Formy destruktivního rozpadu plic, klasifikace

Destruktivní dezintegrace plic - destrukce zdravé tkáně (parenchymu) v důsledku infekčních-hnisavých procesů. V postiženém orgánu dochází k nevratným ústavním (anatomickým) změnám, které následně vedou k funkčnímu poškození. To je pro člověka obtížný patologický stav, protože zánět a hnisání plicní tkáně je doprovázen vysokou horečkou, silnou bolestí a intoxikací celého organismu.

Příčiny patologie

Aby se vytvořil hnisavý destruktivní proces, jsou nezbytné určité podmínky. Stejný důvod může způsobit různé formy patologického nekrotického procesu. V etiologii nemoci proto nejsou žádné jasné rozdíly.

Nejčastější příčinou destruktivního kolapsu plic je zavedení infekčního agens.

Aerobní a anaerobní flóra způsobující hnisání v těle:

• Staphylococcus aureus;
• modrý hnis bacillus;
• Klebsiella;
• protei;
• enterobakterií.

Při aspiraci (požití obsahu žaludku do průdušek) mohou fuzobakterie způsobit zánět. Tyto bakterie jsou oportunistické a obývají sliznice dýchacích cest a trávicí soustavy. Některé typy mikrobů však mohou vést k destrukci plic a rozvoji hnisavých procesů.

V zemích s subtropickým a tropickým podnebím je onemocnění způsobeno prvoky. Vyskytly se také případy plísňových infekcí, následované hnisavou fúzí a smrtí parenchymu.

Vědci se domnívají, že viry hrají důležitou roli v etiologii destruktivních procesů. V průběhu dlouhodobého sledování bylo zjištěno, že u 60% pacientů s diagnózou gangrény nebo plicního abscesu se často vyskytly respirační infekce.

Z neinfekčních důvodů způsobujících destruktivní změny patří porušení průchodnosti průdušek s následným rozvojem atelektázy (ztráta podílu orgánů). Nekróza parenchymu může být vyvolána porušením nebo nedostatečností regionálního krevního oběhu.

Předisponující faktory, které zvyšují riziko vzniku patologie:

• chronická onemocnění dýchacího ústrojí - bronchitida, bronchiální astma;
• kouření;
• endokrinní poruchy - diabetes;
• stavy imunodeficience - HIV, AIDS;
• prodloužené zvracení, reflux, chirurgická léčba horního gastrointestinálního traktu;
• benigní nebo maligní neoplazmy;
• mechanické poranění, poškození, přítomnost cizích těles;
• Patologie CNS, epilepsie;
• alkoholismus, drogová závislost;
• časté podchlazení;
• hormonální terapie.

Patogeneze onemocnění a vývoj změn v plicích

Infekce vstupuje do plic různými způsoby - ve vzduchu, hematogenně, lymfaticky. Nejčastěji se jedná o transbronchiální mechanismus, kdy se patogen z centrálních částí respiračního systému šíří do odlehlých oblastí průdušek a plic. To je zajištěno inhalací, ať už nasáváním.

Po proniknutí bakterií dochází k infekci měkkých tkání a postupně se vyvíjí hnisání. Při odsávání bronchiálního stromu je narušena drenážní funkce, část orgánu ustupuje, což dává podnět k rozvoji infekčně-nekrotické dezintegrace parenchymu.

Hematogenní destrukce plic je spojena se septickými stavy těla. Infekční materiál - malé krevní sraženiny, které se tvoří v horních nebo dolních končetinách během dlouhodobé infuzní terapie (intravenózní tekutiny) a krevního oběhu jsou dodávány do plic. Tam se usazují a vedou k tvorbě hnisavých ložisek, abscesů a průniku hnisavého obsahu v průduškách.

Orgány dýchacího ústrojí mají silný mechanismus, který odolává infekci:

• mukociliární clearance - nespecifická lokální ochrana sliznice před vnějšími negativními účinky;
• systém alveolárních makrofágů - buněk imunitního systému, které chrání plíce před cizími tělesy;
• imunoglobuliny v bronchiální sekreci je specifický protein, který je produkován v reakci na zavedení infekčního agens.

Aby mohly destruktivní procesy začít, musí být překonány ochranné mechanismy. To je usnadněno takovými interními faktory, jako jsou lokální změny průchodnosti průdušek různých velikostí, akumulace patologického hlenu a blokování lumen dýchacích cest.

Pokud se zničení rozvíjí podle typu gangrény, pak patologické zaměření nemá jasné hranice mezi nekrotickou a zdravou tkání. Velké množství produktů degradace vstupuje do krevního oběhu, což vede k těžké intoxikaci těla.

Na začátku vzniku abscesu zánětu se měkké tkáně zhutňují (infiltrace). Poté začíná jejich hnisavá fúze, postupně se tvoří dutina, která je naplněna hnisem jiné konzistence.

Při výskytu gangrény dochází k masivní a rozsáhlé nekróze parenchymu, bez výrazných hranic se zánětem a otokem plic. Vznikly četné dutiny nepravidelného tvaru, které se následně spojily.

Klasifikace destruktivních transformací

Zničení plic má 4 hlavní formy strukturálních změn:

• Absenzivní pneumonie - tvorba hnisavých ložisek na pozadí pneumonie. Mnohočetné patologické novotvary malého průměru (0,3-0,5 mm), častěji lokalizované v 1-2 segmentech, zřídka progredující. Blízko ložisek parenchymu je silně kondenzována.
• Absces plic - nekróza a dezintegrace tkání na pozadí hnisavého zánětu, následovaná tvorbou jedné, méně často několika dutin, které jsou naplněny hnisem. Patologické zaměření je odděleno od zdravé tkáně pyogenní kapslí (granulační tkáň a vláknitá vlákna). Vytvořeno v jednom segmentu.
• Gangrenózní absces - hnisavé-nekrotické léze parenchymu ve 2 - 3 segmentech současně. Je zde jasné oddělení zdravé a patologické tkáně. Existuje riziko sekvestrace - fragment nekrotické formace, který se volně nachází mezi intaktním parenchymem, neustále podporuje proces zánětu a hnisání. Pokud se spojovatelé spojí, může se vytvořit rozsáhlý absces nebo gangréna. Záleží na reaktivitě každého jednotlivého organismu.
• Gangréna plic je difúzní, nekrotický proces na pozadí změn hnisavé tkáně, s dynamickou progresí a zhoršením celkového stavu. V doprovodu těžké intoxikace, pleurálních komplikací, krvácení. Nekróza se šíří do velkých oblastí těla.

Zničení je akutní, subakutní a chronické. Podle prevalence je proces diagnostikován jako jednostranný nebo oboustranný, jednoduchý nebo násobný, přičemž tok není komplikovaný ani komplikovaný.

Klasifikace podle komplikací:

• empyém pohrudnice - bakteriální zánět pohrudnice (viscerální a parietální) a akumulace hnisu v pleurální dutině;
• pyopnematox - spontánní otevření abscesu v pleurální dutině se závažným zánětem tkáně a zhroucením plic;
• flegmon v hrudi - hnisavý difuzní zánět pojivové tkáně;
• sepse - infekce krve a celého těla;
• bakteriální šok - komplikace infekce s poruchou krevního oběhu v tkáních, která vede k akutnímu nedostatku kyslíku;
• plicní krvácení.

Klinický obraz onemocnění

Hnisavý proces se tvoří v průměru za 10-12 dnů. První příznaky onemocnění jsou obecné povahy - slabost, letargie, malátnost, snížená fyzická aktivita. Tělesná teplota se zvyšuje na subfebrilní hodnoty, objeví se zimnice, která je spojena se zvýšením intoxikace.

Při tvorbě malých patologických ložisek dochází ke zkrácení dechu, nevyvolávanému kašli. Hlen je skromný. Při obraně hlenu z průduškového stromu jsou jasně viditelné 3 vrstvy:

• vrchní bílá pěna se žlutým odstínem;
• středně zakalená tekutina obsahující hnis;
• nižší - serózní hmota s fragmenty plicní tkáně a její produkty rozpadu.

Jak se vyvíjí patologie, teplota dosahuje 39 ° C, v hrudi se objevují bolesti, které se nacházejí v místě léze parenchymu. S hlubokým dýcháním se stávají drsnými a nesnesitelnými. Pacienti se proto snaží povrchně dýchat. Často je pozorována hemoptýza.

• bledá kůže s modrým odstínem;
• cyanotický červenat se na obličeji, který se více projevuje postiženým orgánem;
• bušení srdce;
• mírně nižší krevní tlak.

Pokud má pacient gangrénu, pak jsou všechny příznaky výraznější, stav je extrémně těžký. Hektická tělesná teplota (náhlé poklesy, od nízkých po vysoké).

Když vypukne absces, velké množství hnisavého sputa se vylučuje ústy. Denně se vyrobí 0,25 až 0,5 litrů patologického exsudátu. S gangrénou, množství hnisu produkovaného v plicích je 1-1,5 litrů.

Metody léčby a eliminace patologie

Léčba destrukce plic se provádí pouze v nemocnici. Poskytuje dvě hlavní oblasti - antibakteriální terapii, podle indikací chirurgického odstranění nekrotické tkáně.

Konzervativní léčba je zaměřena na boj s infekcí. Zobrazeno v nekomplikovaných procesech. Doba užívání antibiotik je v průměru 6 až 8 týdnů. Před předepsáním léčby se provede bakteriologické vyšetření testů sputa a citlivosti.

Způsob podávání antimikrobiálních látek je parenterální, často intravenózní. Přípravy:

• Amoxicilin;
• Cefoperazon;
• Tiracillin;
• Azithromycin;
• Klarithromycin.

Chirurgická léčba zahrnuje následující možnosti:

• resekce plic - odstranění nekrotických oblastí;
• pleuropulmonektomie - excize postiženého plic a pohrudnice;
• Lobectomie - odstranění celého orgánového laloku.

Destruktivní plicní kolaps je závažné akutní onemocnění, které může být smrtelné. S včasnou diagnózou a kvalifikovanou péčí je výsledek onemocnění příznivý. Rozsáhlá gangréna často dává špatnou prognózu.

Destruktivní onemocnění plic

Kniha: "Nemoci dýchacích orgánů TOM 2" (NR Paleev; 1989)

Destruktivní onemocnění plic

Zaokrouhlená ložiska chronické pneumonie mohou být převážně destruktivní a převážně produktivní a vyskytují se u 5-8% osob trpících tímto onemocněním.

V některých případech i morfologové tyto formace nerozlišují od špatně odvodněných abscesů. Pouze u některých pacientů jsou tyto triky víceméně pravidelné, forma na rentgenovém snímku získaná ve dvou projekcích.

Často je forma pneumonického ohniska, která se v jedné projekci jeví zaokrouhlená, pouze vzdáleně přistupuje k jinému. Současně se taková ohniska zánětu v jejich konfiguraci blíží kulovým útvarům než segmentové a lobarové léze.

V drtivé většině pozorování je určeno jedno zaměření s průměrem 3-5 cm, intenzita jeho stínu je zpravidla médium a struktura je nehomogenní vzhledem k rozpadovým dutinám a bronchiektázím. Tyto změny jsou nejjasněji zjištěny na tomogramech.

Decay dutiny jsou obvykle malé. Obrysy fokusů jsou fuzzy, rozmazané, v některých oblastech jsou nepostradatelně spojeny s okolním parenchymem. Přítomnost mnoha ostrůvků, výčnělků a kontrakcí umožňuje charakterizovat vnější kontury sférického pneumonického fokusu jako vlnité, polycyklické a kopcovité.

Jedním z trvalých rentgenových znaků jsou změny v plicní tkáni obklopující patologické zaměření: prameny, které se liší od patologického zaměření, zánětlivá cesta k plicnímu kořenu, deformovaný vzor plic a různě exprimované oblasti infiltrace, karnifikace, fibrózy, atelektázy, menších jizev a fokálních útvarů..

Poměrně vzácně jsou v kořenech plic pozorovány zvětšené lymfatické uzliny. Zánětlivé ohnisko se může navzdory moderní komplexní terapii neustále zvyšovat a zároveň zachovat zaoblený tvar, zůstat ve stejné velikosti nebo snížit. Stacionární a regresivní nodulární kurz

Destruktivní onemocnění plic

Zánětlivé zaměření je pozorováno, když je onemocnění malé a citlivost bakteriální flóry na hlavní antibakteriální léčiva je zachována.

Pleurální reakce je ve většině případů mírná. Když je pneumonické ohnisko lokalizováno v blízkosti mezibuněčné trhliny, je interlobarová pleura zhutněna, někdy je pozorováno perississurální šíření zánětlivé infiltrace.

Z nejvýraznějších bronchografických změn lze identifikovat následující znaky:

• 1) průdušky pronikají patologickým ohniskem a expandují, vytvářejí sakrální a smíšenou bronchiektázii;
• 2) deformované průdušky vypouštějí více dutin rozpadu, někdy spolu komunikují (Obr. 10:59);
• 3) deformované průniky průdušek v tloušťce zánětlivého ohniska;
• 4) deformované a rozšířené průdušky se odlomí na okraji patologického stínu.

Plicní absces se často nachází v pravém horním laloku. Na druhém místě ve frekvenci je dolní lalok vlevo (zejména zadní segmenty). Ve většině případů je absces omezen na jeden lalok nebo dokonce na segment. U 10% těchto pacientů však absces zachycuje dva sousední laloky.

Obvykle jsou plicní abscesy osamocené. Forma abscesu závisí na stadiu onemocnění. Více nebo

Destruktivní onemocnění plic

akutní abscesy mají méně pravidelný kulový tvar. V průběhu času, tvar abscesu prochází významnými změnami. Chronická absces a falešná cysta mají tendenci dostat špatnou konfiguraci s více výstupky a kapsy.

Velikosti abscesu jsou velmi variabilní, ale obvykle ne menší než 3 - 4 cm v průměru, což je důležité v diferenciální diagnostice periferního karcinomu a tuberkulomu.

Akutní abscesy často dosahují obrovských rozměrů, zabírají plně nebo částečně jeden nebo dva laloky plic. Maximální velikost chronických abscesů a falešných cyst se pohybuje od 4 do 8 cm.

Struktura stínu abscesu není v různých fázích stejná a závisí hlavně na přítomnosti obsahu v dutině. Před průlomem v průdušce, tj. V prvních dnech pozorování, může být stín abscesu poměrně jednotný.

Po průniku do průdušky se vzduch pronikající do dutiny abscesu buď nachází ve tvaru srpku (s hustým obsahem v dutině abscesu), nebo způsobuje typický obraz horizontální hladiny tekutiny v dutině (obr. 10.60). Někdy abscesy mají formu blackout nepravidelného tvaru s jedním nebo více osvícení ve středu.

Nejlepší metodou studia struktury abscesů je tomografie (lépe v orto pozici). V prvních dnech po propuknutí abscesu do průdušky je tvar dutiny obvykle nepravidelný a je buď definován jako malé excentricky umístěné zesvětlení, nebo zabírá celý objem léze a obsahuje tekutinu, která tvoří horizontální úroveň.

Stěny abscesu jsou nerovnoměrné v tloušťce a vnitřním obrysu v zátoce. Když se nekrotické hmoty odmítají a kapsule se tvoří, zaujímá dutina abscesu více či méně pravidelný tvar s rovnoměrnou tloušťkou a hladkými vnitřními konturami.

Hladina horizontální tekutiny je běžnější u akutního abscesu, ale je často zaznamenána u pacientů s chronickým abscesem a falešnou cystou. S velkým množstvím obsahu v dutině k určení stavu stěn abscesu a identifikaci sekvencerů je vhodné použít vícepolohovou studii.

Sekrece jsou pozorovány jak při akutním, tak chronickém abscesu. Na rozdíl od tekutiny, která ne vždy indikuje aktivitu procesu, sekvestrace indikuje aktivní fázi zánětlivého procesu. V některých případech se určují sekvestry v dutině abscesu spolu s horizontální úrovní tekutiny, stoupají nad ní nebo narušují průběh ploché vodorovné linie.

Vzorkovače mohou být vícenásobné a jednoduché, s velikostí od jednoho do několika centimetrů (Obr. 10.61). Vyplnění dutiny abscesu do jednoho stupně nebo jiného, ​​velké jednoduché sekvencery dávají svému rentgenovému snímku charakteristický vzhled: na pozadí zaoblené zatemnění jsou oblasti osvícení ve tvaru srpek nebo srp definovány na jednom z pólů nebo v určitých oblastech.

Tato funkce, která má velkou diferenciální diagnostickou hodnotu, je nejlépe detekována při tomografickém vyšetření. S akutním abscesem jsou sekvestry, stejně jako jiné projevy nemoci, výrazně dynamické, s chronickým onemocněním - po dlouhou dobu nemusí měnit svou velikost a konfiguraci.

Vnitřní obrysy dutiny abscesu jsou ve většině případů rovnoměrné a jasné. Nepravidelnost kontur je způsobena sekvestracemi v blízkosti stěny a neakceptovanými nekrotickými hmotami při akutních abscesech nebo deformaci stěn při chronických abscesech a falešných cystách.

Vnější kontury abscesu jsou obvykle fuzzy. Tato nejasnost je vyjádřena nerovnoměrně. Oblasti vnějšího obrysu tvořeného mezilehlou trhlinou jsou zcela odlišné. Fuzzy kontury v těchto odděleních označují zpravidla přechod zánětlivého procesu na sousední podíl.

Při akutním plicním abscesu jsou vnější kontury rozmazané; v chronickém abscesu a vyléčené dutině jsou tvořeny více vláknitými vlákny vyzařujícími z dutiny ve formě paprsků do okolního parenchymu. Plicní tkáň obklopující absces se obvykle mění. Při akutním abscesu je obtížné nakreslit čáru mezi reprodukční zónou

Destruktivní onemocnění plic

plíce a neporušené plicní tkáně. U chronického abscesu a falešné cysty je kolem dutiny viditelná zóna sklerotických změn. V některých případech a daleko od abscesu můžete pozorovat bronchogenní screening ve formě pneumonických lézí s dynamikou.

U kořene plic je někdy možné vidět hyperplastické lymfatické uzliny. Pleurální reakce má nejčastěji formu omezeného zhutnění a deformace pleurální nebo meziarkové pleury. Méně často může být pozorována pohrudnice, empyém, pneumopleuritida, spontánní pneumotorax.

Při směrové bronchografii, když je katétr uveden do blízkosti dutiny abscesu, může být kontrastní (obr. 10.62) jak u akutního, tak výrazně lehčího, u chronického abscesu. Charakteristická kontrastní dutina přes dva nebo více odvodňovacích průdušek.

Průdušky kolem abscesu jsou deformovány; někdy kontrastní hmota vstupuje zpětně do bronchiálních větví přes dutinu abscesu. U některých pacientů kolem plicního abscesu jsou stanoveny bronchiektázy.

Někdy jsou obří abscesy, které zabírají lalok, dva laloky a dokonce i všechny plíce. Takové obří abscesy musí být odlišeny od obrovských ohnisek případové pneumonie,

Destruktivní onemocnění plic

velké periferní rakoviny, méně často - z echinokokových cyst ve stadiu vniknutí do průdušek.

MA Khachatryan (1986) navrhuje následující diferenciální diagnostická kritéria. 1. Na rozdíl od obřích abscesů, které jsou obvykle fuzzy, ale obrysy nebulitu, jsou vnější kontury periferního karcinomu jasněji definovány a hrudkovité, někdy vyzařující. Okolní plicní tkáň v periferním karcinomu je téměř neporušená.

Nejvýznamnějším znakem echinokokového cystu je dělení mezi štěrbinami mezi vláknitou kapslí a chitinózní membránou s narušením horizontální linie tekutiny v důsledku plovoucí chitinózní membrány.

Je třeba poznamenat, že lobar a bilobar infiltrativní plicní tuberkulóza s progresivním průběhem, který je založen na infiltrativní-kauzální a kazeózní pneumonii, poskytuje velmi podobný obraz s ložisky hnisání. Akutní nástup onemocnění s vysokou tělesnou teplotou, těžkým kašlem, hojným hlenem hnisavým sputem (někdy s pachem), hemoptýzou, leukocytózou, vysokou ESR vyžaduje odpovídající diferenciaci.

Rychlý rozvoj kaseózy, smrt postižené tkáně vede ke vzniku velkých rozpadových dutin se sekvestrací a hladinou tekutiny. Současně se může zatemnění, které trvá jeden nebo dva laloky, přiblížit zaoblenému tvaru, který je velmi podobný rentgenovému obrazu obrovského plicního abscesu.

S touto diagnózou pacienti obvykle přicházejí na kliniku (obr. 10.63). Bronchogenní a lymfogenní screeningy ve stejném a opačném plicním systému však svědčí o tuberkulóze.

S obřími abscesy v postižených a kontralaterálních plicích lze také pozorovat ohniskové temné oblasti, ale tato ohniska jsou mnohem dynamičtější: rychleji se rozpouštějí, rozpouštějí a čistí. U tuberkulózy se fokální stíny, stejně jako hlavní tmavnutí, mění pomaleji (viz Tabulka 10.1).

AKUTNÍ DESTRUKTIVNÍ PROCESY V LŮŽE - Přednášky na téma Patologická anatomie

Každá studentská práce je drahá!

100 p bonus pro první objednávku

Akutní destruktivní procesy v plicích zahrnují absces a gangrénu plic.

Absces plic může mít jak pneumiogenní, tak bronchogenní původ. Pneumiogenní plicní absces se vyskytuje jako komplikace pneumonie jakékoli etiologie, obvykle stafylokokové a streptokokové. Hnisání léze pneumonie obvykle předchází nekróza zanícené plicní tkáně, po níž následuje hnisavá fúze léze. Roztavená hnisavá-nekrotická hmota je vylučována průduškami sputem, vzniká dutina abscesu. V hnisu a v zapálené plicní tkáni se nachází velké množství pyogenních mikrobů. Akutní absces je lokalizován častěji v segmentech II, VI, VIII, IX a X, kde se obvykle nacházejí centra akutní bronchopneumonie. Ve většině případů komunikuje absces s lumenem průdušek (drenážních průdušek), přes které je hnis vylučován sputem. Bronchogenní plicní absces se objevuje, když je zeď bronchiektázy zničena a zánět přechází do další plicní tkáně s následným rozvojem nekrózy v ní, hnisání a tvorby dutiny - abscesu. Stěna abscesu je vytvořena jako bronchiektáza a zhutněná plicní tkáň. Bronchogenní plicní abscesy jsou obvykle mnohonásobné. Akutní plicní absces se někdy hojí spontánně, ale častěji trvá chronický průběh. Chronický plicní absces se obvykle vyvíjí od akutní a je lokalizován častěji v segmentech II, VI, IX a X vpravo, méně často v levých plicích, tj. v těch částech plic, kde se obvykle vyskytují ložiska akutní bronchopneumonie a akutních abscesů. Struktura stěny chronického plicního abscesu se neliší od chronického abscesu jiné lokalizace. Brzy v procesu zahrnovaly lymfatickou drenáž plic. V průběhu lymfatické drenáže ze stěny chronického abscesu do plicního kořene se objevují bělavé vrstvy pojivové tkáně, které vedou k fibróze a deformaci plicní tkáně. Chronický absces je zdrojem bronchogenního šíření hnisavého zánětu v plicích. Možná vývoj sekundární amyloidózy.

Plicní gangréna je nejzávažnějším typem akutního destruktivního plicního procesu. To obvykle komplikuje pneumonii a absces plic jakékoliv geneze, když jsou připojeny shnilé mikroorganismy. Plicní tkáň prochází mokrou nekrózou, stává se šedou špinavou, uvolňuje zápach. Plíce gangréna obvykle vede k smrti.

AKUTNÍ DESTRUKTIVNÍ PROCESY V PASÁCH

Akutní destruktivní procesy v plicích zahrnují absces a gangrénu plic.

Absces plic může být jak pneumiogenní, tak bronchogenní. Pneumiogenní absces plic se vyskytuje jako komplikace pneumonie jakékoliv etiologie, zejména stafylokokové a streptokokové. Hnisání zánětu pneumonie předchází většinou nekróza zanícené plicní tkáně, po níž následuje hnisavá fúze fokusu. Roztavená hnisavá-nekrotická hmota je vylučována průduškami sputem, vzniká dutina abscesu. V hnisu a zánětlivé plicní tkáni je velký počet hnilobných bakterií. Akutní absces je lokalizován častěji v segmentech II, VI, VIII, IX a X, kde se nacházejí centra akutní bronchopneumonie. Ve většině případů se absces spojuje s lumenem průdušek (drenážních průdušek), přes které se hnis vylučuje sputem. Bronchogenní plicní absces se objeví, když je zeď zničena bronchiektází a zánět přechází do další plicní tkáně s dalším rozvojem nekrózy v ní, hnisáním a tvorbou dutin - abscesem. Stěna abscesu je vytvořena jako bronchiektáza a zhutněná plicní tkáň. Bronchogenní abscesy plic jsou většinou mnohonásobné. Akutní plicní absces se někdy hojí spontánně, ale častěji trvá chronický průběh.

Chronický plicní absces se vyvíjí z akutních a je lokalizován častěji v segmentech II, VI, IX a X vpravo, méně často v levých plicích, tj. V těch částech plic, kde jsou z větší části ohniska akutní bronchopneumonie a akutních abscesů. Struktura stěny chronického plicního abscesu se neliší od chronického abscesu jiné lokalizace. Brzy v procesu lymfatické drenáže plic. V průběhu lymfatické drenáže ze stěny chronického abscesu do kořene plic se objevují bílé vrstvy pojivové tkáně, které vedou k fibróze a deformaci plicní tkáně. Chronický absces je zdrojem bronchogenního šíření hnisavého zánětu v plicích. Možná vývoj sekundární amyloidózy.

Plicní gangréna je nejzávažnějším typem akutního destruktivního plicního procesu. Komplikuje ho pneumonie a plicní absces jakéhokoliv původu s přidáním hnilobných mikroorganismů. Plicní tkáň je náchylná k mokré nekróze, stává se šedou, má zápach. Plíce gangréna vede k smrti.

194.48.155.245 © studopedia.ru není autorem publikovaných materiálů. Ale poskytuje možnost bezplatného použití. Existuje porušení autorských práv? Napište nám Zpětná vazba.

Zakázat adBlock!
a obnovte stránku (F5)
velmi potřebné

Akutní destruktivní procesy v plicích

Absces

Absces je dutina naplněná zánětlivým exsudátem. Absces plic může být pneumogenní povahy, pak je nejprve nekróza plicní tkáně a její hnisavá fúze. Roztavená hnisavá-nekrotická hmota je vylučována průduškami sputem, vzniká dutina. S bronchogenní povahou abscesu dochází nejprve k destrukci stěny průdušky a následnému přenosu do plicní tkáně. Stěna abscesu je tvořena jak bronchiektází, tak zahuštěnou plicní tkání.

Gangrene

Ganggréna plic je charakterizována jako závažný výsledek jakéhokoli zánětlivého procesu v plicích. Plicní tkáň prochází mokrou nekrózou, stává se šedou a má páchnoucí zápach.

Chronická nespecifická onemocnění plic

Chronická bronchitida

Chronická bronchitida je dlouhodobá akutní bronchitida. Mikroskopický obraz je různorodý. V některých případech převládají fenomény chronické sliznice nebo hnisavé katarózy, se zvyšující se atrofií sliznice, cystickou glandulární transformací, metaplázií epitelu krymického hranolu do vícevrstvého bytu a zvýšením počtu pohárkovitých buněk. V jiných případech, ve stěně průdušky a zejména v sliznici, se projevuje zánětlivá infiltrace buněk a růst granulační tkáně, která nabobtná v lumenu průdušky ve formě polypu (polypous bronchitis). Když dozrává tkáň granulace a pojivová tkáň roste do bronchiálních stěn, atrofie svalové vrstvy a průdušky se deformují (deformující chronická bronchitida).

Bronchiektáza

Bronchiektáza je expanze průdušek ve formě válce nebo vaku, který může být vrozený nebo získaný, jeden nebo více. Mikroskopicky: bronchiektázová dutina je lemována hranolovým nebo vícevrstvým epitelem. Známky chronického zánětu jsou zaznamenány ve stěně bronchiektázy. Elastická a svalová vlákna jsou nahrazena pojivovou tkání. Dutina je naplněna hnisem. Plíce, která obklopuje bronchiektázii, se drasticky mění. V něm jsou abscesy a pole fibrózy. Skleróza se vyvíjí v cévách. S vícečetnou bronchiektázií dochází k hyperplazii v plicním oběhu a hypertrofii pravé srdeční komory. Vzniká tedy plicní srdce.

Plicní emfyzém

Plicní emfyzém je patologický stav charakterizovaný nadměrným obsahem vzduchu v plicích a zvýšením jejich velikosti. Existuje 6 typů emfyzému.

1. Chronický difuzní obstrukční plicní emfyzém. Příčinou je obvykle chronická bronchitida nebo bronchiolitida. Makroskopicky: plíce se zvětšují, pokrývají přední mediastinum svými hranami, oteklé, bledé, měkké, nespadají dolů a jsou řezány křupnutím. Stěny průdušek jsou zesíleny, v lumen je mukopurulentní exsudát. Mikroskopicky: sliznice průdušek je plná krve, za přítomnosti zánětlivé infiltrace a velkého počtu pohárkovitých buněk. Tam je expanze zdi acini. Pokud jsou plně rozvinuté, pak dochází k panicinárnímu emfyzému, a pokud jsou rozšířeny pouze proximální části, centrální emfyzém. Strečink acini vede k protahování a ztenčování elastických vláken, expanzi alveolárních pasáží, změnám v alveolární septě. Stěny alveolů se zředí a narovnají, interalveolární přepážky se rozšíří, kapiláry jsou prázdné. Bronchioly se tedy rozšiřují, alveolární vaky se zkracují a kolagenní vlákna (intrakapilární skleróza) rostou v interalveolárních kapilárách. Dochází k alveolárnímu kapilárnímu bloku, který vede k hypertenzi plicního oběhu ak tvorbě plicního srdce.

2. Chronický fokální emfyzém nebo perifokální cicatricial emfyzém. Všechny výše uvedené patologické změny se vyskytují v lokální oblasti plic. Zpravidla tomu předchází tuberkulózní proces nebo přítomnost jizev po infarktu. Hypertrofie plicního oběhu není typická.

3. Vikózní (kompenzační) plicní emfyzém se vyskytuje po odstranění části nebo laloku plic. Existují hypertrofie a hyperplazie strukturních prvků plicní tkáně.

4. Primární (idiopatická) panazitární emfyzém je morfologicky reprezentován atrofií alveolární stěny, redukcí kapilární stěny a těžkou hypertenzí plicního oběhu.

5. Senilní emfyzém patologicky projevený jako obstrukční, ale vyskytující se v důsledku fyziologického stárnutí těla.

6. Intersticiální emfyzém se liší od jiných případů ruptury v alveolech a proudění vzduchu do intersticiální tkáně a pak se šíří do mediastina a podkožní tkáně krku.

Bronchiální astma

Bronchiální astma je onemocnění charakterizované záchvaty exspirační dušnosti, ke které dochází v důsledku zhoršené průchodnosti průdušek. Příčiny tohoto onemocnění jsou alergeny nebo infekční agens, nebo jejich kombinace. Nezapomeňte na léky, které, působící na p-receptory, mohou způsobit bronchoobstruktivní účinky. Tyto léky zahrnují skupinu beta-blokátorů. Patologická anatomie v plicích s astmatem může být odlišná. V akutním období (během útoku) je tedy zaznamenána ostrá přebytek mikrovaskulaturních cév a zvýšení jejich permeability. Vzniká edém sliznice a submukózní vrstvy. Infiltrují je žírné buňky, bazofily, eosinofily, lymfatické a plazmatické buňky. Suterénní membrána průdušek zhušťuje a bobtná. Hypersekrece hlenu nastává v důsledku pohárkových buněk a sliznic. V lumen bronchi hromadí sekreci sliznic smíšenou s eosinofily a deskvamovanými epiteliálními buňkami, což zabraňuje průchodu vzduchu. Pokud dojde k alergické reakci, pak imunohistochemická studie odhalí zánět IgE na povrchu buňky. Při opakovaných atakech ve stěně průdušek se objevuje difuzní chronický zánět, zesílení a hyalinóza bazální membrány, skleróza interalveolární septa a chronický obstrukční plicní emfyzém. Dochází k hypertenze plicního oběhu, která vede k tvorbě plicního srdce a v důsledku toho k kardiopulmonální insuficienci.

Chronický absces

V průběhu lymfatické drenáže ze stěny chronického abscesu do plicního kořene se objevují bělavé vrstvy pojivové tkáně, které vedou k fibróze a deformaci plicní tkáně.

Chronická pneumonie

V tomto onemocnění jsou oblasti karnifikace a fibrózy kombinovány s dutinami chronických pneumiogenních abscesů. Chronický zánět a fibróza se vyvíjejí podél lymfatických cév, v mezibuněčné septě, v perivaskulární a peribronchiální tkáni, což vede k emfyzému plicní tkáně. V cévní stěně malého a středního kalibru se objevují zánětlivé a sklerotické procesy až do jejich obliterace. Zpravidla se tvoří bronchiektázová a zánětlivá ložiska, která jsou dále sclerosed a deformují plicní tkáň.

Pneumofibróza

Pneumofibróza je patologický stav, který se projevuje růstem pojivové tkáně v plicích. Plicní fibróza je dokončen vývoj různých procesů v plicích. Jinými slovy, celý bronchopulmonální systém je nahrazen pojivovou tkání, což vede k deformaci plic.

Rakovina plic

Existuje následující klasifikace rakoviny plic.

1. Lokalizací:

1) radikál (centrální), který pochází ze stonku, laloku a počáteční části segmentového bronchu;

2) periferní, vycházející z periferní části segmentového průdušku a jeho větví, jakož i z alveolárního epitelu;

2. Podle povahy růstu:

1) exofytický (endobronchiální);

2) endofytní (exobronchiální a peribronchiální).

3. V mikroskopické formě:

3) endobronchiální difuzi;

4. Mikroskopickým pohledem:

1) šupinatá (epidermoid);

2) adenokarcinom, nediferencovaný anaplastický karcinom (malá buňka a velká buňka);

3) rakovinu skvamózních žláz;

4) karcinom bronchiální žlázy (cystický a mukoepidermální adenoid).

Radikální rakovina se vyvíjí v sliznici stonku, lobarů a počáteční části segmentu průdušek. Zpočátku se vytvoří plak a později, v závislosti na povaze růstu, se stane mikroskopickým. Radikální rakovina má často skvamózní buněčnou strukturu než jiné druhy. Periferní rakovina má často žlázový vzhled a vyvíjí se z alveolárního epitelu, takže je bezbolestná a je detekována náhodně během rutinních vyšetření nebo když jde do pohrudnice. Šupinatá epidermální rakovina s vysokou diferenciací se vyznačuje tvorbou keratinu v mnoha buňkách a tvorbou rakovinných perel. Mitóza a buněčný polymorfismus jsou charakteristické pro středně diferencovanou rakovinu. Nízkohodnotný karcinom se projevuje ještě větším buněčným polymorfismem, velkým počtem mitóz, keratin je určen pouze v jednotlivých buňkách. S vysoce diferencovaným adenokarcinomem produkují buňky acinarových, tubulárních nebo papilárních struktur hlen. Mírně diferencovaný adenokarcinom má glandulární-soloidní strukturu, obsahuje velké množství mitóz. Špatně diferencované sestávají z pevných struktur a polygonální buňky produkují hlen. Nediferencovaná anaplastická rakovina plic je malá buňka a velká buňka. Rakovina malých buněk se skládá z malých lymfatických nebo ovesných buněk s hyperchromním jádrem, buňky rostou ve formě vrstev nebo šňůr. Velkobuněčný karcinom je reprezentován velkými polymorfními a multinukleárními buňkami, které produkují hlen. Glandulární spinocelulární karcinom plic je smíšená rakovina, protože jde o kombinaci adenokarcinomu a karcinomu dlaždicových buněk.

Pleurisy

Pleurisy - zánět pohrudnice. Etiologie může být velmi různorodá - například s jedovatou nebo alergickou pleurózou se viscerální pleura stává nepříjemnou s přítomností špičkových krvácení. Někdy je pokryta vláknitými překryvy. Když pleurisy v pleurální dutině hromadí serózní, serózní-fibrinózní, fibrinózní, hnisavý nebo hemoragický exsudát. Když se na pohrudnici vyskytují fibrinózní překrytí a nejsou žádné výpotky, hovoří o suché pleuróze. Akumulace hnisavého exsudátu se nazývá pleurální empyém.

PŘEDNÁŠKA "CHOROBY TRESTNÝCH SYSTÉMŮ"

Plán

4. Peptická vředová choroba

8. Crohnova choroba

10. Střevní nádory

13. Cirhóza

15. Rakovina žlučníku

17. Rakovina pankreatu

Nemoci jícnu

Mezi nejčastější onemocnění patří divertikul, zánět a nádory.

Esophagus diverticulum

Divertikulum jícnu je omezený slepý výběžek jeho stěny, který může sestávat ze všech vrstev jícnu (pravého divertiklu) nebo jen sliznic a submukózních vrstev (svalový divertikl).

Ezofagitida

Ezofagitida je zánět sliznice jícnu. Existuje chronická a akutní ezofagitida. Akutní může být katarální, fibrinózní, flegmonózní, ulcerózní a gangrenózní. Chronická ezofagitida se projevuje hyperemií a edémem sliznice, s oblastmi destrukce epitelu, leukoplakie a sklerózy.

Rakovina jícnu

Rakovina jícnu je často lokalizována na hranici střední a dolní třetiny jeho trvání. Rozlišují se následující mikroskopické formy: prstencový, hustý, papilární a ulcerovaný. Anulární hustá rakovina je tvorba nádoru, že oběhový systém pokrývá stěnu jícnu v určité oblasti. Papilární karcinom jícnu se snadno rozpadá a vznikají vředy, které jsou schopny proniknout do sousedních orgánů a tkání. Ulcerovaná rakovina je rakovinový vřed, který má oválný tvar a je rozšířen podél jícnu. Mikroskopicky se rozlišují následující formy rakoviny jícnu: karcinom in situ, spinocelulární karcinom, adenokarcinom, glandulární spinocelulární buňka, žlázový cystický, mukoepidermální a nediferencovaný

Onemocnění žaludku

Nejběžnější gastritida, peptický vřed a rakovina.

Gastritida

Gastritida je zánět sliznice žaludku. Existují akutní a chronická gastritida. Při akutní gastritidě může zánět pokrývat celý žaludek (difuzní gastritida) nebo určité její části (fokální gastritida). Ta je rozdělena na fundální, anální, pyloroantrální a pyloroduodenální gastritidu. V závislosti na charakteristikách morfologických změn v sliznici žaludku se rozlišují následující formy akutní gastritidy:

1) katarální nebo jednoduché;

3) hnisavý (reflux);

V katarální gastritidě je sliznice žaludku zesílena, oteklá, hyperemická, její povrch je hojně pokryt sliznicemi, jsou pozorovány četné malé krvácení a eroze. Mikroskopicky detekovaná dystrofie, nekrobióza a deskvamace povrchového epitelu. Žlázy se mírně liší. Sliznici proniká serózní, serózní sliznicí nebo serózní leukocytární exsudát a její vlastní vrstva je plná a nabobtnaná, infiltrovaná neutrofily. U fibrinózní gastritidy se na povrchu zahuštěné sliznice vytvoří fibrinový film šedé nebo žlutohnědé barvy. Podle hloubky průniku může být nekróza povrchová (záď) a hluboká (difteritická). V případě hnisavé gastritidy se stěna žaludku prudce zesílí, záhyby jsou drsné, s přítomností krvácení a fibrinózně hnisavými překrytími. Nekrotizující gastritida se obvykle vyskytuje při chemickém popálení žaludku. Nekróza může pokrýt povrchové nebo hluboké části sliznice a liší se mezi koagulací a kolikací.

. Chronická gastritida je charakterizována dlouhodobými dystrofickými a nekrobiotickými změnami v epitelu sliznice, což vede k narušení její regenerace a restrukturalizaci sliznice.

Peptický vřed

Peptický vřed je chronické recidivující onemocnění, morfologicky exprimované tvorbou žaludečních nebo dvanáctníkových vředů. Lokalizované vylučované vředy se nacházejí v pyloroduodenální zóně nebo v těle žaludku, i když existují kombinované formy.

Příčiny ulcerace jsou různé: infekční proces, alergické, toxické a stresové faktory, léčivé a endokrinní faktory, jakož i pooperační komplikace (peptické vředy). Je důležité si uvědomit přítomnost predispozičních faktorů - to je stáří, mužské pohlaví, první krevní skupina atd. Při tvorbě vředů hraje důležitou roli eroze, což je vada na sliznici, která neproniká svalovou vrstvou. Eroze se vytváří v důsledku nekrózy oblasti sliznice, následované krvácením a odmítnutím mrtvé tkáně. Na dně eroze je hematin kyseliny chlorovodíkové a v jeho okrajích infiltrace leukocytů. Eroze se snadno epitelizuje, ale s rozvojem peptického vředu se některá eroze neléčí, hluboké vrstvy stěny žaludku začnou podléhat nekróze.

Akutní vřed má nepravidelný kulatý nebo oválný tvar a podobá se nálevce. Jak je zbaveno nekrotických hmot, je odhaleno dno akutního vředu, reprezentovaného svalovou vrstvou. Dno je barevné (kvůli hematinu) v špinavé šedé nebo černé barvě.

Chronický vřed má čirý oválný nebo kulatý tvar v rozsahu od několika milimetrů do 5–6 cm, proniká stěnou žaludku do jiné hloubky až po serózní vrstvu. Dno vředu je hladké, někdy drsné, hrany jsou válcovité jako vztyčené a husté. Okraje vředu, čelící jícnu, je podkopáno a sliznice visí nad ním a protilehlý okraj je mírně šikmý.

Existují období remise a exacerbace. Během remise v okrajích vředu, jizevní tkáň, sliznice na okrajích je zesílená a hyperemická. V oblasti dna je zničená svalová vrstva nahrazena jizvou, ve které je mnoho cév se zesílenými stěnami. Nervová vlákna a gangliové buňky podléhají dystrofickým změnám a rozpadu. V období exacerbace se na dně a okrajích vředu objevuje široká zóna fibrinoidní nekrózy. Fibrinózní purulentní nebo purulentní exsudát je umístěn na povrchu nekrotických hmot. Oblast nekrózy je omezena granulační tkání s velkým počtem tenkostěnných cév a buněk, mezi nimiž je mnoho eozinofilů. Níže je hrubá vláknitá jizevní tkáň.

Rakovina žaludku

Existuje následující klasifikace karcinomu žaludku.

1. Podle lokalizace jsou: pylorické, malé zakřivení těla s přechodem na stěny, srdeční, větší zakřivení, fundamentální a celkové.

2. Povahou růstu jsou tři formy:

1) s převážně exofytickým růstem (plaky, polypy, fungoidy nebo fungoidy a ulcerované);

2) s převážně endofytickým infiltrujícím růstem (infiltrativní ulcerózní, difúzní);

3) s exo-endofytickým růstem nebo smíšené.

3. Mikroskopicky vylučovaný adenokarcinom (tubulární, papilární, mucinózní), nediferencovaný (tuhý, scyrrotický, parietální buňka), dlaždicový, žlázovitý dlaždicový (adenocancroid) a nezařazený nádor.

Patologická anatomie. Rakovina plaku ovlivňuje submukózní vrstvu. Polypous rakovina je šedo-růžová nebo šedo-červená barva a je bohatá na cévy. Tyto dvě formy rakoviny mají histologickou strukturu adenokarcinomu nebo nediferencované rakoviny. Houbová rakovina je tvorba uzlů s erozemi na povrchu, stejně jako krvácení nebo fibrinopurulentní překrytí. Nádor je měkký, šedo-růžový nebo šedočervený a dobře ohraničený; histologicky reprezentován adenokarcinomem. Rakovina ulcerovaná genezí je zhoubný nádor, je reprezentována primárním ulcerózním, rakovinovým nádorovým onemocněním a rakovinou z chronického vředu (rakovina vředů). Primární ulcerózní rakovina je mikroskopicky reprezentována nediferencovanou rakovinou. Raketa ve tvaru talíře je kulatá hrudka, dosahující velké velikosti, s válcovými, bělavými hranami a ulcerací ve středu. Dno vředu může být reprezentováno jinými (sousedními) orgány. Histologicky představuje adenokarcinom. Rakovina vředů je charakterizována tvorbou vředů v místě a projevuje se růstem jizevní tkáně, sklerózy a vaskulární trombózy, destrukce svalové vrstvy na dně vředu a zahuštěním sliznice kolem vředu. Histologicky má vzhled adenokarcinomu, méně často nediferencované rakoviny. Infiltrativní ulcerózní rakovina je charakterizována silnou infiltrací zhoubného nádoru stěny a ulcerací nádoru a histologicky představuje adenokarcinom nebo nediferencovanou rakovinu. Difuzní rakovina se projevuje zesílením žaludeční stěny, nádor je hustý, bělavý a nehybný. Sliznice má nerovný povrch a záhyby nerovnoměrné tloušťky s erozí. Léze mohou být omezené a úplné. Jak nádor roste, stěna žaludku se zmenšuje. Histologicky je rakovina reprezentována nediferencovanou formou karcinomu. Přechodné formy mají různé klinické a morfologické formy.

Onemocnění střev

Enteritida

Enteritida nebo zánět tenkého střeva: lokalizace odlišuje zánět duodena (duodenitis), jejunum (jejunitis) a ileum (ileitis). Enteritida může být chronická a akutní. Akutní enteritida může být histologicky katarální, fibrinózní, hnisavý a nekroticko-ulcerózní. V případě katarální enteritidy je sliznice plnokrevná, edematózní, pokrytá serózním, serózním nebo slizovitým hnisavým výpotkem. Zánětlivý proces pokrývá submukózní vrstvu. Epitel je podroben dystrofii a deskvamaci, pohárkové buňky jsou hyperplastické, jsou zde drobné eroze a krvácení. V případě fibrózní enteritidy je sliznice nekrotizována a proniká fibrinovým exsudátem, na povrchu jsou šedé nebo šedohnědé překryvy. V závislosti na hloubce nekrózy může být zánět křehký a difteritický, a když je tento odmítnut, tvoří se hluboké vředy. V případě hnisavé enteritidy jsou střevní stěny nasyceny hnisem nebo pustulemi. V případě nekroticko-ulcerózní enteritidy probíhají destruktivní procesy ve skupinových a solitárních lymfatických folikulech střeva nebo na sliznici mimo spojení s lymfatickým aparátem. V každém procesu se vyvíjí hyperplazie a retikulomacrofagální transformace střevního lymfatického aparátu. Při chronické enteritidě se rozlišují dvě formy - bez atrofie sliznice a atrofické enteritidy. Pro enteritidu bez atrofie sliznice je charakteristická nerovnoměrná tloušťka klků a výskyt klubovitého zesílení jejich distálních oblastí. Cytoplazma enterocytů villus je vakuolizována. Mezi enterocyty apikálních oblastí sousedních klků se objevují adheze, cévní stroma je infiltrována plazmatickými buňkami, lymfocyty a eozinofily. Buněčná infiltrace sestupuje z krypty, která může být cystická. Infiltrát tlačí krypty a přichází do svalové vrstvy sliznice.

Když je atrofie klků zkrácena, rostou spolu a deformují se - v nich dochází ke kolapsu argyrofilních vláken. Enterocyty vakuolují. Objeví se velké množství pohárkových buněk. Krypta je atrofovaná nebo cystická dilatace, stejně jako infiltrována lymfhistiocytickými prvky a nahrazena růstem kolagenu a svalových vláken. Pokud se atrofické procesy odehrávají pouze v klcích, jedná se o hyperregenerativní variantu atrofie, a pokud jsou jak klky, tak krypty atrofické, pak existuje hyporegenerativní varianta atrofie.

Kolitida

Kolitida je zánět tlustého střeva. Když se jedná o převážně slepou lézi, hovoří o tiflitu, o příčném průřezu tlustého střeva - o transversitidě, sigmoidu - o sigmoiditidě a konečníku - o proktitidě. Zánět celého tračníku se nazývá pancolitis. Zánět může být chronický a akutní.

Akutní kolitida má 7 forem. Katarální kolitida se projevuje hyperémií a edémem sliznice a na jejím povrchu je serózní, hlenovitý nebo hnisavý výpotek. Zánětlivý infiltrát infiltruje celé sliznice a submukózní vrstvy a vizualizují se krvácení. Dystrofie a nekrobióza epitelu se kombinují s deskvamací povrchového epitelu a hypersekrecí žláz. Fibrinózní kolitida, v závislosti na hloubce nekrózy sliznice a pronikání fibrinového exsudátu, může být krupózní a difteritická. Purulentní kolitida je charakterizována flegmonálním zánětem. S hemoragickou kolitidou se ve střevní stěně vyskytuje více krvácení a je nasáklá krví. V případě nekrotizující kolitidy je nekróza vystavena nejen sliznici, ale i submukózní vrstvě. Gangrenózní kolitida je nekrotická varianta. Při ulcerózní kolitidě se na sliznici střeva vytvářejí vředy a v důsledku toho dochází k dystrofickým nebo nekrotickým změnám střevní stěny. Chronická kolitida probíhá bez atrofie sliznice a atrofie. Při chronické kolitidě bez atrofie sliznice je tato oteklá, matná, zrnitá, šedočervená nebo červená s přítomností více krvácení a erozí. Prismatický epitel podléhá deskvamaci a zahušťování. Počet pohárových buněk v kryptách se zvyšuje a krypty se zkracují, s rozšířeným lumenem. Sliznice je infiltrována lymfocyty, plazmatickými buňkami, eosinofily, s přítomností krvácení. Stupeň infiltrace může být mírný až těžký difuzní. Při chronické atrofické kolitidě se prizmatický epitel zhušťuje, počet krypt se snižuje a prvky hladkého svalstva jsou hyperplastické. V sliznici dominuje infiltrace histimfocytů a proliferace pojivové tkáně.

Ulcerózní kolitida je chronické recidivující onemocnění, které se projevuje zánětem tlustého střeva s hnisáním, ulcerací, krvácením a výsledkem sklerotické deformity stěny. Jedná se o onemocnění alergické povahy, charakterizované autoimunitní agresí. Lokalizováno v konečníku, sigmoidu nebo příčném tračníku. Někdy je patologický proces lokalizován v tlustém střevě. Morfologicky rozlišuje akutní a chronické formy ulcerózní kolitidy. V akutní formě je střevní stěna oteklá, hyperemická s přítomností více erozí a povrchových vředů nepravidelného tvaru. Někdy mohou vředy proniknout hluboko do svalové vrstvy. Na dně vředu a v oblasti nekrózy jsou pozorovány cévy s fibrinoidní nekrózou a arrózou stěny. Někdy dochází k perforaci vředů a ke střevnímu krvácení. Oddělené vředy granulátu a tvoří granulomatózní pseudopolypy. Sliznice je infiltrována lymfocyty, plazmatickými buňkami a eosinofily. V chronické formě dochází k výrazné deformaci střev - dochází ke zkrácení, zhuštění a zhuštění. Světlo střeva je zúžené. Převažují reparativní sklerotické procesy. Vředy granulátu a jizvy, epitelizovány neúplně. Vzniknou pseudopolypy. V cévách je zaznamenána produktivní endovaskulitida, stěny jsou sklerózovány.

Zánět je produktivní a projevuje se formou infiltrace střevní stěny lymfocyty, histiocyty, plazmatickými buňkami.

Crohnova choroba

Crohnova choroba je chronické recidivující onemocnění gastrointestinálního traktu, charakterizované nespecifickou granulomatózou a nekrózou. Příčina tohoto onemocnění není známa. Ve střevě dochází k autoimunitním procesům. Často postihuje tenké střevo.

Patologická anatomie. Sliznice je zesílená, edematózní, kopcovitá (podobá se dlažbě z dlažebních kostek) v důsledku střídání dlouhých, úzkých a hlubokých vředů, které jsou uspořádány v paralelních řadách podél délky střeva. Tam mohou také být štěrbinovité vředy umístěné přes střevo. Serózní membrána je pokryta adhezemi a více bělavými uzly. Lumen střeva je zúžen a v tlustém střevě jsou vytvořeny fistulous pasáže. Mikroskopicky se projevuje nespecifická granulomatóza, která pokrývá všechny vrstvy střevní stěny. Granulomata mají strukturu podobnou sarkoidům a sestávají z epitelových a obřích buněk typu Pirogov-Langhans. Submukózní vrstva je oteklá a difúzně infiltrovaná lymfocyty, histiocyty a plazmatickými buňkami. Crohnova choroba je považována za prekancerózní stav střev.

Zánět slepého střeva

Zánět slepého střeva je zánět slepého střeva. Existují dvě klinické a anatomické formy apendicitidy - chronické a akutní apendicitidy. Morfologicky může být akutní apendicitida reprezentována jako jednoduchá, povrchní a destruktivní. Akutní apendicitida je porucha krevního a lymfatického oběhu ve formě stáze v kapilárách a žilkách, edému, krvácení, hromadění siderofází, jakož i okrajového postavení leukocytů a leukodiapedézy. Se superficiální formou apendicitidy se na pozadí dyscirkulačních změn objevují ložiska exsudativního hnisavého zánětu sliznice. V horní části fokusu jsou zaznamenány defekty povrchového epitelu. Další procesy jsou nevratné a představují destruktivní apendicitidu. Leukocytární infiltrace se šíří do celé tloušťky stěny procesu a vyvíjí se flegmonózní apendicitida. Serózní membrána byla matná a plná krve s fibrinovým květem. Pokud existuje více pustul, pak mluví o apostematické apendicitidě, a pokud ulcerace, mluví o flegmonózní a ulcerózní apendicitidě. Gangrenózní proces dokončí všechny výše uvedené. Chronická apendicitida je charakterizována sklerotickými a atrofickými procesy, proti kterým se mohou objevit zánětlivé a destruktivní změny. Granulační tkáň roste ve stěně a lumen střeva, pak dozrává a mění se na jizvu. Tak, všechny zdi procesu jsou sklerosed a atrophied, zatímco lumen dodatku se zužuje. Mezi apendixem a okolními tkáněmi se objevují hroty.

Střevní nádory

Benigní nádory jsou reprezentovány adenomem a jsou lokalizovány v konečníku, pak ve frekvenci - v sigmoidní, příčné, slepé a tenké. Mezi střevní adenomy alokovat tubulární, tubulární a vilózní. Vilózní adenom je růžovo-červená tkáň s vilózním povrchem. Rakovina je častější v tlustém střevě než v malém. V tenkém střevě je patologický proces častěji lokalizován v oblasti Vaterovy bradavky. V závislosti na povaze růstu jsou izolovány exofytické (plak, polypous a velké kopyto) a endofytické (ulcerativní a difuzně infiltrující). Mezi histologickými typy karcinomu střeva, adenokarcinomu, mycinózního adenokarcinomu, crikoidního kruhu, dlaždicových buněk, glandulárních spinocelulárních, nediferencovaných a neklasifikovatelných nádorů.

Onemocnění jater

Hepatóza

Hepatóza je onemocnění jater charakterizované dystrofií a nekrózou hepatocytů. Může být dědičný a získaný charakter. Toxická jaterní dystrofie se vyvíjí v důsledku virové infekce, alergie a intoxikace. Mikroskopicky, v prvních dnech, je pozorována tuková degenerace hepatocytových center laloků, rychle se měnící s jejich nekrózou a autolytickou dezintegrací s tvorbou giroproteinového detritu obsahujícího krystaly leucinu a tyrosinu. Patologický proces zachycuje v průběhu druhého týdne všechny rozdělení laloků. Tato fáze se nazývá stadium žluté dystrofie. Ve 3. týdnu se začíná vyvíjet červená dystrofie, která se projevuje snížením velikosti jater a červené barvy. V tomto případě je detrita tukového proteinu fagocytována a resorbována, stroma se stává holým a vizualizovány sinusoidy naplněné krví. V důsledku toho dochází k postnecrotické cirhóze.

Mastná hepatóza je chronické onemocnění charakterizované zvýšenou akumulací tuku v hepatocytech. Příčinou jsou metabolické a endokrinní poruchy. Játra jsou zároveň velká, žlutá nebo červenohnědá, její povrch je hladký. Tuk je definován v hepatocytech. Lipidy zatlačují uložené organely na okraj. V těžké hepatóze umírají jaterní buňky a tvoří se tučné cysty. Podle prevalence je rozlišována diseminovaná obezita (jsou postiženy izolované hepatocyty), zonální (skupiny hepatocytů) a difúzní obezita. Obezita hepatocytů může být rozmělněna na malé a velké kapičky. Rozlišují se tři stupně tukové hepatózy - jednoduchá obezita, obezita v kombinaci s nekrobózou hepatocytů a reakce mezenchymálních buněk a obezita se začátkem reorganizace lobulární struktury jater.