Plíce jsou oteklé: příznaky, jak rozpoznat a poskytnout účinnou první pomoc

Plicní edém je závažný stav, který ohrožuje nejen zdraví, ale i lidský život. To může nastat z množství důvodů u lidí téměř nějaký věk, ale to je vždy doprovázeno množstvím charakteristických symptomů.

Je načase si všimnout, že plíce jsou oteklé, rozpoznávají symptomy - nejen profesionální lékař se s tím vyrovná, ale také osoba bez zvláštního vzdělání, pozorná k sobě a svým příbuzným.

Vývojový mechanismus edému

Normálně, plicní tkáň sestává z mnoha drobných, vzduch-naplněných vesicles - alveoli. Pokud se kromě vzduchu začne v alveolách hromadit tekutina - v důsledku pocení z oběhového a lymfatického systému dochází k plicnímu edému.

Mechanismus výskytu tohoto patologického stavu je následující:

• V důsledku stagnace v malém plicním okruhu krevního oběhu je narušen odtok krve a lymfy a dochází k nárůstu intravaskulárního tlaku v plicních kapilárách a lymfatických cévách.
• Krev a lymfy se hromadí v cévách a začnou pronikat jejich stěnami do plicních struktur alveolů - dochází k tzv. Tekutému výpotku.
• Kapalina nebo transudát infiltrující alveoly vytlačuje vzduch z nich a významně snižuje jejich respirační povrch. Situace se zhoršuje, protože se zvyšuje množství transudátu v plicích - pozoruje se účinek „vnitřního utonutí“, když jsou plíce naplněny vodou a nemohou plně fungovat.
• Transudát je velmi bohatý na bílkoviny a proto snadno pění, když je v kontaktu se vzduchem v alveolách. Výsledná pěna činí proces dýchání ještě obtížnějším.
• Jako výsledek, dýchání stane se téměř nemožné, kyslík nevstoupí do krevního oběhu, hypoxia a smrt nastanou.

1. Kardiogenní - tj. Spojené s onemocněním srdce a cév: akutní infarkt, srdeční vady, kardioskleróza, těžká hypertenze. V tomto případě dochází ke stagnaci v malém kruhu krevního oběhu v důsledku toho, že srdce se s jeho funkcemi nevyrovnává a není schopno plnohodnotně pumpovat krev plicemi.

2. Kardiogenní:

• Hydrostatický edém se vyskytuje v důsledku zvýšení intrakapilárního tlaku v plicích v důsledku plicní embolie, pneumotoraxu, nádorů, bronchiálního astmatu a cizích těles v dýchacích cestách;
• Membránový edém se vyvíjí se vzrůstem permeability plicních kapilár v důsledku syndromu respirační tísně (sepse, trauma hrudníku, pneumonie), aspiračního syndromu (zvracení nebo voda vstupuje do plic), syndromů inhalace a intoxikace (otrava toxickými látkami, včetně endotoxických látek, včetně endotoxinů..

Příznaky: od prvních znamení až po nebezpečnou formu

Předchůdci plicního edému u dospělých jsou následující příznaky a příznaky:

• výskyt dušnosti a udušení, které nezávisí na fyzické aktivitě;
• kašel nebo nepohodlí za hrudní kostí při sebemenší námaze nebo vleže;
• Orthopnea je nucená vzpřímená pozice pacienta, kterou předpokládá, protože nemůže plně dýchat, když leží.

Se vzrůstajícím edémem a dysfunkcí rostoucí oblasti plic se stav pacienta rychle zhoršuje a může se nejprve objevit modrá a pak šedá hypoxie:

Příčiny, klinický obraz a účinky plicního edému

Plicní edém je urgentním patologickým stavem těla, jehož patogeneze spočívá v pocení tekutiny z kapilár do plicní tkáně a alveol. To vede k okamžitému porušení výměny plynů v plicích a rozvoji hypoxie orgánů a tkání, což může vést k nevratným změnám v těle. Za prvé, nervový systém trpí nedostatkem kyslíku, který může způsobit kómu a dokonce i smrt.

Plicní edém se nevztahuje na nezávislá onemocnění. Vyskytuje se jako důsledek nebo komplikace základního patologického stavu. Běžné příčiny:

• sepse (ve které jsou toxiny masivně uvolňovány);
• užívání drog;
• plicní embolie;
• srdeční patologie (infarkt myokardu, arteriální hypertenze, mitrální a aortální stenóza);
• infuzí roztoků ve velkém množství bez užívání diuretik;
• plicní onemocnění (emfyzém, bronchiální astma, pneumonie atd.).

Ve většině případů se plicní edém vyskytuje u pacientů se srdečním onemocněním, častěji chronickým.

Na klinice vnitřních onemocnění existuje několik hlavních forem srdečních onemocnění, které vedou k edému:

• Infarkt myokardu.
• Arteriální hypertenze různého původu.
• Vrozené a získané srdeční vady (často - mitrální a aortální stenóza).

Existují tři mechanismy pro rozvoj kardiogenních (vzniklých v důsledku patologie srdce) plicního edému:

1. 1. Zvýšení hydrostatického tlaku v cévách plicního oběhu. Normální tlak v plicní tepně by neměl překročit 25 mm Hg. Doslova, s mírným zvýšením, existuje riziko, že tekutina opustí systém plicní tepny a pot se dostane do plicní tkáně.
2. 2. Zvýšená vaskulární permeabilita. Tato patologie se objevuje v případě poškození endotelu (vnitřní vrstva krevních cév) a poruch mikrofiltrace.
3. 3. Výrazný pokles onkotického tlaku v krevní plazmě. Oncotic je tlak vytvořený bílkovinami krevní plazmy, s jeho pomocí tekutina je zadržena v krevním řečišti. Jestliže množství proteinů klesá, pak síla, která drží plazmu klesá, a ta začne přecházet do tkání bez překážek. K tomu může dojít nejen v plicích, ale i v jiných orgánech.

Plazmová výměna mezi intersticiální cévou a lymfatickým systémem

Vedoucí patologií při výskytu plicního edému je selhání levé komory. V tomto stavu dochází k trvalému zvýšení diastolického tlaku, který vede ke zvýšení krevního tlaku v cévách plic - to způsobuje stagnaci v plicním okruhu krevního oběhu. U insuficience levé komory je možné vyvinout edém dvěma způsoby:

1. 1. Rozbitý adekvátní odtok krve zvyšuje tlak v kapilárách až na 40 mm.rtts. (při rychlosti 20–30 mm Hg), což způsobuje, že krevní cévy se přeplňují a tekutý pot se dostává do plicní tkáně.
2. 2. Snížení vitální kapacity v důsledku snížení množství vzduchu v plicích.

V tomto impozantním stavu mohou být také aktivovány další kompenzační mechanismy, včetně aktivního uvolňování adrenalinu, což má za následek nedostatek kyslíku, vedoucí k celkové hypoxii těla. Další průtok tekutiny z plicní tkáně do alveol vede k alveolárnímu otoku plic s alveolárním kolapsem a kritickým záplavám jejich exsudátů.

U novorozenců se může vyvinout patologie v důsledku nedonošenosti a nezralosti dýchacího systému a může být také provokována nedostatkem kyslíku v prenatálním období.

Hlavní příčiny edému u starších dětí jsou:

• akutní zánětlivé procesy v dýchacích cestách;
• obturace plic cizím tělesem nebo vodou;
• masivní terapeutické infuze pro akutní pneumonii.

Zvláštností patologie u dětí je to, že se vyvíjí velmi rychle, s bleskovou formou může být fatální během několika minut.

Charakterem edému u starších lidí - v tomto věku dochází k onemocněním kardiovaskulárního systému, včetně nedostatečnosti plicního oběhu.

Předisponující faktory jsou:

• sedavý, sedavý způsob života, při kterém dochází k stagnaci v plicním oběhu;
• nekontrolovaný příjem ředidel krve, včetně kyseliny acetylsalicylové.

U dospělých postupuje plicní edém podle klasického klinického obrazu, s výjimkou vynechaných forem, které nejsou vždy okamžitě diagnostikovány.

Stát ve svém vývoji prochází dvěma hlavními fázemi:

1. 1. Kapalina z kapilár v intersticiální tkáni plic (intersticiální edém).
2. 2. Z intersticiální tekutiny vstupuje do alveolů (alveolární edém).

Zpočátku je pacient znepokojen sestřelením (s rozdílnými intervaly mezi vdechováním a výdechem), dýcháním se zvyšuje, dochází k bledosti kůže, tachykardii. Osoba je nucena zaujmout místo k sezení, aby zmírnila bolest. Tam je naléhavá bolest v hrudi, někdy nesnesitelný a nemůže být zastaven léky proti bolesti. Sipot se stává velmi hlasitý, lze ho slyšet ze vzdálenosti (více než 5 m).

S intenzivním kašlem, sputem ve formě pěnových listů, často zbarvených do narůžovělého odstínu. Kůže bledé barvy se stává cyanotickou (cyanotickou).

Akutní alveolární plicní edém je nejzávažnější formou této patologie. Příznaky patologie: špatné dýchání s uvolňováním pěnivé kapaliny a po chvíli červená pěna (v důsledku příměsí červených krvinek v ní). V náročných, kritických podmínkách se jeho množství může lišit až na několik litrů.

Stejně jako u intersticiálního edému je zde obrovské množství vlhkého vzdáleného sípání, které je slyšet po celém povrchu plic. Alveolární edém se nejčastěji vyskytuje v noci.

Plicní edém je nouze, takže když se objeví první příznaky, musíte zavolat sanitku. Léčba se provádí na odděleních intenzivní péče pod přísným dohledem lékaře.

Pacientovi musí být dána polosedací poloha pro usnadnění dýchání a zabránění udušení pěnou a tekutinou. V budoucnu se intenzivní kyslíková terapie provádí použitím masky s kyslíkovou nebo mechanickou ventilací.

Seznam naléhavých úkonů zahrnuje uložení postroje na horní třetinu kyčlí po dobu až 20 minut. Odstranění postroje se provádí s postupným uvolňováním. To se provádí za účelem snížení průtoku krve do pravé síně a komory a zabránění dalšího zvýšení tlaku v plicní (malé) cirkulaci.

Pro zmírnění bolesti je pacientovi intravenózně injikován roztok narkotických analgetik (Promedol, Morphine 1%, 1 ml) a diuretik (Torasemide, Furosemidem, Lasix). Délka léčby závisí na typu patologie, která vedla k otoku.

Pokud se projeví patologický stav doma a neexistuje možnost lékařské péče, musíte postupovat následujícím způsobem:

• poskytnout pacientovi poloviční polohu těla;
• dát 20 kapek valeriánské tinktury k pití (měly by být podávány každou půl hodinu před příchodem sanitky);
• položte na ruce a nohy omítka hořčice;
• je nezbytné dát pacientovi jakékoli diuretikum (Furosemide, Veroshpiron);
• expektoranty (anýz s medem nebo lněnými semeny) mají dobrý účinek;
• pod jazyk položte tabletu nitroglycerinu.

Tyto metody jsou pouze dočasné postupy ke zmírnění stavu pacienta.

Následky plicního edému se mohou lišit. Po zastavení tohoto stavu v lidském těle jsou příznivé podmínky pro porážku vnitřních orgánů a systémů. Většina změn ovlivňuje mozek, srdce, plíce, nadledvinky, ledviny a játra.

Poruchy fungování těchto orgánů mohou zhoršit srdeční selhání, které často vede k smrti. Plicní edém často přispívá k výskytu patologických stavů, jako jsou:

• atelektáza (kolaps) plic;
• pneumoskleróza (náhrada plicního parenchymu pojivovou tkání);
• městnavé pneumonie.

Ve většině případů dochází k úmrtí pacientů v důsledku asfyxie, kdy je přívod kyslíku do těla zcela zastaven.

Léčba a symptomy plicního edému První pomoc při plicním edému

Nejčastěji je tato reakce pozorována u onemocnění srdce a cév, které se v těchto případech blíží své povaze a klinickým projevům se srdečním astmatem. Plicní edém spolu s již uvedenými patogenetickými faktory také způsobují další mechanismy: zvýšení permeability plicních kapilár a změny ve složení krevní plazmy. První pomoc je velmi důležitá v případě náhlého projevu nemoci, proto tuto otázku podrobně zvážíme.

Příznaky plicního edému

Plicní edém se náhle vyvíjí - v noci, během spánku, s probuzením pacienta ve stavu udušení, nebo během dne s fyzickou námahou nebo agitací. V mnoha případech existují prekurzory útoku ve formě častého kašle, růstu vlhkých rales v plicích. S nástupem útoku má pacient vertikální polohu, obličej vyjadřuje strach a zmatek, bere na světle šedý nebo šedo-cyanotický odstín. V hypertenzní krizi a akutním porušování mozkové cirkulace může být ostře hyperemická a v případě srdečního onemocnění má charakteristický vzhled "mitral" (cyanotická tvářenka na tvářích).

Pacient se symptomy plicního edému pociťuje bolestivé udušení, které je často doprovázeno těsností nebo tlakem na hrudník.

Dýchání prudce zrychlilo, v dálce uslyšelo pískavé pískání, kašel se stává stále častějším, doprovázeným uvolňováním velkého množství lehkého nebo růžového pěny.

V těžkých případech plicního edému proudí pěna z úst a nosu.

Pacient s edémem není schopen určit, zda je pro něj obtížnější inhalovat nebo vydechovat; z důvodu krátkého dechu a kašle nemůže mluvit.

Cyanóza se zvětší, krční žíly se zvětší, kůže se pokryje studeným, lepkavým potem.

Morfologické příznaky plicního edému

Výsledkem plicního edému je zvýšená permeabilita cév a transudace kapalné části krve do lumenu alveol. Při styku se vzduchem je transudát bohatý na bílkoviny silně napěněn, což má za následek, že jeho objem v případě plicního edému dramaticky vzroste, respirační povrch plic je výrazně snížen a hrozí asfyxie. Objem pěny může být současně 10-15 krát vyšší než množství transudátu a dosahuje 2-3 litrů. Je vylučován horním dýchacím traktem v podobě krvavého pěnového sputa.

U srdečních onemocnění je zvýšení permeability plicních kapilár vedlejším faktorem v patogenezi plicního edému, ale za jiných patologických stavů, jako je pneumonie nebo otrava fosgenem, může být tento faktor rozhodující. Snížený obsah plazmatických proteinů hraje důležitou roli při výskytu plicního edému v jade.

Diagnóza plicního edému

Při poslechu plic na začátku ataku, kdy převládají symptomy edému v intersticiální (intersticiální) tkáni, mohou být symptomy vzácné:

• detekuje se pouze malé množství jemných bublin a jednotlivých velkých bublinkových rales.
• Uprostřed útoku je slyšet hojné rozmanité mokré ralesky nad různými částmi plic.
• Dýchání přes tyto oblasti je oslabeno, zvuk perkuse je zkrácen.
• Oblasti zkráceného bicích zvuku se mohou střídat s oblastmi zvuku v boxech (atelektáza některých segmentů plic a akutní emfyzém ostatních).

Rentgenové vyšetření během edému odhalí rozšířené kořeny plic, velké ohniskové stíny s rozmazanými obrysy na pozadí snížené průhlednosti plicních polí; v pleurální dutině může být výpotek.

Výrazné změny v plicním edému se nacházejí ve studii kardiovaskulárního systému. Pulz je obvykle prudce zrychlen, často na 140-150 úderů za minutu. Na začátku útoku má uspokojivé naplnění, rytmické (samozřejmě, pokud pacient neměl žádné poruchy srdečního rytmu před útokem). Ve vzácnějších případech a zpravidla velmi závažných případech dochází k ostré bradykardii. Vyšetření, palpace, perkuse a naslouchání odhalují symptomy, které nejsou závislé ani na samotném útoku, ale také na nemoci, proti které se vyvíjel plicní edém. Hranice temnoty srdce jsou zpravidla rozšířeny doleva, tóny jsou hluché, často nejsou slyšet vůbec kvůli hlučnému dýchání a silnému sípání. Krevní tlak závisí na počáteční úrovni, která může být normální, vysoká nebo nízká.

Při dlouhém průběhu plicního edému se krevní tlak obvykle snižuje, plnění pulsu se oslabuje a je obtížné sondovat. Dýchání se stává mělkým, méně častým, pacient má horizontální polohu, nemá sílu vykašlávat sputum. Smrt v plicním edému pochází z asfyxie. Někdy celý útok, končící smrtí pacienta, trvá několik minut (fulminantní forma). Nejčastěji však trvá několik hodin a zastaví se až po prudkých terapeutických opatřeních. Je velmi důležité nezapomínat na možnost vlnového průběhu plicního edému, kdy se pacient, vyřazený z útoku a ponechaný bez řádného pozorování, vyvine opakovaný těžký útok, často končící smrtí.

Dýchací záchvat, doprovázený vlajícím dechem, uvolňováním pěnivého kapalného sputa a hojnými vlhkými ralesemi v plicích, je tak charakteristický, že v těchto případech není diagnóza plicního edému obtížná. Radiografické příznaky onemocnění - expanze stínu mediastina, snížená transparentnost plicních polí, expanze kořenů plic, linie Curley (znak edému mezibuněčných příček - horizontální paralelní proužky 0,3-0,5 cm dlouhé v blízkosti vnějších dutin nebo podél mezibuněčné pleury), pleurální výpotek. Nicméně i bez rentgenové studie je těžké astmatický záchvat při bronchiálním astmatu, doprovázený sípáním na pozadí prudce rozšířeného výdechu, špatného viskózního sputa, obtížně zaměnitelný s plicním edémem.

Diferenciální symptomy plicního edému

V některých případech není tak snadné rozlišovat plicní edém a srdeční astma. S posledním není hojná pěna sputum a bublající dýchání, vlhké rales jsou slyšet hlavně v dolních částech plic. Je však třeba mít na paměti, že plicní edém se ne vždy vyskytuje u všech těchto charakteristických symptomů: sputum není vždy tekuté a pěnivé, někdy pacient dává pouze 2-3 plivavé bezbarvé, růžové nebo dokonce nažloutlé hlenové hleny. Počet vlhkých rales v plicích může být malý, ale z dálky se obvykle ozývá chrastítko.

Existují také ataky dýchavičnosti, které nejsou doprovázeny ani bublajícím dýcháním, ani vlhkými ralesemi v plicích nebo sputem, ale s rentgenovým obrazem plicního edému. To může záviset na převažující akumulaci tekutiny v intersticiální tkáni, nikoliv v alveolách. V jiných případech, ve vážném stavu pacienta, může být absence obvyklých příznaků plicního edému vysvětlena bronchiální obstrukcí sputem. Každý těžký záchvat u pacienta trpícího onemocněním srdce nebo ledvin by měl zdravotnického pracovníka přemýšlet o možnosti plicního edému.

Příznaky toxického plicního edému

Mnohem méně časté toxické plicní edémy, které mohou být způsobeny otravou:

• chemické bojové látky
• chemikálie,
• barbituráty
• alkohol,
• stejně jako profesionální otrava benzínovými výpary, oxidy dusíku, karbonyly kovů (sloučeniny oxidu uhelnatého se železem, niklem atd.),
• arsen
• buď výsledek urémie,
• jaterní nebo diabetická kóma,
• popáleniny

V těchto případech se klinický obraz skládá z charakteristických příznaků plicního edému nebo patologického procesu (léze horního dýchacího traktu, kóma, popáleniny atd.) A příznaky samotného plicního edému.

Je třeba mít na paměti, že toxický plicní edém častěji než srdeční se vyskytuje bez typických klinických projevů. U uremie je tedy toxický plicní edém často charakterizován nesouladem mezi vzácnými údaji z fyzikální studie (nemusí se vyskytnout třesoucí se dech, prudká cyanóza a hojné vlhké rales v plicích) a výrazné typické příznaky otoku během rentgenového vyšetření.

Chudoba klinických příznaků těžkého edému (pouze suchý kašel, bolest na hrudi, tachykardie) jsou v pozadí vážného stavu pacienta typická pro toxickou pneumonii a plicní edém s otravou kovovým karbonylem. Rentgen v těchto případech odhaluje charakteristický obraz velkoplošného, ​​konfluentního, s rozmazanými obrysy stínů s difuzní opacifikací plicních polí. Současně, například, když otrava oxidy dusíku, tam může být rozvinutý klinický obraz útoku se zadušením, cyanóza, hlučné dýchání, citronově žlutý a někdy růžový pěnivý sputum, změna v oblastech otupení a boxovaného zvuku během percussion, a hojný míchal rachot při poslechu. plíce, tachykardie, snížený krevní tlak, tlumené tóny srdce.

Příznaky komplikací plicního edému

U mnoha pacientů vede celoroční srdeční onemocnění k prodlouženému oběhovému selhání; výrazné zvýšení srdečního selhání pravé komory a závažnost stavu pacienta v době léčby však vyžadují pro pacienta nouzovou péči. Typicky, v těchto případech, chronické srdeční selhání je způsobeno revmatickou srdeční chorobou, postinfarktovou kardiosklerózou nebo plicním srdcem při chronické bronchitidě, pneumoskleróze, plicním emfyzému (někdy v přítomnosti výrazné obezity). Příčinou významného zhoršení s rychlým zvýšením srdeční, zejména pravé ventrikulární insuficience, je zhoršení revmatického procesu u srdečních vad, rozvoj opakovaných srdečních infarktů srdečního svalu u pacientů s ischemickou chorobou srdeční a kardiosklerózou, vstupem pneumonie.

Při vyšetření přitahuje pozornost typický typ srdečního pacienta ve stavu těžké dekompenzace zabírající nucené vznešené postavení. Příznaky chronického selhání oběhu, cyanózy, dušnosti, edému jsou zřejmé; často dochází k úbytku dutin, zvýšení jater. Vyšetření srdce odhaluje hrubou patologii ve formě defektu, kardiosklerózy, často komplikované fibrilací síní s velkým pulzním deficitem.

Akutní insuficience pravé srdeční komory nastává, když je náhle přetížena v důsledku významného zvýšení tlaku v cévách plicního oběhu, například tromboembolie větví plicní tepny, prodlouženého astmatického záchvatu s rozvojem akutního plicního emfyzému. V jiných případech se akutní slabost pravé komory vyvíjí v důsledku zánětlivých, dystrofických onemocnění srdečního svalu nebo v důsledku infarktu myokardu dolní (zadní podřadné) lokalizace se zapojením pravé komory nebo izolovaného infarktu pravé komory.

Akutní insuficience pravé srdeční komory při plicním edému vede k rychlému rozvoji přetížení v žilách oběhu, zpomalení průtoku krve, zvýšení venózního tlaku. Klinický obraz akutního selhání pravé komory je charakterizován rychlým nárůstem symptomů dekompenzace.

• Stav pacienta se zhoršuje,
• upřednostňuje zaujmout vznešené postavení.
• Cyanóza je exprimována, zejména sliznice, nos, končetiny.
• Otoky a pulzace žil krku jsou jasně definovány,
• játra se výrazně zvyšují, její palpace se stává bolestivou.
• Příznak Plesch může být stanoven - při stisknutí na játra se objeví nebo zvětší otok krčních žil v důsledku přemístění tekutiny do dutých žil.

Akutní přetečení krve do jater a zvýšení její velikosti vede k protažení jaterní kapsle, což často způsobuje stížnosti na přetrvávající bolest v pravém hypochondriu a epigastrické oblasti a někdy vede k chybné diagnóze cholecystitidy nebo onemocnění žaludku. Vyšetření kardiovaskulárního systému odhaluje známky dilatace a přetížení pravého srdce (rozšíření hranic srdce doprava, tachykardie, systolický šelest přes xipidový proces a protodiastolický cval rytmu, akcent II plicní tepny; EKG známky přetížení pravého srdce). Snížení plnicího tlaku levé komory v důsledku selhání pravé komory může vést k poklesu minutového objemu levé komory a rozvoji arteriální hypotenze a dokonce i šoku.

První pomoc při plicním edému

V případě srdečního astmatu a plicního edému musí být pacientovi dána vyvýšená poloha - sedící s nohama z lůžka. V tomto případě dochází při gravitaci k redistribuci krve, jejímu uložení v žilách nohou a tím k vykládání plicního oběhu. Nutné inhalace kyslíku, protože jakýkoliv otok plic způsobuje hladinu kyslíku v těle. Léčba plicního edému by měla být zaměřena na snížení excitability dýchacího centra a zmírnění plicního oběhu.

Účelem první pomoci je zavedení morfinu, z něhož je nutné zahájit léčbu záchvatu srdečního astmatu a plicního edému. Kromě selektivního účinku na respirační centrum, morfin snižuje průtok krve do srdce a přetížení v plicích snížením excitability vazomotorických center a má obecný sedativní účinek na pacienta. Morfin se podává subkutánně nebo intravenózně v dávce 1 ml 1% roztoku. Během 5-10 minut po injekci se uvolní dýchání, pacient se zklidní.

S nízkým krevním tlakem, místo morfia, jako první pomoc, subkutánně vstříkne 1 ml 2% roztoku Promedolu, který působí slabší. Pokud je dýchací rytmus narušen (dýchání Cheyne-Stokesovým typem), dýchací centrum je deprimováno (dýchání se stává mělkým, méně častým, pacient přebírá nižší polohu v posteli), morfin by neměl být podáván. Opatrnost je také nutná v případech, kdy je povaha záchvatu nejasná (bronchiální astma není vyloučeno).

Léčba plicního edému v nemocnici

Aby se snížil fenomén stagnace v plicích, uchýlil se k zavedení diuretik. Nejúčinnější intravenózní trysková injekce Lasix (Furosemid). Při srdečním astmatu začněte dávkou 40 mg, s plicním edémem, dávka může být zvýšena na 200 mg. Při intravenózním podání furosemid nejen snižuje objem cirkulující krve, ale také má venodilatační účinek, čímž snižuje návrat venózního žílu do srdce. Účinek se vyvíjí během několika minut a trvá 2-3 hodiny.

Pro ukládání krve na periferii a propuštění plicního oběhu v plicním edému se intravenózně injikují žilní vazodilatátory, nitroglycerin nebo isosorbid dinitrát. Počáteční rychlost podávání léků při léčbě plicního edému - 10–15 µg / min, rychlost injekce se zvyšuje o 10 µg / min, aby se zlepšily hemodynamické parametry a regresní známky selhání levé komory nebo snížení systolického krevního tlaku na 90 mm Hg. Čl. Přirozeně, intravenózní podávání vazodilatátorů vyžaduje neustálé monitorování hladin krevního tlaku. S počátečním jevem insuficience levé komory a nemožností parenterálního podání je možné sublingvální podávání tablet nitroglycerinu každých 10-20 minut nebo isosorbid dinitrátu každé 2 hodiny.

V přítomnosti síňové tachyarytmie je indikována rychlá digitalizace, při paroxyzmálních poruchách rytmu je indikována elektropulzní terapie. S výrazným emočním pozadím, arteriální hypertenzí se používá neuroleptický droperidol - 2 ml 0,25% roztoku se podávají intravenózně. Pro plicní edém v přítomnosti arteriální hypotenze je indikován intravenózní kapání dopaminu.

Tato léčba plicního edému, doprovázená kyslíkovou terapií, často nevede k dostatečnému účinku: je to primárně způsobeno tvorbou perzistentní pěny v dýchacích cestách, která je může zcela zablokovat a vést k úmrtí pacienta před zadusením. Přímá odpeňovací činidla pro plicní edémy jsou „odpěňovače“ - látky, jejichž fyzikálně-chemické vlastnosti poskytují účinek destrukce pěny. Nejjednodušší z těchto produktů je alkoholová pára: 70% alkoholu se nalije místo vody do zvlhčovače, kyslík se přes něj vede z válce při počáteční rychlosti 2-3 litrů a po několika minutách - rychlostí 6-7 litrů kyslíku za 1 minutu. Pacient vdechuje výpary alkoholu s kyslíkem procházejícím nosním katétrem. Někdy se vata navlhčená alkoholem vloží do masky. Již 10-15 minut poté, co pacient začne vdechovat výpary alkoholu, může bublající dech zmizet. V ostatních případech dochází k účinku pouze po 2-3 hodinách inhalace. Mělo by to mít na paměti a nejjednodušší, ale také nejméně efektivní způsob: postřik alkoholu před ústa pacienta pomocí jakéhokoliv kapesního inhalátoru nebo běžného spreje.

Vzhledem k tomu, že horní respirační trakt s plicním edémem je často naplněn hlenem, pěnivými sekrecemi, je nutné je sát přes katétr spojený s odsáváním. Specializovaná péče zahrnuje v případě potřeby opatření jako je intubace nebo tracheotomie, umělé dýchací přístroje, které se používají v nejtěžších případech. Kombinace plicního edému a kardiogenního šoku při infarktu myokardu vyžaduje použití kombinované terapie, včetně posilovačů krevního tlaku a analgetik.

Léčba toxického plicního edému

Léčba toxického plicního edému zahrnuje kromě kardiotropní a diuretické terapie specifická opatření proti působení faktoru, který způsobil záchvat (např. V případě otravy plynnými látkami je pacient primárně vyřazen z nebezpečné zóny). Aby se snížila zvýšená permeabilita kapilár plic, intravenózně se injikuje prednison nebo jiné glukokortikosteroidy.

Všechna terapeutická opatření jsou prováděna s ohledem na potřebu maximálního míru pro pacienta. Není přenosný, protože i jeho umístění na nosítkách může způsobit zvýšení nebo obnovení útoku. Je možné transportovat pacienta do nemocnice pouze po zastavení útoku. Je třeba mít na paměti, že se může opakovat plicní edém a neopustí bez pozorování pacienta, který je po zavedení narkotických analgetik a droperidolu obvykle ve stavu lékařského spánku nebo ohromujícího.

V nemocnici pro toxický plicní edém se provádí systematické pozorování a preventivní léčba plicního edému, včetně ochranného režimu, omezení soli a tekutin. Jsou-li přítomny známky chronického srdečního selhání, používají se vazodilatátory (především inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu - Captopril, Enalapril, atd.), Diuretika, srdeční glykosidy a v případě potřeby hypotenzní a antianginózní terapie. Při intenzivní diuretické terapii pro prevenci trombózy a tromboembolických komplikací se používá subkutánní podání heparinu (obvyklá dávka je 10 000 U, 2krát denně).

Léčba komplikací plicního edému

Nouzová péče o plicní edém zahrnuje použití srdečních glykosidů (v síňových tachyarytmiích), rychle působících diuretik (Lasix), léků proti bolesti, v případě potřeby antibiotik, heparinu, tj. Podobně jako při akutním srdečním selhání pravé komory. Po nouzové péči by měl být pacient s těžkým srdečním selháním hospitalizován v terapeutické nemocnici.

Léčba akutního selhání pravé komory při plicním edému by měla být prováděna s přihlédnutím k povaze základního onemocnění, které vedlo k dekompenzaci. Pokud je způsobena síňovou tachyarytmií, je nutné použít srdeční glykosidy, aby se zpomalil rytmus a zlepšila kontrakční funkce srdce. V přednemocniční fázi se 1 ml 0,025% Digoxinu injektuje intravenózně v proudu a v podmínkách nemocnice pokračuje digitalizace. Lasix (furosemid) působí poměrně rychle - parenterálně a při perorálním podání v dávce 40-80 mg (1-2 tablety). Při kombinované pravé ventrikulární insuficienci srdce s arteriální hypotenzí jsou předepsány vasopresory (obvykle - dopamin).

Přirozeně, kardiotonická a diuretická léčba komplikací plicního edému by měla být kombinována s léčbou základního onemocnění, které vedlo k selhání pravé komory, např.

• antikoagulancia pro tromboembolismus v plicním systému,
• znamená, že snižují bronchospasmus při záchvatu astmatu průdušek,
• narkotická analgetika,
• Heparin,
• Aspirin
• a podle indikací - trombolýza pro infarkt myokardu.

Pacient s akutním selháním pravé komory s plicním edémem po nouzové péči by měl být hospitalizován v terapeutické nemocnici. Povaha a stadium základního onemocnění, komplikované akutním selháním pravé komory, stejně jako závažnost stavu pacientů ve většině případů vyžadují transport pacientů na nosítkách.

Plicní edém: příčiny, příznaky, stav nouze

Plicní edém je patologický stav, který je způsoben pocením nezánětlivé tekutiny z plicních kapilár do intersticiia plic a alveolů, což vede k drastickému narušení výměny plicního plynu a vzniku kyslíkového vyhladění orgánů a tkání - hypoxie. Klinicky se tento stav projevuje náhlým pocitem nedostatku vzduchu (udušení) a cyanózy (cyanózy) kůže. V závislosti na příčinách je plicní edém rozdělen do dvou typů:

• membranózní (vyvíjí se, když je vystaven tělu exogenních nebo endogenních toxinů, které porušují integritu cévní stěny a stěny alveolů, což vede k tekutině z kapilár do plic);
• hydrostatické (vyvíjí se na pozadí nemocí, které způsobují zvýšení hydrostatického tlaku uvnitř cév, což vede k uvolnění krevní plazmy z cév do intersticiálního prostoru plic, a pak do alveol).

Příčiny a mechanismy plicního edému

Plicní edém není nezávislé onemocnění, ale stav, který je komplikací jiných patologických procesů v těle.

Příčinou plicního edému může být:

• nemoci zahrnující uvolnění endogenních nebo exogenních toxinů (infekce do krevního oběhu (sepse), pneumonie (pneumonie), předávkování léky (Fentanyl, Apressin), radiační léze plic, užívání omamných látek - heroin, kokain, toxiny porušují integritu alveolokapilární membrány, v důsledku toho se zvyšuje jeho permeabilita a tekutina z kapilár vystupuje do extravaskulárního prostoru;
• srdeční onemocnění ve fázi dekompenzace, doprovázené nedostatečností levé komory a stagnací krve v plicním oběhu (infarkt myokardu, srdeční vady);
• plicní onemocnění vedoucí ke stagnaci v pravém kruhu krevního oběhu (bronchiální astma, plicní emfyzém);
• plicní embolie (u jedinců predisponovaných k tvorbě trombů (trpících křečovými žilami, hypertenze atd.) může být trombus tvořen s následným oddělením od cévní stěny a migrací z těla přes tělo, přičemž může dojít k zablokování trombu na větvích plicní tepny lumen, který způsobí zvýšení tlaku v této cévě a kapiláry, které se od ní rozvětvují - hydrostatický tlak se v nich vytváří, což vede k plicnímu edému);
• onemocnění doprovázená snížením obsahu bílkovin v krvi (cirhóza jater, renální patologie s nefrotickým syndromem atd.); za těchto podmínek se snižuje onkotický krevní tlak, což může způsobit plicní edém;
• intravenózní infuze (infuze) velkých objemů roztoků bez následné nucené diurézy vedou ke zvýšení hydrostatického krevního tlaku a rozvoji plicního edému.

Známky plicního edému

Příznaky se objevují náhle a rychle. Klinický obraz onemocnění závisí na tom, jak rychle se intersticiální stádium edému promění na alveolární.

Rychlost progrese symptomů rozlišuje následující formy plicního edému:

• akutní (známky alveolárního edému se objevují 2–4 hodiny po nástupu příznaků intersticiálního edému) - vyskytuje se s defekty mitrální chlopně (častěji po psycho-emocionálním stresu nebo nadměrném cvičení), infarktem myokardu;
• subakutní (trvá 4 až 12 hodin) - vyvíjí se v důsledku retence tekutin v těle, s akutním selháním jater nebo ledvin, vrozenými srdečními vadami a velkými cévami, lézemi plicního parenchymu toxické nebo infekční povahy;
• prodloužené (trvající 24 hodin nebo déle) - vyskytují se při chronickém selhání ledvin, chronických zánětlivých onemocněních plic, systémových onemocněních pojivové tkáně (sklerodermie, vaskulitida);
• fulminant (několik minut po nástupu edému je fatální) - pozorován při anafylaktickém šoku, rozsáhlém infarktu myokardu.

U chronických onemocnění začíná plicní edém obvykle v noci, což je spojeno s dlouhodobým pobytem pacienta v horizontální poloze. V případě plicní embolie není nutný noční vývoj událostí - stav pacienta se může kdykoliv během dne zhoršit.

Hlavní příznaky plicního edému jsou:

• intenzivní dušnost v klidu; dýchání je časté, mělké, bublající, může být slyšet z dálky;
• náhlý pocit prudkého nedostatku vzduchu (útoky bolestivého udušení), když pacient leží na zádech; takový pacient má tzv. nucenou pozici - orthopnea - sedí s tělem ohnutým dopředu a spočívá na natažených pažích;
• depresivní, tlaková bolest na hrudi způsobená nedostatkem kyslíku;
• těžká tachykardie (bušení srdce);
• kašel se vzdáleným sipotem (slyšitelný na dálku), výtok růžového pěnového sputa;
• bledý nebo modrý (cyanóza) kůže, hojný lepkavý pot - výsledek centralizace krevního oběhu aby poskytoval životně důležité orgány kyslíkem;
• vzrušení pacienta, strach ze smrti, zmatenost nebo úplná ztráta takové kómy.

Diagnóza plicního edému

Je-li pacient při vědomí, je důležitost jeho stížností a údajů o anamnéze především pro lékaře - provádí podrobný dotazník pacienta, aby zjistil možnou příčinu plicního edému. V případě, že pacient není pro kontakt k dispozici, se do popředí dostane důkladné objektivní vyšetření pacienta, které umožní podezření na edém a navrhne důvody, které by mohly vést k tomuto stavu.

Při vyšetření pacienta bude pozornost lékaře přitahována bledostí nebo cyanózou kůže, oteklou, pulzující krční žílou (krční žíly) v důsledku stagnace krve v plicním oběhu, rychlého nebo mělkého dýchání pacienta.

Studený lepkavý pot může být poznamenán palpací, stejně jako zvýšením tepové frekvence pacienta a jeho patologickými charakteristikami - je slabě vyplněný, filiformní.

Během perkuse (poklepání) hrudníku, tam bude otupení percussion zvuku přes oblast plic (potvrzuje, že plicní tkáň má zvýšenou hustotu).

Během auskultace (naslouchání plíce pomocí fonendoskopu) je určeno tvrdé dýchání, množství vlhkých, velkých bublinkových rales, nejprve v bazální, pak ve všech ostatních částech plic.

Krevní tlak je často zvýšený.

Z metod laboratorního výzkumu pro diagnostiku plicního edému záleží:

• kompletní krevní obraz - potvrdí přítomnost infekčního procesu v těle (leukocytóza je charakteristická (zvýšení počtu leukocytů), při bakteriální infekci zvýšení hladiny bodných neutrofilů nebo tyčí, zvýšení ESR).
• biochemický krevní test - umožňuje rozlišit „srdeční“ příčiny plicního edému od příčin hypoproteinemie (snížení hladiny bílkovin v krvi). Pokud je příčinou edému infarkt myokardu, zvýší se hladina troponinů a kreatinfosfokinázy (CPK). Zejména pokles hladin celkového proteinu a albuminu v krvi je známkou toho, že edém je spouštěn onemocněním doprovázeným hypoproteinemií. Zvýšení močoviny a kreatininu indikuje renální povahu plicního edému.
• koagulogram (schopnost srážení krve) - potvrzuje plicní edém v důsledku plicní embolie; diagnostických kritérií - zvýšení hladiny fibrinogenu a protrombinu v krvi.
• stanovení složení krevního plynu.

Pacientovi lze přiřadit následující instrumentální metody vyšetření:

• pulzní oxymetrie (určuje stupeň okysličení krve) - s plicním edémem se jeho procento sníží na 90% nebo méně;
• stanovení hodnot centrálního venózního tlaku (CVP) - provádí se pomocí speciálního zařízení - Waldmanův flebotonometr připojený k subklavické žíle; s plicním edémem je CVP zvýšené;
• elektrokardiografie (EKG) - určuje srdeční patologii (příznaky ischémie srdečního svalu, jeho nekróza, arytmie, ztluštění stěn srdečních komor);
• echokardiografie (ultrazvuk srdce) - k objasnění povahy změn zjištěných na EKG nebo auskulturách; zesílení stěn komor srdce, snížení ejekční frakce, patologie chlopní atd.;
• radiografie hrudníku - potvrzuje nebo popírá přítomnost tekutiny v plicích (ztmavnutí plicních polí na jedné nebo obou stranách), při srdečních abnormalitách - zvýšení velikosti stínu srdce.

Léčba plicního edému

Plicní edém je stav, který ohrožuje život pacienta, takže při prvních příznacích byste měli okamžitě zavolat sanitku.

V průběhu transportu do nemocnice provádí personál ambulance brigády následující terapeutická opatření:

• dát pacientovi polopolohu;
• kyslíkovou terapii kyslíkovou maskou nebo v případě potřeby tracheální intubací a mechanickou ventilací;
• sublingvální nitroglycerinová tableta (pod jazykem);
• intravenózní narkotické analgetika (morfin) - pro úlevu od bolesti;
• diuretika (Lasix) intravenózně;
• aby se snížil průtok krve do pravých částí srdce a zabránilo se nárůstu tlaku v plicní cirkulaci, jsou žilní prameny umístěny na horní třetinu stehenních končetin pacienta (aniž by puls mizel) po dobu až 20 minut; odstranit postroje, postupně je oslabovat.

Další terapeutická opatření provádějí odborníci jednotky intenzivní péče a intenzivní péče, kde je prováděno přísné a průběžné monitorování hemodynamických parametrů (puls a tlak) a dýchání. Léky se obvykle podávají subklaviální žílou, do které je zaveden katétr.

Pro plicní edém lze použít léky následujících skupin:

• pro zchlazení pěny vytvořené v plicích - tzv. odpěňovačů (inhalace kyslíku + ethylalkohol);
• se zvýšeným tlakem a příznaky ischémie myokardu - nitráty, zejména nitroglycerin;
• diuretika nebo diuretika (Lasix) k odstranění přebytečné tekutiny z těla;
• se sníženým tlakem - léky, které zvyšují kontrakci srdce (Dopamin nebo Dobutamin);
• pro bolest - narkotické analgetika (morfin);
• s příznaky plicní embolie - léky, které zabraňují nadměrnému srážení krve, nebo antikoagulancia (heparin, Fraxiparin);
• s pomalou srdeční frekvencí - Atropin;
• s příznaky bronchospasmu - steroidní hormony (Prednisolon);
• s infekcemi - širokospektrální antibakteriální léčiva (karbopenem, fluorochinolony);
• s hypoproteinemií - infuze čerstvé zmrazené plazmy.

Prevence plicního edému

Prevence vzniku plicního edému napomůže včasné diagnóze a adekvátní léčbě nemocí, které ji mohou vyvolat.

Který lékař kontaktovat

Pokud se objeví známky plicního edému (těžká dušnost, udušení, kašel s narůžovělým sputem, neschopnost lehnout si a další), měli byste zavolat sanitku. V nemocnici po léčbě na jednotce intenzivní péče bude pacienta vést lékař příslušné specializace - kardiolog, pulmonolog, nefrolog, hepatolog nebo revmatolog.

Plicní edém

Plicní edém je akutní plicní insuficience spojená s masivním uvolňováním transudátu z kapilár do plicní tkáně, což vede k infiltraci alveol a prudkému narušení výměny plicního plynu. Plicní edém se projevuje krátkým dýcháním v klidu, těsností na hrudi, udušením, cyanózou, kašlem s pěnivým krvavým sputem, bublajícím dýcháním. Diagnóza plicního edému zahrnuje auskultaci, radiografii, EKG, echokardiografii. Léčba plicního edému vyžaduje intenzivní péči, včetně kyslíkové terapie, zavedení narkotických analgetik, sedativ, diuretik, antihypertenziv, srdečních glykosidů, nitrátů, proteinových léčiv.

Plicní edém

Plicní edém je klinický syndrom způsobený pocením tekuté části krve v plicní tkáni a doprovázený porušením výměny plynů v plicích, rozvojem tkáňové hypoxie a acidózou. Plicní edém může komplikovat průběh různých onemocnění plic, kardiologie, neurologie, gynekologie, urologie, gastroenterologie a otolaryngologie. Pokud není včasné poskytnout potřebnou pomoc, může být plicní edém fatální.

Příčiny plicního edému

V kardiologické praxi může být plicní edém komplikován různými onemocněními kardiovaskulárního systému: aterosklerotickou a postinfarktovou kardiosklerózou, akutním infarktem myokardu, infekční endokarditidou, arytmiemi, hypertenzí, srdečním selháním, aortitidou, kardiomyopatií, myokarditidou, myxomem predia, srdečním selháním, aortitidou, kardiomyopatií, myokarditidou, srdečním selháním, aortitidou, kardiomyopatií, myokarditidou, srdečním selháním Často se plicní edém vyvíjí na pozadí vrozených a získaných srdečních vad - aortální insuficience, mitrální stenózy, aneuryzmatu, aortální koarktace, otevřeného arteriálního kanálu, DMPP a VSD, Eisenmengerova syndromu.

V plicní léčbě může být plicní edém doprovázen těžkým průběhem chronické bronchitidy a lobarové pneumonie, pneumosklerózy a emfyzému, bronchiálního astmatu, tuberkulózy, aktinomykózy, nádorů, PEH, plicního srdce. Vývoj plicního edému je možný při poranění hrudníku, doprovázeném syndromem prodlouženého drcení, pohrudnice, pneumotoraxu.

V některých případech je plicní edém komplikací infekčních onemocnění vyskytujících se s těžkou intoxikací: SARS, chřipka, spalničky, šarlatová horečka, záškrt, černý kašel, tyfus, tetanus, obrna.

Plicní edém u novorozenců může být spojen s těžkou hypoxií, nedonošeností, bronchopulmonální dysplazií. V pediatrii existuje nebezpečí plicního edému v jakémkoli stavu spojeném s poruchou dýchacího traktu - akutní laryngitida, adenoidy, cizí tělesa dýchacího ústrojí atd. Podobný mechanismus plicního edému je pozorován při mechanickém asfyxii: zavěšení, utonutí, odsávání žaludečního obsahu do plic.

V nefrologii, akutní glomerulonefritidě, nefrotickém syndromu může selhání ledvin vést k plicnímu edému; v gastroenterologii - střevní obstrukce, jaterní cirhóza, akutní pankreatitida; v neurologii - mrtvice, subarachnoidální krvácení, encefalitida, meningitida, nádory, TBI a operace mozku.

Plicní edém se často vyvíjí v důsledku otravy chemickými látkami (polymery obsahující fluor, organofosforové sloučeniny, kyseliny, soli kovů, plyny), intoxikace alkoholem, nikotinem, léky; endogenní intoxikace s rozsáhlými popáleninami, sepse; akutní otravu drogami (barbituráty, salicyláty atd.), akutní alergické reakce (anafylaktický šok).

V porodnictví a gynekologii je plicní edém nejčastěji spojován s rozvojem eklampsie u těhotných žen a syndromu ovariální hyperstimulace. Možný vývoj plicního edému na pozadí dlouhodobé mechanické ventilace s vysokými koncentracemi kyslíku, nekontrolovaná intravenózní infuze roztoků, torakocentéza s rychlou jednostupňovou evakuací tekutiny z pleurální dutiny.

Klasifikace plicního edému

S ohledem na spouštěcí mechanismy jsou izolovány kardiogenní (kardiální), nekardiogenní (syndrom respirační tísně) a smíšený plicní edém. Termín nekardiogenní plicní edém spojuje různé případy, které nesouvisejí s kardiovaskulárními onemocněními: nefrogenní, toxické, alergické, neurogenní a jiné formy plicního edému.

Podle varianty kurzu se rozlišují následující typy plicního edému:

• fulminant - vyvíjí se rychle, během několika minut; vždy fatální
• akutní - rychle rostoucí, až 4 hodiny; ani při okamžitých resuscitačních opatřeních není vždy možné vyhnout se smrti. Akutní plicní edém se obvykle vyvíjí s infarktem myokardu, TBI, anafylaxí atd.
• subakutní - má vlnový tok; symptomy se vyvíjejí postupně, pak rostou a pak ustupují. Tato varianta plicního edému je pozorována při endogenní intoxikaci různých genezií (urémie, selhání jater apod.).
• protrahovaný - vyvíjí se v období od 12 hodin do několika dnů; může pokračovat v mazání, bez charakteristických klinických příznaků. Prodloužený plicní edém se vyskytuje u chronických plicních onemocnění, chronického srdečního selhání.

Patogeneze

Mezi hlavní mechanismy pro rozvoj plicního edému patří prudký nárůst hydrostatického tlaku a snížení onkotického (koloidně-osmotického) tlaku v plicních kapilárách, jakož i zhoršená permeabilita alveolární kapilární membrány.

Počáteční stadium plicního edému je zvýšená filtrace transudátu do intersticiální plicní tkáně, která není vyvážena reverzním odsáváním tekutiny do cévního lůžka. Tyto procesy odpovídají intersticiální fázi plicního edému, která se klinicky projevuje ve formě srdečního astmatu.

Další pohyb proteinového transudátu a plicního surfaktantu do lumen alveolů, kde se mísí se vzduchem, je doprovázen tvorbou stabilní pěny, která zabraňuje vstupu kyslíku do alveolární kapilární membrány, kde dochází k výměně plynu. Tyto poruchy charakterizují alveolární stadium plicního edému. Dyspnoe vyplývající z hypoxémie přispívá ke snížení intrathorakálního tlaku, což zase zvyšuje průtok krve do pravého srdce. V tomto případě se ještě více zvyšuje tlak v plicním oběhu a zvyšuje se pocení transudátu v alveolech. Vzniká tak mechanismus začarovaného kruhu, který způsobuje progresi plicního edému.

Příznaky plicního edému

Plicní edém se nevyvíjí vždy náhle a prudce. V některých případech mu předchází prodromální příznaky, včetně slabosti, závratí a bolestí hlavy, těsnosti na hrudi, tachypnoe a suchého kašle. Tyto příznaky se mohou objevit několik minut nebo hodin před rozvojem plicního edému.

Klinika srdečního astmatu (intersticiální plicní edém) se může rozvinout kdykoliv během dne, ale častěji se vyskytuje v noci nebo v časných ranních hodinách. Útok srdečního astmatu může být vyvolán fyzickou námahou, psycho-emocionálním stresem, hypotermií, úzkostnými sny, přechodem do horizontální polohy a dalšími faktory. Když k tomu dojde, náhlé udušení nebo paroxyzmální kašel, nutící pacienta, aby si sedl. Intersticiální plicní edém je doprovázen výskytem cyanózy rtů a nehtů, studeného potu, exophthalmos, agitovanosti a motorického neklidu. Objektivně odhalil BH 40-60 za minutu, tachykardii, zvýšený krevní tlak, účast na činnosti dýchacích pomocných svalů. Zlepšené dýchání, stridoroznoe; s auskultací lze slyšet sípání; vlhké ralesky chybí.

Ve stádiu alveolárního plicního edému, akutního respiračního selhání, těžké dušnosti, difuzní cyanózy, opuchu tváře, vzniku otoků žil krku. V dálce je slyšet vzdálený dech; Auskulturně určovaly vlhké ralesky různých velikostí. Při dýchání a vykašlávání z úst pacienta se uvolňuje pěna, často s narůžovělým nádechem v důsledku pocení krevních buněk.

Když plicní edém rychle zvyšuje inhibici, zmatenost, až do kómy. V terminálním stádiu plicního edému klesá krevní tlak, dýchání se stává povrchním a periodickým (Cheyne-Stokesovo dýchání), pulzní - vláknité. K úmrtí pacienta s plicním edémem dochází v důsledku asfyxie.

Diagnostika

Kromě hodnocení fyzikálních dat jsou v diagnostice plicního edému mimořádně důležité laboratorní a instrumentální studie. Studium krevních plynů v plicním edému je charakterizováno určitou dynamikou: v počátečním stádiu je pozorována mírná hypokapnie; pak, jak postupuje plicní edém, snížení PaO2 a PaCO2; v pozdním stádiu bylo pozorováno zvýšení PaCO2 a snížení PaO2. Indexy krevní CBS indikují respirační alkalózu. Měření CVP při plicním edému ukazuje jeho zvýšení na 12 cm vody. Čl. a další.

Pro rozlišení příčin plicního edému se provádí biochemická studie krevních parametrů (CPK-MB, kardiospecifických troponinů, močoviny, celkového proteinu a albuminu, kreatininu, jaterních vzorků, koagulogramů atd.).

Na elektrokardiogramu s plicním edémem jsou často detekovány známky hypertrofie levé komory, ischémie myokardu a různé arytmie. Podle ultrazvuku srdce jsou vizualizovány zóny myokardiální hypokinézy, což indikuje pokles kontraktility levé komory; ejekční frakce se sníží, konečný diastolický objem se zvýší.

X-ray hrudníku odhaluje expanzi hranic srdce a kořenů plic. S alveolárním edémem plic v centrálních oblastech plic odhalil rovnoměrný symetrický výpadek ve tvaru motýla; méně často - fokální změny. Možná přítomnost pleurálního výpotku mírného nebo velkého objemu. Katetrizace plicní tepny umožňuje diferenciální diagnózu mezi nekardiogenním a kardiogenním plicním edémem.

Léčba plicního edému

Plicní edém se léčí na JIP za stálého monitorování oxygenačních a hemodynamických parametrů. Nouzová opatření v případě plicního edému zahrnují poskytnutí sedací nebo polosedací polohy (s vyvýšenou čelenkou), uložení zápěstí nebo manžet na končetinách, koupání v horkých nohách, krvácení, které pomáhá snížit návrat žil do srdce. Je výhodnější provádět přívod zvlhčeného kyslíku v případě plicního edému prostřednictvím odpěňovacích činidel - anti-fomosilanu, ethylalkoholu. Pokud je to nutné, pacient je následně přenesen do ventilátoru. Pokud existuje důkaz (například odstranění cizího tělesa nebo odsátí obsahu z dýchacího traktu), provede se tracheostomie.

Pro potlačení aktivity respiračního centra při plicním edému je indikováno zavedení narkotických analgetik (morfinu). Diuretika (furosemid a další) se používají ke snížení bcc a dehydrataci plic. Snížení následné zátěže je dosaženo podáváním nitroprusidu sodného nebo nitroglycerinu. Při léčbě plicního edému je pozorován dobrý účinek při použití ganglioblockerů (azametonium bromid, trimetaphan), což umožňuje rychle snížit tlak v plicním oběhu.

Podle indikací jsou pacientům s plicním edémem předepsány srdeční glykosidy, antihypertenziva, antiarytmická, trombolytická, hormonální, antibakteriální, antihistaminika, infuze proteinových a koloidních roztoků. Po úlevě od plicního edému se léčí hlavní onemocnění.

Prognóza a prevence

Bez ohledu na etiologii je prognóza plicního edému vždy velmi závažná. V akutním alveolárním edému plic dosahuje mortalita 20-50%; pokud se edém vyskytne na pozadí infarktu myokardu nebo anafylaktického šoku, míra úmrtnosti převyšuje 90%. I po úspěšném zmírnění plicního edému jsou možné komplikace ve formě ischemického poškození vnitřních orgánů, kongestivní pneumonie, atelektázy plic a pneumosklerózy. V případě, že není odstraněna kořenová příčina plicního edému, je pravděpodobnost jeho opakování vysoká.

Včasná patogenetická terapie prováděná v intersticiální fázi plicního edému, včasná detekce základního onemocnění a jeho cílená léčba pod vedením specialisty příslušného profilu (pulmonolog, kardiolog, specialista na infekční onemocnění, pediatr, neurolog, otolaryngolog, nefrolog, gastroenterolog atd.).