Termín "krvácení" v překladu ze starověkého řečtiny znamená "krvácení, krvácení". Hemorrhagic je zvláštní forma akutní těžké pneumonie, ve které je plicní tkáň nasáklá v krvi a dochází k rychlému nárůstu symptomů intoxikace.
Potřeba izolovat takovou formu pneumonie do samostatné nozologické jednotky je způsobena vysokou mortalitou pacientů během jejího vývoje.
Proč a jak se vyvíjí?
Hemoragická pneumonie se často vyvíjí na pozadí chřipky, ale může být také způsobena jinými patogeny:
- Virus spalniček.
- Varicella-zoster virus (varicella-zoster).
- Hemolytický streptokok (původce revmatismu).
- Leptospirami.
- Yersinia pestis (mor).
- Hůlka antraxu.
Kauzativní agens v 90% případů vstupuje do plicní tkáně bronchogenní cestou, tj. Z respiračního traktu umístěného nad, méně často - hematogenní (z krve) pomocí nebo přímo z postiženého sousedního orgánu (například jater). Nicméně jediná infekce v plicích nebo spíše v alveolech nestačí k vyvolání zánětu.
Aby se zánět objevil v plicní tkáni, je nutné, aby lokální bronchopulmonální ochrana, která se skládá z mnoha ochranných faktorů, oslabila:
- mukociliární transport (pohyb řas alveolárního epitelu);
- alveolární makrofágy;
- alveolární povrchově aktivní látka (látka, která interferuje s adhezí stěn alveolů);
- protizánětlivé látky sekrece průdušek (lysozym, interferon, laktoferin).
Na pozadí oslabené lokální ochrany proti průniku infekce průdušek a průdušek je možné, aby patogen vstoupil do spodních částí plic, kde se později objeví zánět.
Způsobený patogen způsobuje odpověď v místě jeho zavedení. Když se viry dostanou do plic, zpravidla se vyvíjí intersticiální edém (edém vazivové tkáně plic), kapiláry alveolů se velmi rozšiřují a stěnami do alveol potí krev. Jako výsledek, hemoragický exsudát se hromadí velmi rychle v lumen alveoli. Zánětlivý proces se vyvíjí velmi rychle, ovlivňuje stále více a více nových alveol, a tak se šíří po plicích.
V podmínkách rychlého růstu lokálního zánětu v plicích se vyvíjí senzibilizace těla, která je doprovázena silnou imunitní reakcí organismu.
Imunitní komplexy produkované v těle exacerbují poškození plicní tkáně, a pokud dojde k narušení odtoku exsudátu z alveol, vyvolávají v nich nekrotické změny - vzniká nekróza (smrt) plicní tkáně a pak se roztaví.
V oběhovém systému plic se zvyšuje kongesce, což vede ke zvýšení srážlivosti krve v kapilárách a tvorbě krevních sraženin v nich. Porušení výměny plynu v plicích způsobuje aktivaci peroxidace lipidů, což vede k tvorbě volných radikálů, které zvyšují poškození epitelu a pojivové tkáně v plicích. Po 3-5 dnech se bakteriální infekce spojí s virovými agens, což zhoršuje průběh akutní pneumonie.
Histologický obraz řezané plicní tkáně
Hemoragická pneumonie vypadá histologicky velmi specificky. Mikroskopické preparáty z plicní tkáně nejsou zpravidla součástí diagnostického postupu: histologické mikroskopické preparáty se připravují v anatomické kanceláři při stanovení příčiny smrti pacienta.
Při mikroskopickém vyšetření pod mikroskopem jsou malé plicní cévy naplněny krví. V důsledku nárůstu tlaku v kapilárním lumenu jsou výrazně zvětšeny a zalisovány. Velké množství hemoragických výpotků (erytrocytů) s ložisky fibrinových filamentů, deskvamovaných buněk alveolárního epitelu a leukocytů se nachází v lumenu alveolů. Intersticiální plicní tkáň je nasáklá krví, proto jsou v mikroslidu stanovena jednotlivá kolagenová vlákna (uvolnění tkáně).
Jsou-li v mikroskopické preparaci komplikace, je možné stanovit místa hepatalizace (zhutnění zničené tkáně), nekrotická místa a oblasti rozpadu plicní tkáně.
Klinický obraz hemoragické pneumonie
V závislosti na tom, zda se pneumonie vyvinula sama nebo na pozadí existujícího onemocnění, existují:
Primární hemoragická pneumonie.
Vyvíjí se v prvních 24-72 hodinách po prvních příznacích infekce v těle, obvykle má virovou povahu. Často je možné navázat kontakt se SARS nebo jinou závažnou bronchopulmonální chorobou.
Sekundární hemoragická pneumonie. Jeho příznaky se objevují do 4-6 dnů po nástupu prvních příznaků respiračního onemocnění.
Zpravidla má smíšenou virovou a bakteriální etiologii.
Hlavními známkami rozvoje hemoragické pneumonie jsou:
- akutní nástup onemocnění;
- rychlý nárůst symptomů;
- vysoká tělesná teplota (až 39 ° C a vyšší);
- kašel;
- bolest na hrudi;
- hemoptýzu nebo sputum smíšené s krví;
- rychlý puls;
- pokles krevního tlaku;
- respirační selhání (nucená pozice pacienta, dušnost, rychlé mělké dýchání, snížení koncentrace kyslíku v krvi);
- acrocyanóza (modré konce prstů prstů, špiček uší, nosu);
- známky intravaskulární koagulace DIC-diseminované (externě se projevují jako nosní krvácení, masivní subkutánní a submukózní krvácení);
- vícenásobné selhání orgánů (zhoršená funkce ledvin, jater, srdce);
- plicní edém.
Hemoragická pneumonie se může vyvinout, když je infikovaný pacient infikován leptospirou.
Zvláštností klinického průběhu hemoragické pneumonie leptospirózy je její výskyt na třetí nebo pátý den po výskytu myalgií (bolest svalů, zejména gastrointestinální) a silné žloutnutí kůže a sliznic. Obvykle je taková pneumonie doprovázena multiorganovými poruchami (ledvinami, játry, mozkem). Zánět plic leptospirózy je obtížný, může být komplikován plicním krvácením.
Zánět plic v anthraxu se zřídka vyvíjí, ale v současné době jsou zaznamenány případy infekce s bacilem antraxu pracovníků podniků zpracovávajících zvířecí kůže. Při vdechování prachu obsahujícího antraxové hůlky se chopí dýchacích cest pacienta. S průtokem krve se spory dostanou do regionálních lymfatických uzlin, kde klíčí a pak vstupují do krve.
Nejdříve kontaminují plíce a způsobují v nich vznik zánětu. V průběhu svého života bacil antraxu produkuje toxiny. Tyto toxiny mají kapilární toxický účinek, v důsledku čehož plicní kapiláry ztrácejí schopnost regulovat propustnost jejich stěn.
Hemoragická pneumonie u antraxu je rychle komplikována hemotoraxem (krvácení do pleurální dutiny) a sepse (infekce krve). Úmrtnost v anthrax hemoragické pneumonii je velmi vysoká a dosahuje, podle různých autorů, 90%.
Pro diagnostiku hemoragické pneumonie je nutné provádět další výzkumné metody, jako jsou laboratorní a instrumentální, které zahrnují:
- kompletní krevní obraz;
- mikroskopie sputa;
- výzkum mycích vod průdušek;
- sérologické krevní testy;
- mikrobiologické vyšetření exsudátu (vzácně prováděno).
- X-ray;
- počítačová tomografie.
Pokud je podezření na hemoragickou formu pneumonie, je nutná nouzová hospitalizace pacienta, protože pravděpodobnost komplikací v této formě je velmi vysoká, což vede k úmrtí v prvních třech dnech po nástupu onemocnění.
Léčba hemoragické pneumonie a prognóza
Léčba hemoragické pneumonie by měla být komplexní a měla by být zahájena ihned po vstupu pacienta do nemocnice. Pacienti s podezřením na tuto formu pneumonie jsou hospitalizováni na jednotce intenzivní péče a intenzivní péči. Mezi hlavní aktivity, které se provádějí při léčbě hemoragické pneumonie, patří:
- antivirová a antibakteriální terapie (parenterální podávání vysokých dávek);
- udržování imunitního systému těla (imunoglobuliny, interferon);
- hormonální protizánětlivá léčba (glukokortikoidy);
- infuzní terapie (obnovení cirkulujícího objemu krve, detoxikace);
- transfúze plazmy a krevních složek;
- plicní ventilace (neinvazivní, umělá plicní ventilace).
Při včasném zahájení léčby dochází po 1-2 týdnech ke zlepšení stavu pacienta. Dlouho na rentgenu hrudníku přetrvávají fokální známky zánětu.
Prognóza pacientů s hemoragickou pneumonií závisí na mnoha faktorech:
- etiologie patologie (virové, bakteriální, asociace);
- závažnost onemocnění;
- čas zahájení intenzivní léčby;
- související patologie;
- věku pacienta.
Hemoragická pneumonie je závažná a často smrtelná nemoc, proto je při prvních známkách, které naznačují její vývoj (krev ve sputu), nutné okamžitě kontaktovat zdravotnické zařízení.
Během epidemií sezónních virových onemocnění musíte být obzvláště opatrní a v žádném případě nevydržet virové onemocnění na nohou.
Vždy je třeba mít na paměti, že hemoragická forma pneumonie může být fulminantní, takže se počítá každá minuta.
Jak je hemoragická pneumonie
Hemoragická pneumonie je nebezpečné onemocnění, ke kterému dochází v důsledku komplikace. Je to forma chřipkové pneumonie. Příznaky jsou výrazné, je pozorována intoxikace. První den, pozoruje se kašel, dochází k krvavému sputu, jehož množství se v následujících dnech zvyšuje. Teplota je vysoká, dyspnoe u pacientů, cyanóza, akutní pneumonie. Existují menší příznaky - těžké dýchání, otok. To vše může vést k hypoxemické kómě. Hemoragická pneumonie při absenci profesionální okamžité léčby vede k smrti.
Jaké jsou příznaky onemocnění
Hlavní symptomy tak mohou být vytvořeny v samostatném seznamu, který pomůže okamžitě se poradit s lékařem a zabránit nevratným následkům:
- Hemoptýza.
- Hypotenze.
- Opuch plic.
- Mnohočetné a respirační selhání.
- Cyanóza
- DIC syndrom, doprovázený krvácením.
Charakteristickým rysem tohoto typu onemocnění je tání plicní tkáně. Faktory, které mohou vést pacienta k rizikové skupině:
- těhotenství (zejména nebezpečný virus ve 2 a 3 trimestrech);
- přítomnost chronických kardiovaskulárních onemocnění;
- špatné návyky (kouření může způsobit komplikace);
- obezita;
- imunodeficience.
Patologická anatomie léčí hemoragickou pneumonii následovně: jedná se o zánětlivý proces, během něhož dochází v alveolách k výpotku serózních a hemoragických exsudátů a také napadá vazivové intersticiální tkáně. Je diagnostikován jako serózní hemoragický edém, lobulární nebo lobarický infarkt. Někdy proudí v kombinaci s fibrózní pneumonií.
Komplikované gangrénou, purulentně-nekrotickými formacemi.
Kauzální původci pneumonie nejsou pouze samotný virus, ale může se jednat o bakteriální flóru, která se objevila. Medicína se zabývá výskytem této komplikace, určuje, které strukturní změny tomu předcházely, a co ovlivnilo vývoj onemocnění.
Byly učiněny následující závěry: peribronchitida, tracheobronchitida, bronchiolitida, které jsou doprovázeny ulceracemi, lze nalézt v plicních tkáních. To vytváří příznivé prostředí pro narození abscesu. V takových případech může být často pozorován výskyt exsudativní pohrudnice.
Zvažte popis hemoragické pneumonie, která se vyskytla u chřipky. V poslední době se tato komplikace nejčastěji objevila v důsledku viru A / H1N1.
Pokud je pacient nemocný běžným ARVI, má bolesti hlavy, horečku, slabost, ale pokud se příznaky změní po několika dnech, je to již silný argument, který předpokládá nástup komplikace - pneumonie. Pacient musí urychleně pořídit rentgenový snímek. V přítomnosti této nemoci, subtotální nebo totální výpadky v oblasti plic, se na něm projevují deformace cévních vzorců, což způsobuje nadbytek.
Diagnóza onemocnění
Kromě toho je nutné provést krevní test, s hemoragickým zánětem, výsledky budou následující:
- méně než normální leukocyty,
- zvýšení počtu neutrofilů
- eozinopenie a lymfocyttopenie,
- zvýšené hladiny červených krvinek.
Kromě A / H1N1 se tato pneumonie vyskytuje v důsledku závažného průběhu bakteriálních infekcí a některých virových infekcí, které dosud nebyly identifikovány. Bakteriální onemocnění, která se mohou vyvinout do pneumonie hemoragického typu - mor a plicní formy antraxu. Virové infekce - neštovice, stafylokoková infekce.
Jak léčit hemoragickou pneumonii
Je důležité si uvědomit, že čím dříve je lékařská péče poskytována, tím je pravděpodobnější, že se s nemocí vyrovná.
Pacient musí být naléhavě hospitalizován v intenzivní péči.
Smrtelný výsledek bez hospitalizace a léčby nastává po 3 dnech.
Existují komplexní opatření, která pomáhají vyrovnat se s problémem. Pacient by měl užívat zvýšenou dávku antivirotik, je nutné neustále udržovat dýchání. Pro tento účel je předepsána kyslíková terapie, v případě kritického případu bude vyžadována umělá plicní ventilace. Pacient by měl dostávat antibiotika, je žádoucí, aby jejich působení bylo široké spektrum.
Interferony, glukokortikoidy, lidský imunoglobulin, nízkomolekulární antikoagulant - to je to, co pacient potřebuje během léčby. Mohou být nutné čerstvé zmrazené plazmatické transfúze. Použitá infuzní terapie.
Kvalitní léčba pomůže vyrovnat se s vážným stavem za 2 týdny. Fibróza a alveolitida budou odstraněny během několika měsíců.
Mikroskopická vyšetření, která pomáhají studovat a klasifikovat hemoragickou pneumonii, ukazují projevy onemocnění:
- hojnost hemoragických a serózních exsudátů v dutině alveol;
- deskvamaci v bronchiálním epitelu;
- průduškové stěny by měly mít edém a nepřehlednost;
- hnisavé a hemoragické výpotky v lumenu průdušek.
Kauzální agens hemoragické pneumonie emitují toxické produkty, které zase poškozují cévní membrány, narušují průtok krve, tvoří nadbytek a trombózu.
Permeabilita krevních cév v oblasti alveol se zvyšuje, dochází k uvolňování velkého podílu červených krvinek, což vede k hemoragické povaze exsudátu.
Toto video popisuje pneumonii a její léčbu:
Také při nízkém zvětšení můžete vidět následující: plicní alveoly a jejich mrtvice, které prošly exfoliací, kolagenová vlákna bobtnají, zhušťují. Pokud je možné pozorovat kombinaci fibrózní a hemoragické pneumonie, mikrodrug ukazuje stádium nemoci a s komplikacemi lze uvažovat o zaměření nekrózy a gangrenózního rozpadu plicní tkáně.
Pokud vezmeme v úvahu zanícenou oblast plic makroskopicky, můžeme detekovat hustotu této konzistence, vidět, že se stala tmavě červenou barvou, která je velmi podobná krvácení, můžete vidět, jak z řezu vyteče krvavá substance.
Je třeba mít na paměti, že makromapina může změnit svůj vzhled, což je způsobeno různými formami, povahou zánětu. Histologické studium léčiva umožňuje stanovit difuzní impregnaci výpotku plicního parenchymu. Můžete také prozkoumat krvácení v lumen alveol.
Toto video uvádí příznaky a léčbu pneumonie:
Zřídka, ale někdy se vyskytuje v makropreparacích, destrukce plicních tkání (jsou reprezentovány nekrózou, gangrénou). Povrch řezu ukazuje vyčnívající pojivovou tkáň. Má želatinovitý tvar, světle žlutou nebo tmavě červenou barvu, což naznačuje, že je touto chorobou postižena.
serózní hemoragická pneumonie
1 serózní hemoragická pneumonie
2 pneumonie
intersticiální plasmatická buněčná pneumonie - intersticiální plazmatická buňka [plasmacystická] pneumonie, pneumocystóza
3 serózní fibrinózní pneumonie
4 hemoragická intersticiální pneumonie s nefritidou
5 hemoragická pneumonie
6 serózní fibrinózní pneumonie
7 serózní fibrinózní pneumonie
8 hemoragické pneumonie
9 katarální hemoragická pneumonie
10 serózní deskvamativní pneumonie
11 serózní fibrinózní pneumonie
12 fibrin-hemoragická pneumonie
13 hemoragická pneumonie
14 hemoragická pneumonie
15 serózní fibrinózní pneumonie
16 hemoragická pneumonie
17 serózní fibrinózní pneumonie
18 hemoragické pneumonie
19 fibrinózní pneumonie
20 aspirační pneumonie
Viz také v jiných slovnících:
serózní hemoragická pneumonie - (R. serosa haemorrhagica) P., charakterizovaná serózním alveolárním exsudátem smíchaným s velkým počtem červených krvinek; pozoroval, například, s chřipkou, mor... Velký lékařský slovník
Pneumonie - I Pneumonie (pneumonie; řecké pneumonové plíce) je infekční zánět plicní tkáně, který postihuje všechny plicní struktury s povinným zapojením alveol. Neinfekční zánětlivé procesy v plicní tkáni, které se vyskytují pod vlivem škodlivých...... Lékařské encyklopedie
pneumonia pneumonia - (R. pestilentialis) serózní hemoragie, fibrinózní hemoragie nebo hemoragicky nekrotická P., způsobená průnikem bacilního moru do plic; underlies plicní formy moru... Velký lékařský slovník
Pleurisy - I Pleurisy (pleuritida; Pleura + itis) je zánět pohrudnice, doprovázený tvorbou exsudátů jiné povahy v pleurální dutině. P. není zpravidla nezávislá nozologická forma, ale komplikuje průběh patologické...
Meningokoková infekce - [řecky meninx, meningos meninges + zrno kokkos, kost (plodu); infekce] infekční onemocnění, u něhož je nejtypičtější poškození nosohltanové sliznice a generalizace ve formě specifické septikemie a hnisavého... Lékařská encyklopedie
Meningitida - čistá kultura Neisseria meningitidis. Zbarvení wikipedia
Záškrt - I záškrt (záškrt; řečtina. Kožka záškrtu, film) je infekční onemocnění, při kterém se rozvíjí fibrinový zánět v důsledku působení specifického toxinu s tvorbou filmů v místě zavedení patogenu (nejčastěji na sliznicích...).
Sepse - I Sepse Sepsis (gr. Sēpsis rot) je běžné necyklické infekční onemocnění způsobené neustálým nebo periodickým pronikáním různých mikroorganismů a jejich toxinů do krevního oběhu za podmínek nedostatečné odolnosti.
Patologická anatomie virových infekcí v dětství - Spalničky, dětská obrna, epidemická parotitida, neštovice kuřat a infekční mononukleóza jsou zvláště důležité u dětských virových infekcí. První tři jsou virová onemocnění RNA; kuřecí neštovice a infekční mononukleóza způsobují DNA...... Wikipedia
PASTELLOSES - Obr. 1. Představte "sedícího psa" v prase s pasterizací. Obr. 1. Představte "sedícího psa" v prase s pasterizací. Pasteurelóza (Pasteurellosis), hemoragická septikémie, ptačí cholera, infekční onemocnění domácích a divokých zvířat,...... Veterinární encyklopedický slovník
Diagnostika nejvýznamnějších infekčních onemocnění ptáků - Název onemocnění Patogen Zdroj infekčního agens Způsoby přenosu patogenu Infikované hlavní skupiny zvířat Trvání inkubační doby Nositel patogenu Nejdůležitější klinické příznaky Pathoanatomické...… Veterinární encyklopedický slovník
Patogeny, příznaky a léčba hemoragické pneumonie
Hemoragická pneumonie je onemocnění charakterizované táním plicní tkáně, ke které dochází při chřipce, moru a antraxu.
Onemocnění - v důsledku chřipky
Nejnovější chřipkové pandemie s komplikací ve formě hemoragické pneumonie byly způsobeny chřipkovým virem A / H1N1. Dospělí jsou většinou nemocní, riziková skupina zahrnuje:
- Těhotné ženy ve třetím a druhém trimestru;
- Osoby s chronickým onemocněním kardiovaskulárního systému a CHOPN;
- Kuřáci;
- Dospělí s obezitou;
- Pacienti s imunodeficiencí.
Kauzální agens samotného plicního zánětu může být buď samotný chřipkový virus, nebo kombinace virové a bakteriální flóry. Z patologického hlediska převažují v plicní tkáni hemoragická tracheobronchitida, peribronchitida, bronchiolitida s ulcerací. Existuje tendence k tvorbě abscesů. Často je pozorována exsudativní pohrudnice.
Počáteční projevy akutních respiračních virových infekcí, jako je horečka, silný sval a bolesti hlavy, slabost nejsou doprovázeny atypickými změnami ve stavu pacientů. Několik dní po nástupu klinických příznaků se náhle vyvinuly následující stavy:
- hemoptýzu;
- respirační selhání;
- cyanóza;
- hypotenze;
- plicní edém;
- selhání vícečetných orgánů;
- DIC syndrom s krvácením.
Fulminantní progrese výše uvedených změn nastane během 1-2 dnů. Na rentgenových snímcích je zaznamenáno úplné nebo subtotální ztmavnutí plicních polí, přičemž dochází k amplifikaci a deformaci cévního vzoru způsobeného pleteninou.
Obecně jsou krevní testy charakterizovány změnami virové infekce: snížení počtu leukocytů, zvýšení neutrofilů, lymfocyttopenie, eosinopenie a zvýšení kompenzačních hladin erytrocytů.
Doporučené terapie
Léčba by měla začít okamžitě prvními příznaky zhoršení stavu pacienta, urgentní hospitalizací na jednotce intenzivní péče. Bez specializované terapie dochází k úmrtí do tří dnů.
Integrovaný přístup zahrnuje:
- Antivirová léčiva ve vysokých dávkách;
- Podpora dýchání - kyslíková terapie, v případě potřeby umělá ventilace plic;
- Antibiotika (co nejširší);
- Interferony;
- Lidský imunoglobulin;
- Nízkomolekulární antikoagulancia;
- Glukokortikoidy;
- Transfúze čerstvé zmrazené plazmy.
Při včasné a intenzivní léčbě dochází ke zlepšení během 1-2 týdnů. Změny rentgenových snímků ve formě fibrózy a alveolitidy mohou přetrvávat několik měsíců.
Hemoragická pneumonie
Hemoragická pneumonie je zánět plicní tkáně, který se vyskytuje za přítomnosti velkého počtu červených krvinek v alveolárním výpotku a bronchiální sekreci. Hemoragická pneumonie má často fulminantní průběh doprovázený respiračním selháním, hemoptýzou, plicním edémem, DIC a mnohočetným orgánovým selháním. Diagnóza je stanovena na základě radiologických a bronchologických dat, jakož i spojení hemoragické pneumonie se základním onemocněním. U hemoragické pneumonie se provádí intenzivní terapie, předepisují se antivirotika / antibakteriální léčiva, lidský imunoglobulin, kyslíková terapie atd.
Hemoragická pneumonie
Hemoragická pneumonie - akutní virová nebo bakteriální pneumonie s přítomností serózního hemoragického nebo hemoragického exsudátu v alveolech a intersticiální plicní tkáni. Jedná se o závažnou pneumonii s vysokým procentem úmrtnosti. Epidemiologická data nejsou k dispozici. Rozvíjí se častěji u osob s průvodními bronchopulmonálními a kardiovaskulárními onemocněními. Většina případů hemoragické pneumonie je zaznamenána v obdobích ohniska respiračních virových onemocnění, jakož i zvláště nebezpečných infekcí.
Důvody
Hemoragická pneumonie obvykle komplikuje průběh těžkých bakteriálních (mor, plicní varianta septického antraxu) nebo virových infekcí (neštovice, chřipky, zejména způsobené virem A / H1N1). Během infekce stafy je možný rozvoj hemoragického zánětu. Nejtěžší průběh hemoragické pneumonie je pozorován u kuřáků, těhotných žen; osoby trpící chronickou bronchitidou, emfyzémem, ischemickou chorobou srdeční, obezitou, imunodeficiencí.
Patogeneze
Toxické odpadní produkty patogenů poškozují cévní membránu, zhoršený průtok krve, přebytek a vaskulární trombózu. V důsledku prudkého zvýšení propustnosti krevních cév v alveolách se potí značné množství červených krvinek, což způsobuje hemoragickou povahu exsudátu. Makroskopicky zapálená oblast plic má hustou texturu, tmavočervenou barvu, podobá se vzhledu krvácení; krvavá tekutina se uvolní z řezu. Během histologického zkoumání léčiva je difuzní promočení plicního parenchymu určeno hemoragickým exsudátem, krvácením do lumenu alveol, někdy - destrukcí (nekróza, gangréna) plicní tkáně.
Příznaky hemoragické pneumonie
Klinika hemoragické pneumonie se vyvíjí na pozadí symptomů primární nemoci (ARVI, zvláště nebezpečné infekce). Po několika dnech se k infekčnímu onemocnění náhle připojí cyanóza, dušnost, hemoptýza, hypotenze, tachykardie, krvácení z nosu. Vzhledem k vysoké tělesné teplotě a závažné celkové intoxikaci je stav pacienta hodnocen jako velmi závažný. Vyvinuté těžké respirační selhání, plicní edém. Hemoragická tracheobronchitida, hemoragická pohrudnice, hemoragická encefalitida, plicní absces se mohou zapojit do průběhu pneumonie.
Hemoragická pneumonie má fulminantní průběh a může vést k úmrtí pacienta během 3-4 dnů od DIC, multiorgánového selhání. S příznivým výsledkem se prodlužuje doba rozlišení pneumonie; reziduální účinky přetrvávají po dlouhou dobu ve formě slabosti, subfebrilního stavu, pocení, dušnosti, přetrvávajícího kašle.
Diagnostika
Všechna diagnostická opatření pro podezření na hemoragickou pneumonii by měla být organizována co nejdříve. Aby se potvrdila údajná diagnóza, radiografie plic, bronchoskopie se studiem bronchiální mycí vody, provádí se konzultace pacienta s odborníkem na plicní onemocnění a infekční onemocnění. K identifikaci etiologie hemoragické pneumonie umožňuje její spojení se základním onemocněním.
Radiograficky v plicích je určeno rozsáhlé tmavnutí plicních polí, posilování a deformace cévního vzoru v důsledku velkého množství krevního oběhu. Ve studii bronchoalveolárního exsudátu jsou detekovány erytrocyty, alveolární epitel, izolované neutrofily a makrofágy. V pulmonologii se diferenciální diagnostika provádí s atypickou pneumonií, bronchiolitidou, plicní tuberkulózou, plicním infarktem atd.
Léčba hemoragické pneumonie
Léčba hemoragické pneumonie by měla začít ihned po diagnóze a měla by být prováděna na jednotce intenzivní péče. Komplex opatření zahrnuje jmenování etiotropních (antivirových, antibakteriálních) léčiv ve vysokých dávkách, lidského imunoglobulinu, interferonů, glukokortikoidů; infuzní terapii, transfuzi čerstvé zmrazené plazmy. Probíhá podpora kyslíku; v případě potřeby přeneste pacienta na dýchací přístroj.
Prognóza a prevence
Prognóza závisí na příčině hemoragické pneumonie, počátečním stavu pacienta a rychlosti, s jakou začíná zahájení specializované léčby. S včasnou zahájenou intenzivní péčí lze očekávat zlepšení v průběhu 1-2 týdnů, ale radiologické změny jsou vyřešeny během několika měsíců. Za nepříznivých podmínek může dojít k úmrtí již během prvních 3 dnů od nástupu hemoragické pneumonie. Preventivní léčba zahrnuje očkování proti chřipce a jiným infekcím, včasný přístup k lékaři při prvním příznaku nemoci, vyloučení vlastní léčby.
Serózní hemoragická pneumonie
Obr. Hemoragický zánět mezenterického lymfatického systému
uzlů dobytka
1.3. Hnisavý zánět
Vyznačuje se převahou neutrofilních leukocytů v exsudátu, které se při znovuzrození (granulované, tukové, atd.) Stávají hnisavými těly. Purulentní exsudát je zakalená hustá tekutina, která má světle žlutou, bílou, zelenkavou barvu. Skládá se ze dvou částí: hnisavý Taurus (znovuzrozené leukocyty), produkty rozpadu tkání a buněk a hnisavé sérum, které je při rozpadu leukocytů, tkání, buněk a dalších prvků obohaceno enzymy, biologicky aktivními látkami, v důsledku čehož získává vlastnosti rozpouštění. tkáně. Proto se buňky orgánů, tkání, v kontaktu s hnisavým výpotkem, roztaví.
V závislosti na poměru hnisavých těl a séra hnis rozlišují benigní a maligní. V jeho složení převládají hnisavé - hnisavé orgány, jejichž konzistence je krémová. Jeho tvorba charakterizuje vysoká reaktivita organismu. Maligní hnis má vzhled zakalené vodné kapaliny, protože převládá část jeho malých hnisavých těl a lymfocytů. Typicky je tento hnis pozorován u chronických zánětlivých procesů (dlouhodobé hojivé trofické vředy atd.) A indikuje nízkou reaktivitu těla.
Etiologie hnisavého zánětu je ve většině případů spojena s účinkem pyogenních mikroorganismů (stafylokoky, brucelózy a bakterie slinných žláz, bakterií tuberkulózy, bakterií houbovitých bakterií, houbovitých bakterií, aktinomycet, atd.) Na tkáně pyrogenních mikroorganismů, invazních patogenů (parazitů a jejich larv), ale také může být aseptická, když se jedná o tkáně jsou ovlivněny dráždivými chemikáliemi (zavedení terpentinu pod kůži, krotonový olej atd.). lokalizace hnisavého zánětu je velmi různorodá. vyvíjí se na slizničních membránách, v jakékoli tkáni a orgánu.
V důsledku toho se rozlišují následující hlavní formy hnisavého zánětu: hnisavý katar, purulentní serositida. S rozvojem hnisavého zánětu v tkáních nebo orgánech se rozlišují dva typy: flegmon a absces.
Purulentní katar - sliznice jsou impregnovány séro-purulentním exsudátem (degenerace sliznic a nekróza epitelových buněk, hyperémie, stromální edém s infiltrací jeho hnisavých těl).
Makro obrázek. Bohatý hnisavý exsudát smíchaný s hlenem na povrchu sliznice. Při odstranění eroze exsudátu (oblasti sliznice, bez epiteliálního epitelu) je sliznice oteklá, zarudlá s krvácením a pruhovanou přírodou.
Hnisavá serozita - hnisavý zánět serózních intencí přirozených dutin (pleura, perikard, peritoneum atd.). V důsledku tohoto procesu se hnis hromadí v odpovídající dutině, která se nazývá empyém. Serous integument s oteklou, matnou, zarudlou srstí s erozemi a krvácivými proužky.
Celulitida - difuzní hnisavý zánět volné tkáně (subkutánní, intermuskulární, retroperitoneální atd.). Tento proces je charakterizován nejprve vývojem serózního a serózního fibrinového zánětlivého edému celulózy, následovaného jeho rychlou nekrózou a následně hnisavou infiltrací a táním tkáně. Celulitida je častěji pozorována tam, kde k hnisavé infiltraci dochází snadno, např. Podél mezivrstevných vrstev, podél šlach, fascie v podkožní tkáni atd. Tkáň, postižená flegmonózním zánětem, oteklá, hustá na začátku vývoje procesu a dále pastovitá konzistence, modravě červená, difuzně nasycená hnisem na řezu.
Makroskopický flegmon je charakterizován akumulací hnisavého exsudátu mezi rozloženými tkáňovými prvky. Plavidla se rozšířila a naplnila krví.
Absces je fokální hnisavý zánět, který je charakterizován tvorbou ohraničeného ohniska sestávajícího z hnisavé-roztavené hmoty. Kolem vytvořeného abscesu se tvoří šachta granulační tkáně bohaté na kapiláry, jejíž stěny mají zvýšenou emigraci leukocytů.
Tento vnější plášť sestává z vrstev pojivové tkáně a sousedí s nezměněnou tkání. Uvnitř je tvořena granulační tkání a vrstva kondenzovaného hnisu, těsně přiléhající k granulacím a průběžně aktualizovaná v důsledku uvolňování hnisavých těl. Tato skořápka abscesu, produkující hnis, se nazývá pyogenní membrána. Makroskopicky abscesy mohou být od sotva znatelné k velkému (v průměru 15-20 cm nebo více). Jejich tvar je zaoblený, s palpací povrchových abscesů, je pozorována fluktuace (otok) a v ostatních případech silné tkáňové napětí.
Obr. Fokální hnisavý zánět jater (absces)
Obr. Mnohočetné abscesy v plicích ovcí
Výsledek hnisavého zánětu
V případech, kdy není hnisavý zánětlivý proces ohraničen, může zóna reaktivního zánětu, která nastane, když je tělesná rezistence oslabena, vést ke zobecnění infekce s rozvojem pyosepsie a tvorbou mnohočetných vředů v orgánech a tkáních. Jsou-li reaktivní síly dostatečné, pak je hnisavý proces ohraničen zónou reaktivního zánětu a tvoří se absces, poté je otevřen buď spontánně nebo chirurgicky. Vzniklá dutina je naplněna granulační tkání, která dozrává za vzniku jizvy. Ale možná tento výsledek: hnis zhušťuje, proměňuje se v nekrotický detrit, vystavený petrifikaci. V jiných případech je možná encesce abscesu, když se hnisavý exsudát rozpouští spíše než růst pojivové tkáně a na místě abscesu se tvoří cysta (dutina naplněná tekutinou). Flegmonózní zánět často mizí bez stopy (exsudát se rozpouští), ale někdy se na místě flegmonu (elephantiasis kůže) vyskytují abscesy nebo difúzní proliferace pojivové tkáně.
Hnisavý zánět. Definice pojmu. Charakteristika hnisavého exsudátu. Patanatomické formy hnisavého zánětu. Výsledky Hodnota pro tělo.
Zaměřujeme se na následující otázky:
- Hnisavý zánět. Definice pojmu. Složení hnisavého exsudátu a jeho vlastnosti.
- Morfologické charakteristiky hnisavého Kataru, hnisavý serositov, flegmon, absces (makro - a mikrokartina).
- Výsledky hnisavého zánětu. Hodnota pro tělo.
- Konverzace se studenty na zadané téma. Objasnění nejasných aspektů studovaného procesu.
- Studium makro a mikroobrazů hnisavého kataru, hnisavých sérositů, flegmonů, abscesu na muzejních přípravcích a jatečného materiálu popisováním makroobrazů a studiem obrazu hnisavých zánětlivých procesů pod mikroskopem.
Seznam muzejních přípravků:
- Purulentní bronchopneumie tele.
- Absces jater skotu.
- Aktinomykóza skalpu skotu.
- Embolická hnisavá nefritida ledvin (mikroabscesy ledvin).
- Hnisavý zánět sliznice průdušnice skotu.
- Hnisavá perikarditida u skotu.
- Embolická hnisavá nefritida.
- Purulentní bronchopneumonie.
- Subkutánní tkáň celulitidy.
Lék: Embolický
hnisavý nefrit
K embolické hnisavé nefritidě dochází, když je ledvina zavedena do ledvin hematogenními cizími bakteriemi z primárních hnisavých ložisek (ulcerózní endokarditida, hnisavá endometritida, bronchopneumonie atd.). Pyogenní mikroby se často usazují v arteriolách glomerulí a zde se začnou množit, což způsobuje hnisavé tavení glomerulární tkáně s následnou tvorbou abscesu. Malé abscesy, jak postupují, se spojují do velkých. V jiných případech, kdy cizí mikroby zasunou arteriální ratolest, se vyvíjí infarkt, který prochází hnisavým změkčením. Intersticiální pojivová tkáň je podrobena hnisavé infiltraci. V epitelu spletitých tubulů jsou pozorovány dystrofické a nekrotické změny, což je zvláště výrazné v tubulech obklopujících abscesy.
Pod mikroskopem s malým vzestupem v počátečním stádiu vývoje procesu nalezneme ohniska nekrózy ledvinové tkáně (glomeruly nebo tubuly) a současně si všimneme hyperémie kapilár a větších cév. Z okrajů nekrotických oblastí označujeme infiltraci leukocytů. Leukocyty vyplňují mezery tubulů a kapslí glomerulů. Emboly mají formu hrubých bazofilních barviv různých velikostí ve formě skvrn, hromádek. Při vysokém zvětšení se jedná o jemnozrnnou hmotu. V pozdějších stadiích zánětlivého procesu při malém zvětšení pozorujeme v parenchymu kortikálních a medulárních vrstev různých velikostí oblasti tvořené shluky buněčných prvků, které jsou intenzivně modré barvy (barvení hematoxylin-eosin). Tato místa jsou hnisavá fúze ledvinové tkáně (abscesy). V kortikální vrstvě jsou zpravidla kulaté nebo oválné v medulla podlouhlé (podél přímých tubulů). Struktura renální tkáně v abscesech se neliší.
Obr. Embolická hnisavá nefritida:
1. Serózní exsudát;
2. Emboly ve formě hrubých útvarů modré;
3. infiltrace leukocytů tkáně ledvin;
4. Cévní hyperémie
Při vysokém zvětšení se abscesy skládají ze shluků polymorfonukleárních leukocytů, jejich jádra se mění (deformace, rozpad do shluků, vznik vakuol). To indikuje jejich dystrofii. Mezi leukocyty najdeme rozpadající se epiteliální buňky, fragmenty vláken pojivové tkáně, směs červených krvinek. Se zvláštním zabarvením lze v abscesech detekovat mikroby. Jemně zrnitý retikulum mezi buněčnými elementy je viditelný v některých oblastech - to je serózní exsudát. Všechny uvedené složky také tvoří hnis. Ve tkáních obklopujících abscesy jsou krevní cévy a kapiláry naplněny krví, někdy dochází k krvácení. Epiteliální buňky v některých případech ve stavu granulované dystrofie, v jiných nekróze.
V případech prodlouženého hnisavého zánětu místo neutrofilů se v exsudátu objevuje mnoho lymfocytů a na periferii abscesních lymfatických buněk, fibroblastů a dalších buněk, které tvoří granulační tkáň kolem něj. Postupem času se promění v kapsli pojivové tkáně (zapouzdření).
Makro obrázek. Ledviny jsou rozšířené, ochablé konzistence, z povrchu a na incizi, krvácení a mnohočetné abscesy různých velikostí od maku k hrachu a více (v kortikální vrstvě jsou kulaté, v medulla podlouhlé) jsou šedě žluté s červeným okrajem po obvodu. Parenchyma je zbarvena nerovnoměrně, tmavě červené oblasti se střídají se šedobílými (hyperemie, krvácení, granulovaná dystrofie). Když jsou puchýře řezané, z nich se uvolňuje krémově žlutavě zelený hnis. V chronické formě zánětu kolem pustulí viditelná světle šedá barva ráfku různých šířek - to je pojivová tkáň kapsle (zapouzdření).
Drog: Purulentní
bronchopneumonie
S ní se zánětlivý proces šíří primárně přes průdušky, pohybující se do alveol. S rozsáhlými lézemi se plicní tkáň roztaví na velkých plochách a pak se nahradí pojivovou tkání (karnifikace a fibrinózní zpevnění plic). V jiných případech komplikace dochází k tvorbě abscesů nebo k rozvoji gangrény postižených plic. Hnisavá bronchopneumonie se vyvíjí, když je krmivo vyčerpáno do plic, když se hnis z otevřených abscesů dostává do oblasti hltanu a hrtanu a jako komplikace jiné pneumonie.
S malým nárůstem zjistíme postižený průdušek (lumen není detekován), naplněný hnisavým výpotkem, který je intenzivně zbarven. Hematoxylin v modré barvě, vzhledem k obsahu velkého počtu bílých krvinek. Kolem průdušky jsou viditelné alveoly, protáhlý hnisavý exsudát, který je ve složení podobný obsahu průdušek. Hranice mezi alveoly jsou špatně rozlišeny a jsou určeny pouze červenou okem hyperemických kapilár alveolů. (S velkým nárůstem jejich mezery viditelné červené krvinky).
Obr. Purulentní bronchopneumonie:
1. Lumen průdušky je naplněn hnisavým výpotkem;
2. Alveoly naplněné hnisavým výpotkem;
3. Serózní exsudát v alveolech
Obr. Purulentní pneumonie:
1. Purulentní exsudát v alveolech;
2. Hyperémie krevních cév;
3. Hyperémie kapilár alveolární septy alveol;
4. Expanze peribronchiální pojivové tkáně;
5. Bronchus
S velkým vzrůstem, exsudát v lumen průdušek sestává hlavně z polymorfonukleárních leukocytes, jádro většiny z nich ve stavu rozpadu. Leukocytové buňky zahrnují deskvamované buňky bronchiálního epitelu, jednotlivé histiocyty a červené krvinky, serózní slizniční tekutinu. Sliznice je oteklá, impregnovaná polymorfonukleárními leukocyty, epitel je deskvamován (deskvamace). Rebronchiální pojivová tkáň infiltrovaná leukocyty. Exsudát v alveolech umístěných kolem postiženého průdušku se skládá ze serózního exsudátu, polymorfonukleárních leukocytů, jednotlivých histiocytů a erytrocytů a deskvamovaných buněk alveolárního epitelu (růžové s modrým jádrem). Stěna alveolů je zesílena v důsledku silné expanze alveolárních kapilár, jejichž průměr se rovná průměru 2-3 erytrocytů. V lumenu kapilár jsou viditelné a polymorfonukleární leukocyty. V oblastech úplné hnisavé fúze alveolárních stěn nerozlišují.
Makro obrázek. Plíce nepárové, ostře zarudlé s vícenásobným krvácením; Z povrchu a na části jsou viditelné purulentně změkčené plochy různých velikostí od hrachu až po lískový ořech. Purulentní hmoty šedavě žluté nebo žluté. Z průdušek vyčnívá hustá hnisavá hmota. Zkouška na vztlak postižených částí - kus plíce klesající ve vodě.
Obr. Vředy v plicích ovcí
Obr. Mnohočetná hnisavá ložiska v ledvině žlázy (septikopyémie)
Drog: Subkutánní flegmon
vlákno
Celulitida v subkutánní tkáni se často vyvíjí s těžkým poraněním nebo hlubokými ranami, následuje zavedení pyogenních bakterií a následná hnisavá fúze míst mrtvé kůže.
S malým nárůstem zaznamenáváme, že nejtypičtější změny jsou zaznamenány v subkutánní tkáni, zatímco epidermis se mírně mění (hlavně v perivaskulárních infiltrátech). V podkožní tkáni pojivové tkáně jsou svazky infiltrovány leukocyty a serózní tekutinou, v důsledku čehož se tyto svazky zdají být zesílené. Místa jsou viditelná akumulace pevných leukocytů a obrysy vláken pojivové tkáně se neliší. V některých cévách jsou viditelné krevní sraženiny. Tuková tkáň je také infiltrována leukocyty. Cévy a kapiláry jsou rozšířeny a naplněny krví, buněčné shluky jsou také viditelné kolem cév. Lymfatické cévy jsou také rozšířeny a naplněny leukocyty. V některých z nich se nacházejí krevní sraženiny. Viditelné jsou nekrotizované svazky pojivové tkáně, obklopené leukocyty.
Obr. Podkožní tkáň celulitidy:
1. nekrotizované oblasti svazků pojivové tkáně;
2. Infiltrace polymorfonukleárních leukocytů
Při vysokém zvětšení uvažujeme zánětlivý buněčný infiltrát, skládá se z polymorfonukleárních leukocytů, lymfocytů, serózního exsudátu. V oblastech nekrózy svazků pojivové tkáně je viditelná strukturní hmota s modrými shluky jaderného chromatinu (rozpadlá jádra).
Makro obrázek. Postižená oblast kůže je oteklá, na počátku hustá a později testuje konzistenci. Depigmentovaná kůže a bezsrstá skvrnitost nebo rozptýlené zarudnutí, viditelné jsou zesílené šňůry lymfatických cév. S rozvojem abscesů na vhodných místech otevřete píšťalky, kterými se uvolňuje hnis. V řezu jsou viditelná místa nekrózy a hnisavé infiltrace drobivé celulózy.
1.4. Catarrh
Katarální zánět se vyvíjí na sliznicích a nejdůležitější pro složení katarálního výpotku je přítomnost hlenu v kompozici s dalšími složkami (produkty změny, exsudace, proliferace).
V závislosti na prevalenci různých složek exsudátu se vyskytují katary (serózní, slizký, hnisavý nebo desquamativní, hemoragický).
Mucus qatar - v exsudátu dominují hleny a deskvamované, degenerované buňky epitelu krysého epitelu. V podstatě jde o alternativní typ zánětu. Sliznice je obvykle oteklá, zarudlá krvácivými krvácením a pokryta velkým množstvím blátivých sliznic.
Serózní loď - v exsudátu převládá zakalená bezbarvá serózní kapalina. Sliznice zároveň sklovitá, zarudlá, matná.
Purulentní Katar - v exsudátu převládají hnisavá těla (znovuzrozené leukocyty). Na povrchu sliznice se při odstranění odstraní eroze (povrchové defekty sliznice). Sliznice je oteklá, zarudlá krvácením.
Hemorrhagic Katar je převaha červených krvinek v exsudátu, které dávají exsudátu krvavý vzhled. Na povrchu sliznic velkého množství sliznice krvného výpotku, který pod vlivem kyseliny chlorovodíkové, mají enzymy gastrointestinálního traktu formu kávové hmoty nebo černé. Sliznice rychle zašpiní.
Katarové jsou podle závažnosti proudu akutní a chroničtí. Při akutním katarálním zánětu jsou sliznice oteklé, zčervenalé, s flekatými a prorostlými hemoragiemi, pokryté viskózním, tekutým, zakaleným hlenem (katarální exsudát) s příměsí hnisavých těl nebo erytrocytů, v závislosti na typu katar, snadno omyvatelné vodě.
Při chronickém katarálním zánětu sliznice zesiluje nebo nepravidelně, v závislosti na ohniskové nebo difúzní povaze zánětlivého procesu, má hrudkovitý vzhled. Barva je světle zbarvená. Pokryté hustým, zakaleným hlenem, který se obtížně opláchne vodou. Záhy nejsou narovnány.
Téma cíl
Morfologické znaky katarálního zánětu a jeho lokalizace. Typ katarálního zánětu sliznic podle povahy exsudátu. Morfologické projevy katarální pneumonie. Morfologické znaky akutního a chronického katarálního zánětu. Výsledky Pod jakým infekčním onemocněním je tento typ zánětu nejběžnější.
Zaměřujeme se na následující otázky:
- Morfologické znaky katarálního exsudátu na rozdíl od jiného typu zánětu (z hlediska složení exsudátu a lokalizace zánětlivého procesu).
- Morfologické znaky akutního a chronického katarálního zánětu. Exodus
- Etiopatogeneze a patomorfologie akutní a chronické katarální pneumonie v jejích formách a morfologických vlastnostech na rozdíl od jiných pneumonií (serózní, hemoragické, fibrinózní, hnisavé).
- Rozhovor s cílem seznámit studenty s přípravou na výuku, pak učitel vysvětlí podrobnosti.
- Studium muzejních drog, atlasu a jatečného materiálu za účelem seznámení s makroobrazem patologických změn v akutní a chronické katarální gastroenteritidě, katarální bronchopneumonii (akutní a chronická forma). Studenti pomocí schématu popisu popíší patoatomické změny v případě katarie ve formě stručného protokolu a na závěr učiní patologoanatomickou diagnózu. Na konci této práce jsou protokoly přečteny a provedeny opravy (v případě nepřesného popisu).
- Studium patologických procesů v histologických preparátech. Učitel nejprve vysvětluje přípravy s pomocí diapozitivů a kreseb na tabuli a pak studenti pod vedením instruktora studují pomocí metodického průvodce histologické změny v akutní a chronické enteritidě, akutní a chronické bronchepneumonii. Studenti schematicky nastiňují patologické změny ve výše uvedených procesech.
Obr. Katar žaludku prase
140. Akutní katarální střevní zánět
Charakteristické rysy serózní hemoragické pneumonie
Sérová hemoragická pneumonie se vyskytuje jako komplikace některých onemocnění. Nejčastěji působí jako důsledek chřipkové pneumonie, která se objevila na pozadí virové infekce.
Všechny známky nemoci jsou vyslovovány, tělo je vystaveno těžké intoxikaci. Kašel, který se vyvíjí v prvních dnech pneumonie, může být doprovázen krvavým sputem. Serózní alveolární exsudát vylučuje nečistoty se značným složením červených krvinek.
Etiologie a patogeneze
Serózní hemoragická pneumonie se vyvíjí na pozadí virové nebo bakteriální léze, zejména v následujících patologiích:
- plicní mor;
- ve vzácných případech antrax;
- neštovice;
- chřipka;
- spalničky jsou virové;
- infekce leptospiry.
V přítomnosti stafylokokové infekce se také může objevit hemoragická pneumonie.
Nemoc může být komplikovaná následujícími faktory:
- pokud osoba kouří;
- během těhotenství, zejména nejzranitelnější žena ve 2. a 3. trimestru;
- přítomnost chronické bronchitidy;
- chronický průběh plicního emfyzému;
- ischemické onemocnění srdce a další kardiovaskulární onemocnění;
- je-li osoba obézní;
- sníženou imunitní ochranu.
K onemocnění dochází na pozadí toxických účinků patogenních mikroorganismů na cévní membránu. Výsledkem je:
- krevní oběh je narušen;
- tvoří se přebytek;
- vaskulární trombózy.
Vzhledem ke zvýšené vaskulární permeabilitě tvorby krve v alveolární tkáni vzniká mnoho červených krvinek. Proto se exsudát stává hemoragickým.
Ohnisko zánětu je charakterizováno hustou a jasně červenou strukturou připomínající krvácení.
Aby se zánět začal v plicích vyvíjet, je malá infekce, protože musí existovat zvláštní půda - oslabená imunita, a zejména její následující složky:
- mukociliární transport;
- alveolární makrofágy;
- povrchově aktivní látky (látky, které zabraňují lepení alveolů) alveoly;
- protizánětlivé látky sekrece bronchodilatačních činidel.
Klinický obraz
Serózní hemoragická pneumonie je vždy doprovázena projevy počáteční nemoci.
O několik dní později se k nim připojí závažné projevy pneumonie:
- cyanóza;
- hemoptýzu;
- těžké dýchání;
- snížení krevního tlaku;
- tachykardie;
- vzhled krve z nosu.
S tímto onemocněním se indexy tělesné teploty zvyšují na vysoké hodnoty, dochází k rozvoji intoxikace, lékaři odhadují tento stav jako závažný.
Jak se vyvíjí patologie, spojují se následující znaky:
- plicní insuficience;
- plicní edém;
- Syndrom DIC;
- selhání více orgánů.
V pokročilých případech, bez včasné asistence, se mohou na pozadí hlavní patologie vyvinout další důsledky:
- tracheobronchitis;
- pohrudnice;
- hemoragická encefalitida;
- absces plicní oblasti.
Hemoragický typ zánětu je charakterizován rychlým vývojem a asi za 3-4 dny může u pacienta způsobit smrt. Pokud by bylo možné zabránit kritickému momentu, léčba by měla být očekávaná po dlouhou dobu, osoba bude mít určité symptomy po určitou dobu ve formě:
- slabost;
- subfebrilní teplota;
- dušnost;
- pocení;
- protáhlý kašel.
Diagnostika
Vzhledem k tomu, že se onemocnění rychle vyvíjí, měla by být diagnostická opatření naléhavá, měla by být provedena co nejdříve.
V první řadě je výkon radiografů plicní tkáně. Na obrázku by měl specialista detekovat ztmavnutí subtotálního nebo celkového charakteru a změny v cévách.
Ujistěte se, že jste provedli krevní test, který ukazuje tyto výsledky:
- redukce leukocytů;
- zvýšené neutrofily;
- eosinofilie a lymfocytóza jsou přítomny;
- nadměrný počet červených krvinek.
Příčiny této patologie jsou spojeny se základním onemocněním, které tuto komplikaci vyvolalo. Někdy může vyžadovat diferenciální diagnózu u onemocnění, jako jsou:
Léčba serózního a hemoragického typu onemocnění
Léčebné činnosti by měly být prováděny co nejdříve. Je povinné, aby nemocný byl hospitalizován. V opačném případě není smrtelný výsledek nevyhnutelný, může nastat již třetí den.
Terapie se provádí v komplexu. Antivirotika jsou předepisována ve vysokých dávkách. Podporuje dýchací aktivity. Kyslíková terapie se provádí. V těžkých případech se provádí umělá plicní ventilace. Antibiotická terapie je předepisována širokým spektrem léků, také parenterální formou s použitím vysokých dávek léku.
Používají se také následující léky:
- interferony;
- glukokortikoidy - hormonální léčiva;
- lidský imunoglobulin nebo interferon;
- nízkomolekulární antikoagulancia;
- infuzní terapie:
- obnovuje se objem cirkulujících krevních kanálů;
- detoxikace.
U některých pacientů se provádějí plazmatické transfúze a provádí se infuzní léčba.
Při správné terapii dochází ke zlepšení během 2 týdnů. V přítomnosti fibrózy a alveolitidy onemocnění za dva měsíce poklesne.
Prognóza zotavení
Prognóza zotavení bude záviset na následujících faktorech:
- V závislosti na původci onemocnění.
- Závažnost pneumonie.
- Z jaké doby byla zahájena intenzivní péče.
- Přítomnost průvodních onemocnění.
- Věkové ukazatele pacienta. Čím mladší je pacient, tím vyšší je šance na rychlé uzdravení.
Závěr
Všechna terapeutická opatření pro serózní hemoragickou pneumonii se provádějí na jednotce intenzivní péče a intenzivní péči. I když se zdá, že nemoc ustoupila, fokální příznaky zánětlivého procesu zůstanou na rentgenových snímcích po dlouhou dobu. Časté komplikace onemocnění, výsledek bude záviset na správné a včasné organizaci léčby.