Příčiny smrti u hobl

Infekce dolních cest dýchacích

* TELA - plicní tromboembolie

U pacientů s CHOPN se riziko úmrtí zvyšuje s nárůstem počtu komorbidit a nezávisí na hodnotě FEV1 (Obr. 4).

Obr. 4. Vztah komorbidit u CHOPN a rizika úmrtí (Mannino DM, 2008)

Všechny příčiny úmrtí pacientů s CHOPN jsou uvedeny v Tabulce 22.

Tabulka 22. Hlavní příčiny úmrtí u pacientů s CHOPN

Podle rozsáhlých populačních studií je riziko úmrtí na kardiovaskulární onemocnění u pacientů s CHOPN zvýšeno o faktor 2-3 ve srovnání s pacienty stejných věkových skupin, kteří nemají CHOPN, a představuje přibližně 50% celkového počtu úmrtí.

Kardiovaskulární patologie je hlavní patologií, která doprovází CHOPN a je pravděpodobně nejčastější a nejzávažnější skupinou onemocnění, která koexistují s CHOPN. Patří mezi ně CHD, CHF, fibrilace síní, arteriální hypertenze, která je zřejmě nejčastějším společníkem CHOPN.

Často Léčba těchto pacientů se stane „rozporné znak“ - drogy (inhibitory ACE, β-AB), použité pro ischemickou chorobou srdeční a / nebo vysoký krevní tlak se může zhoršit COPD (nebezpečí kašle, dušnosti, vzhled nebo zhoršení bronchiální), a léky podávány o CHOPN (bronchodilatátory, glukokortikosteroidy) mohou nepříznivě ovlivnit průběh kardiovaskulárních onemocnění (riziko vzniku srdečních arytmií, zvýšení krevního tlaku). Léčba kardiovaskulárních onemocnění u pacientů s CHOPN by však měla být prováděna v souladu se standardními doporučeními, protože neexistuje důkaz, že by měly být léčeny jinak, pokud máte CHOPN. Pokud je nezbytné přiřadit pacientům s CHOPN betablokátory se souběžnou kardiovaskulární patologií, měla by být upřednostněna selektivní beta-blokátory.

Osteoporóza a deprese jsou důležité komorbidity, které často nejsou diagnostikovány. Jsou však spojeny s poklesem ukazatelů zdravotního stavu a špatnou prognózou. Je třeba se vyhnout jmenování opakovaných cyklů systémových glukokortikosteroidů pro exacerbace, protože jejich použití významně zvyšuje riziko osteoporózy a výskytu zlomenin.

V posledních letech se častěji vyskytly případy kombinace metabolického syndromu a diabetu u pacientů s CHOPN. Diabetes má významný vliv na průběh CHOPN a zhoršuje prognózu onemocnění. U pacientů s CHOCHP, v kombinaci s diabetes mellitus 2. typu, je DN výraznější, exacerbace jsou častější, je pozorován závažnější průběh koronárních srdečních onemocnění, chronický HF a AH a plicní hypertenze se zvyšuje s nižší hyperinflací.

U pacientů s plicní CHOPN je nejčastější příčinou úmrtí rakovina plic. U pacientů s těžkou CHOPN významně omezuje funkce plic možnost chirurgického zákroku pro rakovinu plic.

Příčiny smrti u hobl

Během exacerbace COPD sputa, indukovaného sputa, bronchiální promývací bronchoalveolární zvýšil PMN z 3-5% na 80-95% normálu v bronchoalveolární laváže cytosis současně zvýšil, a to především o leukocyty. Při post-mortem vyšetření akutních exacerbací CHOPN u zemřelých jsou lumeny téměř všech kalibrů průdušek naplněny velkým množstvím sputa s prevahou PMN. Mikroskopicky můžete vidět oblasti nekrotické bronchitidy. V Bronchobiopsy průdušek a pitevní studie na apikálním povrchu epitelu velkého počtu PMN se dále zvyšuje a podíl v tloušťce epitelu a lamina propria tlustého průdušek, ale ne v submukózní vrstvy.

Zároveň se v průměru bronchiolů menší než 4 mm, lze pozorovat úplné uzavření lumenů buněčného detritu, leukocyty, hlenu vyjádřené infiltrací leukocytů epitelu a v celém bronchiole stěny. Toto je primárně kvůli anatomické rysu struktury bronchioles, ve stěnách, které mají velký počet cév, který není pozorován ve velkých chrupavčitých průduškách. Vzhledem k tomu, že v bronchiolů anatomicky v režimu offline tunica adventitia, zánětlivý proces se může volně pohybovat v plicní tkáni, aby v kterémkoli exacerbaci vede k vývoji mikropnevmonii obklopen bronchioly, které jsou obvykle rentgen. Současně se ve stěnách průdušek vyskytuje výrazná vaskulární síť, která zhoršuje intrastální edém, což vede ke zvýšení bronchiální rezistence.

Obstrukce lumen bronchiolu je příčinou expanze acini a sekundárních laloků (akutní distenze plic) mimo zónu emfyzému. V části práce je popsán vzhled stěn průdušek a průdušek jednotlivých nedegradovaných eozinofilů. Během období exacerbace se může vyvinout fokální nebo fokální konfluentní bronchopneumonie, která zachycuje významné objemy plicní tkáně, což vede k závažnějšímu respiračnímu selhání.

Výsledky a příčiny úmrtí na CHOPN

U 70% pacientů s CHOPN dochází k rozvoji plicního srdce. Do úplného obliterace existuje více dutin pleury. Docela často se u pacientů s těžkou CHOPN objeví bulózní emfyzém téměř ve všech částech plic, z nichž pneumotorax je závažná komplikace. Během období exacerbace se zpravidla vyskytují fibrinově purulentní pohrudnice a plicní abscesy během asociace bakteriálních patogenů. Poměrně často se u CHOPN nacházejí různé typy broncho-bronchioloktáz, které jsou lokální povahy. Někteří výzkumníci jsou toho názoru, že CHOPN a rozvoj bronchiektázie jsou dva paralelní procesy u pacientů, což je spojeno s virovou povahou exacerbace.

Tyto příčiny úmrtí u pacientů s CHOPN je plicní onemocnění srdce s dekompenzací plicní srdce, nebo v kombinaci s patologii levé komory (zlozvyků aparátu ventilu, infarktu myokardu a infarktu myokardu), chronického respiračního selhání, hnisavý intoxikace ve vážných zápal plic a zánět pohrudnice, plicní kolaps s pneumotoraxu.

Vývoj CHOPN je spojen s poruchou normálních mechanismů ochrany plic a / nebo opravy, působení škodlivých částic nebo plynů, vedoucí úlohu ve vývoji CHOPN patří zánět, nerovnováha proteáz a antiproteáz a oxidační stres. U CHOPN jsou patologické změny lokalizovány v centrálních a periferních dýchacích cestách, alveolech a plicních cévách. Největší stupeň obstrukce probíhá v periferních dýchacích cestách. CHOPN je charakteristická tím, hypersekrece hlenu, ciliární dysfunkce přístroje epitelových buněk, dysplastických změnami epitelu, změny plicních cév, vývoj emfyzému, což vede k narušení výměny plynů, plicní hypertenze a tvorbě plicních onemocnění srdce, respirační selhání.

Smrt na CHOPN

CHOPN - je komplikovaná nejen zkratkou, ale i symptomy.

Jakákoliv léčba pouze zpomaluje průběh onemocnění, protože je nevyléčitelná. Můžeme zlepšit kvalitu života, prodloužit jeho trvání, ale nezastavit skutečnou hrozbu smrti z CHOPN. 90% příčiny tohoto onemocnění je jen kouření.

Samozřejmě existují různá genetická onemocnění, jako je nedostatek alfa 1-antitrypsinu (toto je genetické onemocnění, které vede ke snížení aktivity v krvi a plicích, což zase vede k abnormální sedimentaci proteinu A1AT v jaterních buňkách). Můžete také dostat nemoc prostřednictvím nepříznivých faktorů na pracovišti, ale hlavním důvodem je kouření.

"Tohle je z kouření - už jsem zvyklý"

Prvním příznakem onemocnění je kašel, nejčastěji však pacienti trpí krátkým dechem. Kuřáci „se zkušenostmi“ kašlem berou za samozřejmost a říkají „je to od kouření“. Když se však objeví dechová ztráta, může být pozdě něco udělat, protože je to další stadium nemoci, jejíž léčba je obtížnější a nákladnější. Podle samotných pacientů se jejich kvalita života významně zhoršuje a je obtížné vykonávat jakoukoliv fyzickou práci. Je dokonce těžké dostat se z postele, postarat se o sebe a podobně.

Populace s tímto špatným návykem roste denně, počet žen a mladých lidí roste a kouří. V současné době máme výrazně více mužů trpících CHOPN, ale v evropských zemích je počet mužů a žen, kteří kouří, stejný.

Pokud je astma onemocněním lidí v produktivním věku, pak je CHOPN v podstatě onemocněním osob starších 40 let. Mnozí důchodci jsou nemocní, kteří si takové drahé léčení často nemohou dovolit.

Od kouření po postižení

Dříve existovaly 4 stupně závažnosti onemocnění, dnes se podle světových doporučení používají nejen výsledky spirometrie, ale také symptomy. Existují „Modifikovaná škála dyspnoe“ a „Měřítko hodnocení CHOPN“ - body jsou hodnoceny ve srovnání s těmito průzkumy a vypočítává se počet exacerbací za předchozí rok. V souladu s těmito indikátory přiřadí pulmonolog pacientovi jednu nebo jinou klinickou skupinu. Dále je předepsána vhodná léčba. Inhalační zařízení se nejčastěji používají k léčbě, protože jsou nejúčinnější a spadají do místa onemocnění. V závislosti na stupni se používají inhalátory různých typů. Největší problémy se vyskytují během exacerbací, kdy klesají respirační frekvence, pacienti nejčastěji umírají. Pacienti s tímto onemocněním mají obvykle skupinu zdravotně postižených, protože pokud je míra spirometrie nižší než 50%, pak je pro lidi těžké pohybovat se, dýchat, mluvit...

Jak žít s CHOPN: rehabilitace a šance

WHO předpovídá, že do roku 2030 se tato nemoc stane třetí z hlediska úmrtnosti, nyní je na čtvrtém místě.

Čím rychleji léčba začíná, tím větší jsou šance. Měli byste také užívat léky pravidelně. Lékaři říkají, že naše populace není dostatečně informována, protože lidé se obracejí o pomoc příliš pozdě... Pokud však snížíte počet exacerbací, můžete prodloužit kvalitu života.

Tam plicní rehabilitační program - oni nejsou lék, ale zlepšuje dýchání samo o sobě, se učil, jak žít s nemocí, vykazují zvláštní výcvik, protože těžký náklad, je přísně zakázáno.

Zdraví je ve vážném nebezpečí: jak dlouho můžete žít ve fázi 4 CHOPN?

Chronická obstrukční plicní choroba (CHOPN) je onemocnění, při němž je pro člověka obtížné dýchat. Je spojena s poškozením a pneumonií způsobenou kouřením, vdechováním škodlivých látek, prachem a znečištěným vzduchem.

Onemocnění je rozděleno do dvou hlavních typů: bronchitida, hnisavé zánětlivé procesy v průduškách, cyanóza kůže a emfyzém, tj. Dušnost, zvýšení hrudníku.

CHOPN nemůže onemocnět neočekávaně, tato patologie se vyvíjí pomalu po dlouhou dobu a způsobuje pocit kašle, sputa a dušnost. Toto je smrtící nemoc, kterou nelze úplně vyléčit.

Jak vyléčit CHOPN

Poté, co byl pacient diagnostikován s CHOCHP, pulmonolog předepíše léčbu. Je striktně individuální a ten, který je vhodný pro jednoho, jiný jen bolí. Onemocnění je často doprovázeno průvodními onemocněními srdce a cév, v anamnéze může být přítomna tuberkulóza a diabetes. Tyto nemoci zhoršují situaci a předepsané léky mohou zhoršit jejich průběh.

Pacienti s CHOPN musí přestat kouřit natrvalo, jinak nebude léčba účinná. K prevenci exacerbací, zmírnění symptomů a zlepšení kvality života jsou pacientům předepsány následující léky:

Bronchodilatátory: eliminují dušnost, rozšiřují průdušky a umožňují člověku dýchat. Je výhodné zavádět je ve formě inhalace.

Foto 1. Bronchodilatační Berodual N ve formě aerosolu pro inhalaci, 10 ml, výrobce - "Boehringer Ingelheim".

Glukokortikosteroidy: mají výraznou protizánětlivou aktivitu a používají se během exacerbací.

Mukolytika: léky zředěné hleny, odstranit z průdušek.

Vakcíny proti chřipce mohou snížit úmrtnost v polovině případů.

Antioxidanty: pomáhají snižovat frekvenci a trvání exacerbací.

Kyslíková terapie se také používá při léčbě chronické obstrukční plicní nemoci. Je nutné zvýšit hladinu kyslíku v krvi. Taková léčba bude účinná pouze s dlouhým průběhem.

V závažných případech je pro léčbu CHOPN nezbytná chirurgická léčba. Používá se pro bulózní emfyzém, kdy plíce tvoří dutiny ve formě velkých bublin.

Je to důležité! Většina pacientů včas nehledá lékařskou pomoc. V důsledku pozdní léčby se zvyšuje předčasná úmrtnost. Při prvních známkách onemocnění musíte okamžitě navštívit lékaře a provést vyšetření.

Možné výsledky léčby CHOPN

Kombinovaná terapie, zejména v raných fázích, dává dobrý výsledek. Pro pacienty, kteří dýchají, se stává mnohem snazší, kašel zmizí.

Lidé se mohou vrátit do plného života prakticky bez omezení.

V závažnějších stadiích adekvátní léčba pomůže snížit počet a trvání exacerbací, prodloužit život pacienta a výrazně zlepšit jeho kvalitu.

Pokud se nemoc neléčí, pak nejprve povede k invaliditě a později k úmrtí pacienta.

Je možné nemoc vyléčit navždy

V tuto chvíli je onemocnění považováno za nevyléčitelné. Můžete jen zpomalit jeho rozvoj a zlepšit kvalitu života pacienta. Tváří v tvář takové diagnóze ji člověk navždy zachrání. Plíce se nikdy nezotaví.

Životní predikce pro pacienty

Podmíněně nepříznivé. Nemoc se vyvíjí pomalu, ale vede k invaliditě, výraznému zhoršení kvality života a dokonce i smrti.

Léčba v raných stadiích dává nejpozitivnější výsledek, ale i to může odstranit pouze symptomy, nikoli patologii samotnou.

A to ještě neznamená, že osobě s takovou nemocí nelze pomoci. Včasná diagnóza a řádná léčba přivedou pacienta zpět k životu bez omezení, bude schopen provádět každodenní činnosti a dokonce i sport.

To je možné pouze v případě, že pacient splňuje doporučení lékaře a užívá předepsané léky. Pokud pacient šel k lékaři v pozdějších stadiích nemoci, léčba jen mírně pomůže zmírnit jeho stav a nepřinese mnoho úlevy.

Nápověda! Podle prognóz Světové zdravotnické organizace se tato patologie stane do roku 2030 třetí hlavní příčinou smrti na světě.

Pocit nevolnosti v různých fázích

Toto onemocnění je pomalé, po dlouhou dobu a je rozděleno do několika fází proudění:

Střední: kašel s viskózním sputem, obzvláště hodně se hromadí v dopoledních hodinách. Pacient začne tvrdě zírat, klesá vytrvalost, objevuje se dýchavičnost.

Exacerbace s záchvaty kašle a sputa s hnisem jsou charakteristické pro tuto fázi. Nejčastěji se pacient v tomto období obrátí na lékaře.

Těžké: stav pacienta se dramaticky zhoršuje, exacerbace se vyskytují stále častěji, vzniká obstrukce průdušek. Dyspnea se objevuje i v klidu a při sebemenší fyzické námaze v očích ztmavne. Dýchání se stává hlučným a těžkým. Vnější změny se projeví: hrudník se zvětší, žíly se objeví na krku, kůže může získat modravý nádech, člověk ztrácí váhu dramaticky. Ve fázi 3 pacient často trpí invaliditou.

Extrémně těžké: vyvíjí se respirační selhání. Pacient trpí dýchavičností, kašlem, sípáním v hrudi, i když provádí jednoduché úkony, je obtížné vydechovat. Tato fáze je charakterizována rozvojem srdečního selhání, které situaci pouze zhoršuje. Pacient již nemůže dýchat sám, potřebuje neustálou lůžkovou léčbu a dostává 1 skupinu zdravotně postižených.

Je onemocnění zcela léčeno, pokud je zjištěno v rané fázi?

Léčba patologie v raných stadiích dává nejpozitivnější výsledek.

Nicméně ani taková léčba nedokáže zcela zbavit pacienta nemoci CHOPN.

Můžete dosáhnout stabilní remise nemoci, pacient bude moci hrát sport, vést aktivní životní styl, ale zcela zdravý člověk se nikdy nebude cítit sám.

Průměrná délka života

Přímo závisí na stadiu nemoci. V raných stádiích můžete tyto příznaky odstranit a zpomalit průběh nemoci, což umožní člověku žít ve zralém stáří.

Naděje dožití u pacientů s těžkým stadiem nepřesahuje 8 let a pokud se vyskytnou souběžná onemocnění a výskyt exacerbací, míra úmrtnosti dosahuje 30%.

Je to důležité! Odvykání kouření a dokonce i návštěva míst, kde lidé kouří, pomohou prodloužit délku života. Pasivní kouření není o nic méně nebezpečné. A také pomůže při zaměstnání speciální respirační gymnastiku, léčení drog a speciálních potravin.

Jak dlouho můžete žít ve fázi 4: pravděpodobnost smrti

Čtvrtina pacientů s těžkou patologií zemře během jednoho roku.

Vzhledem k neschopnosti dýchat sami, musí neustále používat přenosné kyslíkové láhve a průvodní onemocnění tuto situaci jen zhoršují. Průměrná délka života osoby s CHOPN 4. stupně nepřesahuje dva roky.

Užitečné video

Podívejte se na video, které vysvětluje, proč se CHOPN vyskytuje a jak jej diagnostikovat.

Výsledky

Toto onemocnění má chronický průběh, který se projevuje snížením množství vzduchu, který vstupuje do plic. Prognóza pro pacienty není nejpříznivější a bez adekvátní léčby toto onemocnění nevyhnutelně povede k předčasné smrti. Je možné žít s CHOPN, pokud bylo onemocnění zjištěno v raných stadiích. Takže pacient je s větší pravděpodobností, že povede normální život bez omezení. Ale i v tomto případě nebude zcela zdravý člověk nikdy, diagnóza CHOPN zůstane s ním po celý život.

Výsledky a příčiny úmrtí na CHOPN

U 70% pacientů s CHOPN dochází k rozvoji plicního srdce. Existuje mnoho adhezí pleurálních dutin až do úplného obliterace. Docela často se u pacientů s těžkou CHOPN objeví bulózní emfyzém téměř ve všech částech plic, z nichž pneumotorax představuje závažnou komplikaci.

Tyto příčiny úmrtí u pacientů s CHOPN je plicní onemocnění srdce s dekompenzací plicní srdce, nebo v kombinaci s patologii levé komory (zlozvyků aparátu ventilu, infarktu myokardu a infarktu myokardu), chronického respiračního selhání, hnisavý intoxikace ve vážných zápal plic a zánět pohrudnice, plicní kolaps s pneumotoraxu.

KOMPLIKACE CHOPN

880) Jaké jsou nejzávažnější komplikace u pacientů s CHOPN s rozvojem akutního respiračního selhání?

? Mezi nejzávažnější komplikace pozorované u pacientů s CHOPN, u kterých se vyvinulo akutní respirační selhání, patří srdeční arytmie, plicní embolie, pneumotorax, gastrointestinální krvácení a selhání ledvin.

881) Často se gastrointestinální krvácení vyskytuje u pacientů s CHOPN a akutním respiračním selháním?

? Ano Krvácení z horního gastrointestinálního traktu (ze žaludku a dvanáctníku) se vyvíjí přibližně u 20% pacientů s CHOPN s akutním respiračním selháním. Tato komplikace může mít vážné následky v důsledku snížení transportní funkce krve a poklesu srdečního výdeje způsobeného snížením žilního návratu (tj. Sníženého objemu cirkulující krve).

882) Jak nebezpečný je vývoj akutního selhání ledvin u pacientů s CHOPN při akutním respiračním selhání? Jaké jsou důsledky a léčba této komplikace?

? S CHOPN, komplikovaným akutním respiračním selháním, vývoj akutního selhání ledvin významně zhoršuje prognózu. Mezi faktory ovlivňující renální selhání patří hypoxémie a hyperkapnie, gastrointestinální krvácení, hemodynamické poruchy a antibiotická léčba (např. Aminoglykosidová nefrotoxicita, alergická intersticiální nefritida). Obvykle je pozorováno přetížení tekutin a hyperkalemie, způsobené snížením funkce ledvin. K léčbě těchto pacientů může být nutná hemodialýza.

883) Jaká je nejčastější příčina pneumotoraxu u CHOPN? Jak nebezpečný je vývoj pneumotoraxu jako symptomu u pacientů s CHOPN?

? Zvyšující se alveolární destrukce, která se vyvíjí při CHOPN, může vést ke vzniku subpleurálních vzduchových bublin (cyst), obklopených tenkou stěnou. Jejich ruptura vede k pneumotoraxu, který je doprovázen výrazným zhoršením stavu pacienta v důsledku omezené plicní rezervy.

Jaké faktory vedou k úmrtí pacientů s CHOPN přímo během vývoje akutního respiračního selhání?

? Úmrtnost v blízkém období těžké exacerbace CHOPN určuje několik faktorů, včetně: 1) závažnosti CHOPN; 2) rychlost rozvoje komplikací (například akutní respirační selhání, které je způsobeno masivním plicním embolem, je doprovázeno vyšší mortalitou než respirační selhání způsobené exacerbací chronické bronchitidy); 3) závažnosti akutního respiračního selhání, které je určeno hodnotou pH arteriální krve (například pH

Chronická obstrukční léčba exacerbace plicních onemocnění

O článku

Autor: Avdeev S.N. (FSBI "Výzkumný ústav pulmonologie" FMBA Rusko, Moskva)

Pro citaci: Avdeev S.N. Terapie exacerbace chronické obstrukční plicní nemoci // BC. 2003. №4. Str. 182

Výzkumný ústav pulmonologie, Ministerstvo zdravotnictví Ruské federace, Moskva

Výzkumný ústav pulmonologie, Ministerstvo zdravotnictví Ruské federace, Moskva

Chronická obstrukční plicní choroba (CHOPN) je jednou z hlavních příčin morbidity a mortality v moderním světě. Úmrtnost na CHOPN se řadí mezi 4. příčiny úmrtí v celkové populaci, což je asi 4% ve struktuře celkové úmrtnosti (GOLD, 2001). Alarmující je stále rostoucí trend úmrtnosti na CHOPN. Mezi lety 1966 a 1995 se úmrtnost na koronární srdeční onemocnění a mrtvici snížila o 45% a 58%, zatímco úmrtnost na CHOPN vzrostla o 71% (NLHEP, 1998). Hlavní příčinou úmrtí u pacientů s CHOPN je závažná exacerbace onemocnění a / nebo akutní respirační selhání (ARD) (Zielinski et al., 1997).

Exacerbace CHOPN je charakterizována zvýšením závažnosti dechu a kašle, zvýšením počtu sípání, zvýšením tvorby sputa a zvýšením jeho hnisavosti, výskytem přetížení hrudníku, výskytem periferního edému (Georgupolos Anthonisen, 1991). V poslední době pracovní skupina amerických a evropských specialistů na onemocnění plic navrhla následující definici: exacerbace CHOPN je relativně dlouhotrvající (nejméně 24 hodin) zhoršení stavu pacienta, jeho závažnost přesahuje běžnou denní variabilitu symptomů, charakterizovaných akutním nástupem a vyžadující změnu obvyklého schématu terapie (Rodriguez - Roisin, 2000). Závažná exacerbace u pacientů s CHOPN je ve většině případů spojena s rozvojem ARF a vyžaduje hospitalizaci pacientů v nemocnici nebo jednotce intenzivní péče (tabulka 1.2). Nejčastěji se užívá následující definice: akutní respirační selhání (ARF) je akutní patologický syndrom, ve kterém parciální napětí kyslíku v arteriální krvi (RaO)₂) menší než 60 mm Hg a částečné napětí oxidu uhličitého (PaCO)₂) více než 45 mm Hg. (Rochester, 1993).

Vnitřní nemocniční úmrtnost pacientů s ARF na pozadí exacerbace CHOPN se pohybuje od 10 do 29% (Weiss Hudson, 1994; Brochard a kol., 1995). Podle nedávno publikované prospektivní multicentrické studie, která zahrnovala 362 pacientů s ARD v souvislosti s CHOPN ze 42 jednotek intenzivní péče v USA, činila nemocniční úmrtnost 24% a mezi pacienty staršími 65 let 30% (Seneff et al., 1995). ). Na pozadí mechanické ventilace je letalita těchto pacientů ještě vyšší - od 32% do 57% (Fuso et al., 1995; Seneff et al., 1995). Po propuštění z nemocnice je úmrtnost pacientů s CHOPN po dobu 1 roku a 2 let 43% a 49% (Connors et al., 1996).

Příčiny exacerbací CHOPN

Infekce bronchiálního stromu jsou tradičně považovány za hlavní příčinu exacerbace CHOPN (Ball, 1995). Ve zhruba polovině případů však mohou být neinfekční faktory příčinou exacerbace onemocnění: přetížení v malém oběhu, tromboembolie větví plicní tepny, bronchospasmus, iatrogenní příčiny (nedostatečná kyslíková terapie, sedativa) a další (Tabulka 3).

Bakteriální patogeny jsou detekovány u 50–60% pacientů s exacerbací CHOPN, nejčastěji se vyskytují tři mikroorganismy: netypizovatelný Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae a Moraxella catarrhalis. Zvláštní pozornost je třeba věnovat poměrně časté detekci gramnegativních mikroorganismů v dýchacích cestách pacientů s ODN na pozadí CHOPN. Ve studii Fagona et al. (1990) četnost detekce gramnegativních mikroorganismů v bronchiální sekreci u pacientů s CHOPN, kteří jsou na mechanické ventilaci (ALV), byla 18%, přičemž hlavní místo zaujali Pseudomonas aeruginosa. V další studii, která se také věnovala studiu mikrobiálního vzoru u pacientů s CHOPN během mechanické ventilace, byly získány podobné výsledky: Pseudomonas / Sternotrophomonas spp. u 28% pacientů (Soler et al., 1998).

Virová infekce může způsobit 30% všech exacerbací CHOPN (Ball, 1995). V prospektivní studii Seemungal et al., 1998 (89 pacientů s CHOCHP bylo sledováno po dobu 2 let) virové infekce způsobily akutní exacerbaci CHOPN ve 30% případů a u 27% rinovirů byly detekovány a pouze 3% měly chřipkové viry. Ve studii Solera a kol., 1998, byly chřipkové viry detekovány ve 13% případů těžké exacerbace CHOPN, které vyžadovaly mechanickou ventilaci, zatímco mezi jinými viry byl detekován pouze respirační syncytiální virus - 3%. S největší pravděpodobností jsou tyto rozdíly spojeny se sezónními epidemiemi virových infekcí.

Tromboembolie větví plicní tepny je běžnou příčinou ARF u CHOPN, ale může být také komplikací exacerbace samotného onemocnění. Při pitvě se objevují známky tromboembolismu ve 20–51% případů exacerbace CHOPN (Derenne et al., 1988).

Úloha dysfunkce levé komory při vzniku ARF u pacientů s CHOPN byla studována méně dobře. Hlavním mechanismem pro rozvoj ARF v tomto případě je zvýšení odporu dýchacích cest v důsledku peribronchiálního edému. Podle jedné velké prospektivní studie bylo srdeční selhání příčinou vzniku ARF ve 25,7% všech případů exacerbací CHOPN (Connors et al., 1996).

Základem pro stanovení antibakteriálních léčiv u pacientů s CHOPN je vedoucí úloha bakteriálního faktoru při vzniku exacerbace.

Jedna z nejvíce pečlivě naplánovaných a provedených studií o úloze antibiotik při exacerbaci CHOPN zůstává ve studii Anthonisen et al., 1987. V této placebem kontrolované randomizované dvojitě zaslepené studii bylo analyzováno 362 exacerbací chronické bronchitidy u 173 pacientů po dobu 3,5 roku.. Ve skupině pacientů, kteří dostávali antibiotika, byla ve srovnání s pacienty ve skupině s placebem vyšší výskyt zlepšení v klinickém obrazu (68% oproti 55%) a méně zhoršení (10% oproti 19%), navíc bylo pozorováno rychlejší řešení symptomů exacerbace ( průměr za 2 dny). Přínosy antibiotické terapie byly nejvýznamnější u pacientů s exacerbací I. a II. Typu, tj. Pokud existují alespoň dva ze tří kardinálních symptomů exacerbace (zvýšené sputum, zvýšený stupeň hnisu a zvýšená dušnost), tj. 80% všech pacientů.

Meta-analýza randomizovaných studií srovnávající účinnost antibiotické terapie a placeba pro exacerbaci chronické bronchitidy zahrnovala 9 studií z let 1955–1994. (Saint et al., 1995). Nedostatečná výhoda antibiotik byla zaznamenána pouze v jedné studii, v jiných bylo prokázáno mírné, ale statisticky významné klinické zlepšení v jejich použití. V 6 studiích bylo také prokázáno, že léčba antibiotiky vedla k rychlejšímu a významnějšímu nárůstu maximální výdechové rychlosti, v průměru o 10,8 l / min.

Vzhledem k tomu, že ne všechny exacerbace CHOPN jsou bakteriální povahy, není pro mírné exacerbace vždy nutné předepisovat antibiotika. Antibiotika jsou předepsána, když jsou přítomna dvě ze tří kritérií přípravku Anthonisen (zvýšená dušnost, zvýšené sputum a zvýšená hnisavost). Často však u těžkých exacerbací CHOPN, zejména u pacientů s ARD, nedochází ke zvýšení produkce sputa, ale naopak k jeho zpoždění, což také znemožňuje odhadnout míru jeho hnisavosti. Ve studii o úloze bakteriální infekce u pacientů s těžkou exacerbací CHOPN, kteří jsou na ventilátoru, nebyl zjištěn jediný rozdíl v klinickém obrazu u pacientů s pozitivními a negativními výsledky kultivace podle chráněné biopsie kartáčů. Tj Před získáním údajů o bakteriologické analýze bronchiální sekrece nebylo možné s naprostou jistotou předpovědět, kteří pacienti s CHOPN potřebují antibiotickou léčbu (Fagon et al., 1990). Vzhledem k okamžitému ohrožení života ve vývoji ARF na pozadí CHOPN by všichni pacienti s těžkou exacerbací CHOPN měli dostávat antibiotika, protože eliminace kauzálního faktoru ARF může zlepšit prognózu (Huchon Woodhead, 1998).

V drtivé většině případů je antibiotická léčba exacerbací CHOPN předepsána na empirickém základě. Jedním z navržených přístupů k antimikrobiální terapii u těchto pacientů je klasifikace exacerbací chronické bronchitidy Mezinárodní skupiny specialistů na plicní a infekční nemoci (Grossman, 1997). Tato klasifikace je založena na rizikových faktorech, věku, funkčních charakteristikách pacientů a naznačuje kauzální faktor, doporučuje optimální antimikrobiální terapii a významně snižuje šanci na selhání exacerbační léčby CHOPN (Tabulka 4).

Neexistuje žádné antibiotikum, které by působilo na celé spektrum potenciálních původců exacerbací CHOPN. Antibakteriální léčivo předepsané pacientům s těžkou exacerbací CHOPN by mělo být účinné proti typickým patogenům (H.influenzae, M.catarrhalis a S.pneumoniae) a s výhodou na gramnegativní mikroorganismy (K.pneumonia, P.aeruginosa). Je třeba zdůraznit, že rezistence některých mikroorganismů (např. S. pneumoniae) může mít významné rozdíly mezi zeměmi, regiony, zdravotnickými institucemi a někdy i odděleními téže nemocnice.

Pro léčbu exacerbací CHOPN se doporučuje amoxicilin / klavulanát, cefalosporiny II. A III. Generace, antisexagózní fluorochinolony (ciprofloxacin). Respirační fluorochinolony (levofloxacin, moxifloxacin) jsou u těchto pacientů považovány za léčbu první linie (Grossman, 1997). I v nemocničním prostředí, s ohledem na náklady a vedlejší účinky, mohou být předepsány antibakteriální léky per os. Tento přístup však vyžaduje dostatečnou spolupráci s pacientem a neporušenou funkci gastrointestinálního traktu. U pacientů s mechanickou ventilací se obvykle dává přednost intravenózní aplikaci. Trvání léčby antibiotiky u pacientů není jasně definováno, doposud téměř neexistují žádné práce, které by prokázaly, že kratší léčebné cykly antibiotik (s výjimkou azithromycinu) mohou účinně snížit „bakteriální zátěž“ bronchiálního stromu a vést ke klinickému zlepšení. Trvání léčby by proto nemělo být kratší než 7-10 dnů.

Přestože je CHOPN na rozdíl od bronchiálního astmatu charakterizována „ireverzibilní“ obstrukcí dýchacích cest, bronchodilatátory jsou léky první linie pro zhoršení CHOPN (Friedman, 1995). Úkoly léčby bronchodilatátory u CHOPN jsou „skromnější“ než u bronchiálního astmatu. I mírné zvýšení dýchacích cest u pacientů s CHOPN může vést ke snížení rezistence dýchacích cest a snížení respiračních funkcí, významnému zlepšení klinických symptomů, zejména pokud je bronchodilatace doprovázena snížením intenzity dýchání a dynamickou hyperinflací plic ("vzduchová past") (Scorodin, 1993).

Hlavní léky v léčbě exacerbace CHOPN - b ₂- Agonisté a anticholinergika, která jsou silnější bronchodilatátory a mají méně vedlejších účinků než teofylin (Siefkin, 1996). Účinnost těchto léků v exacerbaci CHOPN je přibližně stejná, výhoda b ₂–Agonisté - rychlejší nástup účinku a anticholinergní léčiva - vysoká bezpečnost a dobrá snášenlivost (Karpel et al., 1990). Optimální inhalační techniky pro podávání léků v těžkých exacerbacích CHOPN jsou nebulizéry nebo (u více kooperativních pacientů), inhalátory s odměřenými dávkami (CI) mohou být použity v kombinaci se spacerem (Turner et al., 1997). Použití nebulizátorů má velké výhody při léčbě pacientů s ARF, s těžkou dyspnoe, protože inhalační technika není závislá na úsilí pacienta, nevyžaduje spolupráci a kontrolu pacienta správným lékařem při správném používání inhalační techniky.

Podle randomizovaných kontrolovaných studií nebyly u pacientů s exacerbací CHOPN prokázány výhody inhalačního anticholinergního léčiva Ipratropium bromid (IB) ve srovnání se salbutamolem nebo fenoterolem (Rebuck et al., 1987; Karpel et al., 1990). Pouze v jedné studii byla mírná výhoda IB oproti b ₂- Agonista metoproterenol - 30 minut po inhalaci, indikátor RaO₂ zvýšena u pacientů ze skupiny IB a snížena u pacientů ve skupině b ₂- agonista, nicméně tento rozdíl byl vyrovnán 90. minutou terapie (Karpel et al., 1990). Jako terapie první volby pro těžké exacerbace CHOPN je tedy možné zvolit buď IB nebo b ₂Agonista.

Ne zcela vyřešené otázky týkající se optimální dávky bronchodilatátorů během exacerbace CHOPN. Obvykle se dávkování provádí empiricky na základě odpovědi pacienta na léčbu a vývoje vedlejších účinků (Siafakas et al., 1995). Pokud jsou předepsány sympatomimetika, obvyklým režimem je podávání salbutamolu v dávce 2,5 mg (nebo fenoterolu v dávce 1,0 mg) za použití nebulizátoru nebo salbutamolu 400 μg (fenoterol 200 μg) za použití inhalátoru s odměřenými dávkami / rozpěrky každých 4–6 hodin (O '). Driscoll, 1997). Reakce na inhalaci b. T ₂Agonista je obvykle pozorován během 10–15 minut, ale pokud úleva od symptomů chybí, jsou předepsány opakované inhalace. U těžkých exacerbací CHOPN může být frekvence podávání sympatomimetik významně zvýšena - léčba může být podávána každých 30–60 minut, dokud není dosaženo klinického účinku (Siafakas et al., 1995). Takové velké dávky b ₂–Agonisté s exacerbacemi CHOPN (ve srovnání s obdobím stabilní progrese onemocnění) jsou vysvětleni zvýšeným clearance léčiv v důsledku významného zvýšení celkového metabolismu.

Použití inhalačních sympatomimetik může být omezeno zvýšením vedlejších účinků, které se vyvinou v důsledku systémové absorpce léčiv. Nejčastější komplikace léčby b ₂–Agonisté - triáda symptomů: tachykardie, hypoxémie a hypokalémie. Hlavním mechanismem hypoxémie je b ₂- vyvolaná plicní vasodilatace, vč. a v oblastech s nízkým poměrem ventilace / perfúze, což vede k dalšímu zhoršení poměru ventilace-perfúze a zvýšení hypoxémie. Tento nežádoucí účinek si zaslouží pozornost u pacientů s PaO.₂ 90% (Siafakas et al., 1995). Jednou ze známých komplikací je O₂- Terapie je hyperkapnie (tzv. Hyperkapnie vyvolaná kyslíkem). Dříve, bez jasných doporučení a kontroly kyslíkové terapie, těžká hyperkapnie po předepsání O₂ u 90% pacientů a ve 30% případů byl doprovázen poruchou vědomí. Koncept "řízené" O₂- Terapie (což znamená přesné řízení průtoku nebo dokonce zlomek O₂ v inhalační směsi - FiO₂, významně snížilo riziko hyperkapnie vyvolané kyslíkem (Campbell, 1967).

Povaha hyperkapnie indukované kyslíkem není zcela objasněna. Bylo pozorováno, že významný nárůst oxidu uhličitého se vyvíjí pouze u ONE a není pozorován při dlouhodobé kyslíkové terapii u stabilních, i když těžkých pacientů s CHOPN (Rudolph et al., 1977). Riziko vzniku hyperkapnie během O₂- Terapie je významně zvýšena u pacientů s CHOPN s těžkou hypoxémií (RAO)₂ pod 49 mm Hg) a respirační acidózy (pH reference:

1. Avdeev S.N., Tretyakov A.V., Grigoryants R.A., Kutsenko M.A., Chuchalin A.G. Studie využití neinvazivní ventilace plic při akutním respiračním selhání na pozadí exacerbace chronické obstrukční plicní nemoci. Anest. a resuscitátor - 1998.– № 3.– s. 45–51.

2. Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CP, Hershfield ES, Harding GK, Nelson NA. Antibiotická léčba chronických stavů obstrukčního plicního onemocnění. Ann Intern Med. 1987, 106: 196–204.

3. Avdeev, S., Kutsenko, M., Treťjakov, A., Grigoryants, Chuchalin, A. Posthospitalští pacienti s CHOPN po přežití po neinvazivním přetlakovém větrání (NIPPV). Eur.Respir.J. 1998; 11: 312s.

4. Ball P. Epidemiologie a léčba chronické bronchitidy a jejích exacerbací. Hrudník. 1995, 108: 43S - 52S.

5. Kostní RC, Pierce AK, Johnson RL Jr. Kontrolované podávání kyslíku u chronické obstrukční plicní nemoci: přehodnocení. Am J Med. 1978; 65: 896–902.

6. Brochard L, Mancebo J, Wysocki M, Lofaso F, Conti G, Rauss A, et al. Neinvazivní ventilace akutních exacerbací chronické obstrukční plicní nemoci. N Engl J Med. 1995; 333: 817–22.

7. Brochard L, Rauss A, Benito S a kol. Při odvykání od mechanické ventilace je pacient nucen odstoupit od ventilační podpory. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150: 896–903.

8. Campbell E.J.M. J.Burns Amberson Přednáška: řízení respiračního selhání u chronické bronchitidy a emfyzému. Am.Rev.Respir.Dis. 1967; 96: 626–639.

9. Connors AF Jr, Dawson NV, Thomas C, Harrell FE Jr, Desbiens N, Fulkerson WJ, et al. Výsledky následující akutní exacerbace těžké chronické obstrukční plicní nemoci. Vyšetřovatelé SUPPORT (Studie pochopení prognóz a preferencí pro výsledky a rizika léčby). Am J Respir Crit Care Med. 1996; 154: 959–67.

10. Davies L, Angus RM, Calverley PM. Perorální kortikosteroidy u pacientů s chronickou obstrukční plicní nemocí: prospektivní randomizovaná kontrolovaná studie. Lancet. 1999; 354: 456–60.

11. Derenne J.P., Fleury B., Pariente R. Akutní respirační selhání chronické obstrukční plicní nemoci. Amer.Rev.Respir.Dis. 1988; 138: 1006–1033.

12. Esteban A, Alia I, Gordo F a kol. Výsledek extubace po spontánních dechových testech s ventilací T-trubice nebo tlakovou podporou. Španělská skupina pro spolupráci při selhání plic. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156: 459–465.

13. Fagon JY, Chastre J, Trouillet JL, Domart Y, Dombret MC, Bornet M, Gibert C. Charakterizace zkreslené bronchiální mikroflóry během exacerbace chronické bronchitidy: Am Rev Respir Dis 1990; 142: 1004–8.

14. Fagon JY, Chastre J, Gibert C. Akutní respirační selhání u chronické obstrukční plicní nemoci. Bakteriální infekce jako urychlující faktor: 337–389. In: Derenne J. - P., Whitelaw W.A., Similowski T. (Ed.) Akutní respirační selhání. Marcel Dekker, Inc. New York, 1995.

15. Fernandez A, Munoz J, de la Calle B a kol. Srovnání jednoho versus dvou bronchodilatátorů u ventilovaných pacientů s CHOPN. Intensive Care Med 1994; 20: 199–202.

16. Friedman M. Měnící se praxe v CHOPN. Nový algoritmus farmakologické léčby. Chest 1995; 107 (Suppl.5): 194S - 197S.

17. Fuso L, Incalzi RA, Pistelli R, Muzzolon R, Valente S., Pagliari G, et al. Předikce úmrtnosti pacientů hospitalizovaných pro akutně exacerbované chronické obstrukční plicní onemocnění. Am J Med. 1995; 98: 272-7.

18. Georgupolos D, Antonisen NR. Příznaky a příznaky CHOPN. In: Cherniak NS, ed. Chronická obstrukční plicní choroba. Philadelphia: Saunders, 1991: 357-363.

19. Giraut C., Richard J. - C., Chevron V., Tamion F., Pasquis P., Leroy J., Bonmarchand G. Srovnávací fyziologické účinky respiračního selhání. Chest 1997; 111: 1639–1648.

20. Globální iniciativa pro chronické obstrukční plicní nemoci (GOLD). Globální strategie pro diagnostiku, řízení a chronické obstrukční plicní onemocnění. Zpráva z workshopu NHLBI / WHO. Číslo publikace 2701, duben 2001: 1–100.

21. Gross N. Ipratropium bromid. N Engl J Med 1988; 319: 486–494

22. Grossman R. Pokyny pro léčbu chronické bronchitidy. Chest 1997; 112 (suppl): 310S– 313S.

23. Huchon G., Woodhead M. a evropská studie o výboru získaném Společenstvím získaným Pneumoniae (ESOCAP). Řízení dospělé komunity - získané infekce dolních dýchacích cest. Eur Respir Rev 1998; 8: 61, 391 - 426.

24. Hyzy RC. Neinvazivní ventilační respirační selhání. In: UpToDate, Rose BD (Ed), UpToDate Wellesley, MA 2001.

25. Karpel JP, Pesin J, Greenberg D, Gentry E. Porovnání akutních exacerbací ipratropium bromidu a metaproterenol sulfátu akutních exacerbací CHOPN. Hrudník. 1990; 98: 835–9.

26. Keenan SP, Kernerman PD, Cook DJ, Martin CM, McCormack D, Sibbald WJ. Jedná se o metaanalýzu. Crit Care Med. 1997; 25: 1685–92.

27. Kirsten DK, Wegner RE, Jorres RA, Magnussen H. Účinky stažení teofylinu u těžké COPD. Chest 1993; 104: 1101-1105.

28. Kramer N, Meyer TJ, Meharg J, Cece RD, Hill NS. Randomizovaná prospektivní studie neinvazivního přetlakového ventilace akutního selhání dýchání. Am J Respir Crit Care Med. 1995; 151: 1799–806.

29. Mehta S, Hill NS. Neinvazivní ventilace. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 540–577.

30. Meduri G.U., Conoscenti C.C., Menashe P., Nair S. Neinvazivní ventilace fasové masky u pacientů s respiračním selháním. Chest 1989; 95: 865–870.

31. Moayyedi P, Congleton J, Page RL, Pearson SB, Muers MF. Porovnání nebulizovaného salbutamolu a ipratropium bromidu se samotným salbutamolem. Thorax. 1995; 50: 834–7.

32. Národní program výchovy ke zdraví plic (NLHEP). A související CHOPN a související onemocnění. Hrudník. 1998; 113: 123S - 163S.

33. Nava S, Ambrosino N, Clini E, et al. Pacienti s respiračním selháním v důsledku chronické obstrukční plicní nemoci. Randomizovaná, kontrolovaná studie. Ann Intern Med 1998; 128: 721–728.

34. Niewoehner DE, Erbland ML, Deupree RH, Collins D, Gross NJ, Light RW, et al. Vliv systémových glukokortikoidů na exacerbace chronické obstrukční plicní nemoci. Oddělení kooperativních studijních skupin pro záležitosti veteránů. N Engl J Med. 1999; 340: 1941–7.

35. O'Driscoll BR, Taylor RJ, Horsley MG, Chambers DK, Bernstein A. Nebulizovaný salbutamol s obstrukcí ipratropium bromidu a bez něj. Lancet. 1989, 1: 1418–20.

36. O'Driscoll B.R. Rozprašovače pro chronická obstrukční plicní onemocnění. Thorax 1997; 52 (Suppl.2): S49– S52.

37. Závod PK, Owen JL, Elliott MW. Časná vícebarevná randomizovaná kontrolovaná studie. Lancet 2000; 355: 1931–1935.

38. Rebuck AS, Chapman KR, Abboud R, Pare PD, Kreisman H, Wolkove N, et al. Nebulizovaná anticholinergní a sympatomimetická léčba astmatu a chronických obstrukčních dýchacích cest na pohotovosti. Am J Med. 1987; 82: 59–64.

39. Rice KL, Leatherman JW, Duane PG, Snyder LS, Harmon KR, Abel J, et al. Aminofylin akutní exacerbace chronického obs

Příznaky CHOPN - nebezpečná choroba, skrytá jako normální únava

Toto onemocnění je zánětlivé onemocnění, které postihuje distální dolní respirační trakt a které je chronické. Na pozadí této patologie se modifikuje plicní tkáň a krevní cévy a průchodnost průdušek je významně zhoršena.

Hlavním znakem CHOPN je přítomnost obstrukčního syndromu, ve kterém mohou být pacienti diagnostikováni s bronchiálním zánětem, astmatem, sekundárním plicním emfyzémem atd.

Co je CHOPN - příčiny a mechanismus chronické obstrukční plicní nemoci

Podle Světové zdravotnické organizace se uvažovaná choroba nachází na vrcholu 4. místa v seznamu příčin smrti.

Video: Chronická obstrukční plicní choroba

• Kouření tabáku. Tento zvyk je nejčastější příčinou CHOPN. Zajímavostí je, že mezi vesničany se chronická obstrukční plicní choroba vyskytuje ve vážnějších formách než u obyvatel měst. Jedním z důvodů tohoto jevu je nedostatek screeningu plic u kuřáků po 40 letech v ruských vesnicích.
• Inhalace škodlivých mikročástic ve výrobě. Jedná se zejména o kadmium a křemík, které vstupují do vzduchu při zpracování kovových konstrukcí, jakož i spalování paliva. Ve zvýšené rizikové zóně zůstávají horníci, železniční pracovníci, stavební dělníci, kteří často přicházejí do styku se směsmi obsahujícími cement, zemědělskými pracovníky, kteří zpracovávají bavlnu a obilniny.
• Nepříznivé podmínky prostředí.
• Časté respirační infekce v předškolním a školním období.
• Příbuzná onemocnění dýchacího ústrojí: bronchiální astma, tuberkulóza atd.
• Bezpečnost dětí. Při narození nejsou jejich plíce zcela popsány. To se odráží v jejich fungování a může způsobit vážné exacerbace v budoucnu.
• Vrozený nedostatek bílkovin, který vzniká v játrech, je určen k ochraně plicní tkáně před destruktivními účinky elastázy.

Na pozadí genetických aspektů, stejně jako nepříznivých přírodních faktorů, se zánětlivé jevy vyskytují ve vnitřní výstelce průdušek, které se stávají chronickými.

Specifikovaný patologický stav vede k modifikaci bronchiálního hlenu: zvětšuje se, mění se jeho konzistence. To způsobuje narušení průchodnosti průdušek a vyvolává vývoj degenerativních procesů v plicních alveolách. Celkový obraz může být zhoršen přidáním exacerbací bakterií, což vyvolává opakovanou infekci plic.

Příznaky a příznaky chronické obstrukční plicní nemoci - jak včas upozornit?

V počátečních stadiích vývoje se tato patologie často neprojevuje. Typický symptomatický obraz se projevuje v mírných stadiích.

Video: Co je to CHOPN a jak ji včas detekovat?

Při tomto plicním onemocnění se rozlišují dva typické znaky:

1. Kašel Po probuzení se cítí nejčastěji. V procesu kašle je určité množství sputa viskózní konzistence. Když se bakteriální agens účastní patologického procesu, sputum se stává hnisavým a hojným. Pacienti často spojují podobný fenomén s kouřením nebo pracovními podmínkami - lékařská zařízení proto není často konzultována.
2. Dušnost. Na počátku vývoje nemoci se objevuje podobný příznak při chůzi rychle nebo stoupání na horu. Jak se CHOPN vyvíjí, člověk dusí, i když projde sto metrů. Takový patologický stav způsobuje, že se pacient pohybuje pomaleji než zdraví lidé. V některých případech si pacienti stěžují na dušnost při svlékání / oblékání.

Podle jejích klinických projevů je tato plicní patologie rozdělena do dvou typů:

• Bronchitida. Symptomatický obraz je zde vyslovován živě. To je způsobeno hnisavými zánětlivými jevy v průduškách, které se projevují silným kašlem, hojným slizničním výtokem z průdušek. Pacientova tělesná teplota stoupá, neustále si stěžuje na únavu a nedostatek chuti k jídlu. Kůže zároveň získá modravý odstín.
• Emfyzematický. Vyznačuje se příznivějším průběhem - pacienti s tímto typem CHOPN často žijí do 50 let. Typickým příznakem emfyzematózního typu onemocnění je obtížné dýchání. Sternum se stává ve tvaru barelu, kůže se stává růžově šedou.

Chronická obstrukční plicní choroba postihuje nejen práci orgánů dýchacího systému - téměř celé tělo trpí.

1. Degenerativní jevy ve stěnách cév, které vyvolávají tvorbu aterosklerotických plaků - a zvyšují riziko vzniku krevních sraženin.
2. Chyby v srdci. Pacienti s CHOPN jsou často diagnostikováni se systematickým zvýšením krevního tlaku, ischemickou chorobou srdeční. Pravděpodobnost akutního infarktu myokardu není vyloučena.
3. Atrofické procesy ve svalech, které se účastní respiračních funkcí.
4. Závažné poruchy funkce ledvin.
5. Osteoporóza Kost se stává tenkou, což zvyšuje riziko zlomenin.
6. Duševní poruchy, jejichž povaha je dána stupněm vývoje CHOPN. Takové porušení může být reprezentováno spánkovou apnoe, špatným spánkem, obtížemi při zapamatování si událostí, obtížemi v myšlení. Navíc se pacienti často cítí smutní a úzkostní, často depresivní.
7. Snižování ochranných reakcí těla.

Fáze CHOPN - klasifikace chronické obstrukční plicní nemoci

Podle mezinárodní lékařské klasifikace, uvažované onemocnění v jeho vývoji prochází přes 4 etapy.

Video: CHOPN. Proč snadné?

Současně se při dělení nemoci na konkrétní formy berou v úvahu dva hlavní ukazatele:

• Vynucený výdechový objem - FEV.
• Nucená vitální kapacita plic - FVC - po užívání léků, které zastavují symptomy akutního bronchiálního astmatu. Normálně by FVC neměla překročit 70%.

Zvažte podrobněji hlavní stádia vývoje této plicní patologie:

1. Nulový stupeň. Standardní příznaky v této fázi jsou pravidelný kašel s mírným výtokem sputa. Světlo při práci bez porušení. Ne vždy se u CHOPN vyvíjí specifický patologický stav, ale stále existuje riziko.
2. První (snadná) fáze. Kašel se stává chronickým, pravidelně se produkuje sputum. Diagnostická opatření mohou odhalit malé obstrukční chyby.
3. Druhá (střední) fáze. Obstrukční poruchy se zvyšují. Symptomatický obraz se během cvičení stává výraznějším. Obtížné dýchání.
4. Třetí (těžká) fáze. Proud vzduchu během výdechu je omezen na objem. Exacerbace se stávají pravidelným výskytem.
5. Čtvrtá (extrémně obtížná) fáze. Existuje závažné riziko pro život pacienta. Typickými komplikacemi v této fázi vývoje CHOPN jsou respirační selhání, závažné poruchy funkce srdce, které ovlivňují kvalitu krevního oběhu.

Komplikace CHOPN - Co způsobuje chronickou obstrukční plicní nemoc?

Tato plicní patologie postupuje postupně.

• Zánět plic.
• Ruptura viscerální pleury, která provokuje pronikání vzduchu do pleurální dutiny.
• Respirační selhání (akutní / chronické).
• Posunutí plicního parenchymu pojivovou tkání, která ovlivňuje kvalitu výměny plynu a omezuje pohyblivost postižené části.
• Městnavé srdeční selhání.
• Vacaise nemoc, ve kterém je zvýšení počtu červených krvinek, krevních destiček a leukocytů v oběhovém systému.
• Poruchy srdečního rytmu.
• Zvýšený tlak v plicní tepně. Vyskytuje se v pokročilých stadiích CHOPN - a může způsobit smrt.
• Plicní srdce.