Obstrukční plicní poruchy jsou velmi časté. V současné době existuje asi 100 onemocnění spojených s broncho-obstrukčním syndromem - hlavním příznakem bronchiálního astmatu, obstrukčního plicního emfyzému, chronické bronchitidy, bronchiektázy, exspirační stenózy, stenotické laryngotracheitidy, cystické fibrózy a dalších onemocnění.
Příčiny obstrukčních poruch ventilace mohou být následující.
• Zranění dýchacích cest nebo zvracení a cizích těles, nebo stlačení průdušnice, hlavních, velkých, středních a malých průdušek zvětšenými lymfatickými uzlinami, retrospektivní strumou, mediastinálním nádorem, zesílením nebo křečem stěn struktur dýchacích cest.
• Infekce - plicní tuberkulóza, syfilis, plísňové infekce, chronická bronchitida, pneumonie.
• Alergické poškození dýchacích cest - anafylaktický šok, bronchiální astma.
• Otrava drogami - předávkování při léčbě cholinotropních léků, vagových stimulátorů, blokátorů atd.
Obstrukční poruchy ventilace plic - redukce lumen (průchodnost) svalu (nosní průchody, nosohltan, vstup hrtanu, glottis, průdušnice, průdušnice, velké a střední průdušky) nebo nižší (malé průdušky, pneumatické bronchioly během zánětu, otoky, obstrukce, křeče) dýchacích cest vedoucí ke zvýšení odporu vzduchu v dýchacích cestách.
Obstrukční poruchy dýchacích cest mohou být endo- a exobronchiální geneze. Biofyzikální základ obstrukčních poruch je zvýšení neelastické respirační rezistence.
Mechanismus exspiračního kolapsu dýchacích cest je následující. Bronchiální zkumavky s lumenem 1–5 mm jsou prosté chrupavčitých kroužků, a proto mohou zcela ustoupit, což vede k okluzi jejich lumenu. K takovému kolapsu dochází, když je tlak z vnějšku bronchiolů (intrathorakální) větší než zevnitř. To může nastat s aktivní, vynucenou expirací.
Na jedné straně vede kontrakce exspiračních svalů k prudkému nárůstu intrathorakálního tlaku a na druhé straně ke zvýšení rychlosti exspiračního proudění vzduchu v bronchiolech (zde je síla vytvořená exspiračními svaly sčítána s elastickým plicním plicem), což je doprovázeno poklesem bočního tlaku vyvolaného prouděním. vnitřní povrch bronchiální stěny. Místo, kde jsou obě síly (vnější a vnitřní tlak na stěně průdušek) vyváženy, se nazývá bod stejného tlaku. V tomto místě je lumen bronchiolu stále udržován otevřený v důsledku tuhých a elastických vlastností jeho stěny, poskytujících odolnost proti deformaci této stěny.
Nicméně, několik "downstream" výdechových proudů, kde je dostatečná prevalence intrathorakálního tlaku nad intrabronchiolarem, snižuje bronchioly.
Obstrukční respirační selhání
(lat. obstructio - překážka, překážka)
Patogenetickým základem je zúžení lumenu (obstrukce) na úrovni hrtanu a průdušek.
-chronické obstrukční plicní onemocnění (CHOPN), které zahrnuje:
-chronická obstrukční bronchitida (mechanismus bronchiální obstrukce: bronchospasmus, zánětlivý edém, hypertrofie svalů průdušek, hyperkrinie a diskriminace, kolaps malých průdušek během výdechu v důsledku snížení elastických vlastností plic, vláknitých stěn a obliterace lumenu průdušek);
-bronchiální astma (mechanismus bronchiální obstrukce: akutní bronchospasmus, otok sliznice průdušek, viskózní bronchiální sekrece, sklerotické změny v průduškách);
-otok sliznice průdušek v případě stagnace v plicním oběhu;
- potraviny nebo cizí tělesa vstupující do průdušnice;
- nádory průdušek, hrtanu;
- svalový křeč hrtanu - laryngismus atd.
Mezi mechanismy, které porušují ventilaci během obstrukce, jsou nejvýznamnější:
1. Zvýšení nepružného aerodynamického odporu, tj. odpor vzduchu v dýchacích cestách (odpor je nepřímo úměrný čtvrtému stupni poloměru bronchu). Pokud se průduška zužuje dvakrát, zvyšuje se odpor o 16 krát.
2. Zvýšení funkčního mrtvého prostoru v důsledku protažení alveol a částečného odstavení (zejména při výdechu) těch alveol, které jsou ventilovány nejvíce zúženými průduškami.
Odolnost proudu vzduchu u těchto pacientů do nejvyšší míry způsobuje, že se cítí na výdech (exspirační dušnost), jako v normálních podmínkách, průduchy na výdechu poněkud ustupují.
S obstrukcí, intrapulmonální tlak během výdechu může dramaticky se zvětšit a zmáčknout zdi malých průdušek, které nemají kostru chrupavky. Vytváří druh ventilového mechanismu - výdechový kolaps, "bouchnutí" průdušek na výdech.
Stlačení průdušek, zvyšující odpor vůči proudu vzduchu, přispívá k zadržování vzduchu v alveolech a jejich protahování, čímž se dále zvyšuje funkční mrtvý prostor, jak proces postupuje.
Uvažované porušení je kompenzováno zvýšením minutového dýchacího objemu (MOU). Klinicky se to projevuje formou exspirační dyspnoe - největší snahou dýchacích svalů vydechovat, protože v této fázi dýchacího ústrojí je největší odolnost vůči proudění vzduchu, vzniká bludný kruh, protože nucený aktivní výdech vede ke zvýšení intrapulmonálního tlaku, kolapsu (expirační kolaps) průdušek a průdušek. další zvýšení odporu vzduchu.
Zvýšení MOU je dosaženo konstantním napětím dýchacího centra a výrazným zvýšením práce dýchacích svalů. Postižení pacienta se vyvíjí stejně jako v klidu, respirační svaly jsou extrémně zatíženy. Vzhledem k tomu, že tělo potřebuje kyslík, například během fyzické námahy, nejsou vyčerpané dýchací svaly schopny dále zvyšovat práci a vyvíjí se dekompenzace. Totéž může nastat u srdeční nebo cévní insuficience, při ztrátě krve, vysoké tělesné teplotě, dodržování pneumonie nebo plicního edému atd.
S dekompenzací se vyvíjí alveolární hypoventilace: pO padá do alveolárního vzduchu2 a zvyšuje pCO2. To zase vede k celkovému respiračnímu selhání - hypoxémii (snížení pO2 krve) a hyperkapnie (zvýšení pCO2 krve) a plynové acidózy se všemi příslušnými důsledky (viz „Porušení KCHR“).
Snížení pO2 v alveolárním vzduchu způsobuje křeč rezistentních malých kruhových cév (Eulerův-Lilastrandův reflex) a hypertenze v malém kruhu. Pacient je postupně tvořen srdečním selháním pravé komory: syndromem „plicního srdce“. Oběhová insuficience je spojena s respiračním selháním.
Při obstrukčním DN dochází ke změnám v hlavních dýchacích objemech:
VC, rezervní inhalační objem (ROVD) a zejména rezervní výdechový objem (ROVyd) - pokles.
Zvyšuje se zbytkový objem (OOL) a celková kapacita plic (OEL).
Dynamický výkon: MOU a zvýšení hloubky dýchání - respirační objem (TO), který se projevuje charakteristickou exspirační dušností, rychlost dýchání může zůstat normální nebo dokonce v některých případech poklesne, maximální ventilace plic (MVL) se snižuje.
Nejdůležitějším ukazatelem obstrukce - snížení nucených VC (FZHEL) - Tiffno vzorků (pacient bere maximální dech a extrémně rychlý maximální dech - změří dobu exspirace).
Za jednu vteřinu vytěží méně než 70% VC, což znamená, že i při absenci stížností dochází k překážkám. Zdravý člověk za 1 sekundu musí dýchat 80% VC.
Pro obstrukční poruchy charakterizované celkovým DN, exspirační dušností a poklesem dynamického indexu FVC.
Obstrukční syndrom je charakterizován nejen porušením větrání ve formě hypoventilace (v alveolárním vzduchu rO2 níže a pCO2 nad normálním) a celkové respirační selhání (hypoxémie, hyperkapnie, plynová acidóza), ale také zhoršené perfúze.
Plicní průtok krve ve formě malé kruhové hypertenze v důsledku systémového křeče malých kruhových odporových cév v reakci na snížení pCO2 v alveolech malého kruhu (reflex Euler-Lilastranda). Hypertenze malého kruhu může vést k rozvoji syndromu „plicního srdce“ - selhání pravé komory. Nízký parciální tlak kyslíku v alveolárním vzduchu způsobuje funkční zkrat zprava doleva.
Difúzní kapacita s primární obstrukcí trpí pouze u velmi pokročilých lézí.
194.48.155.245 © studopedia.ru není autorem publikovaných materiálů. Ale poskytuje možnost bezplatného použití. Existuje porušení autorských práv? Napište nám Zpětná vazba.
Zakázat adBlock!
a obnovte stránku (F5)
velmi potřebné
Porušení ventilace plic na smíšeném typu
Restriktivní respirační selhání může být způsobeno: 1. onemocněním pohrudnice, které omezují exkurzi plic (exsudativní pohrudnice, hydrothorax, pneumotorax, fibrotorax atd.);
2. snížení objemu fungujícího plicního parenchymu (atelektáza, pneumonie, resekce plic atd.);
3. zánětlivá nebo hemodynamicky způsobená infiltrace plicní tkáně, vedoucí ke zvýšení "ztuhlosti" plicního parenchymu (pneumonie, intersticiální nebo alveolární plicní edém při srdečním selhání levé komory atd.);
4. pneumoskleróza různých etiologií;
5. léze hrudníku (deformita, kyfoskolióza) a respirační svaly (myositida).
Je třeba poznamenat, že při mnoha onemocněních dýchacího ústrojí existuje kombinace restriktivních a obstrukčních poruch, jakož i porušování procesů perfúze plic a difúze plynů přes alveolární kapilární membránu. Nicméně je vždy důležité hodnotit převažující mechanismy zhoršené plicní ventilace, které mají objektivní zdůvodnění účelu jedné nebo druhé patogenetické terapie. Proto vznikají tyto úkoly:
1. Diagnostika poruch funkce dýchacích cest a objektivní posouzení závažnosti respiračního selhání.
2. Diferenciální diagnostika obstruktivních a restriktivních plicních ventilačních poruch.
3. Zdůvodnění patogenetické terapie respiračního selhání.
4. Vyhodnocení účinnosti léčby.
Tyto úkoly jsou řešeny jak ve studiu respirační funkce, včetně spirografie a pneumotachografie, tak i pomocí sofistikovanějších metod, které umožňují studovat indexy mechaniky dýchání a výměny plynů v plicích.
Spirografie je metoda grafického záznamu změn plicních objemů při provádění různých dýchacích manévrů, pomocí kterých se určují ukazatele plicní ventilace, objemy plic a kapacity (kapacita zahrnuje několik objemů).
Pneumotachografie je metoda grafického záznamu průtoku (rychlosti vzduchu) s klidným dýcháním as určitými manévry. Moderní spirometrické zařízení (spirometry) umožňuje stanovení spirografických a pneumotachometrických parametrů. V tomto ohledu jsou výsledky studia respiračních funkcí stále více spojeny jedním názvem - „spirometrií“.
Poruchy kombinované ventilace. Čisté obstrukční a restriktivní ventilační poruchy jsou pouze teoreticky možné. Téměř vždy existuje určitá kombinace obou typů ventilačních problémů.
Poškození pleury vede k rozvoji omezujících ventilačních poruch z následujících důvodů: 1) bolest na hrudi; 2) hydrothorax; 3) hemothorax; 4) pneumothorax; 5) pleurální kotvení.
Pod vlivem bolesti je omezen dýchací výdech hrudníku. Bolest se objevuje při zánětu pleury (pohrudnice), nádorech, ranách, poraněních, s interkonstální neuralgií apod.
Hydrothorax je tekutina v pleurální dutině, která způsobuje kompresi plic, což omezuje její vyhlazování (kompresní atelektáza). Když je exsudativní pleuróza v pleurální dutině určena exsudátem, s plicními hnisáním, pneumonií, exsudát může být hnisavý; v případě nedostatečnosti pravé strany srdce se transudát akumuluje v pleurální dutině. Transudát v pleurální dutině může být také detekován u edémového syndromu různé povahy.
Hemothorax - krev v pleurální dutině. To může být u ran na hrudi, pleurálních nádorů (primární a metastatické). V případě lézí hrudníku v pleurální dutině se nachází tekutina pro děti (obsahuje lipoidní látky a podobá se mléku). V některých případech se v pohrudnici může hromadit takzvaná pseudochilní tekutina, zakalená, bělavá tekutina, která neobsahuje lipoidní látky. Povaha této tekutiny není známa.
Pneumothorax - plyn v pleurální oblasti. Existují spontánní, traumatické a terapeutické pneumotoraxy. Náhle se objeví spontánní pneumotorax. Primární spontánní pneumotorax se může vyvíjet u prakticky zdravého člověka během fyzické námahy nebo v klidu. Příčiny tohoto typu pneumotoraxu nejsou vždy jasné. Nejčastěji je způsobena rupturou malých subpleurálních cyst. Sekundární spontánní pneumotorax se také náhle vyvíjí u pacientů s obstrukčními a neobstrukčními plicními chorobami a je spojen s rozpadem plicní tkáně (tuberkulóza, rakovina plic, sarkoidóza, plicní infarkt, cystická hypoplazie plic atd.). Traumatický pneumotorax je spojen s porušením integrity hrudní stěny a pohrudnice, poranění plic. Terapeutický pneumotorax se v posledních letech používá jen zřídka. Když vzduch vstupuje do pleurální dutiny, vyvíjí se atelektáza plic, výraznější je více plynu v pleurální dutině.
Pneumothorax může být omezen, pokud v důsledku zánětlivého procesu dochází k adhezi viscerální a parietální pleury v pleurální dutině. Pokud vzduch vstupuje do dutiny pohrudnice bez omezení, dochází k úplnému zhroucení plic. Bilaterální pneumothorax má velmi špatnou prognózu. Pokud není přístup vzduchu v dutině omezen ničím, dochází k úplnému kolapsu levého a pravého plic, což je samozřejmě fatální patologický stav. Parciální pneumotorax má však také závažnou prognózu, protože je narušena nejen respirační funkce plic, ale také funkce srdce a cév. Pneumothorax může být ventil, když vdechovaný vzduch vstupuje do pleurální dutiny a během výdechu se patologický otvor uzavře. Tlak v dutině pleurální se stává pozitivním a zvyšuje se, což způsobuje stlačení fungujících plic a narušení funkce srdce a cév. V takových případech se rychle zhoršuje ventilace plic a krevního oběhu, což může vést k úmrtí pacienta, pokud mu není poskytnuta kvalifikovaná pomoc.
Stav, ve kterém jsou tekutina i plyn v pleurální dutině, se nazývá hydropneumothorax. To se stane, když se plicní absces prorazí do průdušky a pleurální dutiny.
Pleurální moorings jsou výsledkem zánětlivé léze pohrudnice. Intenzita zakotvení může být různá: od mírných až po tzv. Obrněné plíce.
OBSTRUKTIVNÍ RESPIRAČNÍ PORUCHY
Porušení ventilační kapacity plic, které je založeno na zvýšení odolnosti vůči pohybu vzduchu dýchacím traktem, tj. Porušení průchodnosti průdušek. Porušení průchodnosti průdušek může být způsobeno řadou důvodů: bronchospasmus, edematózní zánětlivé změny průduškového stromu (edém a hypertrofie sliznice, zánětlivá infiltrace průduškové stěny atd.), Hypersekrece s akumulací patologického obsahu v průdušce průdušek, kolaps malých průdušek, když plíce ztrácejí pružné vlastnosti, emfyzém, tracheobronchiální dyskineze, kolaps velkých průdušek během výdechu. Při chronickém nespecifickém plicním onemocnění se často vyskytují obstrukční poruchy.
Hlavním prvkem obstrukce je obtížné vydechování. Na spirogramu se to projevuje snížením rychlosti vynuceného výdechu, která ovlivňuje především takový indikátor jako FEV1.
Poruchy plicní ventilace
Životní kapacita plic během obstrukce zůstává po dlouhou dobu normální, v těchto případech je Tiffův test (FEV1 / VC) snížen na přibližně stejnou míru (stejným procentem) jako OFV s prodlouženou obstrukcí, s prodlouženými astmatickými stavy doprovázenými akutním nafouknutím plic zejména u emfyzému vede obstrukce ke zvýšení zbytkového objemu plic. Důvody pro zvýšení OOL u obstrukčního syndromu spočívají v různých podmínkách pohybu vzduchu průduškami během inhalace a výdechu. Vzhledem k tomu, že odolnost proti výdechu je vždy větší než inhalace, výdech je zpožděn, prodlužován, vyprazdňování plic je obtížné, průtok vzduchu do alveol začíná převyšovat jeho vypuzování z alveolů, což vede ke zvýšení OOL. Zvýšení OOL může nastat bez snížení VC, a to v důsledku zvýšení celkové kapacity plic (OEL). Nicméně, často, zvláště u starších pacientů, možnost zvýšení OEL je malá, pak zvýšení OOL začíná v důsledku snížení VC. V těchto případech získává spirogram charakteristické rysy: nízké rychlosti nuceného výdechu (FEV1 a MOS) jsou kombinovány s malým objemem VC. Relativní ukazatel, index Tiffno, v těchto případech ztrácí svůj informační obsah a může se ukázat jako téměř normální (s výrazným poklesem VC) a dokonce zcela normální (s prudkým poklesem VC).
Značné potíže ve spirografické diagnostice jsou rozpoznáním smíšené varianty, kdy jsou kombinovány prvky obstrukce a omezení. Zároveň na spirogramu dochází k poklesu VC na pozadí nízkých objemových rychlostí nucené expirace, tj. Stejného obrazu jako v případě dalekosáhlé překážky. Diferenciální diagnostika obstrukčních a smíšených variant může pomoci měřit zbytkový objem a celkovou plicní kapacitu: ve smíšené verzi jsou nízké hodnoty FEV | a VC jsou kombinovány se snížením OEL (nebo s normálním OEL); s obstrukční variantou OEL roste. Ve všech případech by měl být závěr o přítomnosti faktorů, které omezují expanzi plic proti obstrukční patologii, prováděn s opatrností.
Restriktivní respirační poruchy
Základem restriktivní (z latiny. Omezení - omezení) porušování ventilace plic je omezení jejich expanze v inspirační fázi v důsledku působení intrapulmonálních a extrapulmonálních příčin. Základ změn viskoelastických vlastností plicní tkáně.
Intrapulmonální příčiny restriktivního typu alveolární hypoventilace způsobují pokles povrchu dýchacích cest a / nebo snížení elasticity plic. Tyto příčiny jsou: pneumonie, benigní a maligní nádory, tuberkulóza, resekce plic, atelektáza, alveolitis, pneumoskleróza, plicní edém (alveolární nebo intersticiální), zhoršená tvorba povrchově aktivních látek v plicích, poškození elastinu plicního intersticiia (například při působení tabákového kouře).
LFV - zhoršená plicní ventilační funkce smíšeného, obstrukčně omezujícího typu.
Při redukci tvorby nebo destrukce povrchově aktivního činidla se snižuje schopnost plic protáhnout se během inhalace, což je doprovázeno zvýšením elastické odolnosti plic. Výsledkem je snížení hloubky dechu a zvýšení BH. Mělké časté dýchání (tachypnoe).
Extrapulmonální příčiny restriktivního typu alveolární hypoventilace vedou k omezení velikosti exkurzí hrudníku ak poklesu dechového objemu (TO). Tyto příčiny jsou: patologie pleury, bránice, zhoršená pohyblivost hrudníku a poruchy inervace svalů dýchacích cest.
Zvláště důležité při vývoji extrapulmonálních forem restriktivních respiračních poruch jsou pleurální dutina, hromadění exsudátu nebo transudace v něm (v hydrothoraxu), pronikání vzduchu do něj (pneumotorax) a akumulace krve v něm (hemothorax).
Plicní shoda (plic) plic (∆V / ∆P) je veličina charakterizující změnu objemu plic na jednotku transpulmonálního tlaku, je hlavním faktorem určujícím limit maximální inspirace. Roztažnost je měřítkem nepřímo úměrným pružnosti. Pro poruchy hypoventilace omezujícího typu je charakteristický pokles statických objemů (ZHEL, FOE, OEL) a snížení hnací síly výdechového průtoku. Funkce dýchacích cest zůstává normální, proto se rychlost proudění vzduchu nemění. Ačkoli FVC a FEV1 klesají, poměr FEV1 / FVC% je v normálních mezích nebo se zvyšuje. U restriktivních plicních poruch je redukována distenzibilita plic (∆V / ∆P) a elastický zpětný ráz plic. Proto se volumetrická rychlost nuceného výdechu SOS25-75 (průměrná hodnota pro určité měřicí období od 25% do 75% FVC) snižuje v nepřítomnosti obstrukce dýchacích cest. FEV1, která charakterizuje expirační volumetrickou rychlost, a maximální výdechová rychlost s omezujícím porušením je snížena snížením všech objemů plic (VC, FOEL, OEL).
Hypoventilační respirační poruchy se často vyskytují v důsledku dysfunkce respiračního centra, respiračních regulačních mechanismů. V důsledku poruch aktivity dýchacího centra jsou doprovázeny hrubým porušením rytmogeneze, tvorbou patologických typů dýchání a vývojem apnoe.
Existuje několik forem porušení dýchacího centra, v závislosti na poruše aferentace.
1. Nedostatek excitačních aferentních účinků na respirační centrum (v případě imobility chemoreceptorů u nedonošených novorozenců, v případě otravy omamnými látkami nebo ethanolem, v případě Pickwickova syndromu).
2. Nadměrné inhibiční aferentní účinky na respirační centrum (například při silné bolesti doprovázející akt dýchání, jak bylo zjištěno při pleurii, poranění hrudníku).
3. Přímé poškození dýchacího centra s poškozením mozku - traumatické, metabolické, oběhové (cerebrální arterioskleróza, vaskulitida), toxické, neuroinfekční, zánětlivé; s nádory a otoky mozku; předávkování omamnými látkami, sedativy atd.
4. Dezintegrace automatické a libovolné regulace dýchání (při tvorbě silných proudů aferentních impulsů: bolest, psychogenní, chemoreceptor, baroreceptor, atd.)
Datum přidání: 2017-04-20; Zobrazení: 2242;
VIZ VÍCE:
Restriktivní respirační poruchy
Základem restriktivní (z latiny. Omezení - omezení) porušování ventilace plic je omezení jejich expanze v inspirační fázi v důsledku působení intrapulmonálních a extrapulmonálních příčin. Základ změn viskoelastických vlastností plicní tkáně.
Intrapulmonální příčiny restriktivního typu alveolární hypoventilace způsobují pokles povrchu dýchacích cest a / nebo snížení elasticity plic. Tyto příčiny jsou: pneumonie, benigní a maligní nádory, tuberkulóza, resekce plic, atelektáza, alveolitis, pneumoskleróza, plicní edém (alveolární nebo intersticiální), zhoršená tvorba povrchově aktivních látek v plicích, poškození elastinu plicního intersticiia (například při působení tabákového kouře). Při redukci tvorby nebo destrukce povrchově aktivního činidla se snižuje schopnost plic protáhnout se během inhalace, což je doprovázeno zvýšením elastické odolnosti plic. Výsledkem je snížení hloubky dechu a zvýšení BH. Mělké časté dýchání (tachypnoe).
Extrapulmonální příčiny restriktivního typu alveolární hypoventilace vedou k omezení velikosti exkurzí hrudníku ak poklesu dechového objemu (TO). Tyto příčiny jsou: patologie pleury, bránice, zhoršená pohyblivost hrudníku a poruchy inervace svalů dýchacích cest.
Zvláště důležité při vývoji extrapulmonálních forem restriktivních respiračních poruch jsou pleurální dutina, hromadění exsudátu nebo transudace v něm (v hydrothoraxu), pronikání vzduchu do něj (pneumotorax) a akumulace krve v něm (hemothorax).
Plicní shoda (plic) plic (∆V / ∆P) je veličina charakterizující změnu objemu plic na jednotku transpulmonálního tlaku, je hlavním faktorem určujícím limit maximální inspirace. Roztažnost je měřítkem nepřímo úměrným pružnosti.
Porucha ventilace plic
Pro poruchy hypoventilace omezujícího typu je charakteristický pokles statických objemů (ZHEL, FOE, OEL) a snížení hnací síly výdechového průtoku. Funkce dýchacích cest zůstává normální, proto se rychlost proudění vzduchu nemění. Ačkoli FVC a FEV1 klesají, poměr FEV1 / FVC% je v normálních mezích nebo se zvyšuje. U restriktivních plicních poruch je redukována distenzibilita plic (∆V / ∆P) a elastický zpětný ráz plic. Proto se volumetrická rychlost nuceného výdechu SOS25-75 (průměrná hodnota pro určité měřicí období od 25% do 75% FVC) snižuje v nepřítomnosti obstrukce dýchacích cest. FEV1, která charakterizuje expirační volumetrickou rychlost, a maximální výdechová rychlost s omezujícím porušením je snížena snížením všech objemů plic (VC, FOEL, OEL).
Hypoventilační respirační poruchy se často vyskytují v důsledku dysfunkce respiračního centra, respiračních regulačních mechanismů. V důsledku poruch aktivity dýchacího centra jsou doprovázeny hrubým porušením rytmogeneze, tvorbou patologických typů dýchání a vývojem apnoe.
Existuje několik forem porušení dýchacího centra, v závislosti na poruše aferentace.
1. Nedostatek excitačních aferentních účinků na respirační centrum (v případě imobility chemoreceptorů u nedonošených novorozenců, v případě otravy omamnými látkami nebo ethanolem, v případě Pickwickova syndromu).
2. Nadměrné inhibiční aferentní účinky na respirační centrum (například při silné bolesti doprovázející akt dýchání, jak bylo zjištěno při pleurii, poranění hrudníku).
3. Přímé poškození dýchacího centra s poškozením mozku - traumatické, metabolické, oběhové (cerebrální arterioskleróza, vaskulitida), toxické, neuroinfekční, zánětlivé; s nádory a otoky mozku; předávkování omamnými látkami, sedativy atd.
4. Dezintegrace automatické a libovolné regulace dýchání (při tvorbě silných proudů aferentních impulsů: bolest, psychogenní, chemoreceptor, baroreceptor, atd.)
Datum přidání: 2017-04-20; Zobrazení: 2243;
VIZ VÍCE:
32.3.1. Poruchy obstrukční plicní ventilace
Restriktivní respirační poruchy
Základ restriktivní (od Lat.
Omezení - omezení ventilačních poruch plic je omezení jejich narovnání v inspirační fázi v důsledku intrapulmonálních a extrapulmonálních příčin. Základ změn viskoelastických vlastností plicní tkáně.
Intrapulmonální příčiny restriktivního typu alveolární hypoventilace způsobují pokles povrchu dýchacích cest a / nebo snížení elasticity plic. Tyto příčiny jsou: pneumonie, benigní a maligní nádory, tuberkulóza, resekce plic, atelektáza, alveolitis, pneumoskleróza, plicní edém (alveolární nebo intersticiální), zhoršená tvorba povrchově aktivních látek v plicích, poškození elastinu plicního intersticiia (například při působení tabákového kouře). Při redukci tvorby nebo destrukce povrchově aktivního činidla se snižuje schopnost plic protáhnout se během inhalace, což je doprovázeno zvýšením elastické odolnosti plic. Výsledkem je snížení hloubky dechu a zvýšení BH. Mělké časté dýchání (tachypnoe).
Extrapulmonální příčiny restriktivního typu alveolární hypoventilace vedou k omezení velikosti exkurzí hrudníku ak poklesu dechového objemu (TO). Tyto příčiny jsou: patologie pleury, bránice, zhoršená pohyblivost hrudníku a poruchy inervace svalů dýchacích cest.
Zvláště důležité při vývoji extrapulmonálních forem restriktivních respiračních poruch jsou pleurální dutina, hromadění exsudátu nebo transudace v něm (v hydrothoraxu), pronikání vzduchu do něj (pneumotorax) a akumulace krve v něm (hemothorax).
Plicní shoda (plic) plic (∆V / ∆P) je veličina charakterizující změnu objemu plic na jednotku transpulmonálního tlaku, je hlavním faktorem určujícím limit maximální inspirace. Roztažnost je měřítkem nepřímo úměrným pružnosti. Pro poruchy hypoventilace omezujícího typu je charakteristický pokles statických objemů (ZHEL, FOE, OEL) a snížení hnací síly výdechového průtoku. Funkce dýchacích cest zůstává normální, proto se rychlost proudění vzduchu nemění. Ačkoli FVC a FEV1 klesají, poměr FEV1 / FVC% je v normálních mezích nebo se zvyšuje. U restriktivních plicních poruch je redukována distenzibilita plic (∆V / ∆P) a elastický zpětný ráz plic. Proto se volumetrická rychlost nuceného výdechu SOS25-75 (průměrná hodnota pro určité měřicí období od 25% do 75% FVC) snižuje v nepřítomnosti obstrukce dýchacích cest. FEV1, která charakterizuje expirační volumetrickou rychlost, a maximální výdechová rychlost s omezujícím porušením je snížena snížením všech objemů plic (VC, FOEL, OEL).
Hypoventilační respirační poruchy se často vyskytují v důsledku dysfunkce respiračního centra, respiračních regulačních mechanismů. V důsledku poruch aktivity dýchacího centra jsou doprovázeny hrubým porušením rytmogeneze, tvorbou patologických typů dýchání a vývojem apnoe.
Existuje několik forem porušení dýchacího centra, v závislosti na poruše aferentace.
1. Nedostatek excitačních aferentních účinků na respirační centrum (v případě imobility chemoreceptorů u nedonošených novorozenců, v případě otravy omamnými látkami nebo ethanolem, v případě Pickwickova syndromu).
2. Nadměrné inhibiční aferentní účinky na respirační centrum (například při silné bolesti doprovázející akt dýchání, jak bylo zjištěno při pleurii, poranění hrudníku).
3. Přímé poškození dýchacího centra s poškozením mozku - traumatické, metabolické, oběhové (cerebrální arterioskleróza, vaskulitida), toxické, neuroinfekční, zánětlivé; s nádory a otoky mozku; předávkování omamnými látkami, sedativy atd.
4. Dezintegrace automatické a libovolné regulace dýchání (při tvorbě silných proudů aferentních impulsů: bolest, psychogenní, chemoreceptor, baroreceptor, atd.)
Datum přidání: 2017-04-20; Zobrazení: 2241;
Archiv lékaře: zdraví a nemoc
Je užitečné vědět o nemocech
Obstrukční respirační poruchy
Obstrukční respirační poruchy jsou zhoršenou ventilací plic, které jsou založeny na zvýšené odolnosti proti pohybu vzduchu dýchacími cestami, tj. porušení průchodnosti průdušek. Porušení průchodnosti průdušek může být způsobeno řadou důvodů: bronchospasmus, edematózní zánětlivé změny průduškového stromu (edém a hypertrofie sliznice, zánětlivá infiltrace průduškové stěny atd.), Hypersekrece s akumulací patologického obsahu v průdušce průdušek, kolaps malých průdušek, když plíce ztrácejí pružné vlastnosti, emfyzém, tracheobronchiální dyskineze, kolaps velkých průdušek během výdechu. Při chronickém nespecifickém plicním onemocnění se často vyskytují obstrukční poruchy.
Hlavním prvkem obstrukce je obtížné vydechování. Na spirogramu se to projevuje snížením rychlosti vynuceného výdechu, která ovlivňuje především takový indikátor jako FEV1. Životní kapacita plic při obstrukci po dlouhou dobu zůstává normální, v těchto případech je Tiffův test (FEV1 / ZHEL) snížen přibližně ve stejném rozsahu (o stejné procento) jako FEV1. S prodlouženou obstrukcí, s prodlouženými astmatickými stavy, doprovázenými akutním plicním otokem, zejména emfyzémem, obstrukce vede ke zvýšení zbytkového objemu plic. Důvody pro zvýšení OOL u obstrukčního syndromu spočívají v různých podmínkách pohybu vzduchu průduškami během inhalace a výdechu. Vzhledem k tomu, že odolnost proti výdechu je vždy větší než inhalace, výdech je zpožděn, prodlužován, vyprazdňování plic je obtížné, průtok vzduchu do alveol začíná převyšovat jeho vypuzování z alveolů, což vede ke zvýšení OOL.
Zvýšení OOL může nastat bez snížení VC, a to v důsledku zvýšení celkové kapacity plic (OEL). Nicméně, často, zvláště u starších pacientů, možnost zvýšení OEL je malá, pak zvýšení OOL začíná v důsledku snížení VC. V těchto případech získává spirogram charakteristické rysy: nízké rychlosti vynuceného výdechového průtoku (FEV1I MOS) jsou kombinovány s malým množstvím VC. Relativní ukazatel, index Tiffno, v těchto případech ztrácí svůj informační obsah a může se ukázat jako téměř normální (s výrazným poklesem VC) a dokonce zcela normální (s prudkým poklesem VC).
Značné potíže ve spirografické diagnostice jsou rozpoznáním smíšené varianty, kdy jsou kombinovány prvky obstrukce a omezení. Současně na spirogramu dochází k poklesu VC na pozadí nízkých objemových rychlostí nucené expirace, tj. stejný obraz jako v daleko pokročilé překážce. Diferenciální diagnóza obstrukčních a smíšených variant může být použita pro měření zbytkového objemu a celkové plicní kapacity: ve smíšené verzi jsou nízké hodnoty FEV1 a GEL kombinovány se snížením OEL (nebo s normálním OEL); s obstrukční variantou OEL roste. Ve všech případech by měl být závěr o přítomnosti faktorů, které omezují expanzi plic proti obstrukční patologii, prováděn s opatrností.
Projev omezujících respiračních poruch: příčiny, diagnostika
Lidský dýchací systém je denně vystaven negativním faktorům zvenčí. Špatná ekologie, špatné návyky, viry a bakterie vyvolávají vývoj nemocí, což může vést k selhání dýchání. Tento problém je poměrně běžný a neztrácí jeho význam, takže každý by měl vědět o omezení plic.
O patologickém stavu
Restriktivní respirační poruchy mohou vést k tak závažnému patologickému stavu, jako je respirační selhání. Respirační selhání je syndrom, při kterém nedochází k normálnímu poskytování potřebného složení plynu v krvi, což může vést k vážným komplikacím, dokonce i smrti.
Podle etiologie je to:
- obstrukční (často pozorované při bronchitidě, tracheitidě a v případě cizího tělesa v průduškách);
- omezující (pozorované u pohrudnice, nádorových lézí, pneumotoraxu, tuberkulózy, pneumonie atd.);
- kombinuje (kombinuje obstrukční a restriktivní typ a ve většině případů vzniká v důsledku dlouhého průběhu kardiopulmonálních patologií).
Obstrukční nebo restriktivní typ se zřídka vyskytuje v čisté formě. Nejčastěji se jedná o smíšený typ.
Omezení dýchacích cest je neschopnost dýchacích orgánů plic expandovat v důsledku ztráty pružnosti a slabosti dýchacích svalů. Taková porušení se projevují v případě redukce parenchymu orgánu (plic) a v případě omezení jeho exkurze.
Základem tohoto onemocnění je poškození proteinů intersticiální tkáně (intersticium obsahuje ve svém složení kolagen, elastin, fibronektin, glykosaminoglykany) pod vlivem enzymů. Jedná se o patologický jev a stává se spouštěčem, který vyvolává rozvoj takových poruch jako omezení.
Příčiny a příznaky
Existují různé příčiny restriktivního typu plicní hypoventilace:
- intrapulmonální (vyplývají z poklesu distensibility plic v atelektáze, fibrózních patologických procesů, difuzních nádorů);
- extrapulmonální (vyplývající z negativních účinků pohrudnice, pleurální fibrózy, přítomnosti krve, vzduchu a tekutin v hrudníku, osifikace chrupavky žeber, omezení pohyblivosti hrudních kloubů atd.).
Příčiny extrapulmonálních poruch mohou být:
- Pneumothorax. Jeho vývoj vyvolává pronikání vzduchu do štěrbinovitého prostoru mezi parietálními a viscerálními listy pohrudnice, obklopující každou plicní (pleurální dutinu).
- Hydrothorax (vývoj tohoto stavu vyvolává transudát a exsudát vstupující do pleurální dutiny).
- Hemothorax (vyskytuje se v důsledku vstupu krve do pleurální dutiny).
Příčiny plicních poruch jsou:
- porušení viskoelastických vlastností plicní tkáně;
- poškození plicního surfaktantu (snížení jeho aktivity).
Pneumonie je poměrně časté onemocnění, které se vyskytuje v důsledku negativních účinků na viry plic, bakterií, hemofilních bacilů, což často vede k rozvoji závažných komplikací. Ve většině případů může lobarová pneumonie, charakterizovaná výskytem pečeti v jednom nebo několika lalocích plic, vyvolat projev restriktivních plicních respiračních poruch.
Hlavní symptomy (klinický obraz s omezujícími poruchami):
- dušnost (nedostatek vzduchu);
- suchý kašel nebo kašel se sputem (závisí na základním onemocnění);
- cyanóza;
- časté a mělké dýchání;
- změna tvaru hrudníku (stává se válcovitou formou), atd.
Pokud se objeví některý z výše uvedených příznaků, měli byste se poradit s lékařem.
Diagnostika
Na recepci specialisty lékař poslouchá stížnosti a provádí vyšetření. Dále mohou být taková diagnostická opatření přiřazena:
Obecný krevní test
Pomáhá identifikovat příčiny omezujících respiračních poruch (přítomnost virové nebo bakteriální infekce).
Například v případě pneumonie budou takové změny v krevních parametrech detekovány: zvýšení počtu červených krvinek (v důsledku dehydratace během těžkého průběhu), zvýšení počtu bílých krvinek, zvýšení ESR. S pneumonií způsobenou bakteriemi se snižuje počet lymfocytů.
Radiografie
Jedna z nejběžnějších diagnostických metod, která pomáhá identifikovat takové nemoci: pneumonii, rakovinu plic, pleuritidu, bronchitidu atd. Výhodou této metody je nedostatek speciálního tréninku, dostupnost. Nevýhody - nízký obsah informací ve srovnání s jinými metodami (CT, MRI).
Spirometrická metoda
V procesu diagnostiky jsou stanoveny následující ukazatele: objem dýchání (zkráceně TOR), rezervní inspirační objem (zkráceně PO VD.), Vitální kapacita plic (abbr. GEL), funkční zbytková kapacita (abr. FOE) atd.
Dynamické indikátory jsou také vyhodnocovány: minutový objem dýchání (abbr. MOD), rychlost dýchání (zkratka BH), vynucený výdechový objem za 1 sekundu (zkráceně FEV1), dýchací rytmus (abbr. DR), maximální ventilace plic (zkratka MVL), atd.
Hlavními cíli a cíli použití této diagnostické metody jsou: zhodnotit dynamiku onemocnění, objasnit stupeň závažnosti a stavu plicní tkáně, potvrdit (vyvrátit) účinnost předepsané terapie.
Jedná se o nejpřesnější diagnostickou metodu, pomocí které můžete posoudit stav dýchacího systému (plic, průdušek, průdušnice). Nevýhodou procedury CT je vysoká cena, takže si ji každý nemůže dovolit.
Bronchografie
Pomáhá posoudit podrobněji stav průdušek, zjistit přítomnost nádorů, dutin v plicích. Stanovení postupu je odůvodněné, protože restriktivní porušování může také nastat v důsledku expozice tuberkulóze (fluorografie může být předepsána pro detekci tuberkulózy) a onkologii.
Pneumotachometrie
Může být proveden pro detekci pneumosklerózy. Pomáhá vyhodnotit: MAX rychlost vzduchu, Tiffno index, průměrná a maximální rychlost výdechu, vitální kapacita plic. Tato metoda je kontraindikována u těžkých dýchacích potíží.
Léčba
Léčba restriktivních poruch je zvolena v závislosti na hlavní příčině jejich výskytu (onemocnění, která vyvolala jejich výskyt).
Pro zlepšení stavu může být pacient předepsán:
Fyzikální terapie (pro mírné poruchy)
Podává se, pokud pneumonie spouští omezující respirační poruchy (jako součást komplexní léčby).
Cvičení terapie pomáhá zvýšit plicní ventilaci, zvýšení vnitřního objemu plic, zlepšení exprese membrány, obnovení dýchacího rytmu a normalizaci reflexu kašle. Tato metoda se neprovádí, pokud má pacient hypertermii a (nebo) celkový stav se zhoršuje.
Hardwarové dýchání
Nouzové opatření, které je indikováno pro apnoe, poruchy rytmu, frekvenci, hloubku dýchání, projevy hypoxie atd. Úkoly pro různé patologie jsou odlišné. Například v pneumotoraxu jsou hlavní cíle: zvýšení objemu výdechu, snížení rezistence na výdechu a snížení špičkového inspiračního tlaku.
Ošetření kyslíkem
Při některých onemocněních dýchacích cest (včetně tuberkulózy, pneumonie, astmatu) jsou předepsány inhalace kyslíku. Hlavním účelem jejich použití je zabránit rozvoji hypoxie.
Hlavními preventivními opatřeními jsou racionální výživa, udržování fyzické zdatnosti, odmítání špatných návyků, absence stresových situací a depresivních stavů, správný denní režim, včasný přístup k odborníkům. Ignorování nemoci nebo samoléčba může vést k selhání dýchání (obstrukce nebo omezení) a smrti. Proto pokud se objeví alespoň jeden z alarmujících symptomů (kašel, dušnost, prodloužená hypertermie), měli byste vyhledat lékařskou pomoc, abyste se vyhnuli závažným komplikacím a následkům.
Mírná obstrukční bronchiální obstrukce
Obstrukční respirační selhání
(lat. obstructio - překážka, překážka)
Patogenetickým základem je zúžení lumenu (obstrukce) na úrovni hrtanu a průdušek.
-chronické obstrukční plicní onemocnění (CHOPN), které zahrnuje:
-chronická obstrukční bronchitida (mechanismus bronchiální obstrukce: bronchospasmus, zánětlivý edém, hypertrofie svalů průdušek, hyperkrinie a diskriminace, kolaps malých průdušek během výdechu v důsledku snížení elastických vlastností plic, vláknitých stěn a obliterace lumenu průdušek);
-bronchiální astma (mechanismus bronchiální obstrukce: akutní bronchospasmus, otok sliznice průdušek, viskózní bronchiální sekrece, sklerotické změny v průduškách);
-otok sliznice průdušek v případě stagnace v plicním oběhu;
- požití potravy nebo cizích těles v průdušnici;
- nádory průdušek, hrtanu;
- svalový křeč hrtanu - laryngismus atd.
Mezi mechanismy, které porušují ventilaci během obstrukce, jsou nejvýznamnější:
1. Zvýšení nepružného aerodynamického odporu, tj. odpor vzduchu v dýchacích cestách (odpor je nepřímo úměrný čtvrtému stupni poloměru bronchu). Pokud se průduška zužuje dvakrát, zvyšuje se odpor o 16 krát.
2. Zvýšení funkčního mrtvého prostoru v důsledku protažení alveol a částečného odstavení (zejména při výdechu) těch alveol, které jsou ventilovány nejvíce zúženými průduškami.
Odolnost proudu vzduchu u těchto pacientů do nejvyšší míry způsobuje, že se cítí na výdech (exspirační dušnost), jako v normálních podmínkách, průduchy na výdechu poněkud ustupují.
S obstrukcí, intrapulmonální tlak během výdechu může dramaticky se zvětšit a zmáčknout zdi malých průdušek, které nemají kostru chrupavky. Vytváří druh ventilového mechanismu - výdechový kolaps, "bouchnutí" průdušek na výdech.
Stlačení průdušek, zvyšující odpor vůči proudu vzduchu, přispívá k zadržování vzduchu v alveolech a jejich protahování, čímž se dále zvyšuje funkční mrtvý prostor, jak proces postupuje.
Uvažované porušení je kompenzováno zvýšením minutového dýchacího objemu (MOU). Klinicky se to projevuje formou exspirační dyspnoe - největší snahou dýchacích svalů vydechovat, protože v této fázi dýchacího ústrojí je největší odolnost vůči proudění vzduchu, vzniká bludný kruh, protože nucený aktivní výdech vede ke zvýšení intrapulmonálního tlaku, kolapsu (expirační kolaps) průdušek a průdušek. další zvýšení odporu vzduchu.
Zvýšení MOU je dosaženo konstantním napětím dýchacího centra a výrazným zvýšením práce dýchacích svalů. Postižení pacienta se vyvíjí stejně jako v klidu, respirační svaly jsou extrémně zatíženy. Vzhledem k tomu, že tělo potřebuje kyslík, například během fyzické námahy, nejsou vyčerpané dýchací svaly schopny dále zvyšovat práci a vyvíjí se dekompenzace. Totéž může nastat u srdeční nebo cévní insuficience, při ztrátě krve, vysoké tělesné teplotě, dodržování pneumonie nebo plicního edému atd.
S dekompenzací se vyvíjí alveolární hypoventilace: pO2 klesá v alveolárním vzduchu a pCO2 roste. To zase vede k celkovému respiračnímu selhání - hypoxémii (snížení hladiny pO2 v krvi) a hyperkapnii (zvýšení hladiny pCO2 v krvi) a plynové acidóze se všemi odpovídajícími důsledky (viz „Porušení CShR“).
Snížení pO2 v alveolárním vzduchu způsobuje křeč malých odporových cév (Eulerův-Liljetrandův reflex) a hypertenze v malém kruhu. Pacient je postupně tvořen srdečním selháním pravé komory: syndromem „plicního srdce“. Oběhová insuficience je spojena s respiračním selháním.
Při obstrukčním DN dochází ke změnám v hlavních dýchacích objemech:
VC, rezervní inhalační objem (ROVD) a zejména rezervní výdechový objem (ROVyd) - pokles.
Zvyšuje se zbytkový objem (OOL) a celková kapacita plic (OEL).
Dynamický výkon: MOU a zvýšení hloubky dýchání - respirační objem (TO), který se projevuje charakteristickou exspirační dušností, rychlost dýchání může zůstat normální nebo dokonce v některých případech poklesne, maximální ventilace plic (MVL) se snižuje.
Nejdůležitějším ukazatelem obstrukce - snížení nucených VC (FZHEL) - Tiffno vzorků (pacient bere maximální dech a extrémně rychlý maximální dech - změří dobu exspirace).
Za jednu vteřinu vytěží méně než 70% VC, což znamená, že i při absenci stížností dochází k překážkám. Zdravý člověk za 1 sekundu musí dýchat 80% VC.
Pro obstrukční poruchy charakterizované celkovým DN, exspirační dušností a poklesem dynamického indexu FVC.
Obstrukční syndrom je charakterizován nejen porušením větrání ve formě hypoventilace (v alveolárním vzduchu, pO2 je nižší a pCO2 je vyšší než normálně) a celkové respirační selhání (hypoxémie, hyperkapnie, plynová acidóza), ale také narušené perfúze.
Plicní průtok krve je narušen ve formě hypertenze v malém kruhu v důsledku systémového křeče malých odporových cév v odezvě na pokles pCO2 v alveolech s malým kruhem (Eulerův-Liljetrandův reflex). Hypertenze malého kruhu může vést k rozvoji syndromu „plicního srdce“ - selhání pravé komory. Nízký parciální tlak kyslíku v alveolárním vzduchu způsobuje funkční zkrat zprava doleva.
Difúzní kapacita s primární obstrukcí trpí pouze u velmi pokročilých lézí.
Ventilační respirační poruchy - obstrukční, restriktivní, smíšené
Obstrukční ventilační poruchy vyplývají z: 1. zúžení lumenu malých průdušek, zejména průdušek způsobených křečem (astma astma; astmatická bronchitida); 2. zúžení lumenu v důsledku zesílení stěn průdušek (zánětlivé, alergické, bakteriální edémy, edémy s hyperémií, srdeční selhání); 3. přítomnost viskózního hlenu na krytu průdušek se zvýšením jeho sekrece pohárkovými buňkami bronchiálního epitelu nebo mukopurulentním sputem 4. zúžení v důsledku jizevnaté deformity průdušek; 5. rozvoj endobronchiálních nádorů (maligní, benigní); 6. stlačení průdušek zvenčí; 7. přítomnost bronchiolitidy.
Restriktivní ventilační poruchy mají následující důvody:
1. plicní fibróza (intersticiální fibróza, sklerodermie, beryllióza, pneumokonióza atd.);
2. velká pleurální a pleurodiaragmatická adheze;
3. exsudativní pohrudnice, hydrothorax;
5. rozsáhlý zánět alveol;
6. velké tumory plicního parenchymu;
7. chirurgické odstranění části plic.
Klinické a funkční známky obstrukce:
1. Včasná stížnost na dušnost při dříve tolerované zátěži nebo během „první“.
2. Kašel, často s omezeným sputem, způsobující po chvíli pocit těžkého dýchání (místo snazšího dýchání po normálním kašli se sputem).
3. Zvuk perkuse se nezmění nebo zpočátku získává tympanický nádech přes zadní laterální části plic (zvýšená vzdušnost plic).
4. Auskultace: suchý sipot. Ta by měla být podle B. Votchalu aktivně detekována během nuceného vypršení platnosti. Auskultace sípání, když je vynucená expirace cenná z hlediska posuzování šíření porušení průchodnosti průdušek plicních polí. Respirační zvuky se mění následovně: vezikulární dýchání - tvrdý vezikulární - tvrdý neurčitý (utopený sipot) - oslabené těžké dýchání.
5. Pozdějšími příznaky jsou prodloužení exspirační fáze, účast na dýchání pomocných svalů; interkostální intersticiální postižení, snížení dolní hranice plic, omezení pohyblivosti dolního okraje plic, výskyt krabicového perkusního zvuku a rozšíření jeho zóny šíření.
6. Redukce nucených plicních testů (Tiffno index a maximální ventilace).
V léčbě obstrukční nedostatečnosti zaujímá vedoucí postavení bronchodilatační lék.
Klinické a funkční znaky omezení.
1. Dyspnea na námaze.
2. Rychlé mělké dýchání (krátká - rychlá inhalace a rychlý výdech, nazývaný fenomén „bouchajících dveří“).
3. Exkurze hrudníku je omezená.
4. Perkutorny zvuk zkrácený s timpanic odstínem.
5. Dolní hranice plic je vyšší než obvykle.
6. Mobilita dolního okraje plic je omezená.
7. Respirační oslabený vesikulární, chrastící chrastící nebo mokrý.
8. Snížení vitální kapacity plic (VC), celková kapacita plic (OEL), snížení dechového objemu (TO) a účinné alveolární ventilace.
9. Často dochází k porušování rovnoměrného rozložení poměrů ventilace-perfúze v plicích a difuzních poruchách.
Separativní spirografie Samostatná spirografie nebo bronchospiografie vám umožní určit funkci každého plic, a tedy i rezervní a kompenzační schopnosti každého z nich.
Pomocí dvojité lumenové trubice vložené do průdušnice a průdušek a opatřené nafukovacími manžetami pro uzavření dutiny mezi zkumavkou a bronchiální sliznicí je možné získat vzduch z každé plíce a zaznamenávat dýchací křivky pravé a levé plíce odděleně.
Provedení oddělené spirografie ukazuje funkční parametry u pacientů podstupujících chirurgické zákroky v plicích.
Není pochyb o tom, že jasnější představa o porušení průchodnosti průdušek je dána zaznamenáváním křivek průtoku vzduchu během nucené expirace (špičková fluorimetrie).
Pneumotachometrie - je metoda pro stanovení rychlosti pohybu a výkonu proudu vzduchu při nucené inhalaci a výdechu pomocí pneumotachometru. Subjekt po odpočinku, sezení, se zhluboka nadechne co nejrychleji do zkumavky (s nosem odpojeným nosem). Tato metoda se používá hlavně k výběru a vyhodnocení účinnosti působení bronchodilatátorů.
Průměrné hodnoty pro muže - 4,0–7,0 l / l pro ženy - 3,0–5,0 l / s U vzorků se zavedením bronchospasmolytických činidel lze bronchospasmus odlišit od organických lézí průdušek. Výdechová síla je snížena nejen během bronchospasmu, ale také, i když v menším rozsahu, u pacientů se slabostí respiračních svalů as prudkou ztuhlostí hrudníku.
Obecná pletysmografie (OPG) - Jedná se o metodu přímého měření velikosti bronchiální rezistence R s klidným dýcháním. Metoda je založena na synchronním měření průtoku vzduchu (pneumotachogram) a kolísání tlaku v tlakové kabině, kde je pacient umístěn. Tlak v kabině se mění synchronně s kolísáním alveolárního tlaku, který je posuzován koeficientem proporcionality mezi objemem kabiny a objemem plynu v plicích. Pletyzmograficky jsou detekovány malé stupně zúžení průduškového stromu.
Oximetrie - to je biologické stanovení stupně arteriální saturace kyslíkem. Tyto hodnoty oxymetru lze zaznamenat na pohybující se papír ve formě křivky - oximemogram. Základem oxymetru je princip fotometrického stanovení spektrálních vlastností hemoglobinu. Většina oximetrů a oximeografů neurčuje absolutní hodnotu saturace arteriálního kyslíku, ale poskytuje příležitost pouze sledovat změny saturace kyslíkem v krvi. Pro praktické účely se oxymetrie používá k diagnostice a hodnocení účinnosti léčby. Pro stanovení diagnózy se oximetrie používá k posouzení stavu funkce vnějšího dýchání a krevního oběhu. Stupeň hypoxémie se tedy stanoví pomocí různých funkčních testů. Patří mezi ně - přepnutí dýchání pacienta ze vzduchu na dýchání čistým kyslíkem a naopak, zkouška zadržování dechu na inspiraci a výdech, vzorek s fyzickým měřeným zatížením atd.
Mírná obstrukční bronchiální obstrukce
Porušení ventilační kapacity plic, které je založeno na zvýšení odolnosti vůči pohybu vzduchu dýchacím traktem, tj. Porušení průchodnosti průdušek. Porušení průchodnosti průdušek může být způsobeno řadou důvodů: bronchospasmus, edematózní zánětlivé změny průduškového stromu (edém a hypertrofie sliznice, zánětlivá infiltrace průduškové stěny atd.), Hypersekrece s akumulací patologického obsahu v průdušce průdušek, kolaps malých průdušek, když plíce ztrácejí pružné vlastnosti, emfyzém, tracheobronchiální dyskineze, kolaps velkých průdušek během výdechu. Při chronickém nespecifickém plicním onemocnění se často vyskytují obstrukční poruchy.
Hlavním prvkem obstrukce je obtížné vydechování. Na spirogramu se to projevuje snížením rychlosti vynuceného výdechu, která ovlivňuje především takový indikátor jako FEV1. Životní kapacita plic během obstrukce zůstává po dlouhou dobu normální, v těchto případech je Tiffův test (FEV1 / VC) snížen na přibližně stejnou míru (stejným procentem) jako OFV s prodlouženou obstrukcí, s prodlouženými astmatickými stavy doprovázenými akutním nafouknutím plic zejména u emfyzému vede obstrukce ke zvýšení zbytkového objemu plic. Důvody pro zvýšení OOL u obstrukčního syndromu spočívají v různých podmínkách pohybu vzduchu průduškami během inhalace a výdechu. Vzhledem k tomu, že odolnost proti výdechu je vždy větší než inhalace, výdech je zpožděn, prodlužován, vyprazdňování plic je obtížné, průtok vzduchu do alveol začíná převyšovat jeho vypuzování z alveolů, což vede ke zvýšení OOL. Zvýšení OOL může nastat bez snížení VC, a to v důsledku zvýšení celkové kapacity plic (OEL). Nicméně, často, zvláště u starších pacientů, možnost zvýšení OEL je malá, pak zvýšení OOL začíná v důsledku snížení VC. V těchto případech získává spirogram charakteristické rysy: nízké rychlosti nuceného výdechu (FEV1 a MOS) jsou kombinovány s malým objemem VC. Relativní ukazatel, index Tiffno, v těchto případech ztrácí svůj informační obsah a může se ukázat jako téměř normální (s výrazným poklesem VC) a dokonce zcela normální (s prudkým poklesem VC).
Značné potíže ve spirografické diagnostice jsou rozpoznáním smíšené varianty, kdy jsou kombinovány prvky obstrukce a omezení. Zároveň na spirogramu dochází k poklesu VC na pozadí nízkých objemových rychlostí nucené expirace, tj. Stejného obrazu jako v případě dalekosáhlé překážky. Diferenciální diagnostika obstrukčních a smíšených variant může pomoci měřit zbytkový objem a celkovou plicní kapacitu: ve smíšené verzi jsou nízké hodnoty FEV | a VC jsou kombinovány se snížením OEL (nebo s normálním OEL); s obstrukční variantou OEL roste. Ve všech případech by měl být závěr o přítomnosti faktorů, které omezují expanzi plic proti obstrukční patologii, prováděn s opatrností.