1. pleurální anatomie

Kašel

Zesílení pleury lze pozorovat podél konvexity hrudníku a někdy i v oblasti mezibuněčných trhlin.

Normálně neexistuje žádná hranice mezi vnitřním povrchem hrudní stěny a vnějším povrchem plic, ale v důsledku zánětlivého procesu v pohrudnici může být viděna linie pleury mezi plicemi a hrudní stěnou. Tloušťka linie pohrudnice u pacientů s pleurózou se může pohybovat od 1 do 10 mm. Zesílení pleury po zánětlivém procesu je téměř vždy výsledkem fibrotických změn viscerální pleury. Zahušťování může být místní nebo úplné. Lokální pleurální zahušťování je nejčastěji pozorováno v dolních částech hrudní dutiny, protože se zde shromažďuje pleurální tekutina. Při lokálním ztluštění pleury jsou dutiny ústní a bránice plně nebo částečně vyhlazeny. V takových případech by měl pacient provést rentgen v poloze na břiše (viz předchozí část této kapitoly), aby se vyloučila přítomnost volné pleurální tekutiny. Hlavní diagnostickou hodnotou lokálního zahuštění pohrudnice je, že označuje předchozí zánět pohrudnice.

Po intenzivním zánětlivém procesu pohrudnice, pozorovaném v případech extenzivního hemotoraxu, pyothoraxu nebo pleurální tuberkulózní etiologie, může dojít k úplnému zesílení pleury celého hemithoraxu. Toto zahuštění je způsobeno vývojem vláknité tkáně ve viscerální pleuře, tloušťka pleury může přesáhnout 2 cm, vnitřní povrch této vrstvy je kalcifikován, což umožňuje přesně určit její tloušťku. Pokud tato léze pohrudnice způsobuje bolest a funkce plic pod pleurou není narušena, symptomy mohou být zastaveny v důsledku dekortikace (viz kapitola 22).

Zahušťování apikálních oblastí pohrudnice. Někdy dochází k zesílení pohrudnice na vrcholu plic. Dříve byl tento jev spojen s procesem tuberkulózy [1], v současné době mají odlišný názor. Renner a co-auth. [19] zkoumali apikální oblasti pleury při pitvách u 19 pacientů, u kterých bylo pozorováno zesílení těchto oblastí na rentgenových snímcích, a nebyl nalezen žádný důkaz přenesené tuberkulózy. Vzhledem k tomu, že výskyt zhrubnutí apikálních oblastí pleury se s věkem zvyšuje, autoři navrhli, že zahuštění může být spojeno s procesem hojení v plicích za podmínek chronické ischemie [19]. Zesílení apikálních oblastí pleury je často bilaterální, ale lze ji pozorovat i na jedné straně (193. V druhém případě by mělo být podezření na apikální rakovinu plic nebo nádor Pancost.

Zesílení pleury může být také výsledkem kontaktu pacienta s azbestem (viz kapitola 22). Na rozdíl od jiných typů pleurálního zahušťování však dochází k zesílení parietální a nikoli viscerální pleury. Může být jak lokální (takové zahuštění se nazývají pleurální plaky), tak celkem [20]. Doba mezi nástupem kontaktu s azbestem a výskytem pleurálních plaků je v průměru 30 let [20]. Zesílení pleury nebo plaku vytvořené v důsledku expozice azbestu je obvykle pozorováno ze dvou stran a výraznější v dolní polovině hrudníku a konfigurace odpovídá konturám žeber [21]. Zhuštěná místa jsou obvykle kalcifikována. Na rentgenových snímcích se závažnost deformity narovná z malých rovných nebo zaoblených stínů, obvykle umístěných nad kopulí membrány, dokud nejsou dolní části plic zcela kalcifikovány. Výpočetní tomografie je nejcitlivější radiologickou metodou pro diagnostiku pleurálního zahuštění a kalcifikace pohrudnice způsobené expozicí azbestu [22].

Radiografické příznaky pneumotoraxu [1] jsou určeny dvěma faktory. Za prvé, vzduch v pleurální dutině se shromažďuje v horní části, protože je méně hustý než plicní tkáň. Za druhé si plicní laloky zachovávají svůj normální tvar pro jakýkoliv stupeň kolapsu. Je třeba poznamenat, že se jedná o stejné faktory, které ovlivňují akumulaci pleurální tekutiny. Jediný rozdíl je v tom, že s pneumotoraxem stoupá vzduch do horní části hemithoraxu a způsobuje kolaps horního laloku plic a při pleurálním výpotku se kapalina shromažďuje ve spodní části hemithoraxu a dochází ke kolapsu dolního laloku.

V normálním intrapleurálním tlaku je negativní, v důsledku rovnováhy mezi pohybem plic dovnitř a pohybem stěny hrudníku směrem ven. Pokud se vzduch dostane do pleurální dutiny, dojde k poklesu plic, zvýšení hrudní dutiny a zvýšení intrapleurálního tlaku. Se zavedením 1000 ml vzduchu do pleurální dutiny se objem plic sníží o 600 ml a hrudní dutina se zvýší o 400 ml. Intraurální tlak na této straně bude méně negativní, a protože tlak v kontralaterální dutině zůstává nezměněn, mediastinum bude přemístěno na kontralaterální stranu. Ipsilaterální kopule membrány bude snížena v důsledku zvýšení intrapleurálního tlaku az toho vyplývajícího poklesu transdiafragmatického tlaku. Zvýšení objemu hemithoraxu, zploštění kopule diafragmy a přemístění mediastinu znamená, že pacient má napjatý pneumotorax.

Přesnou diagnózu pneumotoraxu lze provést, je-li viditelná linie viscerální pleury (Obr. 14). Linie viscerální pleury v takových případech je matná, ale ostře ohraničená, odděluje plicní parenchymu od zbytku hrudní dutiny, která nemá plicní vzor. I když lze předpokládat, že částečně zhroucené plíce by měly mít zvýšenou hustotu na rentgenovém snímku, není to pozorováno z následujících důvodů. Zaprvé, průtok krve se snižuje úměrně stupni zhroucení plic, totiž průtoku krve do značné míry určuje hustota rentgenového obrazu. Za druhé, hrudní koš je válec as pneumotoraxem vzduch před a za částečně zborceným plicem snižuje celkovou radiologickou hustotu plic. Hustota rentgenového záření se nezvyšuje, dokud plíce neztrácí asi 9% svého objemu. Plná plicní atelektáza v důsledku pneumotoraxu je charakterizována zvýšením pleurální dutiny a zploštěním membránové kupole na postižené straně, posunem mediastina na kontralaterální stranu a

Obr. 14. Přední přímý radiograf s pravostranným pneumotoraxem. Viditelná je pleurální linie zhroucených plic. Všimněte si bully na apikální linii pohrudnice, která je pravděpodobně příčinou pneumotoraxu.

Obr. 15. Přední přímý radiograf pro pneumotorax a kompletní atelektáza pravé plíce.

přítomnost hmoty se zvýšenou hustotou velikosti pěsti v dolní části plicního portálu, což je zhroucené plíce (obr. 15).

Obvykle je pneumotorax snadno diagnostikovatelný při detekci linie viscerální pleury na rentgenovém snímku. Nicméně, s malým pneumotoraxem na konvenčním rentgenovém snímku, linie viscerální pleury nemusí být viditelná, a pak může být diagnóza stanovena dvěma způsoby: 1) pořídit rentgen ve vzpřímené poloze s plnou expirací; Důvodem je, že i když objem plynu v pleurální dutině je konstantní, s plným výdechem, objem plic se sníží a část pleurální dutiny obsazené vzduchem se zvýší, což značně usnadní identifikaci linie viscerální pleury; 2) vzít x-ray v poloze na zádech, se stranou s údajným pneumotorax by měl být na vrcholu; v této poloze stoupá volný vzduch v pleurální dutině, což zvyšuje vzdálenost mezi plicemi a hrudní stěnou; navíc počet náhodných stínů na laterálním povrchu hrudní stěny je menší než v apikálních úsecích.

Atypický pneumotorax. Podobně jako pleurální výpotek může být rentgenový snímek pneumotoraxu atypický. Pokud je plicní parenchyma ovlivněn do té míry, že si plic nezachovává svůj normální tvar, změní se vzhled částečně zhroucených plic. Adheze mezi viscerální a parietální pleurou také mění rentgenový obraz pneumotoraxu. Tyto adheze mají často vzhled kordů mezi částečně zhroucenými plícemi a hrudní stěnou (obr. 16). Difuzní adheze mezi vis

Obr. 16. Atypický pneumothorax.

Přední přímý radiograf pro chronickou plicní tuberkulózu a sekundární spontánní levostranný pneumotorax. Všimněte si, že vzduch v pleurální dutině je viditelný pouze ve spodní části hemithoraxu v důsledku srůstů mezi viscerální a parietální pleurou.

Mozková a parietální pleura může zabránit kolapsu celého laloku plic. Klinicky a radiologicky z pneumothoraxu je důležité rozlišovat obřího býka, protože jejich léčebné metody jsou odlišné. V některých případech je diferenciální diagnostika obtížná, protože velký býk může vypadat jako velký pneumotorax s adhezemi.

Napětí pneumothorax. Napjatý pneumotorax se vyvíjí s pozitivním tlakem v pleurální dutině. Vzhledem k tomu, že zvýšení intrapleurálního tlaku může způsobit významné poruchy v výměně plynu (viz kapitola 19), je nutné diagnostikovat intenzivní pneumotorax co nejdříve, aby bylo možné okamžitě zahájit léčbu. Radiodiagnostika intenzivního pneumotoraxu používajícího pouze rentgenové záření je nespolehlivá. I když se často má za to, že zvýšení objemu pleurální dutiny, zploštění membrány a kontralaterální přemístění mediastinu indikuje napjatý pneumotorax, někdy se všechny tyto příznaky vyskytují v případě napjatého pneumotoraxu [1]. Přesnou rentgenovou diagnózu lze provést pouze fluoroskopickým vyšetřením. Při intenzivním pneumotoraxu při vdechování narůstá zvýšený pleurální tlak s vytěsněním mediastina na postižené straně (jak je pozorováno při nepotaženém pneumotoraxu), navíc je pohyb ipsilaterální části membrány omezen [1]. Aby se ujistil, že existuje stresovaný pneumotorax, je obvykle lepší vložit jehlu do pleurální dutiny, než trávit čas rentgenovým vyšetřením (viz kapitola 19).

4. KLINICKÉ ÚDAJE A LABORATOŘNÍ UKAZATELE

Normálně pleurální dutina obsahuje pouze několik mililitrů pleurální tekutiny. Pokud se objem tekutiny zvýší natolik, že je vidět radiologicky, jedná se o odchylku od normy. Akumulace pleurální tekutiny může být způsobena různými patologickými procesy (viz Tabulka 2). Když je detekována pleurální tekutina, je třeba se pokusit určit, který z mnoha uvedených v tabulce. 2 stavy způsobily hromadění pleurální tekutiny. Tato kapitola pojednává o klinickém obrazu pleurálních výpotků. V diferenciální diagnostice pleurálních výpotků se používají různé typy laboratorních testů. Kapitola 5 obsahuje doporučení pro systémový přístup k diagnostice pleurálního výpotku.

Přítomnost mírného nebo velkého množství pleurální tekutiny je spojena s určitými symptomy a charakteristickými změnami, které lze zjistit během fyzického vyšetření pacienta.

Symptomy pleurálního výpotku jsou do značné míry určovány patologickým procesem, který ho způsobil. U mnoha pacientů nejsou pozorovány příznaky spojené s pleurálním výpotkem, a pokud jsou přítomny, mohou být způsobeny zánětem pohrudnice, porušením zákona o dýchání nebo výměnou plynu. Zánětlivý proces v pohrudnici se projevuje formou pleurální bolesti na hrudi. Vzhledem k tomu, že nervová zakončení jsou přítomna pouze v parietální pleuře, pleurální bolesti naznačují zánět parietální pleury ^ Někteří pacienti s pleurálním výpotkem pociťují matnou bolestivost na hrudi, nikoli pleurální bolest. Tento příznak je typický v případech, kdy základní onemocnění přímo ovlivňuje parietální pleuru, například v případě metastatického nádoru nebo abscesu v plicích. Pleurální bolesti na hrudi nebo tupá bolestivá bolest naznačují, že parietální pleura je zapojena do procesu a vytvořený výtok je exsudativní.

Obvykle je bolest spojená s onemocněním pohrudnice jasně lokalizována a shoduje se s místem léze pohrudnice, protože parietální pleura je inervována hlavně interkonstálními nervy. Někdy však pleurální bolest vyzařuje do břicha, protože interkostální inervace sahá až do břišní dutiny. Zjevnou výjimkou v lokalizaci bolesti jsou případy postižení centrální části diafragmatické pleury. Vzhledem k tomu, že tato část parietální pleury je inervována frenickým nervem, pak se zánětem centrální části bránice vyzařuje bolest na ipsilaterální rameno. Pleurální bolest, současně se vyskytující v dolní části hrudníku a v rameni ipsilaterální, je charakteristická pro léze membrány.

Druhým příznakem pleurálního výpotku je suchý, neproduktivní kašel. Mechanismus kašle je nejasný. Možná je to spojeno se zánětlivým procesem v pohrudnici; nebo [stlačení plic kapalinou podporuje kontakt protilehlých stěn průdušek, což způsobuje reflex kašle.

Třetím příznakem pleurálního výpotku je dušnost. Pleurální výpotek je volumetrický proces v hrudní dutině a následně vede ke snížení objemu všech částí plic. Malý pleurální výpotek způsobuje spíše zkreslení než kompresi plic a nemá významný vliv na plicní funkci [2]. Masivní pleurální výpotek nepochybně způsobuje významné snížení objemu plic, ale po terapeutické torakocentéze se plicní funkce zlepšuje v menší míře, než by se dalo očekávat. Při vyšetření 9 pacientů [3] bylo průměrné množství nasávané pleurální tekutiny 1100 ml a jejich plicní kapacita se zvýšila v průměru pouze o 150 ml. Vysvětlení takového mírného zlepšení plicní funkce po thorakocentéze je pravděpodobně průvodním poškozením parenchymu. Stupeň dušnosti často není úměrný velikosti pleurálního výpotku. To je obvykle spojeno s omezením pohybů hrudníku v důsledku pleurální bolesti nebo s lézemi parenchymu. Složení plynu arteriální krve obvykle zůstává na přijatelné fyziologické úrovni [4], i když je celý hemithorax ztmavlý, protože dochází k reflexnímu poklesu v perfuzi neventilovaných plic.

Metody fyzikálního výzkumu

Při zkoumání pacienta s podezřením na pleurální výpotek je třeba věnovat zvláštní pozornost relativní velikosti obou polovin hrudníku a mezikrstních prostorů. Se zvýšením intrapleurálního tlaku na výtokové straně se tato polovina hrudníku zvětší a obvykle bude konkávní povrch mezikloubních prostor vyhlazený nebo dokonce konvexní. Naopak, s poklesem intrapleurálního tlaku na výtokové straně, který je pozorován v případech obstrukčních lézí hlavního průdušku nebo v pancéřovaných plicích, se zmenší velikost ipsilaterálního hemithoraxu a normálně se konkávní povrch mezikloubních prostor stane více hlubokým. Kromě toho, když vdechujete meziobratové prostory, sníží se. Zvýšení hemithoraxu s vyčníváním mezikloubních prostorů je indikací terapeutické thoracocentézy, která se vytváří za účelem snížení intrapleurálního tlaku. Příznaky sníženého intrapleurálního tlaku jsou relativní kontraindikací thorakocentézy, protože snížený intrapleurální tlak může v důsledku dilatace způsobit plicní edém [5]. Nepochybně u mnoha pacientů s pleurálním výpotkem se velikost hrudníku na straně výpotku a obrysy mezirebrových prostorů nemění.

U pacientů s pleurálním výpotkem pro stanovení hranic výpotku je indikována palpace hrudníku. V místech, kde pleurální tekutina odděluje plíce od hrudní stěny. hmatový hlasový třes je oslaben nebo zcela chybí, protože tekutina absorbuje vibrace plic. Pro určení horní hranice pleurální tekutiny a pro výběr místa pro provádění thorakocentézy je hmatový detekovatelný třes hlasu spolehlivější než perkuse. S tenkou vrstvou kapaliny může být zvuk bicí ovlivněn rezonancí a hlas se třese. Palpace může také odhalit posun apikálního impulsu v jednom nebo druhém směru. S rozsáhlým levostranným pleurálním výpotkem nemusí apikální impuls vůbec hmatat. U pacientů s pleurálním výpotkem by měla být vždy stanovena poloha průdušnice, protože odráží poměr hodnot intrapleurálního tlaku v obou hemithoraxech.

Zvuk perkuse nad oblastí pleurálního výpotku je obvykle tlumený nebo matný. Maximální tupost je pozorována u paty plic, kde je tloušťka vrstvy tekutiny největší. Jak však bylo uvedeno výše, zvuk perkuse se nesmí měnit, pokud je tloušťka vrstvy tekutiny nevýznamná. Chcete-li identifikovat malá množství pleurální tekutiny, je lepší použít lehký perkusní nástroj, než zesílit, pokud se hranice perkusí při změně polohy pacienta posouvá, můžete si být jisti, že pacient má volnou pleurální tekutinu.

Pro auskultizaci je charakteristický pokles nebo úplná absence respiračního hluku v oblasti pleurálního výpotku. Nicméně, blízko horní hranice pleurální tekutiny, dýchací hluk může být zvýšen, který je vysvětlen zvýšením vodivosti dýchacího hluku částečně se zhroutil plíce pod pleurální tekutinou [6]. Takový nárůst respiračního hluku není známkou současné infiltrace do plicního parenchymu. Auskultace může odhalit pleurální frikční hluk, charakterizovaný drsným, škrábaným, tvrdým zabarvením, obvykle pozorovaným na konci inhalace a na samém počátku výdechu. Třecí hluk způsobený třením hrubého povrchu pleury během dýchání je obvykle doprovázen lokalizovanou bolestí, ke které dochází při dýchání a zastavení během dýchání. Tento šum se objeví, když se objem pleurálního výpotku snižuje (spontánní nebo v důsledku léčby). To vede ke změně pleurálních listů, které se zdrsňují.

Nepochybně, hrudník není jediným předmětem vyšetření při posuzování stavu pacienta s pleurálním výpotkem, protože existuje celá řada dalších známek indikujících vznik pleurálního výpotku. Například pokud má pacient kardiomegalii, rozšířené žíly krku nebo periferní edém, pak je pleurální výpotek pravděpodobně výsledkem městnavého srdečního selhání. Poškození kloubů nebo přítomnost podkožních uzlin naznačuje, že pleurální výpotek je způsoben revmatickým procesem nebo systémovým lupus erythematosus. Zvětšená, hustá, nodulární jaterní nebo hypertrofická osteoartropatie může indikovat metastázy karcinomu prsu. Bolest břicha naznačuje subdiaphragmatic proces, zatímco intenzivní ascites ukáže, že pacient má cirhózu jater. Lymfadenopatie naznačuje, že pacient má lymfom, metastázy nebo sarkoidózu.

DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA TRANSITATIVNÍCH A EXUDENTNÍCH EXTRACT

Akumulace takového množství pleurální tekutiny, kterou lze detekovat pomocí klinických diagnostických metod, je nepochybně odchylkou od normy. Diagnostická torakocentéza (viz kapitola 23) je indikována pro pacienty, u nichž tloušťka vrstvy tekutiny na rentgenovém snímku v poloze prone překračuje 10 mm, nebo je-li ultrazvukem detekován obstrukční pleurální výpotek. Při správném provedení diagnostické thoracocentézy doba trvání procedury nepřesáhne 10 minut a počet komplikací není větší než při provádění žilní punkce. Hodnota informací získaných v důsledku analýzy pleurální tekutiny, je obtížné přeceňovat.

Pleurální výpotky se tradičně dělí na transudáty a exsudáty [7]. Transudativní pleurální výpotek vzniká v důsledku změn systémových faktorů ovlivňujících tvorbu a resorpci tekutiny. Pleurální. tekutina je transudát. Při transudativním pleurálním výpotku nejsou pleurální listy zapojeny do primárního patologického procesu. Transudativní pleurální výpotek se vytváří například za podmínek zvýšeného plicního kapilárního tlaku s nedostatečnou ventrikulární insuficiencí nebo zvýšeným systémovým kapilárním tlakem při selhání levé komory, jakož i v důsledku snížení sérového onkotického tlaku během hypoproteinemie. Naproti tomu exsudativní pleurální výpotek je výsledkem pleurálních lézí. V takových případech je pleurální výpotek exsudátem. Nejčastěji vzniká exsudativní pleurální výpotek v důsledku zvýšení propustnosti pro pleurální bílkoviny, která je pozorována u pacientů s pneumonií, nebo snížení lymfatické drenáže z pleurální dutiny u některých typů maligních procesů (viz kapitola 3).

První otázka, která vyvstává při volbě metody léčby pacienta s pleurálním výpotkem, se týká definice. je pleurální tekutina exsudát nebo transudát. Pokud je výpotek transudátem, potom nejsou nutné další diagnostické studie a léčba bude zaměřena na základní patologii pleurálního výpotku, tj. Městnavého srdečního selhání, cirhózy nebo nefrózy. Naopak, pokud se ukáže, že pleurální výpotek je exsudát, pak jsou zapotřebí další diagnostické studie k identifikaci příčin efúze.

Po mnoho let byla diferenciace pleurálních výpotků provedena na základě obsahu proteinu v pleurální tekutině; proto je exsudát charakterizován obsahem proteinu nad 3,0 g / 100 ml [8, 9]. Použití takového jednoduchého kritéria v 10% případů však vedlo k chybným výsledkům [8–10]. Později jsme ukázali, že správné separace pleurálních výpotků do transudátů a exsudátů je dosaženo v 99% případů [10], pokud současně používáme indikátory proteinu a laktátdehydrogenázy (LDH) v séru a pleurální tekutině. Pokud musí exsudát splňovat alespoň jedno z následujících kritérií, aniž by došlo k transudatu, žádné z těchto kritérií nesplňuje:

1) poměr obsahu proteinu v pleurální tekutině k jeho obsahu v séru vyšší než 0,5;

2) poměr hladiny LDH v pleurální tekutině k hladině v séru přesahuje 0,6;

3) Hladina LDH v pleurální tekutině přesahuje 2/3 horní hranice normální hladiny LDH v séru

Specifická hmotnost (relativní hustota)

V minulosti byla měrná hmotnost pleurální tekutiny, měřená hustoměrem, použita k oddělení pleurálních výpotků do transudátů a exsudátů [7J, protože se jedná o jednoduchou a rychlou metodu pro stanovení obsahu proteinu v pleurální tekutině. Specifická hmotnost 1,015 odpovídá obsahu proteinu 3,0 g / 100 ml, který byl použit k určení povahy pleurálního výpotku [II]. V poslední době mnoho institucí používá refraktometry k určení specifické hmotnosti pleurální tekutiny. Stupnice komerčně dostupných refraktometrů je bohužel kalibrována s ohledem na měrnou hmotnost moči a nikoliv pleurální tekutiny, proto v tomto měřítku hodnota 1,020 odpovídá úrovni obsahu proteinu v pleurální tekutině, která je 3,0 g / 100 ml. Protože měřítko refraktometru je také vhodné pro stanovení hladiny proteinu v pleurální tekutině a jako jediný důvod pro měření měrné hmotnosti pleurální tekutiny je stanovení obsahu proteinu, když je refraktometr k dispozici, měření specifické hmotnosti se stává zbytečným, nespolehlivým a již se nedoporučuje [12]. Obsah proteinu lze rychle stanovit na lůžku pacienta na stupnici refraktometru [12].

Další vlastnosti transudátu

Většina transudátů je transparentní, slámově zbarvená, viskózní a bez zápachu. V přibližně 15% případů počet erytrocytů přesahuje 10 000 / mm3, nicméně detekce nečistot v krvi v pleurální tekutině neznamená, že tento pleurální výpotek není transudát. Protože erytrocyty obsahují velké množství LDH, lze předpokládat, že pleurální tekutina s velkou příměsí krve z hlediska hladiny LDH by splňovala kritéria pro výpotek výpotku. Ve skutečnosti to však není pozorováno. Červené krvinky obsahují izoenzym LDH - LDH-1. V jedné z prací bylo u 23 pacientů s pleurálním výpotkem navzdory výraznému přimísení krve v pleurální tekutině (počet červených krvinek překročen 100 000 / mm3) pozorován významný nárůst frakce LDH-1 v pleurální tekutině [13].

Počet leukocytů ve většině transudátů je menší než 1000 / mm3, ale v přibližně 20% případů přesahuje 1000 / mm 3. Pro transudát je počet leukocytů přesahujících 10 000 / mm3 vzácný. Z celkového počtu leukocytů mohou být převládajícími buňkami polymorfonukleární leukocyty, lymfocyty nebo jiné mononukleární buňky. Ve studii 47 transudátů v 6 případech (13%) bylo více než 50% buněk polymorfonukleárních leukocytů, v 16 případech (34%) převažovaly malé lymfocyty a ve 22 případech (47%) převažovaly další mononukleární buňky [14]. Obsah glukózy v pleurální tekutině je stejný jako v séru a obsah amylázy je nízký [15]. Hodnota pH transudátu je vyšší než současně měřená hodnota pH krve [16]. To je pravděpodobně způsobeno aktivním transportem bikarbonátu z krve do pleurální dutiny [17].

Pleurisy

Pleurismus je zánětlivé onemocnění listů pohrudnice, které je charakterizováno ukládáním fibrinu na jejich povrchu (fibrinózní nebo suchá pohrudnice), nebo hromaděním tekutiny v pleurální dutině (exsudativní pohrudnice).

Normálně je pohrudnice tenká průhledná skořápka. Vnější pleura pokrývá vnitřní povrch hrudníku (parietální pleura), zatímco vnitřní kryje plíce, orgány mediastina a bránici (viscerální pleura). Za normálních podmínek mezi listy pohrudnice je malé množství kapaliny.

Příčiny pleuritidy

V závislosti na příčině je celá pleuróza rozdělena do dvou skupin: infekční a neinfekční. Infekční pleuróza je spojena s životně důležitou aktivitou patogenů. Kauzální původci infekční pleurózy mohou být:

• bakterie (pneumokoky, streptokoky, stafylokoky, hemophilus bacillus a další).
• Mycobacterium tuberculosis.
• protozoa, například améba.
• houby.
• parazity, například echinokoky.

Zpravidla se taková pleuróza vyskytuje na pozadí pneumonie, aktivní plicní tuberkulózy, vzácně s abscesem plic nebo subfrenního prostoru.

Nepřenosná pleurisa se vyskytuje u následujících onemocnění:

• maligní nádory. To může být buď primární nádor pohrudnice, nebo metastatická léze v nádoru jiného orgánu.
• Systémová onemocnění, jako je systémový lupus erythematosus, revmatoidní artritida a další systémová vaskulitida.
• poranění hrudníku a operace.
• plicní infarkt po plicním tromboembolismu.
• infarkt myokardu (postinfarktní syndrom).
• enzymatická pleuróza při akutní pankreatitidě, kdy pankreatické enzymy rozpouštějí pohrudnici a ukáže se jako pleurální dutina.
• terminální stadium chronického selhání ledvin (uremická pleuróza).

Pro výskyt infekční pleurisy vyžaduje pronikání mikroorganismů do pleurální dutiny. K tomu může dojít kontaktem z ložisek infekce plicní tkáně, lymfocytů přes proud lymfy, hematogenní - s cirkulací patogenu v krvi. Ve vzácnějších případech je možné přímým proniknutím patogenu z prostředí při poranění hrudníku i během operace. Penetrované mikroorganismy způsobují zánět pohrudnice s pocením tekutin (exsudátem) do pleurální dutiny. Pokud cévy pohrudnice fungují normálně, pak je tato tekutina nasávána zpět. Fibrin se usazuje na pleurálních listech (protein, ve významném množství je obsažen ve výpotku), vzniká suchá pleuróza. S vysokou intenzitou procesu se cévy pohrudnice nemohou vyrovnat s velkým objemem exsudátu, hromadí se v uzavřené dutině. V tomto případě je diagnostikována exsudativní pohrudnice.

Schematické znázornění pravostranné exsudativní pohrudnice.

V nádorech toxické produkty nádoru poškozují pleuru, což vede k tvorbě exsudátu a významně brání jeho reabsorpci. Při systémových onemocněních, stejně jako při vaskulitidě, je pohrudnice způsobena porážkou malých cév pohrudnice. Traumatická pleuróza se vyskytuje jako reakce pohrudnice na krvácení. Pleurisie u chronického selhání ledvin je spojena s působením uremických toxinů. Enzymatická pleuróza je spojena s podrážděním pohrudnice enzymy z poškozeného slinivky břišní. V případě infarktu plic přechází do pohrudnice neinfekční zánět kontaktem. A s infarktem myokardu je vedoucí úloha při výskytu pleurózy narušena imunita.

Příznaky pohrudnice

Ve většině případů se akutně vyvíjí suchá pohrudnice. Pacienti obvykle jasně indikují čas výskytu onemocnění. Charakteristické jsou stížnosti na bolest na hrudi, horečka, výrazná celková slabost.

Bolest na hrudi je spojena s podrážděním zakončení pleurálního nervu fibrinem. Bolest je často jednostranná na postižené straně, spíše intenzivní, s tendencí se zvyšovat hlubokým dechem, kašlem, kýcháním. Tělesná teplota stoupá na 38 ° C, zřídka vyšší. S postupným nástupem onemocnění může být tělesná teplota normální. Také se obávají obecné slabosti, pocení, bolesti hlavy, přerušované bolesti svalů a kloubů.

Při exsudativní pohrudnici jsou symptomy způsobeny akumulací tekutin v pleurální dutině. Stížnosti se liší v závislosti na nástupu onemocnění. Pokud se exsudativní pohrudnice objevila po fibrinózním podání, je možné sledovat jasnou chronologii událostí. Při nástupu onemocnění se pacient obává intenzivní unilaterální bolesti v hrudníku, která se zhoršuje zhluboka se nadechnutím. Když se vytvoří exsudát, bolest zmizí a na jeho místo přichází pocit těžkosti, tlaku v hrudníku, dušnosti. Může se také objevit suchý kašel, horečka a celková slabost. Pokud se exsudativní pohrudnice vyskytuje primárně, pak v tomto případě syndrom bolesti není charakteristický. Zároveň si pacienti stěžují na celkovou slabost, pocení, horečku, bolest hlavy. Po několika dnech se objeví dýchavičnost, pocit těžkosti v hrudi s malou námahou as velkým množstvím exsudátu - v klidu. Současně se zvyšují nespecifické symptomy intoxikace.

V případě výše uvedených stížností je naléhavá potřeba kontaktovat terapeuta. Při postupném zhoršování stavu (zvýšení tělesné teploty, potíže s dýcháním, zvýšená dušnost) je indikována hospitalizace.

Diagnostika pohrudnice

Vnější vyšetření, které provádí lékař, je velmi důležité pro diagnostiku pohrudnice a stanovení její povahy. Během auskultace (naslouchání plic v různých fázích dýchání se stetoskopem) může být detekován hluk z tření pleury, který je specifický pro fibrinózní pohrudnice, v exsudativní pleurii během perkuse (poklepáním na určitou oblast pro detekci charakteristických zvukových jevů) je nad oblastí výpotku zaznamenán zvuk perkusí. Je tedy možné stanovit distribuci exsudátu v pleurální dutině.

Obecně a biochemické krevní testy jsou zaznamenány nespecifické zánětlivé změny: zrychlená ESR, zvýšený počet bílých krvinek; vzhled nebo zvýšení koncentrace zánětlivých proteinů-CRP, seromukoidu a dalších.

Instrumentální metody hrají významnou roli v diagnostice pohrudnice, protože umožňují vidět oblast léze a určit povahu zánětlivého procesu. Při radiografii plic v případě fibrinózní pleurózy je možné stanovit vysoké postavení membránové membrány na postižené straně, omezující pohyblivost plicního okraje během dýchání, jakož i zhutnění listů pohrudnice.

Radiografie plic ve fibrinózní pleurii. Šipka ukazuje zesílenou pleuru.

V exsudativní pleuróze je charakteristická předpjatá, redukovaná velikost plic na postižené straně, pod kterou je viditelná vrstva tekutiny, homogenní nebo s inkluzemi.

Radiografie plic s exsudativní pleurózou. Šipka ukazuje vrstvu kapaliny.

Ultrazvukové vyšetření pleurálních dutin s fibrinózní pleurózou odhaluje depozici fibrinu na pohrudnici se zahušťováním as podstatnou vrstvou tekutiny pod plicemi. Povaha výpotku a často příčina pleuritidy se stanoví na základě analýzy exsudátu získané v důsledku pleurální punkce.

Léčba únavy

Léčba pohrudnice by měla být komplexní, individuální a zaměřená na příčiny onemocnění. V případě pohrudnice způsobené infekcemi je ukázáno, že v průběhu několika prvních dnů se používá širokospektrální antibakteriální léčiva. Po stanovení patogenu se doporučuje specifická léčba. Používají se také protizánětlivé léky (voltaren, indomethacin) a desenzibilizační terapie.

Neinfekční pleuróza je obvykle komplikací jiného onemocnění. Proto je spolu s nespecifickou léčbou nezbytná komplexní léčba základního onemocnění.

Chirurgická evakuace exsudátu se provádí v následujících případech:

• velké množství exsudátu (obvykle dosahující žebra II);
• v případě stlačení exsudátem okolních orgánů;
• zabránit rozvoji empyému (tvorba hnisu v pleurální dutině) pohrudnice.

V současné době doporučujeme jednostupňové odstranění maximálně 1,5 litru exsudátu. S rozvojem empyému po evakuaci hnisu v dutině pohrudnice se injikuje roztok s antibiotikem.

Pleurální punkce se obvykle provádí ve stacionárních podmínkách. Tato manipulace se provádí v poloze pacienta, který sedí na židli s podporou dopředu na pažích. Pravidelně se defekt provádí v osmém mezizubním prostoru podél zadního povrchu hrudníku. Anestézie se provádí v místě navrhovaného vpichu roztokem novokainu. Dlouhou hustou jehlou chirurg propíchne tkáň ve vrstvách a vstoupí do pleurální dutiny. Jehla začne vypouštět exsudát. Po odstranění správného množství tekutiny chirurg odstraní jehlu a na místo vpichu se nanese sterilní obvaz. Po propíchnutí je pacient několik hodin pod dohledem specialistů kvůli nebezpečí poklesu tlaku nebo vzniku komplikací spojených s technikou vpichu (hemotorax, pneumotorax). Další den se doporučuje kontrolní radiografie hrudních orgánů. Po tom, s dobrým zdravotním stavem, může být pacient poslán domů. Pleurální punkce není komplikovaná léčebná procedura. Předoperační příprava a následná rehabilitace se zpravidla nevyžaduje.

Fibrinózní pleuróza se vyznačuje příznivým průběhem. Obvykle po 1-3 týdnech léčby onemocnění končí zotavením. Výjimkou je pleuróza u tuberkulózy, která se vyznačuje dlouhým pomalým průběhem.

Během exsudativní pleurózy se rozlišuje několik fází: v první fázi se vytvoří intenzivní exsudát a odhalí se celý klinický obraz popsaný výše. Tato fáze v závislosti na příčině zánětu a současném stavu pacienta trvá 2-3 týdny. Pak následuje stabilizační fáze, kdy se již nevytváří exsudát, ale také jeho zpětné sání. Na konci onemocnění je exsudát odstraněn z pleurální dutiny přirozenými nebo umělými prostředky. Po odstranění exsudátu, filamentů pojivové tkáně - mezi pleurálními listy se často tvoří srůsty. Pokud se projeví adheze, může to vést k zhoršené pohyblivosti plic během dýchání, rozvoji stagnujících příhod, při nichž se zvyšuje riziko opětovného výskytu infekce. Obecně platí, že ve většině případů pacienti s exsudativní pleurózou po léčbě zažívají úplné uzdravení.

Komplikace pohrudnice

Komplikace pleuritidy zahrnují: tvorbu srůstů pleurální dutiny, pleurální empyém, poruchy oběhu způsobené kompresí cév s velkým množstvím exsudátu. Na pozadí zánětu, zejména s dlouhodobou současnou nebo recidivující pleurií, zahušťováním listů pohrudnice, jejich vzájemným splynutím a tvorbou adhezí. Tyto procesy deformují pleurální dutinu, což vede k zhoršené respirační mobilitě plic. Navíc, díky adhezi perikardu s pleurálním letákem, se srdce může posunout. Při výrazném procesu adheze je riziko respiračního a srdečního selhání vysoké. V tomto případě je ukázána chirurgická separace pleurálních listů, odstranění adhezí. Empyém se vyskytuje při hnisání exsudátu.

Prognóza vývoje empyému pleury je vždy vážná, úmrtnost u starších a oslabených pacientů je až 50%. Podezření na hnisání exsudátu v následujících případech:
• při zachování vysoké tělesné teploty nebo návratu horečky na pozadí léčby antibiotiky.
• s výskytem nebo posilováním bolesti na hrudi, dýchavičností.
• při zachování vysoké hladiny leukocytů v krvi na pozadí léčby antibiotiky, stejně jako při přidávání anémie.

Pro diagnózu pleurální empyému je nutné provést pleurální punkci. Je-li v punktátu hnis, velké množství leukocytů a bakterií, je diagnóza pleurálního empyému nepochybná. Chirurgická léčba spočívá v evakuaci hnisavého obsahu, mytí pleurální dutiny antiseptickými roztoky a masivní terapii antibiotiky.

Další nebezpečnou komplikací exsudativní pohrudnice je komprese a míchání cév během akumulace velkého objemu tekutiny. Pokud je průtok krve do srdce obtížný, dojde k smrti. Pro záchranu života pacienta na nouzovém základě je znázorněno odstranění tekutiny z pleurální dutiny.

Pleurální onemocnění: diagnostika a léčba

Pleurální onemocnění jsou běžná v obecné praxi a mohou odrážet širokou škálu patologických stavů, které ovlivňují plíce, hrudní stěnu a systémová onemocnění. Nejběžnější je jejich projev

Pleurální onemocnění jsou běžná v obecné praxi a mohou odrážet širokou škálu patologických stavů, které ovlivňují plíce, hrudní stěnu a systémová onemocnění. Jejich nejčastějším projevem je tvorba pleurálního výpotku a drtivá většina těchto pacientů potřebuje rentgenové potvrzení a další vyšetření. Nedávné pokroky ve způsobech zobrazování hrudníku, terapie a chirurgie zlepšily diagnostiku a léčbu pacientů s pleurální patologií.

Pohrudnice dává hrudi příležitost dát plicím potřebnou formu a nastavit je do pohybu s minimálními výdaji energie. Pro který dva pleurální listy (parietální a viscerální) by měly sklouznout jeden přes druhého - malé množství (0,3 ml / kg) tekutiny přispívá k tomuto procesu.

Pleurální tekutina je filtrována z malých cév parietální pleury do pleurální dutiny a reabsorbována lymfatickými cévami stejného listu. Experimentální údaje ukazují, že objem a složení pleurální tekutiny za normálních podmínek jsou velmi stabilní a výtok se vyskytuje pouze v případech, kdy rychlost filtrace přesahuje maximální odtok lymfy nebo je-li narušeno zpětné sání [1].

Pleurální výpotek

Pleurální výpotky se tradičně dělí na transudáty (celkový protein 30 g / l). V mezilehlých případech (kdy obsah proteinu je 25–35 g / l), stanovení obsahu laktátdehydrogenázy (LDH) v pleurální tekutině a gradientu albuminu mezi sérovou a pleurální tekutinou pomáhá rozlišovat exsudát a transudát.

Nejběžnější příčiny a charakteristické znaky pleurálních výpotků jsou uvedeny v tabulkách 1 a 2. Jejich diferenciace je důležitá, protože exsudáty s nízkým obsahem bílkovin (transudáty) nevyžadují další diagnostická opatření; je nutná pouze léčba patologie, která je způsobila, zatímco v případě detekce pleurálního exsudátu je určitě zapotřebí další diagnostika.

Exudáty mohou být jednostranné nebo dvoustranné. Ty jsou často detekovány při srdečním selhání, ale mohou se vyskytovat také v hypoproteinemických stavech a při kolagenóze s vaskulárními lézemi. Velmi důležité je pečlivé uchopení historie, včetně profese, údajů o cestování do zahraničí a rizikových faktorů pro tromboembolii, stejně jako důkladné fyzikální vyšetření.

  • Klinický obraz. Nejběžnějším příznakem pleurálního výpotku je dušnost, jejíž závažnost závisí na objemu výpotku, na rychlosti akumulace tekutin a na tom, zda se jedná o předchozí plicní onemocnění. Bolest způsobená pohrudnice může být časným příznakem a může být způsobena zánětem nebo infiltrací parietální pleury.

Fyzikální vyšetření odhalí omezení respiračních pohybů hrudníku, „kamenité“ otupělosti při perkuse, dýchání tlumené během auskulturace a často bronchiální dýchací zónu na vrcholu hladiny tekutiny.

  • Výzkumné metody. Diagnóza je potvrzena radiografií hrudníku; ale nejméně 300 ml tekutiny se musí hromadit v pleurální dutině tak, aby mohla být detekována pravidelným přímým obrazem. Když pacient leží na zádech, tekutina se pohybuje podél pleurálního prostoru, čímž se snižuje průhlednost plicního pole na postižené straně.

Malé exsudáty by měly být diferencovány zahuštěním pohrudnice. K tomu můžete provádět rentgenové snímky v poloze na břiše (s tekutinou pohybující se pod vlivem gravitace), stejně jako ultrazvuk (ultrazvuk) nebo rentgenovou počítačovou tomografii (CT).

Ultrazvuk i CT jsou cenné metody, které se stále více používají k rozlišení mezi pleurální tekutinou, „obaleným“ světlem (pleurální plaky, obvykle vznikající při expozici azbestu) a nádorem. Tyto metody také pomáhají určit, zda je pleurální tekutina zapouzdřena, a stanovit optimální místo pro pleurální punkci a biopsii.

Pleurální punkce s aspirací a biopsií je ukázána všem pacientům s výpotkem a může být získáno mnohem více diagnostických informací než při aspiraci a vyhnout se re-invazivní proceduře (viz obr. 1).

Další studie, které pomáhají při stanovení diagnózy, zahrnují opakované rentgenové snímky hrudních orgánů po aspiraci k identifikaci základní efúzní plicní patologie, CT, plicního izotopového skenování (s definicí poměru ventilace a perfúze), intradermálních testů s tuberkulínem, sérologických testů na revmatoidní a protijaderné faktory.

Pokud výše uvedené metody neumožňují zjistit příčinu pleurálních výpotků, provádí se torakoskopie pomocí videa. Umožňuje nejen prozkoumat pohrudnice, ale také odhalit nádorové uzliny a provést cílenou biopsii. Tento postup je nejcennější pro diagnózu mesothelioma. U 20% pacientů s exsudativními pleurálními výpotky však konvenční studie nemohou diagnostikovat příčinu tohoto stavu.

  • Léčba. Symptomatická úleva dušnosti se dosahuje torakocentézou a drenáží pleurální dutiny s výpotkem. Odtok neinfikovaných výpotků se nejprve doporučuje omezit 1 l, protože riziko reaktivního edému expandujících plic.

Léčba patologií, které vyvolávají rozvoj pleurálního výpotku, jako je srdeční selhání nebo plicní tromboembolismus, často vede k jeho zániku. Některé stavy, včetně empyému a zhoubných nádorů, vyžadují zvláštní opatření, která budou popsána níže.

Parapneumonické výpotky a empyema

U přibližně 40% pacientů s bakteriální pneumonií se vyvine průvodní pleurální výpotek [11]; v takových případech je nutné provést pleurální punkci, aby se zajistilo, že nedochází k empyému, a k prevenci nebo snížení stupně následného zhrubnutí pohrudnice.

U 15% pacientů jsou však parapneumonické výpotky sekundárně infikovány, vyvíjí se empyém, tj. Hnis se vytváří v pleurální dutině (viz obr. 2).

Mezi další příčiny empyému patří operace (20%), trauma (5%), perforace jícnu (5%) a subdiafragmatické infekce (1%) [12].

V případě empyem je většina osetých plodin zastoupena aerobními mikroorganismy. Anaerobní bakterie jsou vysety v 15% případů s empyémem, obvykle komplikací aspirační pneumonie; zbývající případy jsou způsobeny řadou dalších mikroorganismů (viz tabulka 3). Pokud byla antibiotika předepsána před pleurální punkcí, kultury často nedávají růst.

  • Klinický obraz. U pneumonie by se měla myšlenka empyému objevit, pokud se stav pacienta, navzdory adekvátní terapii antibiotiky, zlepšuje pomalu, s přetrvávající nebo opakující se horečkou, ztrátou hmotnosti a malátností, nebo s prodlouženou polymorfonukleární leukocytózou nebo zvýšeným C-reaktivním proteinem.

Diagnóza je potvrzena na základě radiologických příznaků zapouzdřené pleurózy nebo v případě detekce hnisu v pleurální punkci (viz Tabulka 2).

  • Léčba. Pokud je prokázána přítomnost pleurální infekce, je nutné zahájit léčbu velkými dávkami antibiotik. Pokud výsledky plodin nejsou známy, měla by být použita kombinace antibiotik, která by mohla být považována za nejúčinnější: penicilin nebo cefalosporin (druhá nebo třetí generace) ve spojení s metronidazolem.

Kromě toho, pod kontrolou ultrazvuku nebo CT, je nutné zajistit odvodnění z nejnižší části empyému a připojit jej k mechanismu podvodního ventilu. V minulosti bylo doporučeno používat odtoky s relativně velkým průměrem, ale dnes se ukázalo, že použití užších zkumavek je účinné při menším úrazu pacientů.

Pokud jsou ultrazvuk nebo CT detekovány adheze, je třeba provést odsávání, které by mělo být pravidelně opláchnuto fyziologickým roztokem. V takových případech někteří odborníci doporučují denní intrapleurální infuze fibrinolytických léčiv, jako je streptokináza nebo urokináza. Poslední z těchto léčiv se doporučuje v případech, kdy byla pacientovi v uplynulém roce injekčně aplikována streptokináza nebo byly detekovány protilátky proti streptokináze.

Doporučení týkající se proveditelnosti použití fibrinolytik jsou založena na výsledcích malých nekontrolovaných studií, podle kterých četnost eliminace adhezí byla 60–95% [13, 14] a potřeba chirurgických zákroků se významně snížila. Skutečnost, že dosud nebyly provedeny žádné kontrolované studie, vysvětluje určitou nejistotu ohledně toho, kdy, jak dlouho a v jakých dávkách se má fibrinolytikum používat. V současné době probíhají práce pod záštitou Rady lékařského výzkumu (Medical Research Council), jejíž výsledky nám umožní odpovědět na tyto otázky.

Není-li v důsledku drenáže z mezikrokového přístupu (s nebo bez fibrinolytik) možné dosáhnout adekvátní drenáže tekutin, pokud je empyém zachován, organizován a je doprovázen zhrubnutím pohrudnice a kompresí plic, je indikován chirurgický zákrok.

Thorakoskopie je obvykle úspěšná v raných stadiích nemoci, ale s rozsáhlými pleurálními adhezemi může selhat. V těchto případech je indikována torakotomie a dekortikace. I když je tato operace vysoce účinná při léčbě empyému (> 90%), je spojena s významným operačním rizikem, zejména u oslabených pacientů.

Otevřená drenáž, ve které je požadována resekce žebra, je spíše neatraktivní, provádí se pouze tehdy, když pacient nemůže podstoupit invazivnější operaci.

Bez léčby může empyém vyrazit přes hrudní stěnu („pronikavý“ empyém) nebo do bronchiálního stromu a vytvořit bronchopleurální píštěl nebo způsobit rozsáhlou pleurální fibrózu, která omezuje pohyblivost plic. Vzácné komplikace zahrnují absces mozku a amyloidózu, může dojít také k deformaci falangů typu „tyčinky“.

Porážka pohrudnice u zhoubných nádorů

Rakovina plic je nejčastější příčinou maligního pleurálního výpotku, zejména u kuřáků. Lymfom se může objevit v každém věku a je to 10% všech maligních výpotků. Metastázy v pohrudnici jsou nejčastější u karcinomů prsu (25%), vaječníků (5%) nebo gastrointestinálního traktu (2%) (viz obr. 3). V 7% případů zůstává primární nádor neznámý.

  • Klinický obraz. Charakteristické znaky maligního pleurálního výpotku jsou uvedeny v tabulce 2. Chromozomální analýza pleurální tekutiny může pomoci při diagnostice lymfomu, leukémie nebo mesotheliomu. Je to však nákladný test a není široce dostupný.
  • Léčba. Porážka pohrudnice se zhoubným nádorem je obvykle spojena s pokročilým onemocněním a následně se špatnou prognózou.

Je důležité si uvědomit, že při primární bronchogenní rakovině přítomnost pleurálního výpotku nutně nevylučuje operabilitu. U 5% těchto pacientů dochází k rozvoji výpotku v důsledku bronchiální obstrukce a distální infekce a onemocnění zůstává potenciálně léčitelné.

Když tedy vyvstane otázka o možnosti operace, je nesmírně důležité stanovit příčinu pleurálního výpotku.

Efúze způsobená maligní infiltrací pohrudnice se obvykle rychle znovu hromadí. Aby se předešlo nutnosti opakovaných pleurálních punkcí, musí být výpotek zcela („suchý“) odstraněn během primární drenáže přes mezikrční trubici a pleurální dutina by měla být odstraněna podáváním zánětlivých léčiv, jako je mastek, tetracyklin nebo bleomycin, a nakonec rozvoj pleurodézy. V současné době je mastek považován za nejúčinnější v tomto ohledu: při jeho použití je úspěchu dosaženo u 90% pacientů [17].

Účinná pleurodéza však vede k výrazné bolesti v pooperačním období, což často vyžaduje použití silných analgetik; Doporučuje se vyhnout nesteroidním protizánětlivým léčivům, protože snižují účinnost operace.

Přímé odření pleury během operace s pleurectomií nebo bez ní se používá u mladých pacientů s poměrně dlouhým obdobím přežití, u kterých selhala chemická pleurodéza.

S rozsáhlým, bolestivým pleurálním výpotkem pro pacienta a neúčinností chemické pleurodézy je alternativní metodou nainstalovat pleuroperitoneální zkrat podle Denvera. Překvapivě, během takové operace, nádor není nasazen do peritoneum, nicméně vývoj infekce a okluze shuntu mohou mít za následek skutečný problém.

Pleurální patologie spojená s azbestem

  • Benigní pláty pohrudnice. Tato patologie je nejčastější v kontaktu s azbestem, projevuje se ve formě oblastí zahušťování parietální a diafragmatické pleury. Tvorba benigních pleurálních plaků způsobených azbestem je asymptomatická, jsou častěji detekovány náhodně, s rutinním rentgenem hrudních orgánů. Tyto plaky se často kalcifikují.
  • Benigní pleurální výpotek. Jedná se o specifické onemocnění spojené s expozicí azbestu, které může být doprovázeno pleurální bolestí, horečkou a leukocytózou. Výtok je často krvavý, což ztěžuje rozlišování s mesothelioma. Onemocnění je samo-omezující, ale může způsobit pleurální fibrózu.
  • Difuzní fibróza pohrudnice. Jedná se o vážné onemocnění, které se vyskytuje při inhalaci azbestových vláken. Na rozdíl od benigních pleurálních plaků je schopen omezit pohyb hrudníku při vdechování, což způsobuje dušnost. Onemocnění postupuje a může vést k těžkému postižení. Tabulka 4 uvádí podrobnosti o tom, kdy mají tito pacienti nárok na odškodnění.
  • Mezoteliom. Předpokládá se, že většina případů (> 70%) tvorby tohoto zhoubného nádoru pohrudnice je způsobena vdechováním azbestových vláken, zejména krocidolitu, amositu a chrysolitu. Dlouhé latentní období vývoje mesothelioma (30-40 let) může vysvětlit, že nárůst výskytu této patologie pokračuje i dnes, tedy mnoho let po zavedení přísných zákonů o používání azbestu.

V roce 2002 se ve Spojeném království předpokládá, že úmrtnost na mezoteliom dosáhne vrcholu v roce 2020 a dosáhne 3 000 [5].

Ve většině zemí mezi pacienty převažují muži, což potvrzuje vedoucí úlohu profesionálního faktoru ve vývoji tohoto onemocnění.

Důležitý je také věk v době styku s azbestem, jakož i doba trvání a intenzita tohoto kontaktu. Členové profesí, kteří vyžadují přímý kontakt s azbestem, zejména pracovníci ve stavebnictví, jsou vystaveni největšímu riziku, zatímco u lidí žijících v budovách s obsahem azbestu je riziko mnohem nižší.

Onemocnění se projevuje bolestmi na hrudi a pleurálním výpotkem, který je krvavý a způsobuje dušnost. Ve Spojeném království mají pacienti s tímto onemocněním nárok na odškodnění, stejně jako u jiných nemocí a poranění při práci (viz tabulka 4).

Ve všech případech je zapotřebí histologické vyšetření, během něhož se používá buď materiál získaný během aspirace pleurálního obsahu a biopsie pod kontrolou ultrazvuku (což umožňuje potvrzení diagnózy u 39% těchto pacientů) nebo tkáně odebrané během torakoskopie (diagnóza je potvrzena u 98% pacientů). [6]. Thorakoskopie také umožňuje určit stupeň prevalence nádoru v pleurální dutině, protože velmi omezené onemocnění v raném stádiu může být vyléčeno chirurgicky, zatímco s lézí viscerální pleury je prognóza špatná.

Po těchto diagnostických výkonech je často pozorováno šíření nádorů pohrudnice, prevence tohoto stavu zahrnuje ozařování biopsie nebo drenáže.

Většina pacientů nejprve přijde k lékaři s neoperovatelným nádorem. V takové situaci žádná z těchto metod neposkytuje možnost vyléčení pacienta, ale v současnosti existují pokusy o použití radikální chirurgie, fotodynamické terapie, intrapleurální systémové chemoterapie a radiační terapie. I když genová terapie ještě nepřináší úspěch, může být imunoterapie považována za slibnou. Nepříznivými diagnostickými faktory jsou: nízké funkční rezervy kardiovaskulárního a respiračního systému, leukocytóza, degenerace do sarkomu (podle histologických studií) a mužského pohlaví. Do jednoho roku přežije 12 až 40% pacientů v závislosti na uvedených prognostických faktorech.

Spontánní pneumotorax

Spontánní pneumotorax může být primární (bez zřejmého předchozího plicního onemocnění) nebo sekundárního (pokud jsou známky plicního onemocnění, jako je plicní fibróza). Mezi vzácné příčiny pneumotoraxu patří: plicní infarkt, rakovina plic, revmatoidní uzliny nebo plicní absces s tvorbou dutiny. Subpleurální emfyzematózní bullae, obvykle umístěné ve vrcholu plic, nebo pleurální bulle se nacházejí u 48–79% pacientů s údajně spontánním primárním pneumotoraxem [18].

U kuřáků je četnost pneumotoraxu mnohem vyšší. Relativní riziko vzniku pneumotoraxu je devětkrát vyšší u žen kuřáků a 22krát u mužů, kteří kouří. Navíc byl zjištěn vztah dávka - účinek mezi počtem cigaret kouřených denně a četností pneumotoraxu [19].

  • Klinický obraz. Pokud je z anamnézy známo, že pacient náhle měl dušnost s bolestí na hrudi nebo v supraclavikulární oblasti, pak je podezření na spontánní pneumotorax. Při malém množství pneumotoraxu během fyzického vyšetření nelze detekovat žádné patologické příznaky, v tomto případě je diagnóza prováděna na základě rentgenových dat hrudníku (viz obr. 4).

V diagnóze malého objemu, většinou apikálního, pneumotoraxu, mohou pomoci výdechové snímky, ale jen zřídka se používají. Je nutné rozlišovat velké emfyzematózní bully a pneumotorax.

  • Léčba. Léčba pneumotoraxu závisí především na tom, kolik ovlivňuje stav pacienta a ne na jeho objemu podle rentgenových dat.

Algoritmus léčby je uveden na Obrázku 5. Perkutánní aspirace je jednoduchá, dobře tolerovaná alternativa k intercostální drenážní proceduře na zkumavce, ve většině případů by měla být upřednostňována. Aspirace umožňuje dosáhnout uspokojivého vyhlazení plic u 70% pacientů s normální plicní funkcí a pouze u 35% pacientů s chronickým plicním onemocněním [20].

Průměrná míra recidivy po jednorázovém primárním spontánním pneumotoraxu, bez ohledu na primární léčbu, je 30%, většina z nich se vyskytuje v prvních 6-24 měsících.

Pacienti by měli být upozorněni na možnost opakovaného pneumotoraxu: zejména se nedoporučuje létat na letadlech po dobu šesti týdnů po úplném rozlišení pneumotoraxu. Provoz je obvykle vyžadován v případech, kdy během týdne dochází k trvalému hromadění vzduchu.

Recidivující pneumotorax, zejména pokud jsou postiženy obě plíce, by měl být léčen buď chemickou pleurodézou, nebo výhodněji parietální pleurectomií nebo pleurální abrazí.

Poslední z těchto operací lze provádět pomocí torakoskopie pod kontrolou obrazu, což umožňuje sledovat průběh postupu pomocí monitoru, snížit počet hospitalizací a urychlit návrat pacienta k normálnímu životnímu stylu. Chirurgická léčba může snížit míru recidivy na 4% ve srovnání s 8% po pleurodéze s mastkem [22].

V tomto článku jsme hovořili o několika aspektech souvisejících s pleurálními chorobami, včetně nedávných pokroků v této oblasti. Pleurální výpotek - to je nejčastější projev patologie pohrudnice, který vyžaduje pečlivé vyšetření. Pokud po obvyklých výzkumných metodách zůstává příčina onemocnění nejasná, je nutné učinit všechna nezbytná opatření k vyloučení plicního tromboembolismu, tuberkulózy, reakcí na podávání léků a subfrenních patologických procesů.

Helen Parfri, bakalářka medicíny, bakalářka chemie, členka Královské vysoké školy lékařů
West Suffolk Hospital
Edwin R. Chilvers, bakalář medicíny, bakalář vědy, Ph.D., profesor
Univerzita Cambridgea, škola klinické medicíny, ministerstvo terapie, Addenbrooke a Papworth nemocnice