Primární komplex tuberkulózy

Tuberkulóza označuje infekční a zánětlivá onemocnění, která mají velký počet klinických forem. Každý z nich se vyznačuje polymorfismem, klinickým průběhem, specifiky diagnózy a léčby. Jednou z těchto forem je primární komplex tuberkulózy.

Má řadu specifických vlastností, které jsou charakteristické pro primární tuberkulózu:

1. Onemocnění se vyvíjí během prvního kontaktu těla s infekcí.
2. K infekci dochází senzibilizace těla, dochází k okamžitému typu alergické reakce.
3. Převládají exsudativní-nekrotické změny.
4. Následně dochází k progresi onemocnění, která je doprovázena hematogenní a lymfogenní generalizací infekčního procesu.
5. Možné paraspecifické reakce, jako jsou vaskulitida, artritida, serositida.
6. Nejčastěji jsou děti nemocné, ale nemoc se vyskytuje mezi jinými věkovými skupinami.

Specifičnost a první projevy patologie

Tento patologický jev je proces vývoje infekcí, který je charakterizován zánětem v plicní tkáni s tvorbou primárního tuberkulózního postižení, poškozením intrathorakálních uzlin a zánětem lymfatických cév.

Nejčastěji se tato forma tuberkulózy vyskytuje v dětství, méně často u lidí ve věku 18-25 let. Klinický obraz jako celek závisí na fázi vývoje procesu, vlastnostech jeho průběhu a reaktivitě organismu na infekci.

Výskyt tohoto infekčního procesu předchází otočení tuberkulinových vzorků. Virage je počáteční období infekce tuberkulózou, která se kvalifikuje jako první pozitivní tuberkulinová reakce u prakticky zdravého dítěte. Postupně se zvyšuje oproti předchozí studii o 6 mm a více a nemá žádnou souvislost s post-očkovací alergickou reakcí.

Virageovy tuberkulinové testy

Podle klinického průběhu existují dvě možnosti rozvoje onemocnění:

1. Malosymptomatické pro - projevené menšími individuálními symptomy, nezpůsobují viditelnou klinickou změnu v celkovém stavu těla. Je to poměrně vzácné.
2. Tuberkulózní intoxikace je nejčastější variantou průběhu onemocnění, zejména porážkou serózních membrán (pohrudnice, serositidy) a průdušek. Může být doprovázena lymfadenitidou, hepatolienálním syndromem, nespecifickými reakcemi (erythema nodosum atd.).

Nástup onemocnění je postupný, se symptomy intoxikace a nízkým stupněm horečky. V některých případech může dojít k akutnímu zvýšení tělesné teploty až na 38-39 ° C, což se po několika týdnech stává subfebrilním.

Mírný kašel a malé množství sputa jsou doprovázeny otupěním zvuků perkusí nad poškozenou oblastí. Auskultační obraz připomíná známky bronchitidy: oslabené nebo těžké dýchání, většinou suché nebo někdy jednotlivé vlhké rory.

Ve studii sputa nebo výplachů z průdušek, v některých případech, je nalezena Mycobactrium tuberkulóza.

Následná progrese onemocnění v jejím průběhu je podobná pneumonii, která zachycuje malou oblast plicní tkáně.

Palpace regionálních lymfatických uzlin poskytne specifický klinický obraz - zvětší se na velikost jednoho a půl centimetru, měkká a elastická, obklopená periadenitidou. Současně je postiženo několik skupin.

Jako všeobecný intoxikační syndrom, kromě zvýšení teploty, je vzhled charakterizován:

• slabost;
• nevolnost;
• zvracení;
• bolest hlavy;
• závratě;
• bušení srdce.

Příčiny vývoje

Příčinou patologie je vstup tuberkulózy Mycobactrium vzduchovými kapičkami do plicní tkáně, kde se postupně množí a šíří lymfatickou cestou přes cévy a uzly. V tomto případě se může patogen dostat jako bezprostředně se vzduchem do plic a lymfaticky prostřednictvím skupiny hrudních lymfatických konglomerátů. Nejčastěji postihuje horní segmenty plic.

Mykobakterie emitují toxiny, které způsobují zánětlivou reakci v tkáních za vzniku exsudátu. Obsahuje směs fibrinu, lymfocytů, leukocytů, monocytů a monocytoidních buněk.

Akumulace těchto buněk vede ke zničení stěn mezi segmenty plic. V okolí zóny fokálního zánětu. Velikost vlivu závisí na virulenci mykobakterií, reakci těla a jeho senzibilizaci, masivitě infekce. Malá velikost je způsobena nízkou virulencí a absencí alergické reakce. V tomto případě bude rentgenová diagnostika v tomto případě neinformativní. Jedinou diagnostickou metodou v tomto případě bude biopsie punkcí.

Pokud do těla vstoupí velké množství bakterií s vysokou virulencí a dojde k okamžitému typu alergické reakce, je velmi pravděpodobné, že počáteční zaměření bude velké. Budou existovat procesy, které dříve nebo později povedou k tvorbě kazeinové nekrózy.

Současně dochází k výraznému rentgenovému a mikroskopickému obrazu - šachta se objeví ze specifických Pirogov-Langhansových buněk, spojujících tkáňově pozměněné epitelové buňky a kapsli. Léze může dále kalcifikovat.

Projevy tuberkulózní intoxikace u dětí

Primární komplex tuberkulózy u dětí je obecně totožný s komplexem u dospělých, ale jsou zde některé rysy. U dětí se k výše uvedeným příznakům obecného syndromu intoxikace přidává zvýšení sleziny a jater, zvýšení rychlosti sedimentace erytrocytů a leukocytóza s posunem neutrofilního vzorce doleva.

Rychlost sedimentace erytrocytů

V podstatě je onemocnění u dětí závažnější. Obecný syndrom intoxikace je výraznější. Onemocnění je často doprovázeno komplikacemi s vlnovitou povahou průběhu onemocnění, jako jsou:

• zhroucení komplexu s výskytem jeskyně;
• bronchiální léze;
• obturace následovaná atelektázou bronchiálního segmentu;
• pohrudnice;
• ulcerace a tvorba píštěle;
• cicatricial deformity;
• chronizace procesu v důsledku hematogenního a lymfogenního šíření.

Frekvence komplikací je významně snížena, pokud je lék Rifampicin zařazen do hlavní terapie. Jeho použití také snižuje vliv kalcifikace.

Vlastnosti primárního komplexu tuberkulózy

Primární komplex tuberkulózy u kojenců v klinické praxi je častější než u pacientů starších věkových skupin. K infekci dochází, když je konfrontován s masivní infekcí. Nemoc postupuje podle typu pneumonie, což vede k potřebě její diferenciace. Také dochází k významnému poškození intrathorakálních lymfatických uzlin, progredují příznaky horečky.

Etiologie

Příčinným činitelem tuberkulózy je mykobakterie (Kochovy tyčinky) - jedná se o bakterie rodu Mycobacterium. Jsou více než 100 druhů.

Přímo tuberkulóza u lidí může způsobit pouze několik typů: M. Tuberculosis, M. bovis a M. africanum. A také existuje celá řada mykobakterií, které mohou způsobovat mykobakteriosy. Ty zahrnují M. avium, M. fortinatum a M. terrae, M. leprae, M. ulcerance.

Přirozeným rezervoárem onemocnění je osoba trpící otevřenou tuberkulózou, infikovanými domácími a volně žijícími zvířaty, ptáky (nosiči bacilů). Nákazy, které jsou nebezpečné pro ostatní, jsou nositeli s otevřenou formou. Je nezbytné včas identifikovat a izolovat nosič šířící se infekce.

Hlavní charakteristiky Mycobacterium tuberculosis

Bakterie mají vzhled tenkých, mírně zakřivených tyčinek. Jsou odolné vůči kyselinám a zásadám, stejně jako k sušení. Reprodukce probíhá dělením ve dvou, mykobakterie neztrácejí svou schopnost dělení, a to jak vně buněk, tak v makrofágech. Míra rozdělení je poměrně nízká. Nemají nezávislé hnutí.

Odolné vůči teplotám, jejichž hranice zahrnují od 29 do 42 stupňů. Udržujte životaschopnost při výrazně nízkých teplotách. Ve vodě mohou existovat téměř půl roku. Když lyofilizace a zmrazení patogenů zůstane po dobu 30 let. Ultrafialové a vysoké teploty je ovlivňují. Tyto mikroorganismy se však v podmínkách tmy a vysoké vlhkosti cítí velmi pohodlně (takže se cítí dobře ve tmavých a vlhkých místnostech).

Kochové tyčinky jsou obarveny Zil-Nilssonovou červenou.

Variabilita morfologie mykobakterií

Struktura a velikost mykobakterií se může lišit, protože závisí na věku a podmínkách prostředí (příznivý nebo nepříznivý).

Citlivost na antibiotika

Citlivost na léčiva je spojena se strukturou buněčné stěny (vysoká hydrofobnost), což je druh fyzické bariéry pro léčiva, včetně antibiotik. Rezistence je také způsobena genomem mikroorganismů, které způsobují tuberkulózu. Rezistence může být i u řady léků proti tuberkulóze, které mohou významně snížit účinnost léčby. Proto je nezbytné vyšetřit citlivost na léčivo. K tomuto účelu je doposud široce používána metoda PCR.

Patogeneze primární tuberkulózy

1. Vzduch,
2. Alimentární,
3. Kontakt,
4. Intrauterinní.

Nosiče Bacillus s otevřenou formou tuberkulózy, které jsou schopny emitovat velké množství patogenních mykobakterií jako suspenze při kýchání, kašlání a dokonce i mluvení, mohou být nebezpečné (vzdálenost může být až 10 metrů). K infekci dochází při vdechování a kontaminaci vzduchu do plic.

Snad vlastní infekce (tj. Přechod patologického procesu na jiné orgány) požitím plicního sputa obsahujícího virulentní mykobakterie. Pro primární tuberkulózu je hlavní aerogenní dráha. Všechny ostatní cesty přenosu jsou nepravděpodobné, ale jsou možné a měly by být vzaty v úvahu v patogenezi onemocnění.

Stojí za zmínku, že horní respirační trakt má nespecifickou ochranu, která odolává šíření bakterií. Jmenovitě, mukociliární clearance, její funkce je založena na produkci hlenu (který neumožňuje šíření mikroorganismů) a práci řasnatého epitelu (který odstraňuje hlen s exogenními inkluzemi mimo tělo). Pravděpodobnost infekce se tak zvyšuje s porušením mechanismu mukociliárního čištění, které může být způsobeno akutními nebo chronickými onemocněními horních cest dýchacích.

Jiné způsoby přenosu

1. Alimentární cesta je možná při požití potravin s vysokou kontaminací virulentním kmenem. V případě porušení normální ochranné schopnosti stěny gastrointestinálního traktu je původce tuberkulózy schopen proniknout stohem do krevního oběhu.
2. Kontaktní cesta infekce je možná s prodlouženým kontaktem (zvířata, předměty, nosiče bacilů). Patogen je schopen proniknout sliznicemi a případy průniku kůží jsou velmi vzácné.
3. Intrauterinní cesta infekce je také velmi vzácná. Možnost kontaktu patogenu s kojencem je přítomna pouze během porodu a přesněji, když je placenta porušena.

Mykobakterie neprodukují specifické exotoxiny, které vedou k takovému stavu jako „latentní mikrobismus“. To znamená, že patogen se nestane cílem pro fagocyty (první stupeň specifické imunity) a má schopnost šířit se po celém těle krevním oběhem (dochází k primární mykobakteremii). Tropismus patogenu je způsoben množstvím krevních a lymfatických cév v různých orgánech.

Nejčastěji jsou tedy postiženy:

• lymfatické uzliny;
• plíce;
• kortikální vrstva ledvin;
• tubulární kosti;
• choroidní oko.

Bez imunitní reakce mikroorganismu se mykobakterie akumulují v místech sedimentace. První imunitní buňky, které reagují na patogen, jsou polynukleární leukocyty. Vzhledem k nízkému baktericidnímu potenciálu však leukocyty umírají. Poté jsou makrofágy spojeny s imunitní odpovědí. Kvůli mykobakteriálnímu kódovému faktoru je však schopnost makrofágů lýze narušena.

Primární infekce

V případě snížené imunity bude aktivita makrofágů snížena. Fagocytóza je tedy nedostatečná a mykobakterie se exponenciálně akumulují v postižených tkáních. Během lýzy zbývající makrofágy aktivně umírají, zatímco uvolňují velké množství buněčných enzymů. To vytváří příznivé podmínky pro rozvoj původce tuberkulózy. Také okolní tkáně jsou roztaveny uvolněnými makrofágovými enzymy, což podporuje reprodukci extracelulárních mykobakterií.

S nárůstem počtu mikroorganismů se také mění imunitní reakce (počet a aktivita imunitních látek klesá). Zánět se šíří do okolních tkání. Přítomnost velké koncentrace mediátorů snižuje propustnost stěn krevních cév. Tkáň je infiltrována imunitními činidly (leukocyty, monocyty) a tvorbou tuberkulóz, v jejichž místě převládá proces kazulová nekróza.

Primární infekce s nesprávnou léčbou se stává chronickou nebo způsobuje sekundární tuberkulózu.

Příznaky primárního komplexu tuberkulózy

Klinický obraz u primární tuberkulózy je velmi podobný pneumonii. U kojenců má poškození plic jiný charakter. U dospělých může být vzhledem k nově vznikající imunitě velmi dlouhé asymptomatické období. U starších dětí studie odhalila malá primární ložiska v plicní tkáni, různé komplikace primárního tuberkulózního komplexu jsou také možné. Nejdůležitějším symptomem je hemoptýza, nicméně vzhledem ke vzácnému projevu je nutné provést kompletní vyšetření.

V klinické studii prokázal příznak primární tuberkulózy lymfadenitidu cervikálních a axilárních uzlin. Mají hustou strukturu, zachovávají si mobilitu. Když je auskultační studie, je to zpoždění v dýchacích činech jedné poloviny plic z druhého, tvrdého vezikulárního dýchání, jemných probublávajících rales.

Pokud mají léze malé rozměry, během fyzického vyšetření nebudou zjištěny žádné fyzické abnormality.

Laboratorní testy

Laboratorní studie zahrnují studii bronchiální výtěry (případně žaludku), ve které je mikroskopicky detekována mycobacterium tuberculosis a nezbytné zbarvení.

Komplexní laboratorní studium krevních testů. Charakteristickými změnami bude leukocytóza s posunem jádra doleva, eosinopenie, monopenie, zvýšení sedimentace erytrocytů.

Komplikace

Komplikace v primárním komplexu tuberkulózy jsou založeny na progresi patologie a zapojení anatomicky blízkých orgánů.

Diagnostika

Při stanovení diagnózy je nutné sbírat podrobnou anamnézu. Zvláště důležité je navázat kontakty s nosičem, reakcemi a zapnout tuberkulinové testy. Protože nejdůležitějším znakem primárního komplexu je hyper-hypergenní reakce na Mantoux test.
Diagnostické schéma zahrnuje krevní testy, sputum, výplachy z průdušek a žaludku.
Je nutné provést rentgenové vyšetření, ve kterém je možné lokalizovat čerstvá ložiska v plicní tkáni nebo lymfatických uzlinách.

Rentgenový snímek

Během primárního komplexu existují tři hlavní vzájemně provázané procesy: poškození plicní tkáně, hojná syntéza žlázové složky a jejich spojení s lymfangitidou. Než se patologie stane bipolární, nastane fáze aktivní infiltrace buněčných složek plicní tkáně. Na rentgenovém snímku je infiltrát reprezentován oblastí s nízkou echogenitou. Toto ztmavnutí jde do kořene plic nebo dokonce překrývá. Infiltrate má různé velikosti. Z postižené oblasti odborníci identifikují následující typy:

Patologie

Morfologickým vyjádřením procesu jsou tři složky, které jsou součástí primárního komplexu tuberkulózy:

Primární komplex tuberkulózy (PTC): patomorfologie, patogeneze, klinická prezentace, diagnostika, diferenciální diagnostika, léčba, komplikace a výsledky.

Primární komplex tuberkulózy je nejzávažnější formou primární tuberkulózy, která postihuje zpravidla dýchací systém. Vznik komplexu primárního tuberkulózy je spojen s vysokou virulencí patogenu a významným narušením buněčné imunity.

Primárním komplexem tuberkulózy je lokální klinická forma primární tuberkulózy, ve které jsou rozlišeny tři složky specifické léze: primární vliv perifokální reakce, tuberkulóza regionální lymfatické uzliny a zóna tuberkulózní lymfangitidy, která je spojuje.

Primární komplex tuberkulózy s lézemi plic a VLHU se může vyvíjet dvěma způsoby. S masivní aerogenní infekcí s virulentními mykobakteriemi tuberkulózy, v místě jejich zavedení do plicní tkáně, dochází k primárnímu plicnímu postižení ve formě acinarové nebo lobulární kazuózní pneumonie se zónou perifokálního zánětu. Vliv je lokalizován v dobře větraných částech plic, obvykle subpleurální. Zánětlivá reakce se šíří na stěny lymfatických cév. Mycobacterium tuberculosis s proudem lymfy proniká do regionálních lymfatických uzlin. Zavedení mykobakterií vede k hyperplazii lymfoidní tkáně a rozvoji zánětu, který po krátké nespecifické exsudativní fázi nabývá specifického charakteru.

Vzniká tak komplex tvořený postiženou oblastí plic, specifickou lymfangitidou a zónou tuberkulózního zánětu v regionálních lymfatických uzlinách.

Navíc, když aerogenní infekce mycobacterium tuberculosis může proniknout intaktní sliznicí průdušky do peribronchiálního lymfatického plexu a dále do lymfatických uzlin plicního kořene a mediastinu, kde se vyvíjí specifický zánět. V sousedních tkáních dochází k nespecifické zánětlivé reakci. Výsledné poruchy vedou k lymfhostáze a zvětšení lymfatických cév.

Možné lymfogenní retrográdní cesty vývoje. S rozšířením zánětu z lymfatické uzliny na stěnu přilehlého průdušky mohou mykobakterie proniknout do plicní tkáně a bronchogenní cestou. Zavedení mykobakterií do plicní tkáně vede k rozvoji zánětlivé reakce, která obvykle zachycuje terminální bronchiole, několik acini a lobulů. Zánět rychle získává specifický charakter: tvoří se zóna kašovité nekrózy, obklopená granulacemi. Následně po lézi VLHU vzniká plicní složka primárního tuberkulózního komplexu.

V primárním komplexu tuberkulózy jsou pozorovány rozšířené specifické, výrazné paraspecifické a nespecifické změny. Nicméně existuje tendence k benignímu průběhu onemocnění. Reverzní vývoj probíhá pomalu. Pozitivní výsledky jsou usnadněny včasnou diagnózou primárního komplexu tuberkulózy a zahájením včasné a adekvátní léčby.

S reverzním vývojem primárního komplexu tuberkulózy se postupně mění perifokální infiltrace, granulace se transformují do vláknité tkáně, kazelové hmoty se zhutňují a nasycují vápenatými solemi. Kolem vznikající léze se vyvíjí hyalinová kapsle. Postupně se v místě plicní složky vytváří Gonovo zaměření. V průběhu času může ohnisko Gon projít osifikací. V lymfatických uzlinách dochází k podobným reparačním procesům poněkud pomaleji a také končí tvorbou kalcifikací. Vyléčení lymfangitidy je doprovázeno fibrózním zhutněním peribronchiálních a perivaskulárních tkání.

Tvorba Gon fokusu v plicní tkáni a tvorba kalcifikací v lymfatických uzlinách je morfologickým potvrzením klinického vyléčení primárního tuberkulózního komplexu, ke kterému dochází v průměru 3,5-5 let po nástupu onemocnění.

U pacientů s těžkou imunodeficiencí získává primární tuberkulóza někdy chronický, zvlněný, stále progresivní průběh. Spolu s pomalu vytvořenými kalcifikacemi vykazují lymfatické uzliny nové případové nekrotické změny. Do patologického procesu se postupně začleňují nové skupiny lymfatických uzlin, opakované vlny lymfohematogenního šíření s poškozením dříve nezměněných částí plic. Foci hematogenních screeningů se tvoří v jiných orgánech: ledvinách, kostech, slezině.

Ve všech formách primární tuberkulózy je reverzní vývoj tuberkulózního procesu a klinického vyléčení doprovázen smrtí většiny mykobakterií a jejich eliminací z těla. Část mykobakterií je však transformována do L-forem a přetrvává ve zbytkových post-tuberkulózních ložiscích. Modifikované a neschopné reprodukovat mykobakterie podporují nesterilní imunitu tuberkulózy, která zajišťuje relativní rezistenci člověka vůči exogenní infekci tuberkulózy.

Klinika

Primární komplex tuberkulózy je často diagnostikován během vyšetření na mírné symptomy intoxikace nebo se promění v citlivost na tuberkulín. S rozsáhlým perifokálním zánětem kolem primárního plicního nidusu se onemocnění vyvíjí akutně, což je typické pro děti předškolního věku. Viz kašel s malým množstvím sputa, horečkou.

Při výrazném perifokálním zánětu, kdy délka plicní léze překračuje velikost segmentu, je možné detekovat otupělost zvuku bicích a poslouchat oslabené dýchání se silným výdechem. Po kašli nad postiženou oblastí jsou slyšet přerušované jednotlivé jemné sípání.

Ve všech formách primární tuberkulózy v různých tkáních a orgánech je možné vyvinout toxicko-alergické, paraspecifické změny, které jsou běžně spojeny s toxickým účinkem metabolických produktů mycobacterium tuberculosis. Tyto změny se mohou projevit jako konjunktivitida, flikteni, erythema nodosum, blefaritida, alergická pohrudnice, polyserositida nebo artritida (revmatoidní Ponce). Příležitostně si všimněte reaktivní paraspecifické hepatitidy detekované ultrazvukem.

Paraspecifické reakce jsou velmi typické pro primární tuberkulózu. Jsou spojeny s celou řadou projevů onemocnění, které se v klinické praxi nazývají „masky“ primární tuberkulózy. Primární tuberkulóza, zejména u dospělých, se může vyskytovat pod „maskou“ bronchiálního astmatu, endokrinních, kardiovaskulárních, gastrointestinálních onemocnění a také onemocnění jater, ledvin, pojivové tkáně a neuro-dystrofických poruch.

Rentgenová diagnostika

U těžké formy tuberkulózy VLHU může být adenopatie detekována rutinním rentgenovým vyšetřením. Na rentgenovém snímku v přímé projekci se zánět uzlin bronchopulmonálních a tracheobronchiálních skupin v rané fázi projevuje zvýšením stínu kořene plic v délce a šířce. Vnější hranice kořene se stává konvexní a difúzní, jeho struktura je narušena, nelze oddělit bronchiální kmen. S porážkou paratracheálních lymfatických uzlin je pozorována expanze středního stínu s půlkruhovým nebo polycyklickým okrajem. Když se lépe vizualizují resorpce perinodulárních zánětlivých změn a hustá konzistence lymfatických uzlin a mají jasné kontury. V takových případech jsou změny zjištěné rentgenovým vyšetřením podobné obrazu nádorových lézí.

S příznivým průběhem nekomplikované bronchadenitidy může být vzor plicního kořene normální. Častěji je však plicní kořen deformován v důsledku fibrózních změn. V některých skupinách lymfatických uzlin se v průběhu času vytvářejí kalcifikace, reprezentované na rentgenových snímcích vysokotlakými inkluzemi s jasnými konturami. CT umožňuje sledovat, jak impregnace lymfatických uzlin vápenatými solemi. Velké lymfatické uzliny jsou obvykle kalcinovány ve větší míře podél periferie, zatímco ve středu jsou kalcifikace pozorovány ve formě granulí. Pro menší lymfatické uzliny je charakteristické bodové ukládání vápenatých solí v různých částech.

V rentgenovém snímku primárního komplexu tuberkulózy se běžně rozlišují tři hlavní stupně: pneumonická, resorpce a kompakce a petrifikace. Tyto stupně odpovídají klinickým a morfologickým vzorcům průběhu primární tuberkulózy.

V pneumonickém stádiu, v plicní tkáni, je tmavá oblast o průměru 2-3 cm nebo více, nepravidelného tvaru, s rozmazanými obrysy a heterogenní strukturou. Střední část tmavnutí způsobená primární plicní lézí má na rentgenovém snímku větší intenzitu a okolní perifokální infiltrace má menší intenzitu. Na straně léze je také zaznamenána expanze a deformace stínu plicního kořene s rozmazaným vnějším okrajem. Ztmavování je snadno spojeno se stínem rozšířeného kořene a někdy se s ním zcela spojí, což zabraňuje výrazné vizualizaci kořenů v obraze přehledu. S přirozeným průběhem procesu je doba trvání pneumonického stupně 4-6 měsíců.

Stupeň resorpce a kompakce je charakterizován postupným vymizením perifokální infiltrace v plicní tkáni a perinodulární infiltrací v oblasti kořene plic. Zřetelněji lze určit složky primárního komplexu v plicích, lymfatických uzlinách a lymfangitidách, které je spojují. Plíce je obvykle reprezentováno omezeným zatemněním nebo ohniskem střední intenzity a lymfatické uzliny expanzí a deformací plicního kořene. Můžete jasně identifikovat "příznak bipolarity" léze. V budoucnu rozměry plicní složky a postiženého plicního kořene nadále klesají; postupně vykazují známky kalcifikace. Doba resorpce a kompakce je asi 6 měsíců.

Stupeň petrifikace je charakterizován tvorbou fokálního stínu s vysokou intenzitou v plicní tkáni s ostrými konturami (Gon focus) a inkluzemi s vysokou hustotou (kalcináty) v regionálních lymfatických uzlinách.

Primární komplex tuberkulózy

Mezi všemi intrathorakálními a extrapulmonálními lokálními formami tuberkulózy u dětí, které jsou pozorovány v lékárně, je v současné době v kontextu poklesu epidemie tuberkulózy vzácně pozorován primární komplex tuberkulózy - ve 13 2% případů.

Jméno „primární komplex“ bylo navrženo, jak je dobře známo, Rankeem, který pro něj znamenal primární lézi v plicích, specifickou lymfangitidu, odcházející z tohoto zdroje do lymfatických uzlin kořene a postižených regionálních intrathorakálních lymfatických uzlin.

Nejčastěji je plicní složka primárního komplexu lokalizována doprava v horním a předním segmentu. Zřídka se pozoruje klasický primární komplex předchozího období s velkou perifokální reakcí, výraznou plicní složkou a vysokou citlivostí na tuberkulin. V současné době je jeho exprimovanou složkou adenitida a nikoliv léze v plicích. V některých případech si můžete představit bronchopulmonální lézi v komplikované tuberkulóze intrathorakálních lymfatických uzlin, v jiných - plicní; složka je definována jako malé infiltrativní nebo kompaktní ohnisko fokusu, ale častěji je dominantní obraz aktivní bronchoadenitidy. V podmínkách masivního kontaktu s emitentem bakterií s nedostatečným očkováním BCG a nízkou tělesnou rezistencí je v současné době přítomen primární komplex tuberkulózy s významným rozšířením plicní složky. V těchto případech se jasně projevují klinické příznaky onemocnění: často akutní nástup s vysokou horečkou; obecné příznaky intoxikace ve formě snížené chuti k jídlu, zvýšené vzrušivosti a únavy dítěte, bledosti kůže a sliznic; úbytek hmotnosti a turgor tkáně.

Palpable až 7-10 skupin periferních lymfatických uzlin s měkkou elastickou konzistencí, s průměrem 2 až 10 mm (velikost od zrn kuku na fazole). Často jsou lymfatické uzliny výraznější na straně glandulární léze se symptomy čerstvé periadenitidy v axilární skupině lymfatických uzlin.

V plicích dochází k otupení perkusního zvuku přes plicní složku a zvětšení regionálních lymfatických uzlin. Na stejném místě, auskultace, častěji po kašli, může být určena špatnými vlhkými ralesemi na pozadí oslabeného dýchání.

Ve studii kardiovaskulárního systému je možno pozorovat: tachykardii, určité rozšíření hranic srdce, jemný systolický šelest nebo nečistotu prvního tónu na vrcholu, jakož i určitý pokles krevního tlaku, který lze vysvětlit difúzními změnami v myokardu v důsledku přítomnosti tuberkulózní intoxikace.

Fenomény intoxikace lze také přičíst mírnému zvětšení jater, které může být elastické s ostrým okrajem, bezbolestné při palpaci.

Na hemogramu - zvýšená ESR, někdy až 20-30 mm / h, leukocytóza až 8-15 • 10 9 / l, mírný posun neutrofilů. V proteinogramu dochází k poklesu albuminu a zvýšení globulinů hlavně díky α₂ a y-frakce.

V případě nekomplikovaného primárního komplexu jsou mykobakterie v mycích vodách průdušek nebo žaludku velmi zřídka detekovány, protože se sputum zpravidla nevyskytuje; Ve fázích procesu dochází k postupné změně (infiltrace, resorpce, zhutnění, kalcifikace s tvorbou Gon fokusu nebo primární tuberkuloma namísto plicní složky).

V přítomnosti fáze infiltrace se odhalí charakteristický rentgenový obraz: neúplně homogenní tmavnutí s mírně průsvitnými cévami a průduškami spojenými s rozšířeným a zánětlivě pozměněným kořenem.

Ve fázi resorpce a zhutnění se objeví bipolarita (Redekerův symptom) a pak dochází k kalcifikaci v místě kazuisticky pozměněných ložisek (Obr. 26 *, 27 *). Za podmínek moderní specifické chemoterapie se celkový stav pacienta poměrně rychle zlepší (po 2–3 měsících): teplota se normalizuje, příznaky intoxikace zmizí a začnou pozitivní rentgenové změny. Celý proces opačného vývoje se však prodlužuje o 12 měsíců nebo více; při řádně provedené komplexní chemoterapii proces končí buď úplnou resorpcí infiltračních změn s normalizací plicního vzoru, který je méně častý, nebo vývojem fibrotických změn a kalcifikací v primárním postižení a intrathorakálních lymfatických uzlinách.

Chemoterapie s rifampicinem v kombinaci s isoniazidem a streptomycinem u dětí s nově diagnostikovanými formami primární intrathorakální tuberkulózy v infiltrační fázi významně více (14,9 krát) vede k úplnému klinickému účinku a významnému zlepšení (98%) ve srovnání se standardní kombinací léčiv (65, 4%).

Pod vlivem chemoterapie se zařazením rifampicinu 3,9 krát častěji je pozorována úplná resorpce patologických změn při obnově struktury plicní tkáně a kořenů plic nebo malé fibrózní perigilitidy (76%) ve srovnání se standardní kombinací chemoterapeutických léčiv (19,3%).

Obzvláště velké rozdíly se týkají výskytu vápenatých solí v místě hojení kazuistických ložisek: u dětí, které dostávaly standardní režim chemoterapie, byly tyto usazeniny zjištěny 4krát častěji než u dětí, které dostaly chemoterapii s rifampicinem (55,7 resp. 14%), má velký význam v prevenci vzniku a recidiv.

Použití chemoterapie se zahrnutím rifampicinu v počátečním období intenzivní léčby ve srovnání se standardním léčebným režimem snižuje dobu léčby u dětí v průměru o 3 měsíce.

S komplikovaným průběhem primárního komplexu onemocnění postupuje ve vlnách doprovázených periodickým zhoršováním celkového stavu pacienta.

Měly by být zváženy nejčastější komplikace: postižení průdušek častěji kontaktem s patologicky změněnými lymfatickými uzlinami, postižení pleury s rozvojem exsudativní nebo fibrinózní pohrudnice (costal, interlobar, supraphrenic); omezené, často na postižené straně, lymfobronchogenní diseminaci. Bronchus tuberkulóza je infiltrativní nebo ulcerózní. Během ulceračního procesu je v bronchové stěně možné vytvořit fistulu, pomocí které mohou být z lymfatických uzlin vylučovány případové hmoty. Mycobacterium tuberculosis je často detekován během tohoto období. Možná obstrukce bronzových kazeózových mas nebo přerostlých granulí s rozvojem segmentové (lobarové) atelektázy. V těchto případech se vytvoří bronchopulmonální léze. Po hojení ulcerózní bronchiální tuberkulózy je charakteristický vývoj Cicatricial stenóz.

Ohniska se zvýšenými infiltrativními změnami kolem plicního fokusu nebo kořene jsou mnohem méně častá. Klinicky se infiltrativní ohnisko projevuje zhoršením celkového stavu, zhoršením hemogramu.

V posledních letech je komplikace primárního komplexu ve formě tvorby primární dutiny vzácně pozorována (v 5,3%). Zřídka je také zaznamenána generalizovaná tuberkulóza, když bakteriémie vede ke vzniku specifických metastatických ložisek v různých orgánech, tj. Extrapulmonální lokalizace tuberkulózy, kromě komplexu v plicích (osteoartikulární, oční, meningitida v moči, atd.).

U 1/3 dětí, zejména v případě předčasné detekce a nesprávného zacházení s primárním komplexem, získává zánětlivý proces, který ztrácí tendenci k běžnému vývoji, krutý průběh. Obvykle jsou v těchto případech masivní, ve formě „moruše“, intrathorakální lymfatické uzliny ve fázi neúplné kalcifikace s přítomností kalcifikovaných lézí v plicní tkáni (primární postižení, očkování) a omezená segmentální metatuberkulóza plicní fibrózy. Během bronchoskopického vyšetření bylo u 2/3 pacientů spolu se změnami jizevnatců zjištěno aktivní tuberkulóze průdušek, v některých případech s bakteriální sekrecí.

Současně se projevují příznaky tuberkulózní intoxikace a zpoždění dítěte ve fyzickém vývoji. Tyto formy chemoterapie jsou velmi obtížné a často vyžadují chirurgický zákrok. U těchto dětí se nejčastěji vyvíjejí sekundární formy tuberkulózy v předpubertálních a adolescentních letech.

S ohledem na tyto faktory není v současné době možné považovat výsledek primárního komplexu v kalcinaci za zcela uspokojivý. Bohužel i včasná a adekvátně léčená lokální intrathorakální tuberkulóza u dětí často (1/3) končí relativně výraznými kalcifikacemi v glandulárních a plicních složkách primárního komplexu. Proto je nutné usilovat o diagnózu primární (tuberkulózní intoxikace) a malých forem tuberkulózy (malé formy tuberkulózy intrathorakálních lymfatických uzlin), které poskytují nejpříznivější výsledky s nepatrnými výraznými reziduálními změnami.

Fytisiologie Notebook - tuberkulóza

Vše, co chcete vědět o tuberkulóze

Primární komplex tuberkulózy

V.Yu. Mishin

Primárním komplexem tuberkulózy je klinická forma tuberkulózy, která je charakterizována rozvojem zánětlivých změn v plicní tkáni a poškozením regionálních lymfatických uzlin hilar.

Patogeneze a patologie. Primární komplex tuberkulózy se vyvíjí, když je infikována masivní a virulentní infekce. Tato klinická forma se zpravidla vyvíjí u blízkých příbuzných při kontaktu s pacientem s otevřenou formou tuberkulózy.

MBT je v tomto případě uložen a začíná se množit v místě vstupní brány, zatímco primární tkáň vzniká v plicní tkáni. Dále, infekce retrográdně podél lymfatických cév se šíří do regionálních lymfatických uzlin, což způsobuje jejich zánět.

Primární komplex tuberkulózy se tedy skládá ze tří složek: fokus tuberkulózního zánětu v plicní tkáni (primární postižení), abducentních lymfatických cév (lymfangitida) a specifického zánětu v regionálních lymfatických uzlinách hilar (lymfadenitida).

Porážka plicní tkáně u primární tuberkulózy je vždy doprovázena lézí intrathorakálních lymfatických uzlin.

Velikost primárního vlivu se může lišit: od několika milimetrů nebo centimetrů k laloku plic. Primární ovlivňují lokalizované subpleurální v jakýchkoliv segmentech plic.

Morfologicky je primárním vlivem nebo zaměřením tuberkulózního zánětu v plicní tkáni místo specifické pneumonie.

Plicní tkáň je infiltrována mononukleárními elementy, makrofágy, lymfocyty a neutrofilními leukocyty. V lumenu alveolních vláken fibrinu se tvoří shluky pěnových makrofágů; v infiltrátech - epithelioidní a obří multinukleární buňky Pirogov-Langhans.

Pak se infekce šíří orthograde podél lymfatických cév; zánětlivé změny jsou převážně produktivní a jsou vyjádřeny erupcí jednotlivých pahorků podél lymfatických drah.

Makroskopicky se primární vliv skládá z malého (až 1 cm) ohniska případové nekrózy a perifokálního zánětu kolem nekrotického centra a zóna perifokálního zánětu se značně liší.

Hyperplasie intrathorakálních lymfatických uzlin s jejich částečným nebo plným rozpuštěním; kolem lymfatických uzlin je zóna perifokálního zánětu.

Primární komplex tuberkulózy se vyvíjí s masivnější aerogenní infekcí a nízkou imunitou tuberkulózy.

S včasnou detekcí a řádnou léčbou je příznivý, nekomplikovaný průběh onemocnění s tvorbou specifického indukčního pole (post-tuberkulózní pneumoskleróza), gondoly (kalcinát v plicní tkáni do průměru 1 cm) a kalcinuje v intrathorakálních lymfatických uzlinách po 2-3 letech na místě specifické pneumonie.

V současné době je primární tuberkulóza poměrně vzácná s komplikacemi - hematogenní diseminací a vícečetnými lézemi různých orgánů, dezintegrací primární plicní pneumonie s tvorbou kaverny, souběžnou pleurózou, rozvojem bronchiální tuberkulózy a související bronchiální obstrukcí, včetně plicní atelektázy.

Výsledkem komplikovaného průběhu primárního tuberkulózního komplexu, kromě kalcinátů v intrathorakálních lymfatických uzlinách a Gona nebo Simonově krbu, mohou být vícečetné kalcináty v plicní tkáni a dalších orgánech, segmentální a laloková pneumoskleróza a cirhóza, pleurocyrróza, stenóza jícnu.

Primární komplex tuberkulózy obvykle probíhá příznivě a málokdy trvá chronický průběh.

Jako výjimka je pozorována tvorba fibro-cavernous tuberkulózy v členění primárního vlivu.

Klinický obraz primárního tuberkulózního komplexu je polymorfní a závisí na závažnosti patologických změn v plicích, intrathorakálních lymfatických uzlinách a intenzitě imunity proti tuberkulóze. Nejzávažnější onemocnění se vyskytuje u dětí v raném věku (do 3 let).

Primární komplex tuberkulózy se může vyskytnout akutně, subakutně, asymptomaticky nebo asymptomaticky. Při akutním nástupu je onemocnění doprovázeno vysokou horečkou, závažnými příznaky intoxikace, prudkým poklesem chuti k jídlu, suchým nebo mokrým kašlem, mírnou dušností. Proces probíhá pod rouškou akutní nespecifické pneumonie.

V případě subakutního průběhu se může primární komplex tuberkulózy postupně vyvíjet během několika týdnů. Pozorují se jak febrilní, tak subfebrilní teploty, symptomy intoxikace jsou mírné.

Nemocné dítě v období horečky až do febrilních čísel může udržet relativně uspokojivý zdravotní stav, který je charakteristický pro konkrétní proces.

Když se oligosymptomatické v průběhu procesu projevuje hlavně obecnými příznaky intoxikace.

Objektivní studie zaznamenala bledost kůže, zvýšení periferních lymfatických uzlin, tachykardii, snížení krevního tlaku, zvětšení jater.

S percussionem je určována otupělost perkusního zvuku nad postiženou oblastí, s auskultací - tvrdou nebo bronchiální, as postižením průdušek v procesu - oslabené dýchání. Nad postiženou oblastí je slyšet malé množství jemně probublávajících vlhkých rales.

S malým množstvím primárního pneumonického fokusu, katarální jevy v plicích obvykle chybí.

Průběh primárního tuberkulózního komplexu může být hladký, nekomplikovaný (jak je popsáno výše) a progresivní, komplikovaný.

Nejčastější komplikací primárního tuberkulózního komplexu je postižení průdušek v procesu. Úzká anatomická poloha intrathorakálních lymfatických uzlin vytváří příznivé podmínky pro kontaktní přechod tuberkulózního procesu na lalok a segmentální průdušky.

Bronchus tuberkulóza je infiltrativní nebo ulcerózní. Během ulceračního procesu je v bronchové stěně možné vytvořit fistulu, pomocí které mohou být z lymfatických uzlin vylučovány případové hmoty. Během tohoto období se MBT nachází ve sputu pacientů. Možná obstrukce průduškových kašovitých mas nebo přerostlých granulí s rozvojem poruch chlopní až do atelektázy.

Časté klinické příznaky bronchiálních lézí zahrnují kašel, sucho nebo malé množství sputa, bolest na hrudi na postižené straně.

Fyzické symptomy jsou obvykle nepřítomné nebo suché místo je slyšet v místě zranění. Trvalé příznaky intoxikace. Tuberkulóza průdušek je nejčastěji pozorována s pozdní diagnózou, předčasně zahájenou léčbou. Rozhodující roli v diagnostice bronchiální tuberkulózy má bronchoskopie.

Možná, že rozvoj takových komplikací jako exsudativní pohrudnice, hlavní příčinou je vysoký stupeň senzibilizace pleurálních listů s toxiny MBT bez specifické léze. Taková pohrudnice se nazývá reaktivní nebo alergická; jsou rychle obráceny.

Rentgenový snímek primárního komplexu tuberkulózy je různorodý, variabilita projevů závisí na velikosti primárního vlivu a závažnosti změn v lymfatických uzlinách.

Primární vliv na plicní rentgenový snímek je viditelný ve formě ohniskového stínu 0,5-1 cm, ohniskového stínu o průměru 1-4 cm nebo polysegmentového rozsahu snížení průhlednosti plicní tkáně střední intenzity, poměrně rovnoměrné, s jasnými nebo difúzními konturami.

Pokud jsou rozměry pneumonie velké, pak je tento stín radiologicky viditelný, slučuje se s kořenovým stínem a je velmi obtížné posoudit změny na straně intrathorakálních lymfatických uzlin.

Tento proces je podobný akutní pneumonii a nazývá se pneumonická fáze primárního komplexu tuberkulózy (a). Pro zobrazení hyperplastických hilarských lymfatických uzlin je nutné vytvořit laterální rentgen plic, středové tomogramy nebo CT.

S reverzním vývojem primárního tuberkulózního komplexu (po 1,5-3 měsících) jsou pozorovány rychlejší změny na části plicní tkáně ve srovnání s dynamikou v intrathorakálních lymfatických uzlinách. Zóna perifokálního zánětu se postupně mění a primární vliv se zmenšuje a pohybuje se od rozšířeného stínu kořene plic, protože se nachází subpleurálně - jedná se o takzvanou fázi resorpce nebo bipolaritu (b).

Od primárního postižení k postiženým lymfatickým uzlinám je zánětlivá cesta tvořená zánětlivými lymfatickými cévami (lymfangitida). Mezi postiženými lymfatickými uzlinami a primárním vlivem je definovaná lymfangitida. S malým množstvím zánětu v plicní tkáni je primární komplex tuberkulózy detekován okamžitě v bipolární fázi.

Další resorpce vede k postupnému snižování primárního vlivu a po 6–8–12 měsících na jejím místě vzniká ohniskový stín střední intenzity s jasnými konturami do 1 cm, po t
1,5-2 roky, existují známky ukládání vápenatých solí v oblasti primárního působení (tvorba Gonova ohniska) a v intrathorakálních lymfatických uzlinách - fázi kalcifikace nebo tvorbě Gonova zaostření (c). Gonovo zaměření se jeví jako jediný vysoce intenzivní stín s jasnými konturami a může být lokalizován v jakémkoli segmentu plic.

Zvýšení intrathorakálních lymfatických uzlin se projevuje mírným nebo výrazným rozšířením stínu plicního kořene, který je deformovaný a stává se strukturním. Lumen mezilehlého průdušky přestává být určován, stín kořene se slučuje se stínem srdce. Vnější obrys stínu kořene je rozmazaný nebo jasný, polycyklický.

Diagnóza V anamnéze více než polovina pacientů najde zdroj infekce: kontakt s pacienty s tuberkulózou v rodině, mezi příbuznými, známými, přáteli.

Tuberkulinová diagnóza: Mantouxový test s 2 TE PPD-L - pozitivní (papule 5 mm nebo více) nebo hyperergický (papule 17 mm nebo více nebo vezikula a nekróza v místě tuberkulinové injekce).

Mikroskopické vyšetření sputu, výplachu žaludku a průdušek pomocí mikroskopie a setí MBT je extrémně vzácné - nejvýše ve 3% případů jsou proto základem diagnostiky různé typy radiační diagnostiky (rentgen, tomografie); CT vyšetření se provádí během diferenciální diagnostiky.

V přítomnosti příznaků podezřelých z bronchiální tuberkulózy a v diferenciální diagnostice se provádí bronchoskopie.

V obecné klinické analýze krve: mírná leukocytóza, eosinofilie, posun neutrofilů doleva (zvýšení bodových prvků), lymfocytóza, monocytóza, mírné zvýšení ESR.

Diferenciální diagnostika primárního tuberkulózního komplexu se provádí hlavně s nespecifickými pneumoniemi stejné délky, zejména s prodlouženým průběhem.

Léčba v nemocnici TB na pozadí obecné stravy (tabulka č. 11).

Chemoterapie se provádí v režimu I kombinace čtyř hlavních léků proti TB: isoniazid, rifampicin, pyrazinamid a ethambutol.

V těžkých a běžných procesech se také používá patogenetická léčba: detoxikační a desenzibilizační terapie, vitamíny, imunomodulátory, provádějí metabolickou korekci, fyzikální terapii.

Pacienti, kteří podstoupili primární komplex tuberkulózy, pozorovaní v PDD dva roky.