne a úplné uzdravení může trvat několik měsíců.

Kauzativní agens

Zánět plic probíhá v závislosti na patogenu, který ji způsobil. Častěji (až 50%) pneumokoky způsobují patologii. Tato skupina zahrnuje více než 100 druhů bakterií. Nejběžnější jsou mykoplazmy (mycoplasma pneumonia), legionella, chlamydie. Na druhém místě ve frekvenci postihuje plicní tkáň hůlku Hemophilus, Staphylococcus aureus, Klebsiella a další mikroby. Epidemická epidemie je způsobena agresivními patogeny šířícími se ve vzduchových kapičkách. Epidemie pneumokokové pneumonie jsou zaznamenány na přeplněných místech.

Je pneumonie nakažlivá?

Než zjistíte, zda je pneumonie nakažlivá, měli byste pochopit, co je příčinou onemocnění. Pokud se bakteriální zánět plic vyskytne u člověka na pozadí existující patologie, je nepravděpodobné, že by způsobil infekci u partnera, který byl v kontaktu s pacientem. Pokud se však atypické mikroorganismy (chlamydie, mykoplazmy atd.) Stávají původci, jsou často přenášeny vzduchem rozptýlenými kapičkami. Pokud jiná osoba snížila imunitu, je riziko infekce velmi vysoké. Z tohoto důvodu je lepší minimalizovat kontakt s pacientem.

Příznaky

Co je to pneumonie, není vždy možné okamžitě pochopit, protože klinické příznaky onemocnění jsou velmi rozdílné a projev patologie závisí na mnoha faktorech. Primární stížnosti pacienta jsou podobné příznakům mnoha bakteriálních infekcí: slabost, horečka, malátnost, nadměrné pocení, vysoká tělesná teplota. Pak je kašel s výtokem hnisavého sputa, bolestí v hrudní dutině, respiračním selháním. Když patogen vstoupí do plicní tkáně krevním oběhem, lékař navíc identifikuje následující klinické příznaky:

zkrácení bicího zvuku;
hluk pleurálního tření;
vlhký jemný sipot;
crepitus;
oslabené bronchiální dýchání;
oslabení hlasového chvění.

Příčiny pneumonie

Nemocný zápal plic může být různými způsoby, protože příčiny toho, co je pneumonie, velmi. Jak již bylo zmíněno, na prvním místě je pneumokoková bakterie. Často jsou původci:

Gram-pozitivní mikroorganismy: streptokoky, stafylokoky;
Gramnegativní mikroorganismy: hemofilní bacil, enterobakterie, Friedlanderův bacil, Legionella, Proteus, Escherichia coli;
mykoplazma;
plísňové infekce;
virové infekce (adenoviry, parainfluenza, chřipka, herpes).

Onemocnění vyvolává nejen infekční patogen pneumonie. Zánět plic je často způsoben neinfekčními faktory: alergickými látkami, toxickými látkami, ionizujícím zářením, poranění hrudníku. Riziková skupina zahrnuje pacienty s:

chronická bronchitida;
městnavé srdeční selhání;
vrozené plicní onemocnění;
chronické infekce nosohltanu;
stavy těžké imunodeficience.

Co je nebezpečné

Co je to pneumonie, už jsme zjistili. Ne všichni pacienti však léčbu léčí s náležitou pozorností, protože nevědí, co je to nebezpečná pneumonie. Před vynálezem antibiotik byla nemoc smrtelná. V 5% případů je onemocnění stále smrtelné. Zvláště nebezpečná je pneumonie pro děti a starší pacienty, protože jejich imunita je oslabena. Bezprostředně po porážce průdušek a plic dochází k porušení metabolismu kyslíku. Důsledky pro dospělé pacienty mohou být následující:

respirační selhání;
bronchiální astma;
srdeční selhání;
fibróza nebo plicní absces.

Během těhotenství

Virová etiologie pneumonie je nebezpečná pro matku i dítě. Problém je v tom, že v raných stadiích příznaků alveolárních lézí jsou podobné klinickým projevům nachlazení, takže ženy nechodí k lékařům, snaží se léčit samostatně. Takové chování jen zhoršuje patologii. Pokud byla včas detekována aspirační pneumonie, pak je prognóza příznivá. Pokud domácí léčba vedla k přistoupení sekundární infekce nebo hnisavé komplikace, riziko závažných následků je vysoké. Zánět plic během těhotenství může vést k:

myokarditida, endokarditida;
infekční a toxický šok;
sepse;
respirační selhání;
broncho-obstrukční syndrom;
exsudativní pohrudnice;
edém, absces, plicní gangréna.

V dětství

Mezi dětmi, děti a žáci mají větší pravděpodobnost výskytu pneumonie. V případě opožděné léčby patologie mohou být důsledky pro tělo dítěte velmi rozdílné: pleurismus, destruktivní pneumonitida, kardiopulmonální insuficience. Pokud se provádí správná terapie, pak by neměly být důsledky a komplikace a prognóza onemocnění je ve většině případů pozitivní.

Klasifikace

V závislosti na závažnosti onemocnění a charakteristických příznacích existuje několik typů pneumonie:

Typické. Hlavní příčinou je fokální infekční zánět.
Atypický patogen. Je příčinou celé řady nemocí, jejichž příznaky jsou v každém případě odlišné. S progresivním vývojem může být pozorován lobarový zánět. Na rentgenových paprscích není tento typ zánětu jasný, proto je považován za velmi zákeřný.
Stagnantní pohled. Charakterizovaný výskytem stagnace v průduškách. Akumulace sputu způsobuje rozvoj patogenních mikrobů, které vyvolávají první respirační virová onemocnění a poté chronickou infekci (chlamydiální pneumonie).
Mimozemské masy. Častěji se jedná o malé předměty nebo potravinové částice, které způsobují poškození sliznice.

Fáze

S rozvojem virové pneumonie lékaři rozlišují několik stadií onemocnění:

Přílivová fáze Doba trvání je asi 80 hodin. Vyznačuje se ostrým proudem krve do plic s uvolňováním exsudátu. K otokům orgánů dochází, což vede k jeho zánětu.
Stupeň červené hepatizace. Doba trvání není delší než 70 hodin. Plicní tkáň zhuštěná, zvětšující se objem, v exsudátu zvyšuje koncentraci červených krvinek.
Stupeň šedivé hepatizace. Erytrocyty zmizí v exsudátu, počet leukocytů se zvyšuje. To vede ke skutečnosti, že plicní tkáň se stává šedým odstínem. Období může trvat jeden týden.
Stupňové rozlišení. Výsledkem je resorpce fibrinu, rozpad leukocytů, v důsledku čehož plíce nabývají zdravého vzhledu. Doba zotavení je 10-12 dnů.

Diagnostika

Pro potvrzení možné patologie plic se používají laboratorní a instrumentální diagnostické metody. Hlavní metoda je radiologická v přímé a laterální projekci. Pro jasnější definici zdroje zánětu (zejména u segmentální pneumonie) se používají další opatření:

počítačová tomografie;
elektrokardiografie;
fibrobronchoskopie;
biopsie plic (pro intersticiální pneumonii);
studium respirační funkce (pokud je pozorována dušnost).

Laboratorní testy zahrnují kompletní krevní obraz, vyšetření sputa a mikroskopii. V závažných případech onemocnění s charakteristickými plicními lézemi se odebírá krev ze žíly, aby se určil patogen. Pokud je patologie doprovázena příznaky chřipky, odebere se krevní test na protilátky proti virům. U těžké fokální pneumonie, pro včasné zahájení umělé ventilace plic, je nutná kompletní studie krevních plynů.

Auskultace

Diagnóza lobarové pneumonie zahrnuje auskultaci. Lékař pečlivě poslouchá plíce a věnuje zvláštní pozornost dýchání pacienta. Auskultivní symptomy:

Mokrý jemný sipot. Naslouchejte inhalaci při maximální rychlosti proudění vzduchu. Příznak nastává, když je v průduškách vytvořen viskózní exsudát, který se skládá z bublin, které procházejí proudem vzduchu, prasknou a vydávají charakteristický zvuk.
Crepitus Patologický proces v alveolech, ke kterému dochází při smáčení jejich stěn viskózním tajemstvím. To vede k naslouchání tresce při vdechování. Když se pacient pokouší kašlat, crepitus nezmizí, což ho odlišuje od sípání.

Pneumonie

Pneumonie (starověké řecké πνευμονία z πνεύμων) (zánět plic) - zánět plicní tkáně, obvykle infekčního původu, s primární lézí alveolů (vývoj zánětlivých exsudací v nich) a intersticiální plicní tkáně.

Termín "pneumonie" spojuje velkou skupinu nemocí, z nichž každá má svou vlastní etiologii, patogenezi, klinický obraz, radiografické znaky, charakteristické údaje laboratorních studií a rysy terapie. Může se vyskytovat jako nezávislé onemocnění nebo jako komplikace jiných onemocnění.

Neinfekční zánětlivé procesy v plicní tkáni se obvykle nazývají pneumonitida nebo (v případě primární léze respiračních částí plic) alveolitis. Na pozadí těchto aseptických zánětlivých procesů se často vyvíjí bakteriální, virová bakteriální nebo plísňová pneumonie.

Hlavní diagnostickou metodou je rentgenové vyšetření plic, hlavní metodou léčby je antibakteriální terapie. Pozdní diagnóza a opožděný nástup antibiotické léčby (více než 8 hodin) zhoršují prognózu onemocnění. V některých případech je možná smrt.

Klasifikace

Pneumonie může být

fokální - to znamená zabírat malé plicní zaměření (bronchopneumonie - respirační oddělení + průdušky)
segmentální - zasahují do jednoho nebo více segmentů plic,
lobar - zachytit lalok plic. Klasickým příkladem lobarové pneumonie je krupózní pneumonie, převážně alveoly a přilehlá oblast pohrudnice.
odvodnění - sloučení malých ohnisek do větších.
totální - pneumonie se nazývá, pokud se šíří do plic.

Kromě toho může být pneumonie jednostranná, pokud je postižena pouze jedna plíce, a bilaterální, pokud jsou obě plíce nemocné.

Pneumonie může být primární, pokud působí jako nezávislé onemocnění a sekundární, pokud se vyvinula na pozadí jiné nemoci, například sekundární pneumonie na pozadí chronické bronchitidy.

1. Společenství získaná pneumonie 1.1 se zhoršenou imunitou 1.2 bez zhoršené imunity 1.3 aspirace

2. Nozokomiální (nozokomiální) pneumonie 2.1 aspirace 2.2 ventilace 2.3 cytostatika (na pozadí cytostatik) 2.4 příjemci dárcovských orgánů

3. Pneumonie spojená s lékařským zásahem 3.1 častá hospitalizace 3.2 hemodialýza 3.3 parenterální podávání drog 3.4 Obyvatelé domovů s pečovatelskou službou

Pneumonie způsobená různými patogeny

Tato skupina zahrnuje pneumonii způsobenou různými patogeny, které mají různé epidemiologické, klinické a anatomické projevy, potřebují odlišnou terapii a metody prevence, pneumonie pro infekci HIV a nemocniční pneumonii.

Šíření

Výskyt pneumonie závisí na mnoha faktorech: životní úrovni, sociálním a rodinném stavu, pracovních podmínkách, kontaktu se zvířaty, cestování, přítomnosti špatných návyků, kontaktu s nemocnými lidmi, individuálních charakteristik osoby, geografické prevalenci určitého patogenu.
Pneumonie zůstává jednou z nejčastějších příčin úmrtí dětí a seniorů v naší době, zejména v sociálních zařízeních (děti. Domovy, internátní školy, místa zadržení). Frekvence pneumonie u starších pacientů prudce roste v době, kdy jsou léčeni v nemocnici pro jiné onemocnění. Existují také výrazné rozdíly v etiologii pneumonie získané v nemocnici a komunitě.

Patogeneze pneumonie

Nejčastějším způsobem pronikání mikroorganismů do plicní tkáně je bronchogenní - a to usnadňuje: aspirace, inhalace mikrobů z prostředí, přemístění patogenní flóry z horních cest dýchacích (nos, hltan) na nižší, lékařská manipulace - bronchoskopie, tracheální intubace a umělé dýchání, inhalace léčivých látek z kolonizovaných inhalátorů apod. Hematogenní cesta infekce (s průtokem krve) je méně častá - při intrauterinní infekci, septickém pr. a zneužívání drog s intravenózním užíváním drog. Lymfogenní cesta je velmi vzácná. Dále, v pneumonii jakékoliv etiologie, infekční agens fixuje a násobí se v epitelu dýchacích bronchioles - se vyvíjí akutní bronchitida nebo bronchiolitida různých typů - od katarálního až po nekrotizující plíce. Šíření mikroorganismů za respirační bronchioly způsobuje zánět plicní tkáně - pneumonii. V důsledku porušení průchodnosti průdušek se vyskytují ložiska atelektázy a emfyzému. Reflexně, s pomocí kašle a kýchání, se tělo snaží obnovit průchodnost průdušek, ale v důsledku toho se infekce šíří do zdravých tkání a vznikají nová centra pneumonie. Nedostatek kyslíku, respirační selhání a v závažných případech se vyvíjí srdeční selhání. Nejvíce postižené jsou segmenty II, VI, X pravých plic a segmenty VI, VIII, IX, X levé plíce. Regionální lymfatické uzliny jsou často zapojeny do procesu - bronchopulmonální, paratracheální, bifurkace.

Faktory predisponující k rozvoji pneumonie

Malé děti

Školní děti

Klinický obraz

"Typická" pneumonie je charakterizována prudkým nárůstem teploty, kašlem s hojným hnisavým sputem a v některých případech pleurální bolestí. Ve studii: zkrácení perkusního zvuku, drsné dýchání, zvýšená bronchopfonie, zvýšený třes hlasu, nejprve suché a pak mokré, crepitating sipot, ztmavnutí na rentgenu. Tato pneumonie je způsobena Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae.

„Atypická“ pneumonie se vyznačuje postupným nástupem, suchým, neproduktivním kašlem, prevalencí v klinickém obraze sekundárních symptomů - bolestí hlavy, myalgií, bolestí a bolestmi v krku, slabostí a indispozicí s minimálními změnami na rentgenovém snímku. Tento typ pneumonie je obvykle způsoben Mycoplasma pneumoniae (mycoplasma pneumoniae), Legionella pneumophila (legionella pneumoniae), Chlamydia pneumoniae (chlamydiální pneumonie), Pneumocystis jirovecii (pneumocystis pneumonia).

"Sekundární": aspirace, septika, na pozadí imunodeficience, hypostatika, posttraumatická atd.

Aspirační pneumonie - vyvíjí se po inhalaci do plic cizí hmoty (zvracení během operace, ztráta vědomí, trauma, neonatální aspirace plodové vody během porodu), zatímco mikroby způsobující pneumonní patogeny vstupují do plic jako součást této cizí hmoty. Aspirační pneumonie se vyvíjí jako fokální pneumonie.

Kroupózní pneumonie

Vzhledem ke zvláštnostem vývoje lobarové pneumonie je poměrně vhodné považovat ji za více či méně zvláštní formu pneumonie. S lobarovou pneumonií prochází patologický proces několika fázemi. Ve fázi I - fáze hyperémie a přílivu - zánět v alveolách vede k jejich expanzi a vzniku exsudátu v nich. Ve stadiu II, stadiu hepatizace, červené krvinky vstupují nejprve do alveolárního výpotku z rozšířených cév. Vzduch z alveolů je vytlačován ven. Alveoly naplněné fibrinem dodávají játry světlo. Tato první část druhé etapy se nazývá červená operifikace. V exsudátu pak začnou dominovat leukocyty. Tato část druhé etapy se nazývá šedá šero. Poslední stupeň III - stupeň štěpení: fibrin a leukocyty v alveolech jsou absorbovány a částečně vykašleny sputem. Fáze I trvá 2–3 dny, II - 3–5 dní. Zničení nastává do 7. - 11. dne nemoci.

Kauzální agens lobarové pneumonie (pleuropneumonie) je pneumokoky. Pneumonie způsobená tímto mikrobem se vyznačuje rozsahem a závažností. Začátek lobarové pneumonie je akutní. Teplota těla stoupá na 39-40 ° C. Dušnost se vyskytuje od prvních dnů onemocnění. Tento typ pneumonie je charakterizován poškozením jednoho laloku plic, plic nebo obou plic. Čím větší je objem poškození plic - tím těžší proces probíhá. Po 3–4 dnech nemoci se objeví charakteristický rezavý sputum a kašel. Při kašli si pacient stěžuje na závažnou „bodnou“ bolest v hrudníku ze strany plic plicních pneumonií. U fokální pneumonie jsou naopak bolesti na hrudi velmi vzácné. Při objektivním vyšetření je první stadium charakterizováno zachováním vezikulárního dýchání a tupým bubínkovým perkusním zvukem. Také uslyšel další dechový hluk - crepitus - crepitatio indux. Ve druhé etapě - dýchání bronchiálního a tupého bicích zvuku. Mobilita dolního plicního okraje postižené strany je snížena. Ve třetí etapě, jako v první, vezikulární dýchání a tupý bubínkový zvuk, stejně jako krepitace, crepitatio redux.

Teplota, kašel a tvorba sputu krupózní pneumonie může trvat déle než 10 dnů. Na pozadí lobarové pneumonie, plicního abscesu se může vyvinout kardiopulmonální insuficience. Antibiotika, expektorační a mukolytická činidla se používají při léčbě bronchopneumonie.

Patologická anatomie

Při lobarové pneumonii prochází patologický proces několika fázemi:

V první fázi - stadium hyperémie a přílivu - zánět v alveolách vede k jejich expanzi a vzniku exsudativní tekutiny v nich.
Ve druhé fázi erytrocyty vstupují do alveolárního výpotku z dilatačních cév. Vzduch z alveolů je vytlačován ven. Alveoly naplněné fibrinem dodávají játry světlo. Tato fáze se označuje jako červená konsolidace.
Třetí stupeň je charakterizován převahou leukocytů nad erytrocyty v exsudátu. Tato etapa se nazývá šedá.
Posledním stupněm je stupeň destrukce: fibrin a leukocyty v alveolech se resorbují a částečně vykašlávají sputem. První etapa trvá 1-3 dny, druhá a třetí - 3-5 dní, k destrukci dojde 7-7 dní nemoci.

Metody diagnostického výzkumu

Hlavní

RTG hrudníku
Mikroskopické vyšetření sputa s gramovým barvivem (Gram)
Výskyt sputa na živné médium
Obecný a biochemický krevní test
Analýza krevních plynů

Další

Počítačová tomografie hrudníku
Paracentéza pleurální dutiny a pleurální biopsie
Bronchoskopie s biopsií
Krevní kultura na živných médiích
Detekce specifických protilátek
Biopsie plic
Biopsie plic po diagnostické torakotomii
Analýza moči

Léčba pneumonie

Antibiotika jsou základním kamenem léčby pneumonie. Volba antibiotika se provádí v závislosti na mikroorganismu, který způsobil pneumonii. Také používal léky, které rozšiřují průdušky a řídnoucí sputum - uvnitř nebo ve formě inhalace, kortikosteroidy, intravenózní fyziologický roztok, kyslík. Někdy se provádí pleurální punkce a bronchoskopie. Často používaná fyzioterapie: UFO, vibrační masáž, LFC, parafín, ozocerit.

V případě nespecifikovaného typu patogenu se používá kombinace chráněných penicilinů a cefalosporinů (tj. Širokospektrých antibiotik), makrolidů a thien-meropenemu při antibiotické léčbě pneumonie získané v komunitě. S neúčinností terapie nahradit antibiotikum. Kritériem pro úspěšnost terapie je analýza rentgenových dat sputa a hrudníku.

Prevence vakcín

Prevence vakcín proti pneumokokovým infekcím

Podle postoje WHO a Ruské dechové společnosti, "Očkování je jediný způsob, jak zabránit rozvoji pneumokokové infekce." V Ruské federaci se 94% všech etiologicky dešifrovaných případů komplikované pneumokokové infekce u dětí vyskytuje u pneumonie získané pneumokokovou komunitou. Pneumokoky způsobují až 76% pneumonie získané v komunitě u dospělých Rusů. Pro očkování proti pneumokokové infekci osob starších 2 let ve Spojených státech od roku 1983 av Ruské federaci od roku 1999 byly úspěšně použity polysacharidové polyvalentní vakcíny obsahující 23 sérotypových antigenů, které způsobují až 90% invazivní pneumokokové etiologie. Očkování se provádí jednou, po čemž následuje revakcinace pacientů z vysoce rizikových skupin (nad 65 let a osob s oslabeným imunitním systémem) po 5 letech. Účinnost polysacharidových vakcín dosahuje 80%, ale může být nižší u starších osob, pacientů se stavem imunodeficience a dětí mladších 2 let. Tyto vakcíny způsobují tvorbu T-nezávislé B-buněčné imunity.

Indikace pro použití pneumokokové polysacharidové vakcíny jsou následující:

všechny osoby starší 65 let;
Osoby ve věku od 2 do 64 let s chronickým onemocněním srdce, plic, srpkovitou anémií, diabetes mellitus, cirhózou jater, trpící alkoholismem;
osoby ve věku od 2 do 64 let s onemocněním imunodeficience, jako je lymfogranulomatóza, lymfom a leukémie, chronické selhání ledvin, nefrotický syndrom, mnohočetný myelom, infekce HIV, onemocnění sleziny nebo asplenie, během transplantace orgánů;
Osoby ve věku od 2 do 64 let, které dostávají imunosupresivní terapii (radiační léčba, dlouhá léčba kortikosteroidy nebo cytotoxická léčiva);
dospělí ve věku 19 až 64 let, trpící astmatem při průduškách a kuřáci;
Osoby dlouhodobě pobývající v dětských skupinách.

V současné době je v Ruské federaci registrována polysacharidová vakcína Pneumo 23 (Sanofi Pasteur) a registrována je vakcína Pnevmovaks 23, která je populární ve Spojených státech (Merk & Co).

Pro děti do 2 let se používá 7, 10 nebo 13-valentní pneumokoková vakcína konjugovaná s proteinem. Obsahuje antigeny 7,10 nebo 13 invazivních pneumokoků, což způsobuje 80% všech pneumokokových infekcí u dětí ve vyspělých zemích. Vakcína tvoří odpověď T-buněk a je vysoce imunogenní. Ve většině rozvinutých zemí je tato vakcína masivně aplikována na národní kalendáře od 2 měsíců věku do 2 let, stejně jako na děti do 5 let věku.

V současné době se v Ruské federaci používá registrovaná konjugovaná pneumokoková vakcína Prevenar vyráběná firmou Wyeth (USA) a Synflorix (vyráběná společností GlaxoSmithKline, Belgie), na rozdíl od USA, kde sérotypy 14, 6B, 19F jsou zahrnuty do vakcíny Prevenar 18C, 23F, 4 a 9V pokrývají 87% izolátů nemocných dětí, sérotypy 1 a 5 jsou velmi důležité v asijských zemích a v Rusku - sérotypy 1 a 3. Proto jsou v Ruské federaci nejvhodnější děti starší 2 let a dospělí v rizikových skupinách. polysacharidovou vakcínu obsahující tyto nedostatky sérotypy.

Vakcínová profylaxe hemofilní pneumonie

Haemophilus influenzae typu B (CIB) je rozšířeným původcem závažných infekcí, zejména u dětí mladších 6 let. Mezi komplikovanou pneumonií v rozvinutých zemích je podíl CIB infekce 10-24%.

Masové očkování dětí proti infekci CIB snížilo výskyt hemofilních infekcí z 40–100 na 100 000 v roce 1980 na 1,3 na 100 000 v roce 1990. V rozvinutých a v mnoha rozvojových zemích masivní očkování CIB snížilo výskyt pneumonie o 20% (například v Chile od 5,0 do 3,9 na 1000). Vzhledem k tomu, že mezi kmeny CIB roste rezistence na antibiotika, stává se stále významnější vakcína CIB. WHO doporučuje zahrnout vakcíny CIB do národních kalendářů ve všech zemích, přičemž konstatuje, že „nedostatek údajů o nemocnosti by neměl bránit zavedení očkovacích látek CIB“. Vakcína CIB je doporučena Ministerstvem zdravotnictví Ruské federace pro použití tam, kde k tomu existují příležitosti. V Ruské federaci bylo registrováno několik zahraničních vakcín CIB („Act-Hib“ společnosti Aventis Pasteur, HIBERIX společnosti Glaxo SmithKline atd.).

Účinnost pneumokokových vakcín

Účinnost očkování polysacharidovými vakcínami v Ruské federaci je ukázána jak v organizovaných týmech (v armádních týmech, incidence pneumonie se snížila třikrát, akutní bronchitida 2krát, akutní zánět středního ucha a sinusitida 4krát) a pro rizikové skupiny. Vzhledem k tomu, že incidence respiračních onemocnění u často nemocných dětí po vakcinaci 23-valentní vakcínou, pneumokoková vakcína klesla z 6,54 na 0,67 případu ročně na dítě, u dětí infikovaných mykobakteriemi tuberkulózy se frekvence pneumonie a bronchitidy snížila 7krát ve srovnání s očkováním. s kontrolní skupinou, která získala nespecifickou profylaxi respiračních infekcí.

V případě bronchiálního astmatu u dětí očkování 23-valentní pneumokokovou vakcínou snížilo četnost exacerbací základního onemocnění a přidání respiračních infekcí (spouštěč astmatu průdušek) u 60% dětí.

Vysoká účinnost pneumokokové vakcinace u pacientů s CHOPN byla prokázána jak v mezinárodních, tak v ruských studiích (v Čeljabinsku byl index účinnosti vakcíny u pacientů s CHOPN 4,6). Frekvence exacerbací (včetně pneumonie) u těchto pacientů se snížila 2,4 krát během prvního roku po očkování.

Proteinem konjugované pneumokokové vakcíny významně snižují riziko invazivních pneumokokových infekcí u dětí (mladších než 1 rok o 82%) a navíc tvoří obecnou populační imunitu, protože to jsou malé děti, které jsou hlavním rezervoárem invazivních pneumokoků. Takže v populacích kde, podle národních kalendářů, děti jsou naroubované v masivním měřítku, dospělí jsou nemocní hodně méně často.

Komplikace

Předpověď

Při použití antibiotik je prognóza obvykle příznivá. Střevní flóra po užití antibiotik je ve většině případů nezávisle obnovena a nevyžaduje použití léků. V případě nedostatečné terapie nebo imunodeficience může být pneumonie fatální.

Pneumonie

Já

PneumonaI (pneumonie; řečtina. Pneumon plic)

infekční zánět plicní tkáně, který postihuje všechny plicní struktury s povinným zapojením alveol. Neinfekční zánětlivé procesy v plicní tkáni, které se vyskytují pod vlivem škodlivých fyzikálních a chemických faktorů, s vrozenými a získanými defekty enzymových systémů, alergickými chorobami a difúzními chorobami pojivové tkáně, obvykle nazývanou pneumonitida nebo (v případě primární léze respiračních částí plic) alveolitis (Alveolitis). Na pozadí těchto aseptických zánětlivých procesů se často vyvíjí bakteriální, virová bakteriální nebo plísňová P. Podle klinického průběhu a morfologických znaků se rozlišuje akutní a chronická pneumonie.

Klasifikace. V naší zemi nejběžnější klasifikace akutní P., navržená N.S. Molchanov a přijal na XV All-Union kongres terapeutů v roce 1962. Podle této klasifikace, bakteriální, virové a kurikkettsioznye pneumonia, P., vzhledem k fyzickým a chemickým podnětům, a smíšené, jsou rozlišovány podle etiologie; klinickými a morfologickými znaky - parenchymální (lobar a fokální), intersticiální a smíšené; po proudu - akutní a prodloužené. V současné době se však zkoumají přístupy ke klasifikaci. Zejména se má za to, že neexistuje čistě virový P., bakteriální infekce je obvykle spojena s poškozením virové tkáně plic. Takzvaný intersticiální P. není ničím jiným než edémem intersticiální tkáně (s hyperergickou reakcí na virovou infekci), peribronchitidou (s exacerbací chronické panbronchitidy), zbytky nevyřešeného alveolárního exsudátu s P., chronickými sklerotickými změnami. V praktické medicíně, pro formulaci diagnózy, akutní P. jsou rozděleny podle klinických a morfologických znaků a downstream.

Etiologie a patogeneze. Nejčastějšími patogeny P. - pneumokoky, Haemophilus influenzae (Afanasyeva coli - Pfeiffer), Streptococcus, Staphylococcus, Klebsiella (Friedlander coli), Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Próteus, Legionella, anaerobní bakterie (Clostridium, bakteriidy et al.). P. může být také způsoben houbami Candida, Aspergillus, Mucor, Cryptococcus, atd., Chlamydií, mykoplazmami, prvoky (například pneumocysty). Viry chřipky, parainfluenza, respirační syncytiální virus, adenoviry, reoviry, herpes viry se obvykle účastní vývoje virové bakteriální P.

Akutní P. s pertussis, spalničkami, planými neštovicemi, leptospirózou, antraxem, sapou, morem, šarlatovou horečkou, salmonelózou může být způsoben původcem tohoto onemocnění nebo může vzniknout v důsledku přidání dalšího infekčního agens (bakteriálního nebo virového).

Nejčastěji pronikají patogeny do bronchogenní tkáně plic. Hematogenní a lymfogenní cesty šíření patogenů jsou charakteristické pro P., což komplikuje průběh základního onemocnění. V rozporu s funkcí ochranných systémů průduškového stromu, především ciliárního epitelu, komplementu, biologicky aktivních látek, buněčných faktorů, se mikroorganismy množí a pronikají do terminálních bronchiolů a alveol. Hypothermia, kouření, inhalace toxických látek, bronchiální obstrukce (například cizí těleso), stres přispívají k porušení funkce ochranných systémů průduškového stromu. Hlavní roli ve vývoji bakteriálního P. hraje virová infekce, která způsobuje nekrózu a deskvamaci epitelu dýchacího traktu, potlačuje buněčnou a humorální imunitu. Infekce HIV vede k potlačení buněčné imunity, která podporuje rozvoj těžkého P., někdy s letálním výsledkem. Tyto P. jsou způsobeny oportunními patogeny: pneumocystou, bakteriemi, plísněmi, cytomegaloviry atd.

Procesy, ke kterým dochází v důsledku zvýšené reprodukce mikroorganismů v terminálních bronchiolech a alveolech, závisí na vlastnostech patogenu, stupni poruchy mikrocirkulace v místě poranění a na stavu mikroorganismu. Většina moderních výzkumníků zvažuje lobar P. jako projev hyperergické reakce těla na infekční agens a fokální reakci normergických a hypergických reakcí (viz Reaktivita těla). V různých obdobích P. se průběžně mění působení a složení složek ochranných systémů dýchacích orgánů, což určuje povahu průběhu onemocnění a jeho komplikace.

Akutní P. může vzniknout při stagnaci krve v malém kruhu krevního oběhu (stagnující nebo hypostatický, P.). Vyvíjí se zejména u onemocnění kardiovaskulárního systému. Porušení drenážní funkce průdušek, snížení elastických vlastností plicní tkáně, hypervolemie, mikrocirkulační poruchy v plicích poskytují průnik do plicní tkáně, růst a reprodukci patogenů. Je možný vývoj P. při infarktu plic - srdeční infarkt (viz Lungs (Lungs)).

Aspirace P. vzniká častěji, když kyselý obsah žaludku a potravinových částic vstupuje do dýchacích cest. To je možné při zvracení, gastroezofageálním refluxu (například během anestézie nebo bezprostředně po jejím ukončení, na pozadí epileptického záchvatu). Aspirace potravinových částic také přispívá k myasthenia, jizevnatým strikturám jícnu. Žaludeční šťáva způsobuje chemické popálení bronchiální sliznice a inaktivuje povrchově aktivní látku (viz Plíce (plic)), proto zánětlivé změny, když jsou požité žaludeční šťávy v průdušnici výraznější než při nasávání potravy. P. může být výsledkem nasávání benzínu, petroleje, ligroinu a dalších uhlovodíků, které jsou široce používány v průmyslu a dopravě (benzín P.). Vysávání těchto tekutin obvykle nastává, když je jejich ústa nasávána hadicí.

Když dojde k jakékoli aspiraci, dochází k ochrannému reflexu ve formě kašle a hlubokého dýchání, což usnadňuje pronikání odsátých hmot do malých průdušek a průdušek a může způsobit rychlý rozvoj plicního edému (plicní edém). Aspirace do bronchiálního stromu vede k rozvoji nejen zánětlivého procesu, ale také částečného nebo celkového bronchospasmu a plicní atelektázy. Závažnost těchto změn závisí na dráždivém účinku nasátých hmot. Zánět, který vznikl v plicích, je zpočátku aseptický, ale zpravidla mikroorganismy vstupují do léze velmi rychle prostřednictvím bronchogenních, lymfogenních a hematogenních drah, v důsledku čehož se proces stává infekčním.

P. poměrně často vzniká v pooperačním období (pooperační období) (pooperační P.). Častěji se vyvíjejí po operacích na hrudi, páteři, břišní dutině. Ve většině případů je etiologickým faktorem endogenní mikroflóra, pronikající do plic z horních cest dýchacích nebo vzácněji hematogenní. Možná exogenní infekce (například kontaktem s infekčními pacienty). Předisponující faktory pro rozvoj pooperačního P. jsou anestezie, bolest, deprese, ztráta krve, hladovění, tvorba produktů degradace proteinů při poškození tkáně. Velmi důležitá je také různorodá závažnost změn v plicích, které se mohou objevit při jakémkoli chirurgickém zákroku v důsledku reflexních reakcí: hyperémie, nekrózy, atelektázy, zhoršené mukociliární clearance v důsledku inhibice sekreční funkce bronchiální sliznice, zúžení jejich lumen v důsledku křečí a edém, snížený reflex kašle, poruchy oběhu v plicích s rozvojem stagnace. Pooperační P. může mít i aspirace.

V posledních letech se zejména přidělit nozokomiální, nebo nozokomiální, P. (viz. Nosokomiální infekce). Jsou zpravidla způsobeny podmíněně patogenní mikroflórou, rezistentní na mnoho antibiotik a vyvíjejí se u jedinců s poruchou imunity, mají atypický, letargický nebo prodloužený průběh.

Akutní P. může nastat v důsledku expozice plic ionizujícímu záření a následného proniknutí infekčního agens do místa léze. Takzvaná pneumonie alergického původu, která zahrnuje zejména eozinofilní těkavou plicní infiltraci (viz Lefflerovy syndromy (Loefflerovy syndromy)), není ve skutečnosti pneumonií, protože jejich vývoj není způsoben zavedením patogenu (parazita, houby), ale alergickou reakcí na něj.

Na návrh O.V. Korovina (1978), akutní P., která se vyvíjela na pozadí chronických respiračních onemocnění nebo jako komplikace infekčních onemocnění, onemocnění kardiovaskulárního systému, chronických onemocnění jiných orgánů a systémů, operací a poranění hrudníku, je považována za sekundární na rozdíl od primární akutní P. vznikající v nepřítomnosti respiračních patologií a jiných onemocnění, které přispívají k rozvoji pneumonie.

Patologická anatomie. V závislosti na objemu a mechanismu poškození plic se rozlišují lobar a fokální P. Lobar (lobar) P. je častěji pozorován u nejsilněji a rychle se vyvíjejících forem pneumokokových (krupózní) a Klebsiella P. Kruper (lobar fibrinous) P. je charakterizován výraznou exsudativní reakcí s vysokou obsah fibrinu v alveolárním výpotku, zapojení do procesu přilehlé pleury (pleuropneumonie); zánět může zachytit lalok plic nebo několik jeho segmentů.

Focal P. se obvykle vyvíjí po porážce průdušek (bronchopneumonie) v případech, kdy patogen není schopen vyvolat intenzivní serózní zánět ve velkých oblastech plicní tkáně v důsledku nízké virulence nebo rychlé a intenzivní ochranné buněčné odpovědi makroorganismu. Většina bakteriálních P. (včetně chlamydiálních, mykoplazmatických), protozoálních P. a plísňových lézí plic (pneumomykóza) má fokální charakter. Objem léze s fokálním P. se může lišit od části segmentu k celému laloku nebo několika lalokům plic (pseudolobar P.).

Intersticiální P. je charakterizován výraznými strukturálními změnami intersticiální plicní tkáně. Pravý zánět s přítomností významného počtu patogenů a reakce leukocytů v postižených oblastech je vzácný. Mnohem častěji se v nich pozoruje akumulace lymfocytů, histiocytů a plazmatických buněk jako projev lokální imunitní reakce, po níž následuje mírná fibróza. To je často kombinováno s fokální disthelektázou (oblast neúplného kolapsu plicní tkáně). Tyto změny jsou pozorovány při dlouhodobé infekci dýchacích cest.

Existují rysy strukturálních změn v plicích, v závislosti na typu akutního patogenu P. U většiny bakteriálních P. začíná zánět mírnými alternačními změnami, které jsou kombinovány se zhoršenou vaskulární permeabilitou. Výsledkem je, že se v alveolech hromadí serózní exsudát obsahující bakterie (obr. 1, a), serózní zánět. Po sérum vzniká další fáze exsudativního zánětu, kdy fagocytární bakterie leukocytů unikají do lumenu alveolů (obr. 1, b, c). Často je exsudát určen příměsí fibrinu. V některých případech (například při hypovitaminóze C) se s exsudátem mísí významné množství červených krvinek. Jak zánět ustupuje, exsudát rozptýlí - první serózní, pak leukocytární a fibrinózní. V této fázi se v alveolech vyskytuje drobivý makrofágový exsudát (obr. 1, d).

V raných stadiích vývoje onemocnění je makroskopicky plicní tkáň v ložiscích bakteriálního P. oteklá, červená, později se stává více suchou, šedou a hustou. Pokud jsou v exsudátu přítomny červené krvinky, léze jsou šedočervené nebo červené. V případě nečistot fibrinu je povrch řezu jemně zrnitý. V pozdních stádiích nemoci, plíce jsou normální v barvě, ochablý.

Charakteristické jsou P., způsobené pneumokoky, stafylokoky, streptokoky, pyocyanické tyčinky, Klebsiela. Pneumokoková P. charakterizovaná těžkým serózním zánětem, kontaktním rozšířením množení bakterií v oblasti zánětu. Pro stafylokokové P. je nejtypičtější absces. Při vypuknutí hnisavého-nekrotického zánětu existuje mnoho stafylokoků (obr. 2, a), kolem ohniska jsou zóny fibrinózního a serózního exsudátu, které neobsahují patogeny (obr. 2, b). V tomto ohledu se proces šíří plíce převážně intrakalikulárně. Poměrně často malá ohniska abscesní P. merge a proces zachycuje celý lalok (obr. 2, c). Pohrudnice je často zapojena do hnisavého-nekrotického procesu, který končí vývojem pyopneumothoraxu - hromadění hnisu a vzduchu v pleurální dutině. Streptokokový P. je charakterizován nekrotickým procesem (obr. 3). S P., způsobeným Pseudomonas aeruginosa (pseudomonázou plic), jsou výrazné oběhové poruchy, exsudativní zánět a nekróza plicní tkáně (obr. 4). S Klebsiella P., exsudát může získat slizký charakter, v těžkých případech, infarkt-jako necrosis se objeví v plicní tkáni (obr. 5).

Lokální komplikace akutní bakteriální P. (absces a gangréna plic) jsou způsobeny přidáním sekundární infekce (stafylokokové a hnijící). Příležitostně dochází k karnifikaci plic - organizaci exsudátu (hlavně fibrinózního) v lumenu alveolů. U akutních P. bakterií se mohou rozšířit mimo dýchací orgány. K tomu dochází hlavně hematogenní a může být doprovázen rozvojem sepse.

Pro virové bakteriální P. (s chřipkou, parainfluenzou, respirační syncytiální, adenovirovou a herpetickou infekcí) je charakteristika epitelu dýchacího ústrojí a alveolocytů nejvíce charakteristická. Objevují se alternační změny těchto buněk a metamorfóza obrovských buněk. Poruchy mikrocirkulace vedou k pocení serózní tekutiny v alveolech a intersticiální tkáni, kde dochází k malým krvácením, malým akumulacím neutrofilních leukocytů a alveolárních makrofágů. V důsledku narušení tvorby povrchově aktivního činidla dochází k distelektáze. Při regeneraci dochází k resorpci infiltrace exsudátu a buněk, regeneraci alveolocytů a buněk epitelu dýchacích cest. Makroskopické změny v respiračním systému u virových infekcí jsou malé a zahrnují mírný katarální zánět dýchacích cest a tvorbu v plicích fokálních těsnění červené nebo modravé barvy.

Strukturální změny v postižených buňkách se liší v závislosti na typu viru. Pro P. je chřipka charakterizována tvorbou mononukleárních velkých buněk se zářivými jádry, přičemž je pozorován růst parainfluenza pilus epitelu. Nejvýraznější výrůstky epitelu ve formě bradavek se vyskytují s respirační syncytiální infekcí. V případě adenovirové infekce vznikají velké mononukleární buňky s hyperchromními jádry, která často podléhají rozpadu malých buněk. Podobné změny se vyskytují iu infekce herpes.

Změny připomínající virové a bakteriální P. jsou pozorovány u mykoplazmatu a chlamydial P. Pro ně je proces deskvamování charakteristický, makroskopické změny jsou mírné. Pneumonie způsobená houbami, včetně plicní kandidóza (obr. 6) se liší od bakteriální kandidózy delší dobou trvání a možností vzniku infekčních granulomů. Pneumocystitis P. je charakterizována akumulací patogenů v alveolech v nepřítomnosti edému a buněčné reakce na jejich místech, lymfoplasmakytické infiltrace intersticiální tkáně (obr. 7). Obdobná infiltrace vzniká a u jiných P. s dlouhým proudem se nejčastěji pozoruje při opakovaném výskytu P. v krátkém čase.

Klinický obraz. Existují rysy klinických projevů lobar a fokální P. Klinický obraz lobarové pneumonie, který je v moderní lékařské praxi vzácný, odpovídá zánětlivým změnám v plicní tkáni. Onemocnění začíná akutně, rychle, jsou zde výrazné známky intoxikace, vysoká horečka od prvních dnů onemocnění, dosahující maximálního počtu v krátkém čase, zimnice, bolest na boku, suchý kašel. Charakteristická je, že pacientova tvář je potopená, s horečnatým červenatem, cyanotickými rty, křídly nosu při dýchání se zvětšuje a kolem nosu a rtů se často objevují herpetické erupce. Jedna strana hrudníku pozadu při dýchání, pacient ji šetří, drží ji za ruku. Zvuk perkuse nad postiženou oblastí může mít zpočátku tympanický odstín, který je způsoben zvýšením podílu nebo segmentu a snížením elastických vlastností plicní tkáně. Jak množství exsudátu se zvětší, tympanic odstín je nahrazený otupením. Respirace v prvních dnech onemocnění je vezikulární, ale může se zdát, že je oslabena v důsledku zapojení pacienta do procesu pohrudnice a omezení dýchacích pohybů. Do konce 1-2 den nemoci ve výšce inhalace, můžete poslouchat crepitus a někdy smíšené mokré a suché rales (viz Dechový hluk) v omezeném prostoru. V této fázi se zvětšuje držení šeptajícího projevu na hrudníku, což lze určit auskulturací (bronchophony) nebo palpací (třesem hlasu). Později, jak se fibrin hromadí v alveolech, ztmavnutí plicního zvuku se stává intenzivnějším. Současně je omezena exkurze okrajů plic, objevuje se bronchiální dýchání, mizí crepitus, dochází ke zvýšení bronchophony a vokálního třesu a slyší se zvuky tření pleury. S nástupem ředění exsudátu klesá intenzita otupení zvukem perkusí, zmizí jeho tympanický odstín, bronchiální dýchání se stává méně výrazným, objeví se krepitus, ale je hrubší než při nástupu onemocnění. Jak se exsudát rozpouští, dýchání se stává tvrdým, pak vezikulárním, často během tohoto období slyšíme zvědavé vlhké ralesky. Kašel je nejprve suchý, doprovázený ostrou bolestí v hrudi. Na druhý den nemoci se objeví skvrnitý, sklovitý sputum s pruhy krve. Pak může být sputum rovnoměrně obarveno krví, získá se hnědočervená barva („rezavé sputum“), jeho množství se zvyšuje, viskozita klesá. Tělesná teplota, dosahující vysokých čísel, se stává konstantní. Ve většině případů dochází ke snížení tělesné teploty lyticky. Přibližně 1 /₃ u pacientů se kriticky snižuje, což může být doprovázeno akutní vaskulární insuficiencí (viz kolaps). Průměrná doba trvání febrilního období je 10–11 dní.

U fokálního P. jsou ložiska zánětu v postižených segmentech v různých stádiích vývoje, což může vysvětlit postupný (v některých případech) vývoj onemocnění, jeho průběh podobný vlnám se změnou v obdobích zlepšování a zhoršování stavu pacienta, nestálost horečky, variabilita fyzických změn a jejich mozaika, v důsledku přítomnost normálně fungující nebo emfyzematózní tkáně v blízkosti postižených oblastí plic. S porážkou horních laloků plic tento proces častěji zachycuje zadní, apikální a lingulární bronchopulmonální segmenty. V dolních lalocích jsou často zapojeny apikální (horní), laterální bazální a zadní bazální segmenty. S umístěním infekčních ohnisek v hloubce větší než 4 cm od povrchu plic a v jejich centrálním umístění nemusí být stanovena otupivost bicích a zesílení třesu hlasu. Nejstálejšími symptomy ohniska P. jsou tvrdé dýchání, vlhké ralesky (zpravidla jemně temperamentní, sonorózní). Symptomy bronchiální stromové léze jsou trvalejší pro fokální P.: suchá a mokrá (střední a velká bublina) sípání. Pohrudnice není vždy zapojena do procesu.

V závislosti na závažnosti horečky, příznacích intoxikace a stupni poškození plicní tkáně dochází k mírným, středně závažným a závažným formám akutní formy P. Frekvence vymazaných forem, atypických a abortivních forem akutní P. se zvýšila, přičemž hlavní symptomy jsou mírně vyjádřeny, některé z nich chybí nebo rychle mizí pod vlivem léčby.

Častými komplikacemi P., které se vyskytují v době od prvních dnů onemocnění, jsou pleurismus (včetně hnisavého), bronchitida, plicní atelektáza (plicní atelektáza), absces a plicní gangréna (viz Plíce). Mohou být ovlivněny další orgány: Perikarditida, myokarditida, bakteriální endokarditida, encefalitida (viz Encefalitida), meningitida (Meningitida), glomerulonefritida (viz Nephritida), hepatitida (viz Hepatitida), Otitis, Mastoiditis, sinusitida (viz Primitiva, viz Hepatitida), Otitis, Mastoiditis, sinusitis (viz Primitiva, viz.. V řadě případů se vyvíjí sepsa. Při rozsáhlém P. a P. s destrukcí plicní tkáně v akutní periodě P. jsou často pozorovány komplikace spojené s poškozením životně důležitých orgánů pod vlivem mikrobních a látkových toxinů. Patří mezi ně infekční toxický šok, akutní respirační selhání (respirační selhání), akutní kardiovaskulární selhání (viz srdeční selhání, vaskulární selhání), hluboké porušení acidobazického stavu (viz Acidóza, alkalóza), selhání ledvin a jater (viz Selhání ledvin, selhání jater (selhání jater), syndrom diseminované intravaskulární koagulace (viz. Trombohemoragický syndrom).

Vlastnosti klinických projevů akutní pneumonie různých etiologií. Pro streptokoky P. charakterizované přítomností příznaků streptokokové infekce, jako je angína v anamnéze. Tento P. se obvykle vyvíjí na pozadí chřipky a jiných akutních respiračních virových infekcí. Nástup je akutní nebo postupný, připomínající bronchitidu. Ve výšce nemoci je stav pacienta vážný; výrazné známky intoxikace, žloutenka skléry a kůže, hemoragické vyrážky, artralgie, remitující horečka. Od prvních dnů onemocnění se vyvíjí serózní hemoragická nebo hnisavá pohrudnice. Takový průběh je způsoben schopností streptokoků rychle se šířit lymfatickými cestami z místa implantace do kořene plic a způsobit nekrózu bronchiálních stěn s tvorbou několika mikroabscesí podél obvodu plicního otvoru do pleurální dutiny. Žloutenka je způsobena hemolýzou červených krvinek, hemoragický syndrom může být způsoben trombocytopenií; může přetrvávat ve fázi remise onemocnění.

Staphylococcal P. je častěji diagnostikován v obdobích epidemií chřipky, doprovázených toxickým poškozením orgánů a systémů, zejména centrální nervové a kardiovaskulární. Staphylococci se šíří v plicích hlavně přes dýchací cesty, proto se hranice infiltračních ohnisek vždy shodují s hranicemi bronchopulmonálních segmentů. Výsledný exsudát vyplňuje průdušky a vede ke snížení objemu postiženého segmentu. Základem P. je purulentně-nekrotická destrukce plicní tkáně působením nekrotoxinu, plazmatické koagulázy a hyaluronidázy, produkované stafylokoky. Charakterizuje se zapojením do procesu pohrudnice, časným vznikem plicních abscesů a rozvojem pneumotoraxu. Zánětlivé-destruktivní změny v plicích jsou různé. Rozlišují se infiltrační, bulózní, abscesní a plicní pleurální formy stafylokoků P. Infiltrační forma je akutní s vysokou horečkou (40–41 °) a závažnými symptomy intoxikace (průběh podobný tyfu). Zánětlivý proces je lokalizován v jednom, zřídka dvou segmentech. V postižené oblasti odhalit zkrácení bicího zvuku, vlhkých rales, hluku pleurálního tření.

Bulózní forma se vyznačuje tvorbou dutin v plicích (býk), jejichž tvar a velikost je variabilní; lehce teče, s minimálními příznaky intoxikace, rychlou normalizací tělesné teploty. Fyzické změny jsou vzácné. V nekomplikovaných případech býci úplně zmizí.

Abscesní forma je doprovázena rozvojem hnisavých ložisek v plicích, vyskytuje se s těžkými příznaky intoxikace a respiračního selhání, hektické horečky. Velké množství hnisavého sputa se vylučuje (v případě průniku abscesu do bronchu až 1000 ml denně). Objektivně určeno zkrácením bicího zvuku, oslabením dýchání, vlhkými ralesemi.

Plicní pleurální forma je diagnostikována u každého třetího pacienta se stafylokokovou P. charakterizované účastí v patologickém procesu pohrudnice a hromadění vzduchu v pleurální dutině a (nebo) hnisu, což činí průběh onemocnění těžším a zhoršuje prognózu.

S Klebsiellou, nebo Friedlanderem, P., často jsou zasaženy zadní segmenty horních laloků plic a apikálních (horních) segmentů dolních laloků, často se šíří zánět do celého laloku, brzy se tvoří rozpadové dutiny a je možné šíření.

Je zde značná intoxikace. Fyzikální a hematologické změny jsou vzácné. Pleurismus se vyvíjí vzácně. Frekvence focal P. způsobená Klebsiella s malými projevy charakteru se významně zvýšila.

Kolipneumonie často komplikuje průběh diabetu mellitus, nádorových procesů, onemocnění ledvin a také na pozadí dlouhodobého užívání hormonálních přípravků, antibakteriálních agens (v těchto případech je kolipneumonie považována za projev Dysbakteriózy). Kapsle formy střevní formy jsou nejvíce virulentní a způsobují změny připomínající labar P. Colipneumonia je obtížná, doprovázená těžkou intoxikací s častými lézemi centrální nervové soustavy, zpravidla jsou tyto P. konfluentní, často bilaterální, komplikované tvorbou plicního abscesu.

Pneumonie způsobená hemofilními bacily se často vyskytuje u osob trpících chronickým plicním onemocněním. Zánětlivé změny jsou obvykle lokalizovány v dolních laločcích plic: jednotlivá ložiska, rychle se slučující, mohou zachytit celý lalok plic. Často se jedná o zdlouhavý průběh. Snad je to usnadněno přítomností běžných antigenů s plicní tkání u hemofilních bacilů. P. často doprovázena laryngotracheobronchitidou (akutní stenózou Laryngotracheobronchitis). Končí téměř vždy příznivě. Možný výsledek chronické pneumonie

Pneumonie způsobená Proteusem začíná neznatelně, pokračuje se střední horečkou, mírnou leukocytózou, ale často doprovázenou tvorbou abscesů.

Pneumonie způsobená Pseudomonas aeruginosa se vyskytuje převážně u oslabených pacientů, po operacích srdce a plic, s prodlouženou léčbou antibiotiky. Vyznačuje se těžkým průběhem, tendencí k šíření procesu a tvorbou abscesů, často komplikovanou pneumotoraxem. Takový průběh lze vysvětlit skutečností, že Pseudomonas puruate produkuje vysoce toxické exotoxiny a hemolyziny.

Primární plísně P. jsou vzácné. Nejčastěji jsou způsobeny houbami Candida a Aspergilius. Poškození plic houbami Candida (viz Candida) může být fokální nebo intersticiální. Ohnisko kandidální P., zpravidla odtok, vezměte jeden nebo dva laloky. Nástup onemocnění je postupný, horečka může být hektická, subfebrilní nebo špatný typ, přetrvává po dlouhou dobu. Hlenovitý, viskózní, někdy smíchaný s krví. Fyzické změny jsou vyjádřeny a mění se, mohou chybět. Proud P. někdy se opakuje s migrací pneumonických fokusů. Onemocnění je často doprovázeno obstrukčním syndromem, komplikovaným serózní nebo hemoragickou pleurózou.

Aspergilóza P. (viz Aspergilóza (Aspergilóza)) začíná akutně, často od prvních dnů, kdy je detekován absces. Charakterizován vysokou horečkou, bolestí na boku, kašlem s krvavým sputem. Pacientův stav je velmi závažný, dochází ke ztrátě hmotnosti, anémii.

Pneumonie způsobená chlamydií se může vyvinout jako nezávislé onemocnění (primární chlamydiální P. v důsledku Chlamydia pneumoniae) nebo jako projev zoonotické chlamydie, například Ornithosis, jejímž původcem je Chlarnydia psittaci. Vyznačují se různorodým kurzem. Často jsou výrazné známky intoxikace nedostatečné a nekonzistentní fyzické změny a odlišné radiologické znaky. Zpočátku převažují změny v intersticiální tkáni, pak se do procesu zapojuje parenchyma. Důležitým příznakem je zvětšená játra, slezina. Velmi vysoká ESR je typická - do 60 mm za 1 hodinu.

Legionella P. - viz Legionářské P. onemocnění, způsobené mykoplazmy a pneumocystami, - viz infekce Mycoplasma, pneumocystóza.

Stagnující P. často lokalizovaný v dolních lalocích plic, hlavně v pravých plicích, se často vyvíjí na pozadí hydrothoraxu. Jejich tok je pomalý, vleklý, bez výrazných známek intoxikace a vysoké horečky. Fyzické znaky na pozadí kongestivních změn v plicích se obtížně identifikují a rozhodující diagnostická metoda je radiologická.

Aspirace P. se často vyvíjí v dolním laloku pravých plic: s prodlouženým klidem v lůžku se do procesu zapojují zadní části horních laloků. Pokud pacient při aspiraci ležel na boku, může být tento proces lokalizován v jednom plicích. Klinický obraz závisí na povaze nasátých hmot, hloubce jejich průniku, počtu bakteriálních rostlin, které vstoupily do průdušek z nosohltanu a jícnu. Když je auskultace stanovena oslabená (s atelektázou plic) nebo tvrdým dýcháním, sonorní vlhké révy různé intenzity, známky bronchiální obstrukce. Během aspirace potravy jsou zánětlivé změny v plicích méně výrazné, často je do procesu zapojen pouze jeden nebo několik segmentů. Obstrukční syndrom je výraznější při odsávání žaludeční šťávy a ethylalkoholu. Kurz aspirace P. dlouhý, opakující se. Známky intoxikace, laboratorní ukazatele aktivity zánětlivého procesu jsou minimální a infiltrace plicní tkáně přetrvává po dlouhou dobu. Možné komplikace: plicní absces a gangréna. Když je jídlo nasáváno, plicní absces se tvoří pomalu, nepozorovaně, po dlouhou dobu se neotevře v průdušce, což může způsobit chybnou diagnózu plicního tumoru.

Benzín P.s má zvláštní průběh, prvním příznakem nasávání benzínu a dalších uhlovodíků je ostrý, bolestivý kašel až do zvracení, trvající 20-30 minut. Specifický účinek uhlovodíků se projevuje bolestmi hlavy, poruchami spánku, nočními můrami, hypotenzí. Od okamžiku aspirace uhlovodíků do vývoje P. 2–8 hodin přechází méně často na 2 dny. P. začíná zpravidla ostrou bolestí v hrudi (obvykle vpravo), která významně omezuje dýchání, kašel a pohyb. Příznaky intoxikace (bolesti hlavy, závratě, slabost) se zvyšují, může se objevit zimnice, horečka (až 38–39 °). Dýchání se stává mělké, časté (až 40 nebo více za 1 minutu), při dýchání zpožďuje hrudník na straně postižených plic. Cyanóza se vyskytuje. První den nemoci chybí auskultační a perkusní symptomy P. nejsou. Druhý nebo třetí den se projeví známky respiračního selhání (cyanóza, zkrácení dechu), objeví se fyzické změny: zkrácení perkusního zvuku, zeslabené nebo drsné dýchání, vlhké rales a hluk z pohrudnice. Petrol P. se vyznačuje rychlou pozitivní dynamikou. Už na konci 3. až 4. dne nemoci se stav zdraví zlepšuje, tělesná teplota se snižuje nebo normalizuje, ztrácí se dušnost a cyanóza. Klinické zotavení obvykle nastává v 8. až 12. den. Jsou možné komplikace: plicní krvácení, plicní absces, exsudativní pohrudnice.

Diagnóza P. je založena na anamnéze, klinických projevech a výsledcích rentgenových, laboratorních a instrumentálních vyšetření. Klinický obraz akutní P. v typických případech je charakterizován kombinací horečky, symptomů intoxikace a poškození plicní tkáně, jejichž závažnost závisí na vlastnostech patogenu, masivitě poškození plicní tkáně a stavu mikroorganismu.

Horečka s akutním P. se může lišit v závažnosti, povaze a trvání. Intoxikace způsobená působením mikrobiálních a tkáňových toxinů na systémech a orgánech projevuje řadu symptomů. Nejstálejší jsou tedy symptomy léze cn. (bolest hlavy, nespavost, agitovanost nebo delirium, může se jednat o akutní psychózu a příznaky podráždění meningů), kardiovaskulární systém (tachykardie, arteriální hypotenze, extrasystole, oslabení tónu I na vrcholu srdce, zvýšení laterální velikosti relativní otupělosti srdce, změny EKG ve formě snížení napětí zubů, výskyt záporné vlny T, přemístění segmentu ST pod isolinem), gastrointestinálního traktu (anorexie, nevolnost, zvracení, plynatost, narušená stolice, žloutenka sklerózy a kůže, zvětšení jater) a močového systému (bolesti zad, dysurické poruchy, změny v moči).

Poškození plic je doloženo kašlem, dušností, bolestí na hrudi spojenou s činem dýchání a zapříčiněným zapojením do pohrudnice. Fyzické změny jsou dynamické a závisí na důsledně se měnících strukturálních procesech v plicích. V prvních dnech onemocnění lze identifikovat lokální bolest na hrudi a ztrátu plicního zvuku charakteristickou pro ztluštění plicní tkáně nebo pleurální výpotek. Příznakem konsolidace plicní tkáně je také zvýšení bronchophony a třesu hlasu, při auskultaci je detekována změna v dýchání (tvrdá, oslabená, bronchiální). Chrastítka, slyšená, když P., ukazují na zapojení různých částí dýchacího systému. Tudíž crepitating rales ve výšce inhalace vyplývá z vyplnění alveol s exsudátem, jemné bublinky vlhké rales naznačují převažující lézi terminálních bronchioles a prevalence středně a velkých bublin vlhkých a suchých rales je zaznamenána se zapojením průdušek různých kalibru v procesu.

Nejspolehlivější metoda diagnostiky P. je radiologická. Radiodiagnostika také zaujímá významné místo v hodnocení dynamiky a výsledků P. Hlavní metody rentgenového vyšetření jsou rentgen, rentgen, tomografie. U dlouhodobě neabsorbovatelného P., kdy je nutné odlišit zánětlivý proces od maligního nádoru, se používá bronchografie (Bronchography). Různé typy P. se liší v radiologických projevech.

V počátečních stadiích lobar P. je radiograficky zjištěno lokální zvýšení plicního vzoru a mírný pokles průhlednosti plic v důsledku zvýšeného krevního zásobení postiženého laloku nebo segmentu. Ve stadiu exsudativního zánětu dochází k intenzivnímu stínování na odpovídající části plic, zvláště výrazné na periferii: směrem k plicnímu kořenu se intenzita stínění postupně snižuje. Objem postižené oblasti plic (laloku, segmentu) není snížen (jako u atelektázy) a v některých případech dokonce mírně vzrostl; na pozadí zastínění na rentgenovém snímku v přímé projekci viditelné radiálně umístěné světelné pruhy - segmentové a subsegmentální průdušky zachovávající vzdušnost. Hranice postižené oblasti plic jsou zvláště jasně definovány v případech, kdy odpovídají interlobárním trhlinám (obr. 8).

V moderní lékařské praxi, celkový P., který zachytí celé plíce, je vzácný, s více omezenými procesy se vyskytovat podél interlobar trhlin a zabírat okrajové rozdělení lalůčků. Takovéto omezené infiltráty (periscissurity) jsou radiograficky manifestovány protáhlým stínováním s jasnými přímými konturami na hranici s meziblokálním rozštěpem; opačná kontura je fuzzy, zde intenzita stínění postupně klesá, dokud nezmizí. Perississáty jsou zřetelněji viditelné v bočních výběžcích (obr. 9), protože zároveň jsou lépe definovány mezilehlé trhliny. Na rozdíl od segmentálního P. není perississuritida často omezena na jeden segment, ale doprovází interlobarní trhlinku po celé její délce. Největší délka perisisurity je více viditelná na tomogramech. Vzhledem k tomu, že zánětlivá místa v perississuritech se nacházejí v tloušťce plic a často se nešíří na její povrch, jsou perkusní a akulturační data vzácná nebo zcela chybí. V těchto případech je obtížná spolehlivá diagnóza bez radiografického vyšetření.

Ve fázi vyřešení laloku P. je stínování roztříštěné, jeho intenzita postupně klesá, dokud zcela nezmizí. Na místě bývalého stínování po dobu 3 - 4 týdnů zůstává zvýšený plicní model, stín plicního kořene na postižené straně během tohoto období také zůstává rozšířený a nestrukturovaný. Často dochází k zesílení mezibuněčné a parietální pleury, omezení pohyblivosti membrány, neúplnému odhalení pobřežních dutin. S příznivým průběhem procesu se rentgenový snímek normalizuje po 1–1 1 /₂ měsíce. Je-li krupop P. komplikován tvorbou abscesu, objeví se na pozadí pokračujícího zastínění plicní tkáně jeden nebo několik osvícení s horizontálním spodním okrajem.

Když fokální P. radiologicky odhalí mnoho malých oblastí zastínění, často v obou plicích, velikost lézí obvykle nepřesáhne 1-2 cm, což odpovídá velikosti plicních laloků (obr. 10). zvýšit intenzitu stínů (odtok P.). V tomto případě může zastínění někdy zabírat celý segment nebo podíl, připomínající lobarový zápal plic.

S mírným P., velikost lézí nepřesahuje 1–2 mm, což imituje tuberkulózu, nádor a další miliační diseminaci. Významně pomáhá v diferenciální diagnostice v tomto případě dynamiku procesu. Na rozdíl od většiny šíření, které je charakterizováno poměrně stabilním rentgenovým obrazem, dochází k rychlým změnám v miliaru P. po 1 1 /₂- 2 týdny foci obvykle vyřeší. Reakce kořenů plic a pohrudnice s ohniskem P. Ve většině případů je méně výrazná než u lobarové pneumonie.

Pneumonie, u které je postižena převážně intersticiální plicní tkáň, se projevuje zvýšením a deformací plicního vzoru, zejména v dolních a středních zónách plicních polí. Obrázek ztrácí svůj radiální směr a získává buněčný charakter v důsledku infiltrace intersticiální tkáně umístěné kolem plicního acini a lobulů (obr. 11). Při dalším vývoji P. fokálních změn se často spojují intersticiální změny a proces dostává smíšený intersticiální a parenchymatózní charakter (obr. 12). Ohniskové změny obvykle zmizí před intersticiálním vyšetřením. Poslední u mnoha pacientů přetrvává 1 1 /₂- 2 měsíce. Často se vyvíjí pneumoskleróza. Destruktivní P., jehož původci mohou být zejména stafylokoky, streptokoky, jsou charakterizovány typem rentgenového snímku. Už v prvních dnech nemoci, na pozadí masivního zastínění plicní tkáně, se objevují osvícení, což naznačuje jeho tání. Spodní hranice těchto osvícení má často horizontální směr. Pokud je tekutina v vytvořených dutinách dobře odvodněna, jsou vyčištěny a mohou mít zaoblený tvar (obr. 13). V těžkých případech, dutiny se spojí s sebou kvůli pokračujícímu tavení plicní tkáně, s tvorbou velkých, někdy gigantických, osvícení. Výsledkem destruktivní P. je často závažná pneumoskleróza (cirhóza) plic a někdy chronická pneumonie.

Septický metastatický P., který se vyvíjí při transportu krve, hnisavé emboly z různých hnisavých ložisek (např. Furuncle, carbuncle, empyema, hnisavá salpingophoritida, pyelonefritida), je charakterizován bilaterální lézí, mnohočetnými plicními infiltráty, jejich tendencí k dezintegraci s tvorbou abscesů, dynamiku a výskyt dlouhotrvajících tenkostěnných poslušných dutin (obr. 14).

Se stagnující P., na pozadí plicního vzoru obohaceného v důsledku expanze a zvýšení počtu žilních větví, se v důsledku přítomnosti velkých ložisek, obvykle spojujících dohromady a tvořících masivní stínování, projevuje snížení průhlednosti dolních pásů plicních polí. Exsudát se často nachází v pleurálních dutinách a v perikardiální dutině.

Při aspiraci P., vznikající v důsledku zasažení dýchacího systému krve, emetických mas, potravy, umožňuje rentgenová prohlídka odhalit masivní stínování v dolní části zad plic, častěji vpravo. Na tomto pozadí jsou často viditelné rozpadové dutiny. Když se nekrotické hmoty prorazí do pleurální dutiny, vyvíjí se pyopneumothorax.

Benzín P. radiologicky lze diagnostikovat 1-2 hodiny po nástupu bolesti na hrudi. Stínování je lokalizováno častěji vpravo v dolní mediální části plicního pole, intenzivní, rovnoměrné, jako v krčku P., ale na rozdíl od něj existují známky atelektázy postiženého plic (snížení velikosti, zhutnění, vytěsnění mediastinálních orgánů směrem k lézi) a příznaky emfyzému u zdravých na stranu. Radiografické změny mohou přetrvávat až do 20-30 dnů.

Tepelné zobrazování (obr. 15), ultrazvukové a radionuklidové studie, kontaktní termografie využívající termální indikátory z tekutých krystalů jsou stále více využívány pro diagnostiku akutní P. fibrobronchoskopie. Mnoho z těchto metod vám umožní určit nejen velikost postižené oblasti plic, ale také určit stupeň funkčních změn v dýchacím systému, stav plicního krevního oběhu.

Je důležité stanovit etiologický faktor akutní P. Izolace mikroorganismů při mikrobiologickém vyšetření sputa by neměla být považována za absolutní důkaz jejich etiologické úlohy, protože téměř všechny mikroby, které mohou způsobit zánět v plicní tkáni, jsou podmíněně patogenní. Je možné potvrdit etiologickou úlohu mikrobů v P. pouze tehdy, pokud jsou izolovány z tkáně plic, krve nebo z pleurální tekutiny. Nepřímé potvrzení etiologické úlohy pneumotropních mikrobů by mělo být považováno za kombinaci pozitivních kulturních studií sputa s jednou z následujících charakteristik: 1) významná kvantitativní převaha patogenu v nátěru a tedy kolonií na destičce s pevným živným médiem (více než 106 kolonií mikroorganismu při výsevu 1 ml sputa): 2 a) zvýšení titru protilátek proti mikrobu izolovanému ze sputa; 3) dynamika intrakutánních vzorků s příslušným mikrobiálním alergenem; 4) účinnost antibakteriální terapie. ke kterému je citlivý mikrob izolovaný ze sputa; 5) klinická forma P, charakteristická pro izolovaný patogen, s kombinací několika znaků se zvyšuje spolehlivost závěrů o etiologické úloze mikroorganismu.

Sérologické metody (reakce fixace komplementu, pasivní a nepřímé hemaglutinační reakce, atd.) Umožňují izolovat mikrobiální antigen z krve nebo stanovit hladinu protilátek proti patogenu P. V krvi se titr protilátek vyšetřuje dvakrát: v akutním období av období remise procesu (párované sérum).. Diagnostickým znakem je zvýšení titru protilátek při opakovaném výzkumu 4krát nebo více. Při jakékoliv akutní P. je nutné kombinovat mikroskopické, bakteriologické a sérologické metody výzkumu pro přesnější etiologickou diagnózu.

Charakteristické změny v krvi u akutní P. zahrnují leukocytózu (vzácně leukopenie) s různou závažností s neutrofilním posunem doleva (někdy k mladým formám), poklesem počtu eozinofilů (často aneosinofilie) a lymfocytů, toxickou granularitou neutrofilů, monocytózou, trombocytopenií, zvýšením ESR. Stupeň změny ukazatelů reakcí akutní fáze (C-reaktivní protein, sialové kyseliny, proteinové frakce, haptoglobin, laktátdehydrogenáza) je přímo úměrný masivitě zánětlivého procesu v plicích, takže se používají jako kritéria, která určují závažnost pneumonie. U stagnující P. některé indikátory (C-reaktivní protein, kyseliny sialové, proteinové frakce) ztrácejí informativnost v důsledku hypervolémie.

Pro volbu léčby je velmi důležitá identifikace stupně porušení permeability kapilár, změny aktivity hyaluronidázy v krvi, systému srážení krve a fibrinolýzy. Imunologické studie jsou stále praktičtější - určují úroveň imunoglobulinů, počet a funkční aktivitu T-lymfocytů a B-lymfocytů. Změny v testech moči (proteinurie, valurie, mikrohematurie) jsou častější v akutním období onemocnění.

Pro posouzení plicních funkcí se používají plicní objemy, průchodnost průdušek, plicní ventilace (viz Pneumotachografie, Spirografie), plicní difúzní kapacita a složení krevního plynu. Při akutní P. je narušena ventilační funkce plic. V akutním období převládají restriktivní poruchy, které jsou spojeny s rozvojem zánětlivé infiltrace. Často také dochází ke snížení indexů charakterizujících průchodnost průdušek. Předpokládá se, že je to právě obstrukce malých průdušek, která je jednou z příčin prodlouženého průběhu P. a přispívá k tvorbě chronického P. S rozšířeným poškozením plicní tkáně se kapacita plicní difúze snižuje. Porucha plicní ventilace, difúze a průtok krve mohou vést k hypoxémii a hyperkapnii.

Diferenciální diagnostika se provádí především nádorem, tuberkulózou, plicním infarktem a exacerbací chronického plicního onemocnění (chronická bronchitida, bronchiektáza, chronický absces).

Plicní nádor (viz Plíce (plíce), nádory) je indikován prodlouženým, opakujícím se průběhem nemoci, stáří pacienta, anamnézou chronické intoxikace, recidivující hemoptýzou, segmentovou povahou stínění plic, zvýšením počtu erytrocytů ve stěrcích sputa vyšetřovaných v dynamice. Pro objasnění diagnózy, tomografie plic, bronchoskopie, bronchografie, cytologického vyšetření sputa a pleurálního obsahu, je nutná biopsie plic.

Infiltrativní plicní tuberkulóza (viz Respirační tuberkulóza (respirační tuberkulóza)) je charakterizována pomalou, postupnou progresí onemocnění, nedostatkem účinku léčby antibakteriálními léky, které nepůsobí na původce tuberkulózy. Radiograficky se tuberkulózní infiltrát liší od pneumonického výraznějšími konturami, vysokou intenzitou stínu, pomalým vývojem a častější lokalizací ve druhém nebo šestém segmentu, fokálními změnami v perifokální zóně. Významným znakem plicní tuberkulózy může být „cesta“ od infiltrace do kořene plic. Tuberkulinové testy, opakované testy na sputum a bronchiální trubice na mykobakterii tuberkulózu, bronchoskopie, u kterých lze u pacientů s tuberkulózou zjistit fistulous passages a cicatricial změny ve stěně průdušek, pomáhají stanovit diagnózu.

Infarkt plic se vyvíjí v důsledku tromboembolie větví plicní tepny (viz Plicní embolie (tromboembolismus plicní tepny)), která se často vyskytuje u pacientů s tromboflebitidou dolních končetin. S plicním infarktem se náhle objeví dušnost, bolest na hrudi, hemoptýza. Nejsou žádné známky intoxikace, tělesná teplota se zvyšuje později. Radiograficky v zóně plicního infarktu může být určeno ochuzení plicního vzoru, stínování (v typických případech trojúhelníkového tvaru s vrcholem směřujícím ke kořeni plic). EKG odhaluje známky přetížení pravého srdce, tyto znaky mohou mít rozhodující diagnostickou hodnotu v tromboembolii (trombóze) malých větví plicní tepny, když chybí příznaky jako bolest na hrudi, hemoptýza a trojúhelníkové stínování plicní tkáně na rentgenovém snímku.

Diagnostikovat exacerbaci chronické bronchitidy, bronchiektázy, chronického plicního abscesu (viz. Plíce) pomáhá především důkladnému studiu historie onemocnění.

Léčba akutní P. může být úspěšná až na počátku. Zpravidla se provádí v nemocnici. Domácí léčba je přípustná, jsou-li dodržována všechna pravidla hospitalizace a léčby i mírné formy P. s nedostatečnou léčbou mohou být komplikované a mohou se prodloužit.

V období horečky a intoxikace ukazuje odpočinek na lůžku. Je nutné pravidelně měnit polohu, posadit se, aktivně vykašlávat sputum, sbírat ho do nádoby s těsným víčkem. Místnost, kde je pacient umístěn, musí být systematicky vysílána. Velký význam má důkladná péče o pokožku a ústa.

Jídlo by mělo být vysoce kalorické, bohaté na vitamíny a chemicky neškodné. Doporučuje se bohatý teplý nápoj: čaj s malinami, brusinková šťáva, mléko s hydrogenuhličitanem sodným a med, minerální voda. Je velmi důležité sledovat funkci střev a vyhnout se nadýmání a zácpě.

Velmi důležitá je antibiotická léčba. Při stanovení akutní diagnózy P. je nutné ihned předepsat antibiotika se zaměřením na klinické a radiologické vlastnosti a pokud možno na výsledky mikrobiologického vyšetření sputa. Při provádění antibakteriální léčby zvažte délku trvání léku v těle (tj. Pozorujte četnost podávání): pokud je spuštěn neidentifikovaný patogen, začněte s léčbou antibiotikem, které nemá tuberkulostatický účinek (tj. Nepředepisujte streptomycin, monomitsin, kanamycin, rifampicin atd.), dodržovat doporučené lékopisné jednorázové a denní dávky léků. U závažných akutních stavů P. se doporučuje předepisovat širokospektrální antibiotika, používat dvě nebo více léčiv vzhledem k povaze jejich interakce (synergismus, antagonismus, neutralita). S nepřiměřeným zvýšením dávek antibiotik, vzniku infekčního toxického šoku, je možné zvýšení toxického účinku léku na játra, ledviny, sluchový orgán, centrální nervový systém a výskyt alergických reakcí. Je třeba mít na paměti, že s věkem je proces vazby léků s krevními proteiny rozbit, což vede ke zvýšení krve jejich nevázané formy.

Nejúčinnější je etiotropní antibakteriální léčba s ohledem na citlivost patogenu na předepsaný lék. Nejdůležitější léčivo používané při léčbě akutní pneumokokové a streptokokové P., stejně jako P., způsobené hemophilus bacillus, dodnes zůstává benzylnenicilin. Toto antibiotikum se také používá pro stafylokokové P. v případě citlivosti patogenu na něj. Pro léčbu P. způsobené stafylokoky rezistentními na benzylpenicilin je oxacilin zvoleným lékem. U P., způsobené hemofilní tyčí, jmenujte ampicilin, levomycetinum, tetracykliny; s Klebsiella P. - streptomycin v kombinaci s gentamicinem, chloramfenikolem; s P., způsobené Pseudomonas aeruginosa, gentamicinem v kombinaci s karbenicilinem; s pneumomykózou - nizorální, amphoglukamin, amfotericin B, nystatin, levorin; s chlamydiálními P. - tetracykliny; s pneumocystickým P. - metronidazolem a furazolidonem; s mykoplazmou - erythromycin, tetracykliny, lincomycin, gentamicin.

Cefalosporiny - cefaloloridin, cefalexin, cephradin, cefotaxime, cefazolin, cefamundol zůstávají antibiotiky se širokým spektrem účinku. Antibiotika ze skupiny polosyntetických penicilinů širokého spektra účinku (piperacilin, azlocilin, mezlocilin), aminoglykosidová antibiotika třetí generace (tobramycin, amikacin atd.) Jsou zavedena do klinické praxe.

Délka užívání antibiotik je stanovena individuálně, obvykle je to 5-15 dní. Kromě obvyklých způsobů podávání antibiotik (intramuskulární, intravenózní), endotracheální a endobronchiální (katetrizací) se stále více používají intrapleurální, intrapulmonální a endolymfatické aplikace.

Pro léčbu P., způsobené gramnegativní mikroflórou a stafylokoky, byla v posledních letech úspěšně použita chemoterapie - deriváty kyseliny chinolonové karboxylové - ofloxacinu (tarivir), ciprofloxacinu (cyprobay), pefloxacinu atd.

K etiotropním činidlům používaným k léčbě akutní P. také patří sulfa léčiva. Nejčastěji užívanými léky jsou prodloužený účinek: sulfamonometoksin, sulfadimetoksin, sulfalen a další Kombinovaný lék Bactrim (Biseptol, Septrin) obsahující trimethoprim a sulfamethoxazol je široce používán; je nejúčinnější u pneumocystis P. Sulfanilamidová léčiva mohou být kombinována s antibiotiky.

Anti-stafylokoková plazma a imunoglobulin, anti-chřipkový imunoglobulin, interferon, rimantadin atd. Se používají jako prostředek protiinfekční ochrany (v závislosti na etiologii akutní P.).

Bronchodilatátory se používají k obnovení odvodňovací funkce průdušek; aminofylin, efedrin, adrenalin. Pro viskózní, obtížně separovatelné sputum se doporučují látky podporující vykašlávání: acetylcystein, bromhexin, přípravky z termopsisu a altea, chlorid amonný atd. Někdy (se suchým, oslabujícím kašlem) se používají prostředky na kašel, včetně hydrochlorid lilmorfinu. Správné používání vykašlávacích léků pomáhá studovat biochemické složení a reologické vlastnosti tracheobronchiální sekrece. Účinnost vykašlávacích léčiv je umocněna fyzikálními metodami léčby, které podporují vykašlávání sputa: dechová cvičení, masáž hrudníku, dávková drenáž. Během bronchiální obstrukce s patologickou sekrecí se aktivně aspiruje při terapeutické bronchoskopii, následuje promytí průdušek antiseptickými roztoky (například 0,1-1% roztokem furaginu). Zvláště důležitá je bronchoskopická sanace při tvorbě plicního abscesu.

Pro rehabilitaci průdušek je účinný etoniový aerosol - širokospektré baktericidní činidlo schopné potencovat působení penicilinu a tetracyklinu.

Jako protizánětlivé léky předepisují antipyrin, antihistaminika, glukokortikosteroidy (hydrokortison, prednisolon). Rychlejší vymizení všech klinických příznaků akutní P. je popsáno, když se indomethacin přidává k obvyklé terapii. Při použití etizolu (perorálně i parenterálně), který má protizánětlivý, antihistaminický a antispasmodický účinek, je zaznamenán dobrý účinek, zejména v případě těžké bronchiální obstrukce.

U rozsáhlého P. s tendencí k destrukci plicních tkání jsou ukázány antiproteolytické léky (gordoks, kontrykal).

V těžkých případech akutní P. jsou předepsány detoxikační prostředky (například hemodez, reopolyglukin), léky, které podporují normalizaci acidobazického stavu, kardiaků, diuretik, léků proti bolesti, trankvilizérů a kyslíkové terapie. Indikace pro intenzivní péči jsou infekčně toxický šok, kardiovaskulární insuficience, hluboké porušování acidobazického stavu a systému srážení krve, renální insuficience, akutní respirační selhání. V případě respiračního selhání je nejprve nutné odstranit bronchiální obstrukci (aerosoly pro zvlhčení sliznice dýchacích cest, mukolytické a bronchodilatační látky, ultrazvukové inhalace následované posturální drenáží a masáž hrudníku, terapeutickou bronchoskopii). Kyslíková terapie v případě masivního poškození plicní tkáně nemusí být účinná, protože Kyslíkové a nevětrané alveoly se nedostanou dovnitř, proto je předběžně indikováno intravenózní podání aminofylinu a prednisolonu, jakož i inhalace kyslíku s pozitivním tlakem na konci expirace.

Při těžké destrukci stafylokoků je důležitá včasná reorganizace primárního hnisavého zaměření pomocí „malých“ chirurgických léčebných metod (aktivní drenáž pleurální dutiny, torakoskopie, bronchoskopie s bronchiální katetrizací odvodňující primární plicní fokus apod.). Je popsáno použití plazmaferézy při léčbě těžké stafylokokové pneumonie.

V léčbě kongestivního P. jsou hlavními léky, jako při léčbě srdečního selhání, srdeční glykosidy a diuretika. Hlavní úloha v komplexní léčbě aspirace P. patří k obnovení normální průchodnosti průdušek pomocí terapeutické bronchoskopie. Pro léčbu benzínu P. spolu s antibakteriálními, antihistaminiky a bronchodilatačními činidly se doporučuje předepisovat prednison (30 mg nebo více denně).

Pro účely nespecifické stimulace těla při akutní P., pentoxyl, methyluracil, prodigiosan, diucifon, přípravky z aloe, PhiB, sklovce, retabolilu, ženšenu a preparátů Schizandra, pantocinu atd. Při léčbě akutní P. u pacientů s hypergickým typem imunitní odpovědi předepisují stimulátory imunogeneze (thymalin, taktivin, levamisol atd.); v případě hyperergické imunitní reakce jsou indikována imunosupresiva. Vzhledem k tomu, že se akutní P. vyskytuje u pacientů s nedostatkem vitamínů, který je zhoršován antibakteriální léčbou, je nutné injikovat přípravky vitamínů C, A, P a skupiny B. t

S normalizací tělesné teploty a vymizením příznaků intoxikace se režim postupně rozšiřuje, předepisuje se fyzioterapie a fyzioterapie (diatermie, indukční terapie, mikrovlnná a UHF terapie, expozice sinusovým modulovaným proudům, masáž hrudníku včetně pneumomasáže). Aby se zabránilo pneumoskleróze, je znázorněna elektroforéza pankreatinu, lydázy, ronidázy. Banky a hořčičná omítka se častěji používají při léčbě pacientů doma nebo v kontraindikacích pro elektroplastiku a masáž hrudníku. Je vhodnější jmenovat je s průvodní bronchitidou, zvláště obstrukční.

Kritéria pro zotavení jsou normalizace tělesné teploty, zlepšení zdravotního stavu a stavu pacienta, vymizení klinických, laboratorních a radiologických příznaků zánětlivého procesu. Extrakce rekonvalescence z nemocnice i při mírné reziduální infiltraci plicní tkáně as minimálními příznaky zánětlivé aktivity představuje riziko recidivy, přechod akutního zánětlivého procesu na chronický s rozvojem pneumosklerózy, proto je vhodné provádět nemocniční léčbu po dobu nejméně 25-30 dnů, pak by měla pokračovat v léčbě. v podmínkách specializovaných rehabilitačních oddělení, sanatorií a výdejen. Komplex rehabilitačních opatření zahrnuje lékařskou gymnastiku, klimatoterapii, dobrou výživu. Dále zahrnuje aerosolovou terapii za použití směsí obsahujících bronchodilatační a baktericidní přípravky. Ukončení kouření je nesmírně důležité. Rekonvalescence by měla být pod dohledem terapeuta po dobu 6-12 měsíců.

Prognóza akutní P. postupuje bez komplikací, zpravidla příznivě. S časnou a plnohodnotnou léčbou se u většiny pacientů během 21–28 dnů eliminují infiltrační změny v plicích a dochází k klinickému zotavení. Více než 70% případů klinického a radiologického zotavení v akutní P. se však neshoduje s morfologickým. U některých pacientů přetrvávají klinické a radiologické příznaky infiltrace plicní tkáně déle než 30 dnů, což je obvykle považováno za prodloužený průběh P. Prodloužený průběh P. by měl být odlišen od akutních reziduálních účinků P. (změněné dýchání, sípání v plicích, nízká horečka, mírně zvýšená ESR, zvýšený plicní model na rentgenových snímcích), který někdy přetrvává po dobu 6 měsíců nebo déle (přetrvávání reziduálních účinků po dobu 6–8 měsíců nelze považovat za kritérium pro přechod akutní P. na chronickou). U oslabených jedinců a pacientů s chronickým alkoholismem se může P. opakovat v týdnu nebo několika měsících po uzdravení nebo se stěhovat do přírody, ve kterém opakované zánětlivé procesy chytí nové oblasti plic; v této skupině pacientů jsou také častěji zaznamenány komplikace.

Chronická bronchitida, chronická P., karnifikace plic, pneumoskleróza (s aspirací P. často doprovázenou tvorbou bronchiektází) může být výsledkem akutní P.

Prevence akutní P. zahrnuje sanitární a hygienická opatření (harmonogram práce, vysílání prostor, boj s prachem, kouření, dobrá výživa, izolace pacientů s akutními respiračními virovými infekcemi atd.) A osobní prevence (systematické zpevňování těla, prevence přehřátí a hypotermie, systematické tělesná výchova, rehabilitace ložisek chronické infekce mandlí, dutin, zubů, žlučníku atd.).

Tradiční chronické zánětlivé onemocnění bronchopulmonálního systému etiologie netuberkulózy, charakterizované pneumosklerózou, různými formami lokální a difuzní bronchitidy, recidivujícím infekčním procesem a respiračním selháním, byly tradičně klasifikovány jako chronické P. Vývoj pulmonologie však vedl ke změně vnímání: vzhledem k nedostatku patogenetické asociace chronické bronchitidy, alveolitidy (alveolitidy), plicního emfyzému (plicního emfyzému) a některých dalších onemocnění bronchopulmonálního systému s akutním chronickým P. chronickým P. byl vyloučen z Mezinárodní klasifikace nemocí IX. Morfologickým základem patologie, označovaným termínem "chronická pneumonie", je zpravidla lokální pneumoskleróza, bronchiektáza, závažná deformita bronchiálního stromu. Exacerbace hnisavého procesu v odpovídající oblasti plic v důsledku porušení (v důsledku těchto změn) drenáže, ale pravdivý alveolární infekční zánět se obvykle nepozoruje. Takový zánětlivý proces je často výsledkem lokálních malformací plicní tkáně (viz Plíce) nebo bronchiálního stromu (viz Bronchi). V některých případech však může být opakující se infekční proces v plicním parenchymu interpretován jako chronická pneumonie.

Podle moderních pojmů, chronický P. je lokalizovaný patologický proces v plicích, který je obvykle výsledek nevyřešený akutní P. Frekvence přechodu akutní P. k chronický, podle různých autorů, se mění široce - od 1 k 27%. Podstatné je přidání sekundární bakteriální flóry (zvláště často stafylokokové), která způsobuje hnisavé destruktivní procesy. Chronická bronchitida přispívá k tvorbě chronické P.: nemoci horních cest dýchacích (rýma, sinusitida, nosní polypy): zhoršená reaktivita v důsledku intoxikace, přepracování, hypovitaminózy, alkoholismu; malformací plic.

Ovlivněná část plic u chronického P. se zmenší, její povrch je pokryt pleurálními adhezemi. Tkáň plic je trochu vzdušná, někdy se centra konsolidace střídají s oblastmi emfyzému. Průdušky jsou tuhé, mírně rozšířené. V lumen obsahuje mukopurulentní výtok. Mikroskopicky stanovená pneumoskleróza, vyjádřená v různých stupních. V některých případech převažuje fibróza intersticiální tkáně se známkami zánětu, v jiných je to karnifikace. Pneumoskleróza a lokální deformující bronchitida vede k zhoršené drenážní a respirační funkci (omezujícímu typu), hypersekreci hlenu a snížení aerace alveolů. Zasažená oblast plic se stává místem nejmenší rezistence proti nepříznivým účinkům, způsobuje opakované vypuknutí akutního zánětu, vedoucí k progresi pneumosklerózy a zhoršující se funkci dýchacích cest.

Stížnosti pacientů, závažnost klinických, laboratorních a radiologických změn závisí na fázi onemocnění (remise, exacerbace). V akutní fázi jsou klinický obraz, změny hemogramu a biochemické parametry stejné jako u akutní pneumonie. V remisní fázi jsou stížnosti skvrny (neproduktivní kašel většinou ráno) nebo nepřítomnost, retrakce hrudníku, mezery mezi mezerami v prostoru, omezení respiračních exkurzí, napadení supraspinatální fossy v důsledku atrofie supraspinózního svalu na postižené straně. Perkuse, zejména s malým množstvím lézí, neposkytuje jasnou informaci, pouze s významnou oblastí pneumosklerózy je určena otupělostí plicního zvuku. Je možné detekovat těžké dýchání, ne hojné suché, méně často vlhké rales. Známky plicního srdce u pacientů s chronickým P. jsou vzácně pozorovány a jsou obvykle výsledkem adherentní obstrukční bronchitidy.

Nejdůležitější diagnostické metody pro chronický P. jsou radiologické (včetně bronchografie) a bronchoskopické. Radiograficky detekuje obvykle nehomogenní stínování, často odpovídající segmentu nebo laloku plic, objem postižené oblasti je snížen v důsledku proliferace pojivové tkáně. Během tomografie se v oblasti lézí určují známky tvorby abscesu (obr. 16. a) Na bronchogramech proti stínování, deformaci (obr. 16, b) a průsečících v těsné blízkosti. Bronchoskopie umožňuje identifikovat účinky endobronchitidy v postižených plicích. V uplynulých letech bylo použito tepelné vidění k objasnění prevalence a aktivity zánětlivého procesu v plicích (obr. 17). Velmi důležité je studium respirační funkce, která umožňuje určit míru restriktivních a obstrukčních poruch. Tyto studie pomáhají při diferenciální diagnóze s chronickou bronchitidou, bronchiektázií, plicní tuberkulózou, post-tuberkulózní pneumosklerózou a rakovinou plic.

Kritériem pro rozlišení mezi prodlouženým a chronickým P. není tolik času, který uplynul od nástupu onemocnění, ale výsledků dynamického pozorování pacientů. Absence, navzdory dlouhodobé a intenzivní léčbě, pozitivní klinické a radiologické dynamiky, výskytu příznaků pneumosklerózy a lokální deformující bronchitidy s opakovanými exacerbacemi zánětlivého procesu v jedné a téže plicní oblasti umožňuje diagnózu chronické pneumonie.

Léčba v akutní fázi je zaměřena na eliminaci zánětlivého procesu v plicích a provádí se stejným způsobem jako u akutní P. Vedoucí léky jsou antibakteriální. Sanace oronkhoskopii jsou velmi účinné. V remisní fázi jsou nutná opatření k prevenci exacerbace a velký význam je spojen s prostředky, které stimulují nespecifickou imunitu, fyzioterapii, fyzioterapii a léčebnou a lázeňskou léčbu. Systematicky prováděná léčba proti relapsu vám ve většině případů umožňuje udržet stav pacienta na uspokojivé úrovni a udržet jeho schopnost pracovat po mnoho let.

Hlavními měřítky prevence chronické P. jsou včasná racionální léčba akutní P., prevence recidivujících akutních respiračních onemocnění, rehabilitace chronických infekčních ložisek (především v nosohltanu a ústní dutině), sledování pacientů, kteří měli závažnou nebo dlouhodobou akutní pneumonii.

Vlastnosti pneumonie u dětí

Akutní pneumonie. Výskyt akutních dětí P. dosud zůstává vysoký. Vyrůstá během epidemií chřipky. Výskyt dětí v prvním roce života, zejména předčasně narozených dětí, je vyšší. Měrná hmotnost P. ve struktuře výskytu dětí klesá ve věkových skupinách starších než 3–4 roky, akutní P. je na prvním místě mezi příčinami dětské úmrtnosti, která je hlavní nebo konkurenční příčinou smrti.

V souladu s klasifikací, kterou přijalo plénum Vědecké rady pro pediatrii Akademie lékařských věd SSSR a Pléna předsednictva Představenstva Společnosti Alliance Union of Pediatric Physicians (1981), jsou děti fokální (bronchopneumonie). segmentální, lobarový a intersticiální akutní stupeň P. Závažnost P. je dána závažností klinických projevů a přítomností komplikací, průběh může být akutní a protrahovaný, Ostro považuje P. za 4–6 týdnů, protrahované - nevyřešené během těchto období. Protrahovaný P. může trvat až 6-8 měsíců, jeho průběh může být pomalý, kontinuální nebo rekurentní (období zdánlivé pohody jsou nahrazeny exacerbacemi zánětlivého procesu).

Ve většině případů se P. při vývoji bakteriální flóry vyvíjí na pozadí virové infekce (obvykle chřipky, adenovirové nebo respirační syncytiální infekce). Mezi bakteriemi patří mezi nejčastější patogeny P. pneumokoků, stafylokoků, hemofilů bacilů. Role oportunistické mikroflóry se zvýšila, zejména u malých dětí. Takže P., způsobený střevními a Pseudomonas purulentními, Klebsiella, Proteus, tvoří u dětí ve věku 2-14% všech P. a u předčasně narozených dětí v prvních měsících života - až 40%. Gram-negativní flóra je často detekována u P. u oslabených, dlouhodobě nemocných a přijímajících antibiotik u dětí. Často se u P., zejména u dětí léčených v nemocnici, vyskytuje „změna“ flóry. Například potlačení grampozitivní flóry pod vlivem antibakteriální terapie vede k obnově gramnegativní flóry a výskytu recidivy P. Role chlamydií a legionel v P. etiologii u dětí se zvýšila. P. se začal častěji vyskytovat v důsledku mykoplazmat, pneumocystis, pneumomykóza u dětí je zpravidla sekundární - vyvíjí se na pozadí dysbakteriózy.

Hlavní cesta průniku patogenu do plicní tkáně u dětí s P. je ororchogenní. Méně často jsou pozorovány hematogenní (s virovou infekcí, sepse) a lymfatické cesty patogenu. Při hematogenní distribuci infekce intersticiální P. častěji vzniká, ale může se vyvinout fokální nebo segmentální P. (například sekundární destruktivní P. při sepse).

V patogenezi akutní P. u dětí hraje významnou roli plicní atelektáza. Jeho výskyt při akutních respiračních virových kontrolách může být spojen s těžkým zánětem průdušek, což vede k jeho úplné obstrukci. V tomto případě se segmentální P. Atelektáza plic vyvíjí zpravidla ve výšce P., častěji spojená s inhibicí systému povrchově aktivních látek, který zabraňuje alveolárnímu kolapsu. Novorozenci P. se mohou vyvinout na pozadí mnohonásobné plicní atelektázy, jejíž příčinou může být nezralost plicní tkáně (nezralost povrchově aktivního systému, nedostatečný vývoj elastických vláken). Když se u dětí u dětí více než u dospělých projeví respirační selhání a intoxikace, což ovlivňuje funkci mnoha orgánů a systémů. Uprostřed P., útlak nebo agitace cn. V patogenezi kardiovaskulárních poruch u akutní P. hraje roli v narušení ventilace, vedoucí k alveolární hypoxii, která reflexivně způsobuje křeč plicních cév, což pomáhá obnovit normální vztah ventilace a průtoku krve. Křeč cév, poškození plicních kapilár vede k rozvoji plicní hypertenze, jejíž příznaky u dětí přetrvávají po celou dobu zotavení. U akutní P. u dětí dochází ke změnám funkce gastrointestinálního traktu (snížení aktivity enzymů, zhoršení pohyblivosti), vylučovací funkce ledvin a deaminace funkce jater a metabolické procesy. Závažnost těchto poruch závisí na stupni intoxikace a hypoxii, stejně jako na biochemických vlastnostech buněčných membrán a bioenergii dítěte.

Klinický obraz P. u dětí závisí na typu patogenu, jeho patogenitě, masivitě infekce, věku dítěte a na pozadí. Virová a bakteriální P. se vyvíjejí 5. až 8. den akutních respiračních virových infekcí s přídavkem bakteriální mikroflóry. Obvykle postupujeme jako fokální P. typ Bakteriální P. začíná akutně mezi plným zdravím a postupuje častěji jako segmentální (polysegmentální) a krční. Virové bakteriální a bakteriální P. u dětí se vyznačují zvýšením tělesné teploty, projevy intoxikace: zhoršením celkového stavu, bolestí hlavy, nechutenstvím, poruchami spánku, bledostí kůže, vegetativně-vaskulárními poruchami (pocení, vzor mramorové kůže, studené končetiny při vysoké teplotě) orgán). Kašel je často mokrý. Dyspnea v klidu je vyjádřena u dětí starších než 3 roky, někdy je pozorována pouze při fyzické námaze. Se zapojením pohrudnice je „krátký“ (povrchní) kašel, bolest na boku, zhoršuje se hlubokým dýcháním a kašlem. Nad ohnisky P. je určeno zkrácení perkusního zvuku. U malých dětí (při vyšetření a na rentgenovém snímku) odhalte otok hrudníku, s perkusí - boxovaný odstín bicích zvuku. Pro P. jsou charakterizovány jemné bublinky a crepitus rales nad lézemi. Se segmentovým a lalokem P. se může objevit sípání na 3. až 4. den, tzn. na počátku rozlišení P. Existují změny v krvi: leukocytóza, neutrofilie s posunem doleva, zvýšená ESR.

Virová P. charakterizovaná širokým intersticiálním zánětem, charakterizovaným těžkým respiračním selháním a vzácnými akulturními daty.

Nejčastější komplikace akutního P. u dětí jsou akutní srdeční selhání (akutní plicní srdce), akutní vaskulární, koronární a adrenální insuficience, destrukce plic (s P., způsobené stafylokoky, pneumokoky, streptokoky, gramnegativní bakterie), pleurismus. Může se vyskytnout atelektáza plic, pneumotorax, pyopneumotorax, intestinální syndrom (způsobený v časném období P. inhibicí aktivity enzymů gastrointestinálního traktu, v pozdní střevní dysbakterióze), otitis.

U dětí prvního roku života se v důsledku snížené imunologické reaktivity často vyvíjí běžná (dvoustranná) fokální pneumonie. V klinické praxi se příznaky intoxikace (úzkost nebo letargie, odmítnutí jíst, negativní reakce na okolní prostředí, bledost a „mramorování“ kůže) a respirační selhání (dušnost s nosními křídly a kontrakce oblastí tolerantních k hrudníku, respirační arytmie, cyanóza nasolabiálního trojúhelníku, akrocyanóza). Rychle se vyvíjí hypoxie, hypoxie, acidóza. Kardiovaskulární poruchy se spojují brzy: tachykardie, sinusová arytmie, hluchota srdečních zvuků, zvětšení jater. Může se vyvinout akutní kardiovaskulární insuficience. Často jsou označeny poruchy gastrointestinálního traktu (regurgitace, zvracení, častá volná stolice), což vede k dehydrataci.

U novorozenců je pravděpodobnější, že mají malé fokální nebo intersticiální P. Jejich průběh je závažný, protože hypoxie, hyperkapnie, acidóza, poruchy intermediárního metabolismu, rychle se vyvíjejí hypovitaminóza a nízká imunologická rezistence je snížena. Klinicky se to projevuje rychlým zvýšením intoxikace, respirační a kardiovaskulární insuficiencí s mírnými fyzickými změnami v plicích. Při konfluentní fokální P., primární a sekundární plicní atelektáze, jsou detekovány oblasti zkrácení perkusního zvuku, ale ve většině případů je určen boxovaný odstín perkusního zvuku charakteristický emfyzému. Dýchání je těžké nebo slabé, s prodlouženým poslechem můžete chytit rozptýlené jemně bublající a crepitating rales na hlubokém dechu (s mělkým dýcháním rales nejsou slyšeny) Tělesná teplota je obvykle 37-38 °, méně často vyšší nebo normální. V krvi je detekována neutrofilie mírně leukocytová, posun jaderného jádra. Často se P. u novorozenců vyskytuje na pozadí pneumonie: atelektáza plic, edematózní hemoragický syndrom, hyalinní membránová choroba (viz syndrom nouze a dýchání novorozenců (distress-syndrom respiračních novorozenců)). Průběh tohoto P. je velmi obtížný - s výraznými respiračními a kardiovaskulárními poruchami.

U novorozenců se může vyskytnout intrauterinní P., vyskytující se v období ante- a intrapartum. Děti se v tomto případě rodí ve vážném stavu, často v asfyxii. Výkřik při narození je buď nepřítomný, nebo je velmi slabý s zasténáním, reflexy novorozenců jsou ostře redukovány, adynamie, svalová hypotonie, bledá cyanotická barva pleti (bez fyziologického erytému). Může se objevit subkutánní edém, petechiální vyrážka. Tělesná teplota se snižuje. Několik hodin po porodu se zvyšuje respirační selhání: dýchání se stává mělkým, arytmie, stonání, často dochází k apnoe a sekundární asfyxii. Auskultace určují oslabené, méně těžké dýchání, s hlubokým dechem (po apnoe) budou moci poslouchat jemné vlhké rales. Zánětlivé změny v krvi často chybí a ve studii acidobazického stavu je detekována dekompenzovaná acidóza, často smíšená (metabolická a respirační). Průběh intrauterinní P. je prodloužený (do 6–8 týdnů), často se vyvíjí sepse. Úmrtnost je vysoká.

U předčasně narozených novorozenců se P. častěji vyvíjí na pozadí pneumopatií, vyznačuje se zvláštní závažností respiračních poruch a potlačením všech fyziologických funkcí. Tělesná teplota je normální nebo nízká. Reakce krve na zánětlivý proces chybí. Hypodynamie, hyporeflexie, hluchota srdečních zvuků, tachy nebo bradykardie. Cyanóza se vyskytuje periodicky. Chrastění v plicích nemůže vždy naslouchat. Intrauterinní P. se projevuje od prvních hodin života dítěte.

U dětí ve věku 1-3 let je P. častěji fokální. Ve výšce nemoci častěji než u starších dětí, neurotoxikóza, hypertermie, úzkost, ztráta vědomí nebo strnulost, křeče se vyvíjejí: akutní adrenální insuficience se často vyvíjí. U malých dětí se incidence bronchiální obstrukce zvýšila u P., což je spojeno se zvýšenou senzibilizací dětí v období před a po porodu.

Nemoci jako křivice, hypotrofie, anémie a exsudativní katarální diatéza mají velký vliv na průběh akutní P. u dětí prvních 3 let života. Pod Rakhitem je zaznamenána hypotenze svalů, vč. svaly hrudníku, břicho, bránice, které vedou k zhoršené ventilaci a přispívají k rychlejšímu rozvoji a dlouhodobému uchování vnějších respiračních poruch, hypoxémie, hypoxie a častější atelektázy plic při výskytu P. Rychlý rozvoj sub- nebo dekompenzované metabolické acidózy u P. u křivice je způsoben změnami metabolismu (bílkoviny, soli), snížením alkalické rezervy, hyperacidemií. Proud P. u dětí nemocných křivicí, delší, poměrně dlouhý, opakující se. Děti trpící křivicí představují rizikovou skupinu pro vznik chronické pneumonie.

Vlastnosti P. kurzu u dětí s hypotrofií (viz Dystrofie) jsou způsobeny porušením metabolismu proteinů, snížením imunologické reaktivity, polyhypovitaminózy. P. u dětí s hypotrofií je zpravidla fokální, bilaterální, postupuje pomalu, často s normální tělesnou teplotou a nepřítomností výrazné zánětlivé reakce krve. Často vznikají hnisavý otitis, pyodermie, často komplikovaná sepsí. Vyjádřená dysfunkce vnějšího dýchání, acidózy, hypoxie, hyperkapnie, která přispívá k protrahovanému průběhu pneumonie.

S P. u dětí s anémií (viz anémie) se rychle vyvíjí těžká hypoxie, a proto hlavní faktory jsou výrazné respirační selhání (dušnost, bledost, akrocyanóza, cyanóza) a srdeční aktivita. Proud P. se protáhl.

Klinickým znakem P. u dětí s exsudativní katarální diatézou (viz Diathesis) je tendence k těžké exsudaci v plicích, která se projevuje mokrým kašlem a hojností různých velikostí vlhkých rales v plicích. Když se exsudativní katarální diatéza P. vyskytuje mnohem častěji se symptomy bronchiální obstrukce. U dětí s hyperplazií brzlíku, když P. zvyšuje příznaky hypofýzy nadledvinek. P. je dlouhá, opakující se. Děti s exsudativní katarální diatézou, znovu nemocné P., patří do rizikové skupiny pro rozvoj alergických respiračních onemocnění.

U dětí předškolního a školního věku převažuje segmentální P. V tomto věku se u dětí ve věku do 3 let častěji vyvíjejí lobar P., který na pozadí antibiotické terapie nemá typický cyklický průběh. Acidóza, hypoxie, poškození jiných orgánů a systémů jsou méně výrazné než u malých dětí. Spolu s P., charakterizovaným akutním nástupem a živými klinickými projevy, se může u dětí tohoto věku vyskytnout nízko symptomatická (erasovaná) P., která se vyskytuje se středně těžkou intoxikací, subfebrilní tělesnou teplotou, kašlem, ale bez známek respiračního selhání. V plicích současně slyšíme přerušované jednotlivé drobné bublinky.

Diagnóza akutní P. u dětí je založena na klinických a radiologických příznacích. Přítomnost respiračního selhání (dýchavičnost), lokálního zkrácení perkusního pulmonálního zvuku, jemně probublávajícího a krepitujícího sípání, zánětlivých změn v krvi je důležitá, ale závažnost těchto symptomů závisí na věku pacienta, typu P. a jeho patogenu.

Diferenciální diagnostika akutní P. se provádí s akutními respiračními virovými infekcemi, bronchitidou, pleurózou. U starších dětí je nutné vyloučit primární plicní tuberkulózu u novorozenců - pneumopatie a respirační poruchy jiné etiologie.

Léčba akutní P. u dětí může být prováděna v nemocnici nebo ambulantně. Hospitalizují všechny děti v prvních šesti měsících života, nemocné P., stejně jako děti jakéhokoli věku s těžkým průběhem nebo s nepříznivým premorbidním pozadím. Doma můžete léčit děti starší 6 měsíců s mírným průběhem nemoci za předpokladu, že poskytují celou škálu lékařské péče. Lékař musí navštívit dítě každý den, dokud se stav nezlepší, pak jednou za 2-3 dny až do úplného uzdravení. Mezi výhody domácí léčby patří absence reinfekce, individuální péče, snížení negativních emocí.

S akutní P. uprostřed nemoci je předepsán odpočinek na lůžku, který je rozšířen, když se stav pacienta zlepšuje. Hlavový konec lůžka je zvednut. Spodní prádlo by nemělo bránit dýchacím pohybům. Teplota vzduchu v místnosti by měla být 18-22 °. Větrání je nutné nejméně 6 krát denně. Během období zotavení jsou zobrazeny procházky.

Jídla na sérii výrobků, kalorií by měla být přiměřená věku. S těžkou intoxikací předepsaná nutriční terapie se snížením kalorií, omezením extrakčních látek, s důkladnějším zpracováním produktů. Pro detoxifikaci se doporučuje další pití (5% roztok glukózy, orální, borjomi, džusy, ovocné nápoje).

Ihned po diagnóze je předepsána antibiotická léčba. Kvůli tomu. že pneumokoky a streptokoky zaujímají stále větší místo v etiologii P. u dětí, benzylpenicilin je antibiotikum volby v tomto věku (denní dávka závisí na závažnosti P. a činí 100 000–200 000 IU na 1 kg tělesné hmotnosti u dětí do 3 let, pro děti starší než 3 roky - 50 000-100 000 IU, je rozdělena na 3 injekce) a polosyntetické peniciliny (oxacilin, dicloxacilin, ampicilin, karbenicilin, kombinované lékové ampioky). U těžkého P., rozvoje komplikací, neúčinnosti penicilinů nebo alergií na ně, používají cefalosporiny (například cefazolin, cefalexin), makrolidy (například oleandomycin, erythromycin), lincomycin. U P., způsobené gramnegativní flórou, jsou uvedeny aminoglykosidy: gentamicin, tobramycin, amikacin (s přihlédnutím k jejich oto-a nefrotoxickému účinku, předepisují se dávky, které nepřekračují dávky uvedené v návodu). Metronidazol a furazolidon se používají k léčbě pneumocysty P., erythromycinu, tetracyklinu, lincomycinu, gentamicinu jsou účinné pro mykoplazmy P. a tetracyklin pro erytromycin je účinný pro chlamydiální P. Je nutné vzít v úvahu, že tetracykliny se nedoporučují pro děti do 8 let. Děti starší 3 let s P. můžete přiřadit chloramfenikol, fuzidin i sulfa léky.

Léčba antibiotiky pokračuje po dobu 8-10 dnů. S komplikacemi, protrahovaným P. průběhem, jsou prováděny dva cykly léčby antibiotiky. U těžkého P. jsou současně předepsána dvě antibiotika, s ohledem na jejich kompatibilitu. Způsob podání antibiotika (intramuskulární, intravenózní, perorální) závisí na závažnosti onemocnění a věku dítěte. Při opakovaných cyklech léčby antibiotiky se používají antimykotika (levorin, nystatin).

Současně s antibiotiky jsou předepisovány antihistaminika (například difenhydramin, diprazin, suprastin, tavegil, cyproheptadin). Diphenhydrat a diprazin mají účinek podobný atropinu, a proto by neměly být používány pro suchý kašel. Doporučené vitamíny C, B₁, In₂, A (směrem dovnitř) zlepšují redoxní procesy, metabolismus bílkovin a lipidů, zvyšují využití kyslíku v tkáních. Když hypertermie vykazuje antipyretická léčiva (amidopyrin, analgin, kyselina acetylsalicylová). Jako expektoranty se používají mukaltin, bromhexin, perertinin, infuze Althea, listy jitrocelu, podběl, kořeny lékořice, deviasila atd. Když je P. jakékoliv závažnosti, doporučuje se předepsat euphylin, který zlepšuje průtok krve do plic, snižuje obstrukci průdušek a zvyšuje diurézu.. S těžkou P. v nemocnici se provádí kyslíková terapie, infuzní detoxikační terapie a kardiovaskulární insuficience (srdeční leikoidy, hormony glukokortikosteroidů podávané s kardiovaskulární insuficiencí a antipyretika a antikonvulziva podávaná v neurotoxikózách). rozptýlená intravaskulární koagulace, dimefosfon a Essentiale, vitamíny E a A ke stabilizaci buněčných membrán. Je třeba komplikace po konzultaci chirurga k řešení problému rychlého zásahu. S zlepšení zdravotního stavu pacienta, vymizení intoxikace předepsat fyzikální terapie, masáže, léčebný tělocvik.

Akutní P. vymizí u dětí starších 3 let po dobu 2-3 týdnů, u malých dětí může trvat až 4-6 týdnů. U dětí trpících křivicí, exsudativní katarální diatézou, hypotrofií, anémií, stejně jako u předčasně narozených dětí. Úmrtnost v P. se v posledních letech snížila u dětí, ale stále je u novorozenců, zejména u předčasně narozených dětí, s destruktivní pneumonií stále vysoká.

Děti, které trpí akutní P., jsou pod dozorem pediatra na 1 rok. Četnost pozorování a množství rehabilitačních opatření závisí na věku dítěte, závažnosti převedeného P. a zbytkových účincích, s nimiž bylo dítě propuštěno z nemocnice. Provádí masáž hrudníku, terapeutická cvičení, vitamínovou terapii. S reziduálními účinky ve formě bronchitidy, zvýšeného plicního vzoru, pleurálního zhrubnutí, fyzioterapie je ukázána (alkalické inhalace, elektroforéza jódu nebo hořčíkových přípravků); Na konci léčby je nutný rentgen hrudníku a krevní test.

Děti mohou navštěvovat předškolní zařízení a školu 2 týdny po zotavení, cvičit ve škole bez absolvování standardů a účastnit se soutěží 3-4 týdnů, preventivní očkování je povoleno 2 měsíce po zotavení.

Pokud během pozorování v průběhu roku existují známky chronického procesu, dítě je nadále pozorováno pediatrem a pulmonologem jako pacient s chronickou pneumonií.

Prevence je omezena na zářící tělo a prevenci akutních respiračních virových infekcí. Aby se zabránilo nozokomiálním P., je v boxu uvedena hospitalizace pacientů s akutními respiračními virovými infekcemi.

Chronická pneumonie. V pediatrii je chronický P. chápán jako chronický nespecifický proces náchylný k progresi v plicích založený na nevratných morfologických změnách v průduškách a plicním parenchymu, doprovázených recidivami zánětu v průduškách a (nebo) plicním parenchymu.. Primární chronický P. je tvořen častěji u pacientů s akutním P. v prvních měsících života, s křivicí III stupně, dlouhodobou přítomností cizího tělesa v průdušce (v segmentech, které jsou dlouhodobě v atelektáze), destruktivní P. Mají tendenci mít protrahovaný a chronický průběh. způsobené mykoplazmou, houbami. Sekundární chronický P. se vyvíjí na pozadí malformací plic (kongenitální bronchiektáza, polycystická choroba, bronchomegálie, vaskulární malformace, sekvestrace atd.) Nebo u dědičných onemocnění, která se vyskytují při poškození plic (cystická fibróza, stavy primární imunodeficience, idiopatická hemosideróza plic, mapový syndrom, Marfanova nemoc atd.).

V souladu s klasifikací chronické P. u dětí, kterou přijalo plénum Vědecké rady pro pediatrii Akademie lékařských věd SSSR, spolu s plénem prezidia Rady All-Union společnosti pediatrických lékařů (1981) se rozlišují její dvě formy - deformace průdušek (bez jejich expanze) a bronchiektázy. Závažnost onemocnění je dána rozsahem a povahou léze, četností a délkou trvání relapsu, přítomností komplikací. Existují také období nemoci: exacerbace a remise. Formy chronické P. uvedené v klasifikaci jsou charakterizovány nejen morfologickými změnami v průduškách, ale také různými stupni pneumosklerózy. Někteří výzkumníci považují za nezbytné vytyčit třetí formu chronické P. pneumosklerózy, jejíž hlavním symptomem je léze plicního parenchymu (pneumoskleróza a prodloužené recidivy zánětů) a bronchiální léze je minimální. Tato forma P. se vyvíjí častěji po prodlouženém intersticiálním P. (například sepse, pneumocystóza, cytomegalovirová infekce). Při určování závažnosti chronického P. je nutné, kromě klinických a radiologických projevů, vzít v úvahu i fyzický vývoj dítěte.

Klinický obraz chronického P. v období exacerbace připomíná kliniku akutní P., ale tělesná teplota může být normální nebo subfebrilní a změny v krvi jsou minimální. Je vyslovován kašel s mukopurulentním nebo hnisavým sputem, zkrácení perkusního zvuku na postižených segmentech, jemně bublinkové nebo smíšené ráže vlhké ráže. Konstanta lokalizace sípání je charakteristická jak v období exacerbace, tak v období remise.

U chronického P. s bronchiální deformitou (bez jejich expanze) v období remise může být stav pacienta uspokojivý, kašel se sputem chybí a sípání v plicích není slyšet. V případě neúplné remise může dojít k kašli se sputem v dopoledních hodinách, přerušovaným sipotem, který zmizí po vykašlávání sputa. U chronického P. s bronchiektázií v období remise dochází k téměř konstantnímu kašli ráno, krčnímu sputu, intoxikaci. S pneumokokovou formou chronické P., symptomy bronchitidy po exacerbaci rychle (po 1-2 týdnech) zmizí, ale subfebrilní stav, jemně probublávající rales v plicích, astenický syndrom a hypoxie mohou přetrvávat po dlouhou dobu. U chronického P. s rozsáhlou lézí plic (více než 6 segmentů) se vyvíjí plicní hypertenze a tvoří se chronické plicní srdce.

Léčba exacerbace chronického P. je stejná jako u akutní P., ale vzhledem k chronickému průběhu by měla být antibiotika vybrána podle jejich citlivosti na mikrobiální flóru. V případě výrazné léze průdušek je možné použít antibiotické aerosoly, vykašlávací léky, antimykotika a antihistaminika, povinné jsou vitamíny. V pneumokokové formě je zvláštní pozornost věnována prevenci progrese pneumosklerózy. Jodové přípravky jsou předávány perorálně (1% roztok jodidu draselného), elektroforéza jódu a hořčíkových preparátů, hormony glukokortikosteroidů (perorálně 1–1,5 mg / kg perorálně) vypočtené pro prednisolon po dobu 2–3 týdnů, následované snížením dávky. Aby se snížila plicní hypertenze, je prokázán euphyllin 5–7 mg / kg denně s dekompenzací plicního srdce - srdeční glykosidy, karboxyláty. panangin nebo jiné doplňky draslíku, vitamin B₁₅.

Děti trpící chronickým P. jsou pod dohledem lékaře okresního pediatra, pravidelně konzultovaného pulmonologem. Frekvence pozorování, rozsah výzkumu a léčby závisí na závažnosti onemocnění a četnosti exacerbací. Důležité je správné uspořádání denního režimu, přiměřený pobyt na čerstvém vzduchu, zpevnění, denní terapeutická cvičení. V případě těžké bronchitidy, která přetrvává v období remise, jsou znázorněny výpary expektorančních bylin, masáž hrudníku (lepší vibrace), posturální drenáž, alkalické inhalace. V období remise se provádí rehabilitace extrapulmonálních ložisek chronické infekce. Léčba v místních lázních. Je nejúčinnější při pre-dezinfekci zubů a nosohltanu. Chirurgická léčba je indikována pouze pro lokalizovaný oronkhoektaz.

S následnou a racionální léčbou je příznivá prognóza pro chronický P. s bronchiální deformací (bez jejich expanze) as pneumosklerotickou formou příznivá: u většiny pacientů s lokalizovaným procesem (léze méně než 6 segmentů) se zánět opakuje a obnovuje se normální respirační funkce. Trvalá deformita průdušek a mírná pneumoskleróza (při absenci recidivujícího zánětu) lze považovat za výsledek chronické pneumonie.

V přítomnosti bronchiektázy je úplné uzdravení nemožné, ale je možné zastavit postup procesu, dosáhnout delší remise, zlepšit funkci plic a kardiovaskulárního systému, eliminovat zpoždění ve fyzickém vývoji. Řada výzkumníků uvedla, že došlo k opačnému vývoji válcové bronchiektázy s cílenou léčbou, pokud byla jejich tvorba spojena hlavně s dilatací průdušek v důsledku ztráty jejich tónu, a nikoli destruktivními změnami.

Děti trpící chronickou P. jsou z registru vyřazeny bez exacerbace do 3 let. V přítomnosti exacerbací chronického P. jsou děti ve věku 15 let převáděny pod dohledem terapeuta.

Prevence chronického P. u dětí spočívá v včasné správné léčbě akutní P. a stavech, které přispívají k protrahovanému průběhu a chronickému zánětu v plicích, při vytvrzování dětí.

Bibliografie: Nemoci dýchací soustavy u dětí, ed. S.V. Rachinsky a V.K. Tatochenko, s. 200, M., 1987; Molchanov N.S. a Stavskaya V.V. Klinika a léčba akutní pneumonie. L., 1471, bibliogr. Rozenshtrauh L.S., Rybakova N.I. a Vítěz MG Radiodiagnostika respiračních onemocnění, str. 198, 234. M., 1987; Manuál pulmonologie, ed. N.V. Putova a G.B. Fedoseev, s. 146, 1984; Silvestrov V.P. a Fedotov PI Pneumonia, M., 1987; Bibliogr., Stuks I.Yu. Etiologická diagnostika a etiotropní léčba akutních infekcí, Tomsk, 1980, bibliogr. Zinserling A.V. Etiologie a patologická anatomie akutních infekcí, str. 100, L., 1977.

Obr. 13. Rentgenový snímek hrudníku v přímé projekci s levostranným horním lalokem stafylokokové pneumonie: na pozadí masivního zastínění v oblasti horního laloku levé plíce se nachází více kulatých osvícení - dutin.

Obr. 12. Rentgenový snímek hrudníku v přímé projekci pro intersticiální fokální pneumonii: na pozadí zvýšené a deformované plicní struktury v obou plicních polích, zejména vpravo, jsou viditelné ohniskové stíny různých velikostí.

Obr. 10. Rentgenový snímek hrudníku v přímé projekci fokální pneumonie: v obou plicích jsou jasně definované stíny o průměru 1-2 cm.

Obr. 2b). Mikrodrug plic v případě stafylokokové pneumonie: ohnisko hnisavého-nekrotického zánětu, na jehož periferii je určen exsudát obsahující velké množství fibrinu; Skvrna Aniline Gram-Weigert; × 135.

Obr. 16b). Bronchogram v pravé boční projekci pro pravostrannou chronickou pneumonii: zvětšené průdušky jsou označeny šipkami.

Obr. 5a). Plíce mikrodrug pro klebsiella pneumonia: mnoho Klebsiella jsou viditelné, hlavně fagocytosed leukocytes; Impregnace stříbra; × 900.

Obr. La). Mikrodrug plic při pneumokokové pneumonii: akumulace pneumokoků v serózním exsudátu; Skvrna Aniline Gram-Weigert; × 1300

Obr. 1c). Plicní mikrodrug pro pneumokokovou pneumonii: fagocytóza pneumokoků s leukocyty; Skvrna Aniline Gram-Weigert; × 1350.

Obr. 9. Rentgenový snímek hrudníku v pravé boční projekci, kdy perississuit v základně horního laloku pravé plíce: stínování je umístěno podél šikmé meziblokální mezery po celé její délce.

Obr. 1d) Plicní mikrodrug pro pneumokokovou pneumonii: převážně makrofágový exsudát v lumen alveol; barvení hematoxylinem a eosinem; × 300

Obr. 2c). Histotopografická část plic v případě stafylokokové pneumonie: mnohočetná konfluentní ložiska pneumonie (pseudo-barbarová pneumonie); barvení hematoxylinem a eosinem; sníženo o 3 /₅.

Obr. 7. Plicní mikrodrug pro pneumocystózu: v lumenu alveolů jsou shluky pneumocystis (1), interalveolární příčky (2) jsou poněkud zahuštěné, infiltrovány lymfocyty a plazmatickými buňkami; barvení hematoxylinem a eosinem; × 600.

Obr. 8a). Rentgenový snímek hrudníku v přímé projekci s lalokem pravého bočního horního laloku pneumonie: v oblasti horního laloku pravého plicního stínění je stanoven limit, omezený na mezibuněčnou pohrudnici, objem laloku se nesnižuje, lumen průdušek v něm je transparentní.

Obr. 4b). Mikrodrug plic u pseudomonózy (pneumonie způsobená pyocyanickými tyčinkami): shluky pyocyanických tyčinek (jsou určeny šipkami) ve středu pneumonie; zbarvení azurového eosinu; × 1350.

Obr. 17. Termogram zadního povrchu hrudníku během exacerbace chronické pneumonie: tepelný vzor plic není symetrický, s výraznými teplotními změnami.

Obr. 3a). Mikrodrug plic při streptokokové pneumonii: centrum pneumonie s rozpadem leukocytů (ve středu) a fibrinózní exsudát (na periferii); Skvrna Aniline Gram-Weigert; × 135.

Obr. 4a). Plicní mikrodrug pro pseudomoniasis (pneumonie způsobená Pseudomonas bacilli): nekrotická pneumonie s dezintegrací argyrofilních retikulárních vláken (konzervovaná vlákna jsou označena šipkami) a krvácení; stříbrná impregnace podle Gordona - Sweeta; × 50.

Obr. 3b). Mikrodrug plic při streptokokové pneumonii: akumulace streptokoků v ohnisku nekrotické pneumonie; Skvrna Aniline Gram-Weigert; × 1300

Obr. 16a). Vypočítaný tomogram pro pravostrannou chronickou pneumonii: 1 - infiltrační místo; 2 - abscesy.

Obr. 11. Fragment rentgenových snímků hrudníku v přímé projekci pro intersticiální pneumonii: v dolním pásu pravého plicního pole je zpevněn a deformován pulmonární model, jeho radiální směr není sledován.

Obr. 15. Termogram zadního povrchu hrudníku s labarickou pravostrannou pneumonií: v pravé plicní konfluentní oblasti jsou stanovena ložiska hypertermie (žlutá).

Obr. 14. Rentgenový snímek hrudníku v přímé projekci v septické pneumonii: v obou plicních polích je mnoho zaoblených zesvětlení - tenkostěnné dutiny, v některých dutinách je určeno kapalinovým stínováním s vodorovnou horní hranicí.

Obr. 2a). Plicní mikrodrug pro stafylokokovou pneumonii: akumulace stafylokoků u nekrotického exsudátu; Skvrna Aniline Gram-Weigert; × 1350.

Obr. 6. Mikrodrug plic při akutní kandidóze: v lumenu průdušky jsou shluky buněk a nití pseudomycelia; PAS reakce; × 600.

Obr. 1b). Mikrodrug plic při pneumokokové pneumonii: serózní a leukocytární exsudát v alveolech; barvení hematoxylinem a eosinem; × 120

Obr. 5b). Plicní mikrodrug pro klebsiella pneumonia: lobar pneumonia se sekundárním plicním infarktem (1), obklopený demarkační linií (2); barvení hematoxylinem a eosinem; × 120

Obr. 8b). Rentgenový snímek hrudníku v pravé postranní projekci s lalokem pravého horního laloku pneumonia: v oblasti horního laloku pravého plicního stínění je stanovena omezená interlobarová pleura, objem laloku se nesnižuje, průsvit průdušek v něm je transparentní.

PneumonaI (pneumonie; řečtina, z pneumonálních plic, syn. Pneumonie)

zánětlivý proces v plicní tkáni, vzniklý jako nezávislé onemocnění nebo jako projev nebo komplikace onemocnění.

PneumonaJsem abscesarusuyuschaya (R. abscedens) - P., komplikovaný plicním abscesem.

PneumonaJsem adenovasvětlovlasý (R. adenoviralis) - intersticiální P., způsobený adenoviry; obvykle doprovázena nekrotizující tracheitidou a výraznou nekrózou parenchymu.

PneumonaJsem aleukocytearn (R. aleucocytica) - P., kde ve složení alveolárního exsudátu nejsou žádné leukocyty; pozorovány v leukopenických podmínkách, jako je radiační nemoc.

PneumonaJsem anergacheskaya (R. anergica) - viz Pneumonia areactive.

PneumonaJsem pryčazřejmý (R. areactiva; syn. P. anergic) - P. s pomalým dlouhým průběhem bez výrazné teplotní reakce, pozorovaný se sníženou reaktivitou organismu u oslabených osob nebo ve stáří.

PneumonaNasávámon (p. ex aspiratione) - akutní P. vyplývající z nasávání cizího tělesa nebo tekutin (voda, zvratky atd.).

PneumonaJsem atelectatacheskaya (R. atelectatica) - P., která se vyvíjí při infekci plicní atelektázy.

PneumonaJsem atypachnaya (R. atypica) - P., charakterizované odchylkami od typických forem onemocnění.

PneumonaJsem atypaprvníaběžné (R. atypica primaria) - viz Mykoplazma pneumonie.

PneumonaJá jsem amatsinoznalost (r. acinosa) - P., pokrývající skupinu alveolů tvořících acinus.

PneumonaJá jsem amatsinotepelný uzeloznalosti (r. acinonodosa) - P., zahrnující jak jednotlivé skupiny acini, tak acini.

PneumonaJá bycheštěkání (R. alba) - P., kde plic na řezu má bělavě šedou barvu v důsledku hojnosti leukocytů a deskvamózních alveolocytů; vrozený syfilis.

PneumonaPorazil jsemoznát (r. biliosa) - P., vyvíjející se u novorozenců v důsledku aspirace obsahu žaludku žlučí, která vstoupila do žaludku během patologického refluxu z dvanácterníku; charakterizované rychlým tavením plicní tkáně.

PneumonaI brucelóza (R. brucellosa) - P. u pacientů s brucelózou, vyskytujících se ve formě alveolitidy se sklonem k tvorbě konfluentních lézí, rozvoji suché nebo exsudativní pohrudnice a bronchadenitidy.

PneumonaJsem tyfusoznalosti (r. abdominotyphosa; syn. pneumotyphe) - P., vznikající ve 3. až 4. týdnu tyfusové horečky, charakterizované tvorbou tyfových granulomů v plicní tkáni a regionálních lymfatických uzlinách.

PneumonaJsem vahusa (R. vagalis) - těžká konfluence P., způsobená podrážděním nervů vagus v případě poškození mediastina.

PneumonaJsem nahořenakrk (R. apicalis) - P., lokalizovaný ve vrcholu plic.

PneumonaJsem uvnitřobnaja novorozenci (R. neonatorum intrauterina; syn. P. congenital) - P., vznikající v období prenatálního vývoje nebo při porodu.

PneumonaI vrozená (p. Congenita) - viz prenatální novorozenci pneumonie.

PneumonaJsem gangrenoznát (r. gangraenosa) - P., komplikovaný gangrénou plic.

PneumonaJsem krváceníaCheskaya (R. haemorrhagica) - P., ve které alveolární exsudát a sputum obsahují mnoho červených krvinek; pozorovány například chřipkou, plicními formami moru, septickou formou antraxu.

PneumonaJsem krváceníacesky nekrózaaČeská (R. haemorrhagica necrotica) - P., charakterizovaná hemoragickým alveolárním výpotkem a ložisky nekrózy plicní tkáně; pozorované při chřipce, pneumonickém moru atd.

PneumonaJsem gianttokleexaktní (R. gigantocellularis) - P., kde složení alveolárního exsudátu obsahuje mononukleární obří buňky; pozorovány u cytomegaly a některých dalších virových onemocnění.

PneumonaJsem hypoventilaceoTo je P., který se vyvíjí, když je oblast plicní tkáně infikována sníženou vzdušností, například s neúplnou atelektázou plic.

PneumonaJsem hypostatacheskaya (R. hypostatica; syn. P. stagnant) - P., vznikající na pozadí venózní hyperemie plicní tkáně, například v zadních oblastech plic, zatímco leží na zádech po dlouhou dobu.

PneumonaJá jsem chaDkaya - viz Pneumonie želatinová.

PneumonaJsem chřipkaoznalost (r. gripposa) -

1) P., vyvíjející se jako komplikace chřipky, obvykle s přidáním bakteriální (obvykle stafylokokové) infekce, charakterizované protrahovaným průběhem a tendencí k abscesu;

2) (syn. P. chřipková primární) - hemoragická P. způsobená virem chřipky, charakterizovaná rychlým průběhem závažných poruch oběhového systému.

PneumonaJsem chřipkaoprvníaběžné (R. gripposa primaria) - viz pneumonie Chřipka.

Pneumonai desquamatačirý (R. desquamativa) - P., charakterizovaný přítomností velkého počtu epitelových buněk v serózním alveolárním výpotku.

PneumonaSdílímaI (r. Lobaris; synonymum: lobit, P. lobar) - P., pokrývající lalok plic.

PneumonaioLkovaya (R. lobularis) - P., pokrývající plicní lalok.

PneumonaJsem želatinaoznalost (R. gelatinosa; synonymum: želatinová infiltrace, P. hladká) - lobulární nebo laloková tuberkulóza P., ve které zánětlivé ohniska na řezu plic vypadají, jako by byly nasáklé želatinou, což činí povrch řezu jednotným (hladkým).

PneumonaJsem uvízloYynnaya (R. hypostatica) - viz Hypostatická pneumonie.

PneumonaJsem intersticiálníalen (R. interstitialis; syn. intersticiální) - P., charakterizovaný primární lézí pojivové tkáně plic (interalveolární, peribronchiální, perivaskulární).

Pneumonai kazeoznalost (p. caseosa) - P., charakterizovaná rozsáhlou nekrózou kýčovitých tkání, tendencí ke sloučení zánětlivých ložisek, jejich rozpadem a procesem bronchogenního šíření; pozorována u plicní tuberkulózy.

PneumonaJsem kandidátovědět (r. candidosa) - viz Kandidóza plic.

PneumonaJsem karnevalaruyuschaya (R. carnificans) - P., ve kterém je organizace exsudátu bohatého na fibrin, což je důvod, proč plic na řezu vypadá homogenně.

PneumonaJsem Kataralen (R. catarrhalis) - P., ve kterém alveolární exsudát obsahuje velké množství hlenu; často se vyskytuje jako komplikace chronické bronchitidy.

PneumonaJsem Katarakrvácení z lnuaČeská (R. catarrhalis haemorrhagica) - P., ve které alveolární exsudát obsahuje velké množství hlenu smíšeného s červenými krvinkami; pozorovány například u chřipky.

PneumonaJsem korevaI (R. morbillica) je malá fokální buňka P. v spalničkách, doprovázená destruktivní bronchitidou.

PneumonaZáďoznalost (p. crouposa; synonymum: pleuropneumonie, P. fibrinous lobar) - akutní P., charakterizovaný rychlým zapojením do procesu celého laloku plic a přilehlé pleury, vysoký obsah fibrinu v alveolárním výpotku.

PneumonaByl jsem uvíznutýoideální (R. lipoidea; syn. oleopneumonie) - 1) P., někdy se objevuje jako komplikace po podání tuků obsahujících radiopropustné látky (s bronchografií) do bronchů a vyznačuje se rozvojem omezeného reaktivního zánětu a oleogranulomů v okolí tuku;

2) P., vyplývající z mastné plicní embolie s rozsáhlým poraněním měkkých tkání a kostí kostry; charakterizované mnoha malými abscesy a atelektázami.

PneumonaI čeloarnaya (R. lobaris) - viz Pneumonia lobar.

PneumonaJsem paprskyaI (r. Radialis; syn. Pneumonitis radial) - P. s krvácením vyplývajícím z obecné nebo lokální expozice ionizujícímu záření.

PneumonaJsem mezi střelciměrnaya (R. interlobularis) - intersticiální P. s rozšířením zánětlivého procesu hlavně na mezibuněčné pojivové tkáni.

PneumonaJsem mezinaexaktní (r. interstitialis) - viz intersticiální pneumonie.

PneumonaJsem malýovay - P., charakterizovaný tvorbou malých zánětlivých ložisek zabírajících acinus nebo plicní loulu.

Pneumonai meningokonejprve kkovaachnaya (R. meningococcica primaria) - ohnisko nebo labar P., způsobené meningokoky; charakterizované těžkým prodlouženým průběhem, často komplikovaným pleurózou a (nebo) bronchiolitidou.

PneumonaJá jsem mycoplesazmenny (R. mycoplasmalica; syn. P. atypický primární) - fokální nebo lobar P. způsobený Mycoplasma pneumoniae.

Pneumonai miarn (r. miliaris) - P., charakterizovaný tvorbou několika malých, o průměru 1-2 mm, zánětlivých ložisek.

PneumonaI obturatonnaya (R. obturatoria) - P., způsobené blokádou průsvitu průdušek hlenem nebo cizím tělesem.

Pneumonai ornitovědění (r. ornithosa) - intersticiální nebo malá fokální P. s ornitózou, charakterizované mírnými příznaky, prodlouženým průběhem a tendencí k recidivě.

Pneumonamě oStray (R. acuta) je rychle se vyvíjející P. ale typ exsudativní zánět.

Pneumonai hotbedovaya (R. focalis; syn. bronchopneumonie) - P., zachycení omezených oblastí plicní tkáně.

PneumonaJsem paravertereralen (R. paravertebralis) - P., lokalizovaný v segmentech plic přilehlých k páteři; častější u novorozenců.

Pneumonai peribronhialen (R. peribronchialis) - P., lokalizovaný hlavně kolem průdušek, vyplývat z šíření zánětlivého procesu na plicní tkáni přes peribronchial lymfatické kanály.

PneumonaI fritaLen (R. perifocalis) - P., vyvíjející se v obvodu fokální léze plic nezánětlivé povahy (například ohnisko nekrózy).

PneumonaJsem plasmokleexaktní (R. plasmocellularis) - viz Pneumocystóza.

PneumonaJsem pneumocokkovaya (R. pneumococcica) - lobar nebo fokální P. způsobené pneumokoky; charakterizované serózním alveolárním exsudátem, často s příměsí fibrinu a hnisu.

PneumonaJsem pneumozastnaya (R. pneurnocystica) - viz Pneumocystosis.

PneumonaPooperačněonnaya (R. postoperativa) - převážně hypostatická nebo hypoventilační P., vyvíjející se v následujících dnech po operaci, častěji u starších nebo oslabených pacientů.

PneumonaJsem posttraumatickýacheskaya (R. posttraumatická) - viz Traumatická pneumonie.

PneumonaBudu kořenaI - viz Pneumonie centrální.

Pneumonai proliferataČirý (R. proliferativa) - chronický P., doprovázený proliferací alveolárního a bronchiálního epitelu.

PneumonaJsem pseudo-obočíarnaya (R. pseudolobaris) - konfluentní ohnisko P., radiologicky a klinicky připomínající lobar P., například krčka.

PneumonaJsem revmatacheskaya (rheumatica; syn. pneumonitis rheumatic) - akutní fokální, vzácně lobar P. během exacerbace revmatismu, způsobené fibrinoidní nekrózou stěn plicních cév.

Pneumonai segmentarnaya (r. segmentalis) - P., pokrývající plicní segment.

Pneumonai septacheskaya (p. septica) - P., komplikovaná sepse nebo vzniklá jako projev septikopyémie.

PneumonaJsem šedýoznalost (r. serosa) - P., ve které jsou alveolární exsudát a sputum v proteinech a buněčných prvcích špatné.

PneumonaJsem šedýoteplo-krváceníaCeskaya (R. serosa haemorrhagica) - P., charakterizovaný serózním alveolárním exsudátem smíchaným s velkým počtem červených krvinek; pozorovány například chřipkou, morem.

PneumonaJsem šedýotepelný fibrinoznalost (r. serosa fibrinosa; syn. P. fibrinous) - P., charakterizovaná serózním alveolárním exsudátem smíšeným s fibrinem.

PneumonaJsem sibiřskýměsvázaný (r. anthracica) - akutní fokální hemoragicky-nekrotická P., způsobená pronikáním bacilů antraxu do plic; často se vyskytuje sepse anthrax.

PneumonaSpojuji seaI (R. confluens) - P., charakterizovaný soutokem jednotlivých malých zánětlivých ohnisek do větších.

PneumonaJsem stafilokokkovaya (R. staphylococcica) - fokální, někdy konfluentní P., způsobené stafylokoky; charakterizované nekrózou a hnisavou fúzí plicní tkáně; je pozorován hlavně u dětí, starších a slabých lidí.

Pneumonai toxaČeská (p. Toxica) - P., způsobená expozicí některých toxických látek (obvykle dráždivých) nebo toxických látek plicím.

PneumonaJsem toalen (R. totalis) - P., pokrývající celé plíce.

PneumonaJsem zraněnacheskaya (R. traumatica; synonymum: P. posttraumatická, pulmonitida - zastaralé.) - P., způsobené poškozením plic, jako například zlomeninami více jater.

PneumonaJsem zraněnaceska secaChnaya (R. traumatica secundaria) - P., vyvíjející se na straně naproti zranění.

PneumonaJsem zraněnacheskaya jako prvníachnaya (R. traumatica primaria) - P., vyvíjející se v plicích, zraněný.

PneumonaJsem tromboembolusaCheskaya (R. thromboembolica) - P., způsobená blokádou plicní tepny nebo jejích větví infikovanými částicemi trombu.

PneumonaJsem tulaaYunnaya (R. tularaemica) - fokální serózní fibrinózní P., způsobený průnikem do plic tylikulárních tyčinek, charakterizovaný dlouhým průběhem se sklonem k nekróze a tvorbě lézí abscesu, rozvoji lymfadenitidy a pohrudnice; Podtrhuje plicní formu tularémie.

PneumonaJsem fibrinoznalost (R. fibrinosa) - viz Pneumonie, serózní fibrinózní.

PneumonaJsem fibrinoznají akcieaI (R. fibrinosa lobaris) - viz Pneumonia lobar.

PneumonaJsem fibrinoteplo-krváceníaCeskaya (R. fibrinosa haemorrhagica) - P., ve které serózní alveolární exsudát obsahuje velké množství fibrinu a červených krvinek; pozorován například s morem.

PneumonaJsem hronaČeská (R. chronica) - P., charakterizovaná dlouhým průběhem s exacerbacemi a rozvojem pneumosklerózy s postupným zjizvením postižené tkáně.

PneumonaJsem centrumalen (R. centralis: syn. P. basal) - P., ve kterém je zánětlivé zaměření v bazální oblasti plic a pleura není zapojena do patologického procesu.

PneumonaJsem moraI (r. Pestilentialis) - serózní hemoragický, fibrinózní a hemoragický nebo hemoragicky-nekrotický P., způsobený průnikem bacilního moru do plic; je základem plicních forem moru.

PneumonaJsem embolusacheskaya (R. embolica) - P., kvůli embolii plicní tepny nebo jejích větví.

Pneumonai eosinophalnu monocytarn (R. eosinophilica monocytica) - viz Magrassiho - Leonardiho syndrom.

Příčiny pneumonie u dětí a dospělých - symptomy a léčba, komplikace a prevence

Pneumonie - co to je

Kauzativní agens

Je pneumonie nakažlivá?

Příznaky

Příčiny pneumonie

Co je nebezpečné

Během těhotenství

V dětství

Klasifikace

Fáze

Diagnostika

Auskultace

Pneumonie

Klasifikace

Pneumonie způsobená různými patogeny

Šíření

Patogeneze pneumonie

Faktory predisponující k rozvoji pneumonie

Klinický obraz

Kroupózní pneumonie

Patologická anatomie

Metody diagnostického výzkumu

Hlavní

Další

Léčba pneumonie

Prevence vakcín

Účinnost pneumokokových vakcín

Komplikace

Předpověď

Pneumonie

Podělte Se S Přáteli

Zajímavé Články

Kategorie

Pneumonie - co to je

Kauzativní agens

Je pneumonie nakažlivá?

Příznaky

Příčiny pneumonie

Co je nebezpečné

Během těhotenství

V dětství

Klasifikace

Fáze

Diagnostika

Auskultace

Pneumonie

Klasifikace

Pneumonie způsobená různými patogeny

Šíření

Patogeneze pneumonie

Faktory predisponující k rozvoji pneumonie

Klinický obraz

Kroupózní pneumonie

Patologická anatomie

Metody diagnostického výzkumu

Hlavní

Další

Léčba pneumonie

Prevence vakcín

Účinnost pneumokokových vakcín

Komplikace

Předpověď

Pneumonie

Mezi Další Články O Laryngitida