Plicní embolie (plicní embolie) - akutní okluze trombu nebo embolie trupu, jedna nebo více větví plicní tepny.
Plicní embolie je nedílnou součástí syndromu trombózy horních a dolních dutých žil (nejčastěji trombóza pánevních a hlubokých žil dolních končetin), proto jsou v cizí praxi tyto dvě choroby sjednoceny pod společným názvem - „venózní tromboembolismus“.
Plicní embolie se vyskytuje s frekvencí 1 případ na 100 000 obyvatel ročně. Patří mezi příčiny smrti po ischemické chorobě srdeční a akutních poruchách mozkové cirkulace.
Objektivní důvody zpožděné diagnózy plicní embolie:
• klinické příznaky plicní embolie v mnoha případech podobné onemocněním plic a kardiovaskulárního systému
klinický obraz je spojen s exacerbací základního onemocnění (ischemická choroba plic, chronické srdeční selhání, chronické plicní onemocnění) nebo je jednou z komplikací rakoviny, zranění, rozsáhlých chirurgických zákroků
• symptomy plicní embolie nejsou specifické
často existuje nesoulad mezi velikostí embolu (a tedy i průměrem okludované cévy) a klinickými projevy - mírnou dušností s významnými velikostmi embolu a silnými bolestmi na hrudi s malými tromby
• instrumentální metody vyšetření pacientů s plicní embolií s vysokou diagnostickou specificitou jsou k dispozici v úzkém okruhu zdravotnických zařízení
specifické diagnostické metody, jako je angiopulmonografie, scintigrafie, studie perfuzně ventilace s izotopy, zobrazování spirálovitě a magnetickou rezonancí, používané k diagnostice plicní embolie a její možné příčiny, jsou možné v jednotlivých vědeckých a lékařských centrech
. V životě je diagnóza plicní embolie stanovena v méně než 70% případů. Téměř v 50% případů zůstávají epizody plicní embolie nepozorované.
. Ve většině případů při pitvě, pouze důkladné vyšetření plicních tepen může detekovat krevní sraženiny nebo zbytkové příznaky přenesené plicní embolie.
. Klinické příznaky hluboké žilní trombózy dolních končetin často chybí, zejména u pacientů s lůžkem.
. U 30% pacientů s plicní embolií během flebografie neodhalte žádnou patologii.
Podle různých autorů:
• 50% embolizace trupu a hlavních větví plicní tepny
• ve 20% dochází k embolizaci laloku a segmentálních plicních tepen
• embolizace malých poboček se vyskytuje ve 30% případů
Současné poškození tepen obou plic dosahuje 65% všech případů plicní embolie, u 20% je postižena pouze ta pravá, v 10% je postižena pouze levá plíce, dolní laloky jsou postiženy 4krát častěji než horní laloky.
Podle klinických symptomů řada autorů rozlišuje tři možnosti plicní embolie:
1. "Infarktová pneumonie" - odpovídá tromboembolii malých větví plicní tepny.
Vykazuje akutní dušnost, zhoršuje se, když se pacient pohybuje do svislé polohy, hemoptýzy, tachykardie, periferní bolesti na hrudi (plicní léze) v důsledku zapojení do patologického procesu pohrudnice.
2. "Nemotivovaná dušnost" - odpovídá recidivující plicní embolii malých větví.
Epizody náhlé, rychle procházející dušnosti, které se po určité době mohou projevit v klinice chronického plicního onemocnění srdce. U pacientů s takovým průběhem onemocnění obvykle chybí anamnéza chronických kardiovaskulárních onemocnění a vývoj chronického plicního onemocnění srdce je důsledkem akumulace předchozích epizod PE.
3. "Akutní plicní srdce" - odpovídá tromboembolii hlavních větví plicní tepny.
Náhlá dušnost, kardiogenní šok nebo hypotenze, bolest na hrudi angina pectoris.
. Klinický obraz plicní embolie je dán objemem léze plicních tepen a pacientovým pre-embolickým kardio-plicním stavem.
Stížnosti pacientů (v sestupném pořadí podle četnosti prezentace):
• dušnost
• bolest na hrudi (pleurální a retrosternální, angina pectoris)
• úzkost, strach ze smrti
• kašel
• hemoptýza
• pocení
• ztráta vědomí
. Značky s vysokou specificitou mají bohužel nízkou citlivost a naopak.
Náhlá dyspnoe je nejčastějším podnětem plicní embolie, která se zhoršuje, když se pacient přestěhuje do sedací nebo stojící polohy, kdy se sníží průtok krve do pravého srdce. V přítomnosti blokády průtoku krve v plicích se snižuje plnění levé komory, což přispívá ke snížení minutového objemu a poklesu krevního tlaku. Při srdečním selhání se dyspnoe snižuje s orto-polohováním pacienta a při pneumonii nebo chronických nespecifických plicních onemocněních se nemění se změnou polohy pacienta.
Některé případy plicní embolie, projevené pouze krátkým dechem, jsou často přehlíženy a správná diagnóza je stanovena pozdě. U starších pacientů s těžkou kardiopulmonální patologií se může rychle rozvinout dekompenzace, a to i při tromboembolii malých větví plicní tepny. Známky plicní embolie jsou často zaměňovány za exacerbaci základního onemocnění a správné stanovení diagnózy je provedeno pozdě.
. PAMATUJTE Pokud máte u pacientů dušnost, PE by měla být vždy vyloučena z rizikové skupiny. Náhlé nevysvětlitelné dýchání je vždy velmi rušivým příznakem.
Periferní bolest na hrudníku v plicní embolii, nejcharakterističtější pro porážku malých větví plicní tepny, vzhledem k zařazení do zánětlivého procesu viscerálních pleurálních listů.
Bolest v pravém hypochondriu indikuje akutní zvětšení jater a natažení kapsle Gleason.
Bolest Zagrudinaya angina pectoris je charakteristická pro embolii velkých větví plicní tepny, která je výsledkem prudké expanze pravého srdce, což vede ke kompresi koronárních tepen mezi perikardem a rozšířeným pravým srdcem. Nejčastěji se bolest na hrudi objevuje u pacientů s ischemickou chorobou srdeční, kteří nesou plicní embolii.
Hemoptýza (zaznamenaná velmi vzácně) s infarktovou pneumonií v důsledku plicní embolie ve formě krevních proužků ve sputu se liší od hemoptýzy se stenózou mitrální chlopně - krevním sputem.
Zvýšené pocení se vyskytuje ve 34% případů u pacientů, převážně s masivní plicní embolií, je důsledkem zvýšené sympatické aktivity, doprovázené úzkostí a kardiopulmonální úzkostí.
. Připomeňme si, že klinické projevy mají při stanovení správné diagnózy omezenou hodnotu. Plicní embolie je však nepravděpodobná v nepřítomnosti následujících tří příznaků: dušnost, tachypnoe (více než 20 za minutu) a bolesti připomínající pleurii. Pokud nejsou zjištěny další příznaky (změny na rentgenovém snímku hrudníku a krevní PO2), diagnóza plicní embolie může být ve skutečnosti vyloučena.
Když obvykle není detekována auskultace plicní patologie, možná tachypnoe. otoky jugulárních žil jsou spojeny s masivní plicní embolií. Charakteristická je arteriální hypotenze; v sezení může pacient omdlet.
. Zhoršení průběhu základního kardiopulmonálního onemocnění může být jediným projevem plicní embolie. V tomto případě je obtížné stanovit správnou diagnózu.
Zesílení tónu II nad plicní tepnou a výskyt systolického rytmu cév v plicní embolii naznačují zvýšení tlaku v systému plicní tepny a hyperfunkci pravé komory.
Tachypnoe s plicní embolií nejčastěji přesahuje 20 dýchacích pohybů za 1 minutu. a je charakterizován vytrvalostí a mělkým dýcháním.
. Úroveň tachykardie u plicní embolie je přímo závislá na velikosti vaskulární léze, závažnosti centrálních hemodynamických poruch, respirační a cirkulační hypoxémie.
TELA se obvykle projevuje jednou ze tří klinických možností:
• masivní plicní embolie, při které je tromboembolus lokalizován v hlavním trupu a / nebo v hlavních větvích plicní tepny
• submasivní plicní embolie - embolizace lobarů a segmentových větví plicní tepny (stupeň perfuzní poruchy odpovídá okluzi jedné z hlavních plicních tepen)
• tromboembolie malých větví plicní tepny
Při masivní a submasivní plicní embolii se nejčastěji pozorují následující klinické symptomy a syndromy:
• náhlá dušnost v klidu (orthopnea není typická!)
• popela, bledá cyanóza; s embolií trupu a hlavními plicními tepnami, výraznou cyanózou kůže, až po litinový odstín
• tachykardie, někdy extrasystole, fibrilace síní
• zvýšení tělesné teploty (i v případě kolapsu), zejména v důsledku zánětlivého procesu v plicích a pohrudnici; hemoptýzy (pozorované u 1/3 pacientů) v důsledku plicního infarktu
• syndrom bolesti v následujících variantách:
1 - anginózní s lokalizací bolesti za hrudní kostí,
2 - plicní pleurální akutní bolest na hrudi, zhoršená dýcháním a kašlem
3 - abdominální - akutní bolest v pravém hypochondriu, kombinovaná se střevní parézou, přetrvávající škytavka (způsobená zánětem pohrudnice, akutním otokem jater)
• během auskultace plic se v omezeném prostoru (obvykle nad pravým dolním lalokem) ozývá oslabené dýchání a jemně probublávající vlhké ralesky, hluk pleurálního tření
• hypotenze (nebo kolaps) v kombinaci se zvýšením venózního tlaku
Akutní pulmonární srdeční syndrom: patologická pulsace, tón akcentu II a systolický šelest ve druhém mezirebrovém prostoru vlevo od hrudní kosti, presystolický nebo protodiastolický (častěji) "cval" na levém okraji hrudní kosti, otoky cervikální žíly, hepato-jugulární reflux (Pleschův symptom)
• mozkové poruchy způsobené hypoxií mozku: ospalost, letargie, závratě, krátkodobá nebo prodloužená ztráta vědomí, motorická agitovanost nebo silná slabost, křeče v končetinách, nedobrovolná defekce a močení
Akutní selhání ledvin v důsledku zhoršené intrarenální hemodynamiky (během kolapsu)
Ani včasné rozpoznání masivní plicní embolie ne vždy zajišťuje její účinnou terapii, proto má velký význam diagnostika a léčba tromboembolie malých větví plicní tepny, často (ve 30-40% případů) před vznikem masivní plicní embolie.
Může se projevit tromboembolie malých větví plicní tepny:
• opakovaná „pneumonie“ nejasné etiologie, některé z nich se vyskytují jako pleuropneumonie
• rychle přechodná (2-3 dny) suchá pohrudnice, exsudativní pohrudnice, zejména s hemoragickým výpotkem
• opakované nemotivované mdloby, kolapsy, často kombinované s pocitem nedostatku vzduchu a tachykardie
• náhle vznikající pocit zúžení hrudníku, který se projevuje obtížným dýcháním a následným zvýšením tělesné teploty
• „bez příčin“ horečky, která není přístupná antibiotické terapii
• paroxyzmální dušnost s pocitem nedostatku vzduchu a tachykardie
• vznik a / nebo progrese srdečního selhání rezistentního na léčbu
• výskyt a / nebo progrese příznaků subakutního nebo chronického plicního srdce v nepřítomnosti anamnestických indikací chronických onemocnění bronchopulmonálního aparátu
V objektivním stavu je důležité nejen izolovat výše uvedené klinické syndromy, ale také identifikovat známky periferní flebotrombózy. Flebothrombóza končetin může být lokalizována v povrchových i hlubokých žilách. Jeho objektivní diagnóza je založena na důkladném hledání asymetrie objemu měkkých tkání nohy, stehna, bolesti při pohmatu svalů, lokální konsolidace. Je důležité zjistit asymetrii obvodu nohy (1 cm nebo více) a kyčlí v 15 cm nad patellou (1,5 cm nebo více). Může být použit test Lowenberg - výskyt bolesti svalů gastrocnemius při tlaku manžety sfygmomanometru v rozsahu 150-160 mm Hg. Čl. (Normálně se bolest vyskytuje při tlaku nad 180 mm).
Při analýze klinického obrazu by měl lékař dostat odpovědi na následující otázky, které umožní podezření na plicní embolii pacienta:
• 1? je nějaká dušnost, a pokud ano, jak k tomu došlo (akutně nebo postupně); ve které poloze - ležet nebo sedět snáze dýchat
U plicní embolie dochází k akutní dušnosti, orthopnea není charakteristická.
• 2? je bolest na hrudi, její povaha, lokalizace, trvání, spojení s dýcháním, kašel, poloha těla a další charakteristiky
Bolest se může podobat angině pectoris, která je lokalizována za hrudní kostí, může se zvyšovat s dýcháním a kašlem.
• 3? tam byly bezmotorové mdloby
Plicní embolie je doprovázena nebo manifestována synkopou ve 13% případů.
• 4? je nějaká hemoptýza
Objevuje se s rozvojem plicního infarktu 2-3 dny po plicní embolii.
• 5? jsou tam otok nohou (věnovat pozornost jejich asymetrii)
Hloubková žilní trombóza nohou - společný zdroj plicní embolie.
• 6? Byly tam nějaké nedávné operace, zranění, srdeční onemocnění s městnavým srdečním selháním, poruchy rytmu, perorální antikoncepce, těhotenství nebo onkolog.
Přítomnost predisponující plicní embolie (např. Paroxysmální fibrilace síní) by měl lékař vzít v úvahu, pokud má pacient akutní kardio-respirační poruchy.
Pro předběžné posouzení pravděpodobnosti plicní embolie můžete použít přístup, který navrhli Rodger M. a Wells P.S. (2001), zaznamenal diagnostickou hodnotu klinických příznaků:
• Klinické příznaky hluboké žilní trombózy dolních končetin (přinejmenším jejich otok a citlivost při palpaci podél hlubokých žil) - 3 body
• Při diferenciální diagnostice plicní embolie je nejpravděpodobnější - 3 body
• Tachykardie - 1,5 bodu
• Imobilizace nebo operace za poslední 3 dny - 1,5 bodu
• Trombóza hlubokých žil dolních končetin nebo plicní embolie v historii - 1,5 bodu
• Hemoptýza - 1 bod
• Oncoprocess v současnosti nebo starší než 6 měsíců - 1 bod
Pokud množství nepřesahuje 2 body, pravděpodobnost plicní embolie je nízká; se skóre 2-6 - střední; se součtem více než 6 bodů - vysoké.
Závěr: na základě vyhodnocení klinických projevů lze konstatovat, že u daného pacienta je nízká, střední nebo vysoká pravděpodobnost plicní embolie a ve většině případů je nutné potvrdit nebo vyloučit tuto diagnózu, je nutné provést několik neinvazivních testů (individuálně aplikované testy nemají dostatečně vysokou citlivost a ) nebo angiopulmonografie.
Nebezpečí plicní embolie malých větví
Tromboembolie plicní tepny malých větví je částečné zúžení nebo úplné uzavření lumen jednoho nebo více ne-hlavních cév. Přes tyto cévy, krev vstupuje do plicních alveolů pro obohacení kyslíkem. Narušení průtoku krve v malých větvích plicní tepny není tak fatální jako masivní tromboembolismus hlavního kmene nebo větví. Opakující se proces často zhoršuje zdraví, vede k často opakovaným patologickým stavům plic a zvyšuje riziko masivního tromboembolismu.
Jak často a jak nebezpečné je nemoc
Ve struktuře plicní embolie představuje malá vaskulární lokalizace krevní sraženiny 30%. Podle nejspolehlivějších statistik ve Spojených státech je toto onemocnění diagnostikováno u 2 osob na 10 000 obyvatel (0,017%).
Je-li ve 20% případů fatální tromboembolie velkých větví tepen, neexistuje žádné riziko, pokud jsou postiženy malé cévy. To je vysvětleno tím, že k významným změnám v práci kardiovaskulárního systému nedochází: krevní tlak a zátěž srdce zůstávají po dlouhou dobu normální. Tento typ tromboembolie se tedy vztahuje k „nem masivnímu“ typu onemocnění.
Pacienti by si měli být vědomi toho, že lokalizace krevní sraženiny v malých větvích často předchází masivnímu tromboembolismu, ve kterém se významně zvyšuje riziko života.
I když se tromboembolie větších cév nevyvíjí, přítomnost plicní oblasti, ke které je zásobování krví obtížné nebo přerušené, nakonec vede k projevům patologií, jako jsou:
- Pleurisy;
- plicní infarkt;
- infarktová pneumonie;
- výskyt selhání pravé komory.
Vzácně se v případech recidivy tromboembolie malých větví plicních tepen vyvíjí chronický pulmonární srdeční syndrom se špatnou prognózou.
Rizikové faktory
Získáno
Tromboembolie označuje cévní onemocnění. Jeho výskyt přímo souvisí s:
- Aterosklerotický proces;
- vysoké hladiny cukru a / nebo cholesterolu;
- nezdravý životní styl.
Rizikem jsou:
- Starší lidé;
- pacienti s venózní insuficiencí;
- osoby se zvýšenou viskozitou krve;
- kuřáci;
- potraviny, které zneužívají život s živočišnými tuky;
- obézní lidé;
- podstupující chirurgický zákrok;
- dlouho imobilizovaný;
- po mrtvici;
- lidé se srdečním selháním.
Dědičný
Trombóza je vzácná jako vrozená predispozice. Dnes existují známé geny, které jsou zodpovědné za intenzitu procesu srážení krve. Defekty v těchto genech způsobují hyperkoagulaci a v důsledku toho zvýšenou trombózu.
Riziková skupina pro dědičný faktor zahrnuje:
- Lidé, jejichž rodiče a prarodiče trpěli kardiovaskulárními chorobami;
- kteří měli trombózu ve věku 40 let;
- často trpí recidivující trombózou.
Jak plicní embolie malých větví
Zúžení lumen malých arteriálních cév se často neprojevuje. V jedné evropské studii provedené na velké skupině pacientů s trombózou nohou byla diagnostikována nedostatek krevních zásob v plicních oblastech na jeden stupeň nebo na druhou polovinu. Ve studované skupině nebyly žádné klinické projevy tromboembolie. To je způsobeno možností kompenzace nedostatku průtoku krve z bronchiálních tepen.
V případech, kdy kompenzační průtok krve není dostačující, nebo pokud plicní tepna prošla celkovou trombózou, projevuje se onemocnění s následujícími příznaky:
- Bolest v dolní části, na bocích hrudníku;
- nemotivovaná dušnost doprovázená tachykardií;
- náhlý pocit tlaku v hrudi;
- dušnost;
- nedostatek vzduchu;
- kašel;
- recidivující pneumonie;
- rychlá pohrudnice;
- omdlévání.
Jaké testy se pro diagnózu provádějí
V přítomnosti klinických příznaků plicní embolie malých větví není diagnóza často zřejmá. Symptomy se podobají srdečnímu selhání, infarktu myokardu. Primární diagnostické metody zahrnují:
Tyto dvě studie jsou zpravidla dostačující k tomu, aby s největší pravděpodobností naznačily lokalizaci problémové oblasti v plicích.
Pro objasnění jsou prováděny následující studie:
- EchoECG;
- scintigrafie;
- krevní test;
- Dopplerova echografie nohou.
Jak se léčí?
1. Infuzní terapie
Provádí se pomocí roztoků na bázi dextranu, aby se krev stala méně viskózní. To zlepšuje průchod krve skrze omezený sektor, snižuje tlak a pomáhá snižovat zátěž na srdce.
2. Antikoagulace
Léky první linie - přímo působící antikoagulancia (hepariny). Jmenován na dobu jednoho týdne.
Dále jsou přímé antikoagulancia nahrazena nepřímými účinky (warfarin, atd.) Po dobu 3 měsíců nebo déle.
3. Trombolýza
V závislosti na závažnosti případu, věku a celkovém zdravotním stavu může být trombolytická léčba (streptokináza, urokináza) předepsána po dobu až 3 dnů. S relativně stabilním stavem pacienta a absencí závažných porušení hemodynamiky se však trombolytická činidla nepoužívají.
Jak zabránit rozvoji plicní embolie
Jako preventivní opatření lze uvést následující obecné tipy:
- Ztráta hmotnosti;
- snížení živočišných tuků a zvýšení množství zeleniny ve stravě;
- pít více vody.
S pravděpodobností recidivy jsou předepisovány pravidelné cykly heparinů a antikoagulancií.
U častých recidiv trombolické embolie lze doporučit speciální filtr v dolní duté žíle. Všimněte si prosím, že filtr sám zvyšuje rizika:
- Trombóza v místě lokalizace filtru (u 10% pacientů);
- recidivující trombóza (20%);
- rozvoj posttrombotického syndromu (40%).
Dokonce i při antikoagulační terapii je u 20% pacientů s dodaným filtrem pozorováno zúžení duté žíly během 5 let.
Kazuistika plicní embolie (strana 1 z 7) t
Petrohradská státní univerzita
Věk 66 let (datum narození 29.9.1941)
V důchodu. Neplatná skupina II
Žije v Petrohradě
Přijato 17. října 2007
CHD. Nestabilní angina pectoris. IV f.k. Aterosklerotická kardioskleróza.
Arteriální hypertenze renálního původu. Symptomatická renoparenchymatózní hypertenze. III. W stupeň. Úroveň IV rizika.
Fibrilace síní (tachysystolická forma). Trvalá forma.
Plicní embolie od 13.10.07 Pravostranný hydrothorax. Chronické srdeční selhání. III f.k. NYHA.
Stav po amputaci pravých prstů I a II v důsledku akutní okluze cév dolních končetin a rozvinutých post-okluzivních gangren. Chronická žilní insuficience. Dna Kloub-viscerální forma. Dnová artritida. Dnová nefropatie.
Vedoucím katedry je profesor Shishkin A.N.
Přednášející Associate Mazurenko S.O.
Kurátor Student IV IV 402. skupiny
Doba dohledu od 10.27.07 dne 07.11.07
Plné jméno Shchendrik Valentin Stepanovich
Věk 66 let (datum narození 29.9.1941)
Důchodce, neplatná skupina II
Žije v Petrohradě
Přijato 17. října 2007
Dlouhé, rostoucí několik dní a silný pocit udušení. Dyspnea inspiračního charakteru v klidu, nezastavená doma. Dyspnea horší v poloze na zádech, na levé straně a ve vzpřímené poloze. Konstantní pocit těžkosti v hrudi, více na pravé straně. Bolest na hrudi. Perzistentní kašel a hemoptýza po dobu 4-5 dnů. Průhledný hlen se sraženinami zářivě růžové barvy, listy snadno.
Mírně silná bolest za hrudní kostí je charakterizována periodicky, spojená s fyzickou námahou a chůzí do 100 m, někdy v klidu, probíhající samostatně a po užití nitroglycerinu, trvá méně než půl hodiny.
Přerušení práce srdce, tlukot srdce.
Nedostatek chuti k jídlu. Slabost
Konstantní bolest v kolenních kloubech.
Bolest a nepohodlí v pravé noze, vyplývající z amputace prstů I a II.
Považuje se za pacienta od roku 2001, kdy se poprvé objevila bolest na hrudi a dušnost spojená s cvičením, srdeční arytmie; začaly být zaznamenány epizody zvýšeného krevního tlaku. V souvislosti s výše uvedenými změnami ve stavu hospitalizace a po její stabilizaci byl propuštěn s diagnózou ischemické choroby srdeční. Angina III f.k. CHF III f.k. Fibrilace síní je trvalá forma. AH GB II Čl. III gr. rizika. V důsledku toho bylo vydáno invalidní pojištění II gr. V roce 2002 byl vyšetřován na kardiologickém ústavu. Almazov, kde bylo zjištěno, že slova jsou krevní sraženiny v pravém srdci. Poté byl ročně hospitalizován dvakrát ročně. Doma vzal Enalopril, Monochinkve, Nitroglycerin, Digoxin, Furosemide. HELL na pozadí nerozlišeného příjmu antihypertenziv byl udržován na 140/80 - 150/90 mm Hg. Od poloviny léta 2007 začalo pozorovat prudké zhoršení zdravotního stavu. Útoky na bolesti na hrudi, které se začaly objevovat i po malé fyzické námaze, někdy v klidu, se staly častými. Při vzestupu krevního tlaku by jeho hodnota mohla dosáhnout 190/120 mm Hg. Během tohoto období opakovaně vyzýval k nouzové péči doma, ale nebyl hospitalizován. 13. října 2007 se v klidu objevila dušnost a kašel s hemoptýzou, těžká slabost, která trvala a rostla 4 dny. Pátý den jsem šel k lékaři v místě bydliště a byl okamžitě poslán do nemocnice k hospitalizaci. 17/7/2007 ve stavu závažné závažnosti zadané v Gore. Nemocnice číslo 25.
Narodil se v Leningradské oblasti, v obci. V období intrapartu nedošlo k žádným zraněním nebo patologickým stavům. Při fyzickém a mentálním vývoji nevyřízených případů od vrstevníků nebyl pozorován. Přijaté střední odborné vzdělání. Pracoval jako řidič trolejbusů. Od roku 2001 - v důchodu a je invalidní II gr. Žije v samostatném bytě s manželkou.
Rodinný stav - ženatý, má dceru a syna.
Dědičnost. Matka trpěla onemocněním koronárních tepen.
Odložené nemoci a operace. V roce 1955 - chirurgie pro nádor pravého prsu. V roce 1987 - katotrauma, zlomeniny v oblasti kloubu pravého zápěstí a kloub levého lokte. V červenci 2007 - amputace prstů I a II pravé nohy v důsledku akutní okluze cév dolních končetin a vyvinutého postoklusálního gangrenu.
Dětská onemocnění - ORZ.
V roce 2002 byla ověřena dna.
Epidemiologická historie: tuberkulóza, syfilis, pohlavní nemoci, virová hepatitida, infekce HIV, malárie - popírá.
Alergická historie: alergie na potraviny, léky, zvířecí lupy, pyly a semena rostlin, znečišťující látky a další látky se popírá.
Škodlivé návyky: Zákaz kouření. Alkohol - dříve až 300 g jednou týdně, od července 2007 nespotřeboval alkohol. V potravinách nenáročný, v posledních několika letech, vyhýbá smažené, kořeněné, mastné a slané potraviny.
Obecný stav těžké závažnosti. Vědomí je jasné. Stavět normostenichesky. Subkutánní tuk je mírně vyjádřen (tloušťka kožně podkožního tukového záhybu nad pupkem je 2 cm). Kůže je bledá, čistá, suchá. Distální končetiny studené na dotek. Kožní turgor a jeho elasticita jsou významně sníženy, celistvost kůže není porušena. Viditelná sliznice světle růžové barvy, normální vlhkost. Tvar krku je obyčejný. Štítná žláza není vizuálně detekovatelná a je hmatatelná pouze v oblasti jejího svalu. Její tkáň je bezbolestná, jemně elastická homogenní konzistence, pohyblivá při polykání a palpaci, nepájená na kůži a okolní tkáně. V oblasti pravé mléčné žlázy je pozorována jizva o rozměrech 1,5 x 3,5 cm, periferní lymfatické uzliny nejsou hmatatelné. Svalový systém je vyvíjen uspokojivě. Svaly jsou bezbolestné, jejich tón a síla jsou rovnoměrně sníženy. V oblasti kloubů pravého zápěstí a levého lokte jsou deformace ve formě zahuštění vizuálně stanoveny bez znatelného omezení velikosti pohybu výše uvedených kloubů. Na dolních končetinách je vizuálně určen otok. Na pravé noze nejsou žádné I a II prsty. Neexistují žádné jiné viditelné deformace a poruchy integrity kostry kostní tkáně. V oblasti metakarpofalangeálního a mezifalangeálního kloubu a I metatarsophalangeálního kloubu na levé noze jsou vizuálně stanoveny jednotlivé tophi. Chybí bolestivost k palpaci a klopání kostí. Mobilita v kolenních i všech metakarpofalangeálních kloubech je mírně omezená. Pohyb v jiných spojích uložených v dostatečném objemu. Konfigurace páteře je správná.
Kardiovaskulární systém
Při vyšetření krku a hrudníku nejsou detekovány patologické změny. Srdeční impuls, výčnělek v prekordiální oblasti, retrosternální a epigastrická pulzace nejsou vizuálně detekovány. Opuch cervikálních žil, expanze podkožních žil trupu - přední abdominální stěna a končetiny, jakož i viditelná pulzace karotidy a periferních tepen chybí.
Při palpaci radiálních tepen je pulz irrhythmic, nerovnoměrný v obou rukou, slabě naplněný, nepříznivý. Jeho frekvence je 86 za minutu. Cévní stěna mimo pulzní vlnu není hmatatelná. Apikální impuls není definován. Palpace dolních končetin je určena výrazným edémem, dosahujícím střední třetiny nohy.
Pravý okraj relativní otupělosti srdce je perkusován 1 cm od pravého okraje hrudní kosti. Pravý okraj absolutní srdeční tuposti je 1,5 cm dovnitř od pravého okraje hrudní kosti. Horní mez relativní srdeční tuposti odpovídá druhému mezirebrovému prostoru. Horní limit absolutní srdeční tuposti - III mezikrstný prostor. Levý okraj relativní a absolutní srdeční otupělosti se shoduje a perkusie jsou stanoveny 2 cm směrem ven od levé meziklavikulární linie v pátém mezirebrovém prostoru. Cévní svazek nevyčnívá za hrany hrudní kosti.
Při auskultaci je srdeční frekvence 94 za minutu. Určeno pulzním deficitem. Zvuky srdce jsou hluché. Na vrcholu srdce je slyšet oslabení tónu I a přízvuk tónu II nad plicním kmenem. Na aortě je slyšet foukavý systolický šelest, který není veden přes cévy krku.
Krevní tlak na obou rukou odpovídá 150/90 mm Hg. Čl.
Pravidelný tvar hrudníku. Deformace a patologické změny v ní chybí. Jeho pravá polovina zaostává, když dýchá. Hladkost mezichrstních prostor je odhalena vpravo na úrovni spodního úhlu lopatky a až po žebro XI. Supraclavikulární a subklaviální fossa normální velikosti. Rychlost dýchání 21 za minutu. Poměr NPV k srdeční frekvenci je 1/5. Typ dýchání je smíšený. Pomocné svaly při dechu nejsou zapojeny.
Palpace hrudníku je bezbolestná, středně odolná, v pravé dolní části oddělení se zvyšuje její odolnost. Hlas tremoru vpravo na úrovni VII - XI žebra oslabena.
S komparativní perkusí nad výše uvedeným intervalem plic na pravé straně je určen tupým perkusním zvukem. Nad dolním úhlem lopatky podél paravertebrálních, zadních, středních a předních axilárních linií na pravé straně jsou lokální oblasti otupení kombinovány s oblastmi tympanitidy umístěnými výše. Na levé straně nad plicním perkuse je určeno kombinací tympanitidy, čistého plicního zvuku a základní oblasti otupení na úrovni žebra IX podél lopatkové linie, X žebra podél paravertebrální linie. S topografickým perkusí odpovídají hranice plic:
Mid-clavicular line VI edge -
Přední axilární linie VII žebro žebra VII