Plicní edém je smrtící komplikací.

Plicní edém je patologický proces, ke kterému dochází v důsledku akumulace tekutiny v plicní tkáni a lumenu alveol.

Úmrtí z plicního edému se vyskytuje asi v polovině výskytu. Téměř vždy smrtelné je spojeno s předčasným dodáním lékařské péče.

Hlavní příčiny nafouknutí jsou:

• srdeční selhání;
• infarkt myokardu (a mnoho dalších patologií srdce);
• selhání ledvin nebo jater;
• bronchiální astma;
• toxické látky (drogy, drogy);
• pneumonie nebo pohrudnice;
• sepse;
• anafylaktický šok (smrt se vyskytuje v 90% případů);
• masivní injekce fyziologického roztoku.

Nejčastější etiologie patologického procesu je akutní selhání levé komory s přetížením pravého srdce.

Existují kardiogenní a nekardiogenní typy plicního edému. Ve druhé skupině je také toxická forma poškození, která má své vlastní vlastnosti. Toxický plicní edém může nastat bez typického klinického obrazu. Proto je jeho včasná diagnóza obtížná. Navíc u tohoto typu nádoru existuje vysoká pravděpodobnost opětovného vývoje patologie. Častější je však smrt kardiogenního edému, protože jsou také ovlivněny dva systémy důležité pro životně důležitou činnost.

Vznik bludného kruhu

Pokud má člověk příčinu smrti - z plicního edému, může to znamenat absenci pohotovostní lékařské péče nebo pozdní diagnostiku problému. Ani resuscitace však ne vždy zaručuje, že pacient přežije.

Průběh nafouknutí vede ke smrti pacienta v důsledku toho, že se tvoří začarovaný kruh. Fáze jeho vývoje:

• Provokující faktor. To může být fyzická námaha, podchlazení, emocionální stres a tak dále.
• Zvýšení zátěže levé komory. Vzhledem k tomu, že srdeční komora je oslabena dlouhým onemocněním, nezvládá zátěž. V plicích začíná stagnovat krev.
• Zvýšená rezistence v cévách. Nadbytek krve v kapilárách způsobuje prosakování tekutiny membránou do plicní tkáně a alveol.
• Hypoxie. Výměna plynů v plicích je narušena, protože pěna, která se zdá, interferuje s dopravou plynů. Krev se stává méně nasyceným kyslíkem.
• Snížení kontrakce. Vzhledem k nedostatku okysličení dochází k ještě většímu oslabení myokardu. Periferní cévy se rozšiřují. Zvyšuje se návrat venózní krve do srdce. Krev v plicích se zvětšuje a vydávání se zvyšuje.

Nezávislý výstup z vytvořeného bludného kruhu je nemožný. Bez řádného zacházení tedy člověk rychle předstihuje smrt.

Míra progrese bludného kruhu určí dobu potřebnou k tomu, aby plicní edém způsobil smrt člověka. Při srdečním infarktu může dojít k úmrtí během několika minut po objevení prvních příznaků. A chronické selhání ledvin vyčerpává pacienta několik dní. Současně dochází k postupnému zvyšování symptomů patologie.

Jak rozpoznat otoky, aby se zabránilo smrti?

Plicní patologie se nejčastěji vyvíjí během spánku. Jeho první znaky budou:

• záchvaty astmatu;
• zvýšení kašle;
• dušnost;
• bolesti na hrudi;
• modré špičky prstů a rtů;
• zvýšená respirační frekvence;
• rychlý a slabý puls.

Během auskultury může lékař naslouchat suchému sípání. A krevní tlak se může lišit, protože závisí na typu edému. Ve většině případů dochází k prudkému nárůstu typu hypertenzní krize. Někdy je nestabilní, ale je nejnebezpečnější, pokud tonometr ukazuje pokles.

V budoucnu dochází k nárůstu stávajících příznaků a vzniku nových. Když intersticiální plicní edém vstoupí do alveolární tkáně, z úst se objeví narůžovělá pěna. Cyanóza se vztahuje na celé tělo. Dýchání se stává ještě častějším a probubláváním. S fonendoskopem můžete poslouchat smíšené mokré rales.

Hlavní příčinou úmrtí v tomto stavu je akutní ischemie vnitřních orgánů. Kromě toho, pokud pacient má kritický pokles tlaku, pak smrt přichází v důsledku srdeční zástavy. Pro záchranu pacienta před příchodem sanitky je nutné plně podpořit činnost srdce a dýchání.

Jak se vyhnout smrti?

První akce ve vývoji edému - call ambulance. Zatímco se lékaři dostanou k pacientovi, měl by být v polosedě. Pokud dojde k zastavení dýchání nebo srdeční činnosti, je naléhavé pokračovat v resuscitaci.

Po diagnostikování pacienta s plicním edémem se nouzový lékař v žádném případě nepokouší okamžitě transportovat do nemocnice. Šance, že pacient na silnici nezemře, je velmi nízká. Za prvé, oběti je poskytnuta nouzová léčba, která zahrnuje:

• zachování životně důležitých funkcí;
• odstranění pěny z dýchacího traktu;
• snížení objemu tekutiny v těle;
• zmírnění bolesti;
• nastavení elektrolytových a kyselinových bilancí.

Je však možné umřít na plicní edém i při všech nezbytných manipulacích. Reakce těla na léky může být nepředvídatelná. Například patologie se může změnit na podobu blesku a zabít pacienta během několika minut. Nouzová péče je však povinnou léčbou, která zvyšuje šance na přežití.

Po provedení celého objemu manipulací je pacient hospitalizován, kde přistoupí k hlavní léčbě. Po zbavení plicního edému není riziko smrti stále nulové, protože se mohou vyvinout nebezpečné komplikace. Nejnepříznivější z nich jsou hypoxické poškození mozku a dalších vnitřních orgánů. Jsou nevratné a způsobují smrt nebo vedou k invaliditě.

Našli jste chybu? Vyberte ji a stiskněte klávesy Ctrl + Enter

Plicní edém jako příčina smrti. Příznaky, příčiny, léčba, účinky

Patologický stav, ve kterém se tekutina hromadí v lumenu alveolů a plicní tkáně, se nazývá plicní edém. Ne včasná lékařská péče z hlediska resuscitačních manipulací nebo pozdní diagnózy je příčinou smrti plicního edému každého druhého pacienta.

Předisponující faktory plicního edému

Provokativní faktor může být emocionální, fyzický stres, stejně jako podchlazení. Vzhledem ke zvýšené zátěži na levé komoře se srdce nemůže vyrovnat a v plicích se tvoří kongesce. Přebytek kapilární krve vede k uvolnění tekutiny v alveolech a plicní tkáni. V důsledku toho je výměna plynu narušena v plicích, kyslík v krvi se stává nedostatečným, myokard je oslaben. Periferní cévy se rozšiřují, zvyšuje se průtok žilní krve do srdečního svalu a plic se naplní velkým množstvím krve. V tomto stavu pacient naléhavě potřebuje nouzovou péči, protože smrt nastane bez léčby.

Aterosklerotická kardioskleróza je chronickým stadiem ischemické choroby srdeční. Tato patologie vzniká v důsledku nedostatečného zásobení myokardu krví, což vede k prodloužené hypoxii buněk. S progresí onemocnění se symptomy srdečního selhání zvyšují a vedou ke smrti pacienta. Příčinou smrti je otok mozku a plic.

Vlastnosti plicního edému u dětí

Na rozdíl od dospělých není vývoj plicního edému u dětí závislý na denní době. Hlavní příčinou plicního edému je alergická reakce nebo inhalace různých toxických látek. Dítě je velmi vyděšené, protože je obtížné dýchat kvůli nedostatku vzduchu. Dyspnea se objeví - toto je jeden z prvních znamení. Tam je růžová pěna sputum, sípání, dýchavičnost se tvoří, kůže se stává namodralé. Patologie se vyskytuje u dětí všech věkových skupin a dokonce i u novorozenců.

Druhy plicního edému

Kardiogenní edém je způsoben poruchou krevního oběhu. Srdeční astma je první známkou, která se projevuje zvýšeným dýcháním, dýchavičností v klidu, udušením a pocitem nedostatku vzduchu. Útoky se vyskytují v noci. Pacient se okamžitě probudí a snaží se vybrat pozici, ve které je snazší dýchat. Pacient obvykle sedí dolů a ruce spočívají na okraji postele. Tato pozice se nazývá orthopnea a je charakteristická pro každého pacienta s výše uvedenými příznaky. Kůže se stává bledou, rty se modří - projevuje se hypoxie.

S nárůstem kliniky plicního edému se dýchání stává hlučným, někdy se uvolňuje velké množství pěnivého sputa, zbarveného do narůžovělé barvy. Do alveol začíná vstupovat krev. Symptomy zmizí s včasnou léčbou v průměru za tři dny. Smrtelný výsledek tohoto typu edému je nejčastější.

Non-kardiogenní má několik forem. Příčinou edému může být poškození alveolokapilární membrány toxiny, chemikáliemi, alergeny. Léčba je delší, v průměru asi čtrnáct dní. Frekvence výskytu kardiogenního edému je poměrně častá. Nejčastější příčinou smrti plicního edému u srdečních onemocnění je srdeční infarkt.

Formy nekardiogenního plicního edému

1. Toxický. Při uvolňování plynných látek nebo toxických výparů do dýchacích cest se tento typ edému vyvíjí. Klinický obraz: dušnost, kašel. V důsledku expozice dráždivým látkám na sliznicích dýchacího ústrojí vzniká trhlina. Průběh toxického plicního edému je obtížný, někdy v prvních minutách po inhalaci toxických látek, může dojít k zástavě srdce nebo dýchání v důsledku inhibice funkce medulla oblongata.
2. Rakovina. Je tvořen nádorem maligní plicní povahy. Tato patologie narušuje funkci lymfatických uzlin, což následně vede k hromadění tekutiny v alveolech.
3. Alergické. Otok, ke kterému dochází, když jste citliví na určité typy alergenů, jako je vosí nebo včelí bodnutí. Pokud není podnět včas odstraněn, existuje riziko anafylaktického šoku a někdy i smrti.
4. Aspirace. V tomto edému, obsah žaludku vstoupí do průdušek. Vzduchové cesty jsou ucpané a dochází k otoku.
5. Šok. Tento typ plicního edému je výsledkem těžkého šoku. Čerpací funkce levé komory v případě šoku se snižuje, čímž dochází k přetížení v malém kruhu krevního oběhu. V důsledku toho stoupá intravaskulární hydrostatický tlak a tekutina z cév proniká plicní tkání.
6. Nadmořská výška. Poměrně vzácný typ plicního edému, ke kterému může dojít při stoupání na horu nad čtyři kilometry. V této nadmořské výšce se hladina kyslíku zvyšuje v důsledku zvýšení tlaku v cévách a zvýšení propustnosti kapilár, což v konečném důsledku vede k otoku.
7. Neurogenní. Vzácný typ opuchu. V tomto patologickém stavu je narušena inervace cév dýchacího ústrojí a vzniká křeč žil. Tyto změny vedou ke zvýšení hydrostatického tlaku krve uvnitř kapilár. Kapalná část krve vstupuje do mimobuněčného prostoru plic a dále do alveol, čímž vzniká edém.
8. Traumatický. Nejčastěji se vyskytuje v pneumotoraxu, tj. V podmínkách, kdy je narušena integrita pohrudnice. Kapiláry umístěné v blízkosti alveolů jsou poškozeny pneumotoraxem. Tudíž tekutá část krve a červené krvinky vstupují do alveol, což způsobuje plicní edém.

Klasifikace nemocí

V závislosti na příčině lze u pacienta rozlišit následující typy plicního edému:

• Membránová. Vyskytuje se v důsledku toxických účinků na kapilární a alveolární stěny, které jsou následně zničeny.
• Hydrostatické. Vytváří se zvýšením intravaskulárního hydrostatického tlaku. Příčinou je kardiovaskulární selhání.

Formy komplikací plicního edému:

1. Intersticiální Dokonale ošetřeno. Pozdní lékařská péče však vyvolává přechod do alveolárního stadia.
2. Alveolar. Nejnebezpečnější. Jeho důsledky jsou smrt pacienta.

Klasifikace podle závažnosti symptomů:

• První nebo předčasné. Vyznačuje se poruchou rytmu a frekvencí dýchání, přítomností dušnosti.
• Druhý. Dušnost se zvyšuje, objevuje se sípání.
• Třetí. Symptomy rostou: sípání a dušnost jsou slyšet v odstupu od pacienta.
• Čtvrtý. Jsou přítomny všechny charakteristické rysy plicního edému.

Intersticiální plicní edém: symptomy

Příznaky onemocnění se vyskytují hlavně v noci. Emocionální nebo fyzický stres může vyvolat rozvoj plicního edému. Počáteční znak je kašel. Bohužel nevěnuje pozornost. Ráno se symptomy zvyšují. Kůže se zbledne, dušnost se projevuje i v klidu. Člověk nemůže inhalovat s plným kojením, nastane hladovění kyslíkem, doprovázené bolestmi hlavy a závratí. Kůže se stává vlhkou a zpocenou, vzniká velké množství slin, nasolabiální trojúhelník se modří - to jsou důležité známky intersticiálního plicního edému.

Příznaky alveolárního plicního edému

Následující příznaky alveolárního edému lze popsat jako náhlé, pokud to není komplikace intersticiálního plicního edému. U pacienta:

• zvyšuje se dušnost a může se objevit udušení;
• dýchání až 40 krát za minutu;
• těžký kašel, možné sputum s krví a pěnou;
• úzkost a strach zahrnují pacienta;
• derma pales;
• jazyk je bílý;
• cyanóza;
• pokles tlaku;
• je těžké pocení;
• obličej se zvětší.

Průběh patologického stavu vede k tomu, že pěna začíná vystupovat z ústní dutiny, sípání probublává a hlasitě, je zde zmatek. Člověk padá do kómy a smrt nastane v důsledku udusení a hladovění kyslíkem.

Plicní edém u novorozenců

Příčiny plicního edému u novorozenců jsou:

• Kontakt s plodovou tekutinou v průduškách a alveolech.
• Odumření buněčné tkáně z určité části placenty nebo placentárního infarktu. S touto patologií je narušeno prokrvení plodu a pravděpodobně se vytvoří hypoxie.
• Vady srdce. Při zúžení arteriální chlopně a insuficience mitrální chlopně se zvyšuje tlak v malém kruhu krevního oběhu. Tyto potíže vyvolávají vstup krve do plic a pak do alveol.
• Poranění mozku během porodu nebo prenatálního poranění, v důsledku čehož dochází k narušení prokrvení celého organismu. V důsledku toho hladovění kyslíkem a v důsledku toho plicní edém.

Nouzová péče o plicní edém

Plicní edém je závažný a závažný patologický stav, který vyžaduje neodkladnou lékařskou péči.

• Pacient má speciální pozici: nohy jsou spuštěny a pacient se spoléhá na okraj lůžka. Toto držení těla pomáhá snížit tlak v hrudníku a zlepšit proces výměny plynu. Dyspnoe je snížena snížením stagnace v malém kruhu krevního oběhu.
• Po dobu maximálně třiceti minut se na horní stehno dolních končetin umístí žilní prameny. V důsledku toho se sníží průtok žilní krve do srdce a v důsledku toho bude klinický obraz méně výrazný.
• Uvnitř otevřete okna tak, aby měl pacient přístup na čerstvý vzduch. Být v nouzi zhoršuje patologický stav.
• Pokud je plicní edém výsledkem srdečního infarktu, pak se používají léky ze skupiny dusičnanů, například nitroglycerin.
• Pacientův dech a pulz jsou sledovány.
• Pro neutralizaci pěnění je dobrým účinkem inhalace par 30% ethanolu.

Komplikace plicního edému

Závažné stavy, které jsou možné po plicním edému:

• Asystole. To je stav, kdy se činnost srdeční činnosti zcela zastaví. Následující patologie je provokují: plicní tromboembolismus nebo srdeční infarkt, vedoucí k plicnímu edému a následně asystolii.
• Respirační deprese Vyskytuje se hlavně v případě toxického plicního edému, který vzniká při otravě barbituráty, léky proti bolesti, narkotiky a dalšími léky. Léky ovlivňují dýchací centrum, deprimují ho.
• Edém plic. Jeden z nejzávažnějších následků plicního edému. Rozvíjí se v důsledku dekompenzace onemocnění ledvin, jater a kardiovaskulárního systému. V této formě se klinika rychle rozvíjí a šance na záchranu pacienta jsou prakticky nulové.
• Blokování dýchacích cest. Pěna je tvořena z tekutiny, která se nahromadila v alveolech. Velké množství z nich ucpává dýchací cesty a narušuje proces výměny plynu.
• Kardiogenní šok. Důsledky plicního edému u starších osob se projevují nedostatkem srdeční srdeční komory. Tento stav je charakterizován výrazným snížením krevního zásobování orgánů a tkání, což vede k ohrožení života pacienta. Krevní tlak se snižuje, kůže se zbarví do modra, množství moči uvolněné za den klesá, vědomí se stává zmateným. V 80–90% je kardiogenní šok fatální vzhledem k tomu, že funkce kardiovaskulárního i centrálního nervového systému jsou v krátkém časovém období narušeny.
• Nestabilní hemodynamika. Stav se projevuje poklesy tlaku: klesá, pak stoupá. V důsledku toho je léčba obtížná.

Plicní edém: účinky

Plicní edém aktivně vyvolává poškození vnitřních orgánů lidského těla. Je možný vývoj následujících patologií:

• emfyzém;
• pneumoskleróza;
• městnavou pneumonii;
• atelektáza plic.

Prevence

Preventivní opatření jsou zaměřena na eliminaci příčiny úmrtí na plicní edém a snižují se na pravidelnou lékovou terapii srdečního selhání a po dietě zaměřené na snížení příjmu soli a tekutin. A také doporučené lehké cvičení. Povinné sledování v místě bydliště pacienta.

Jak zabránit smrti?

To vyžaduje včasné rozpoznání edému. Obtížnost diagnózy spočívá ve skutečnosti, že patologické procesy se vyvíjejí, když pacient spí. Příznaky, které indikují nástup plicního edému jako příčiny smrti:

• dušnost;
• konečky prstů a rtů mají modrý odstín;
• rychlé dýchání;
• síla kašle;
• záchvaty astmatu;
• výskyt bolesti v hrudi;
• slabý a rychlý puls.

Lékař poslouchá sípání, suché rales. Tlak může prudce poklesnout nebo prudce stoupnout. První je nebezpečnější.

Úmrtí z plicního edému se však může objevit i po provedení všech nezbytných lékařských zákroků a manipulací. Je důležité si uvědomit, že pohotovostní péče poskytovaná pacientovi je povinnou fází léčby, která zvyšuje šanci na přežití a umožňuje odstranění plicního edému jako příčiny smrti.

Plicní edém: příčina smrti. Jak poskytnout nouzovou pomoc, jaké budou důsledky?

Může se to stát najednou a kdykoliv během dne, ale častěji si vybere hodinu před svítáním. Vyskytuje se na pozadí různých nemocí, trvá několik minut až pět hodin a vede k nejzávažnějším následkům. A je to plicní edém - příčina smrti mnoha pacientů. Proč se takový stav rozvíjí, je možné zachránit život člověka a jak?

Proč útok končí smrtí?

Typicky se takový edém nevyvíjí sám o sobě, ale je symptomem nebo komplikací jiného vážného onemocnění. Zjednodušeně řečeno, příčina smrti během plicního edému je, že tekutina je v nich shromažďována místo kyslíku. Odkud pochází? Vstupuje do plic v důsledku zhoršené normální cirkulace krve a lymfy, v níž krevní sérum proniká do plicní tkáně a brání volnému průchodu vzduchu.

Vzhledem k tomu, že plíce jsou „ucpány“ tekutinou, přestávají plnit své funkce - saturovat krev kyslíkem a odstraňovat oxid uhličitý. Orgány a tkáně těla nemají dostatek vzduchu, prožívají ostré hladování kyslíkem v důsledku přítomnosti oxidu uhličitého.

Pacient se začne dusit. Jeho stav se tak rychle zhoršuje, že lékaři často nemají čas poskytovat specializovanou lékařskou péči. Riziko úmrtí pacienta při akutním záchvatu plicního edému je extrémně vysoké. Stačí uvést takové smutné statistiky: v případě alveolární odrůdy je pravděpodobnost úmrtí 30-50%, a pokud takový stav vznikl s infarktem myokardu - až 90%. Léčba takového stavu v raných stadiích je však doprovázena příznivou prognózou.

Proč se to děje: důvody

Pokud mluvíme o takovém nebezpečném příznaku, jako je plicní edém, je třeba poznamenat, že příčiny a důsledky této patologie jsou neoddělitelně spojeny. Proč se tedy tato komplikace obvykle vyvíjí? Může způsobit:

• pneumonie;
• sepse;
• bronchitida;
• pneumothorax (vzduch v pleurální dutině);
• patologie kardiovaskulárního systému;
• těžké vazospazmy;
• vaskulární okluze mastnými frakcemi, vzduchové bubliny;
• nádory lymfatických cév;
• krevní stáze v pravém kruhu pro astma, emfyzém;
• poranění hlavy;
• intracerebrální krvácení;
• encefalitida;
• meningitida;
• novotvary v hlavě;
• poškození hrudníku;

• alergická reakce (anafylaxe);
• inzulínový šok;
• cirhóza jater;
• onemocnění ledvin, které snižuje protein v krvi;
• tromboflebitida, křečové žíly a plicní tromboembolie způsobená těmito onemocněními;
• aspirace žaludku;
• předávkování některými léky (NSAID, cytostatiky);
• inhalace toxických výparů;
• radiační poškození plic;
• akutní hemoragickou pankreatitidu;
• nadměrná konzumace alkoholu nebo náhrada otravy alkoholem;
• vypuštění do plic žaludečních sekrecí nebo zvratků;
• užívání drog;
• zůstat ve vysoké nadmořské výšce.

Často se u starších pacientů vyskytuje plicní edém. Mezi nejčastější příčiny této kategorie patří snížená imunita, omezená pohyblivost, hromadění toxinů, zhoršené zásobování krví, poškození tkání, srdeční onemocnění a křečové žíly. Navíc se plicní edém v důsledku kongestivní pneumonie často vyvíjí u pacientů s lůžkem u lůžka.

Viz také:

Existují dva typy plicního edému:

• kardiogenní. Spojeno s akutním selháním levé komory. Vyskytuje se u srdečního infarktu, anginy pectoris, dalších srdečních patologií;
• nekardiogenní. To se vyvíjí v důsledku zvýšené propustnosti krevních cév a filtrace kapaliny stěnami kapilár plic.

Samostatně emitujte toxický edém

Co se stane po?

I když se lékařům podaří zastavit útok, účinky edému mohou být velmi nepříjemné. Na straně Národního shromáždění tak dochází často k porušování duševní činnosti a paměti, autonomních poruch. Dýchací systém trpí. Po určité době může docházet ke stagnující pneumonii, pneumofibróze, atelektáze (patologii, při které plicní tkáň ztrácí vzdušnost, kolapsy a významně zmenšuje velikost).

Neméně závažným důsledkem edému je kardioskleróza, srdeční selhání, ischemické léze různých orgánů. Právě oni vedou k tomu, že téměř polovina pacientů, kteří zažili edém, zemře do jednoho roku po útoku.

Co dělat s plicním edémem?

Mnozí netuší, co dělat v podobné situaci. Nouzová péče o plicní edém je následující:

• dát člověku polosezení. Zajistěte volný proud vzduchu (otevřete límec košile, sundejte trapné oblečení);
• odstranit pěny z horních cest dýchacích;
• pod jeho jazyk položte nitroglycerin. Jestliže to nezlepší jeho stav, pak příští pilulka může být dána po 10 minutách;
• navlhčete kus gázy 90% alkoholem a nechte dýchat;
• aplikujte mírně napnuté žilní postroje na ruce a nohy po dobu 30 minut. (jestliže osoba nemá tromboflebitidu);
• jednou za 30 minut voda s éterovými valeriánskými kapkami (20 kapek, zředěnou vodou);
• když se člověk stane o něco jednodušší, můžete mu dát něco, co vykašle (ale ne roubík!);
• položte banky na záda, končetiny zahřály hořčičnou omítku.

Nouzová pomoc od specialistů

Když přijde lékařský tým, vstříkne kafr, srdeční glykosidy, furosemid a nasadí kyslíkovou masku. Krvácení se používá k rychlému snížení tlaku v plicním oběhu. Je však zakázáno jej používat s nízkým krevním tlakem nebo infarktem.

Jedním z nejúčinnějších léků pro zastavení edému je morfin (pokud není edém způsoben poškozenou mozkovou cirkulací). Pro normalizaci intravaskulárního tlaku se Furosemid, intravenózně, injektuje Lasix. Aplikujte heparin k obnovení plicního průtoku krve. Při kardiogenním edému jsou nutná léčiva srdce a u neurokardiogenních buněk jsou nutné glukokortikoidy.

Viz také:

Plicní edém představuje vážné ohrožení nejen zdraví, ale i života. Aby se zabránilo takové nemoci, je nutné okamžitě a správně léčit nemoci, které mohou vést k jejímu rozvoji. Snížení rizika takového problému pomůže a odmítne špatné návyky. A také - postarejte se o své srdce a nenechte se unést samoléčbou!

Přečtěte si další zajímavé záhlaví

Edematózní orgány způsobující smrt

Edémy, které se objevují na různých částech těla, signalizují přítomnost určitých zdravotních problémů. Jsou skryté a zjevné, jsou bezbolestné nebo způsobují nepohodlí. Vážné patologie životně důležitých orgánů mohou způsobit otok a smrt.

Nemoci, které způsobují fatální edém

Edém je nadměrné hromadění tekutiny v mezibuněčných prostorech měkkých tkání. Patologie je tvořena z různých důvodů. Poruchy metabolismu sacharidů a bílkovin, poruchy endokrinního systému, alergické reakce a infekční onemocnění vyvolávají edematózní syndromy různé závažnosti.

Existují zvláště nebezpečné stavy, kdy patologie může být smrtelná. Vyskytují se na pozadí chronických onemocnění srdečního svalu, výrazné intoxikace těla, alergických reakcí.

Nemoci vyvolávající edém - příčiny smrti jsou uvedeny v tabulce.

• Srdeční selhání
• Infarkt myokardu
• Pneumonie
• Bronchiální astma
• Pleurisy
• Záškrt
• Poliomyelitida

• Meningitida
• Encefalitida
• Zdvih
• Akutní poruchy oběhu v mozku

• Alergická reakce

• Jaterní cirhóza
• Srdeční selhání

Jakákoli z těchto podmínek může být v nepřítomnosti lékařské péče fatální.

Plicní edém

Plicní selhání vede k edému s průchodem tekutiny z kapilár do alveol. Tělo naplněné vodou se nedokáže vyrovnat se svými funkcemi. Jako výsledek, udušení, bolest v oblasti hrudníku, rychlý tep. Při absenci pomoci může dojít k úmrtí na plicní edém.

Patologie je rozdělena do dvou typů:

• Hydrostatický edém - vzniká v důsledku intravaskulárního tlaku s uvolňováním tekutiny z krevních cév v alveolech;
• Membrána - vyvíjí se v důsledku expozice toxinům na stěnách plic s uvolňováním tekutiny do plicního prostoru.

V závislosti na průběhu procesu se plicní edém dělí na:

• Blesk rychlý - intenzivní, končící smrtí během několika minut;
• Akutní - tělo je rychle naplněno tekutinou, proces trvá krátkou dobu. Smrt nastane za 2-3 hodiny.
• Subakutní - toky ve vlnách;
• Prodloužené - přechází skryté, bez viditelných symptomů. Plíce jsou postupně naplňovány tekutinou, během několika dnů.

Nejčastější úmrtí na plicní edém se vyskytuje u srdečních onemocnění. K komplikacím dochází v důsledku poruch oběhového systému v tepnách a cévách. Alveol plic má mnoho kapilár, které způsobují jeho kontrakci a produkci výměny plynu. V případě poruchy srdečního svalu dochází ke stagnaci krve, část alveolů přestává vykonávat svou práci, se zhoršením výměny plynů dochází k nedostatku kyslíku. Alveoly postupně přecházejí v krevní tekutině, dochází k plicnímu edému, příčině smrti mnoha lidí s ischemickými chorobami, srdečním selháním, infarktem myokardu.

Příznaky, nouzová péče a následky

Náhle se objeví příznaky plicního edému. Zpočátku člověk nemá dostatek vzduchu, dýchání se stává častějším, objevují se charakteristické bublající zvuky, kašel s výtokem sputa, vystupují studené poty, stoupá arteriální tlak. Vědomí pacienta začíná být zmatené, puls se stává slabým, dochází k otoku žil v krku.

V takovém stavu člověk potřebuje nouzovou péči, takže před příchodem zdravotnického týmu je nutné:

• Dejte pacientovi sedací polohu;
• Otevřete okna a větrací otvory pro volný přístup k vzduchu;
• Uvolněte oděvy a popruhy, které stlačují hrudník;
• Vložte nitroglycerinovou tabletu pod jazyk pacienta;
• Dej silné diuretikum;
• Umístěte škrtidlo (ne déle než 20 minut) na horní část pravého stehna, abyste snížili průtok krve do oblastí srdce.

U pacientů s plicním edémem se často objevují závažné komplikace: pneumonie, kterou je obtížné léčit, hypoxii, zhoršenou cirkulaci mozku, srdeční selhání, poškození ischemického orgánu.

Léčba

Hlavním cílem intenzivní péče je odstranění edému. Otok lze zastavit následujícími způsoby:

• Sedační terapie;
• Kalení pěny;
• Vazodilatační léčiva;
• Diuretika;
• Léky na srdce.

Po odstranění nebezpečných symptomů odstraňte příčiny patologie.

Poznámka Po edematózním syndromu jakékoliv etiologie je pacient hospitalizován a musí být léčen silnými antibiotiky a antivirotiky.

Edém mozku

Rychlá akumulace tekutiny v mozkových tkáních způsobuje otoky mozku. Nervové buňky se naplní vodou a zvětší se velikost, což způsobí tlak na kosti lebky. Výsledkem je zvýšený intrakraniální tlak, narušený průtok krve a metabolické procesy. Patologie se vyvíjí rychle, což způsobuje smrt z otoku mozku.

Hlavní příčiny edému mozku:

• Poranění hlavy;
• Mozkové krvácení;
• Alergické reakce;
• Intoxikace organismu;
• Infekce.

Příznaky stavu otoku mozku:

• Silné bolesti hlavy;
• Poruchy, distrakce, ztráta orientace;
• Nespavost;
• Vysoká únava;
• Deprese;
• Porušení vizuálních a sluchových pomůcek;
• Paralýza končetin;
• Snížený tep;
• Křeče;
• Stupefaction;
• Respirační selhání;
• Coma.

Poznámka Smrt z otoku mozku může nastat v důsledku zastavení dýchání ve stavu kómatu.

Před příchodem sanitky je nutné pečlivě sledovat pulzní a plicní funkci. V případě nouze se provádí masáž srdce a provádí se umělé dýchání.

Pokud by byla včas poskytnuta konzervativní pomoc, bude prognóza pozitivní. Průměrná závažnost patologického procesu je doprovázena bolestmi hlavy, únavou a konvulzivními syndromy.

Mozkový edém je závažná patologie vyžadující neodkladnou eliminaci. Jakékoli zpoždění může vést k nevratným následkům, jak říká lékařská zpráva: příčinou smrti je otok mozku.

Quinckeův edém

V důsledku alergenu vstupujícího do těla se může vyvinout prudký otok sliznic, nazývaný Quincke. Došlo-li k rozvoji patologie v oblasti hrtanu, často dochází k zadusení (udušení). Proto, bez zastavení útoku, může angioedém vést k smrti osoby.

Existují 2 typy popsané patologie:

• Alergické - dochází při požití alergenu;
• Pseudoalergie - vrozená. Vznikl jako reakce těla na různé podněty: teplo, chlad, chemické složky.

Symptomy angioedému v závislosti na poškození orgánů

Plicní edém, co je příčinou smrti?

Plicní edém je příčinou smrti lidí různého věku a úrovní imunity. Příčinou může být přítomnost onemocnění nebo soubor patologických stavů. Možnost plicního edému během krátké doby může být smrtelná během několika minut nebo hodin. Plicní edém může být zvon a příčina mnoha známých nemocí, které nejsou tak snadné diagnostikovat včas. To znemožňuje použití komplexu nouzových resuscitačních opatření.

Plicní edém je charakterizován stavem lidského těla, ve kterém vzrůstá hladina tekutiny v plicích a dochází k hladovění kyslíkem v důsledku přítomnosti oxidu uhličitého (plicní tkáň není plně krmena). Alveoly, které jsou součástí plic a jsou opleteny velkým množstvím kapilár, hrají důležitou roli při výměně plynu v těle pro normální provoz. Plicní edém je pozorován tehdy, když místo kapaliny umístěné z místa nebo z nějakého důvodu vstupuje do kapaliny.

Druhy plicního edému

V závislosti na příčinách plicního edému rozdělených do 2 typů:

1. Hydrostatický edém. To se objeví v průběhu nemocí, které způsobují zvýšený vaskulární tlak, který tvoří výstup krevní plazmy do alveol.
2. Membránový edém. Jedná se o stav, kdy při vystavení stěně plic se vnější a vnitřní toxiny vyvíjejí průnikem tekutiny z kapilár do plic.

Patogeneze plicního edému při srdečním selhání.

Při postižení srdce lze pozorovat následující typy plicního edému:

1. Kardiogenní plicní edém je způsoben srdečními problémy a vším, co s nimi souvisí (srdeční infarkt, angina pectoris, problémy se srdečními cévami atd.).
2. Kardiogenní edém již není způsoben srdečním onemocněním. To může být způsobeno celou řadou dalších nemocí, které s ním nesouvisejí.

Vědci zaznamenali tento typ plicního edému jako toxický edém. Objevuje se v důsledku otravy nebo vážného předávkování lidského těla alkoholem, drogami a jejich analogy, popáleninami, uremií a dalšími účinky jiné povahy.

V době vzniku plicního edému jsou lékaři rozděleni do několika fází:

1. Prodloužený otok, který trvá od půl dne do jednoho dne. Má skrytý charakter, u pacienta nejsou pozorovány žádné symptomy. Chronická onemocnění dýchacího a kardiovaskulárního systému jsou doprovázena prodlouženou povahou vývoje onemocnění.
2. Opuch blesku trvá několik minut nebo sekund. Hlavním rysem je, že je vždy doprovázena smrtí pacienta, protože lékaři prostě nemají čas poskytnout kvalifikovanou pomoc nebo osoba nemá ani čas požádat o pomoc.
3. Akutní edém trvá až 5 hodin. Při rychlé léčbě a intervenci se lze vyhnout smrti. Například při srdečním infarktu a při použití resuscitačních opatření je možné zachránit nemocné
4. Subakutní edém má vlnový charakter akce - snižuje a zvyšuje se. Jako příklad lze uvést nemoci ledvinového selhání.

Příčiny plicního edému

Plicní edém sám o sobě nenastává, ale je komplikací jiných onemocnění, která se objevila v lidském těle. Může způsobit:

1. Zánětlivé procesy doprovázející pneumonii a sepse.
2. Pnematothorax (vzduch vstupující do pohrudnice).
3. Akutní respirační selhání, zablokování horních cest dýchacích a cév.
4. Komplikace po akutní respirační virové infekci, akutní respirační infekce, bronchitida a jiná onemocnění horních cest dýchacích.
5. Kontakt s toxiny (exogenní a endogenní), předávkování, užívání některých léků, účinky na světelné záření, požití různých léků (heroin, amfetamin).

V druhém případě se kapilární tekutina rozprostírá za cévy. Krevní stáze v plicním oběhu, selhání levé komory (různé srdeční vady nebo srdeční infarkt) jsou příčinou onemocnění. Dochází k poklesu hladiny bílkovin v krvi (s cirhózou, onemocněním močového systému). Současně se snižuje tlak v krvi a v důsledku toho dochází k otoku.

Příznaky a léčba

Aktivní vývoj a všechny příznaky se neprojevují vždy u plicního edému. Nejčastěji to vše začíná obvyklým kašlem, sucho v ústech, celková slabost těla, nevolnost a zvracení. Všechny tyto příznaky mohou být předzvěsti pár vteřin nebo hodin před jeho výskytem.

Může se to stát náhle, kdykoliv během dne nebo v noci.

Lékaři však nejčastěji uvádějí případy plicního edému v noci a v předběžné hodině. Tam je udušení, člověk je nucen sednout, je téměř nemožné potlačit kašel. V tomto případě je krupobití studeného potu, nepokoj pacienta a úzkost při pohybu a chůzi. Tyto příznaky jsou předzvěstí dalšího vývoje plicního edému. Dále se úroveň dýchání několikrát zvyšuje, k procesu se přidává další sval, který se nepodílí na dýchání. Pískání a sípání, když jsou zcela jasně slyšet dýchací pohyby. Při dýchání je patrná tvorba pěny.

Akutní respirační selhání je pokračováním symptomů plicního edému. Pacient je inhibován, jeho vědomí je tupé, nastává kóma. Poté je diagnostikována asfyxie nebo asfyxie. Lékař určuje dobu úmrtí pacienta. V takových případech je téměř nemožné mu pomoci.

Aby se předešlo nebezpečným následkům onemocnění pomocí těchto opatření:

1. Užívání a předepisování léků ke zvýšení krevního tlaku při nízkém tlaku a používání léků ve správném směru při vysokém tlaku k jeho snížení.
2. Komplexní a včasná léčba základního onemocnění, která je příčinou jeho vzniku.
3. Použití léků ke snížení zátěže srdce a tlaku v kapilárách. Patří mezi ně léky s takovým účinkem, kdy se nádoby začnou rozšiřovat a jejich práce se zlepšuje.
4. Požití diuretik pro odstranění přebytečné tekutiny močovým systémem.
5. Použití speciálních inhalátorů pacientem k nasycení srdce a krve kyslíkem a snížení obsahu oxidu uhličitého. Obvykle se používají speciální inhalátory, jejichž použití může zachránit život člověka.

Závěr k tématu

Plicní edém, ke kterému dochází při výskytu nejrůznějších onemocnění, může mít za následek nejzávažnější následky pro člověka: od selhání orgánových systémů až po fatální následky. Smrt se stává častým výskytem, ​​zejména pokud se jedná o samoléčbu.

Video prezentace plicního edému:

Při sebemenších příznacích plicního edému je naléhavá potřeba vyhledat lékařskou pomoc, aby se předešlo možným komplikacím a ve výjimečných případech zachránil jejich životy a životy přátel a příbuzných.

Jak se vyhnout smrti osoby s plicním edémem?

Plicní edém je život ohrožující patologický stav. Je provokován nadměrnou akumulací tekutiny v tkáních orgánu, lumenem alveol. Bez včasné lékařské péče se patologie často stává příčinou smrti pacienta.

Smrt z plicního edému je považována za běžný výskyt, který postihuje přibližně polovinu pacientů. Často příčinou smrti je nedostatek kvalifikované pomoci. Tato patologie vyžaduje neodkladná lékařská opatření.

Stručně o plicním edému

Plicní edém je dvou typů - kardiogenní, nikoliv kardiogenní. Druhá varianta má také toxickou formu, která probíhá s některými zvláštnostmi (obvykle bez příznaků, které jsou vyslovovány a charakteristické pro tuto patologii). Tato forma otoku je extrémně nebezpečná kvůli pozdní diagnóze, kromě toho, to se vyvíjí jako nádor, který má opakující se povahu. Navzdory tomuto nebezpečí vede kardiogenní edém často k úmrtí pacienta, protože postihuje okamžitě dva životně důležité orgány.

Příčinou vzniku patologie je často akutní selhání levé komory s přetížením pravého srdce. Příčiny otoků:

• onemocnění kardiovaskulárního systému;
• selhání jater a ledvin;
• bronchiální astma;
• zneužívání toxických látek, jako jsou drogy nebo drogy;
• pohrudnice, pneumonie;
• sepse;
• anafylaktický šok (má kriticky vysokou úmrtnost - asi 90%);
• zavedení velkého množství fyziologického roztoku.

Vznik a rozvoj bludného kruhu

Pokud plicní edém vedl k úmrtí osoby - znamení, že patologie byla diagnostikována zpožděně nebo nebyla provedena nouzová léčba. Je však důležité mít na paměti, že lékařská pomoc ne vždy pomáhá zbavit se patologie a vyhnout se smrti.

Rychlost a pravděpodobnost úmrtí plicního edému závisí na rychlosti vývoje tzv. Začarovaného kruhu.

Hlavní etapy vývoje začarovaného kruhu:

Začarovaný kruh sám o sobě nezmizí, proto je včasná léčba mimořádně důležitým faktorem zotavení. Dlouhodobé přehlížení bludného kruhu vede k jeho postupu a smrti. Srdeční záchvat pár minut po nástupu primárních symptomů vede k smrti. Selhání ledvin může dlouhodobě prodloužit pacientovo blaho, s významným rozvojem negativních symptomů.

Jak rozpoznat otok

Je důležité vědět, že rychlý vývoj patologie se často vyskytuje, když člověk spí.

Předchází mu výrazné symptomy, které vyžadují neodkladnou, kvalifikovanou pomoc.

• periodické astmatické záchvaty;
• kašel, jehož intenzita se postupně zvyšuje;
• objeví se krátkost dechu;
• bolest lokalizovaná za hrudní kostí;
• konečky prstů, rty začnou svítit modře;
• zvýšení rychlosti dýchání;
• pulz se zrychluje, ale výrazně se oslabuje.

Během počátečního vyšetření lékaře slyší sípání. Častěji se k příznakům připojí hypertonická krize. Hladina krevního tlaku může prudce vzrůst, vše závisí na typu edému. Lze také pozorovat pokles, tento stav je mnohem nebezpečnější pro člověka.

V nepřítomnosti nezbytné pomoci se začínají rychle projevovat negativní symptomy, s jinými projevy patologie. Přítomnost pěnového výboje z dutiny ústní růžové barvy ukazuje přechod plicního edému z intersticiálního na alveolární. Cyanóza se šíří po celém těle. Dýchání zrychluje, můžete slyšet bublající zvuky. Během vyšetření se stetoskopem jsou slyšet vlhké révy různé intenzity.

Nejčastější příčinou úmrtí je v tomto případě akutní ischemie vnitřních orgánů. Náhlý pokles krevního tlaku může vést k úmrtí osoby a je diagnostikována srdeční zástava.

Hlavním úkolem osoby, která je v blízkosti, je zajistit činnost srdce, podporovat dýchání až do příchodu sanitky.

Jak se vyhnout smrti

Často se plicní edém stává příčinou smrti v nepřítomnosti včasné lékařské péče. První akce v takové situaci vždy zůstává stejná - musíte zavolat záchrannou brigádu. Člověk by měl být uveden do pořádku, aby od něj mohl očekávat lékaře. Při zástavě srdce, dýchání, musíte okamžitě začít resuscitační opatření, nepřímou masáž srdce, umělé dýchání.

Poté, co specialisté na sanitku diagnostikovali plicní edém, začnou na místě provádět nouzová lékařská opatření.

V takové situaci je obvykle vyloučena pravděpodobnost přepravy pacienta do zdravotnického zařízení, riziko úmrtí na cestě do nemocnice je poměrně vysoké.

Nouzová péče zahrnuje:

• soubor opatření na podporu všech životně důležitých procesů;
• odstranění vytvořené pěny v dýchacích cestách;
• odstranění bolesti;
• snížení množství tekutiny v těle;
• stabilizace rovnováhy elektrolytů, kyselin.

Zároveň ani kompetentní pracovníci, kteří provádějí nezbytná opatření, nezaručují, že bude možné vyhnout se smrtelnému výsledku. Průběh patologie je velmi individuální. Může dojít k rychlému zhoršení, kdy osoba během několika minut umře. Je důležité mít na paměti, že včasné volání po sanitce a správná nouzová opatření výrazně zvyšují šanci na příznivý výsledek.

Když je stav pacienta stabilizován, musí být urgentně převezen do nemocnice. Stále existuje riziko smrti nebo rozvoje komplikací. Mezi nejzávažnější lékaři patří hypoxie mozku, poškození vnitřních orgánů. Vedou k nenapravitelným následkům, invaliditě a často ke smrti pacienta.

Plicní edém je extrémně život ohrožující patologický stav, který musí být včas detekován, a to s maximální snahou o normalizaci stavu pacienta. Zachránit život pacienta v takové situaci pomůže pouze včasné kvalifikované lékařské péči. Vlastní ošetření je přísně zakázáno.

Plicní edém způsobuje smrt

Akutní plicní edém. Začarovaný kruh plicního edému

Častou příčinou úmrtí při srdečním selhání je akutní plicní edém, který se dlouhodobě vyvíjí u pacientů trpících chronickým srdečním selháním. Důvodem může být dočasné přetížení srdce, a to buď během cvičení, nebo během emočního stresu, nebo dokonce během hypotermie. Předpokládá se, že v těchto případech je plicní edém výsledkem vzniku začarovaného kruhu.

1. Zvýšení zátěže oslabené levé komory vyvolá mechanismus začarovaného kruhu. Vzhledem k tomu, že se snižuje funkce čerpání levé komory, v plicích se začíná hromadit krev.

2. Zvýšení objemu krve v plicích vede ke zvýšení tlaku v plicních kapilárách. Začíná transudace tekutiny z kapilár do plicní tkáně a alveol.

3. Akumulace tekutiny v plicích snižuje stupeň okysličení krve.

4. Snížení obsahu kyslíku v krvi vede k dalšímu oslabení srdečního svalu, stejně jako ke snížení kontrakční schopnosti stěny hladkého svalstva tepny. Dochází k periferní vaskulární dilataci.

5. Expanze periferních cév zvyšuje žilní návrat krve do srdce.

6. Zvýšení návratu žil přispívá k ještě většímu hromadění krve v plicích, zvýšení transudace tekutin, snížení saturace arteriální krve kyslíkem, zvýšení návratu žil atd.

Vznikl tak začarovaný kruh. Jakmile se začnou tvořit a překonat určitý kritický bod, začnou se bludný kruh vyvíjet, dokud pacient nezemře, pokud mu během několika minut nebude poskytnuta nezbytná lékařská pomoc. Okamžitá opatření, která mohou zlomit začarovaný kruh a zachránit život pacienta, jsou následující.

1. Zavedení pletenin na všech čtyřech končetinách s cílem zastavit průtok krve ze žil a snížit zatížení levého srdce.

3. Zavedení rychle působících diuretik, jako je furosemid, za účelem rychlého odstranění tekutiny z těla.

4. Dýchání čistým kyslíkem pro úplné nasycení arteriální krve, zásobení myokardu kyslíkem, zabránění expanze periferních cév.

5. Zavedení rychle působících kardiotonických léků, jako jsou digitalis nebo jiné srdeční glykosidy, pro zvýšení kontrakcí srdce.

Začarovaný kruh na základě akutního plicního edému se vyvíjí tak rychle, že se smrt pacienta může vyskytnout v rozmezí od 20 minut do 1 hodiny, a proto musí být okamžitě provedena veškerá terapeutická opatření.

Maximální stupeň překročení normální hodnoty srdečního výdeje se nazývá rezerva srdce. U mladých zdravých lidí se tedy rezerva na srdce pohybuje od 300 do 400% a pro dobře trénované sportovce dosahuje 500-600%. Abychom ukázali, co znamená normální srdeční rezerva, uvádíme následující příklad. U zdravého mladého muže, při provádění těžké fyzické námahy, se srdeční výdej zvýšil přibližně 5krát ve srovnání s úrovní odpočinku. To znamená, že nadbytek odpočinku je 400% a srdeční rezerva mladého člověka je 400%. V případě srdečního selhání je však rezerva srdce zcela vyčerpaná.

Jakékoli faktory, které snižují čerpací funkci srdce. vést k poklesu rezervy srdce. Tyto faktory mohou být ischemická choroba srdeční, primární myokarditida, nedostatek vitamínů, poškození myokardu, srdeční choroba srdeční, atd.

Obsah tématu „Projevy srdečního selhání. Hluky srdce ":

Smrt a proces umírání. Stanovení příčin a mechanismu smrti.

Strana 2 z 4

Bezprostřední příčinou smrti je poškození nebo patologický proces, který vedl k narušení funkce vitálního orgánu nebo systému, který dosáhl takového rozsahu, že funkce všech ostatních orgánů a systémů se pravidelně zastavuje.

Stanovení příčiny násilné smrti zahrnuje:

• Identifikace příznaků určitého škodlivého faktoru na těle.
• Identifikace příznaků intravitalu (tm) této akce a trvání poškození, protože na jedné straně je možné posmrtné působení škodlivého faktoru a na druhé straně ne každé zranění je smrtelné a osoba, která přežila, může zemřít po nějakém jiném důvodu.
• Zavedení tanatogeneze, charakteristické pro porážku určitého škodlivého faktoru.
• Vyloučení jiných zranění a nemocí, které by mohly vést k úmrtí nebo přispět k jeho výskytu, a v případě jejich odhalení, objasnit jejich roli v tanato-genesis, tj. kauzální vztah se smrtí.

Stanovení mechanismu smrti

Mechanismus smrti (thanatogenesis) je sled strukturálních a funkčních poruch způsobených interakcí těla s škodlivými faktory a vedoucími k smrti. Thanatogeneze je součástí patogeneze spolu se sanogenezí (kombinace léčebných mechanismů) a patogeneze symptomů a syndromů, které neovlivňují výsledek.

Klasifikace typů tanatogeneze se provádí podle orgánu nebo systému, jehož změny znemožnily další pokračování života, tzn. předurčená smrt. Je to orgán, méně často systém organismu, jehož funkce klesla na kritickou úroveň před kýmkoli jiným. Mezi hlavní možnosti tanatogeneze patří mozek, srdce, plic, jater, ledviny, koagulopatie a epinefral. Nedostatečná nebo nadměrná funkce jakéhokoliv endokrinního orgánu, s výjimkou pohlavních žláz, se může stát také vedoucí vazbou v mechanismu umírání. Pokud existuje kombinace několika podobných lézí, hovoří o kombinované thanatogenezi.

Identifikace hlavních vazeb tanatogeneze a kauzálních vztahů mezi nimi je nezbytná k zodpovězení otázky, zda existuje přímá příčinná souvislost mezi poškozením a smrtí, a v případech konkurenčních závažných zranění a nemocí, k identifikaci škodlivého faktoru, jehož role v letálním výsledku byla největší.

Příznaky mozkové varianty tanatogeneze:

1. klinické - kóma s primárním zástavou dýchání se zachovanou srdeční aktivitou a nepřítomností ne cerebrálních příčin asfyxie.
2. morfologický.

Morfologické znaky mozkové varianty tanatogeneze jsou následující:

• hemoragie v mozkové tkáni v oblasti autonomního jádra kmene, na hranici medulla oblongata a mostu;
• příznaky dislokačních syndromů (zřetelně výrazné škrtící brázdy na mandlích mozečku);
• výrazný otok a otok mozku s ostrým porušením drenáže alkoholu;
• běžné ireverzibilní změny v neuronech retikulární tvorby mozkového kmene: karyolýza, cytolýza, menší vrásnění buněk s karyopynózou.

Kritéria pro srdeční variabilitu tanatogeneze:

Morfologické ekvivalenty komorové fibrilace srdce jsou laxita myokardu, dilatace srdečních dutin, stejně jako rozšířené (nejméně 1/2 řezy) mikroskopické změny následujících typů: fragmentace kardiomyocytů a jejich vlnová deformace.

fragmentace kardiomyocytů - znak síňové x100

Asystole se projevuje myogenní dilatací srdečních komor s vakuolární dystrofií, cytolýzou a rozsáhlou relaxací buněk.

Kardiogenní šok na klinice je diagnostikován na základě refrakterní hypotenze při infarktu myokardu. Rozsáhlý transmurální infarkt, myogenní dilatace srdce, tekutý stav krve, mnohočetné malé krvácení v různých orgánech, plicní edém, mozková pletina, srdce, plíce a pyramidy ledvin, anémie sleziny a kůry ledvin, játra muškátového oříšku jsou detekovány morfologicky. Histologické vyšetření někdy odhalí syndrom plicního distresu a syndrom diseminované intravaskulární koagulace.

Perikardiální hemotampadium obvykle způsobuje smrt v přítomnosti 300-400 ml krve v srdečním vaku, ale občas je smrt pozorována již při 200 ml. Během histologického vyšetření jsou nejvýznamnější negativní příznaky - absence otoku mozku a plic, závažné změny v neuronech a akutní poškození kardiomyocytů.

Plicní varianta tanatogeneze je zvažována jestliže smrt byla způsobena respiračním selháním kvůli poškození plic. Nejčastějšími morfologickými ekvivalenty tohoto stavu jsou:

• bilaterální pneumothorax s subtotální nebo celkovou plicní atelektázou;
• astmatický stav, který se projevuje morfologicky úplným bronchospasmem a celkovou bronchiální obstrukcí sliznicemi.

S takovými příčinami smrti, jako je plicní tromboembolie, plicní edém srdečního původu a pneumonie, není pakatogeneze čistě plicní. V prvním případě je selhání pravého křídla dceřiny v popředí, ve druhém je narušení výměny plynů v plicích sekundární s ohledem na dekompenzaci srdeční funkce, ve třetím případě nejen na respirační selhání a intoxikaci, což vede k otoku mozku a paralýze dýchacího centra. Substrát takových fatálních komplikací je však nejzřejmější a je k dispozici pro výzkum specificky ve studiích plic. Navíc v případě plicního edému je to právě jejich porážka, která určuje smrt, protože při včasné, řádné a účinné lékařské péči nemusí rozvinutá dekompenzace funkce levé komory vést ke stupni plicního edému, který je neslučitelný se životem, a pacient nebo zraněný člověk přežije.

Plicní edém nevyhnutelně vede k smrti v případech, kdy transudát zabírá nejméně 2/3 alveolů. Intersticiální pneumonie se zesílením interalveolární septy, zóny strukturální nezralosti plic u novorozenců a blokáda výměny plynů s hyalinními membránami by měly mít stejnou prevalenci.

Tromboembolismus s obturací trupu plicní tepny, jeho hlavních větví nebo alespoň „/ 3 segmentových větví je fatální. V jiných případech může dojít k úmrtí z infarktové pneumonie nebo z příčiny nesouvisející s tromboembolií.

Pneumonie jakékoliv etiologie vede k úmrtí na respirační selhání s trojramennou, subtotální nebo celkovou lézí. Menší ohniska, stejně jako jediná nebo dvojitá laloková pneumonie, vedou k smrti hlavně v důsledku intoxikace.

Studentské oddělení

Zdravím všechny, kteří mají zájem o náš zdroj.

Je třeba hned poznamenat, že stránka má dobrý potenciál pro další rozvoj, a proto doufám, že se stanete naším pravidelným návštěvníkem.

Velmi rád bych, aby materiály, které jsem nashromáždil po mnoho let, pomohly tolik, jak mi pomáhají v praktické práci a pomohli mi v mých studiích - dříve.

Spousta materiálu, takže stránky budou pravidelně aktualizovány.

Zde uvádím seznam otázek ke zkoušce o terapii. Brzy budou odpovědi na všechny tyto otázky připraveny. Samozřejmě, že se zde nebude stavba zastavovat. V každém případě se můžete vždy obrátit na buržoazní část webových stránek MedBook a zakoupit hotové e-knihy.

Otázky ke státní terapii:

1. Hlavní terapeutické školy Ruska a Kazachstánu. Lékařská etika a deontologie na klinice vnitřních onemocnění.

2. Principy diagnostiky, diferenciální diagnostiky a formulace klinické diagnózy. Pojem hlavní, konkurenční, průvodní, pozadí, kombinovaná onemocnění, komplikace základního onemocnění.

3. Chronická obstrukční plicní choroba. Epidemiologie. Rizikové faktory. Diagnóza Klinický význam stanovení respiračních funkcí. Léčba. Prevence. Předpověď.

4. Bronchiální astma. Epidemiologie. Moderní pohledy na etiologii a patogenezi. Klasifikace. Klinika Léčba. Prevence. Předpověď.

5. Akutní pneumonie. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klasifikace. Vlastnosti klinického průběhu, v závislosti na patogenu. Zásady léčby.

6. Bronchiektáza. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klinika Diferenciální diagnostika. Diagnóza Léčba.

7. Emfyzém. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klinika Diagnóza Předpověď.

8. Diferenciální diagnostika plicní infiltrace.

9. Diferenciální diagnostika pro diseminované plicní léze.

10. Diferenciální diagnostika asfyxiačního syndromu.

11. Diferenciální diagnostika u plicní insuficience.

12. Diferenciální diagnostika syndromu bronchiální obstrukce.

13. Diferenciální diagnostika pleurálního výpotku.

1. Základní arteriální hypertenze. Epidemiologie. Patogeneze. Klinika Klasifikace. Rozvrstvení rizik. Diferenciální diagnostika. Léčba.

2. Poruchy mitrální srdce. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klinika Diferenciální diagnostika. Diagnóza Léčba. Indikace pro chirurgickou léčbu. Předpověď.

3. Srdeční onemocnění aorty. Etiologie. Patogeneze. Klinika Diferenciální diagnostika. Diagnóza Léčba. Indikace pro chirurgickou léčbu.

4. Infekční endokarditida. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klasifikace. Klinika Diagnóza Zásady léčby. Předpověď. Prevence.

5. Dilatovaná kardiomyopatie. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klinika Diagnóza Léčba. Předpověď.

6. Ischemická choroba srdeční. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klasifikace. Diagnóza Principy léčby snižující lipidy. Předpověď. Prevence.

7. Akutní koronární syndrom. Etiologie. Patogeneze. Klinika Diagnóza Zásady léčby.

8. Akutní koronární syndrom. Patogeneze. Principy diagnostiky akutního infarktu myokardu. Klinické varianty akutního infarktu myokardu. Rehabilitace pacientů s akutním infarktem myokardu v nemocnici.

9. Komplikace infarktu myokardu. Klasifikace závažnosti komplikací akutního infarktu myokardu.

10. Chronická ischemická choroba srdeční. Klinické možnosti. Diagnóza Klinický význam funkčních testů. Zásady léčby. Prevence. Předpověď

11. Nereumatická myokarditida. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klasifikace. Klinika Diagnóza Zásady léčby. Předpověď. Prevence.

12. Hypertrofická kardiomyopatie. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klinika Diagnóza Léčba. Předpověď.

13. Neurocirkulační dystonie. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klasifikace. Klinika Diagnóza Léčba.

14. Perikarditida. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klasifikace. Klinika Diagnóza Zásady léčby.

15. Vrozené srdeční vady. Porucha síňového septa. Porucha meziobratlové přepážky. Patogeneze. Klinika Diagnóza Lékařská taktika.

16. Vrozené srdeční vady. Otevřené arteriální potrubí. Koartace aorty. Plicní stenóza. Komplexy Fallo. Patogeneze. Klinika Diagnóza Lékařská taktika.

17. Chronické srdeční selhání. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klasifikace. Klinika Diagnóza Léčba. Předpověď. Prevence.

18. Plicní srdce. Epidemiologie. Klasifikace. Etiologie. Patogeneze. Klinika Diagnóza Léčba. Předpověď. Prevence.

19. Diferenciální diagnostika arteriální hypertenze.

20. Diferenciální diagnostika kardialgie.

21. Diferenciální diagnostika bolesti v srdci.

22. Diferenciální diagnostika srdečních arytmií. Trvalé a paroxyzmální formy srdečních arytmií.

23. Diferenciální diagnostika se systolickým šelestem.

24. Diferenciální diagnostika s diastolickým šumem.

25. Diferenciální diagnostika u edematózního syndromu.

26. Diferenciální diagnostika kardiomegálie.

27. Diferenciální diagnostika symptomatické arteriální hypertenze.

1. Peptický vřed žaludku a dvanáctníku. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Vlastnosti klinických projevů v závislosti na lokalizaci vředů. Zásady léčby.

2. Ulcerózní kolitida. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klinika Diagnóza Zásady léčby.

3. Akutní a chronická gastritida. Etiologie. Patogeneze. Klasifikace. Klinika Diagnóza Léčba. Předpověď. Prevence.

4. Chronická hepatitida. Epidemiologie. Patogeneze. Klasifikace. Klinika Diagnóza Léčba. Předpověď. Prevence.

5. Chronická cholecystitis bez chronické nemoci. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klasifikace. Klinika Diagnóza Zásady léčby. Předpověď. Prevence.

6. Cirhóza jater. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klasifikace. Klinika Diagnóza Zásady léčby. Komplikace. Předpověď. Prevence.

7. Náhrobní onemocnění. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klinika Diagnóza Komplikace. Taktický terapeut.

8. Chronická pankreatitida. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klasifikace. Klinika Diagnóza Zásady léčby.

9. Crohnova choroba. Epidemiologie. Etiologie. Klasifikace. Patogeneze. Klinika Diagnóza Zásady léčby. Předpověď.

10. Nemoci jícnu. Etiologie. Patogeneze. Klinika Diagnóza Principy léčby refluxní ezofagitidy.

11. Dyskineze žlučových cest. Etiologie. Patogeneze. Klinika Diagnostika, léčba.

12. Diferenciální diagnostika žloutenky.

13. Diferenciální diagnostika hepatomegálie.

14. Diferenciální diagnostika gastrické dyspepsie.

15. Diferenciální diagnostika střevní dyspepsie.

16. Diferenciální diagnostika bolesti v horní části břicha.

17. Diferenciální diagnostika hepatosplenomegálie.

1. Revmatismus. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Diagnóza primárního revmatického onemocnění srdce. Klasifikace. Kritéria Kisel - Jones - Nesterov. Zásady léčby. Předpověď. Prevence.

2. Systémový lupus erythematosus. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klasifikace. Klinika Diagnostická kritéria. Zásady léčby. Předpověď. Prevence.

3. Systémová sklerodermie. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klasifikace. Klinika Diagnostická kritéria. Zásady léčby. Prevence. Předpověď.

4. Dermatomyositida / polymyositida. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klasifikace. Klinika Diagnostická kritéria. Zásady léčby. Prevence. Předpověď.

5. Dna. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klasifikace. Klinika Diagnóza Zásady léčby. Prevence. Předpověď.

6. Ankylozující spondylitida. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klasifikace. Klinika Diagnostická kritéria. Zásady léčby. Prevence. Předpověď.

7. Nespecifická aortoarteritida. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klinika Diagnóza Zásady léčby. Předpověď.

8. Revmatoidní artritida. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klasifikace. Klinika Diagnóza Zásady léčby. Prevence. Předpověď.

9. Diferenciální diagnostika syndromu horečky.

10. Diferenciální diagnostika degenerativních-dystrofických lézí kloubů.

11. Diferenciální diagnostika zánětlivých lézí kloubů.

12. Diferenciální diagnostika syndromu horečky.

13. Diferenciální diagnostika kloubního syndromu. Vlastnosti artikulárního syndromu při systémovém onemocnění pojivové tkáně.

1. Difuzní toxická struma. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klinika Diagnóza Zásady léčby.

2. Autoimunitní tyreoiditida. Goiter Hashimoto. Subakutní tyreoiditida de Kerven. Etiologie. Patogeneze. Klinika Diagnóza Léčba.

3. Diabetes. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klasifikace. Klinika Diagnóza Zásady léčby. Předpověď. Prevence.

4. Diferenciální diagnostika hypertyreózy.

5. Diferenciální diagnostika hypotyreózy.

6. Diferenciální diagnostika insipidárního syndromu.

7. Diferenciální diagnostika hyperglykemického syndromu.

1. Chronická glomerulonefritida. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klasifikace. Klinika Diagnóza Zásady léčby. Prevence. Předpověď.

2. Akutní glomerulonefritida. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klinika Diagnóza Zásady léčby. Prevence. Předpověď.

3. Chronická pyelonefritida. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klinika Diagnóza Léčba. Prevence. Předpověď.

4. Diferenciální diagnostika nefrotického syndromu.

5. Diferenciální diagnostika v patologickém močovém sedimentu.

1. Hypo-a aplastická anémie. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klinika Diagnóza Zásady léčby. Předpověď.

2. B12-chudá anémie. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klinika Zásady léčby. Předpověď. Prevence.

3. Hemoragická vaskulitida. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klinika Diagnóza Zásady léčby. Prevence. Předpověď.

4. Hemolytická anémie. Epidemiologie. Patogeneze. Klasifikace. Klinika Diagnóza Zásady léčby. Předpověď.

5. Akutní leukémie. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klasifikace. Klinika Diagnóza Zásady léčby. Předpověď.

6. Chronická lymfocytární leukémie. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klinika Zásady léčby. Předpověď.

7. Chronická myeloidní leukémie. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klasifikace. Klinika Diagnóza Zásady léčby. Předpověď.

8. Erytremie. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klinika Diagnóza Zásady léčby. Předpověď.

9. Diferenciální diagnostika u anemického syndromu.

10. Diferenciální diagnostika splenomegalie.

11. Diferenciální diagnostika hypochromní anémie.

12. Diferenciální diagnostika normochromní anémie.

13. Diferenciální diagnostika u lymfoproliferativního syndromu.

14. Diferenciální diagnostika erytremie a symptomatická erytrocytóza.

15. Diferenciální diagnostická kritéria pro hemolytickou anémii.

16. Diferenciální diagnostika hemoragického syndromu.

Otázky týkající se diagnostiky a léčby nouzových stavů

na klinice vnitřních onemocnění

1. Diagnostika a nouzová léčba hypertenzních krizí.

2. Diagnostika a nouzová léčba akutní vaskulární insuficience.

3. Nouzová péče o náhlou zástavu srdce.

4. Diagnostika a nouzová léčba anginózní bolesti.

5. Diagnostika a nouzová léčba srdečního astmatu.

6. Diagnostika a nouzová léčba kardiogenního šoku.

7. Diagnostika a nouzová léčba plicního edému.

8. Diagnostika a nouzová léčba plicního edému na pozadí hypertonické krize.

9. Diagnostika a nouzová léčba plicního edému na pozadí hypotenze.

10. Diagnostika a nouzová léčba poruch paroxyzmálního rytmu.

11. Diagnostika a nouzová léčba supraventrikulární paroxysmální tachykardie.

12. Diagnostika a nouzová léčba paroxyzmální fibrilace síní.

13. Diagnostika a nouzová léčba komorové paroxyzmální tachykardie.

14. Diagnostika a nouzová léčba komorových extrasystolů.

15. Diagnostika a nouzová léčba kompletním atrioventrikulárním blokem.

16. Diagnostika a nouzová léčba Morgagniho syndromu - Adams - Stokes.

17. Diagnostika a nouzová léčba plicní tromboémie.

18. Diagnostika a nouzová léčba diabetické ketoacidózy.

19. Diagnostika a nouzová léčba hypoglykemické kómy.

20. Diagnostika a nouzová léčba thyrotoxické krize.

21. Diagnostika a nouzová léčba hyperosmolární kómy.

22. Diagnostika a nouzová péče o hypotyreální kómu.

23. Nouzová léčba renální koliky.

24. Diagnostika a nouzová léčba akutního selhání ledvin.

25. Diagnostika a nouzová léčba astmatického stavu.

26. Diagnostika a nouzová léčba infekčního toxického šoku.

27. Diagnostika a nouzová léčba anafylaktického šoku.