Nebezpečí plicní embolie malých větví

Příznaky

Tromboembolie plicní tepny malých větví je částečné zúžení nebo úplné uzavření lumen jednoho nebo více ne-hlavních cév. Přes tyto cévy, krev vstupuje do plicních alveolů pro obohacení kyslíkem. Narušení průtoku krve v malých větvích plicní tepny není tak fatální jako masivní tromboembolismus hlavního kmene nebo větví. Opakující se proces často zhoršuje zdraví, vede k často opakovaným patologickým stavům plic a zvyšuje riziko masivního tromboembolismu.

Jak často a jak nebezpečné je nemoc

Ve struktuře plicní embolie představuje malá vaskulární lokalizace krevní sraženiny 30%. Podle nejspolehlivějších statistik ve Spojených státech je toto onemocnění diagnostikováno u 2 osob na 10 000 obyvatel (0,017%).
Je-li ve 20% případů fatální tromboembolie velkých větví tepen, neexistuje žádné riziko, pokud jsou postiženy malé cévy. To je vysvětleno tím, že k významným změnám v práci kardiovaskulárního systému nedochází: krevní tlak a zátěž srdce zůstávají po dlouhou dobu normální. Tento typ tromboembolie se tedy vztahuje k „nem masivnímu“ typu onemocnění.

Pacienti by si měli být vědomi toho, že lokalizace krevní sraženiny v malých větvích často předchází masivnímu tromboembolismu, ve kterém se významně zvyšuje riziko života.

I když se tromboembolie větších cév nevyvíjí, přítomnost plicní oblasti, ke které je zásobování krví obtížné nebo přerušené, nakonec vede k projevům patologií, jako jsou:

  • Pleurisy;
  • plicní infarkt;
  • infarktová pneumonie;
  • výskyt selhání pravé komory.

Vzácně se v případech recidivy tromboembolie malých větví plicních tepen vyvíjí chronický pulmonární srdeční syndrom se špatnou prognózou.

Rizikové faktory

Získáno

Tromboembolie označuje cévní onemocnění. Jeho výskyt přímo souvisí s:

  • Aterosklerotický proces;
  • vysoké hladiny cukru a / nebo cholesterolu;
  • nezdravý životní styl.

Rizikem jsou:

  • Starší lidé;
  • pacienti s venózní insuficiencí;
  • osoby se zvýšenou viskozitou krve;
  • kuřáci;
  • potraviny, které zneužívají život s živočišnými tuky;
  • obézní lidé;
  • podstupující chirurgický zákrok;
  • dlouho imobilizovaný;
  • po mrtvici;
  • lidé se srdečním selháním.

Dědičný

Trombóza je vzácná jako vrozená predispozice. Dnes existují známé geny, které jsou zodpovědné za intenzitu procesu srážení krve. Defekty v těchto genech způsobují hyperkoagulaci a v důsledku toho zvýšenou trombózu.

Riziková skupina pro dědičný faktor zahrnuje:

  • Lidé, jejichž rodiče a prarodiče trpěli kardiovaskulárními chorobami;
  • kteří měli trombózu ve věku 40 let;
  • často trpí recidivující trombózou.

Jak plicní embolie malých větví

Zúžení lumen malých arteriálních cév se často neprojevuje. V jedné evropské studii provedené na velké skupině pacientů s trombózou nohou byla diagnostikována nedostatek krevních zásob v plicních oblastech na jeden stupeň nebo na druhou polovinu. Ve studované skupině nebyly žádné klinické projevy tromboembolie. To je způsobeno možností kompenzace nedostatku průtoku krve z bronchiálních tepen.

V případech, kdy kompenzační průtok krve není dostačující, nebo pokud plicní tepna prošla celkovou trombózou, projevuje se onemocnění s následujícími příznaky:

  • Bolest v dolní části, na bocích hrudníku;
  • nemotivovaná dušnost doprovázená tachykardií;
  • náhlý pocit tlaku v hrudi;
  • dušnost;
  • nedostatek vzduchu;
  • kašel;
  • recidivující pneumonie;
  • rychlá pohrudnice;
  • omdlévání.
Tromboembolie plicní tepny malých větví je zpravidla prvním signálem, který předpovídá vývoj masivního tromboembolismu se závažnými příznaky a vysokou mortalitou v budoucnu.

Jaké testy se pro diagnózu provádějí

V přítomnosti klinických příznaků plicní embolie malých větví není diagnóza často zřejmá. Symptomy se podobají srdečnímu selhání, infarktu myokardu. Primární diagnostické metody zahrnují:

Tyto dvě studie jsou zpravidla dostačující k tomu, aby s největší pravděpodobností naznačily lokalizaci problémové oblasti v plicích.
Pro objasnění jsou prováděny následující studie:

  • EchoECG;
  • scintigrafie;
  • krevní test;
  • Dopplerova echografie nohou.
Každý pacient s příznaky tromboembolie malých větví plicní tepny by měl být vyšetřen, aby se vyloučila pravděpodobnost masivního tromboembolismu.

Jak se léčí?

1. Infuzní terapie

Provádí se pomocí roztoků na bázi dextranu, aby se krev stala méně viskózní. To zlepšuje průchod krve skrze omezený sektor, snižuje tlak a pomáhá snižovat zátěž na srdce.

2. Antikoagulace

Léky první linie - přímo působící antikoagulancia (hepariny). Jmenován na dobu jednoho týdne.

Dále jsou přímé antikoagulancia nahrazena nepřímými účinky (warfarin, atd.) Po dobu 3 měsíců nebo déle.

3. Trombolýza

V závislosti na závažnosti případu, věku a celkovém zdravotním stavu může být trombolytická léčba (streptokináza, urokináza) předepsána po dobu až 3 dnů. S relativně stabilním stavem pacienta a absencí závažných porušení hemodynamiky se však trombolytická činidla nepoužívají.

Jak zabránit rozvoji plicní embolie

Jako preventivní opatření lze uvést následující obecné tipy:

  • Ztráta hmotnosti;
  • snížení živočišných tuků a zvýšení množství zeleniny ve stravě;
  • pít více vody.

S pravděpodobností recidivy jsou předepisovány pravidelné cykly heparinů a antikoagulancií.

U častých recidiv trombolické embolie lze doporučit speciální filtr v dolní duté žíle. Všimněte si prosím, že filtr sám zvyšuje rizika:

  • Trombóza v místě lokalizace filtru (u 10% pacientů);
  • recidivující trombóza (20%);
  • rozvoj posttrombotického syndromu (40%).

Dokonce i při antikoagulační terapii je u 20% pacientů s dodaným filtrem pozorováno zúžení duté žíly během 5 let.

Tromboembolismus plicní tepny (PE) - příčiny, diagnostika, léčba

Pojem plicní embolie

Frekvence vývoje a mortalita v důsledku plicní embolie

Dnes je plicní embolie považována za komplikaci některých somatických onemocnění, pooperačních a poporodních stavů. Úmrtnost z této nejzávažnější komplikace je velmi vysoká a řadí se na třetí místo mezi nejčastějšími příčinami úmrtí v populaci, což přináší první dvě pozice kardiovaskulárních a onkologických patologií.

V současné době se výskyt plicní embolie v následujících případech stal častějším:

  • na pozadí těžké patologie;
  • v důsledku komplexní operace;
  • po zranění.

Tromboembolismus plicní tepny je patologie s extrémně těžkým průběhem, velkým množstvím heterogenních symptomů, vysokým rizikem úmrtí pro pacienta a také s obtížemi s včasnou diagnózou. Pitevní data (post mortem) ukázala, že plicní embolie nebyla rychle diagnostikována u 50-80% lidí, kteří z tohoto důvodu zemřeli. Vzhledem k tomu, že tromboembolie plicních tepen probíhá rychle, je zřejmé, že je důležité rychle a správně diagnostikovat a v důsledku toho zajistit adekvátní léčbu, která může zachránit život člověka. Pokud nebyla diagnostikována plicní embolie, úmrtnost v důsledku nedostatečné léčby je přibližně 40-50% pacientů. Úmrtnost u pacientů s plicním tromboembolismem, kteří dostávali odpovídající léčbu včas, je pouze 10%.

Příčiny plicní embolie

Častou příčinou všech variant a typů plicního tromboembolismu je tvorba krevních sraženin v cévách různé lokalizace a velikosti. Tyto krevní sraženiny se následně odlomí a odnesou do plicních tepen, blokují je a zastaví tok krve mimo tuto oblast.

Nejčastějším onemocněním vedoucím k plicní embolii je hluboká žilní trombóza nohou. Trombóza žil dolních končetin je poměrně běžná a nedostatek adekvátní léčby a správné diagnózy tohoto patologického stavu významně zvyšuje riziko plicní embolie. U 40-50% pacientů s trombózou femorálních žil se vyvíjí plicní embolie. Každá operace může být také komplikována rozvojem plicní embolie.

Rizikové faktory pro plicní embolii

Klasifikace plicního tromboembolismu

Plicní tromboembolismus má mnoho možností pro průběh, projevy, závažnost symptomů atd. Klasifikace této patologie se proto provádí na základě různých faktorů:

  • místo zablokování plavidla;
  • velikost okludované nádoby;
  • objem plicních tepen, jejichž krevní zásobení se zastavilo v důsledku embolie;
  • průběh patologického stavu;
  • nejvýraznější příznaky.

Moderní klasifikace plicní embolie zahrnuje všechny výše uvedené indikátory, které určují její závažnost, stejně jako principy a taktiku nezbytné terapie. Za prvé, průběh plicní embolie může být akutní, chronický a opakující se. Podle objemu postižených cév je plicní embolie rozdělena na masivní a ne masivní.
Klasifikace plicní embolie v závislosti na lokalizaci trombu je založena na úrovni postižených tepen a obsahuje tři hlavní typy:
1. Embolie na úrovni segmentálních tepen.
2. Embolie na úrovni laloku a mezilehlých tepen.
3. Embolie na úrovni hlavních plicních tepen a plicního trupu.

Distribuován plicní embolií, podle úrovně lokalizace ve zjednodušené formě, k blokování malých nebo velkých větví plicní tepny.
V závislosti na umístění trombu jsou také izolovány strany léze:

  • vpravo;
  • vlevo;
  • na obou stranách.

V závislosti na vlastnostech kliniky (symptomů) je plicní embolie rozdělena do tří typů:
I. Infarktová pneumonie - je tromboembolie malých větví plicní tepny. Projevuje se krátkým dechem, zhoršuje se vzpřímeně, hemoptýzou, vysokou srdeční frekvencí a také bolestí na hrudi.
Ii. Akutní plicní srdce - je tromboembolie velkých větví plicní tepny. Projevuje se krátkým dechem, nízkým tlakem, kardiogenním šokem, bolestí anginy pectoris.
Iii. Nemotivovaná dušnost - je opakující se plicní embolie malých větví. Projevuje se krátkým dechem, příznaky chronického plicního onemocnění srdce.

Závažnost plicní embolie

Stupeň poškození plic u plicního tromboembolismu
tepny

Stupeň zhoršeného průtoku krve v závislosti na hodnotách komorového tlaku v srdci a plicním trupu je uveden v tabulce.

Symptomy různých typů plicního tromboembolismu

Aby bylo možné diagnostikovat tromboembolismus plicní arterie v čase, je nutné jasně porozumět symptomům nemoci, stejně jako být ostražitý k rozvoji této patologie. Klinický obraz plicního tromboembolismu je velmi různorodý, protože je určován závažností onemocnění, rychlostí vývoje nevratných změn v plicích a také příznaky základního onemocnění, které vedlo k rozvoji této komplikace.

Časté u všech variant příznaků plicního tromboembolismu (povinné):

  • dušnost, náhlý rozvoj, z nějakého podivného důvodu;
  • zvýšení počtu tepů přes 100 za minutu;
  • bledá kůže s šedým odstínem;
  • bolest lokalizovaná v různých částech hrudníku;
  • porušení střevní motility;
  • podráždění pobřišnice (napjatá břišní stěna, bolest při pocitu břicha);
  • ostrá krevní náplň žil krku a solárního plexu s vydutou pulzací aorty;
  • šelest srdce;
  • vážně nízký krevní tlak.

Tyto příznaky se vždy nacházejí v plicní embolii, ale žádná z nich není specifická.

Mohou se objevit následující příznaky (volitelné):

  • hemoptýzu;
  • horečka;
  • bolest na hrudi;
  • tekutina v hrudní dutině;
  • slabý;
  • zvracení;
  • kóma;
  • konvulzivní aktivita.

Charakteristika symptomů plicního tromboembolismu

Podrobněji zvažte vlastnosti těchto příznaků (povinné a volitelné). Dyspnea se náhle vyvíjí, bez jakýchkoliv předběžných příznaků, a neexistují žádné zjevné důvody pro vznik alarmujícího symptomu. Dušnost nastává, když vdechujete, to zní ticho, s šustění odstínu, a je vždy přítomen. Kromě dušnosti je plicní tromboembolie neustále doprovázena zvýšením srdeční frekvence o 100 úderů za minutu a více. Krevní tlak prudce klesá, přičemž míra redukce je úměrná závažnosti onemocnění. To znamená, že čím nižší je krevní tlak, tím masivnější jsou patologické změny způsobené plicním tromboembolismem.

Pocity bolesti jsou charakterizovány významným polymorfismem a závisejí na závažnosti tromboembolismu, objemu postižených cév a stupni obecných patologických poruch v těle. Například zablokování trupu plicní tepny během plicní embolie povede k rozvoji bolestí na hrudi, které mají ostrý, trhavý charakter. Tento projev syndromu bolesti je určen kompresí nervů ve stěně okludované cévy. Další variantou bolestí plicní embolie je angína, při vymačkávání se vyvíjejí difuzní bolesti v srdci, které mohou vyzařovat do paže, lopatky apod. S rozvojem komplikací plicní embolie ve formě plicního infarktu je bolest lokalizována v celé hrudi a zvyšuje se výkonem pohybů (kýchání, kašel, hluboké dýchání). Zřídka je bolest v tromboembolii lokalizována vpravo pod žebry, v oblasti jater.

Oběhová insuficience, která se vyvíjí během tromboembolie, může vyvolat rozvoj bolestivých škytavek, střevní parézy, napětí přední stěny břicha a také vyboulení velkých povrchových žil velké cirkulace (krku, nohou atd.). Kůže získává bledou barvu a může se objevit šedý nebo ashový odstín, modré rty se spojují méně často (hlavně s masivní plicní embolií).

V některých případech můžete poslouchat šelest srdce v systole, stejně jako identifikovat cválající arytmii. S rozvojem plicního infarktu, jako komplikace plicní embolie, lze pozorovat hemoptýzu u přibližně 1/3 - 1/2 pacientů v kombinaci s ostrou bolestí na hrudi a vysokou horečkou. Teplota trvá několik dní až jeden a půl týdne.

Těžká plicní embolie (masivní) je doprovázena poruchou mozkové cirkulace se symptomy centrální geneze - mdloby, závratě, křeče, škytavkou nebo kómatem.

V některých případech jsou symptomy způsobené plicním tromboembolismem spojeny se symptomy akutního selhání ledvin.

Výše popsané symptomy nejsou specificky specifické pro plicní embolii, takže pro správnou diagnózu je důležité shromáždit celou historii onemocnění a věnovat zvláštní pozornost přítomnosti patologií vedoucích k vaskulární trombóze. Tromboembolismus plicních tepen je však nutně doprovázen rozvojem dušnosti, zvýšením srdeční frekvence (tachykardie), zvýšeným dýcháním, bolestí na hrudi. Pokud tyto čtyři příznaky chybí, pak osoba nemá plicní tromboembolismus. Všechny ostatní příznaky by měly být zváženy společně s ohledem na přítomnost hluboké žilní trombózy nebo srdečního infarktu, který by měl lékaře a blízké příbuzné pacienta v opatrném postavení, pokud jde o vysoké riziko rozvoje plicní embolie.

Komplikace plicní embolie

Hlavní komplikace plicní embolie jsou následující:

  • plicní infarkt;
  • paradoxní embolie velkých plavidel;
  • chronického zvýšení tlaku v cévách plic.

Je třeba mít na paměti, že včasná a adekvátní léčba minimalizuje riziko komplikací.

Tromboembolie plicní tepny způsobuje závažné patologické změny vedoucí k invaliditě a závažným poruchám fungování orgánů a systémů.

Hlavní patologické stavy v důsledku plicní embolie:

  • plicní infarkt;
  • pohrudnice;
  • pneumonie;
  • absces plic;
  • empyém;
  • pneumothorax;
  • akutní selhání ledvin.

Blokování velkých cév plic (segmentové a lobarové) v důsledku vývoje plicní embolie často vede k plicnímu infarktu. V průměru se plicní infarkt vyvíjí během 2–3 dnů od okamžiku, kdy je céva blokována trombusem.

Plicní infarkt komplikuje plicní embolii kombinací několika faktorů:

  • ucpání cévy krevní sraženinou;
  • snížení prokrvení do oblasti plic v důsledku snížení průduškového stromu;
  • narušení normálního průchodu vzduchu průduškami;
  • přítomnost kardiovaskulární patologie (srdeční selhání, stenóza mitrální chlopně);
  • přítomnost chronické obstrukční plicní nemoci (COPD).

Typické příznaky této komplikace plicní embolie jsou následující:
  • akutní bolest na hrudi;
  • hemoptýzu;
  • dušnost;
  • zvýšení tepové frekvence;
  • ostrý zvuk při dýchání (crepitus);
  • dýchání po postižené oblasti plic;
  • horečka.

Bolest a krepitus se vyvíjejí v důsledku pocení tekutin z plic a tyto jevy jsou výraznější při pohybu (kašel, hluboký dech nebo výdech). Tekutina se postupně rozpouští, zatímco bolest a crepitus se snižují. Může se však vyvinout jiná situace: prodloužená přítomnost tekutiny v dutině hrudníku vede k zánětu bránice a pak se spojí akutní bolest břicha.

Pleurismus (zánět pohrudnice) je komplikací plicního infarktu, který je způsoben pocení patologické tekutiny z postižené části orgánu. Množství tekutiny, které má být zametáno, je obvykle malé, ale dostatečné k tomu, aby se zapojilo do pohrudnice v zánětlivém procesu.

V plicích při vývoji infarktu se postižené tkáně rozpadají s tvorbou abscesu (abscesu), který se vyvíjí do velké dutiny (dutiny) nebo empyému. Takový absces může být otevřen a jeho obsah, sestávající z produktů rozpadu tkání, vstupuje do pleurální dutiny nebo lumenu průdušky, skrze kterou je odstraněn ven. Pokud by plicní embolii předcházela chronická infekce průdušek nebo plic, bude plocha léze způsobená srdečním infarktem větší.

Pneumotorax, pleurální empyém nebo absces jsou poměrně vzácné po plicním infarktu způsobeném PE.

Patogeneze plicního tromboembolismu

Celý soubor procesů, které se vyskytují, když je céva blokována trombusem, směr jejich vývoje a možné výsledky, včetně komplikací, se nazývá patogeneze. Zvažte podrobněji patogenezi plicní embolie.

Okluze plicních cév vede k rozvoji různých respiračních poruch a cirkulační patologie. Přerušení přívodu krve do plicní oblasti je způsobeno zablokováním cévy. V důsledku zablokování krevní sraženinou nemůže krev projít za tuto oblast cévy. Proto všechny plic, které jsou ponechány bez krevního zásobování, tvoří tzv. „Mrtvý prostor“. Celá oblast „mrtvého prostoru“ plic ustupuje a lumen odpovídajících průdušek je značně zúžen. Nucená dysfunkce s narušení normální výživy dýchacích orgánů je zhoršena snížením syntézy speciální látky - povrchově aktivní látky, která udržuje alveoly plic v nestabilním stavu. Negativní ventilace, výživa a malé množství povrchově aktivních látek jsou klíčovými faktory ve vývoji plicní atelektázy, která se může plně rozvinout během 1-2 dnů po plicní embolii.

Blokování plicní tepny také významně snižuje plochu normálně aktivně fungujících cév. Navíc malé krevní sraženiny ucpávají malé cévy a velké větve plicní tepny. Tento jev vede ke zvýšení pracovního tlaku v malém kruhu a také k rozvoji srdečního selhání jako plicního srdce.

Účinky reflexních a neurohumorálních mechanismů regulace často spojují přímé důsledky vaskulární okluze. Celý komplex faktorů společně vede k rozvoji závažných kardiovaskulárních poruch, které neodpovídají objemu postižených cév. Tyto reflexní a humorální mechanismy samoregulace zahrnují především ostré zúžení krevních cév působením biologicky aktivních látek (serotonin, thromboxan, histamin).

Tvorba trombů v žilách nohou se vyvíjí na základě přítomnosti tří hlavních faktorů, které jsou spojeny do komplexu zvaného „Virchowova triáda“.

Trojice Virchow zahrnuje:

  • oblast poškozené vnitřní stěny plavidla;
  • snížení průtoku krve v žilách;
  • zvýšeného syndromu srážení krve.

Tyto složky vedou k nadměrné tvorbě krevních sraženin, které mohou vést k plicní embolii. Nejnebezpečnější je trombus, který je špatně připojen ke stěně cévy, který je plovatelný.

Dostatek „čerstvých“ krevních sraženin v plicních cévách může být rozpuštěn as malým úsilím. Takové rozpuštění krevní sraženiny (lizirovania) zpravidla začíná okamžikem jeho fixace v nádobě s jejím uzavřením a tento proces probíhá během jednoho a půl až dvou týdnů. Když je trombus resorbován a obnovuje se normální přívod krve do plicní oblasti, obnoví se orgán. To znamená, že úplná obnova je možná s obnovou funkcí dýchacího orgánu po utrpení plicní embolie.

Recidivující plicní embolie - blokování malých větví plicní tepny.

Plicní embolie však může být během života několikrát opakována. Tyto opakující se epizody tohoto patologického stavu se nazývají recidivující plicní tromboembolie. 10-30% pacientů, kteří již trpěli touto patologií, je vystaveno recidivující plicní embolii. Obvykle může jedna osoba tolerovat různý počet epizod plicní embolie v rozmezí od 2 do 20. Velké množství přenesených epizod plicní embolie je obvykle reprezentováno blokováním malých větví plicní tepny. Rekurentní forma průběhu plicní embolie je tedy morfologicky blokující malé větve plicní tepny. Takové četné epizody blokování malých cév obvykle vedou k embolizaci velkých větví plicní tepny, která tvoří masivní plicní embolii.

Vývoj recidivující plicní embolie je podporován přítomností chronických onemocnění kardiovaskulárního a respiračního systému, jakož i onkologických patologií a chirurgických zákroků na břišních orgánech. Recidivující plicní embolie obvykle nemá jasné klinické příznaky, což způsobuje její vymýcený průběh. Proto je tento stav zřídka správně diagnostikován, protože ve většině případů se nevyjádřené příznaky užívají pro příznaky jiných onemocnění. Proto je obtížné diagnostikovat recidivující plicní embolii.

Nejčastěji se opakující plicní embolie maskuje jako řada dalších onemocnění. Obvykle je tato patologie vyjádřena v následujících stavech:

  • recidivující pneumonii, která se vyskytuje z neznámého důvodu;
  • pleurismus vyskytující se několik dní;
  • omdlévání;
  • kardiovaskulární kolaps;
  • záchvaty astmatu;
  • zvýšení tepové frekvence;
  • dušnost;
  • vysoká teplota, která není odstraněna antibakteriálními léky;
  • srdečního selhání v nepřítomnosti chronických onemocnění srdce nebo plic.

Recidivující plicní embolie vede k rozvoji následujících komplikací:
  • pneumoskleróza (náhrada plicní tkáně pojivovou tkání);
  • emfyzém;
  • zvýšený tlak v plicním oběhu (hypertenze plic);
  • srdečního selhání.

Recidivující plicní tromboembolismus je nebezpečný, protože další epizoda může projít s náhlou smrtí.

Diagnóza plicní embolie

Diagnóza plicní embolie je poměrně obtížná. Pro podezření na tuto chorobu je třeba mít na paměti možnost jejího vývoje. Proto byste měli vždy věnovat pozornost rizikovým faktorům, které jsou náchylné k rozvoji plicní embolie. Důležitá je podrobná výslech pacienta, protože indikace přítomnosti srdečních infarktů, operací nebo trombózy pomůže správně určit příčinu plicní embolie a oblasti, ze které byl trombus dopraven, což blokovalo plicní cévu.
Všechny ostatní průzkumy prováděné za účelem zjištění nebo vyloučení plicní embolie jsou rozděleny do dvou kategorií:

  • povinné, což je předepsáno všem pacientům s předpokládanou diagnózou plicní embolie k potvrzení (EKG, rentgen, echokardiografie, scintigrafie plic, ultrazvuk žil nohou);
  • další, které jsou v případě potřeby udržovány (angiopulmonografie, ileokawagrafiya, tlak v komorách, atria a plicní tepna).

Zvažte hodnotu a informativnost různých diagnostických metod pro detekci plicní embolie.

Mezi laboratorní parametry při plicní embolii patří hodnoty následujících změn:

  • zvýšená koncentrace bilirubinu;
  • zvýšení celkového počtu leukocytů (leukocytóza);
  • zvýšená míra sedimentace erytrocytů (ESR);
  • zvýšení koncentrace produktů degradace fibrinogenu v krevní plazmě (hlavně D-dimery).

V diagnostice tromboembolie je nutné vzít v úvahu vývoj různých radiologických syndromů, které odrážejí léze určitých hladin krevních cév. V tabulce je uvedena četnost některých radiologických příznaků v závislosti na různých úrovních plicní cévní obstrukce plicní embolie.

Recidivující plicní tromboembolismus. Diagnostické a léčebné metody

Dat.vydání: 12/29/2016 2016-12-29

Zobrazeno článek: 967 krát

Bibliografický popis:

Frolov I. A., Nagornyak A. S. Recidivující plicní tromboembolismus. Diagnostické metody a léčba Mladý vědec. ?? 2016. ?? Č. 29.2. ?? Str. 25-27. ?? URL https://moluch.ru/archive/133/37379/ (datum přístupu: 02/20/2019).

Plicní embolie - blokáda plicní tepny nebo jejích větví krevními sraženinami, které se tvoří v žilách plicního oběhu. Tromboembolie plicních arterií má mnoho možností pro průběh, projevy, závažnost symptomů atd. Proto je klasifikace této patologie založena na různých faktorech: umístění blokování cévy; velikost okludované nádoby; objem plicních tepen, jejichž krevní zásobení se zastavilo v důsledku embolie; průběh patologického stavu; nejvýraznější symptomy. Moderní klasifikace plicní embolie zahrnuje všechny výše uvedené indikátory, které určují její závažnost, stejně jako principy a taktiku nezbytné terapie. Plicní embolie se klasifikuje podle následujících znaků: lokalizace trombu na úrovni postižených tepen; objem postižených plavidel; v závislosti na straně léze. Průběh plicní embolie může být akutní, chronický a opakující se. Jeden z důležitých typů tromboembolie je recidivující.

Recidivující plicní embolie je opakované blokování malých plicních tepen. Tato forma onemocnění postihuje 10–30% pacientů s plicní embolií. Obvykle může jedna osoba tolerovat různý počet epizod plicní embolie v rozmezí od 1 do 20. Velké množství epizod plicní embolie, které se vyskytly, je obvykle reprezentováno blokováním malých větví plicní tepny. Opakující se forma průběhu plicní embolie je tedy morfologicky obstrukcí přesně malých větví plicní tepny. Takové četné epizody blokování malých cév plicní tepny vedou k různým následkům: zvýšení tlaku v malém kruhu krevního oběhu a restrukturalizaci plicních tepen tvorbou „plicního srdce“, blokování velkých větví plicní tepny. Vývoj recidivující plicní embolie přispívá k přítomnosti chronických onemocnění kardiovaskulárního a respiračního systému, jakož i patologií rakoviny a chirurgických zákroků.

Recidivující plicní tromboembolismus obvykle nemá jasné klinické příznaky, které způsobují jeho vymýcený průběh. Proto je tento stav zřídka správně diagnostikován, protože ve většině případů se nevyjádřené příznaky užívají pro příznaky jiných onemocnění. Diagnóza recidivující plicní embolie je poměrně obtížná. Pro podezření na tuto chorobu je třeba mít na paměti možnost jejího vývoje. Proto byste měli vždy věnovat pozornost rizikovým faktorům, které jsou náchylné k rozvoji plicní embolie. Důležitý je podrobný výslech pacienta, protože indikace přítomnosti srdečních infarktů, operací nebo trombózy pomůže správně určit příčinu vzniku krevní sraženiny a oblasti, ze které byl přiveden. Kromě údajů dotazujících se pacientů je nezbytné instrumentální vyšetření pacienta - radiografie plic, které budou viditelnými oblastmi infarktu; EKG; scintiografie plic; Ultrazvuk žil nohou.

Hodnotu recidivující plicní embolie lze v následujícím klinickém případě rozložit.

Pacientka Z., 51 let, byla přijata na chirurgické oddělení se stížnostmi na bolest, zarudnutí a infiltraci do pravé holeně, silnou bolest při palpaci v této zóně, febrilní teplotu a celkovou slabost. Stížnosti se objevily 4 dny před vstupem na katedru. Při pohledu na oddělení pohotovosti je stav pacienta popsán jako závažný; pulzní arytmie, slabé plnění a napětí, 100 úderů za minutu; HELL 110/60 mm Hg; oblast hyperémie a infiltrace kůže je určována na předním povrchu pravé holeně, palpace v této zóně je bolestivá, mobilita je zachována, citlivost není narušena. Když se jí ptal kardiolog, stěžovala si na opakující se bolest v srdci, která vyzařovala do levé paže pod levým lopatkou; Nebylo zaznamenáno žádné zvýšení krevního tlaku, cítila „pocit nedostatku vzduchu během fyzické námahy“, pozorovala slabost a závratě. EKG data - fibrilace síní s CSF 164–188. Byl diagnostikován akutní vzestupnou povrchovou tromboflebitidou na pozadí ICHS; angina FC 3; poruchy rytmu podle typu fibrilace síní, permanentní forma, tachiivariant. Druhý den, kvůli zhoršení, byla převezena na oddělení ARC, kde bylo podezření na tromboembolismus plicní arterie, byl pozorován edém dolních končetin, NPV byla 26 za minutu, BP 80/50 mm Hg. Při vyšetření kardiologem bylo zjištěno, že akutní koronární syndrom a tromboembolie malých větví plicní tepny nejsou vyloučeny. Téhož dne bylo provedeno vyšetření žil dolních končetin, na nichž bylo zjištěno, že na pravé straně jsou hluboké žíly dolních končetin, poplitální, povrchové femorální žíly naplněny trombotickými hmotami. Následující den, během vyšetření, byla pozorována negativní dynamika, otoky pravé dolní končetiny se zvýšily na úroveň střední třetiny stehna, kašel a dušnost. Ultrazvukové vyšetření žil dolních končetin odhalilo hlubokou žilní trombózu pravé dolní končetiny. V tomto ohledu byla provedena operace - ligace velké žíly safeny, hluboké femorální žíly, plikace povrchové femorální žíly. V pooperačním období zůstal stav stabilně těžký, došlo k mírnému otoku pravé dolní končetiny. Osmého dne byl konzultován s angiosurgeonem, který poznamenal, že není žádná trombóza žil dolního levého konce. Týden po převodu na ARC byl zaznamenán zhoršující se stav, stížnosti těžké slabosti, zvýšená dušnost a nevolnost. Dýchání je těžké, zeslabené v zadních bazálních částech, crepitus je slyšet na stejném místě. NPV 26 za minutu, na srdečním monitoru - síňová fibrilace tachysystolická forma, tepová frekvence 160 za minutu, BP 60/40 mm Hg. Vyšetření kardiologem, který nevyloučil opakovaný tromboembolismus malých větví plicní tepny. I přes léčbu se stav pacienta zhoršil - po 5 hodinách byla NPV 36 minut za minutu, pacient byl „vražedný“ v posteli, zaznamenal pocit „nedostatku vzduchu“, silná bolest v pravé noze. Po dalších 2 hodinách se stav prudce zhoršil - objevila se cyanóza rtů, dýchavičnost na 44 za minutu, BP 50/0 mm Hg, pacient byl přenesen do ventilátoru. O půl hodiny později došlo ke klinické smrti. Dále byla zjištěna biologická smrt.

Při pitvě se zjistilo zvýšení plicních tepen, přítomnost krevní sraženiny v uchu levé síně; v lumen velkých a malých větví plicní tepny matný, tmavě červený, s těžko rozlišitelnými krevními sraženinami; v segmentech S8, S9, S10 pravé plíce je mnoho vzduchem hustých tmavě červených ploch s jemnozrnným povrchem o velikosti 2 x 2 cm, v segmentu S6 pravého plíce pod pleurou je hustá tmavě červená trojúhelníková oblast se základnou směřující k pohrudnici a vrcholem směrem ke kořeni plic. Podobné oblasti v segmentech S9, S10 levé plíce. Mikroskopické vyšetření žil - nerovnoměrná ektazie lumenu, skleróza stěny, lumen velké žíly smíšený trombus s organizačními jevy. Mikroskopické vyšetření plicní tkáně - množství cév, v lumenu velkých větví plicní tepny smíšených trombů bez organizace, v lumen malých větví plicní arterie okluzivní, organizovaný, rekanalizovaný tromb, v lumen alveolů - hemosiderofágních shluků.

Na základě těchto údajů byla provedena patologická diagnostika: chronická tromboflebitida hluboké femorální žíly pravé dolní končetiny. Komplikace: recidivující plicní tromboembolie.

V tomto případě vedla recidivující plicní tromboembolie k hypertenzi plicního oběhu, s progresivním selháním pravého srdce nebo „plicním srdcem“, což vedlo k tomu, že pacientova srdeční stížnost byla omylem považována za zánětlivou anginu pectoris. Navíc srdeční fibrilace způsobená srdečním selháním způsobila tvorbu krevních sraženin nejen v žilách pravé dolní končetiny, ale také v dutinách srdce. Z tohoto důvodu operace na žilách dolního pravého konce pacientovi nepomohla.

1. Strukov A. I. Patologická anatomie / Strukov A. I., Serov V. V. // Patologická anatomie, tromboembolie - Moskva: Litterra, 2010.

2. Jakovlev V. B. Plicní tromboembolismus / Jakovlev V. B., Jakovlev M. V. // Plicní embolie: patofyziologie, diagnostika, léčebná taktika - Consiliummedicum, svazek 7, 2005.

3. Qaseem A., hluboká žilní trombóza, plicní embolie / Qaseem A., Snow V., Barry P., Hornbake ER, Rodnick JE, Tobolic T., Irsko B., Segal J., Bass E., Weiss KB, Zelená L. // Hluboká žilní trombóza, plicní embolie (Současná diagnóza primární péče v primární péči) - Ann Fam Med. 2007 leden-únor, 5 (1): 57–62.