Přehled plicní embolie: co to je, symptomy a léčba

Autor článku: Nivelichuk Taras, vedoucí oddělení anesteziologie a intenzivní péče, pracovní praxe 8 let. Vysokoškolské vzdělání v oboru "Medicína".

Z tohoto článku se dozvíte: co je plicní embolie (abdominální plicní embolie), co způsobuje její vývoj. Jak se toto onemocnění projevuje a jak je to nebezpečné, jak ho léčit.

V tromboembolii plicní tepny trombus uzavře tepnu, která přenáší venózní krev ze srdce do plic pro obohacení kyslíkem.

Embolie může být odlišná (například plyn - když je nádoba blokována bublinou vzduchu, bakteriální - uzavření lumenu cévy svazek mikroorganismů). Obvykle je lumen plicní tepny blokován trombem vytvořeným v žilách nohou, paží, pánve nebo v srdci. S průtokem krve se tato sraženina (embolus) přenáší do plicního oběhu a blokuje plicní tepnu nebo jednu z jejích větví. To narušuje průtok krve do plic, což způsobuje výměnu kyslíku za oxid uhličitý.

Pokud je plicní embolie závažná, pak lidské tělo dostává málo kyslíku, což způsobuje klinické příznaky onemocnění. Při kritickém nedostatku kyslíku hrozí bezprostřední nebezpečí pro lidský život.

Problém plicní embolie je prováděn lékaři různých specializací, včetně kardiologů, kardiochirurgů a anesteziologů.

Příčiny plicní embolie

Patologie se vyvíjí v důsledku hluboké žilní trombózy (DVT) v nohou. Krevní sraženina v těchto žilách může odtrhnout, přenést do plicní tepny a zablokovat ji. Příčiny trombózy v cévách popisují triádu Virkhov, ke které patří:

1. Narušení průtoku krve.
2. Poškození cévní stěny.
3. Zvýšené srážení krve.

1. Poškozený průtok krve

Hlavní příčinou poruch průtoku krve v žilách nohou je pohyb člověka, který vede ke stagnaci krve v těchto cévách. To obvykle není problém: jakmile se člověk začne pohybovat, zvyšuje se průtok krve a krevní sraženiny se netvoří. Prodloužená imobilizace však vede k významnému zhoršení krevního oběhu a rozvoji hluboké žilní trombózy. K těmto situacím dochází:

• po mrtvici;
• po operaci nebo zranění;
• s jinými vážnými chorobami, které způsobují lhaní osoby;
• během dlouhých letů v letadle, cestování autem nebo vlakem.

2. Poškození cévní stěny

Pokud je poškozena cévní stěna, může být její průchod zúžen nebo blokován, což vede k tvorbě krevní sraženiny. Krevní cévy mohou být poškozeny v případě poranění - během zlomenin kostí, během operací. Zánět (vaskulitida) a některé léky (například léky používané pro chemoterapii rakoviny) mohou poškodit cévní stěnu.

3. Posílení srážení krve

Plicní tromboembolismus se často vyvíjí u lidí, kteří mají nemoci, při kterých se krevní sraženina snáze snáší než obvykle. Mezi tyto choroby patří:

• Zhoubné novotvary, použití chemoterapeutik, radiační terapie.
• Srdeční selhání.
• Trombofilie je dědičné onemocnění, při kterém má krev člověka zvýšenou tendenci tvořit krevní sraženiny.
• Antifosfolipidový syndrom je onemocnění imunitního systému, které způsobuje zvýšení hustoty krve, což usnadňuje tvorbu krevních sraženin.

Další faktory, které zvyšují riziko plicní embolie

Existují i ​​další faktory, které zvyšují riziko plicní embolie. K nim patří:

1. Věk nad 60 let.
2. Dříve přenesená hluboká žilní trombóza.
3. Přítomnost příbuzného, ​​který měl v minulosti hlubokou žilní trombózu.
4. Nadváha nebo obezita.
5. Těhotenství: riziko plicní embolie se zvyšuje na 6 týdnů po porodu.
6. Kouření
7. Užívání antikoncepčních tablet nebo hormonální terapie.

Charakteristické příznaky

Tromboembolie plicní tepny má následující příznaky:

• Bolest na hrudi, která je obvykle akutní a horší s hlubokým dýcháním.
• Kašel s krvavým sputem (hemoptýza).
• Dušnost - člověk může mít potíže s dýcháním i v klidu a během cvičení se zhoršuje dušnost.
• Zvýšená tělesná teplota.

V závislosti na velikosti blokované tepny a množství plicní tkáně, ve které je narušen průtok krve, mohou být vitální znaky (krevní tlak, tepová frekvence, saturace kyslíkem a rychlost dýchání) normální nebo patologické.

Klasické příznaky plicní embolie zahrnují:

• tachykardie - zvýšená tepová frekvence;
• tachypnea - zvýšená dechová frekvence;
• snížení saturace kyslíkem v krvi, což vede k cyanóze (změna barvy kůže a sliznic na modrou);
• hypotenze - pokles krevního tlaku.

Další vývoj onemocnění:

1. Tělo se snaží kompenzovat nedostatek kyslíku zvýšením srdeční frekvence a dýchání.
2. To může způsobit slabost a závratě, protože orgány, zejména mozek, nemají dostatek kyslíku k normální funkci.
3. Velká krevní sraženina může zcela blokovat průtok krve v plicní tepně, což vede k okamžité smrti osoby.

Vzhledem k tomu, že většina případů plicní embolie je způsobena vaskulární trombózou nohou, musí lékaři věnovat zvláštní pozornost symptomům tohoto onemocnění, ke kterému patří:

• Bolest, otok a zvýšená citlivost v jedné z dolních končetin.
• Horká kůže a zarudnutí v místě trombózy.

Diagnostika

Diagnóza tromboembolie je stanovena na základě stížností pacienta, lékařského vyšetření a pomocí dalších vyšetřovacích metod. Někdy je obtížné diagnostikovat plicní embolii, protože její klinický obraz může být velmi různorodý a podobný jiným onemocněním.

Pro objasnění provedené diagnózy:

1. Elektrokardiografie.
2. Krevní test na D-dimer je látka, jejíž hladina se zvyšuje v přítomnosti trombózy v těle. Při normální hladině D-dimeru chybí plicní tromboembolie.
3. Stanovení obsahu kyslíku a oxidu uhličitého v krvi.
4. Radiografie orgánů hrudních dutin.
5. Ventilační-perfuzní sken - slouží ke studiu výměny plynu a průtoku krve v plicích.
6. Angiografie plicní tepny je rentgenové vyšetření plicních cév pomocí kontrastní látky. Tímto vyšetřením lze identifikovat plicní emboli.
7. Angiografie plicní tepny pomocí počítačového nebo magnetického rezonance.
8. Ultrazvukové vyšetření žil dolních končetin.
9. Echokardioskopie je ultrazvuk srdce.

Metody zpracování

Volba taktiky pro léčbu plicní embolie je prováděna lékařem na základě přítomnosti nebo nepřítomnosti bezprostředního ohrožení života pacienta.

Při plicní embolii se léčba provádí převážně za pomoci antikoagulancií - léků, které oslabují srážení krve. Zabraňují zvýšení velikosti krevní sraženiny, takže je tělo pomalu absorbuje. Antikoagulancia také snižují riziko dalších krevních sraženin.

V těžkých případech je nutná léčba k odstranění krevní sraženiny. To lze provést pomocí trombolytik (léků, které rozkládají krevní sraženiny) nebo chirurgického zákroku.

Antikoagulancia

Antikoagulancia se často nazývají léky na ředění krve, ale nemají schopnost ředit krev. Mají vliv na faktory srážení krve, čímž zabraňují snadné tvorbě krevních sraženin.

Hlavními antikoagulancii používanými pro plicní embolii jsou heparin a warfarin.

Heparin se injikuje do těla intravenózními nebo subkutánními injekcemi. Tento lék se používá hlavně v počátečních stadiích léčby plicní embolie, protože jeho působení se vyvíjí velmi rychle. Heparin může způsobit následující nežádoucí účinky:

• horečka;
• bolesti hlavy;
• krvácení.

Většina pacientů s plicním tromboembolismem potřebuje léčbu heparinem po dobu nejméně 5 dnů. Poté jsou předepsány perorální podání tablet warfarinu. Účinek tohoto léku se vyvíjí pomaleji, předepisuje se pro dlouhodobé užívání po ukončení podávání heparinu. Tento lék se doporučuje užívat nejméně 3 měsíce, i když někteří pacienti potřebují delší léčbu.

Vzhledem k tomu, že warfarin působí na srážení krve, pacienti by měli být pečlivě sledováni z hlediska účinku pomocí pravidelného stanovení koagulogramu (krevní test na srážení krve). Tyto testy se provádějí ambulantně.

Na začátku léčby warfarinem může být nezbytné provést testy 2-3krát týdně, což pomáhá určit vhodnou dávku léku. Poté je frekvence detekce koagulogramu přibližně 1 krát za měsíc.

Účinek warfarinu je ovlivněn různými faktory, včetně výživy, užívání jiných léků a funkcí jater.

Plicní embolie - symptomy a léčba

Kardiolog, 30 let zkušeností

Datum vydání 14. května 2018

Obsah

Co je plicní embolie? Příčiny, diagnostika a léčebné metody budou diskutovány v článku Dr. Grinberga, kardiologa s 30letou zkušeností.

Definice onemocnění. Příčiny nemoci

Tromboembolismus plicní tepny (plicní embolie) - blokování tepen plicního oběhu krevními sraženinami vytvořenými v žilách plicního oběhu a pravém srdci, přineseným krevním oběhem. V důsledku toho se zastaví přívod krve do plicní tkáně, vyvine nekróza (odumření tkáně), infarkt, pneumonie a dojde k selhání dýchání. Zátěž na pravé části srdce se zvyšuje, dochází k rozvoji cirkulační insuficience pravé komory: cyanóza (modrá kůže), edém na dolních končetinách, ascites (hromadění tekutiny v dutině břišní). Onemocnění se může vyvíjet akutně nebo postupně, během několika hodin nebo dnů. V závažných případech dochází k rychlému rozvoji plicní embolie a může vést k prudkému zhoršení a smrti pacienta.

Každý rok umírá na plicní embolii 0,1% světové populace. Pokud jde o míru úmrtnosti, onemocnění je horší než u ICHS (ischemická choroba srdeční) a mrtvice. Pacienti s plicní embolií umírají více než pacienti s AIDS, rakovinou prsu, prostatou žlázou a zraněni při dopravních nehodách. Většina pacientů (90%), kteří zemřeli na plicní embolii, neměla včas správnou diagnózu a nezbytná léčba nebyla provedena. Plicní embolie se často vyskytuje tam, kde se neočekává - u pacientů s nekardiologickými onemocněními (poranění, porod), což komplikuje jejich průběh. Úmrtnost v plicní embolii dosahuje 30%. S včasnou optimální léčbou lze úmrtnost snížit na 2-8%. [2]

Projev onemocnění závisí na velikosti trombu, náhlém nebo postupném nástupu symptomů, trvání onemocnění. Kurz může být velmi odlišný - od asymptomatického až po rychle progresivní až po náhlou smrt.

Plicní embolie je přízraková choroba, která nosí masky pro další onemocnění srdce nebo plic. Klinika může být podobná infarktu, podobat se bronchiálnímu astmatu, akutní pneumonii. Někdy je prvním projevem onemocnění pravé srdeční selhání oběhového systému. Hlavní rozdíl je náhlý nástup v nepřítomnosti jiných viditelných příčin dušnosti.

Plicní embolie se obvykle vyvíjí jako výsledek hluboké žilní trombózy, která obvykle předchází 3 - 5 dní před nástupem onemocnění, zejména v nepřítomnosti antikoagulační terapie.

Rizikové faktory pro plicní embolii

Diagnóza zohledňuje rizikové faktory tromboembolie. Nejvýznamnější z nich jsou: zlomenina krčku nebo končetiny femuru, protetika kyčle nebo kolenního kloubu, velká operace, trauma nebo poškození mozku.

Mezi nebezpečné (ale ne tak závažné) faktory patří: artroskopie kolenního kloubu, centrální žilní katétr, chemoterapie, chronické srdeční selhání, hormonální substituční terapie, zhoubné nádory, perorální antikoncepce, mrtvice, těhotenství, porod, poporodní období, trombofilie. U maligních nádorů je frekvence žilní tromboembolie 15% a je druhou hlavní příčinou úmrtí u této skupiny pacientů. Léčba chemoterapií zvyšuje riziko žilní tromboembolie o 47%. Unprovoked venous thromboembolism může být časným projevem zhoubného novotvaru, který je diagnostikován během jednoho roku u 10% pacientů s epizodou plicní embolie. [2]

Mezi nejbezpečnější, ale stále rizikové faktory patří všechny stavy spojené s dlouhodobou imobilizací (nehybnost) - prodloužený (déle než tři dny) odpočinek, cestování letadlem, stáří, křečové žíly, laparoskopické zákroky. [3]

Některé rizikové faktory jsou běžné u arteriální trombózy. Jedná se o stejné rizikové faktory pro komplikace aterosklerózy a hypertenze: kouření, obezita, sedavý způsob života, cukrovka, hypercholesterolémie, psychologický stres, nízká spotřeba zeleniny, ovoce, ryby, nízká úroveň fyzické aktivity.

Čím větší je věk pacienta, tím větší je pravděpodobnost vzniku onemocnění.

Konečně, dnes prokázal existenci genetické predispozice k plicní embolii. Heterozygotní forma polymorfismu faktoru V zvyšuje třikrát riziko počátečního venózního tromboembolismu a homozygotní forma se zvyšuje o 15–20krát.

Mezi nejvýznamnější rizikové faktory, které přispívají k rozvoji agresivní trombofilie, patří antifosfolipidový syndrom se zvýšením antikardiolipinových protilátek a nedostatek přírodních antikoagulancií: protein C, protein S a antithrombin III.

Symptomy plicní embolie

Symptomy onemocnění jsou různé. Neexistuje jediný symptom, v jehož přítomnosti bylo možné s jistotou říci, že pacient měl plicní embolii.

Tromboembolie plicní tepny může zahrnovat bolest v infarktu hrudníku, dušnost, kašel, hemoptýzu, hypotenzi, cyanózu, synkopální stavy (synkopu), které se mohou vyskytnout iu jiných onemocnění.

Diagnóza se často provádí po vyloučení akutního infarktu myokardu. Charakteristickým rysem dušnosti u plicní embolie je její výskyt bez komunikace s vnějšími příčinami. Například, pacient si všimne, že nemůže vylézt do druhého patra, i když den předtím to udělal bez námahy. S porážkou malých větví plicních tepen mohou být symptomy na samém počátku vymazány, nespecifické. Pouze po dobu 3-5 dnů se objevují příznaky plicního infarktu: bolest na hrudi; kašel; hemoptýzu; vzhled pleurálního výpotku (hromadění tekutiny ve vnitřní dutině těla). Horečnatý syndrom se vyskytuje mezi 2 a 12 dny.

Úplný komplex symptomů se vyskytuje pouze u každého sedmého pacienta, ale u všech pacientů se vyskytují 1-2 příznaky. S porážkou malých větví plicní tepny se diagnóza obvykle provádí pouze ve stadiu vzniku plicního infarktu, tj. Po 3-5 dnech. Někdy jsou pacienti s chronickou plicní embolií dlouhodobě pozorováni pulmonologem, zatímco včasná diagnóza a léčba mohou snížit dušnost, zlepšit kvalitu života a prognózu.

Proto, aby se minimalizovaly náklady na diagnostiku, byly vyvinuty stupnice pro stanovení pravděpodobnosti onemocnění. Tyto škály jsou považovány za téměř ekvivalentní, ale model pro Ženevu byl přijatelnější pro ambulantní pacienty a škála P.S.Wells byla vhodnější pro pacienty. Jsou velmi snadno použitelné, zahrnují jak základní příčiny (hluboká žilní trombóza, anamnéza novotvarů), tak klinické symptomy.

Souběžně s diagnózou plicní embolie (PE) musí lékař určit zdroj trombózy, což je poměrně obtížný úkol, protože tvorba krevních sraženin v žilách dolních končetin je často asymptomatická.

Patogeneze plicního tromboembolismu

Základem patogeneze je mechanismus žilní trombózy. Krevní sraženiny v žilách vznikají v důsledku poklesu rychlosti venózního průtoku krve v důsledku zastavení pasivní kontrakce žilní stěny v nepřítomnosti svalových kontrakcí, křečových dilatací žil a komprese jejich objemových lézí. Lékaři dnes nemohou diagnostikovat křečové žíly pánve (u 40% pacientů). Venózní trombóza se může vyvinout:

• porušení krevního koagulačního systému - patologické nebo iatrogenní (získané jako výsledek léčby, konkrétně při užívání GPTT);
• poškození cévní stěny v důsledku poranění, chirurgických zákroků, tromboflebitidy, její porážky viry, volných radikálů během hypoxie, jedů.

Krevní sraženiny mohou být detekovány ultrazvukem. Nebezpečné jsou ty, které jsou připevněny ke stěně nádoby a pohybují se v lumen. Mohou odejít a pohybovat se krví do plicní tepny. [1]

K hemodynamickým účinkům trombózy dochází, když je postiženo více než 30-50% objemu plicního lůžka. Embolizace plicních cév vede ke zvýšení rezistence v cévách plicního oběhu, ke zvýšení zátěže na pravé komoře ak tvorbě akutního selhání pravé komory. Závažnost léze vaskulárního lůžka však není určena pouze objemem arteriální trombózy, ale hyperaktivací neurohumorálních systémů, zvýšeným uvolňováním serotoninu, tromboxanu, histaminu, což vede k vazokonstrikci (zúžení lumen krevních cév) a prudkému zvýšení tlaku v plicní tepně. Transport kyslíku trpí, objeví se hyperkapnie (hladina oxidu uhličitého v krvi se zvyšuje). Pravá komora je dilatovaná (dilatovaná), je zde trikuspidální insuficience, poškozený koronární průtok krve. Snižuje se srdeční výdej, což vede ke snížení plic levé komory s rozvojem jeho diastolické dysfunkce. Systémová hypotenze (snížení arteriálního tlaku), která se vyvíjí současně, může být následována slabým, kolapsem, kardiogenním šokem až do klinické smrti.

Případná dočasná stabilizace krevního tlaku vytváří iluzi hemodynamické stability pacienta. Po 24-48 hodinách však klesá druhá vlna krevního tlaku způsobená opakovaným tromboembolismem, pokračující trombózou v důsledku nedostatečné antikoagulační léčby. Systémová hypoxie a nedostatečnost koronární perfúze (průtok krve) způsobují výskyt začarovaného kruhu, který vede k progresi cirkulačního selhání pravé komory.

Malé emboly nezhoršují celkový stav, mohou se projevit hemoptýzou, omezeným infarktem a pneumonií. [5]

Klasifikace a vývojová stadia plicní embolie

Existuje několik klasifikací plicní embolie: závažnost procesu, objem postiženého kanálu a rychlost vývoje, ale všechny jsou v klinickém použití obtížné.

Následující typy plicní embolie se vyznačují objemem postiženého cévního lůžka:

1. Masivní - embolus je lokalizován v hlavním trupu nebo hlavních větvích plicní tepny; Je postiženo 50-75% koryta. Pacientův stav je extrémně obtížný, dochází k tachykardii ak poklesu krevního tlaku. Vývoj kardiogenního šoku, akutní ventrikulární insuficience, je charakterizován vysokou mortalitou.
2. Embolie lobarových nebo segmentových plicních arterií - 25-50% postiženého kanálu. Tam jsou všechny příznaky onemocnění, ale krevní tlak není snížena.
3. Embolie malých větví plicní tepny - až 25% postiženého kanálu. Ve většině případů je bilaterální a nejčastěji oligosymptomatická, stejně jako opakovaná nebo opakovaná.

Klinický průběh plicní embolie je nejvíce akutní ("fulminantní"), akutní, subakutní (protrahovaná) a chronická recidivující. Rychlost onemocnění je zpravidla spojena s objemem trombózy větví plicních tepen.

Podle závažnosti vylučují závažný (zaznamenaný u 16–35%), mírný (45–57%) a mírný (15–27%) vývoj onemocnění.

Pro stanovení prognózy pacientů s plicní embolií je důležitější stratifikace rizika podle moderních stupnic (PESI, sPESI), která obsahuje 11 klinických ukazatelů. Na základě tohoto indexu náleží pacient do jedné z pěti tříd (I-V), kde se 30denní mortalita pohybuje od 1 do 25%.

Komplikace plicní embolie

Akutní plicní embolie může způsobit zástavu srdce a náhlou smrt. S postupným rozvojem chronické tromboembolické plicní hypertenze, progresivní cirkulační selhání pravé komory.

Chronická tromboembolická plicní hypertenze (CTELG) je forma nemoci, při které dochází k trombotické obstrukci malých a středních větví plicní tepny, což má za následek zvýšený tlak v plicní tepně a zvýšené zatížení pravého srdce (atrium a komora). CTELG je jedinečná forma onemocnění, protože může být potenciálně léčitelná chirurgickými a terapeutickými metodami. Diagnóza je stanovena na základě údajů z katetrizace plicní tepny: tlak v plicní tepně stoupá nad 25 mmHg. Článek, zvýšení plicní cévní rezistence nad 2 U dřeva, detekce embolů v plicních tepnách na pozadí dlouhodobé antikoagulační léčby po dobu více než 3 - 5 měsíců.

Těžká komplikace CTEPH je progresivní cirkulační selhání pravé komory. Charakteristická je slabost, palpitace, snížená tolerance zátěže, výskyt edému v dolních končetinách, hromadění tekutin v břišní dutině (ascites), hrudník (hydrothorax), srdeční vak (hydroperikard). V tomto případě chybí dušnost v horizontální poloze, v plicích nedochází ke stagnaci krve. Často je to s takovými příznaky, že pacient poprvé přichází ke kardiologovi. Údaje o jiných příčinách nemoci nejsou k dispozici. Prodloužená dekompenzace krevního oběhu způsobuje dystrofii vnitřních orgánů, hladovění bílkovin, hubnutí. Prognóza je často nepříznivá, dočasná stabilizace stavu je možná na pozadí lékové terapie, ale rezervy srdce jsou rychle vyčerpány, otok postupuje, délka života málokdy přesahuje 2 roky.

Diagnóza plicní embolie

Diagnostické metody aplikované na konkrétní pacienty závisí především na stanovení pravděpodobnosti plicní embolie, závažnosti stavu pacienta a kapacity zdravotnických zařízení.

Diagnostický algoritmus je prezentován ve studii PIOPED II 2014 (prospektivní výzkum diagnózy plicní embolie). [1]

V první řadě z hlediska diagnostického významu je elektrokardiografie, která by měla být provedena u všech pacientů. Patologické změny na EKG - akutní přetížení pravé síně a komory, komplexní poruchy rytmu, známky nedostatečnosti koronárního průtoku krve - umožňují podezření na nemoc a výběr správné taktiky, která určuje závažnost prognózy.

Hodnocení velikosti a funkce pravé komory, stupně trikuspidální insuficience echokardiografií poskytuje důležité informace o stavu průtoku krve, tlaku v plicní tepně, vylučuje další příčiny vážného stavu pacienta, jako je tamponáda perikardu, disekce (disekce) aorty a další. Nicméně, toto není vždy možné kvůli úzkému ultrazvukovému oknu, pacientově obezitě, neschopnosti organizovat nepřetržité ultrazvukové služby, často s nepřítomností transesofageálního senzoru.

Metoda pro stanovení D-dimeru se ukázala jako velmi významná v případech podezření na plicní embolii. Test však není zcela specifický, protože zvýšené výsledky se také nacházejí v nepřítomnosti trombózy, například u těhotných žen, starších osob, s fibrilací síní a maligních neoplazmat. Tato studie proto není prokázána u pacientů s vysokou pravděpodobností onemocnění. Nicméně s nízkou pravděpodobností je test dostatečně informativní, aby vyloučil trombózu v krevním řečišti.

Pro stanovení hluboké žilní trombózy je ultrazvuk dolních končetin vysoce citlivý a specifický, který může být proveden ve čtyřech bodech pro screening: tříbodové a popliteální oblasti na obou stranách. Zvýšení plochy studie zvyšuje diagnostickou hodnotu metody.

Počítačová tomografie hrudníku s vaskulárním kontrastem je vysoce demonstrativní metodou pro diagnostiku plicní embolie. Umožňuje vizualizovat velké i malé větve plicní tepny.

Pokud není možné provést CT vyšetření hrudníku (těhotenství, nesnášenlivost kontrastních látek obsahujících jód atd.), Je možné provést planární scintigrafii plicní perfúze (V / Q). Tuto metodu lze doporučit mnoha kategoriím pacientů, ale dnes je nedostupná.

Zvuk pravého srdce a angiopulmonografie je v současné době nejvíce informativní metodou. S ním můžete přesně určit skutečnost embolie a objem léze. [6]

Bohužel ne všechny kliniky jsou vybaveny izotopovými a angiografickými laboratořemi. Realizace screeningových technik v průběhu primární léčby pacienta - EKG, rentgenový snímek hrudníku, ultrazvuk srdce, ultrazvuk žil dolních končetin - umožňuje nasměrovat pacienta na MSCT (multi-section spiral computed tomography) a další vyšetření.

Léčba plicní embolie

Hlavním cílem léčby plicního tromboembolismu je zachování života pacienta a prevence vzniku chronické plicní hypertenze. Především je nutné zastavit proces tvorby trombu v plicní tepně, který, jak bylo uvedeno výše, nenastane najednou, ale během několika hodin nebo dnů.

S masivní trombózou je ukázáno obnovení průchodnosti blokovaných tepen, trombektomie, protože to vede k normalizaci hemodynamiky.

Pro stanovení léčebné strategie, škály používané ke stanovení rizika smrti v počátečním období PESI, sPESI. Umožňují rozlišit skupiny pacientů, kterým je poskytována ambulantní péče nebo hospitalizace je vyžadována s implementací MSCT, nouzové trombotické terapie, chirurgické trombektomie nebo transkutánní intravaskulární intervence.

Co je plicní embolie?

Plicní embolie je extrémně život ohrožující stav, který se vyvíjí v důsledku blokování průtoku krve v jedné nebo více větvích plicní tepny. Často tromboembolie vede k okamžité smrti pacienta, a s masivní trombózou, smrtelný výsledek nastane tak rychle, že žádná naléhavá opatření, dokonce v nemocnici, často nejsou efektivní.

Podle statistik patří úplné nebo částečné zablokování průtoku krve na druhé místo mezi příčinami předčasné smrti u starších lidí. V této kategorii je zpravidla přítomnost patologie detekována posmrtně. U relativně mladých lidí vede rozvoj tromboembolie pouze u 30% k rychlé smrti, s cílenou léčbou v této kategorii, často je možné minimalizovat rizika rozsáhlého plicního infarktu.

Etiologie onemocnění

V současné době se tromboembolismus plicní tepny nepovažuje za nezávislé onemocnění, protože tento patologický stav se obvykle vyvíjí na pozadí kardiovaskulárního onemocnění, které má člověk. V 90% případů vzniku takového stavu jako plicní embolie spočívají příčiny problému v různých patologiích kardiovaskulárního systému. Patologie kardiovaskulárního systému, které mohou vyvolat rozvoj plicní embolie, zahrnují:

• hluboká žilní trombóza;
• křečové žíly;
• tromboflebitida;
• mitrální stenóza s revmatismem:
• ischemická choroba srdce;
• fibrilace síní jakékoli etiologie;
• infekční endokarditida;
• nereumatická myokarditida;
• kardiomyopatie;
• trombofilie;
• trombóza dolní duté žíly.

Méně často dochází k blokování průtoku krve v plicních tepnách na pozadí různých onkologických problémů, respiračních onemocnění, autoimunitních onemocnění a rozsáhlých poranění. Většina přispívá k rozvoji plicní embolie maligních nádorů žaludku, slinivky a plic. Často je takové porušení průtoku krve v plicích spojeno s generalizovaným septickým procesem. Kromě toho může být výskyt plicní embolie důsledkem antifosfolipidového syndromu, ve kterém jsou v lidském těle vytvořeny specifické protilátky proti fosfolipidům, destičkám, nervové tkáni a endotelovým buňkám, což vede k tvorbě embolů.

Může se objevit dědičná predispozice k rozvoji plicní embolie. Kromě toho lze rozlišovat řadu predispozičních faktorů pro rozvoj plicní embolie, které, i když přímo nevedou k rozvoji tohoto patologického stavu, zároveň k tomu významně přispívají. Tyto predispoziční faktory zahrnují:

• odpočinek s nuceným lůžkem pro nemoci;
• pokročilý věk;
• sedavý způsob života;
• mnoho hodin jízdy;
• hodin letu;
• dlouhodobé užívání diuretik;
• kouření;
• chemoterapie v minulosti;
• nekontrolované užívání perorální antikoncepce;
• diabetes mellitus;
• otevřená chirurgie;
• obezita;
• omrzliny;
• těžké popáleniny.

Nezdravý životní styl do značné míry přispívá k tvorbě krevních sraženin. Například podvýživa vede k postupnému zvyšování hladiny cholesterolu a cukru v krvi, což často způsobuje poškození některých prvků kardiovaskulárního systému a tvorbu krevních sraženin, které mohou částečně nebo úplně blokovat průtok krve v jedné nebo více větvích plicní tepny.

Patogeneze plicní embolie

Patogeneze plicního tromboembolismu je v současné době studována poměrně dobře. V drtivé většině případů se v hlubokých žilách dolních končetin tvoří krevní sraženiny, které způsobují plicní embolii na pozadí různých onemocnění kardiovaskulárního systému a predisponujících faktorů. Právě v této části těla jsou všechny předpoklady pro rozvoj stagnujících procesů, které se na pozadí existujících onemocnění kardiovaskulárního systému stávají odrazovým můstkem pro tvorbu krevních sraženin.

Zpravidla se na poškozené stěně cévy vytvoří krevní sraženina. To zahrnuje cholesterol, normální krevní buňky a další prvky. Takové útvary se mohou vytvořit na stěně poškozené cévy po velmi dlouhou dobu. Formace je často doprovázena výskytem zánětlivých procesů. Jak se tato formace zvyšuje, průtok krve v poškozené cévě se postupně zpomaluje, což dává trombu příležitost k růstu velikosti. Za určitých podmínek se krevní sraženina může oddělit od stěny krevní cévy umístěné v noze a pohybovat se krevním oběhem do plic.

Dalším častým místem tvorby krevních sraženin je srdce. V přítomnosti arytmií a poruch rytmu různých typů se krevní sraženiny zpravidla začínají tvořit v sinusovém uzlu. V přítomnosti infekce srdečních chlopní, tj. S endokarditidou, tvoří bakterie celé kolonie připomínající zelí. Tyto výrůstky se tvoří na chlopních chlopní a pak se zakryjí fibrinem, destičkami a dalšími prvky, které se stávají plnohodnotnými krevními sraženinami.

Při oddělení takové krevní sraženiny může dojít k zablokování plicní tepny. V přítomnosti nekrotického poškození, například způsobeného infarktem myokardu, jsou vytvořeny příznivé podmínky pro tvorbu trombu. Existují i ​​další mechanismy pro tvorbu krevních sraženin, které mohou částečně nebo úplně blokovat průtok krve v plicních tepnách, ale jsou mnohem méně časté.

Klasifikace patologie

Existuje mnoho přístupů k klasifikaci plicní embolie. V závislosti na umístění krevní sraženiny nebo krevních sraženin, které blokují průtok krve v plicních tepnách, se rozlišují následující varianty patologie:

1. Masivní tromboembolismus, při kterém se embolie zasekne v hlavních větvích nebo v hlavním kmeni plicní tepny.
2. Embolie ramenních a segmentových větví.
3. Embolie malých větví tepny plic. Ve většině případů je takové porušení dvoustranné.

Při diagnostice stavu, jako je plicní embolie, je nesmírně důležité identifikovat objem, který je odpojen od hlavního krevního oběhu v důsledku blokování lumen cévy trombusem. Existují 4 hlavní formy plicní embolie v závislosti na dostupném objemu průtoku arteriální krve:

1. Malé V této formě je až 25% krevních cév v plicích odříznuto od celkového průtoku krve. V tomto případě navzdory značnému nedostatku dechu funguje pravá komora srdce normálně.
2. Submassive. V této formě se z krevního oběhu odřízne 25 až 50% krevních cév umístěných v plicích. V tomto případě se již na EKG začíná objevovat insuficience pravé komory.
3. Masivní. V této formě plicní embolie z celkového průtoku krve je více než 50% krevních cév umístěných v plicích vypnuto V tomto případě se zvyšuje projevy respiračního a srdečního selhání, které často vede k smrti.
4. Smrtelný. Tato forma vede k téměř okamžitému fatálnímu výsledku, protože způsobuje, že trombus vypne více než 75% krevních cév umístěných v plicích.

Klinické projevy plicní embolie se mohou v různých případech výrazně lišit. V samostatných skupinách se v současné době vyskytují případy vývoje plicní embolie, která může být charakterizována fulminantním, akutním, subakutním a chronickým (recidivujícím) průběhem. Prognóza přežití do značné míry závisí na rychlosti vývoje klinických projevů tohoto patologického stavu.

Symptomatické projevy PE

Závažnost a rychlost nárůstu symptomatických projevů tromboembolie do značné míry závisí na lokalizaci trombu, který ucpává krevní oběh, objem objemu je odříznut od hlavního kanálu krevních cév a některých dalších faktorů. Ve většině případů se akutní symptomy tohoto patologického stavu zvyšují po dobu 2-5 hodin. Obvykle se vyznačuje projevy kardiovaskulárních a plicních pleurálních syndromů. Lze rozlišit následující příznaky plicní embolie:

• dušnost;
• hemoptýzu;
• pocit nedostatku dechu;
• cyanóza kůže;
• horečka;
• zvýšené dýchání;
• suchý sipot;
• obecná slabost;
• silná bolest na hrudi;
• tachykardie;
• pozitivní venózní pulz;
• otoky krčních žil;
• arytmie;
• extrasystole.

Při absenci cílené terapie se stav osoby neustále zhoršuje. Existují nové příznaky, které jsou důsledkem narušení srdce. Důsledky plicní embolie v převážné většině případů jsou mimořádně nepříznivé, protože i v případě, že je pomoc poskytnuta včas, může se u osoby objevit opakované ataky tromboembolie, rozvoj pohrudnice, akutní hypoxie mozku doprovázená poruchou funkce a další nežádoucí příhody, které mohou způsobit smrt. nebo výrazné snížení kvality života. V některých případech se symptomatické projevy respiračního a srdečního selhání způsobené tromboembolismem zvyšují tak rychle, že člověk zemře během 10-15 minut.

Možné komplikace

Jednoho dne po blokování tepen v plicích krevní sraženinou, pokud člověk úspěšně prožije první akutní období, vykazuje nárůst projevů poruch způsobených nedostatkem kyslíku ve všech tkáních těla.

V budoucnu je v důsledku zhoršené cirkulace mozku a nasycení mozkových buněk kyslíkem, závratí, tinnitem, křečemi, bradykardií, zvracením, silnými bolestmi hlavy a ztrátou vědomí. Kromě toho může docházet k rozsáhlému intracerebrálnímu krvácení a otoku mozku, který často končí hlubokou synkopou nebo dokonce kómou.

Pokud symptomy tromboembolie rostou pomalu, může se u pacienta objevit psychomotorická agitace, meningální syndrom, polyneuritida a hemiparéza. Může dojít ke zvýšení tělesné teploty, která je vysoká od 2 do 12 dnů.

U některých pacientů je pozorován vývoj abdominálních a imunologických syndromů v důsledku zhoršeného krevního oběhu. Abdominální syndrom je doprovázen otokem jater, řevem, bolestí v hypochondriu a zvracením. Zpravidla, pokud osoba nezemře během prvního dne a nebyla poskytnuta komplexní lékařská péče, nebo pokud se ukázalo, že je neúčinná, v důsledku rozpadu kyslíku v tkáních plic začíná jejich postupná smrt.

U těžkých pacientů u 1-3 dnů se již vyvine plicní infarkt a infarktová pneumonie. Nejnebezpečnější komplikací plicní embolie je mnohočetné selhání orgánů, které se často stává příčinou smrti i pro ty pacienty, kteří úspěšně prožili akutní období tohoto patologického stavu.

Diagnostické metody

Pokud se objeví příznaky doprovázející rozvoj plicní embolie (PE), je nutné naléhavě zavolat sanitku, protože čím rychleji je pacient odvezen do nemocnice, tím vyšší je pravděpodobnost rychlejšího stanovení problému. Diagnóza plicní embolie je významnou obtížností, protože lékaři často musí tento stav odlišit od mrtvice, infarktu a dalších akutních stavů. Podle statistik, přibližně 70% lidí, kteří zemřou na vývoj stavu, jako je plicní embolie, příčina smrti je pozdní načasování správné diagnózy.

Aby bylo možné rychle diagnostikovat rychle, lékař by měl především shromáždit co nejvíce anamnézy a seznámit se s anamnézou onemocnění, protože indikace rizikových faktorů plicní embolie nám často umožňují rychle zjistit vývoj tohoto stavu. Bezprostředně po vstupu pacienta na jednotku intenzivní péče je nezbytným opatřením důkladné posouzení stavu pacienta a jeho symptomatických projevů.

V diagnostice plicní embolie mají velký význam různé klinické studie. Pro dynamiku lze naplánovat elektrokardiogram, který umožňuje vyloučit srdeční selhání a mrtvici. Pro potvrzení plicní embolie, studie jako:

• obecný a biochemický krevní test;
• obecná a biochemická analýza moči;
• coagulogram;
• studium složení krevních plynů;
• radiografie plic;
• scintigrafie;
• Žíly dolních končetin;
• angiopulmonografie;
• kontrastní flebografie.
• spirální CT;
• barva Dopplerova studie průtoku krve v hrudníku.

Při provádění plnohodnotné diagnózy pomocí moderních diagnostických studií je možné nejen zjistit příčinu výskytu existujících symptomatických projevů, ale také lokalizaci trombů. Formulace diagnózy závisí nejen na lokalizaci život ohrožující krevní sraženiny, ale také na přítomnosti jiných onemocnění v historii. Komplexní diagnostika vám umožní určit nejlepší léčebnou strategii pro pacienta, takže pokud je pacient převezen na jednotku intenzivní péče vybavenou nejlepším zdravotnickým vybavením, šance na jeho přežití jsou poměrně vysoké, protože adekvátní léčbu lze zahájit co nejdříve.

Konzervativní léčba

V naprosté většině případů může být kompletní léčba tromboembolie prováděna pouze v nemocniční nemocnici. V některých případech, kdy má pacient předpoklady pro rozvoj plicní embolie a jiní se domnívají, že se jedná o tuto patologii, která vyvolává existující příznaky onemocnění, může být provedena adekvátní nouzová péče.

Pacient je osvobozen od stísněných oděvů a umístěn na rovném povrchu. Velká dávka léku, jako je heparin, který podporuje rychlou resorpci krevní sraženiny, se obvykle vstřikuje do žíly, aby se stav stabilizoval. Pokud krevní sraženina zcela blokuje krevní oběh, zavedení tohoto léku může vést k jeho částečné resorpci, což umožňuje alespoň částečně obnovit průtok krve do plicních tepen. Dále se zavádí Eufilin naředěný v Rheopoliglukinu. V přítomnosti závažných projevů arteriální hypertenze může být Reopoliglukine podán intravenózně pohotovostními lékaři.

Lékaři, kteří přišli na výzvu, mohou v rámci první pomoci provádět terapii zaměřenou na snížení projevů respiračního selhání. Komplexní protidrogová léčba může být předepsána až po komplexní diagnóze v nemocnici. Pokud má pacient podezření na tromboembolii při příchodu na výzvu a byla poskytnuta nezbytná pomoc, šance na přežití pacienta jsou značně zvýšené. Po diagnóze může být přiřazena adekvátní léčba plicní embolie. Komplexní konzervativní léčba by měla být zaměřena na:

• zastavit další tvorbu sraženin;
• zajištění resorpce krevních sraženin;
• kompenzace projevů plicní insuficience;
• kompenzace srdečního selhání;
• léčba infarktu plic a jiných komplikací;
• desenzibilizace;
• zmírnění bolesti;
• eliminace jiných komplikací.

Pro cílenou léčbu plicní embolie je nezbytné poskytnout pacientovi kompletní odpočinek, měl by si položit na lůžku s vyvýšeným čelem. Dále je to trombolytická a antikoagulační terapie. Pacient je předepsán léky, které mají trombolytický účinek, včetně Avelysinu, Streptase a Streptodekaza. Tyto léky přispívají k rozpouštění krevní sraženiny. Typicky se tato léčiva injikují do subclavické žíly nebo jednoho z periferních žil horních končetin. S rozsáhlou trombózou mohou být tyto léky aplikovány přímo do blokované plicní tepny. V tomto případě je indikováno intravenózní podání heparinu a prednisolonu, 0,9% roztoku chloridu sodného a 1% roztoku nitroglycerinu.

Řešení se zavádějí pomocí kapátků. První 2 dny od okamžiku zablokování průtoku krve v plicích jsou podávány velké dávky těchto léků, po kterých může být pacient převeden do udržovacích dávek. Poslední den intenzivní péče jsou předepsány nepřímé antikoagulancia, například Warfarin nebo Pelentate. Léčba nepřímými antikoagulancii může v budoucnu pokračovat poměrně dlouhou dobu. Pro těžké bolesti na hrudi jsou obvykle předepisovány léky, které patří do skupiny antispasmodik a analgetik. Pro kompenzaci selhání dýchání je nutná inhalace kyslíku. V některých případech je nutné pacienta připojit k ventilátoru.

Jsou-li zjištěny známky srdečního selhání, mohou být použity srdeční glykosidy. V akutní vaskulární insuficienci lze provést celou škálu opatření. Aby se snížila imunologická reakce, předepisují se silné antihistaminika, například Diphenhydramin, Suprastin, Pipolfen atd. Pokud se vyskytnou další poruchy, může být prokázáno použití dalších léků pro jejich účinnou úlevu.

Kontraindikace pro léčbu

Navzdory skutečnosti, že konzervativní léčba může zachránit život člověka a je obvykle používána po výskytu sebemenšího podezření na krevní sraženinu, která blokuje průtok krve v cévách, má tato terapie stále určité kontraindikace, které zdravotnický personál musí vzít v úvahu, aby zabránil zhoršení situace. Kontraindikace pro trombolytickou léčbu zahrnují:

• přítomnost aktivního krvácení u pacienta;
• těhotenství;
• přítomnost potenciálních zdrojů krvácení;
• těžká hypertenze;
• předchozí hemoragická mrtvice u pacienta;
• poruchy krvácení;
• traumatické poranění mozku a páteře;
• historie ischemických mozkových příhod;
• chronická hypertenze;
• katetrizace vnitřní jugulární žíly;
• selhání ledvin;
• selhání jater;
• aktivní tuberkulóza;
• exfoliační aneuryzma aorty;
• akutní infekční onemocnění.

V anamnéze těchto patologických stavů by lékaři měli komplexně posoudit rizika spojená s prováděním lékařského ošetření a riziko spojené se samotným onemocněním.

Chirurgický zákrok

Chirurgická léčba tromboembolie plicní arterie přítomná u pacienta se provádí výhradně v případech, kdy konzervativní metody nemohou poskytnout dostatečně pozitivní účinek dostatečně rychle, nebo pokud je jejich použití nežádoucí. V současné době jsou aktivně využívány 3 typy operací, včetně:

• intervence v podmínkách dočasné okluze dutých žil:
• zásah při připojení pacienta k přístroji srdce-plíce;
• embolectomie přes hlavní větev plicní tepny.

Operace za podmínek dočasné okluze dutých žil se zpravidla používají k potvrzení masivního embolie hlavního kmene nebo obou větví plicní tepny. V případě jednostranného onemocnění plicních tepen se obvykle provádí embolektomie. S masivní plicní embolií lze operaci provádět s podporou mimotělního oběhu. Typ chirurgické léčby je volen chirurgy individuálně s ohledem na klinický obraz. Prognóza přežití pacienta závisí na zátěži kardiovaskulárních a jiných onemocnění. V současné době se v medicíně vyvíjejí další metody odstraňování krevních sraženin.

Preventivní opatření

Navzdory skutečnosti, že krevní sraženina v plicích velmi rychle blokuje průtok krve, je stále možné tento problém řešit komplexním způsobem prevence. Za prvé, aby se zabránilo rozvoji takového nebezpečného stavu, jako je plicní embolie, je nutné udržovat zdravý životní styl. Úplné odmítnutí alkoholu a kouření snižuje riziko vzniku tohoto stavu o 30%.

Je velmi důležité jíst správně a neustále sledovat tělesnou hmotnost, protože u obézních lidí se tato komplikace vyvíjí mnohem častěji. Nejlepší je, pokud denní dieta bude obsahovat co nejméně živočišného tuku a co nejvíce zeleniny a ovoce obsahující vlákno. Vývoj krevních sraženin v dolních končetinách přispívá do značné míry k dehydrataci. Dospělý člověk musí vypít nejméně 1,5-2 litrů čisté vody denně. Pokud má člověk nemoci, které mohou vyvolat tvorbu krevních sraženin, může být indikováno použití antikoagulancií pro profylaktické účely.

V případě onemocnění žil dolních končetin jsou nutná další preventivní opatření. Je nutné podstoupit plánovanou léčbu existujících chronických onemocnění žil nohou. V některých případech mohou lékaři doporučit nošení speciálního úpletu, elastického bandážování nohou. Pokud pacient po operaci, infarktu myokardu nebo cerebrálním oběhu zůstal dlouho v poloze na zádech, nezbytná opatření jsou plná rehabilitace a rychlejší aktivace pacienta. To je důležité zejména u starších osob, jejichž krevní sraženiny se za takových okolností velmi rychle tvoří.

V některých případech může být indikováno profylaktické odstranění oblastí žíly, které mohou v budoucnu tvořit krevní sraženiny. Lidé s vysokým rizikem krevních sraženin mohou být prokázáni instalací speciálního filtru. Tento filtr je malá síťovina, která zabraňuje volnému uvolňování krve z hlubokých žil dolních končetin. Je třeba mít na paměti, že takové filtry cava nejsou všelékem, protože mohou vyvolat další komplikace. Přibližně 10% pacientů se zavedeným kava filtrem bylo pozorováno ve vývoji trombózy v místě instalace filtru. Riziko recidivy trombózy je asi 20%. Při instalaci cava filtru zůstává riziko posttrombotického syndromu (40% případů).

Další zdroje informací:

Národní klinické pokyny All-Russian vědecká společnost kardiologie. Moskva, 2010.

Nouzová první pomoc: průvodce pro lékaře. Pod generálním ed. prof. V.V. Nikonov. Charkov, 2007.

A. Kartashev Tromboembolismus plicní tepny. Nová doporučení ESC (2008)

V.S. Saveliev, E.I. Chazov, E.I. Gusev a další, ruské klinické pokyny pro diagnostiku, léčbu a prevenci venózních tromboembolických komplikací.

Tela nemoc, která je

Plicní embolie je akutní kardiovaskulární patologie způsobená náhlým zablokováním plicní tepny trombovým embolem. Nejčastěji se v pravých částech srdce nebo v žilních cévách plicního oběhu vytvářejí krevní sraženiny, které uzavírají větve plicní tepny, a způsobují prudké narušení dodávky krve do plicní tkáně.

Plicní embolie má vysokou úmrtnost, jejíž příčiny spočívají v předčasné diagnóze a nedostatečné léčbě. Úmrtnost populace z kardiovaskulárních onemocnění je na prvním místě a podíl plicní embolie představuje 30% tohoto ukazatele.

Smrť plicní embolie se může vyskytnout nejen v srdečních patologiích, ale i v pooperačním období s rozsáhlými chirurgickými zákroky, během porodu a rozsáhlého traumatického poranění.

Riziko plicní embolie se zvyšuje s věkem a existuje závislost této patologie na pohlaví (incidence u mužů je 3krát vyšší než u žen).

Plicní embolie se klasifikuje podle lokalizace trombu v systému plicní tepny: masivní (trombus se nachází v projekci hlavního kmene), segmentální (trombotická masa v lumen segmentálních plicních tepen) a embolie malých větví plicních tepen.

Tella způsobuje

Mezi příčiny plicní embolie je třeba poznamenat:

- akutní flebotrombóza dolních končetin, komplikovaná tromboflebitidou (90% případů);

- Nemoci C.S.C. doprovázené zvýšenou tvorbou trombu v systému plicních tepen (ischemická choroba srdce, srdeční defekty revmatického původu, zánětlivé a infekční patologie srdce, kardiomyopatie různých genezí);

- fibrilace síní, díky které dochází k tvorbě krevní sraženiny v pravé síni;

- onemocnění krve, doprovázená dysregulací hemostázy (trombofilie);

- autoimunitní antifosfolipidový syndrom (zvýšená syntéza protilátek proti endoteliálním fosfolipidům a destičkám, doprovázená zvýšenou tendencí k trombóze).

- sedavý způsob života;

- průvodní onemocnění zahrnující kardiovaskulární insuficienci;

- kombinace nepřetržitého užívání diuretik s nedostatečným příjmem tekutin;

- užívání hormonálních léků;

- křečové onemocnění dolních končetin, které je doprovázeno stagnací žilní krve a je poznamenáno vytvořením podmínek pro trombózu;

- nemoci doprovázené zhoršenými metabolickými procesy v těle (diabetes, hyperlipidemie);

- kardiochirurgie a invazivní intravaskulární manipulace.

Ne všechny trombózy komplikuje tromboembolie a pouze plovoucí tromby jsou schopny se odtrhnout od stěny cévy a vstupovat do systému průtoku krve plicním systémem. Nejčastějším zdrojem těchto plovoucích krevních sraženin jsou hluboké žíly dolních končetin.

V současné době existuje genetická teorie výskytu flebotrombózy, která je příčinou plicní embolie. Ve prospěch této teorie svědčí vývoj trombózy v mladém věku a potvrzené epizody PE u příbuzných pacientů.

Příznaky Tella

Stupeň klinických projevů plicní embolie závisí na umístění krevní sraženiny a objemu plicního krevního oběhu, který je v důsledku blokování vypnut.

S poškozením ne více než 25% plicních tepen se vyvíjí malá plicní embolie, v níž je zachována funkce pravé komory a jediná klinická příznakem je dyspnoe.

Pokud dojde k obturaci 30–50% plicních cév, objeví se submassive plicní embolie, při které se vyvíjí počáteční projevy selhání pravé komory.

Živý klinický obraz se vyvíjí, když je více než 50% plicních tepen vypnuto z krevního oběhu ve formě zhoršeného vědomí, poklesu krevního tlaku nebo rozvoje kardiogenního šoku a dalších příznaků akutního selhání pravé komory.

V situaci, kdy objem postižených plicních cév překročí 75%, dojde k úmrtí.

Podle rychlosti zvýšení klinických symptomů existují 4 varianty průběhu plicní embolie:

- fulminant (úmrtí nastane během několika minut v důsledku vzniku akutního respiračního selhání v důsledku blokování hlavního kmene plicní tepny. Klinické příznaky jsou - akutní nástup proti úplné pohodě, kardialgie, psycho-emocionální vzrušení, výrazná dušnost, cyanóza kůže horní poloviny těla a hlava, otoky žíly v krku);

- akutní (charakterizované rychle se zvyšujícími příznaky respiračního a srdečního selhání a vyvíjejícími se během několika hodin. Během tohoto období si pacient stěžuje na závažnou dušnost až po ataky dýchavičnosti, kašle a hemoptýzy, silnou bolest na hrudi kompresivní povahy s ozářením horní končetiny svědčící pro infarkt myokardu );

- subakutní (klinické projevy se zvyšují v průběhu několika týdnů, během kterých vzniká mnoho malých oblastí plicního infarktu. Během tohoto období dochází ke zvýšení teploty na subfebrilní čísla, neproduktivní kašel, bolest na hrudi, zhoršení pohybem a dýcháním). výskyt pneumonie v pozadí plicního infarktu);

- chronické (charakterizované častými epizodami rekurentních embolů a tvorbou vícečetných srdečních infarktů v kombinaci s pleurózou. Často je během této varianty plicní embolie asymptomatická a prominentní jsou klinické projevy současných kardiovaskulárních patologií).

Plicní embolie nemá specifické klinické příznaky charakteristické pouze pro tuto patologii, ale základním rozdílem mezi plicní embolií a jinými chorobami je výskyt jasného klinického obrazu na pozadí úplné pohody. Existují však známky plicní embolie, které jsou přítomny u každého pacienta, ale míra jejich manifestace je odlišná: zvýšená tepová frekvence, bolest na hrudi, tachypnoe, kašel s výtokem krvavého sputa, horečka, vlhké rory bez jasné lokalizace, kolapsu, bledosti a cyanózy kůže.

Klasická varianta vývoje příznaků plicní embolie se skládá z pěti hlavních syndromů.

- prudký pokles krevního tlaku v kombinaci se zvýšením srdeční frekvence jako projev akutní vaskulární insuficience;

- ostrá tlaková bolest za hrudní kostí vyzařující do dolní čelisti a horní končetiny v kombinaci se známkami fibrilace síní, indikující vývoj akutní koronární insuficience;

- tachykardie, pozitivní venózní puls a otoky žil na krku jsou příznaky vývoje akutního plicního srdce;

- závratě, tinnitus, zhoršené vědomí, křečovitý syndrom, zvracení bez příjmu potravy, stejně jako příznaky příznaků meningea naznačují rozvoj akutní cerebrovaskulární insuficience.

- komplex symptomů akutního respiračního selhání se projevuje krátkým dechem až po asfyxii a výraznou cyanózou kůže;

- přítomnost suchého sípání svědčí o vývoji bronchospastického syndromu;

- infiltrační změny v plicích v důsledku ložisek plicního infarktu se projevují ve formě zvýšené tělesné teploty, vzniku kašle s obtížným oddělením sputa, bolestí na hrudi na postižené straně a hromaděním tekutin v pleurálních dutinách. Když je auskultace plic určena přítomností lokálních vlhkých rales a hluku pleurálního tření.

Hypertermický syndrom se projevuje zvýšením tělesné teploty na 38 stupňů po dobu 2-12 dnů a je způsoben zánětlivými změnami v plicní tkáni.

Příznaky břicha se projevují přítomností akutní bolesti v pravém hypochondriu, zvracení a říhání. Jeho vývoj je spojen se střevní parézou a protahováním jaterních kapslí.

Imunologický syndrom se projevuje výskytem vyrážky podobné kopřivce na kůži a vzestupu eozinofilů v krvi.

Plicní embolie má řadu vzdálených komplikací ve formě plicního infarktu, chronické plicní hypertenze a embolie v systému velkého okruhu krevního oběhu.

Diagnostika TELA

Všechna diagnostická měření plicní embolie jsou zaměřena na včasnou detekci lokalizace trombu v systému plicních tepen, diagnostiku hemodynamických poruch a povinnou identifikaci zdroje tvorby trombu.

Seznam diagnostických postupů pro podezření na plicní embolii je dostatečně velký, takže pro účely diagnózy se doporučuje hospitalizovat pacienta na specializovaném cévním oddělení.

Povinná diagnostická opatření pro včasné zjištění příznaků plicní embolie jsou:

- důkladné objektivní vyšetření pacienta s povinným sběrem historie onemocnění;

- podrobná analýza krve a moči (ke stanovení zánětlivých změn);

- stanovení složení krevního plynu;

- monitorování EKG Holter;

- koagulogram (pro stanovení srážení krve);

- radiační diagnostické metody (radiografie hrudníku) umožňují zjistit přítomnost komplikací plicní embolie ve formě infarktu-pneumonie nebo přítomnosti výpotku v pleurální dutině;

- ultrazvuk srdce ke stanovení stavu srdečních komor a přítomnosti krevních sraženin v jejich lumenu;

- angiopulmonografie (umožňuje přesně určit nejen lokalizaci, ale také velikost trombu. V místě údajné lokalizace trombu je určeno defektem vyplnění válcové formy a s úplnou obstrukcí lumenu cévy je zaznamenán příznak „amputace plicních tepen“). Je třeba mít na paměti, že tato manipulace má řadu nežádoucích účinků: alergii na zavedení kontrastu, perforaci myokardu, různé formy arytmie, zvýšení tlaku v systému plicních tepen a dokonce smrt v důsledku rozvoje akutního srdečního selhání;

- ultrazvuk žil dolních končetin (kromě stanovení lokalizace trombotické okluze je možné určit rozsah a pohyblivost trombu);

- kontrastní venografie (umožňuje určit zdroj tromboembolie);

- počítačová tomografie s kontrastem (trombus je definován jako defekt vyplnění v lumen plicní tepny)

- perfuzní scintigrafie (odhadovaný stupeň nasycení plicní tkáně radionuklidovými částicemi, které jsou injikovány intravenózně před studií. Plochy plicního infarktu jsou charakterizovány úplnou nepřítomností radionuklidových částic);

- stanovení hladiny kardiospecifických markerů (troponinů) v krvi. Zvýšené indexy troponinů ukazují poškození pravé srdeční komory.

Pokud máte podezření na pulsy plicního vývodu, EKG poskytuje významnou pomoc při stanovení diagnózy. Změny v elektrokardiografickém vzoru se objevují v prvních hodinách plicní embolie a jsou charakterizovány následujícími parametry:

• Jednosměrné posunutí segmentu RS-T v III.

• Simultánní inverze vlny T ve vedeních III, aVF a pravého hrudníku;

• Kombinace vzhledu vlny Q ve vedení III s výrazným posunem RS-T směrem vzhůru v přívodech III, V1, V2;

• Postupné zvyšování stupně blokády pravé větve svazku Jeho;

• Známky akutního přetížení pravé síně (vzestup P vlny ve vedeních II, III, aVF).

Plicní embolie je charakterizována rychlým reverzním vývojem EKG změn během 48-72 hodin.

„Zlatý standard“ diagnostiky, který umožňuje spolehlivě stanovit diagnózu plicní embolie, je kombinací radiopakologických vyšetřovacích metod: angiopulmonografie a retrográdní nebo angiografie.

V nouzové kardiologii je vyvinut algoritmus diagnostických opatření zaměřených na včasnou diagnózu a stanovení individuální taktiky léčby pacienta. Podle tohoto algoritmu je celý diagnostický proces rozdělen do 3 hlavních fází:

• Fáze 1 se provádí v období před monitorováním pacienta před nemocnicí a zahrnuje pečlivé shromažďování údajů z anamnézy s identifikací komorbidit, jakož i objektivní studii pacienta, během které byste měli věnovat pozornost vzhledu pacienta, provádět perkuse a auskultaci plic a srdce. Již v této fázi je možné určit důležité známky plicní embolie (cyanóza kůže, zvýšený tón II v okamžiku naslouchání plicní tepně).

♦ Fáze 2 diagnózy plicní embolie spočívá v provádění neinvazivních výzkumných metod, které jsou dostupné v podmínkách jakékoli nemocnice. Elektrokardiografie se provádí za účelem vyloučení infarktu myokardu, který má podobný klinický obraz s plicní embolií. U všech pacientů s podezřením na plicní embolii je prokázáno, že využívají radiografii orgánů hrudní dutiny k provedení diferenciální diagnózy s dalšími plicními chorobami doprovázenými akutním respiračním selháním (exsudativní pleuritida, polysegmentální atelektáza, pneumotorax). V situaci, kdy byly během vyšetření zjištěny akutní poruchy ve formě respiračního selhání a hemodynamických poruch, je pacient převeden na jednotku intenzivní péče k dalšímu vyšetření a léčbě.

3. etapa zahrnuje použití komplexnějších výzkumných metod (scintigrafie, angiopulmonografie, Dopplerova žíla dolních končetin, spirálová počítačová tomografie) za účelem objasnění lokalizace krevní sraženiny a její případné eliminace.

Léčba plicní embolie

V akutním období plicní embolie je základním problémem léčby pacienta zachování života pacienta a dlouhodobě je léčba zaměřena na prevenci možných komplikací a prevenci opakujících se případů plicní embolie.

Hlavními směry léčby plicní embolie jsou korekce hemodynamických poruch, odstranění trombotických mas a obnovení plicního krevního oběhu, prevence recidivy tromboembolie.

V situaci, kdy je diagnostikována plicní embolie segmentových větví, doprovázená menšími hemodynamickými poruchami, stačí provést antikoagulační terapii. Přípravky antikoagulační skupiny mají schopnost zastavit progresi stávající trombózy a malé tromboemboly v lumenu segmentálních tepen jsou samy lyzovány.

V nemocnici se doporučuje používat nízkomolekulární hepariny, které jsou bez hemoragických komplikací, mají vysokou biologickou dostupnost, neovlivňují fungování krevních destiček a jsou snadno dávkovány při použití. Denní dávka nízkomolekulárních heparinů je rozdělena do dvou dávek, například Fraxiparin se používá subkutánně pro 1 monofonní dávku až dvakrát denně. Trvání léčby heparinem je 10 dní, po kterých se doporučuje pokračovat v antikoagulační léčbě s použitím nepřímých antikoagulancií ve formě tablet po dobu 6 měsíců (Warfarin 5 mg 1krát denně).

Všichni pacienti užívající antikoagulační léčbu by měli být vyšetřeni na laboratorní výsledky:

- analýza fekální okultní krve;

- indikátory krevní srážlivosti (APTT denně v průběhu léčby heparinem). Pozitivním účinkem antikoagulační terapie je zvýšení APTT ve srovnání s výchozí hodnotou 2x;

- detailní krevní obraz se stanovením počtu krevních destiček (indikace k přerušení léčby heparinem je snížení počtu krevních destiček o více než 50% od počáteční hodnoty).

Absolutní kontraindikace pro použití nepřímých a přímých antikoagulancií pro plicní embolii jsou závažná porušení cerebrální cirkulace, rakoviny, jakékoliv formy plicní tuberkulózy, chronického selhání jater a ledvin ve fázi dekompenzace.

Dalším účinným směrem při léčbě plicní embolie je trombolytická terapie, ale pro její použití musí být přesvědčivé indikace:

- masivní plicní embolie, při které dochází k zastavení krevního oběhu z krevního oběhu o více než 50%;

- závažná porušení perfúze plic, která je doprovázena těžkou plicní hypertenzí (tlak v plicní tepně je vyšší než 50 mm Hg);

- snížená kontraktilita pravé komory;

- hypoxémie v těžké formě.

Léky volby trombolytické terapie jsou: Streptokináza, Urokináza a Alteplaza podle vyvinutých schémat. Schéma použití Streptokinázy: během prvních 30 minut se aplikuje zaváděcí dávka, která je 250000 IU, a pak se dávka sníží na 100 000 IU za hodinu během 24 hodin. Urokináza se předepisuje v dávce 4400 IU / kg tělesné hmotnosti po dobu 24 hodin. Přípravek Alteplaza se používá v dávce 100 mg po dobu 2 hodin.

Trombolytická léčba je účinná při lýze krevní sraženiny a obnovení krevního oběhu, ale použití trombolytických činidel je nebezpečné z důvodu rizika krvácení. Absolutní kontraindikace pro použití trombolytických činidel jsou: časné pooperační a poporodní období, perzistující arteriální hypertenze.

Pro vyhodnocení účinnosti trombolytické terapie se pacientovi doporučuje opakovat scintigrafii a angiografii, což jsou v této situaci screeningové diagnostické metody.

Existuje technika selektivní trombolýzy, která zahrnuje zavedení trombolýzy do okludované plicní žíly za použití katétru, ale tato manipulace je často doprovázena hemoragickými komplikacemi v místě zavedení katétru.

Po ukončení trombolýzy se antikoagulační terapie provádí vždy s použitím nízkomolekulárních heparinů.

V nepřítomnosti efektu použití léčebných metod léčby ukazuje použití chirurgické léčby, jejímž hlavním účelem je odstranit embolie a obnovit průtok krve v hlavním trupu plicní tepny.

Nejoptimálnější metodou embolektomie je provedení inter-interního přístupu v podmínkách pomocného venoarteriálního oběhu. Emboliektomie se provádí fragmentací trombu pomocí intravaskulárního katétru umístěného v lumen plicní tepny.

Havarijní služba TELA

Plicní embolie je akutní stav, takže pacient potřebuje k poskytnutí primární lékařské péče nouzová lékařská opatření:

Poskytování úplného odpočinku pacientovi a okamžité provedení celé řady resuscitačních opatření, včetně kyslíkové terapie a mechanické ventilace (je-li indikována).

Provádění antikoagulační léčby v přednemocniční fázi (intravenózní podání nefrakcionovaného heparinu v dávce 10 000 IU společně s 20 ml reopolyglucinu).

Intravenózní podání No-shpy v dávce 1 ml 2% roztoku, Platyfilina 1 ml 0,02% roztoku a Euphyllinum 10 ml 2,4% roztoku. Před použitím přípravku Euphyllinum je nutné objasnit několik bodů: zda má pacient epilepsii, žádné známky infarktu myokardu, žádnou výraznou arteriální hypotenzi, anamnézu paroxyzmální tachykardie.

V přítomnosti retrosternální kompresní bolesti je indikována neuroleptická algesie (intravenózní podání 1 ml 0,005% roztoku Fentanylu a 2 ml roztoku droperidolu v 0,25% roztoku).

Se vzrůstajícími příznaky srdečního selhání se doporučuje intravenózní podání přípravku Strofantin 0,5-0,7 ml 0,05% roztoku nebo Korglikonu 1 ml 0,06% roztoku v kombinaci s 20 ml isotonického roztoku chloridu sodného. Intravenózní podání Novocainu 10 ml 0,25% roztoku a Cordiaminu 2 ml.

Pokud se vyskytnou známky přetrvávajícího kolapsu, je třeba aplikovat intravenózní infuzi o objemu 400 ml přípravku Reopoliglukin s přídavkem 2 ml 3% roztoku prednisolonu. Kontraindikace pro použití reopoliglyukinu jsou: organické léze močového systému, doprovázené anurií, výraznými poruchami hemostatického systému, srdečním selháním ve fázi dekompenzace.

Syndrom těžké bolesti je indikací pro použití narkotického analgetika Morphine 1 ml 1% roztoku ve 20 ml izotonického intravenózního roztoku. Před použitím morfinu je nezbytné objasnit přítomnost konvulzivního syndromu u pacienta v anamnéze.

Po stabilizaci pacientova stavu je nutné urychleně dopravit do nemocnice pro operaci srdce, aby se určila další léčebná taktika.

Prevence plicní embolie

Existuje primární a sekundární prevence plicní embolie. Primární preventivní opatření plicní embolie jsou zaměřena na prevenci výskytu flebotrombózy v systému hlubokých žil dolních končetin: elastická komprese dolních končetin, zkrácení doby odpočinku lůžka a včasná aktivace pacientů v pooperačním období, provádění terapeutických cvičení s lůžkovými pacienty. Všechny tyto činnosti musí nutně provádět pacient, dlouhodobě v ústavní péči.

Jako kompresní terapie jsou široce používány speciální „anti-embolické punčochy“ vyrobené z lékařského úpletu a jejich stálé nošení významně snižuje riziko flebotrombózy dolních končetin. Absolutní kontraindikací použití kompresního punčochového zboží je aterosklerotická vaskulární choroba dolních končetin s výrazným stupněm ischemie a pooperačním období po operacích autodermoplastiky.

Jako prevence drog se doporučuje použití heparinů s nízkou molekulovou hmotností u pacientů s rizikem flebotrombózy.

Sekundární preventivní opatření Plicní embolie se používá v případech, kdy má pacient známky flebotrombózy. V této situaci je prokázáno použití přímých antikoagulancií v terapeutické dávce, a pokud je v lumen žilní cévy plovoucí krevní sraženina, pak by měly být použity chirurgické metody korekce: plikace dolní duté žíly, instalace cava filtrů a trombektomie.

Důležitou hodnotou v prevenci plicní embolie je modifikace životního stylu: eliminace možných rizikových faktorů, které vyvolávají procesy trombózy, jakož i udržení souvisejících chronických onemocnění ve stadiu kompenzace.

K určení pravděpodobnosti rozvoje plicní embolie se doporučuje, aby pacienti provedli test na stupnici podle Ženevy, která zahrnuje zodpovězení jednoduchých otázek a shrnutí výsledků:

- tepová frekvence přes 95 úderů za minutu - 5 bodů;

- tepová frekvence 75-94 úderů za minutu - 3 body;

- přítomnost zjevných klinických projevů flebotrombózy hlubokých žil dolních končetin (otok měkkých tkání, bolestivé prohmatání žíly) - 5 bodů;

- předpoklad trombózy žil dolních končetin (bolest tažného charakteru v jedné končetině) - 3 body;

- přítomnost spolehlivých známek trombózy v anamnéze - 3 body;

- provádění invazivních chirurgických výkonů za poslední měsíc - 2 body;

- propuštění krvavého sputa - 2 body;

- přítomnost onkologických onemocnění - 2 body;

- věk po 65 letech - 1 bod.

Pokud součet bodů nepřesahuje 3, je pravděpodobnost plicní embolie nízká, pokud je součet bodů 4-10, měl by se hovořit o střední pravděpodobnosti a pacienti se skóre více než 10 bodů spadají do rizikové skupiny pro tuto patologii a potřebují profylaktickou léčbu.