Akutní zánětlivá onemocnění plic.

Mezi respirační onemocnění jsou nejdůležitější:

bronchitida;
pneumonie;
destruktivní plicní onemocnění (absces, gangréna);
chronická nespecifická onemocnění plic;
jiné onemocnění plic (tumory, malformace).

BRONCHIT

Existují akutní a chronická bronchitida.

AKUTNÍ BRONCHITIS

Akutní bronchitida - akutní zánět průdušek - může být samostatným onemocněním nebo projevem řady onemocnění, zejména pneumonie, chronické glomerulonefritidy s renální insuficiencí (akutní uremická bronchitida) atd.

O chronické bronchitidě mluvit v případě, že klinické příznaky onemocnění (kašel a výtok sputa) jsou pozorovány po dobu nejméně 3 měsíců po dobu dvou let.

Akutní bronchitida je obvykle závažnější u dětí. Klinicky se projevuje kašlem, dušností a tachypnoe.

Etiologie a patogeneze. Nejčastější příčinou bronchitidy jsou:

q viry, zejména respirační syncytiální virus (RS virus);

q bakterie, nejčastěji Haemophilus influenzae a Streptococcus pneumoniae;

q vystavení chemickým látkám vdechovaném vzduchu (cigaretový kouř, oxid siřičitý a páry chloru, oxidy dusíku);

q vystavení působení fyzikálních činidel (suchý nebo studený vzduch, záření);

q vystavení prachu (domácnost a průmysl ve vysokých koncentracích).

Patogenní účinek těchto faktorů přispívá k dědičnému rozporu ochranných bariér dýchacího systému, především mukocelulárního transportu a humorálních faktorů lokální ochrany, a zhoršuje se poškození mukocelulárního transportu s rozvojem akutní bronchitidy. Produkce hlenu žlázami a bronchiálními pohárkovými buňkami je zesílena, což vede k deskvamaci ciliárního hranolového epitelu, vystavení bronchiální sliznice, pronikání infekce do stěny bronchu a jeho dalšímu šíření.

Patologická anatomie. Při akutní bronchitidě se sliznice průdušek stává plnokrevnou a oteklou, jsou možné drobné krvácení a ulcerace. V lumenu průdušek ve většině případů hodně hlenu. V bronchiální sliznici se vyvíjejí různé formy katarálního zánětu s hromaděním serózního, slizničního, hnisavého, smíšeného exsudátu. Fibrinózní nebo fibrinózní hemoragický zánět se často vyskytuje v průduškách; zničení stěny průdušky je možné, někdy s ulcerací jeho sliznice, v tomto případě hovoří o destruktivní ulcerózní bronchitidě.

Akutní bronchitida může být produktivní, což vede k zesílení stěny v důsledku infiltrace lymfocytů, makrofágů, plazmatických buněk, proliferace epitelu. V proximálních průduškách je obvykle postižena pouze sliznice (endobronchitida) nebo sliznice a svalová vrstva (endomesobronchitida). V distálním průdušku se do procesu zapojují všechny vrstvy průduškové stěny (panbronchitida a panbronchiolitida) s možným přenosem zánětu do peribronchiální tkáně (peribronchitida).

Komplikace akutní bronchitidy jsou často spojeny s poruchou funkce bronchiální drenáže, která podporuje nasávání infikovaného hlenu do distálních částí průduškového stromu a rozvoj zánětu plicní tkáně (bronchopneumonie). Při panbronchitidě a panbronchiolitidě může být zánět přenesen nejen do peribronchiální tkáně, ale také do intersticiální plicní tkáně (peribronchiální intersticiální pneumonie).

PNEUMONIA

Pneumonie je skupina zánětlivých onemocnění různé etiologie, patogeneze a klinických a morfologických projevů charakterizovaných primární lézí distálních dýchacích cest, zejména alveol.

Klinický průběh pneumonie je rozdělen na:

ACUTE PNEUMONIA

Akutní pneumonii lze klasifikovat podle několika kritérií. Akutní pneumonie se dělí na:

Akutní primární pneumonie zahrnuje pneumonii jako samostatnou nemoc a jako projev dalšího onemocnění, které má nozologickou specificitu (například chřipka, morová pneumonie). Akutní sekundární pneumonie je nejčastěji komplikací mnoha onemocnění.

Na topograficko-anatomickém základě (lokalizace) existují tři hlavní typy pneumonie:

Podle prevalence zánětu:

mírná pneumonie nebo alveolitis;
acinar;
lobulární, konfluentní lobular;
segmentální, polysegmentální;
lobar pneumonia.

Z povahy zánětlivého procesu je pneumonie:

ü serózní (serózní leukocyty, serózní desquamativní, serózní hemoragické);

Akutní pneumonie je klasifikována jako pneumonie, která se vyvíjí v normálním (neimunosupresivním) organismu a pneumonii, která se vyvíjí v imunosupresivním organismu.

Etiologie akutní pneumonie je různorodá, ale častěji je jejich výskyt spojen s infekčními agens. Kromě infekce (zejména virové) horních cest dýchacích se rozlišují následující rizikové faktory akutní pneumonie:

bronchiální obstrukce;
stavy imunodeficience;
alkohol;
kouření;
inhalace toxických látek;
traumatické poranění;
porušení plicní hemodynamiky;
pooperační období a masivní infuzní terapie;
stáří;
maligní nádory; - stres (hypothermie, emocionální stres).

Nejdůležitějším klinickým významem akutní pneumonie jsou laloková pneumonie, bronchopneumonie a intersticiální pneumonie.

VELKÝ PNEUMONIA

Etiologie a patogeneze. Kauzální agens onemocnění jsou pneumokoky typu I, II, III a IV. Pneumokoková pneumonie je nejčastější u původně zdravých lidí ve věku od 20 do 50 let, zatímco lobarová pneumonie způsobená Klebsiellou se obvykle vyvíjí u starších osob, diabetiků a alkoholiků. Ve vzácných případech je lobar pneumonie způsobena Friedlander diplobacillus.

Morfogeneze, patologická anatomie. Lobární pneumonie je klasickým příkladem akutního zánětu a skládá se ze čtyř fází:

Přílivová fáze První fáze trvá 24 hodin a je charakterizována vyplněním alveolů exsudátem bohatým na proteiny a kongescí žil v plicích. Plíce jsou husté, těžké, oteklé a červené.

Stupeň červené hepatizace. Ve druhém stupni, který trvá několik dní, dochází k hromadné akumulaci v lumenech alveolů polymorfonukleárních leukocytů s malým počtem lymfocytů a makrofágů a fibrinová vlákna mezi buňkami vypadávají. Také v exsudátu obsahuje velké množství červených krvinek. Často je pleura nad lézí pokryta fibrinovým exsudátem. Plíce jsou červené, husté a bezvzduchové, připomínající konzistenci jater.

Stupeň šedivé hepatizace. Tato fáze může také trvat několik dní a je charakterizována akumulací fibrinu a destrukcí bílých a červených krvinek v exsudátu. Plíce na řezu jsou šedohnědé a husté.

Stupňové rozlišení. Čtvrtý stupeň začíná 8. až 10. den onemocnění a je charakterizován resorpcí exsudátu, enzymatickou degradací zánětlivého detritu a obnovou integrity stěn alveolů. Fibrinózní exsudát pod vlivem proteolytických enzymů neutrofilů a makrofágů prochází tavením a resorpcí. Vyčistí se plíce od fibrinu a mikroorganismů: exsudát je eliminován lymfatickou drenáží plic a sputa. Vláknité překryvy na pleuře se rozpouštějí. Stupeň rozlišení se někdy po několika dnech po klinicky nemoci bez horečky natahuje.

Pleuropneumonie způsobená Friedlanderovou hůlkou má některé zvláštnosti. Obvykle je postižena část plicního laloku, častěji horní část, exsudát sestává z rozpadajících se neutrofilů s příměsí fibrinových vláken, stejně jako hlenu, a má vzhled lepivé slizové hmoty. Často se v oblastech zánětu objevují ohniska nekrózy, na jejich místě se tvoří vředy.

Někdy je narušeno klasické schéma proudění lobarové pneumonie - šedá hepatizace předchází červeně. V některých případech, centrum pneumonia zabírá centrální část plicního laloku (centrální pneumonia), navíc, to může objevit se v jednom nebo jiném laloku (migrační pneumonia).

Atypické formy pneumonie (podle IV Davydovského):

ü podle typu hemoragického infarktu;

Komplikace. Existují plicní a extrapulmonální komplikace lobarové pneumonie. Plicní komplikace se vyvíjejí v souvislosti s poruchou neutrofilních fibrinolytických funkcí. Pokud je tato funkce nedostatečná, jsou hmotnosti fibrinů v alveolách organizovány, tj. klíčí granulační tkáň, která, když je zralá, promění se ve zralou vazivovou tkáň. Tento proces organizace se nazývá karnifikace (z lat. Sanno - maso). Plíce se mění v hustou, masitou, bezvzduchovou tkáň. Při nadměrné aktivitě neutrofilů se může vyvinout absces a gangréna plic. Připojení hnisu k fibrinózní pleurii vede k pleurálnímu empyému. Extrapulmonální komplikace jsou pozorovány během generalizace infekce. S lymfogenní generalizací jsou hnisavé mediastinitidy a perikarditidy, hematogenní, peritonitida, metastatické abscesy v mozku, hnisavá meningitida, akutní ulcerózní nebo polypoózní ulcerózní endokarditida, častěji než pravé srdce, hnisavá artritida atd.

BRONHOPNEUMONIA

Bronchopneumonie je zánět plic, který se vyvíjí v důsledku bronchitidy nebo bronchiolitidy (bronchoalveolitis). Má fokální charakter, může se jednat o morfologický projev primární (např. V případě respiračních virových infekcí) a sekundární (jako komplikace mnoha onemocnění) akutní pneumonie. Bronchopneumonie je charakterizována přítomností mnohonásobných lézí plicní tkáně umístěných kolem zanícených průdušek nebo průdušek s procesem šířícím se do okolních alveol. Tento typ pneumonie je nejčastější u dětí, starších osob a pacientů s oslabenou rezistencí (např. U pacientů se zhoubnými nádory, srdečním selháním, chronickým selháním ledvin apod.) Pneumonie se může také vyvinout jako komplikace akutní bronchitidy, cystické fibrózy a dalších onemocnění charakterizovaných respirační obstrukcí. způsoby. Porušení bronchiální sekrece, která je často pozorována v pooperačním období, také předurčuje k rozvoji bronchopneumonie.

Etiologie. Patogenem jsou obvykle nízko virulentní mikroorganismy, zejména u jedinců s imunodeficiencí, které u zdravých lidí nevedou k rozvoji podobného onemocnění. Obvykle se jedná o stafylokoky, streptokoky, Haemophilus influ-en-zae, E. coli a houby. U pacientů se často vyvíjí septikémie a toxinémie, která se projevuje horečkou a zhoršeným vědomím. Bronchopneumonie se také vyvíjí, když je vystavena chemickým a fyzikálním faktorům, což vám umožňuje vybrat uremiku, lipidy, prach, radiační pneumonii.

Patogeneze. Vývoj bronchopneumonie je spojen s akutní bronchitidou nebo bronchiolitidou, kdy se zánět častěji šíří do plicní tkáně intrabronchiálně (sestupně, obvykle s katarální bronchitidou nebo bronchiolitidou), méně často peribronchiální (obvykle s destruktivní bronchitidou nebo bronchiolitidou). Bronchopneumonie se vyskytuje hematogenní cestou, ke které dochází při generalizaci infekce (septická pneumonie). Při rozvoji fokální pneumonie má velký význam autoinfekce při aspiraci - aspirační pneumonie - kongesce plic - hypostatická pneumonie, aspirace a poruchy neuroreflexu - pooperační pneumonie. Zvláštní skupinu tvoří bronchopneumonie v imunodeficientních stavech - pneumonie imunodeficience.

Patologická anatomie. Obvykle postihuje bazální oblasti plic na obou stranách, které jsou při otevření šedé nebo červeno-šedé. Zánětlivé změny v plicní tkáni lze prokázat mírným tlakem na postiženou oblast: normální plicní tlak nevykazuje při lisování významnou rezistenci (jako houba), zatímco u pneumonie je stanoven mírný odpor. Histologické vyšetření určuje typický akutní zánět s exsudací.

Navzdory určitým rozdílům v závislosti na příčině, které způsobují, mají morfologické změny v bronchopneumonii řadu společných rysů. V jakékoli etiologii je akutní bronchitida nebo bronchiolitida základem bronchopneumonie, která je obvykle reprezentována různými formami kataru (serózní, slizký, hnisavý, smíšený). Současně se sliznice stává plnokrevným a oteklým, dramaticky se zvyšuje produkce hlenu žlázami a pohárkovitými buňkami; prizmatický epitel sliznice je odlupován, což vede k poškození mukocelulárního mechanismu očištění bronchiálního stromu. Stěny průdušek a průdušek zesílí v důsledku edému a buněčné infiltrace. V distálním průdušku se častěji vyskytuje panbronchitida a panbronchiolitida a v proximální endomesobronchitidě. Edém a buněčná infiltrace bronchiální stěny porušují drenážní funkci průdušek, která podporuje vdechnutí infikovaného hlenu do distálních částí bronchiálního stromu, při kašli se mohou objevit přechodné bronchiektázy. Záněty zánětu v bronchopneumonii se obvykle vyskytují v zadních a dolních segmentech plic - II, VI, VIII, IX, X. Jsou různé velikosti, husté, šedočervené v řezu. V závislosti na velikosti lézí se rozlišují miliary (alveolitis), akinózní, lobulární, lobulární konfluence, segmentální a polysegmentální bronchopneumonie. V alveolech jsou shluky exsudátu s příměsí hlenu, mnoha neutrofilů, makrofágů, erytrocytů, deskvamovaného alveolárního epitelu; někdy je detekováno malé množství fibrinu. Exsudát je distribuován nerovnoměrně: v některých alveolech je mnoho, v jiných nestačí. Interalveolární septa je nasycena buněčným infiltrátem.

Bronchopneumonie má některé rysy v různých věkových obdobích. U novorozenců s pneumonií se na povrchu alveol často vytvářejí tzv. Hyalinní membrány, tvořené zhutněným fibrinem. U oslabených dětí do 1–2 let jsou ložiska zánětu lokalizována hlavně v zadní části páteře a úsecích plic, které nejsou plně rozšířeny po narození (segmenty II, VI a X). Taková pneumonie se nazývá paravertebral. Vzhledem k dobré kontraktilitě plic a drenážní funkci průdušek, bohatství plic s lymfatickými cévami, ložiska pneumonie u dětí jsou relativně snadno vyřešena. Naproti tomu u lidí starších 60 let, vzhledem ke snížení lymfatického systému souvisejícímu s věkem, se ložiska zánětu resorbují pomalu.

Bronchopneumonie má některé zvláštnosti nejen v závislosti na etiologickém faktoru, ale také na imunitním stavu organismu. Proto je bronchopneumonie klasifikována jako pneumonie, která se vyvíjí v normálním (neimunosupresivním) organismu a pneumonii, která se vyvíjí v imunosupresivním organismu.

Vlastnosti některých obyčejných

Bakteriální bronchopneumonie

Akutní destruktivní procesy v plicích (absces, gangréna)

Absces plic může mít jak pneumiogenní, tak bronchogenní původ. Pneumiogenní absces - komplikace pneumonie jakékoliv etiologie, obvykle stafylokokové nebo streptokokové. Infekci pneumonie předchází obvykle nekróza zanícené plicní tkáně, po níž následuje hnisavá fúze léze. Roztavená hnisavá hmota nekrózy je vylučována průduškami se sputem → obraz dutiny. V hnisavé a zanícené plicní tkáni mnoho pyogenních mikrobů. Akutní absces je lokalizován častěji v 2, 4, 8, 9, 10, kde se obvykle nacházejí centra akutní bronchopneumonie. Ve většině případů je absces asociován s lumenem průdušek (drenážních průdušek), přes výtok z kočičího hnisu se sputem. Bronchogenní absces se objevil, když stěna bronchiektázy razoush a průchod plicní tkáně do sousední plicní tkáně, následovaný rozvojem nekrózy, hnisání a tvorby dutin. Stěna abscesu je tvořena bronchiektází, jakož i zahuštěnou plicní tkání. Bronchogenní abscesy jsou obvykle četné. Akutní absces se někdy hojí spontánně, ale častěji užívá hronový průběh.

Gangrene plic - nejtěžší typ destruktivních procesů plic. Komplikuje obvykle pneumonii a absces jakéhokoliv geneze během hnijícího hnilobného w / o. Plicní tkáň je vystavena mokré nekróze, tábor je šedě špinavý, smrdí. Gangrene vede k smrti.

CHOPN a CHOPN.

Chronická nespecifická onemocnění plic (CHOPN)Chronická nespecifická plicní onemocnění (CHOPN) zahrnují chronickou bronchitidu, bronchiektázii, plicní emfyzém, bronchiální astma, chronický absces, chronickou pneumonii, intersticiální plicní onemocnění, pneumofrózu (pneumocirózu).

Mezi mechanismy vývoje těchto onemocnění jsou izolovány bronchogenní, pneumiogenní a pneumonitogenní (schéma XXI). V centru bronchiální mechanismu CHOPN je porušení drenážní funkce průdušek a průdušek průdušek. Onemocnění kombinovaná tímto mechanismem nebo chronickými obstrukčními plicními chorobami jsou chronická bronchitida, bronchiektáza (bronchiektáza), bronchiální astma a plicní emfyzém (zejména chronická difuzní obstrukční). Pneumiogenní mechanismus CHOPN je spojen s akutní pneumonií a jejími komplikacemi. Vede k rozvoji skupiny chronických obstrukčních plicních onemocnění, mezi které patří chronický absces a chronická pneumonie. Pneumonitogenní mechanismus CHOPN určuje vývoj chronických intersticiálních plicních onemocnění, reprezentovaných různými formami fibrózní (fibrosing) alveolitidy nebo pneumonitidy. V konečném důsledku všechny tři mechanismy CHOPN vedou k rozvoji pneumosklerózy (pneumocirrhosis), sekundární plicní hypertenze, hypertrofie pravé komory a kardiopulmonální insuficience.

K COPD patří xp. bronchitida, bronchiektáza, bronchitida, astma, plicní emfyzém. Mech-m - bronchiogenní: porušení primární funkce průdušek a vedení průdušek

Chronická bronchitida - chronický zánět průdušek způsobený dlouhodobou akutní bronchitidou (například po utrpení spalniček nebo chřipky) nebo dlouhodobou expozicí bronchiální sliznice biologickým, fyzikálním a chemickým faktorům (infekční agens, kouření, ochlazení dýchacích cest, poprášení atd.) d.).

Chronická bronchitida infekční povahy může být zpočátku lokální. Vyvíjí se častěji v průduškách segmentů II, VI, VIII, IX a X, tj. Kde nejčastěji se vyskytující ložiska pneumonie a nepříznivé předpoklady pro resorpci exsudátu. Lokální formy chronické bronchitidy se stávají zdrojem chronické difuzní bronchitidy, když je postižen celý bronchiální strom. Současně se ztmaví stěna průdušek, je obklopena vrstvami pojivové tkáně, někdy je do jisté míry označena nějaká deformace průdušek. Při prodloužené bronchitidě může být vak nebo válcový

Mikroskopické změny v průduškách při chronické bronchitidě jsou různé. V některých případech převládají chronické sliznice nebo hnisavé katarální jevy se zvyšující se atrofií sliznice, cystickou glandulární transformací, metaplázií v epitelu krymického hranolu do vícevrstvého a plochého, což zvyšuje počet pohárkovitých buněk; v jiných, ve stěně průdušky, je zánět buněk odlišný v sliznici;

Chronická nespecifická onemocnění plic

Chronická nespecifická plicní onemocnění jsou různá etiologická a patologická onemocnění dýchacího ústrojí, která se vyskytují při konstantním produktivním kašli a dušnosti v důsledku primární léze průdušek nebo parenchymu. Patří mezi ně takové formy, které jsou nezávislé na nozologii, jako chronická bronchitida, BEB, bronchiální astma, plicní emfyzém, pneumoskleróza, chronická pneumonie. HNZL jsou diagnostikovány výsledky spirografie, rentgenového a endoskopického vyšetření. Metody léčby CHOPN mohou zahrnovat farmakoterapii, bronchoskopickou sanaci, fyzioterapii, fyzikální terapii; s přetrvávajícími morfologickými změnami - chirurgická léčba.

Chronická nespecifická onemocnění plic

Skupina chronických nespecifických plicních onemocnění (CHOPN) kombinuje respirační onemocnění, která mají různé příčiny a mechanismy vývoje, ale podobné klinické projevy a morfofunkční poruchy. Výskyt CHOPN v regionech Ruska se pohybuje od 12 do 29 případů na 1000 obyvatel. Tento koncept byl poprvé uveden do oběhu na mezinárodním pulmonologickém sympóziu konaném v roce 1959 v Londýně. Do skupiny chronických zhoubných nádorů byly zařazeny tři nozologie: chronická bronchitida, bronchiální astma a plicní emfyzém. O tři roky později, na vědecké konferenci v Moskvě, by tento seznam byl doplněn bronchiektází, chronickou pneumonií a pneumosklerózou. Do této skupiny nebyly zahrnuty specifické plicní léze (tuberkulóza), nemoci z povolání (pneumokonióza) a bronchopulmonální karcinom.

V moderní pulmonology, klasifikace chronických nespecifických plicních onemocnění zůstane sporný. Řada autorů proto navíc odkazuje na intersticiální plicní onemocnění jako CHOPN. Jiní namítají, že jediná nezávislá bronchitida, emfyzém a bronchiální astma jsou nezávislé nozologie od CHOPN; zbytek (pneumoskleróza, chronická pneumonie, bronchiektáza) je syndromní povahy a měl by být považován za komplikace hlavních, nezávislých forem. Existenci chronické pneumonie také neuznávají všichni výzkumníci.

Příčiny CHOPN

Hlavními faktory určujícími výskyt chronických nespecifických plicních onemocnění v populaci jsou vysoká úroveň znečištění ovzduší, pracovní rizika, akutní infekční onemocnění dýchacích cest a negativní návyky. Vyšší epidemiologické ukazatele pro CHOPN jsou pozorovány v průmyslových městech, kde atmosférický vzduch obsahuje znečišťující látky (oxidy dusíku, oxid siřičitý, oxid uhličitý, prach, suspendované částice atd.), Které přesahují MPC faktorem 3-5. Hlavním odborným kontingentem u pacientů s CHOPN je osoba vystavená průvanu, znečištění plynem, prašnost, dráždivé pachy na pracovišti.

Četné studie potvrzují vztah mezi výskytem CHOPN a dlouhodobým kouřením (nad 10 let). Premorbidní podmínky pro klinicky exprimované formy CHOPN jsou časté a dlouhodobé akutní respirační virové infekce, rekurentní akutní bronchitida a pneumonie, chronická onemocnění horních cest dýchacích, alergická onemocnění a imunitní poruchy. Indikátor CHOPN se zvyšuje s věkem a dosahuje svého vrcholu ve věkové skupině 40-60 let. Většina pacientů jsou muži. Chronická bronchitida (asi 60%), bronchiální astma (

35%), bronchiektázii (asi 4%), zbývající choroby představují méně než 1%.

Patogeneze

Základem morfogeneze různých chronických nespecifických plicních onemocnění je jeden ze tří mechanismů: bronchitogenní, pneumiogenní a pneumonitogenní. Bronchitogenní cesta rozvoje CHOPN je spojena se zhoršenou průchodností průdušek a drenážní funkcí průdušek. Podle tohoto mechanismu se vyvíjejí choroby s obstrukční složkou: chronická bronchitida, BEB, bronchiální astma a plicní emfyzém. Pneumiogenní mechanismus je základem vzniku chronické pneumonie a chronického plicního abscesu, což jsou komplikace bronchopneumonie nebo krupózní pneumonie. U těchto onemocnění se projevovala restriktivní složka. Pneumonitogenní cesta určuje vývoj intersticiálních plicních onemocnění.

Vývoj pneumosklerózy (plicní fibróza, pneumociróza), plicní hypertenze, plicního srdce a kardiopulmonální insuficience je výsledkem kteréhokoliv z uvedených morfogenetických mechanismů CHOPN. Chronická nespecifická onemocnění plic jsou považována za rizikový faktor plicní tuberkulózy a rakoviny plic.

Hlavní formy CHOPN

Chronická bronchitida

Podobně jako u jiných chronických nespecifických plicních onemocnění je často výsledkem protrahovaného průběhu akutní bronchitidy virové etiologie (vyvinuté na pozadí chřipky, spalniček, adenovirových nebo PC infekcí) nebo bakteriálního původu (způsobeného prodlouženou perzistencí v průduškách hemofilus bacilli, pneumokoků atd.). Může se vyvinout v důsledku dlouhodobého působení chemických a fyzikálních faktorů na dýchací cesty (kouření, prašnost vzduchu, znečištění průmyslovým odpadem).

Prevalence může být lokální nebo difúzní; podle typu zánětu - katarální nebo mukopurulentní; přítomností / nepřítomností bronchiální obstrukce - obstrukční a neobstrukční; povahou morfologických změn v průduškách - atrofické, polypous, deformující. Klinická kritéria pro chronickou bronchitidu jsou 2-3 exacerbace zánětlivého procesu za rok po dobu 2 let s roční dobou trvání nejméně 3 měsíce. Pacienti se obávají neustálého kašle se sputem. Během exacerbací se kašel zvyšuje, sputum se stává hnisavým, subfebrilní teplota a pocení se spojují. Chronická pneumonie, plicní atelektáza, emfyzém a pneumofibróza se mohou stát výsledky a komplikace chronické bronchitidy.

Bronchiální astma

Je to druhá nejběžnější forma chronického nespecifického plicního onemocnění. Je charakterizována hyperreaktivitou bronchiálního stromu, což vede k hypersekreci bronchiálního hlenu, edému a paroxyzmálního spazmu dýchacích cest. Mezi hlavní klinické typy patří netopické, atopické, smíšené, aspirinem indukované profesionální astma.

Klinicky se astma jakékoliv geneze projevuje opakovanými záchvaty exspirační dušnosti. V jejich vývoji existují 3 období: prekurzory, asfyxie a reverzní vývoj. Jako předchůdci signalizující blížící se astmatický záchvat mohou sloužit jako předchůdci, výtok z nosní sliznice, zánět spojivek a motorický neklid. Během udušení, sípání, ostré dýchavičnosti s prodlouženou expirací, difuzní cyanózou se objeví neproduktivní kašel. Pacienti si vytahují vzpřímenou polohu s vyvýšeným ramenním páskem. Při silném záchvatu může dojít k úmrtí pacienta z respiračního selhání. V období reverzního vývoje útoku začíná kašel oddělovat sputum, klesá počet sípání, dýchání se uvolňuje, ztrácí dech.

Mezi útoky je stav pacientů s astmatem poměrně uspokojivý. S dlouhou historií chronické nespecifické plicní nemoci, obstrukční emfyzém, plicní srdce a plicní onemocnění srdce vyvinout.

Chronická obstrukční plicní emfyzém

Jedná se o chronické nespecifické plicní onemocnění, jehož morfologickým základem je přetrvávající expanze lumenu dýchacích průdušek a alveolů v důsledku chronické obstrukce dýchacích cest spolu s chronickou bronchitidou a bronchiolitis obliterans. Plíce se zvětšují, zvětšují se.

Klinické projevy emfyzému jsou způsobeny prudkým snížením výměny plynů a zhoršenou plicní ventilací. Symptomatologie se postupně zvyšuje, jak se patologické změny šíří do velké oblasti plicní tkáně. Znepokojená progresivní dušnost, kašel se skvrnitým hlenem hlenu, úbytek hmotnosti. Upozorňuje na expanzi hrudníku ve tvaru hlavně, cyanózu kůže, ztluštění prstů prstů prstů typu tyčinek bubnu. Při emfyzému jsou časté infekční komplikace, plicní krvácení, pneumotorax. Příčinou smrti je těžké respirační selhání.

Bronchiektáza

Morfologickým substrátem této formy chronických nespecifických plicních onemocnění jsou slizovité, válcové nebo vřetenovité expanze průdušek. Bronchiektáza může být lokální nebo difúzní, vrozený nebo získaný. Vrozená bronchiektáza je způsobena zhoršeným vývojem bronchiálního stromu v prenatálním a postnatálním období (v důsledku intrauterinních infekcí, Sievert-Cartagenusovým syndromem, cystickou fibrózou atd.). Získaná bronchiektáza se může tvořit na pozadí rekurentní bronchopneumonie, hr.Bronchitis, dlouhodobé přítomnosti cizího tělesa v průduškách.

Mezi hlavní respirační symptomy patří přetrvávající kašel, výtok žluto-zeleného sputa se zápachem, někdy hemoptýza. Exacerbace se vyskytují podle typu exacerbací chronické zánětlivé bronchitidy. Komplex extrapulmonálních symptomů v případě bronchiektází představuje deformace prstů ve formě bubínkových tyčinek a nehtů v podobě hodinkových brýlí, „teplá“ cyanóza. Komplikace chronického nespecifického plicního onemocnění mohou být plicní krvácení, plicní absces, kardiopulmonální insuficience, amyloidóza, hnisavá meningitida, sepse. Každý z těchto stavů představuje potenciální nebezpečí pro život pacienta s CHOPN.

Chronická pneumonie

Patologické změny v chronické pneumonii spojují zánětlivou složku, karnifikaci, hr. Bronchitidu, bronchiektázii, chronické abscesy, pneumofibrózu, proto v současné době nejsou všichni autoři rozpoznáni toto chronické nespecifické plicní onemocnění jako nezávislá nozologie. Každá exacerbace chronické pneumonie vede k výskytu nových ložisek zánětu v plicní tkáni a zvýšení oblasti sklerotických změn.

Trvalé symptomy doprovázející průběh chronické pneumonie zahrnují kašel se separací sputa (mukopurulentní v remisi a hnisavý v exacerbační fázi) a perzistující rales v plicích. V akutním období vzrůstá tělesná teplota, při projekci infiltrace, při respiračním selhání. Onemocnění může být komplikováno plicním onemocněním srdce, tvorbou abscesu, pleurální empyémem, plicní gangrénou atd.

Pneumoskleróza

Chronické nespecifické plicní onemocnění, které se vyskytuje při nahrazení funkčního parenchymu pojivovou tkání, se nazývá pneumoskleróza. Je důsledkem zánětlivých a dystrofických procesů, vede k vráskám, bezvzdušnosti a zhutnění plicní tkáně. Často se vyvíjí ve výsledku chronické bronchitidy, BEB, chronické pneumonie, CHOPN, pneumonie, pohrudnice, fibrosingové alveolitidy, tuberkulózy a mnoha dalších. Podle prevalence změn se rozlišují lokální (fokální) a difuzní plicní fibróza. Podle závažnosti růstu pojivové tkáně existují tři stupně patologického procesu - pneumofibróza, pneumoskleróza, pneumociróza.

To se projevuje jako příznaky kauzálně významného onemocnění, stejně jako příznaky selhání dýchání (dušnost, kašel, modravý tón pleti, "Hippokrates prsty"). Ve stadiu cirhózy plic byla výrazná deformita hrudníku, výrazná atrofie prsních svalů. Pacient je oslaben, rychle unaven, ztrácí na váze. Průběh základního onemocnění vede k progresi pneumosklerózy a pneumoskleróza činí základní patologii těžší.

Diagnostika

Diagnóza různých forem chronických nespecifických plicních onemocnění je stanovena pulmonologem s přihlédnutím k charakteristikám klinického průběhu patologie a výsledků instrumentální a laboratorní diagnostiky. Pro potvrzení charakteru morfologických změn se provádí průzkumná radiografie plic, která je v případě potřeby doplněna lineární tomografií nebo CT hrudníku.

Za účelem identifikace strukturálních změn v bronchiálním stromě se provádí bronchoskopie (v případě potřeby s odběrem sputa nebo biopsií), bronchografie. Pomocí analýzy sputa a spláchnutí z průdušek (mikroskopických a mikrobiologických) lze objasnit aktivitu zánětlivého procesu v průduškách a příčinu jeho výskytu. Posouzení funkčních rezerv plic při chronických nespecifických onemocněních napomáhá studovat respirační funkci. Je možné identifikovat známky hypertrofie pravé srdeční komory elektrokardiografií a echokardiografií.

Léčba CHOPN

Léčba chronických nespecifických plicních onemocnění závisí na etiologických faktorech, patogenetických mechanismech, stupni morfofunkčních změn, závažnosti procesu. Je však možné stanovit některé obecné přístupy k léčbě různých nezávislých forem CHOPN.

Aby se zmírnily infekční a zánětlivé procesy v průduškách a plicích, zvolí se antimikrobiální činidla s ohledem na citlivost mikroflóry. Předepisují se bronchodilatační, expektorační a sekretolytická činidla. Bronchoalveolární výplach se provádí za účelem dezinfekce bronchiálního stromu. V tomto období jsou široce využívány posturální drenáže, vibrační masáž, mikrovlnné a ultrafialové záření na hrudi. Během záchvatů obtíží s dýcháním se doporučují bronchodilatátory.

Mimo exacerbaci je zobrazeno dispenzární pozorování pulmonologa, léčba v sanatoriu, cvičení, speleoterapie, aerofytoterapie, podávání rostlinných adaptogenů a imunomodulátorů. Glukokortikosteroidy mohou být podávány s desenzibilizačními a protizánětlivými cíli. Základní terapie je volena pro adekvátní kontrolu v průběhu astmatu.

Otázka chirurgických taktik u chronických nespecifických plicních onemocnění je zvýšena v případě přetrvávajících lokálních morfologických změn v plicích nebo průduškách. Nejčastěji se uchylují k resekci postižené oblasti plic nebo pneumonektomie. Při bilaterální difuzní pneumoskleróze může být indikována transplantace plic.

Patologická anatomie - část 40

Mezibuněčná intersticiální pneumonie se často vyskytuje kolem akutních a chronických plicních abscesů. V těchto případech se vyvíjí v průběhu lymfatických cév mezibuněčné septy, odklonil infikovanou lymfu z abscesů. Lymfangitis a lymphostasis končí interlobulární fibrózou.

Interalveolární (intersticiální) pneumonie zaujímá zvláštní místo mezi intersticiální pneumonií ve své etiologii, patogenezi a morfologických projevech. Může se připojit k akutní pneumonii a v těchto případech má akutní průběh a přechodnou povahu. V chronickém průběhu může být interalveolární (intersticiální) pneumonie morfologickým základem skupiny onemocnění zvaných intersticiální plicní onemocnění.

AKUTNÍ DESTRUKTIVNÍ PROCESY V PASÁCH

Akutní destruktivní procesy v plicích zahrnují absces a gangrénu plic.

Absces plic (obr. 185) může mít jak pneumiogenní, tak bronchogenní původ. Pneumiogenní plicní absces se vyskytuje jako komplikace pneumonie jakékoli etiologie, obvykle stafylokokové a streptokokové. Hnisání léze pneumonie obvykle předchází nekróza zanícené plicní tkáně, po níž následuje hnisavá fúze léze. Roztavená hnisavá-nekrotická hmota je vylučována průduškami sputem, vzniká dutina abscesu. V hnisu a v zapálené plicní tkáni se nachází velké množství pyogenních mikrobů. Akutní absces je lokalizován častěji v segmentech II, VI, VIII, IX a X, kde se obvykle nacházejí centra akutní bronchopneumonie. Ve většině případů komunikuje absces s lumenem průdušek (drenážních průdušek), přes které je hnis vylučován sputem. Absence plic plic se objevuje, když je zničena stěna bronchiektázy a zánět jde do další plicní tkáně s následným rozvojem nekrózy v ní, hnisání a tvorby dutiny - abscesu. Stěna abscesu je vytvořena jako bronchiektáza a zhutněná plicní tkáň. Broncho - genové plicní abscesy jsou obvykle mnohonásobné. Akutní plicní absces se někdy hojí spontánně, ale častěji trvá chronický průběh.

Plicní gangréna je nejzávažnějším typem akutního destruktivního plicního procesu. To obvykle komplikuje pneumonii a absces plic jakékoliv geneze, když jsou připojeny shnilé mikroorganismy. Plicní tkáň prochází mokrou nekrózou, stává se šedou špinavou, uvolňuje zápach. Plíce gangréna obvykle vede k smrti.

CHRONICKÉ NEZVLÁŠTNÍ CHOROBY PŮD

Chronická nespecifická plicní onemocnění (CHOPN) zahrnují chronickou bronchitidu, bronchiektázii, plicní emfyzém, bronchiální astma, chronický absces, chronickou pneumonii, intersticiální plicní onemocnění, pneumofrózu (pneumocirózu).

Mezi mechanismy vývoje těchto onemocnění jsou izolovány bronchiální patogenní, pneumiogenní a pneumonitogenní (schéma XXI). Základem bronchiálně-togenního mechanismu CHOPN je porušení drenážní funkce průdušek a průdušek průdušek. Onemocnění spojená s tímto mechanismem nebo chronické obstrukční plicní nemoci jsou chronická bronchitida, bronchiektáza (bronchiektáza), bronchiální astma a plicní emfyzém (zejména chronická difuzní obstrukční). Pneumiogenní mechanismus CHOPN je spojen s akutní pneumonií a jejími komplikacemi. Vede k rozvoji skupiny chronických obstrukčních plicních onemocnění, mezi které patří chronický absces a chronická pneumonie. Pneumonitogenní mechanismus CHOPN určuje vývoj chronických intersticiálních plicních onemocnění, reprezentovaných různými formami fibrózní (fibrosing) alveolitidy nebo pneumonitidy. V konečném důsledku všechny tři mechanismy CHOPN vedou k rozvoji pneumosklerózy (pneumocirrhosis), sekundární plicní hypertenze, hypertrofie pravé komory a kardiopulmonální insuficience (viz graf XXI).

Chronická bronchitida infekční povahy může být zpočátku lokální. Vyvíjí se častěji v průduškách segmentů II, VI, VIII, IX a X, tj. Tam, kde jsou nejčastěji ložiska pneumonie a existují nepříznivé předpoklady pro resorpci exsudátu. Lokální formy chronické bronchitidy se stávají zdrojem chronické difuzní bronchitidy, když je postižen celý bronchiální strom. Současně se ztmaví stěna průdušek, je obklopena vrstvami pojivové tkáně, někdy je do jisté míry označena nějaká deformace průdušek. Při prodloužené bronchitidě se může objevit sakkulární nebo válcová bronchiektáza.

Mikroskopické změny v průduškách při chronické bronchitidě jsou různé. V některých případech převládají fenomény chronické sliznice nebo hnisavé katarózy se zvyšující se atrofií sliznice, cystickou glandulární transformací, metaplázií epitelu v oblasti hranatého prizmatu do stratifikované dlaždicové buňky a zvýšením počtu pohárkovitých buněk; v jiných případech se zánět buněk projevuje ve stěně průdušky a zejména na sliznici;

RESPIRAČNÍ CHOROBY

Nemoci dýchacího ústrojí se vyznačují různými klinickými a morfologickými projevy, které jsou dány velkým počtem a rozmanitostí etiologických faktorů vedoucích k rozvoji onemocnění těchto orgánů, věkem podmíněných rysů a zvláštnosti struktury plic. Při výskytu respiračních onemocnění jsou důležité biologické patogeny, zejména viry a bakterie, zánět v průduškách a plicích (bronchitida, tracheitida, bronchiolitida, pneumonie). Chemická a fyzikální činidla hrají důležitou roli ve vývoji zánětlivých, alergických (bronchiálních astmatů) a nádorových (rakovinových) onemocnění průdušek a plic, které spolu se znečištěným vzduchem vstupují do dýchacích cest a plic. Při výskytu nemocí průdušek a plic se projevují role dědičných faktorů a věkových charakteristik.

Výskyt respiračních onemocnění je však určován nejen vystavením patogenním faktorům a přítomností podkladových faktorů, ale také stavem ochranných bariér dýchacího systému, mezi nimiž se rozlišuje aerodynamická filtrace, humorální a buněčné faktory obecné i lokální ochrany. Aerodynamická filtrace je mukocelulární transport prováděný řasnatým epitelem bronchiálního stromu. Humorální faktory lokální ochrany dýchacích cest zahrnují sekreční imunoglobuliny (IgA), systém komplementu, interferon, laktoferin, inhibitory proteázy, lysozym, povrchově aktivní látku, chemotaxní faktor, lymfokiny a humorální faktory obecné ochrany - IgM a IgG. Buněčné faktory lokální obrany respiračního systému jsou reprezentovány alveolárními makrofágy a obecnou ochranou polymorfonukleárními leukocyty, migrovanými makrofágy a lymfocyty. Nedostatek složek ochranných bariér dýchacího ústrojí může být dědičný (nedostatek jednoho nebo několika faktorů) a získaný (výsledek různých vnějších vlivů).

Moderní klinická morfologie má mnoho metod pro diagnostiku respiračních onemocnění. Mezi nimi patří cytologické a bakterioskopické vyšetření sputa, bronchoalveolární laváže (bronchoalveolární laváže), biopsie průdušek a plic.

Mezi respiračními onemocněními jsou nejdůležitější akutní bronchitida, akutní zánětlivá (pneumonie) a destruktivní (abscesní, gangrenová) onemocnění plic, chronická nespecifická onemocnění plic, pneumokonióza, rakovina průdušek a plic; Mezi pleurálními chorobami je nejčastější pleuritida.

Etiologie a patogeneze. Mezi etiologické faktory je velká úloha virů a bakterií způsobujících akutní respirační onemocnění. Velmi důležité jsou účinky na dýchací systém fyzického (suchého nebo studeného vzduchu), chemických (vdechování par chlóru, oxidů dusíku, oxidu siřičitého atd.), Prachu. Patogenní účinek těchto faktorů přispívá k dědičnému rozporu ochranných bariér dýchacího systému, především mukocelulárního transportu a humorálních faktorů lokální ochrany, a zhoršuje se poškození mukocelulárního transportu s rozvojem akutní bronchitidy. To je dáno tím, že v reakci na patogenní expozici je zvýšena produkce hlenu žláz a buněk průduškového poháru, což vede k deskvamaci ciliárního hranolového epitelu, vystavení bronchiální sliznice, infekci bronchiální stěny a dalšímu šíření.

Patologická anatomie. Při akutní bronchitidě se sliznice průdušek stává plnokrevnou a oteklou, jsou možné drobné krvácení a ulcerace. V lumenu průdušek ve většině případů hodně hlenu. V bronchiální sliznici se vyvíjejí různé formy katarů (serózní, hlenové, hnisavé, smíšené), fibrinózní nebo fibrinózně-hemoragický zánět; zničení stěny průdušky je možné, někdy s ulcerací jeho sliznice, v tomto případě hovoří o destruktivní ulcerózní bronchitidě. V bronchiolech může být akutní zánět - bronchiolitida - produktivní, což vede k zesílení stěny v důsledku infiltrace lymfocytů, makrofágů, plazmatických buněk, proliferace epitelu. V proximálních průduškách je obvykle postižena pouze sliznice (endobronchitida) nebo sliznice a svalová vrstva (endomesobronchitida). V distálním průdušku se do procesu zapojují všechny vrstvy průduškové stěny (panbronchitida a panbronchiolitida) s možným přenosem zánětu do peribronchiální tkáně (peribronchitida).

Komplikace akutní bronchitidy jsou často spojeny s poruchou funkce bronchiální drenáže, která přispívá k aspiraci infikovaného hlenu do distálních částí bronchiálního stromu ak rozvoji zánětu plic.

Tkáň Noah (bronchopneumonie). Při panbronchitidě a panbronchiolitidě může být zánět přenesen nejen do peribronchiální tkáně, ale také do intersticiální plicní tkáně (peribronchiální intersticiální pneumonie).

Výsledek akutní bronchitidy závisí na hloubce bronchiální stěny. Sérové a slizké katary průdušek jsou snadno reverzibilní. Zničení stěny průdušky (hnisavý katar, destruktivní bronchitida a bronchiolitida) přispívá k rozvoji pneumonie. Při prodloužené expozici patogenním faktorům se bronchitida stává chronickou.

Akutní zánětlivá onemocnění plic nebo akutní pneumonie

Akutní pneumonie je skupina zánětlivých onemocnění různé etiologie, patogeneze a klinických a morfologických projevů charakterizovaných primární lézí dýchacích oblastí plic.

Etiologie. Etiologie akutní pneumonie je různorodá, ale častěji je jejich výskyt spojen s infekčními agens (schéma XX). K rizikovým faktorům akutní pneumonie patří kromě infekce (zejména virové) horních cest dýchacích, obstrukce průdušek, imunodeficience, alkoholu, kouření a inhalace toxických látek, úrazu, plicní hemodynamiky, pooperačního období a masivní infuzní terapie, stáří a maligních nádorů. a stres (hypotermie, emocionální stres).

Na základě nosologických charakteristik a patogeneze rozlišujeme primární a sekundární akutní pneumonii. Primární akutní

Schéma XX. Klasifikace akutní pneumonie

Pneumonie označuje pneumonii jako samostatnou nemoc a jako projev dalšího onemocnění, které má nozologickou specificitu (například chřipku, morovou pneumonii). Sekundární akutní pneumonie je nejčastěji komplikací mnoha onemocnění.

Charakteristiky klinických a morfologických projevů akutní pneumonie se mohou týkat primární lokalizace zánětu v plicích (parenchymální pneumonie, intersticiální pneumonie, bronchopneumonie), prevalence zánětu (mírná pneumonie, alveolitis; akinózní, lobulární, konfluentní lobulární, segmentální, polyearmentální, nefralitida a anestézie). proces (serózní, seroneleukocytový, serózní deskvamativní, serózní hemoragický, hnisavý, fibrinózní, hemoragický) - viz schéma XX.

Z akutní pneumonie bude dále diskutována lobarová pneumonie, bronchopneumonie a intersticiální pneumonie.

Kroupózní pneumonie je akutní infekční alergické onemocnění, při kterém je postižen jeden nebo více plicních lalůčků (lobar, lobarový pneumonie), v alveolech se objevuje fibrinózní exsudát (fibrinózní nebo krupózní, pneumonie) a na pohrudnici se objevují fibrinová ložiska (pleuropneumonie). Všechny výše uvedené názvy onemocnění jsou synonymní a odrážejí jeden ze znaků onemocnění. Kroupózní pneumonie je nezávislé onemocnění. Dospělí jsou většinou nemocní, vzácně děti.

Etiologie a patogeneze. Kauzální agens onemocnění jsou pneumokoky typu I, II, III a IV; ve vzácných případech je lobar pneumonie způsobena Friedlander diplobacillus. Akutní nástup lobarové pneumonie mezi plným zdravím a v nepřítomnosti kontaktu s pacienty, stejně jako transport pneumokoků zdravými lidmi, nám umožňuje spojit její vývoj s autoinfekcí. Patogeneze krupózní pneumonie má však velký význam a senzibilizaci těla s pneumokoky a rozlišovacími faktory ve formě ochlazování, traumatu, atd. Klinický obraz krupózní pneumonie, stadium jejího průběhu a rysy morfologických projevů indikují hyperargickou reakci, která se vyskytuje v plicích a má charakter hypersenzitivity okamžitého typu.

Morfogeneze, patologická anatomie. Podle klasických myšlenek, které existovaly více než 100 let, má lobarová pneumonie, která by měla být považována za parenchymální, čtyři stadia vývoje: příliv, červená hepatizace, šedá hepatizace, rozlišení. Všechny fáze trvají 9-11 dní.

Stupeň přílivu trvá 24 hodin a je charakterizován těžkou hyperemií a mikrobiálním edémem postiženého laloku; V edematózní tekutině se nachází velké množství patogenů. Dochází ke zvýšení permeability kapilár, což je začátek diapedézy červených krvinek do lumenu alveol. Plíce jsou poněkud zhutněné, ostře plné krve.

Fáze červená hepatitida se vyskytuje ve 2. den nemoci. Na pozadí velkého množství a mikrobiálního edému se zvyšuje diapedéza erytrocytů, která se hromadí v lumenu alveolů. Neutrofily se s nimi smíchají, fibrinová vlákna mezi buňkami vypadávají. V exsudátu alveol je detekován velký počet pneumokoků, jejich neutrofily jsou pozorovány fagocytózou. Lymfatické cévy umístěné v intersticiální plicní tkáni, rozšířené, plné lymfy. Plicní tkáň se stává tmavě červenou, získává hustotu jater (červené světlo plic). Regionální lymfatické uzliny postiženého plicního laloku jsou rozšířené, plné krve.

Stádium šedé hepatitidy nastává ve 4. až 6. dni onemocnění. V lumenu alveol se hromadí fibrin a neutrofily, které spolu s makrofágy fagocytují rozpadající se pneumokoky. Můžete vidět, jak vlákna fibrinu přes interalveolární póry pronikají z jedné alveoly do druhé. Počet červených krvinek podstupujících hemolýzu je snížen a intenzita hyperémie klesá. Existuje fibrinolytický účinek neutrofilů na uvolněný fibrin, který je počínaje šedým jaterním stupněm dále zlepšován (Obr. 183). Podíl plic v šedivém stádiu jater je zvýšen, hustý,

Obr. 183. Croupous pneumonia:

a - aktivita lysosomů ve stádiu šedého opecheneninu. V oblastech kontaktu cytoplazmy neutrofilů (H) s „rozpuštěným“ fibrinem (RF) zmizí lysozomy (L3). Využívají se na rozpouštění (ředění) fibrinu. Jsem jádrem leukocytů. x17,000 (podle Kish); b - šedá horní část

závažné, na pleuru významné fibrinózní překrytí (pleuropneumonie). Na řezu šedého zbarvení plic (viz obr. 183) proudí zakalená kapalina z granulovaného povrchu. Lymfatické uzliny kořene plic jsou zvětšené, bílé a růžové; při svém histologickém výzkumu najít obraz akutního zánětu.

Stupeň rozlišení začíná 9.-11. Den nemoci. Fibrinózní exsudát pod vlivem proteolytických enzymů neutrofilů a makrofágů prochází tavením a resorpcí. Plíce jsou očištěny od fibrinu a pneumokoků: exsudát je eliminován lymfatickou drenáží plic a sputa. Vláknité překryvy na pleuře se rozpouštějí. Stupeň rozlišení se někdy po několika dnech po klinicky nemoci bez horečky natahuje.

Někdy je narušen klasický průběh lobarové pneumonie (Zinzerling VD, 1939; Leschke, 1931) - šedá hepatizace předchází červené. V některých případech, centrum pneumonia zabírá centrální část plicního laloku (centrální pneumonia), navíc, to může objevit se v jednom nebo jiném laloku (migrační pneumonia).

Mezi běžné projevy lobarové pneumonie patří dystrofické změny v parenchymálních orgánech, jejich nadbytek, hyperplazie sleziny a kostní dřeně, nadbytek a otok mozku. V gangliích sympatiku děložního hrdla dochází k prudké hyperemii, infiltraci leukocytů kolem cév a dystrofickým změnám gangliových buněk (Abrikosov AI, 1922).

Komplikace. Existují plicní a extrapulmonální komplikace lobarové pneumonie.

Plicní komplikace se vyvíjejí v souvislosti s poruchou neutrofilních fibrinolytických funkcí. Pokud je tato funkce nedostatečná, jsou hmotnosti fibrinů v alveolách organizovány, tj. klíčí granulační tkáň, která, když je zralá, promění se ve zralou vazivovou tkáň. Tento proces organizace se nazývá karnifikace (z lat. Sagpo - maso). Plíce se mění na bezvzduchovou, hustou, masitou tkáň. Při nadměrné aktivitě neutrofilů se může vyvinout absces a gangréna plic. Připojení hnisu k fibrinózní pleurii vede k pleurálnímu empyému.

Extrapulmonální komplikace jsou pozorovány během generalizace infekce. S lymfogenní generalizací jsou hnisavé mediastinitidy a perikarditidy, hematogenní, peritonitida, metastatické abscesy v mozku, hnisavá meningitida, akutní ulcerózní nebo poly-ulcerózní endokarditida, častěji než pravé srdce, hnisavá artritida atd.

Pleuropneumonie způsobená Friedlanderovou hůlkou (Friedlanderova pneumonie) má určité zvláštnosti. Obvykle je postižena část plicního laloku, častěji horní část, exsudát sestává z rozpadajících se neutrofilů s příměsí fibrinových vláken, stejně jako hlenu, a má vzhled lepivé slizové hmoty. Často se v oblastech zánětu objevují ohniska nekrózy, na jejich místě se tvoří vředy.

Moderní metody léčby lobarové pneumonie dramaticky změnily její klinický a morfologický obraz, který naznačuje patomorfózu tohoto onemocnění. Pod vlivem antibiotik, chemoterapeutických léků, lobar pneumonie má abortivní průběh, klesá počet případů plicních a extrapulmonálních komplikací.

Smrt s krutou pneumonií pochází ze srdečního selhání (zejména ve stáří, chronického alkoholismu) nebo komplikací (absces mozku, meningitida atd.).

Bronchopneumonie je zánět plic, který se vyvíjí v důsledku bronchitidy nebo bronchiolitidy (bronchoalveolitis). Má fokální charakter, může být morfologickým projevem primární (např. Respirační virové infekce - viz) a sekundární (jako komplikace mnoha onemocnění) akutní pneumonie (viz diagram XX).

Etiologie. Onemocnění má různorodou etiologii. To může být způsobeno různými mikrobiálními činidly - pneumokoky, stafylokoky, streptokoky, enterobakteriemi, viry, mykoplazmy, plísněmi atd. V závislosti na povaze patogenu existují znaky jak klinického, tak morfologického obrazu pneumonie. Bronchopneumonie se také vyvíjí, když je vystavena chemickým a fyzikálním faktorům, což vám umožňuje vybrat uremiku, lipidy, prach, radiační pneumonii.

Patologická anatomie. Navzdory určitým rozdílům v závislosti na příčině, které způsobují, mají morfologické změny v bronchopneumonii řadu společných rysů. V jakékoli etiologii je akutní bronchitida nebo bronchiolitida základem bronchopneumonie, která je obvykle reprezentována různými formami kataru (serózní, slizký, hnisavý, smíšený). Současně se sliznice stává plnokrevným a oteklým, dramaticky se zvyšuje produkce hlenu žlázami a pohárkovitými buňkami; epitel sliznice sliznice je exfoliován, což vede k poškození mukocilie.

Aromatický mechanismus čištění bronchiálního stromu. Stěny průdušek a průdušek zesílí v důsledku edému a buněčné infiltrace. V distálním průdušku se častěji vyskytuje panbronchitida a panbronchiolitida a v proximální endomesobronchitidě. Edém a buněčná infiltrace bronchiální stěny porušují drenážní funkci průdušek, což přispívá k odsávání infikovaného hlenu do distálních částí průduškového stromu; s třesem kašle, přechodným zvětšením průdušek průdušek - může se objevit přechodná bronchiektáza.

Záněty zánětu v bronchopneumonii se obvykle vyskytují v zadních a dolních segmentech plic - II, VI, VIII, IX, X. Jsou různé velikosti, husté, šedočervené v řezu. V závislosti na velikosti lézí se rozlišují miliary (alveolitis), akinózní, lobulární, konfluentní lobulární, segmentální a polysegmentální bronchopneumonie. V alveolech jsou zaznamenány shluky exsudátu s příměsí hlenu, mnoho neutrofilů, makrofágů, erytrocytů, sestupného alveolárního epitelu; někdy je detekováno malé množství fibrinu. Exsudát je distribuován nerovnoměrně: v některých alveolech je mnoho, v jiných nestačí. Interalveolární septa prostupuje buněčným infiltrátem (Obr. 184).

Bronchopneumonie má některé rysy v různých věkových obdobích. U kojenců s pneumonií se na povrchu alveol často tvoří tzv. Hyalinní membrány, tvořené zhutněným fibrinem (viz Nemoci dětství). U oslabených dětí ve věku 1–2 let jsou ložiska zánětu lokalizována hlavně v zadní části páteře a úsecích plic, které nejsou po narození plně rozšířeny (segmenty II, VI a X). Taková pneumonie se nazývá paravertebral (viz obr. 184). Díky

Obr. 184. Bronchopneumonie:

a - mikroskopický obraz; b - histotopografická sekce

kontraktilita krční plíce a drenážní funkce průdušek, bohatost plicních lymfatických cév, ložiska pneumonie u dětí jsou relativně snadno vyřešena. Naopak u lidí starších 50 let dochází v důsledku věkově podmíněné redukce lymfatického systému k pomalému vstřebávání zánětlivých ložisek.

Bronchopneumonie má morfologické znaky v závislosti na typu infekčního agens, který ji způsobuje. Největší klinický význam má stafylokoková, streptokoková, pneumokoková, virová a plísňová fokální pneumonie. Stafylokoková bronchopneumonie je obvykle způsobena Staphylococcus aureus, často se vyskytuje po virové infekci. Má těžký průběh. Zánět je obvykle lokalizován v IX a X segmentech plic, kde jsou nalezena ložiska hnisání a nekrózy. Po vyprázdnění hnisu průduškami se vytvoří malé a větší dutiny. V kruhu center nekrózy se vyvíjí serózní a hemoragický zánět.

Streptokoková bronchopneumonie je obvykle způsobena hemolytickým streptokokem, často v kombinaci s virem. Je to akutní. Plíce jsou zvětšené, z povrchu proudí krvavá tekutina. V bronchech různých velikostí převládá infiltrace leukocytů, nekróza bronchiální stěny, tvorba abscesů a bronchiektázy. Pneumokoková bronchopneumonie je charakterizována tvorbou ložisek, úzce spojených s bronchioly, v exsudátu - neutrofilech, fibrinu. Na periferii pneumonie je ohnisko zónou edému, kde se nachází mnoho mikrobů. Snadno na části pestrého druhu. Houbová bronchopneumonie (pneumomykóza) může být způsobena různými houbami, ale nejčastěji typem Candida. Foci pneumonie různých velikostí (lobulární, drenážní), hustá, na řezu šedavě růžové barvy. Ve středu ohnisek je stanoven rozklad, ve kterém jsou nalezena vlákna plísně.

Virová bronchopneumonie je způsobena viry obsahujícími RNA a DNA. Viry pronikají do epitelu dýchacích cest. RNA viry obsahují kolonie v cytoplazmě buněk ve formě basofilních inkluzí, mají cytopatický účinek, buňky jsou exfoliované a proliferují, tvoří buněčné shluky a obrovské buňky. Viry obsahující DNA se zavádějí do jádra, buňky se odlupují, ale neregenerují se. Detekce ve stěrech odebraných ze sliznice, deskvamovaných buňkách s intracelulárními inkluzemi, má diagnostickou hodnotu. Virová bronchopneumonie málokdy existuje ve své čisté formě, protože porušuje epiteliální bariéru, která přispívá k rozvoji sekundární bakteriální infekce. Existují virové respirační infekce (chřipka, parainfluenza, respirační syncytiální a adenovirové infekce), cytomegálie, neštovice ovcí a spalničky (viz Nemoci dětství, infekční onemocnění).

Komplikace. Komplikace bronchopneumonie do značné míry závisí na vlastnostech jejich etiologie, věku a celkového stavu pacienta. Ohniska pneumonie mohou podstoupit karnifikaci nebo

hnis s tvorbou abscesu; je-li léze umístěna pod pohrudnice, je možná pohrudnice.

Smrt pacientů může být způsobena hnisáním plic, hnisavou pleurózou. Zvláště život ohrožující bronchopneumonie v raném dětství a senilním věku.

Intersticiální (intersticiální) pneumonie je charakterizována rozvojem zánětlivého procesu v intersticiální tkáni (stromatu) plic. Může to být jak charakteristický morfologický projev řady onemocnění (například respiračních virových infekcí), tak komplikace zánětlivých procesů v plicích.

Etiologie. Kauzální agens intersticiální pneumonie mohou být viry, pyogenní bakterie, houby.

Patologická anatomie. V závislosti na lokalizaci zánětlivého procesu v intersticiální plicní tkáni existují 3 formy intersticiální pneumonie: peribronchiální, interlobulární a interalveolární. Každý z nich může mít nejen akutní, ale i chronický průběh. Změny jsou dostatečně charakteristické pro každou z forem. Peribronchiální pneumonie se obvykle vyskytuje jako projev respiračních virových infekcí nebo jako komplikace spalniček. Zánětlivý proces, začínající ve stěně průdušky (panbronchitida), přechází do peribronchiální tkáně a šíří se do sousední interalveolární septy. Zánětlivá infiltrace interalveolární septy vede k jejich zahuštění. V alveolech se exsudát hromadí s velkým počtem alveolárních makrofágů, jednotlivých neutrofilů.

Mezibuněčná pneumonie nastane, když se šíří záněty, obvykle způsobené streptokoky nebo stafylokoky, do mezibuněčné septy z plicní tkáně, viscerální pleury (s hnisavou pleurózou) nebo mediastinální pleury (s hnisavou mediastinitidou). Někdy zánět přebírá charakter flegmonous a je doprovázen tavením interlobular rozdělení, tam je “stratifikace” plic do řezů - stratifying, nebo sekvestrování, intersticiální pneumonia. Mezibuněčná pneumonie, ke které dochází, když se hnisavá pleuritida nebo hnisavá mediastinitida nazývá pleurogenní. Má dlouhý průběh. Zánět přechází do interalveolárních oddílů, peribronchiální a perivaskulární pojivové tkáně, pokrývá mezibuněčnou pohrudnici, přechází do mediastinální tkáně. Vyvíjí se chronická interlobit a mediastinitida, která vede k fibróze a zahušťování postižených tkání. Při chronickém průběhu mezibuněčné pneumonie se v místě zničených mezibuněčných dělení objeví hrubá vláknitá pojivová tkáň, která vede k perilobulární fibróze, kompresi laloků, atelektáze a dále k pneumofibróze, bronchiektáze a pneumociróze.

Akutní destruktivní procesy v plicích

Akutní destruktivní procesy v plicích zahrnují absces a gangrénu plic.

Absces plic (obr. 185) může mít jak pneumiogenní, tak bronchogenní původ. Pneumiogenní plicní absces se vyskytuje jako komplikace pneumonie jakékoli etiologie, obvykle stafylokokové a streptokokové. Hnisání léze pneumonie obvykle předchází nekróza zanícené plicní tkáně, po níž následuje hnisavá fúze léze. Roztavená hnisavá-nekrotická hmota je vylučována průduškami sputem, vzniká dutina abscesu. V hnisu a v zapálené plicní tkáni se nachází velké množství pyogenních mikrobů. Akutní absces je lokalizován častěji v segmentech II, VI, VIII, IX a X, kde se obvykle nacházejí centra akutního bronchogeshevmonia. Ve většině případů komunikuje absces s lumenem průdušek (drenážních průdušek), přes které je hnis vylučován sputem. Bronchogenní plicní absces se objevuje, když je zeď bronchiektázy zničena a zánět přechází do další plicní tkáně s následným rozvojem nekrózy v ní, hnisání a tvorby dutiny - abscesu. Stěna abscesu je vytvořena jako bronchiektáza a zhutněná plicní tkáň. Bronchogenní plicní abscesy jsou obvykle mnohonásobné. Akutní plicní absces se někdy hojí spontánně, ale častěji trvá chronický průběh.

Obr. 185. Absces plic

Chronická nespecifická onemocnění plic

Mezi mechanismy vývoje těchto onemocnění jsou izolovány bronchitogenní, pneumiogenní a pneumonitogenní látky (schéma XXI). Srdcem bronchitogenního mechanismu CHOPN je porušení drenážní funkce průdušek a průdušek průdušek. Onemocnění kombinovaná tímto mechanismem nebo chronickými obstrukčními plicními chorobami jsou chronická bronchitida, bronchiektáza (bronchiektáza), bronchiální astma a plicní emfyzém (zejména chronická difuzní obstrukční). Pneumiogenní mechanismus CHOPN je spojen s akutní pneumonií a jejími komplikacemi. Vede k rozvoji skupiny chronických obstrukčních plicních onemocnění, mezi které patří chronický absces a chronická pneumonie. Pneumonitogenní mechanismus CHOPN určuje vývoj chronických intersticiálních plicních onemocnění, reprezentovaných různými formami fibrózní (fibrosing) alveolitidy nebo pneumonitidy. Nakonec všechny tři mechanismy CHOPN vedou k rozvoji pneumosklerózy (pneumocirrhosis), sekundární plicní hypertenze, hypertrofie pravé komory a kardiopulmonální insuficience (viz graf XXI).

Chronická bronchitida infekční povahy může být zpočátku lokální. Vyvíjí se častěji v průduškách segmentů II, VI, VIII, IX a X, tj. Tam, kde se nejčastěji vyskytují kapsy pneumonie a nepříznivé předpoklady pro resorpci exsudátu. Lokální formy chronické bronchitidy se stávají zdrojem chronické difuzní bronchitidy, když je postižen celý bronchiální strom. Ve stejné době se stěna průdušek zesílí, obklopená vrstvami pojivové tkáně, někdy označena

Schéma XXI. Patogenní a morfogeneze CHOPN

různé stupně bronchiální deformity. Při prodloužené bronchitidě se může objevit sakkulární nebo válcová bronchiektáza.

Mikroskopické změny v průduškách při chronické bronchitidě jsou různé. V některých případech převažují jevy chronické sliznice nebo hnisavé kataragie se zvyšující se atrofií sliznice, cystickou glandulární transformací, metaplasií epiteliální prizmatické vrstvy.

epitel epitelu ve vrstvené dlaždicovité vrstvě, zvyšující počet pohárkovitých buněk; v jiných, ve stěně průdušky a zejména na sliznici, se projevuje buněčná zánětlivá infiltrace a růst granulační tkáně, která vybuchne do lumenu průdušky ve formě polypu - chronické chronické bronchitidy (obr. 186). Při zrání granulátu a růstu pojivové tkáně ve stěně průdušek atrofuje svalová vrstva a bronchus deformuje - deformuje chronickou bronchitidu.

Při chronické bronchitidě je zhoršena drenážní funkce průdušek, což vede ke zpoždění jejich obsahu v dolním dělení, uzavření lumenu malých průdušek a průdušek a rozvoji bronchopulmonálních komplikací, jako jsou telektázy (aktivní respirační deprese způsobená obstrukcí nebo kompresí průdušek), obstrukční emfyzém, chronická pneumonie, pneumovirus.

Bronchiectasis - expanze průdušek ve formě válce nebo sáčku, který může být vrozený a získaný. Vrozená bronchiektáza je relativně vzácná (2-3% ve vztahu k celkovému počtu CHOPN) a vyvíjí se v důsledku zhoršené tvorby bronchiálního stromu. Někdy se tvoří cysty (tzv. Cystická plíce), protože malé průdušky končí slepě v plicním parenchymu. Histologickým znakem vrozené bronchiektázy je neuspořádané uspořádání strukturních prvků průdušky v jejich stěně. Vrozené bronchiektázy obvykle zjištěné s hnisáním jejich obsahu. Získaná bronchiektáza je výsledkem chronické bronchitidy. Objevují se v propuknutí nevyřešené pneumonie,

v oblastech atelektázy (aktivní kolaps respirační části plic v důsledku obstrukce nebo komprese průdušek) a kolapsu (kolaps respiračních struktur plic v důsledku mechanické komprese pleurální dutiny). Intra-bronchiální tlak, který se zvyšuje během třesu kašle, působící na bronchiální stěnu se mění při chronickém zánětu, vede k jeho vyboulení směrem k nejmenšímu odporu, lumen průdušek se rozšiřuje a tvoří sakrální bronchiektázii. Při difuzní expanzi průsvitu bronchu se vytvoří válcovitá bronchiektáza (obr. 187). Prodloužené bronchioly na základě zánětu se označují jako bronchioloktázy. Oni jsou obvykle mnohonásobní, povrch řezu plic současně má jemný-ok vypadat, takový plíce je volána plástev, jak to se podobá plástev.

Dutina bronchiektázy je lemována hranolovým epitelem, ale často vícevrstvým plochým výsledkem metaplasie. Chronický zánět je pozorován ve stěně bronchiektázy, elastická a svalová vlákna jsou značně zničena a nahrazena pojivovou tkání. V dutině bronchiektázy je hnisavý obsah. Plicní tkáň přilehlá k bronchiektázi se dramaticky mění, jsou zde ohniska zánětu (abscesy, oblasti exsudativní organizace), oblasti fibrózy. Skleróza se vyvíjí v cévách, které v případě vícenásobné bronchiektázy a obstrukčního emfyzému nevyhnutelně vznikající při chronické bronchitidě vedou k hypertenzi v plicním oběhu a hypertrofii pravé srdeční komory (plicní srdce). V tomto ohledu se pacienti objevují hypoxie s následným porušením trofismu tkáně. Zesílení tkání prstů prstů a prstů nehtů prstů je velmi charakteristické: prsty mají formu bubenových tyčinek. S dlouhou existencí bronchiektázy se může vyvinout amyloidóza. Celý komplex plicních a extrapulmonálních změn v přítomnosti bronchiektázy se nazývá bronchiektáza.

Obr. 187. Cylindrická bronchiektáza (histotopografická sekce)

Emfyzém plic (z řečtiny. Emphysao - nafouknutí) je onemocnění, které se vyznačuje nadměrným obsahem vzduchu v plicích a zvýšením jejich velikosti. Rozlišují se tyto typy emfyzému: chronická difuzní obstrukční; chronické fokální (perifokální, jaterní); vikář (kompenzační); primární (idiopatický) panacinar, senilní (emfyzém u starších osob); intersticiální.

Chronický difuzní obstrukční plicní emfyzém. Zvláště častý je tento typ emfyzému.

Etiologie a patogeneze. Vývoj tohoto typu emfyzému je spojen s jeho předchozí chronickou bronchitidou a bronchiolitidou a jejich důsledky - mnohočetnou bronchiektázií, pneumosklerózou. Emfyzém ovlivňuje elastickou a kolagenní strukturu plic v důsledku aktivace leukocytových proteáz, elastázy a kolagenázy. Tyto enzymy vedou k nedostatku elastických a kolagenních vláken, protože emfyzém má geneticky determinovaný nedostatek sérových antiproteáz. V podmínkách insolvence plicního stromatu (zvláště elastického) je aktivován tzv. Mechanismus ventil (ventil). To se scvrkává na skutečnost, že hlenová zátka, která se tvoří v lumenu malých průdušek a průdušek při chronické difuzní bronchitidě, při vdechování, umožňuje vzduch do alveolů, ale neumožňuje, aby šel ven během výdechu. Vzduch se hromadí v acini, rozšiřuje jejich dutiny, což vede k difuznímu obstrukčnímu emfyzému.

Patologická anatomie. Plíce jsou zvětšeny, pokrývají přední mediastinum svými hranami, oteklé, bledé, měkké, nespadají dolů, jsou řezány křupnutím. Z lumenu průdušek, jejichž stěny jsou zahuštěné, se vytlačuje mukopurulentní exsudát. Sliznice průdušek je plnokrevná, se zánětlivým infiltrátem, velkým množstvím pohárových buněk; nerovnoměrná hypertrofie svalové vrstvy, zejména v malých průduškách. S převahou změn v bronchiolech jsou rozšířeny proximální dělení acinu (respirační bronchioly 1. a 2. řádu); takový emfyzém se nazývá centroacinar (obr. 188). V přítomnosti zánětlivých změn, převážně ve větších průduškách (například intralobular), je celý acinus expandován; v takových případech hovoří o panacinárním emfyzému.

Protažení stěn acini vede k protažení a ztenčení elastických vláken, expanzi alveolárních pasáží, změnám v alveolární septě. Stěny alveolů se zředí a narovnají, interalveolární póry se rozšíří, kapiláry se vyprázdní. Vzduchové dýchací bronchioly se rozšiřují, alveolární vaky se zkracují. Výsledkem je prudký pokles v oblasti výměny plynů, ventilační funkce plic je narušena. Kapilární síť v dýchací části acini je redukována, což vede k tvorbě alveolárního kapilárního bloku. V interalveolární

Obr. 188. Chronický difuzní obstrukční plicní emfyzém:

a - ostře rozšířené dýchací bronchiole, centroacinární emfyzém (lék IK Esipova); b - intrakapilární skleróza. Přerůstání kolagenových vláken kapilární lumen (PKap) (KLV). Endotel; Ep - alveolární epitel; BM - bazální membrána vzduchové krevní bariéry; PA - lumen alveol. x15 000

kapiláry expandují kolagenová vlákna, vyvíjí se intrakapilární skleróza (viz obr. 188). Současně je pozorována tvorba nových, ne zcela typicky konstruovaných kapilár, která má adaptivní hodnotu. Při chronickém obstrukčním emfyzému v plicích tedy dochází k hypertenzi plicního oběhu, což vede k hypertrofii pravého srdce (plicní srdce). Srdeční selhání, které se v určitém stadiu vývoje onemocnění stává vedoucím, se spojuje s plicní insuficiencí.

Chronická fokální emfyzém. Tento emfyzém se rozvíjí kolem starých tuberkulózních ložisek, poinfarktových jizev, častěji v segmentech I-II. Proto se nazývá perifokální nebo jizva. Chronická fokální emfyzém je obvykle panacinarická: u dilatovaných acinů dochází k úplnému vyhlazení stěn, tvoří se dutiny s hladkými stěnami, které mohou být omylem odebrány při fluoroskopii dutin tuberkulózy. V přítomnosti několika dutin (bublin) mluví o bulózním emfyzému. Bubliny umístěné pod pleurou mohou prasknout do pleurální dutiny, vyvíjí se spontánní pneumotorax.

Redukce kapilárního lůžka se vyskytuje v omezené oblasti plic, tedy když perifokální emfyzém není pozorován hypertenze plicního oběhu.

Vicarous (kompenzační) emfyzém jednoho plic je pozorován po odstranění jeho části nebo jiného plic. Tento typ emfyzému je doprovázen hypertrofií a hyperplazií strukturních prvků zbývající plicní tkáně.

Primární (idiopatický) panacinar emfyzém je velmi vzácný, jeho etiologie není známa. Morfologicky se projevuje atrofií alveolární stěny, snížením kapilární stěny a výraznou hypertenzí plicního oběhu.

Senilní emfyzém je považován za obstrukční, ale vyvíjející se v důsledku involuce plic související s věkem. Proto je správnější říkat emfyzém u starších osob.

Intersticiální emfyzém je zásadně odlišný od všech ostatních druhů. Vyznačuje se vstupem vzduchu do intersticiální plicní tkáně rupturou alveolů u pacientů se zvýšeným kašlem. Vzduchové bubliny se mohou šířit do tkáně mediastina a podkožní tkáně krku a obličeje (subkutánní emfyzém). Při stlačení na oteklé oblasti kůže je slyšet charakteristická křupavost (crepitus).

Bronchiální astma (z řeckého astmatu - asfyxie) - onemocnění, při němž dochází k epizodám exspirační dušnosti způsobené alergickou reakcí v bronchiálním stromu s poruchou průchodnosti průdušek.

Etiologie, patogeneze, klasifikace. Faktory způsobující bronchiální astma jsou považovány především za exogenní alergeny s nepochybnou úlohou dědičnosti. Mezi příčiny opakovaných záchvatů bronchiálního astmatu, infekčních onemocnění, zejména horních cest dýchacích, alergické rinosinusitopatie, expozic životního prostředí, vystavení látkám suspendovaným ve vzduchu (vnitřní a průmyslový prach, kouř, různé pachy atd.), Meteorologická (vysoká vlhkost) ovzduší, mlhy) a psychogenní faktory (psychogenní podráždění), používání řady potravinářských výrobků a léčiv. Na základě vedoucí účasti jednoho nebo druhého příčinného faktoru hovoří o infekčním, alergickém, pracovním, psychogenním (psychologickém), bronchiálním astmatu způsobeném expozicí životního prostředí a jeho dalších formách. Hlavní formy bronchiálního astmatu jsou však atopické (z latiny. Athopia - dědičná predispozice) a infekční alergie. Atopické bronchiální astma se objevuje, když je tělo vystaveno dýchacímu traktu alergenů různého původu.

Infekce-alergické bronchiální astma je pozorováno, když jsou alergeny vystaveny pacientům s akutními nebo chronickými bronchopulmonálními chorobami způsobenými infekčními agens.

Patogeneze těchto forem bronchiálního astmatu je podobná. Alergické reakce při bronchiálním astmatu jsou spojeny s buněčnými protilátkami - reagencemi (IgE). Útok astmatu průdušek se vyvíjí, když je alergen navázán na protilátky fixované na buňkách (labrocyty, bazofily atd.). Výsledný komplex antigen-protilátka má za následek uvolnění biologicky aktivních látek z efektorových buněk (histamin, serotonin, kininy, pomalá látka anafylaxe atd.), Což způsobuje vaskulárně-exsudativní reakci v průduškách, svalovém křeči, zvýšené sekreci sliznice bronchu, hlenu v průduškách, olovech porušení jejich průchodnosti.

Patologická anatomie. Změny v průduškách a plicích při astmatu průdušek mohou být akutní, vyvíjející se v době ataku a chronické následky opakovaných ataků a dlouhého průběhu onemocnění.

V akutním období (během napadení) astmatu průdušek ve stěně průdušek je pozorována ostrá plnost mikrovaskulaturních cév a zvýšení jejich permeability. Vzniká edém sliznice a submukózní vrstvy, jejich infiltrace žírnými buňkami, bazofily, eozinofily, lymfoidní, plazmatické buňky. Suterénní membrána průdušek zhustne, bobtná. Je zaznamenána hypersekrece hlenu pohárkovými buňkami a sliznicemi. V lumenu průdušek všech kalibrů se hromadí sekrece sliznice s příměsí eosinofilů a deskvamovaných epiteliálních buněk, které uzavírají lumen malých průdušek. Když imunohistochemická studie odhalila

luminiscenční IgE na povrchu buněk infiltrujících sliznici průdušek, stejně jako na bazální membráně sliznice. V důsledku alergického zánětu vzniká funkční a mechanická obstrukce dýchacích cest se zhoršenou funkcí bronchiální drenáže a jejich průchodností. Akutní obstrukční emfyzém se vyvíjí v plicní tkáni, objevuje se atelektáza, objevuje se respirační selhání, které může vést k úmrtí pacienta během ataku astmatu průdušek.

Při opakovaných atakách astmatu v průběhu času, difuzním chronickým zánětem, zahušťováním a hyalinózou bazální membrány, sklerózou interalveolární septa se chronicky obstrukční plicní emfyzém vyvíjel v bronchiální stěně v průběhu času. Dochází k desolaci kapilárního lože, objeví se sekundární hypertenze plicního oběhu, což vede k hypertrofii pravého srdce a nakonec k kardiopulmonální insuficienci.

Chronický plicní absces se obvykle vyvíjí od akutní a je lokalizován častěji v segmentech II, VI, IX a X vpravo, méně často v levých plicích, tj. v těch částech plic, kde se obvykle vyskytují ložiska akutní bronchopneumonie a akutních abscesů. Struktura stěny chronického plicního abscesu se neliší od chronického abscesu jiné lokalizace (viz Zánět). Brzy v procesu zahrnovaly lymfatickou drenáž plic. V průběhu lymfatické drenáže ze stěny chronického abscesu do plicního kořene se objevují bělavé vrstvy pojivové tkáně, které vedou k fibróze a deformaci plicní tkáně. Chronický absces je zdroj a bronchogenní šíření hnisavého zánětu v plicích.

Chronická pneumonie se vyznačuje kombinací mnoha patologických procesů v plicích. Nicméně, vedoucí zůstává chronickým zánětlivým procesem v respiračních odděleních. Jeho klinické a morfologické projevy jsou velmi rozdílné.

U chronické pneumonie jsou oblasti karnifikace a fibrózy kombinovány s dutinami chronických pneumonigenních abscesů (obr. 189). Chronický zánět a fibróza se vyvíjejí podél lymfatických cév v mezibuněčné septě, v perivaskulární a peribronchiální tkáni, což vede k emfyzému plicní tkáně, který je podporován chronickou bronchitidou (panbronchitida, deformující peribronchitida). Zánětlivé a sklerotické změny se objevují ve stěnách malých a větších cév, až po obliteraci lumenu. Chronická pneumonie se obvykle vyskytuje v rámci segmentu nebo laloku v důsledku bronchogenního šíření, do procesu je zapojeno jedno plíce nebo obě plíce.

Jedním ze znaků chronické pneumonie je neobvyklá tendence k exacerbacím, která je spojena se oslabením drenážní funkce průdušek a nedostatečností lymfatických cév, přítomností bronchiektází a ložisek hnisání. Každá exacerbace je doprovázena vznikem nových ohnisek zánětu, zvýšením velikosti lézí, zvýšenými sklerotickými změnami vedoucími k pneumofibróze s deformací plicní tkáně, obstrukčním emfyzémem, redukcí kapilárního lůžka nejen v lézi, ale také daleko za ním.

Intersticiální plicní onemocnění

Mezi nimi je fibrosingová (fibrózní) alveolitida - heterogenní skupina plicních onemocnění charakterizovaných primárním zánětlivým procesem v interalveolární plicní intersticius - pneumonitida - s rozvojem bilaterální difuzní plicní fibrózy je primárně důležitá.

Klasifikace. Rozlišují se tři nosologické formy fibrosingové alveolitidy: 1) idiopatická fibrosingová alveolitida, jejíž akutní formy se nazývají Hammen-Richova choroba; 2) exogenní alergická alveolitida; 3) toxická fibrosingová alveolitida. Fibrosingová alveolitida, která je projevem jiných onemocnění, zejména systémových onemocnění pojivové tkáně (revmatická onemocnění) a chronické virové aktivní hepatitidy, se nazývá Hammen-Richův syndrom.

Idiopatická fibrosingová alveolitida tvoří 40-60% všech difuzních plicních fibróz. Převládají její chronické formy; Hammen-Rich nemoc je mnohem méně časté. Exogenní alergická alveolitida je široce rozšířená mezi lidmi, kteří se zabývají zemědělstvím („farmářské plíce“), chovem drůbeže („drůbeží farmáři“) a chovem zvířat, jakož i textilním a farmaceutickým průmyslem. Toxická fibrosingová alveolitida se stala častější u pacientů, kteří přicházejí do styku s herbicidy a minerálními hnojivy, kteří jsou léčeni v onkologických a hematologických nemocnicích.

Obr. 189. Chronická pneumonie, pneumiogenní abscesy

Etiologie. Příčina idiopatické fibrosingové alveolitidy nebyla stanovena, předpokládá se její virová povaha. Mezi etiologické faktory exogenní alergické alveolitidy je velký význam řady bakterií a hub, prachu obsahujícího živočišné a rostlinné antigeny a lékových přípravků. Vývoj toxické fibrosingové alveolitidy souvisí především s účinky léků, které mají toxické pneumotropní účinky (alkylační cytostatika a imunosupresiva, protinádorová antibiotika, antidiabetika atd.).

Patogeneze. Imunopatologické procesy mají zásadní význam v patogenezi fibrosingové alveolitidy. Jsou reprezentovány imunokomplexním poškozením kapilár interalveolárního septa a plicního stromatu, ke kterému je připojena buněčná imunitní cytolýza (viz Imunopatologické procesy). U idiopatické fibrosingové alveolitidy nevylučuje poškození plicního intersticiia význam autoimunizace a dědičné insolvence plicního stromového kolagenu. U toxické fibrosingové alveolitidy může být imunopatologický mechanismus poškození kombinován s toxickým (přímý pneumotropní účinek patogenního faktoru).

Patologická anatomie. Na základě studie vzorků plicní biopsie byly stanoveny tři stadia morfologických změn plic u fibrosingové alveolitidy (pneumonitida): 1) alveolitis (difuzní nebo granulomatózní); 2) disorganizace alveolárních struktur a pneumofibrózy; 3) buněčná tvorba plic.

Ve stádiu alveolitidy, která může existovat po dlouhou dobu, existuje rostoucí difúzní infiltrace intersticiia alveolů, alveolárních pasáží, stěn respiračních a terminálních bronchiolů neutrofily, lymfocyty, makrofágy, plazmatické buňky. V takových případech hovoří o difuzní alveolitidě (obr. 190). Často tento proces nevydává difuzní, ale ohniskový granulomatózní charakter. Makrofágové granulomy se tvoří stejně jako v intersticiu, stejně jako v cévní stěně. Pak mluví o granulomatózní alveolitidě. Celulární infiltrace vede k zesílení alveolárního intersticiia, kompresi kapilár, hypoxii.

Stádium dezorganizace alveolárních struktur a pneumofibrózy, jak již název napovídá, je charakterizováno hlubokým poškozením alveolárních struktur - destrukcí endoteliálních a epiteliálních membrán, elastických vláken, jakož i zvýšenou buněčnou infiltrací alveolárního intersticiia, která přesahuje jeho rozsah a postihuje cévy a perivaskulární tkáň. V intersticiu alveol se zvyšuje tvorba kolagenových vláken, vyvíjí se difuzní plicní fibróza.

Ve stadiu tvorby buněčných plic, alveolárního kapilárního bloku a pacinárního emfyzému se vyvíjejí bronchioloktázy,

Obr. 190. Fibrosing alveolitis

Kmenové alveoly se objevují cysty s vláknitě modifikovanými stěnami. Hypertenze se zpravidla vyvíjí v plicním oběhu. Hypertrofie pravého srdce, která se objevuje ve druhém stadiu, se zvyšuje, ve finále se vyvíjí kardiopulmonální insuficience.

Plicní fibróza je složený koncept, který znamená růst v plicní pojivové tkáni. Plicní fibróza doplňuje různé procesy v plicích. Rozvíjí se v oblastech karnifikace nevyřešené pneumonie, podél odtoku lymfy z ložisek zánětu, kolem lymfatických cév mezibuněčné septy, v peribronchiálních a perivaskulárních tkáních, ve výsledku pneumonitidy atd.

S plicní fibrózou způsobenou vaskulární sklerózou, redukcí kapilárního lůžka se objeví hypoxie plicní tkáně. Aktivuje funkci fibroblastů tvořících kolagen, což dále přispívá k rozvoji plicní fibrózy a brání krevnímu oběhu v malém kruhu. Vyvíjí se hypertrofie pravé srdeční komory (srdce plic), což může vést k dekompenzaci srdce.

S progresí plicní fibrózy, exacerbacemi bronchitidy, rozvojem obstrukčního fokálního nebo difúzního emfyzému dochází postupně k restrukturalizaci plicní tkáně (změny ve struktuře acinusu, tvorba pseudo-železných struktur, skleróza stěn bronchiolů a krevních cév, redukce kapilár), její deformace s tvorbou dystrofitických myomů a menstruační fibroidy Ivigraphi. tkáně.

V přítomnosti fibrózy, emfyzému, destrukce, opravy, restrukturalizace a deformace plic hovoří o pneumociróze.

Pneumokonióza - viz Nemoci z povolání a Chronická nespecifická onemocnění plic.

Ve většině případů se rakovina plic vyvíjí z epitelu průdušek a velmi vzácně z alveolárního epitelu. Proto, když lidé mluví o rakovině plic, znamenají především bronchogenní karcinom plic; pneumiogenní karcinom plic se nachází v ne více než 1% případů. Od roku 1981 je rakovina plic zařazena jako první na světě mezi zhoubné nádory z hlediska morbidity i mortality. Morbidita a mortalita jsou nejvyšší v ekonomicky rozvinutých zemích. Ve Velké Británii, Skotsku a Maďarsku v letech 1985-1986. incidence rakoviny plic na 1 milion obyvatel byla 1068, 1158 a 990, v tomto pořadí. Od roku 1978, v SSSR, rakovina plic byla zařazena první mezi maligní novotvary u mužů a druhá u žen. Výskyt je na průměrné úrovni, ale tempo růstu je vyšší než průměr na světě a činí 3,1%. Úmrtnost na rakovinu v SSSR v roce 1980 činila 25,9%.

Mezi pacienty s rakovinou plic převažují muži, v nich se vyskytují 4krát častěji než u žen.

Etiologie a patogeneze jsou nejednoznačné pro centrální a periferní karcinom plic (viz klasifikace karcinomu plic níže). V etiologii centrálního karcinomu plic jsou důležité především inhalační karcinogenní látky, kouření cigaret. U pacientů s centrální rakovinou plic až 90% kuřáků. Při rozvoji periferního karcinomu plic, roli karcinogenních látek pronikajících krví a lymfou. Chronické zánětlivé procesy, které vedou k rozvoji pneumosklerózy, chronické bronchitidy, bronchiektázy, hrají určitou roli ve vývoji rakoviny plic, protože na základě těchto procesů se vyvíjí hyperplazie, dysplazie a metaplasie epitelu, které podporují rozvoj rakoviny (prekancerózní změny). Morfogeneze centrálního karcinomu plic je spojena s takovými prekancerózními změnami v epitelu velkých průdušek, jako je hyperplazie bazálních buněk, dysplazie a spinocelulární metaplasie. Morfogeneze periferního karcinomu plic je odlišná. Ukázalo se, že tato forma rakoviny se vyskytuje v ložiskách pneumosklerózy poté, co trpí tuberkulózou, pneumonií, plicním infarktem, kolem cizích těles („rakovina v bachoru“). V bachoru se vyskytuje řada stavů, které přispívají k maligní transformaci buněk: depozice převážně exogenních a endogenních karcinogenů, hypoxie, lokální imunosuprese, zhoršených interakcí mezi buňkami a další.

na to, že v ložiscích pneumosklerózy u periferního karcinomu je nalezen širší rozsah změn předčasných nádorů než u velkých průdušek: hyperplazie bazálních buněk, spinocelulární metaplasie, epiteliální dysplazie malých průdušek, bronchioly a alveoly, adenomatózní hyperplazie a tzv. tumory. Klíčovým bodem v patogenezi karcinomu plic je poškození genomu epitelových buněk. Existují tři typy genetických změn: chromozomální aberace, bodové mutace, aktivace a poškození protoonkogenů (protoonkogeny jsou normální buněčné geny, které jsou progenitory virových a nevírusových onkogenů).

Klasifikace. Zohledňuje lokalizaci, růstový vzor, makroskopický tvar a mikroskopický vzhled (viz níže).

Klinická a anatomická klasifikace rakoviny plic (podle Strukova, AI, 1956).

Lokalizací: 1) radikál (centrální), pocházející ze stonku, lobarů a počáteční části segmentového bronchu; 2) periferní, vycházející z periferní části segmentového průdušku a jeho větví, jakož i z alveolárního epitelu; 3) smíšené (masivní).

Podle povahy růstu: 1) exofytický (endobronchiální); 2) endofytní (exobronchiální a peribronchiální).

V makroskopické formě: 1) plak; 2) polypous; 3) endobronchiální difuzi; 4) knotty; 5) rozvětvený; 6) vázané rozvětvené.

Mikroskopickým vzhledem: 1) dlaždicová (epidermoidní) rakovina; 2) adenokarcinom; 3) nediferencovaná anaplastická rakovina: malá buňka, velká buňka; 4) karcinom skvamózních žláz; 5) karcinom bronchiální žlázy: cystický adenoid, mukoepidermoid.

Patologická anatomie. Morfologie bazální (centrální), periferní a smíšené (masivní) rakoviny plic je odlišná.

Radikální (centrální) rakovina je pozorována u 45-50% všech případů rakoviny plic. To se vyvíjí v sliznici stonku, lobar a počáteční části segmentových průdušek, zpočátku ve formě malého nodulu (plaku) nebo polyp, a pozdnější, se spoléhat na vzorec růstu (exophytic, endophytic), vezme formu endobronchial rozptýlení, nodular, rozvětvený nebo knotty-rozvětvený t rakovina (obr. 191, 192). Často a brzy, ne dosahovat velkých velikostí, to je komplikováno segmentovou nebo labarovou atelektázou, který je téměř konstantní společník bazální rakoviny. Atelektáza vede k narušení drenážní funkce průdušek, rozvoji pneumonie, abscesů, bronchiektází a tím maskuje malou rakovinu průdušek. Z velkých průdušek se nádor s endofytickým růstem rozšiřuje na mediastinální tkáň, srdeční košili a pleuru. Rozvoj pleurismu má zároveň serózní a hemoragický nebo hemoragický charakter. Radikální rakovina má často šupinatou strukturu, méně často - žlázovou nebo nediferencovanou.

Periferní rakovina se vyskytuje u 50–55% karcinomů plic. Vyskytuje se v sliznici periferního segmentu segmentu

bronchiální trubka, její menší větve a bronchiole, vzácné - z alveolárního epitelu (obr. 191, 193). Periferní rakovina roste rozsáhle ve formě uzlu po dlouhou dobu, někdy dosahuje velkých velikostí (průměr až 5-7 cm). To se neprojevuje klinicky, dokud není detekováno náhodným vyšetřením, nedosáhne pleury (pohrudnice) nebo stonku a segmentových průdušek, jejichž stlačení a klíčení způsobují porušení drenážní funkce průdušek a komprese nebo obstrukční atelektázy. Rakovina se často vyvíjí v oblasti jizvy (kapsle zhojených tuberkulózních ložisek, zhojený plicní infarkt atd.) V blízkosti pleury v kterékoli části plic, může jít do pohrudnice, v důsledku čehož se hustá a serózní hemoragický nebo hemoragický exsudát hromadí v pleurální dutině, která se hromadí v plicích. Někdy nejčasnějším projevem malé periferní rakoviny jsou četné hematogenní metastázy. Periferní rakovina má glandulární strukturu, méně často - šupinatá nebo nediferencovaná.

Smíšený (masivní) karcinom plic je vzácný (2-5% případů). Je to měkká, bělavá, často se rozkládající tkáň, která zabírá celý lalok nebo dokonce celé plíce (obr. 194). Není možné řešit otázku zdroje růstu. Masivní rakovina má často strukturu nediferencovaného nebo adenokarcinomu.

Mikroskopický typ rakoviny plic je různorodý, což je určeno různými zdroji jeho vzniku (krycí a glandulární epitel bronchi, pneumocyty druhého typu, endokrinní buňky),

a stupeň diferenciace nádoru (diferencovaná a nediferencovaná rakovina). U diferencovaného karcinomu plic se zpravidla zachovávají příznaky tkáně, z níž vyzařuje: tvorba hlenu - u adenokarcinomu, tvorba keratinu - u spinocelulárního karcinomu.

Šupinatá (epidermoidní) rakovina může být vysoce, středně a slabě diferencovaná. Pro vysoce diferencovanou rakovinu je keratin charakterizován tvorbou mnoha buněk a tvorbou rakovinných perel (karcinom skvamózních buněk s keratinizací - viz obr. 104), pro středně diferencované mitózy a polymorfismus buněk, z nichž některé obsahují keratin, pro karcinom nízko diferencovaných dlaždicových buněk - ještě více buněčného polymorfismu a jádra (přítomnost polygonálních a vřetenovitých buněk), velký počet mitóz; keratin je definován pouze v jednotlivých buňkách.

Adenokarcinom plic může mít také různé stupně diferenciace. Vysoce diferencovaný adenokarcinom sestává z acinarových, tubulárních nebo papilárních struktur, jejichž buňky produkují hlen (Obr. 195); středně diferencovaný adenokarcinom má strukturu glandulární-pevné látky, obsahuje velké množství mitóz, tvorba hlenu je pozorována pouze v některých buňkách; adenokarcinom nízkého stupně sestává z pevných struktur, jeho polygonální buňky jsou schopné produkovat hlen. Typem adenokarcinomu je bronchiolar-alveolární karcinom.

Nediferencovaná anaplastická rakovina plic je malá buňka a velká buňka. Rakovina malých buněk se skládá z malých lymfocytů nebo ovesných buněk s hyperchromním jádrem, buňky rostou ve formě vrstev nebo kordů (viz obr. 107). V některých případech mají endokrinní aktivitu - jsou schopny produkovat ACTH, serotonin, kalcitonin a další hormony; elektronické

Obr. 195. Adenokarcinom plic, hlen v lumenu buněk žlázových struktur

mikroskopicky jsou v cytoplazmě takových buněk detekovány neurosekreční granule. Rakovina malých buněk může být doprovázena arteriální hypertenzí. V takových případech může být rakovina malých buněk považována za maligní. Velkobuněčný karcinom je reprezentován velkými polymorfními, často velkými, vícejadernými buňkami (Obr. 196), které nejsou schopny produkovat hlen.

Glandulární spinocelulární karcinom plic je také nazýván smíšený, protože se jedná o kombinaci dvou forem - adenokarcinomu a spinocelulárního karcinomu. Karcinom bronchiální žlázy, který má adenoidní cystickou nebo mukoepidermoidní strukturu, je poměrně vzácný.

Komplikace karcinomu plic jsou reprezentovány metastázami, které lze stejně považovat za projev progrese tumoru a sekundárních změn plic. Rakovinové metastázy, jak lymfatické, tak hematogenní, jsou pozorovány v 70% případů. První lymfatické metastázy se vyskytují v peribronchiálních a bifurkačních lymfatických uzlinách, pak v děložním čípku, atd. Mezi hematogenními metastázami jsou nejvíce charakteristické metastázy do jater, mozku, kostí (zejména často v obratlích) a nadledviny. Radikální karcinom často poskytuje lymfatické, periferní - hematogenní metastázy. Jak již bylo zmíněno, u pacientů s periferním karcinomem plic (malá velikost a pokračování bez symptomů) mohou být první klinické příznaky způsobeny hematogenními metastázami.

Sekundární plicní změny jsou spojeny s rozvojem atelektázy v případech kořenového karcinomu plic. Mezi ně patří změny, které se objevují v souvislosti s nekrózou nádoru: tvorba dutin, krvácení, hnisání atd.

Smrt pacientů s rakovinou plic pochází z metastáz, sekundárních plicních komplikací nebo z kachexie.

Pleurismus - zánět pohrudnice - může mít různou etiologii. To obvykle spojuje akutní nebo chronické zánětlivé procesy v plicích, srdeční infarkt vznikající v plicích, rozpadající se nádor. Někdy pleurisy je alergická (například pro revmatismus) nebo toxická (pro urémii). Viscerální pleura se stává matnou, s tečkovým krvácením, někdy je pokryta fibrinovými překryvy. U parietální pleury jsou tyto změny méně výrazné.

V pleurální dutině se během pleuritidy hromadí serózní, serofibrinózní, fibrinózní, hnisavé nebo hemoragické exsudáty. V přítomnosti fibrinózních překrytí na pohrudnici bez tekutého výpotku hovoří o suchém pleurismu. Akumulace hnisavého exsudátu (obvykle s abscesní pneumonií nebo infekcí serózní efúze) se nazývá pleurální empyém. Empyema někdy nese chronický průběh: pleurální listy se zhušťují, namáčejí vápnem, hnis zhušťuje a zapouzdřuje, někdy se tvoří píštěle v hrudi.

V případě lézí pohrudnice má výtok obvykle hemoragický charakter.

V přítomnosti fibrinózního výpotku, adhezní formy, listy pleury zesílí. Občas se vyvíjí obliterace pleurální dutiny, v jizvě modifikované pleuře (zejména ve výsledku tuberkulózní pleurózy) se objevují vápenná ložiska. S výrazným vývojem v pleurální dutině fibroplastických procesů může zarostlá fibrózní tkáň zaplnit celou pleurální dutinu, stlačuje plíce a způsobuje její kolaps. Takový proces v pohrudnici je označován jako fibrotorax.

Akutní zánětlivá onemocnění plic.

BRONCHIT

AKUTNÍ BRONCHITIS

PNEUMONIA

ACUTE PNEUMONIA

VELKÝ PNEUMONIA

BRONHOPNEUMONIA

Akutní destruktivní procesy v plicích (absces, gangréna)

Chronická nespecifická onemocnění plic

Chronická nespecifická onemocnění plic

Příčiny CHOPN

Patogeneze

Hlavní formy CHOPN

Chronická bronchitida

Bronchiální astma

Chronická obstrukční plicní emfyzém

Bronchiektáza

Chronická pneumonie

Pneumoskleróza

Diagnostika

Léčba CHOPN

Patologická anatomie - část 40

RESPIRAČNÍ CHOROBY

Podělte Se S Přáteli

Zajímavé Články

Kategorie

BRONCHIT

AKUTNÍ BRONCHITIS

PNEUMONIA

ACUTE PNEUMONIA

VELKÝ PNEUMONIA

BRONHOPNEUMONIA

Akutní destruktivní procesy v plicích (absces, gangréna)

Chronická nespecifická onemocnění plic

Chronická nespecifická onemocnění plic

Příčiny CHOPN

Patogeneze

Hlavní formy CHOPN

Chronická bronchitida

Bronchiální astma

Chronická obstrukční plicní emfyzém

Bronchiektáza

Chronická pneumonie

Pneumoskleróza

Diagnostika

Léčba CHOPN

Patologická anatomie - část 40

RESPIRAČNÍ CHOROBY

Mezi Další Články O Laryngitida