Může astma způsobit pneumonii?

K diskusi o těchto otázkách musíme nejprve identifikovat tyto nemoci. Astma je stav, ve kterém dochází k reverzibilní obstrukci dýchacích cest. Často je spojován se zánětem. Naproti tomu je pneumonie infekcí plic způsobenou viry, bakteriemi nebo plísněmi. (Je také možná chemická pneumonie).

Příčiny a rizikové faktory

Je také důležité rozlišovat mezi příčinami a rizikovými faktory. Na rozdíl od příčiny zvyšuje rizikový faktor riziko, že se něco stane, ale není příčinou. Například plavání v oceánu může zvýšit riziko utonutí, ale to není příčinou utonutí. Rizikový faktor nemůže způsobit onemocnění, ale může vás predisponovat k rozvoji onemocnění.

Astma jako příčina pneumonie

Za prvé, bylo nalezeno spojení mezi léčbou CHOPN a pneumonií.

V současné době přehled studií potvrdil, že při užívání inhalačních steroidů s dlouhodobě působícími beta-agonisty (LABA) (kombinace inhalovaných steroidů LABA u CHOPN) téměř dvakrát častěji se vyskytuje závažná pneumonie a pacienti užívající pouze LABA, Flovent (fluticason) jsou spojováni s tyto komplikace jsou poněkud větší než Pulmicort (budesonid).

Studie v roce 2017 ukázala podobný scénář s astmatem. Lidé, kteří byli léčeni inhalačními steroidy pro astma, byli o 83% náchylnější k rozvoji pneumonie než ti, kteří tyto inhalátory nepoužívali. Zvýšené riziko pneumonie je na rozdíl od CHOPN podobné Floventu a Pulmicortu.

Není zcela přesné, proč inhalované steroidy zvyšují riziko pneumonie, ale účinek těchto inhalátorů na imunitní systém je pravděpodobně mechanismus. Již dlouho je známo, že lidé, kteří používají perorální steroidy (například pro revmatoidní stavy) jsou vystaveni většímu riziku vzniku infekcí, protože steroidy „zklidňují“ imunitní reakci.

I když si musíte být vědomi tohoto potenciálního rizika, neznamená to, že byste měli přestat užívat léky na astma. Všechny léky na astma mohou mít vedlejší účinky, ale inhalované steroidy mohou významně zlepšit příznaky astmatu. Riziko zhoršení astmatu při zastavení inhalovaných steroidů by bylo nebezpečnější než zde pozorované riziko pneumonie. Riziko onemocnění a dokonce i smrt těžkého astmatu (astmatický stav je stále problém.

Může pneumonie způsobit astma?

Vědci začínají chápat vztah mezi infekcemi, které způsobují pneumonii a zhoršují symptomy astmatu nebo rozvoj astmatu.

Velký zájem je o atypické bakterie Mycoplasma pneumoniae, které jsou nejčastěji zodpovědné za pneumonii. Typicky je tato infekce považována za samo-omezující, což znamená, že symptomy budou eliminovány, i když nejste léčeni antibiotiky. Vědci však zjistili, že infekce Mycoplasma pneumoniae způsobuje u zvířat následující:

• Chronická infekce: vědci nadále detekují známky infekce v plicích zvířat mnoho měsíců po infekci.
• Chronická pneumonie: u myší jediná infekce mykoplazmatickou pneumonií vedla k pneumonii až 18 měsíců.
• Abnormální testy plicních funkcí: ve stejném období vědci nalezli důkaz obstrukce dýchacích cest a hyperreaktivity.

Existují další důkazy o souvislosti mezi pneumonií a astmatem u lidí. Vědci nalezli důkazy o Mycoplasma pneumoniae, které způsobují exacerbaci astmatu a pro osoby s tímto astmatem. Zejména vědci objevili:

• Mycoplasma pneumonie je častější u lidí hospitalizovaných pro astma ve srovnání s lidmi hospitalizovanými z jiných důvodů.
• Mykoplazmatická pneumonie se obvykle vyskytuje u dětí s exacerbací astmatu.
• Až 40% dětí infikovaných Mycoplasma pneumoniae zažije sípání a abnormální testy plicních funkcí.
• Děti s astmatem a infekcí mykoplazmatickou pneumonií mohou častěji vykazovat abnormální testy plicních funkcí po 3 měsících nebo 3 letech po infekci.
• Děti vystavené mykoplazmatické pneumonii mají vyšší hladiny některých markerů, které vědci používají ke studiu astmatu, nazývaného vaskulární endoteliální růstový faktor (VEGF), ve srovnání s dětmi bez astmatu. Asociace VEGF a Mycoplasma pneumoniae naznačuje, že jsou příbuzné.

Astma, chřipka a pneumonie

O chřipce a pneumonii slyšíte častěji, ale pneumonie je známým vedlejším účinkem infekce chřipky. I když nemáte zvýšené riziko vzniku infekce z chřipky, protože máte astma, máte zvýšené riziko vzniku vedlejších účinků, jako je pneumonie.

Vaše dýchací cesty již mají určitý stupeň zánětu, otoku a citlivějšího stavu než ti, kteří nemají astma. Infekce chřipky pouze zvyšuje otok a zánět.

Obvykle vaše tělo filtruje viry a bakterie, když vstoupí do vašeho těla. Zvýšený zánět zvyšuje pravděpodobnost, že virus chřipky nebude vyléčen a způsobit problémy. Když virus chřipky vstoupí do alveolů nebo dýchacích vaků v plicích, mohou se alveoly naplnit tekutinou, která vede k příznakům pneumonie, jako je zimnice, kašel, horečka a dýchací potíže.

Pokud roste dostatečné množství tekutiny, může také vést k hypoxii nebo nižším hladinám kyslíku v krvi. To obvykle vyžaduje hospitalizaci.

Chřipkový virus může přímo způsobit pneumonii, nebo se může vyvinout bakteriální pneumonie, která vyžaduje antibiotickou léčbu. Když máte chřipku, musíte zvážit léčbu. Nejlepší léčbou je však imunizace proti chřipce a její prevence.

Pokud dostanete chřipku, Váš lékař vám může předepsat antivirový přípravek. Tyto léky mohou snížit příznaky a mohou zabránit závažnějším komplikacím, jako je pneumonie. Antivirová léčiva vyžadují lékařský předpis.

Pokud jde o antibiotika

Vzhledem ke všem těmto skutečnostem se možná ptáte, zda by měli být pacienti s astmatem, kteří mají exacerbace, pravidelně léčeni antibiotiky. Navzdory tomu, co jsme již dříve diskutovali, neexistují žádná současná doporučení pro předepisování antibiotik astmatikům. Studie léčby antibiotiky Mycoplasma pneumoniae v roce 2006 ve srovnání s placebem ukázala zlepšení symptomů astmatu, nikoli však plicních funkcí. V současné době neexistují žádné pokyny pro léčbu chronického astmatu nebo exacerbací astmatu antibiotiky ve studované oblasti.

Závěr o souvislosti mezi astmatem a pneumonií

Je zřejmé, že existuje souvislost mezi astmatem a pneumonií, i když se nezdá, že by astma způsobovala pneumonii. Bylo zjištěno, že jeden z léků (inhalačních steroidů) používaných k léčbě astmatu je spojen s predispozicí k rozvoji pneumonie. Když se podíváme na opačný scénář, existuje dostatek důkazů, že bakterie, která způsobuje pneumonii získanou v komunitě, může vést k astmatu. Tak či onak, tyto dvě podmínky mohou jít ruku v ruce a chřipka, pokud máte astma, může jasně zvýšit riziko vzniku pneumonie.

Pneumonie při bronchiálním astmatu

Bronchiální astma je chronické onemocnění, které je doprovázeno exacerbacemi a remisemi. Ale v některých případech se na něm vytvářejí další poruchy dýchacího ústrojí, například pneumonie. Proč je u astmatu pneumonie, jak postupuje a jak se léčí - jedná se o velmi aktuální problémy. Vzrušují a pacienti, kteří již dříve čelili podobnému problému, a chtějí být před ním chráněni.

Příčiny a mechanismy

Je známo, že bronchiální astma je patologií zánětlivého a alergického původu. Je charakterizován obstrukcí dýchacích cest v důsledku edému, hypersekrecí hlenu a křečí hladkých svalů. Za prvé, eosinofilní pneumonie, která má podobné vývojové mechanismy, může být komplikací astmatu. Rozvíjí se, když buňky reagují na vnější podněty.

Za druhé, exacerbace je často vyvolána viry a bakteriemi, které pronikají vdechovaným vzduchem. A oni zase mohou iniciovat zánět plicní tkáně. Za třetí, dlouhý průběh astmatu často vede k respirační a kardiovaskulární insuficienci, což vytváří příznivé podmínky pro pronikání a rozvoj mikrobů. Navíc nemůžeme vyloučit jiné stavy, které doprovázejí hlavní patologii a zvyšují riziko pneumonie u astmatu:

• Diabetes mellitus.
• Imunodeficience.
• Alimentární vyčerpání.
• Zneužívání alkoholu a kouření.

Tyto faktory snižují lokální reaktivitu bronchiálního epitelu a oslabují obranyschopnost organismu. Patogeny se proto mohou aktivněji množit v dýchacích cestách, což vede k pneumonii.

U astmatiků existují další faktory, které přispívají k pneumonii, takže pneumonie v nich se vyvíjí častěji.

Příznaky

Klinický obraz je tvořen kombinací příznaků charakteristických pro obě nemoci. Při zhoršení bronchiálního astmatu dochází k typickému astmatickému záchvatu. Je doplněn následujícími funkcemi:

• Dlouhý výdech.
• Pískání dechem.
• Kašel s výbojem tlustého sklivce.
• Vzdálené sipot.
• Nucená poloha (orthopnea).

Když se pneumonie vyvíjí nad těmito příznaky, stav pacientů se zhoršuje. Zánět plic při bronchiálním astmatu je provázen lokálními a systémovými změnami. V bakteriálním procesu získává kašel poněkud odlišný charakter - s uvolňováním žluto-zeleného sputa a lobarového pneumonia mu dodává „rezavý“ odstín. Existují další porušení:

• Smíšený charakter Dyspnea.
• Bolest na hrudi.
• Horečka.
• Intoxikace.

Jedná se o typické příznaky zánětlivého procesu v plicích, ale s eozinofilní pneumonií, na rozdíl od bakterií, nedojde k žádné bolesti na hrudi (protože pleura není zapojena do procesu). Chronický zánět je doprovázen prodlužujícími se symptomy, emalací. V plicích jsou suché a vlhké rory určeny zánětem na pozadí oslabeného dýchání a zvuk perkuse nad místem infiltrace je otupený.

Pneumonie, komplikující bronchiální astma, je doprovázena vrstvením zánětlivých symptomů na známky obstrukce.

Další diagnostika

Ve stavu průdušek a plicní tkáně pomůže pochopit další výzkum. Po lékařském vyšetření je stanoveno několik laboratorních a instrumentálních postupů, které objasňují povahu patologie:

• Kompletní krevní obraz (leukocytární vzorec, ESR).
• Analýza sputa (leukocyty, eosinofily, bakterie).
• Molekulární genetické testy (PCR).
• Funkční testy.
• Spirometrie
• X-ray.

Tato studie je klíčem k diagnóze pneumonie. Eosinofilní infiltráty vypadají jako omezené stíny nerovnoměrné struktury s rozmazanými okraji. Multifokální pneumonie je doprovázena tvorbou rozptýlených tmavých oblastí umístěných v bazálních oblastech plic.

Infiltrace musí být odlišena od atelektázy, tuberkulózy a synobroncho-plicního syndromu. Stíny mohou trvat dost dlouho - dokonce i v období regrese pneumonie. Rentgenový snímek je dále charakterizován reziduálními změnami ve formě posilování plicního vzoru a expanzí kořenů.

Léčba

Terapeutická taktika je stanovena individuálně - s přihlédnutím k závažnosti stavu, izolovanému patogenu, stupni obstrukce dýchacích cest. Pacienti by měli pokračovat v užívání základních léků na astma:

• Bronchodilatátory.
• Topické kortikosteroidy.
• Inhibitory leukotrienu.
• Cromons

Na tomto pozadí by měla být provedena specifická léčba pneumonie, s použitím antibiotik nebo antivirotik. Mukolytika a vykašlávací léky napomáhají zlepšovat výtok zánětlivého sputa a imunomodulátory a vitamíny zvyšují odolnost organismu vůči infekcím. To by mělo brát v úvahu možné interakční interakce a účinky některých léčiv ve vztahu k bronchiálnímu vedení.

Pneumonie při bronchiálním astmatu se léčí podle standardních režimů, přičemž se bere v úvahu průběh základní patologie a vlastnosti organismu.

Jednou z komplikací astmatu může být pneumonie. Zánět plic v této kategorii pacientů se vyskytuje častěji, protože respirační systém je citlivější na mikrobiální stimuly. To vše vyžaduje včasnou diagnózu a kvalitní léčbu, protože jinak se respirační poruchy stanou mnohem závažnějšími.

Bronchitida, bronchiální astma, pneumonie

Bronchitida, bronchiální astma, pneumonie

Hodnotu dýchání pro člověka nelze přeceňovat. Nemůžeme jíst nebo spát několik dní, nějaký čas zůstat bez vody, ale člověk je schopen zůstat bez vzduchu jen několik minut. Dýcháme bez přemýšlení, "jak dýchat." Mezitím naše dýchání závisí na mnoha faktorech: stavu životního prostředí, nepříznivých vnějších vlivech nebo poškození.

Dýchání je kontinuální biologický proces, který vede k výměně plynu mezi tělem a vnějším prostředím. Buňky těla potřebují konstantní energii, jejíž zdrojem jsou produkty procesů oxidace a rozkladu organických sloučenin. Kyslík je zapojen do všech těchto procesů a buňky těla potřebují jeho příliv. Od okolního vzduchu do těla může kyslík proniknout kůží, ale pouze v malých množstvích, což je zcela nedostatečné pro udržení života. Hlavním vstupem do těla je dýchací systém. S pomocí dýchacího systému je také odstranění oxidu uhličitého - produkt dýchání. Přeprava plynů a dalších látek nezbytných pro tělo se provádí pomocí oběhového systému. Funkcí dýchacího ústrojí je pouze dodávka krve dostatečným množstvím kyslíku a odstraňování oxidu uhličitého z ní.

Lidský dýchací systém se skládá z tkání a orgánů, které zajišťují plicní ventilaci a plicní dýchání. Ve struktuře systému lze rozlišit hlavní prvky - dýchací cesty a plíce a pomocné - prvky pohybového aparátu. Mezi dýchací cesty patří nos, nosní dutina, nosohltan, hrtan, průdušnice, průdušky a průdušky. Plíce se skládají z průdušek a alveolárních vaků, tepen, kapilár a žil plicního oběhu. Dýchacími prvky muskuloskeletálního systému jsou žebra, mezirebrové svaly, bránice a pomocné dýchací svaly.

Mezi nejčastější zánětlivá onemocnění dýchacího ústrojí, se kterými se setkáváme v lékařské praxi, patří bronchitida - bronchitida, bronchiální astma a pneumonie - pneumonie.

Bronchitida

Existují akutní a chronická bronchitida. Akutní bronchitida se obvykle vyvíjí spolu s dalšími příznaky akutního zánětu horních cest dýchacích a zánět klesá z horních cest dýchacích do průdušek. Hlavním příznakem akutní bronchitidy je kašel; Nejprve vysušte, potom malým množstvím sputa. Lékař během vyšetření určuje rozptýlené suché sípání na obou stranách.

Chronická bronchitida je chronické zánětlivé onemocnění průdušek. To teče měsíce a roky, pravidelně, pak se zhoršuje, pak ustupuje. V současné době je význam tří rizikových faktorů pro chronickou bronchitidu uznán jako nepochybný: kouření, znečišťující látky (zvýšené hladiny prachu a plynů v inhalovaném vzduchu) a vrozená nedostatečnost určitého alfa-1-antitrypsinového proteinu. Infekční faktor - viry, bakterie jsou příčinou exacerbace onemocnění. Hlavními příznaky chronické bronchitidy jsou kašel, tvorba sputa, časté nachlazení.

Vyšetření pacientů s chronickou bronchitidou zahrnuje rentgenové snímky hrudníku a studium respirační funkce pomocí moderních počítačových přístrojů. Rentgenové vyšetření je nezbytné především k vyloučení dalších onemocnění dýchacího ústrojí - zánětu plic, nádorů. Ve studii plicních funkcí jsou zjištěny známky bronchiální obstrukce, je prokázána závažnost těchto poruch.

Chronická bronchitida s dlouhým průběhem přirozeně vede k rozvoji závažných komplikací - emfyzém, respirační selhání, druh srdečního onemocnění, bronchiální astma.

Léčba bronchitidy

Nejdůležitější podmínkou pro úspěšnou léčbu pacientů s chronickou bronchitidou je ukončení kouření. Nikdy není pozdě na to, ale je to lepší, než dojde k rozvoji komplikací chronické bronchitidy. Během exacerbace zánětlivého procesu v průduškách se předepisují antibiotika a jiná antimikrobiální činidla. Předepisují se také bronchodilatační a expektorační léky. V období úpadku procesu jsou zvláště účinná lázeňská léčba, masáže a fyzikální terapie.

Bronchiální astma

Bronchiální astma je chronické onemocnění, které se projevuje opakovanými záchvaty výrazných potíží s dýcháním (udušení). Moderní věda považuje astma za určitý druh zánětlivého procesu, který vede k obstrukci průdušek - zúžení jejich lumen v důsledku řady mechanismů:

• křeč malých průdušek;
• otok bronchiální sliznice;
• zvýšené vylučování tekutin žlázami průdušek;
• zvýšená viskozita sputa v průduškách.

Pro rozvoj astmatu mají velký význam dva faktory:

Oba tyto faktory jsou způsobeny dědičnými mechanismy.

Útok astmatu průdušek má typické příznaky. Začíná náhle, nebo se objevuje suchý, bolestivý kašel, někdy mu předchází pocit lechtání v nose za hrudní kostí. Asfyxie se vyvíjí rychle, pacient krátce dýchá a pak, téměř bez pauzy, dlouhý výdech (výdech je obtížný). Během výdechu je z dálky slyšet sípání (sípání). Lékař při zkoumání pacienta naslouchá takovému sípání. Útok končí sám nebo častěji pod vlivem bronchodilatátorů. Asfyxie zmizí, dýchání se stává volnějším, sputum začíná ustupovat. Počet suchých rales v plicích se snižuje, postupně zcela mizí.

Dlouhodobé a nedostatečně léčené astma může způsobit závažné komplikace. Mohou být rozděleny na plicní a extrapulmonální, často jsou kombinovány. Mezi komplikace plic patří chronická bronchitida, plicní emfyzém, chronické respirační selhání. Extrapulmonální komplikace - poškození srdce, chronické srdeční selhání.

Léčba bronchiálního astmatu

Léčba bronchiálního astmatu je obtížný úkol, vyžaduje aktivní účast pacientů, pro které jsou vytvořeny speciální „školy“, kde pod vedením lékařů a sester jsou pacienti poučeni o správném způsobu života, pořadí užívání drog.

Pokud je to možné, je nutné eliminovat rizikové faktory onemocnění: alergeny, které způsobují záchvaty; odmítnout užívat nesteroidní protizánětlivé léky (aspirin, léky proti bolesti, nemoci kloubů); někdy napomáhá změně klimatu, mění pracovní místa.

Pneumonie

Pneumonie je zánětlivý proces v plicních alveolech, nejmenších průduškách a mikrovláknech v jejich blízkosti. Pneumonie je nejčastěji způsobena bakteriemi - pneumokoky, streptokoky, stafylokoky. Vzácnější patogeny - legionella, klebsiel, E. coli, mykoplazma. Pneumonie může být také způsobena viry, ale opět se bakterie účastní zánětu.

Pneumonie se často vyskytuje u lidí, kteří podstoupili respirační virovou infekci, kuřáky, osoby požívající alkohol, starší osoby a starší osoby, na pozadí chronických onemocnění vnitřních orgánů. Samostatně se pneumonie vyskytuje u těžkých pooperačních pacientů v nemocnicích.

Prevalence procesu pneumonie je lobarová a segmentová, když jsou ohniska zánětu velká a malá ložiska s mnoha malými ložisky zánětu. Liší se závažností symptomů, závažností průběhu, stejně jako původcem, který způsobil pneumonii. Pro přesné určení prevalence procesu pomáhá rentgenové vyšetření plic.

Nástup onemocnění s makrofokální pneumonií je akutní. Tam je zimnice, bolesti hlavy, těžká slabost, suchý kašel, bolest na hrudi během dýchání, dušnost. Teplota se významně zvyšuje a zůstává na vysokých hodnotách, pokud se nemoc neléčí, 7-8 dní. Při kašli se začíná vynořovat hlen sputum s krví. Postupně se zvyšuje jeho množství, získává charakter hnisavého charakteru. Při poslechu plic určuje lékař změnu dýchání dýchacích cest. Ve studii krve bylo zjištěno zvýšení počtu leukocytů, urychlení ESR. Radiograficky stanovené masivní stínování v plicích, odpovídající laloku nebo segmentu.

Pro fokální pneumonii je charakteristický lehčí průběh. Nástup onemocnění může být akutní nebo pomalejší, postupný. Pacienti často uvádějí, že předtím, než se objevily první známky onemocnění, utrpěli akutní respirační onemocnění, došlo k kašli, krátkodobé horečce. Při kašli s mukopurulentním sputem může dojít k bolesti na hrudi při dýchání, dušnosti. Ve studii krve může být mírné zvýšení počtu leukocytů, urychlení ESR. Radiograficky stanovila větší nebo menší velikost stínících ohnisek, ale významně menší než u velkých fokálních pneumonií.

Léčba pneumonie

U těžké pneumonie s vysokou horečkou, těžkým kašlem, dušností, bolestí na hrudi je nutná hospitalizace. Obvykle začnou léčbu penicilinovými injekcemi a pak, v závislosti na účinnosti nebo neúčinnosti léčby, mění antibakteriální činidla. Anestetika jsou také nalezena, kyslík je předepsán. Pacienti s mírnějšími formami pneumonie mohou být léčeni doma, antibakteriální látky jsou podávány orálně. Kromě antibakteriálních látek má dobrý pomocný účinek, zejména v závěrečných fázích léčby, masáž hrudníku, fyzikální terapie. Je nezbytné, aby pacienti s pneumonií byli léčeni intenzivně, aby se normalizoval krevní obraz a co je nejdůležitější, dokud nezmizí radiologické známky zánětu.

Riziko zánětu plic u astmatiků

Každá choroba představuje vážné ohrožení lidského zdraví. I zdánlivě bezvýznamná nemoc může v budoucnu vést k vážným následkům.

Zvláštní pozornost si zaslouží výskyt jedné choroby u již diagnostikovaného přítele.

V tomto případě byste měli nejen pečlivě prozkoumat všechny možné projevy nemoci, ale také věnovat zvláštní pozornost správnému uspořádání všech aplikovaných léčebných metod doporučených v případě současného vývoje obou onemocnění.

Nejběžnějším v paralelním průběhu těchto dvou onemocnění je zánětlivý proces v plicním traktu a přítomnost astmatu v různých stupních obtížnosti.

Zánět plic nebo pneumonie je infekční onemocnění, které se vyskytuje v důsledku expozice jednomu nebo více patogenům: stafylokokům, pneumokokům, mykoplazmě, chlamydii, virům atd.

Zánět této oblasti má několik specifických symptomů. Podceňovat riziko tohoto jevu v tomto případě nestojí za to, protože každý den vývoj onemocnění zvyšuje riziko vzniku a komplikací.

Vlastnosti kurzu a principy diferenciální diagnostiky

Projev v lidském těle nemoci přispívá k několika faktorům najednou. Co se týče plicního zánětu, je možno poznamenat, že může existovat několik příčin exacerbace a forma samotného onemocnění je v každém jednotlivém případě často odlišná.

Symptomy se projevují především na takových faktorech, jako jsou:

• patogen;
• množství plicní tkáně postižené procesem onemocnění;
• pravděpodobnost nebo již zjištěná komplikace, vyvíjející se souběžně s onemocněním;
• reaktivita lidského těla v oslabeném stavu.

Stav těla a rozvoj zánětu jsou často ovlivňovány životními podmínkami osoby, včasnou lékařskou pomocí, kvalitou použitých léků a dobře zvoleným režimem.

V případě diferenciální diagnózy plicního zánětu se často liší od SARS. V tomto případě je virová infekce základem pro rozvoj zánětlivých procesů v plicích.

Také v některých případech je možné rozlišit pneumonii od bronchitidy v akutní formě nebo od bronchiolitidy.

Diagnóza pneumonie je stanovena na základě několika údajů:

• posouzení obecných příznaků, které jsou pro danou chorobu nejvhodnější;
• přítomnost febrilní horečky po dobu delší než tři dny;
• projevy tachypnoe s bolestivým vdechnutím částí těla umístěných mezi žebry, které nejsou doprovázeny znaky obstrukce;
• jakékoli projevy intoxikace, například ztráta chuti k jídlu, špatný spánek, neustálá slabost a bledost kůže;
• stanovení symptomů zánětlivých procesů v plicích místní povahy;
• přítomnost zkrácených bicích zvuků v oblasti určité části plic;
• zjevné změny v četnosti a povaze dýchání, zvýšený výskyt bronchophony ve stejných oblastech;
• vznik jemného bublajícího chrastítka, crepitus;
• stanovení asymetrie fyzických změn v plicním traktu.

Pro zánět plicního traktu, který se vyvíjí na pozadí akutních respiračních virových infekcí, katarálních změn nosohltanu, je také charakteristický prudký nárůst teploty, ale nedochází k žádné rentgenové a lokální změně.

Příčiny vzniku onemocnění u astmatiků

Výskyt pneumonie při bronchiálním astmatu se často vyvíjí sekundárně a je přímo spojen s dlouhodobými nebo častými ataky astmatu. V tomto případě jsou průdušky závažně postiženy, kde dochází k nepříznivému hlenu, který je nebezpečný pro dýchací cesty.

Věkové skupiny postižené tímto onemocněním jsou následující:

1. Pacienti od 1 do 5 let trpí nejčastěji virovou pneumonií.
2. Skupina pacientů ve věku od 5 do 30 let je náchylná k mykoplazmatické pneumonii.
3. Pacienti starší 30 let trpí pneumokokovou (a jinou bakteriální) pneumonií.

Pacienti trpící bronchiálním astmatem vždy zvyšují riziko exacerbace závažných infekcí v plicích. Tyto infekce jsou způsobeny bakterií zvanou Streptococcus pneumoniae, která slouží jako nejčastější příčina vzniku a šíření onemocnění.

Kromě toho může tento typ nepříznivého bakteriálního pozadí vyvolat i potenciálně smrtící ušní a respirační infekce, infekce krevního oběhu v mozku.

Lékaři konstatovali, že projevy různých infekčních nemocí u astmatiků, bez ohledu na jejich věk, jsou sedmkrát vyšší než u jiných skupin pacientů. Navíc v 17% případových studií onemocnění přímo souvisí s astmatem.

Výsledky výzkumných pracovníků ukázaly, že rozsah rozsahu pneumokoků je možné významně snížit, pokud provedeme včasné (profylaktické) očkování pacientů s astmatem.

Vzhledem k dlouhodobým laboratorním studiím provedeným ve skupině pacientů, včetně více než 4 000 osob, bylo možné prokázat, že astmatici patřící do starší věkové skupiny jsou v pásmu sedminásobného rizika výskytu a exacerbace pneumokokových lézí.

Citlivost pacientů s astmatem na mikrobiální infekce imunology je vysvětlena procesem chronického zánětu, který ovlivňuje ostré oslabení plicního stavu, zvýšení náchylnosti k nebezpečným infekcím v oblasti dýchacích cest. Také u bronchiálního astmatu hraje specifický patogenní mechanismus imunitního systému nepříznivou roli.

Jemnosti léčby pneumonie při astmatu

U astmatiků v léčbě tohoto onemocnění existuje určitá volba: jmenování vysokých dávek antibiotik, aby se odstranily zánětlivé projevy, ale zároveň riziko komplikování stávajícího astmatu.

Předepsání nízkých dávek antibiotik může ovlivnit nástup komplikací v období po pneumonii.

Proto je třeba hledat „zlatý průměr“, tj. Předepisovat minimální dávky antibiotika při současném užívání léků proti astmatu. V důsledku toho se astma nezhoršuje, nejsou pozorovány komplikace ve zdravotním stavu a snižuje se výskyt výskytu lézí plicního traktu.

V důsledku toho farmakoterapie snižuje ochranu imunity. Na druhou stranu pacienti s astmatem často užívají antibiotika jako jednu ze složek léčebného režimu, kde se infekční agens záměrně přizpůsobují antibiotikům.

To se stává hlavní příčinou fenoménu, že pneumonie u pacientů s astmatem je mnohem těžší podstoupit terapeutickou léčbu antibiotiky.

Vzhledem k tomu, že pneumonie je typem infekčních onemocnění, měla by být patogeneticky zvažována typem identifikovaného patogenu, charakteristickým mechanismem infekcí.

Neinfekční typy zánětu v plicní oblasti, které jsou kongestivní pneumonií, se projevují u nemocí, jako je astma, alveolitis, ale nemohou být označeny za klasickou formu pneumonie.

Opatření pro léčbu komplikovaných forem pneumonie mohou provádět všeobecní lékaři, tedy praktičtí lékaři. V případech zvláště závažných stavů pacientů je nutná okamžitá hospitalizace. Doporučuje se umístit pacienta do specializované nemocnice na pulmonologickém oddělení.

Symptomatický přístup k léčbě plicního zánětu zaměřený na:

• účinně eliminovat příčiny nemoci;
• pro včasnou úlevu od identifikovaných symptomů onemocnění.

Jako terapeutické techniky je účinné předepisovat speciální komplexy postupů: inhalace, zahřívání. Navíc má smysl pravidelně používat mukolytické léky, které zvyšují imunitu.

Kombinace diagnóz astmatu a pneumonie je poměrně běžnou kombinací.

V tomto případě je plánování nezbytné léčby založeno na včasném odstranění plicního traktu z detekovaných zánětů.

Pneumonie u astmatiků

Pneumonie (řecký pneumon - plic) je akutní zánět [1] plic způsobený infekčními agens: virová, bakteriální nebo jejich kombinace - smíšená: virová, virová, bakteriální, bakteriobakteriální. Vzhledem k tomu, že pneumonie je (hlavně) bakteriální zánět, pak účinnost léčby přímo závisí na racionálnosti antimikrobiální farmakoterapie, správné diagnóze, ověření infekčního agens. Zpravidla je však vzhledem k obtížnosti vyjasnění infekčního agens v konkrétním případě antimikrobiální terapie prováděna podle nejlepších zkušeností lékaře. V tomto případě jsou referenční body znaky klinického průběhu pneumonie, s jednou nebo jinou infekcí, podle závažnosti a prevalence zánětu.

Bohužel, význam pojmu "pneumonie", jako nosologické jednotky, v klinické praxi je spojen s pochopením pneumonie obecně. Ale Ne každá pneumonie je pneumonie. V zásadě jsou různé záněty způsobeny popáleninami, traumatem, alergiemi nebo infekcemi [2] mikrobů a / nebo virových těl v plicní tkáni. Ačkoli ve všech případech je "zánět" ochrannou reakcí organismu na škodlivý účinek exogenního nebo endogenního faktoru. Vyčerpávající definice "zánětu" dává AMChernukhovi ve své knize [Chernukh AM. V knize: Zánět. M. "Medicine", 1979, s. 10]: "Zánět [3] je reakce živých tkání na lokální poškození vznikající v průběhu vývoje; sestává z komplexních fázových změn v mikrocirkulačním lůžku, krevním systému a pojivové tkáni, které jsou nakonec zaměřeny na izolaci a eliminaci škodlivého činidla a obnovu (nebo nahrazení) poškozených tkání.

Z definice vyplývá, že zánět v každém případě je obranná reakce a je fyziologickou obranou organismu proti jeho poškozené části, což je druh lokalizační funkce vznikající během vývoje obranných reakcí. V této souvislosti, lokalizační funkce, vzniká další pohled na kauzální mechanismus vzniku klinických forem pneumonie, lobarů nebo fokálních. V našem chápání jsou to dvě možnosti „izolace“ integrity těla od napadajícího mikrobiálního činidla, a to jak mikrobiálním faktorem, tak imunitní ochrannou reakcí. V jednom případě je to pediment [4] izolace činidla, v místě jeho pronikání, a v druhé je to úplná izolace celého laloku, s vymezením [5] po obvodu funkční jednotky plic. Jedná se o dvě práva na možnosti ochrany života (záněty), bezpodmínečně vzhledem k vnitřní racionalizaci těla. Kromě toho existuje koncept "fyziologického zánětu" (Rössle, z knihy Zánět, A. M. Chernukh, 1979, "Medicine"); jedná se o zánět očištěním tkání metabolických produktů a probíhá kontinuálně v souvislosti s odstraňováním endogenně vznikajících mrtvých buněk, které jsou postupně resorbovány.

Chybná substituce nebo kombinace do jediného nosologického konceptu - „pneumonie“, různých etiopatogenetických procesů v plicích se zánětlivou složkou, je důvodem pro diskusi o plicním onemocnění, které je pro lidský život tak důležité a nebezpečné, jako je pneumonie. Nadměrná diagnóza pneumonie je stejně nebezpečná pro osobu, jako je poddiagnostika nebo její odhalení pod pláštěm jiné nemoci, jako je astma nebo alveolitida.

Definice a klasifikace

Pneumonie je akutní infekční onemocnění převážně bakteriální etiologie, charakterizované fokálním nebo zlomkovým poškozením dýchacích oblastí plic, přítomností intraalveolární exsudace, horečkou vyjádřenou v různých stupních a intoxikací. [6]

Jak vyplývá z citace [7], určujícím znakem pneumonie je přítomnost intraalveolárního exsudátu s povinnou klinicky závažnou horečkou a intoxikací v důsledku bakteriální a / nebo virové infekce.

Po slovu klasifikace

Za prvé, klasifikace 10 revizí vynesla linii pod fiktivní definicí „pediatrické pulmonologie“. Je zřejmé, že by neměly existovat a, jak vyplývá z definic klasifikace, neexistuje jediná pediatrická pneumonie, jako je tomu u jiných pneumonií starších. Plicní definice (nosologické formy) začleňují všechny věkové rysy klinického průběhu pneumonie z prenatálního života malého muže (vrozená pneumonie) do extrémního stáří (hypostatická pneumonie), s vlastními nuancemi [8] tvorby. Ale! Pneumonie ve všech věkových skupinách je - pneumonie, což určuje nozologické chápání pneumonie.

Klasifikace ukončuje nozologickou definici onemocnění: pneumonie, jedná se o bakteriální nebo virovou infekci agens s výraznou pneumotropicitou. To znamená, že se jedná o infekční zánětlivé onemocnění plic. To znamená, že stagnace, eozinofilní příliv a jiné imunogenní alergické a nealergické patologické procesy, jako jsou traumatické, toxické, zánětlivé zánětlivé reakce, nemohou být indikovány pneumonií, i když jsou tyto léze infikovány. Na druhé straně nemohou být nazýváni pneumonií a zánětlivými procesy v plicích s jinými infekčními chorobami a ti, kteří jsou uvedeni ve skupině J18, jsou bronchopneumonie, nespecifikovaná (J18.0); lobar pneumonia, neurčená (J18.1); Kongestivní pneumonie, která není specifikována (J18.2), je pneumonie - infekční zánět, nespecifikovaná, ale pneumotropní infekce, jak je uvedeno v definici - pneumonie bez určení původce (J18).

Není zahrnuto v kategorii „pneumonie“ a perifokální reaktivní zánět v echinokokóze, rakovině a jiných plicních formacích, plicní absces se pneumonií (J85.1), viz výjimky z J18. Bohužel, post-sovětská stopová reakce definice - "pneumonie je onemocnění, které spojuje skupinu různých etiologií, patogeneze a morfologických charakteristik zánětlivých, často infekčních procesů v plicích s převažující lézí jejich respiračních oddělení" [N.V.Putov, GBBedoseev Vkn.: Průvodce pulmonologií. L. "Medicine", 1984, str.146.], Přetrvává dodnes v myslích lékařů. Bohužel pro nemocné a bohužel i lékaře, jako dříve, na středních školách, přednášky, zpravidla zdůrazňují formy průběhu pneumonie - "akutní pneumonie" / "chronická pneumonie" - jako nosologické formy pneumonie. Prevalence zánětu, jako nosologie, "lobar pneumonia" / "fokální pneumonie", je stále uvedena. Opravdu - "Hippokratická čepice je těžká".

V klinické praxi to není přípustné a radiologická definice pneumonie není přípustná, jako například: pokud neexistuje výrazné intersticiální stínování, dochází k závěru rentgenového záření - pneumonie, v první nebo čtvrté fázi vývoje, ke které dochází při různých intersticiálních pneumonitidách, viz. způsobené externími činiteli “(J60-J70 ICD-10). Přinejmenším to není správná definice, představuje pro lékaře obtížný úkol, zejména první odkaz. Lékař vědomě bere závěry radiologa jako základ pro diagnózu, protože neexistuje jiný způsob, jak ověřit [9] nemoc. A zcela přirozeně to vede k poměrně předvídatelnému zmatku v diagnóze a chybách léčby. Na jedné straně lékař (první spojka) chápe pneumonii jako infekci plic a docela rozumně [10] začíná léčbu antibiotiky, zatímco kategorie pneumonie zahrnuje další pneumonii, včetně neinfekční pneumonie. Nedostatečný účinek antibiotické terapie je interpretován zvýšenou rezistencí nebo necitlivostí mikrobiálního agens. "Rasa" léčby antibiotiky začíná zvýšením dávek podle síly a spektra antimikrobiálního účinku. Jako výsledek, jako v žertu: "Léčba žloutenky, a on se ukáže být Číňan." Neopravitelné poškození je způsobeno pacientovi, ztrácí se čas, vznikají imunogenní patologické procesy - astma, alveolitida, reakce leukemoidů atd.

V jiných případech se jedná o nesprávnou diagnózu - chronickou pneumonii, ale toto je další bolestivé téma praktické medicíny. Tato diagnóza není dnes v praxi neobvyklá, i když neexistuje klasifikace takové nozologie. Ale! Z nějakého důvodu je „chronická pneumonie“ velmi živá. Proč

Kritická esej v kontextu [11] chronické pneumonie: Pro poukázání na chronicky se vyskytující onemocnění v plicích, Bayle, již v roce 1810, zavedl koncept "chronické pneumonie" do lékařské praxe. A o více než 100 let později, přední lékaři - I.V.Davydovsky (1937), A.T. Khazanov (1947), S.S.Will, a později A.I.Strukov, I.M. Kodolova (1970 Episov (1978) při morfologickém studiu plicních léčiv dospěl k závěru, že klinicky a etiopatogeneticky různá onemocnění mají společné morfologické znaky, vyjádřené stereotypní reakcí prvků plicní tkáně na různé škodlivé faktory (zánět, karnifikace, pneumoskleróza, emfyzém a atd.). Později Nikolaj Vasilievič Putov je podle našeho názoru velmi spravedlivý, poznamenává, že „chronický zánět a jeho důsledky, jako morfologicky zjistitelný jev, se staly neprávem identifikovanými s termínem„ chronická pneumonie “, který již má klinický význam, neboť se jedná o speciální nozologickou formu plicní patologie. ". V tomto případě byla věnována zvláštní pozornost lokalizaci procesu. Lokalizace procesu, podle úsudku a zdůrazňuje rozdíl mezi chronickou pneumonií a difúzními plicními chorobami, jako je chronická bronchitida, emfyzém, difuzní pneumoskleróza. Předpokládá se, že relaps recidivující chronické pneumonie vylučuje z konceptu chronické pneumonie asymptomatickou lokalizovanou pneumosklerózu, což je čistě radiologický jev, tzn. ne nemoc, ale forma léku na některé formy pneumonia [od knihy: Nikolai Vasilievich Putov, “průvodce Pulmonology”].

Brzy tato vynalezená falešná forma zánětu absorbovala téměř veškerou chronickou netuberkulózní patologii plic. Tato koncepce léčby chronické pneumonie byla přitažlivá pro všechny, teoretiky i praktiky, protože kombinovala prakticky veškerou chronickou nespecifickou plicní patologii a byla praktická z praktického hlediska. Takže například k odstranění diagnózy CHOPN (chronické nespecifické plicní onemocnění) stačilo vyloučit tuberkulózu a rakovinu plic. Navíc i astma mnoha autorů je náchylná k domněnce, že astma je infekční onemocnění, souvisí s CHOPN, tzn. chronické pneumonie.

Navzdory takovému teoretickému vyrovnání, které je vhodné pro praktiky lékařů, i tehdy, v těch problémových časech konfrontace mezi západní (buržoazní) a východní (socialistickou) medicínou, mnoho lékařů mělo chronickou pneumonii spíše pochybnou. Koncept byl bolestně spekulativní a dlouhodobé pozorování těchto pacientů nepotvrdilo pravidelný přechod chronické pneumonie na bronchiektázii nebo destrukci parenchymu, transformace lokálního procesu (pneumonie je lokální proces), na celkovou lézi bronchopulmonální tkáně s rozvojem běžné bronchiální obstrukce, emfyzému a tak dále. d. A jak píše profesor N.P. Putov. ve stejné příručce k pulmonologii, jak ukázaly zkušenosti, je chronická bronchitida, která primárně nesouvisí, hlavním a často se vyskytujícím chronickým nespecifickým plicním onemocněním, které vede k progresivnímu postižení a smrti pacientů a často má rozhodující vliv na vývoj akutních procesů v plicích. s akutní pneumonií. " Jak však vidíme, chronický zánět průdušek, bez vrozené přítomnosti určitých destruktivních změn, není možný. To je potvrzeno praxí léčení. Všechny chronické, často opakující se zánětlivé procesy, v konečném důsledku (v důsledku počítačové tomografie), jsou založeny na destruktivních lézích plic. To je buď primární emfyzém buleznoe, nebo bronchiektáza, nebo cysty atd.

Nicméně zátěž konceptu chronických nespecifických plicních onemocnění, pod falešným pláštěm chronické pneumonie, nedala odpočinek, a mnoho vedoucích kliniků, vědců, včetně profesora Putova NV, v osmdesátých letech minulého století, stále pečovalo o chronickou pneumonii, nezávislá nozologie. Například Putov N.V., kritizující chronickou pneumonii jako nozologii, píše: „To však neznamená, že by chronická pneumonie ve specifičtějším a nejužším smyslu tohoto pojmu vůbec neexistovala,“ a Alexander G. Dembo na plenárním oddělení plic plic. Siauliai, 1983, dal tučné místo - "Chronická pneumonie byla, je a bude." Po tomto ujištění, na polních seminářích, včetně Jerevanu, však profesor Dembo A. G mlčky kritizoval velikost chronické pneumonie a v přednáškách „O platnosti diagnózy chronické pneumonie“ zpochybnil samotný koncept chronické pneumonie. pneumonie. To znamená, že chronické onemocnění plic - ano, to je fakt, ale pneumonie, jako - nozologicky definovaná skupina nemocí, nemá žádný patogenetický vztah.

Považuji za velmi důležité věnovat pozornost lékařům definici vyvinuté ve zdech celostátního vědeckého výzkumného ústavu Pulmonology: chronická pneumonie je zpravidla lokalizovaný proces, v první řadě výsledek nedokonale vyřešené akutní pneumonie; Za druhé, morfologickým substrátem je pneumoskleróza a / nebo karnifikace plicní tkáně, jakož i nevratné změny v bronchiálním stromu podle typu lokální chronické bronchitidy; a zatřetí se klinicky projevuje opakovanými vypuknutím zánětlivého procesu v postižené části plic.

V kontextu akademické definice chronické pneumonie mají všechny výše uvedené složky této definice zásadní význam. Závazné spojení chronické pneumonie s akutním, ukazuje hlavní patogenetický faktor a odděluje se od primárních chronických onemocnění. Indikace morfologického substrátu - pneumosklerózy, čerpá linii mezi chronickou pneumonií a chronickými onemocněními, která jsou založena na destrukci způsobené kolapsem plicního parenchymu nebo expanzí průdušek. Povinnost relapsu v postižené oblasti plic vylučuje asymptomatickou lokalizovanou pneumosklerózu z pojmu "chronická pneumonie".

Omezení pojmu „chronická pneumonie“ v osmdesátých letech samozřejmě vedlo ke snížení statistického výskytu tohoto onemocnění z 37% (Molchanov NS, 1965) na 1-3% (Gubernskovoy AN, Rakovoi Ye.A.., 1984). A pokud se v 60. letech věřilo, že pacienti s chronickou pneumonií tvoří více než polovinu všech pacientů s plicními odděleními (Zalydnikovova DM, 1960), pak se v 80. letech jejich počet snížil na 3-4% a podle zahraničních autorů a že méně - 1-2%.

Vypadá to dobře, ať je to tak, protože je to tak pohodlné a komu to zasahuje. Ale klinický smutek je, že pod diagnózou chronické pneumonie, pacienti s neinfekčními, chronicky se opakujícími chorobami, a v některých případech sekundárně infikovaní, prošli a dnes, a výsledek nemoci, pod falešným pláštěm chronické pneumonie, je velmi smutný. To potvrzuje i zkušenost s léčením.

Příklad 1

Pacientka Anna, 9 letá, byla přivedena (v náručí) do konzultace v terminálním stavu progresivní fibrosingové alveolitidy. Z příběhu matky: dívka byla často nemocná, stálé známky nemoci dýchacích cest, občas sipot v hrudi. (Na základě anamnézy lze tvrdit, že dívka trpěla bronchiálním astmatem.) Na doporučení matky z televizní reklamy začala dávat panadol. Po chvíli však panadol nejen přestal pomáhat, ale z toho dítě onemocnělo. Při prudkém zhoršení byla dívka odvezena do dětské nemocnice, kde byla diagnostikována chronická bronchopneumonie. Vzorec diagnózy byl odvozen na základě rentgenového závěru - "Drenážní bronchopneumonie" a skutečnosti dlouhodobého průběhu (více než dva roky). Jak by mělo, bylo předepsáno silné antibiotikum, což děvče ještě zhoršilo. Změnila antibiotika, ale !?. Bylo pozdě, dítě nemohlo být spaseno. Pouze 9 měsíců po hospitalizaci byla diagnostikována „exogenní alergická alveolitida“. Prakticky diagnóza pneumonie a následná antibakteriální farmakoterapie byly nejen irelevantní, ale staly se další antigenní zátěží.

Příklad 2

Pacient Gevorg, 22 let, se zapsal do Republikánského centra TB s diagnózou "Infiltrativní tuberkulóza horního laloku levé plíce ve fázi rozpadu a kontaminace. Chronická obstrukční bronchitida." Vstoupil do nemocnice směrem k vojenské nemocnici a tam byl léčen více než rok o pneumonii. Léčeno intenzivně, ale bohužel!

V tomto případě bylo již na základě anamnézy jasné, že pacient trpí astmatem, ale radiolog popsal plicní tuberkulózu. Výsledky biochemické a klinické analýzy vyloučené tuberkulózy z krve: Obecné protilátky proti tuberkulóze - negativní, ESR - 2 mm / hod, leukoformula v normálním rozmezí s významnou eozinofilií - Grn - 16K / μl. Vysoký hematokrit - 52% (N - 36,0-48,0). Kortizol je prudce snížen - 0,7 µg / dl - rychlostí 7,0–25,0 µg / dl a atopický test „Total immunoglobin E“ je 1480,4 U / ml a při rychlosti 1,31 až 165,3 se značně zvyšuje. Byly aplikovány údaje o diagnóze astmatu a fyzikálním vyšetření, jedná se o difuzní suché rory, prudce rozšířený výdech, plicní distenzi (emfyzém), pneumotachometrický koeficient = 0,3 a maximální objem výdechu (PIC) 150 ml.

Ale !? Klinické a paraklinické příznaky destruktivní patologie v horním laloku levé plíce byly zřejmé. Toto zahrnuje místní vlhké rales, a zvýšený třes hlasu, a radiologically implikované fokus tuberkulózy, a časnější toto fokus byl předpokládán být pneumonia. Na základě všech studií, anamnézy a klinického projevu onemocnění byl odvozen vzorec klinické diagnózy: „Bronchiální astma, smíšená forma, těžký průběh. Destruktivní pneumopatie, s perifokálním zánětem v horním laloku levé plíce“. Po výpočtové tomografii, závěr: "vzduchové dutiny v horním laloku levých plic mohou mít charakter metatuberkulózy" (?).

Na základě klinických a dat paraklinických studií a závěru konzultanta chirurga hrudníku, na základě našeho doporučení, byl pacient Gevorg operován - "levostranná horní lobektomie s pleurectomií". Histopatologický závěr vzdáleného orgánu: "Cysty horního laloku levé plíce, ložiska plicní fibrózy, emfyzém, atelektáza, ložiska nespecifického zánětu" (z epicrisis, 1479). Retrospektivně lze tvrdit, že pacientka Gevorg byla zachráněna astmatem. Pokud by nedošlo k astmatu, chronická pneumonie nebo tuberkulóza by byla léčena po dlouhou dobu.

Samozřejmě, pneumonie je infekční onemocnění a patogeneticky musí být zvažována jak typem patogenu - Pneumonia klebsiela pneumoniae (J15.0), tak mechanismem infekce - městnavou pneumonií (J18.2). Neinfekční pneumonie nebo zánětlivé reakce, jako je alveolitida, astma, eozinofilní pneumonitida atd. - nelze označit pneumonií.

Klinik je povinen izolovat pneumonii podle etiopatogeneze: bakteriální, virové, mykoplazmatické, s výhodou s indikací patogenu, ale ne tak nepřijatelné, aby se do série etiopatogeneze umístily fyzikální, chemické nebo jiné neinfekční příznaky, faktory způsobující zánět plic.

Smíšená pneumonie je kombinací dvou nebo více infekcí nebo superinfekce (latinské super-nahoře) již infikovaných plic, ale není to ani infekce stagnujících plic nebo infekce cyst, jako je tomu v případě Gevorg. Viz příklad 2.

Může být virová pneumonie se specifikovaným virem (adenovirem) komplikována jiným virem (infekce parainfluenza) a jedná se o směsnou virovou virovou pneumonii. Nebo virová pneumonie, se specifickým virem (adenovirus), byla komplikována bakteriální infekcí (modře purulentní bacil), pak je to virová bakteriální pneumonie, může to být bakterio-bakteriální pneumonie atd. - infekce smíšených pneumotropních látek.

V klinické praxi je imunogenní pneumonitida často diagnostikována pneumonií. Jedná se o systémové záněty, resp. Zánětlivé reakce, které se projevují různými způsoby - od rýmy, sinusitidy, eustachitidy, laryngitidy, tracheitidy až po alveolitidu, pohrudnice a tzv. Intersticiální pneumonitidy. V našich pozorováních byli téměř všichni pacienti s astmatem, v jedné nebo druhé fázi vzniku onemocnění, diagnostikováni jedním nebo druhým pacientem - bronchitidou, faryngitidou, rýmou atd., Stejně jako pneumonií, se všemi následnými léčebnými chybami.

Takové chyby jsou častější v pediatrii. Pediatr z nějakého důvodu nevyvolává otázku, proč pneumonie, bronchiolitida, faryngitida, rýma nereagují na léčbu antibiotiky, a následují nesprávné, chybné závěry: chronická pneumonie, chronická bronchiolitida, chronická faryngitida, chronická rýma. Ano, ano, chronické, i když je dítě "není rok starý"!?

Skutečná vyhlídka (lat. Perspectus - jasně viditelná) účinné terapie pneumonie je samozřejmě způsobena etiopatogenetickou diagnózou. Extrakce některých mikrobů z pacientova sputa a zejména virů, a to i v raných stadiích nemoci, je bolestivá a bohužel často není možná. Přidělení některých mikrobů však neznamená, že tento mikrob je příčinou pneumonie. Definice pneumonie jako infekčního zánětu plic je však věcí cti lékaře a prvním krokem k rozpoznání patogeneze, mechanismu infekce (lat. Infectio - proniknutí do organismu patogenů), a proto je to správný krok k prevenci a účinné léčbě.

Po schválení pneumonie jako infekční pneumonie je nutné vyloučit pneumonii, která se objevila při samostatných infekčních onemocněních, jako jsou: ornitóza (A70); AIDS pneumonie (J18.9); vrozená pneumonie (R23.-); pneumocystóza (B59). A teprve po vyloučení nezávislých nozologických infekčních onemocnění a popření neinfekční pneumonie (J60-J70) a (J-J) přestane lékař akutní pneumonii v etiopatogenetickém souboru a v klinickém průběhu.

V osmdesátých letech minulého století, hvězdy sovětské pulmonologie - Gleb Borisovič Fedoseev a Nikolai Vasilyevich Putov, poznamenal: "Pokud vyloučíme pneumonii, která se vyskytla při nezávislých infekčních onemocněních (ornithosis, psittacosis, atd.), Stejně jako pneumonie způsobená neinfekčními faktory (radiace, léčivý, atd.), vytváří představu o pneumonii jako procesu, který je spojen především s bakteriální a virovou infekcí, charakterizovanou závažnou pneumotropicitou. Je zcela pochopitelné, že v těchto letech byla klasifikace „Minsk“ (1964), takzvaná chronická pneumonie, přijata na odpovídajícím plenárním zasedání rady All-Union Scientific Society of Therapists. Mimochodem, toto je velmi smyšlená "chronická pneumonie", která absorbovala všechny chronické plicní nemoci, nikoli tuberkulózu. A dokonce i astma spadala pod chronickou pneumonii, jak napsal Bulatov P.K., 1965 a FG Uglov, 1976: „Některé nadsázky úlohy infekce při vzniku astmatu průdušek vedly k tomu, že toto onemocnění je také spojeno s konceptem chronické pneumonie.“

Z výše uvedeného vyplývá, že důležitou skutečností pro plicnici byla skutečnost, že v kontextu MKN-10 zmizí nové chápání pneumonie, kontroverzní, nikoli správná forma - „Chronická pneumonie“. Pokud je pneumonie povinným výpotkem v alveolech exsudátu, je těžké si představit chronický výpotek. Současně je pneumonie poměrně reálná, často se opakuje ve stejných oblastech plic, z jednoho důvodu nebo jiného, ​​což vede k pronikání mikrobů, tzn. infekcí, jak tomu bylo u nemocných Gevorg. Je obezřetnější nazývat tuto podmínku recidivující (lat. Recidivus recidivující) pneumonie, ale ne tak chronickou. Všechny ostatní záněty bez výpotku v alveolech by měly být nazývány pneumonitida (např. Pneumon mírný + zánět), včetně neinfekční pneumonie, jako je alveolitis, bronchiolitis a různé intersticiální pneumonitidy.

Podle našich údajů má naprostá většina pacientů s astmatem, v jedné nebo druhé fázi vzniku a průběhu astmatu, pneumonitidu ve formě neinfikované bronchiolitidy a alveolitidy. Bohužel, tito pacienti jsou diagnostikováni se zápalem plic se všemi negativy, které jsou přivedeny na kliniku pro astma, jako jsou: předpis antibiotik, vitamínů, použití biologicky aktivních látek a doplňků výživy. Ve spravedlnosti je třeba poznamenat, že se nejedná o trestnou chybu a není to ani vinou praktického lékaře, ale kvůli nesprávné (akademické) definici pneumonitidy pneumonií.

Určitý počet pacientů s astmatem v důsledku důkladného vyšetření odhalil destruktivní patologii vrozené povahy. Většinou se jedná o vrozenou nedostatečnost ve struktuře průdušek nebo intersticius plic. Astma, která způsobuje tento nedostatek v jasné patologii, komplikuje vrozenou vadu.

Spolu s nadměrnou diagnózou pneumonie u pacientů s astmatem nejsou případy nediagnostikované pneumonie vzácné, a to v důsledku prevalence klinických symptomů a příznaků bronchiálního astmatu. Ověření pneumonie u pacientů s astmatem je omezeno nejen astmatem samotným, ale spíše typickým průběhem pneumonie a především reaktivním nástupem a podobně jako pneumonie lokálními imunogenními zánětlivými reakcemi - eozinofilními návaly horka nebo pneumonitidou.

To vše na jedné straně znamená ztrátu času začít léčbu antibiotiky a na druhé straně ještě větší senzibilizaci ohniska imunitním zánětem. Je třeba poznamenat, že fyzické příznaky pneumonie a pneumonitidy jsou zcela odlišné. Nad centrem pneumonie jsou vždy slyšet vlhké ralesky. Nad ohništěm alergické pneumonitidy se obvykle nevyskytují vlhké ralesky, ale často se vyskytují kryptografické rales, a při alveolitidě je „celofánový hluk“ něco, co se podobá zvuku celofánu, když vítr fouká nebo ho míjí rukou. Je to z důvodu rentgenové diagnózy imunogenního zánětu jako "pneumonie", v praxi je v klinických snímcích zjištěn rozpor v rentgenových snímcích plic.

Příklad 3

Pacient Rustam, 56 let, byl dne 02.02.2006 přijat na klinické oddělení Lékařského centra Bnabuzhutiun. Habitus po přijetí: hyperstenicus, tmavé, viditelné sliznice tmavě modré barvy, haggard, dušnost při odpočinku, těžké dýchání, vzdálené dýchání, výdech se prodlužuje krátkým intenzivním dechem. Celkový pohled je žalostný s nedůvěřivým pohledem nemocného pacienta. Řeč je přerušovaná, tón je agresivně agresivní. Stížnosti po přijetí: Obecná slabost a malátnost. Pot a přechodné zimnice. Paroxyzmální kašel s řídkým, viskózním sputem; to může být hnisavé, tekuté, obzvláště - "když se uduší." Sipot v hrudi a dušnost, zhoršené obvyklými fyzickými účinky, stejně jako ostré pachy. Závažnost a pocit dusnosti v hrudi. Palpitace. Fyzické zkouška: Hmatatelná kůže je mokrá, lepkavá. Axilární, krční lymfatické žlázy nejsou palpovány. Hlasový třes je asymetrický, zesílený ve spodní části levé a oslabený přes střední pole pravých plic. Příznak Frenicus - pozitivní vpravo. Percussion je určen tupým zvukem nad dolním lalem levých plic. Tupost a vpravo, v oblasti subcapularis. Prohlídka dolní hranice perkusí je omezena vlevo. Pole Krening jsou zvětšena, vrcholy plic jsou prodlouženy nad klíční kosti ve dvou až třech příčných prstech. Hranice perkusí absolutní temnoty srdce jsou redukovány. Auskultace rozptýlených rozšířených suchých rales přes všechna pole nad plícemi, vlhké jemně bublající a crepitus rales jsou slyšeny vlevo v dolní části, místně. Nad ostatními poli vpravo, nad polem tupého perkusního zvuku, nejsou žádné vlhké rales (neidentifikované). Srdeční zvuky jsou hluché, přízvuk druhého tónu je určován ústy plicní tepny. Břicho je měkké, palpace je bolestivá. Perkusní okraj jater vyčnívá zpod kosterního oblouku na 2-3 příčné prsty, hluboká palpace je bolestivá. V průběhu tlustého střeva je určována tympanitida (plyny), sestupná část tlustého střeva a sigma jsou palpovány, ve formě tvrdé šňůry, palpace je bolestivá.

Vzhledem k tomu, že pacient byl v astmatickém záchvatu, byla bezprostředně po vyšetření provedena intenzivní infuzní léčba se zavedením intravenózních středních dávek glukokortikosteroidů. Po vystoupení z astmatického záchvatu byl pacient poslán domů s doporučením k rentgenovému vyšetření s klinickou diagnózou: bronchiální astma, levostranná pneumonie dolního laloku. Radiograficky (dvoustranná n / lobarová pneumonie) byla diagnóza potvrzena, ale pravostranný stín byl zařazen do kategorie „pneumonie“ v dolních částech plic, což nebylo jisté. Rozdíl mezi fyzickými příznaky pneumonie a rentgenovým obrazem plic byl zřejmý. Závěr radiolog: "Oboustranná bronchopneumonie". Nicméně, auskultační vlhké rales byly stanoveny pouze vlevo v dolních oblastech plic.

Vzhledem k tomu, že pacientova teplota byla pouze subfibrilární a symptomy intoxikace nebyly výrazné a na druhé straně byl pacient při zhoršení astmatu, infuzní léčba astmatu pokračovala další tři dny. Poté byl pořízen kontrolní roentgengraf. A pouze po dalším vyšetření, včetně klinické analýzy periferní krve, tj. potvrzení infekce paraklinickými metodami, byla provedena antibakteriální léčba. Rentgenová kontrola po 14 dnech léčby. Na sérii přímých rentgenových snímků vidíme pozitivní dynamiku centra zánětu, navíc kompletní resorpci zánětu v levém dolním laloku. Ale vpravo, stín nejen nezmizel, ale v důsledku antibakteriální farmakoterapie se stal ještě rozšířenější, s určitým nádechem obrazu „matného skla“. Co dává právo si myslet, že nedošlo k žádné pneumonii vpravo, ale zaměřila se na eozinofilní pneumonitidu, která se na pozadí další senzibilizace k podávání antibiotik poněkud zvýšila. To je potvrzeno úplným vymizením stínování v důsledku desenzibilizační léčby po vysazení antibiotik. Musím poznamenat, že fyzické příznaky zánětu v pravém dolním laloku plic se objevily na 20. den léčby, po desenzibilizační léčbě, a přetrvávaly další měsíc, v podobě plíživého crescenda, vdechování. Taková dynamika fyzických příznaků onemocnění plic je nám z praxe zcela zřejmá a je charakteristická pro alveolitidu.

A pouze o dva měsíce později, dne 14.4.2006, během kontrolního vyšetření Rustam úplně zmizela všechny známky plicního onemocnění. Visikulární dýchání na všech polích plic, včetně těch nad pravými plícemi, předpokládá eozinofilní pneumonitidu. Kontrola rentgenových a periferních krevních testů potvrdila klinickou léčbu. Léčba astmatu, včetně nízkých dávek glukokortikosteroidů, pokračuje.

Závěrem, před přijetím, po více než dva měsíce trpěl Rustam infekční pneumonií - rekurentní akutní pneumonií, ale byl u diagnózy již známého astmatu u lékařů a byl léčen pouze proti astmatu. Ano, a byl poslán na konzultaci jako pacient s těžkým astmatem. Podobné případy v naší praxi jsou nespočet a důvodem není dostatečná správnost při odvozování vzorce pro diagnostiku pneumonie.

Účinná léčba astmatu v případě Rustamu s přetrvávající pneumonií (recidiva pneumonie) potvrzuje nesprávnou diagnózu bronchiálního astmatu závislého na infekci (infekční alergie). Infekce (a to nejen plíce) může samozřejmě vyvolat exacerbaci nebo dokonce přispět k tvorbě astmatu, ale žádná infekce nemůže vyvolat astma, jak se říká, z ničeho. To znamená, že pro vznik astmatu je nutnou podmínkou dědičná diatéza - atopie, predispozice.

Vlastnosti léčby pneumonie u pacientů s astmatem

V praxi léčení pacientů s astmatem se lékaři potýkají s dilematem - buď předepsat nasycovací dávku antibiotik a rozdrtit pneumonii, ale pravděpodobnost zhoršení astmatu je velká a v některých případech se může vytvořit alveolitida (viz „Fibróza alveolitis“ nebo blokování exacerbace astmatu, ponechání pneumonie samotné). jeden s makroorganismem, ale pak je pravděpodobnost komplikací pneumonie vysoká, v této obtížné situaci je mnoho problémů řešeno metodou podobnou nečinnosti - některá antibiotika a omezené množství léčiv proti Výsledkem je, že se pneumonie mění v chronický zánět a tvoří notoricky známou chronickou pneumonii, přesněji chronickou bronchitidu s recidivami peribronchiální pneumonie - recidivující broncho-pneumonii.

Není pochyb o tom, že etiotropní antibakteriální farmakoterapie je nejúčinnější v boji proti pneumonii. V tomto případě je volba antimikrobiálního léčiva s ohledem na patogen velmi důležitá vzhledem k přítomnosti kmenů rezistentních na antibiotika, zejména v případech pneumonie u pacientů s bronchiálním astmatem. Farmakoterapie proti astmatu na jedné straně potlačuje imunitní obranu a na druhé straně všichni pacienti s astmatem často užívají antibiotika, a nikoliv jednou, čímž přizpůsobují infekční agens antibiotikům. Z tohoto důvodu je pneumonie u pacientů s astmatem obtížnější antibiotickou terapii. To vyžaduje zvláštní schopnost lékaře při léčbě pneumonie u pacientů s astmatem. Tak jak být? Určitě - sledujte cestu etiotropní léčby! Je nutná rychlá indikativní bakteriologická diagnostika založená na mikroskopii stěrkového sputa a / nebo na výsledcích biochemických testů na přítomnost protilátek v periferní krvi. A pokud taková možnost neexistuje, pak lze na základě klinických znaků průběhu pneumonie provést přibližnou etiotropickou diagnózu s ohledem na specifické rysy rentgenových dat plicních lézí.

Klinické znaky pneumonie jsou do značné míry určeny typem patogenu. Například původcem lobarové pneumonie je pneumokoková mikroflóra, zatímco klinicky lobarová pneumonie začíná náhle, s úžasným mrazem, bolestí na straně léze, bolestí hlavy, dušností, neproduktivním kašlem, horečkou, až 40 ° C. Podle těchto příznaků nemoci - klinického dedukce, od zvláštních až po obecné závěry. Je-li pravděpodobná lobarová pneumonie, pak je to pneumokoková infekce, tj. výběr antibiotik je jasný. (Viz kniha: "Racionální antibakteriální farmakoterapie").

Podle etiologického významu je S. pneumoniae vedoucím faktorem mezi dalšími původci pneumonie - 30–50% případů a 10–20% H.influenzae. Od 8 do 20% připadá na tzv. Atypické mikroorganismy: Chlamidophila pneumoniae, M. pneumoniae, L. Pneumophilae. Typické, ale vzácné - 3-5% - patogeny pneumonie zahrnují S.auerus a K.Pneumoniae a další enterobakterie.

Nejúčinnější léčbou pneumonie, při absenci etiopatogenetické diagnózy, je kombinovaná antimikrobiální farmakoterapie s použitím dvou nebo tří různých mechanismů účinku antibiotika. Je nutné dbát na prevenci exacerbace astmatu pomocí glukokortikosteroidů.

Závěry:

• Ø V případech pneumonie u pacientů s astmatem je pacient často léčen diagnózou astmatu průdušek s neúspěšnou nebo dokonce zhoršující se pneumonií, léčbou astmatu. Ve spravedlnosti je třeba poznamenat, že se nejedná o trestnou chybu a nedochází k ní ani kvůli zavinění praktického lékaře, ale spíše kvůli nesprávné (akademické) definici pneumonitidy pneumonií v referenčních knihách a příručkách.
• ➢ Chronický zánět v bronchopulmonální tkáni - z velké části jde o vrozenou nedostatečnost samoregulačního systému zánětlivých reakcí, zejména plic (může se vyskytovat i v zažívacím traktu, v kůži). Astma, syndrom dráždivého tračníku, alergická neurodermatitida, jak to bylo, přinášejí tento nedostatek do jasné patologie.
• Ø Spolu s nadměrnou diagnózou pneumonie u pacientů s astmatem nejsou případy nediagnostikované pneumonie vzácné vzhledem k prevalenci klinických příznaků bronchiálního astmatu.
• Ø Je to právě díky rentgenové diagnóze imunogenního zánětu jako pneumonie, v praxi existuje rozdíl mezi klinickými a rentgenovými příznaky plicní patologie.
• Ø To vše na jedné straně znamená ztrátu času na zahájení léčby antibiotiky a na druhé straně ještě větší senzibilizaci ohniska imunitním zánětem.
• Ø Zpravidla se nevyskytuje vlhké dýchavičnost, které se obvykle nevyskytuje nad zaměřením alergické pneumonitidy, ale často se objevují krepitující sipoty a při alveolitidě „hluk s celofánem“ je něco, co se podobá zvuku celofánu, když vítr fouká nebo přechází rukou.
• Ø Vyžaduje zvláštní schopnost lékaře při léčbě pneumonie u pacientů s astmatem.
• Ø Z výše uvedeného vyplývá - důležitou skutečností pro pulmonologii bylo, že v kontextu ICD-10 (racionální chápání pneumonie) zmizí nesprávná forma - „Chronická pneumonie“. Chronická - pneumonie nemůže být, a pneumonitida - vždy dochází chronicky.

Postscript

Bez ohledu na to, jak moc je nemoc léčena, pacient se nezotaví. Z tohoto důvodu "otcové medicíny" doporučují - "Je nutné léčit pacienta, ale ne nemoc." Toto je velmi důležitý postulát [12]. Vnitřní energetické schopnosti určují, jak bude nemoc pokračovat. Je tedy nutné vytvořit podmínky příznivější pro konkrétního jedince a tělo si najde cestu k uzdravení. Jak popsal Nikolaj Vasilievič Putov ve své knize "Průvodce pneumologií" - "Spolu s typickou klasickou formou pneumokokové pneumonie se vyskytuje pneumonie (vynikající) v rozsahu poškození plicní tkáně." Dále uvádí: „Podmíněně lze rozlišit tři skupiny pacientů. V některých případech (30–35%) je zaznamenána odlišná klinika akutní pneumonie: horečka do 38–39 ° C, kongesce hrudníku, kašel se sputem, výrazné známky intoxikace, výrazné fyzické změny, Navíc závažnost fyzických změn závisí na prevalenci a lokalizaci zánětlivého procesu. V jiném případě na klinice onemocnění převažuje akutní nebo exacerbace chronické bronchitidy. Ignóza - bronchopneumonie, kdy, spolu s horečkou a příznaky intoxikace, jsou pozorovány známky bronchitidy a bronchiální obstrukce.V 1/3 pacientů (tj. Z celkového počtu pacientů s pneumonií) dochází k obtížným dýcháním, přetrvávajícímu neproduktivnímu kašli. fyzikální data - změna perkusního tónu, zvýšený třes hlasu, výraznější auskultační symptomy. " A konečně autor reprezentuje třetí skupinu - ". Klinika nemoci je vymazána a projevuje se pouze přetrvávajícím kašlem a příznaky intoxikace (subfebrilní stav s poklesem teploty na febrilní hodnoty, astenie). Zkrácení bicího zvuku, vlhké ralesky jsou zjištěny u jednotlivých pacientů, většina z nich má těžké dýchání bronchiální stín a suché rales v omezené oblasti, charakterizované konzistencí.

Jak je to možné, autor knihy popsal pneumonii u pacientů s astmatem nebo při tvorbě alergické alveolitidy, i když souvisí s věkem pacienta (nad 40 let), s chronickými bronchopulmonálními chorobami (chronická bronchitida, pneumoskleróza, plicní emfyzém) as kardiovaskulárními chorobami, spadající do kategorie nespecifického astmatu (pozdního nástupu) nebo astmatické bronchitidy. Je také možné při srdečním astmatu.

Zdá se nám, že se jedná o reaktivní pneumonitidu, na pozadí chronické bronchitidy, nikoli však o pneumonii, jak je uvedeno v knize „Průvodce pulmonologií“ - změny v intersticiální tkáni plic identifikované v různých patologických stavech jsou projevem zvláštní imuno-morfologické reakce organismu. Takže v případě Rustamu máme dvě ohniska zánětu, jedno na levé - nižší pneumonii a na pravé - běžnou pneumonitidu se všemi klinickými a paraklinickými příznaky.

• 1. Zánět. A.M. Černá. Moskva, "Medicína", 1979, - 448 s.
• 2. Exogenní alergická alveolitida / ed. A.G. Khomenko, Art. Müller, V. Schilling. - Moskva, "Medicína", 1987. - 272 s.
• 3. Mechanismy bronchiální obstrukce. GB Fedoseev. Petrohrad, Lékařská informační agentura, 1995. - 336 s.
• 4. Patofyziologie plic. - 3. vydání, Corr. Moskva; Petrohrad: "nakladatelství BINOM" - "Nevský dialekt", 2001. - 318 s.
• 5. Stručný etymologický slovník ruského jazyka. Ed. 2., rev. A přidejte. Ed. Corr. Akademie věd SSSR Barkhudarova. Moskva, nakladatelství "Osvícení", 1971. - 542 s.
• 6. Racionální antimikrobiální farmakoterapie. Průvodce pro praktiky; Celkem ed. V.P. Yakovlev, S.V. Yakovleva - Moskva: nakladatelství Literara, 2003. -1008 s.
• 7. Příručka pulmonologie / Ed. N.V. Putov, G.B. Fedoseev. 2. Isd., Pererab. O uživateli ext. - Leningrad: Medicína, 1984. - 456 s.
• 8. Praktický přístup k astmatu: R. Powells, PD. Sneshal Překlad z angličtiny; Vědecký poradce a autor připomínek V.F. Zhdanov - Petrohrad: Sdružení "Astma a alergie", 1995. - 174 s.

[1] Základem jakékoli formy zánětu je reakce živých tkání na podráždění, A.M. Chernukh, v knize Zánět. Moskva, "M", 1979.

[2] Infekce [lat. infekce, proniknutí patogenních mikroorganismů do organismu.

[3] Definice zánětu z knihy "Obrysy patologie a experimentální terapie", A.M. Chernukh.