Problémy plic u novorozenců

Faryngitida

Narození je přechod z intrauterinní existence na nezávislý život. V tomto okamžiku musí být plíce dítěte naplněny vzduchem poprvé. U některých z nich nemusí být tento fyziologický přechod snadným testem.

Při narození dítě opouští stabilní prostředí mateřského lůna, kde placenta zajišťuje okysličování a likvidaci odpadu. Plíce dítěte musí být od nynějška naplněny vzduchem a absorbovat z něj kyslík a krev musí dodávat kyslík do tkání a odvádět oxid uhličitý.

Proto při narození dochází ke změnám v těle dítěte, což mu umožní vyrovnat se s tímto náročným úkolem. Plíce, které byly dosud naplněny plodovou vodou, jsou naplněny vzduchem. Srdce začíná bít těžší, aby zajistilo dostatečný přísun kyslíku do tkání. Tyto změny nakonec vedou ke vzniku krevního oběhu „dospělého“.

Jak se naučit dýchat

Je známo, že děti „trénují“ v dýchacích pohybech ještě v děloze. Ale pouze stres, který zažívá plod během kontrakcí, způsobuje, že začne dýchat v reálném stavu. Jedním z podnětů, které nutí dítě dýchat při narození, je studený vzduch, který přichází do styku s kůží. Většina novorozenců se první dech po pár vteřin po narození.

U předčasně narozených dětí nemusí být aktivita dýchacího centra dostatečná, zejména v případě císařského řezu, ve kterém matka (a tedy dítě) dostává celkovou anestezii. Jednoduchá opatření, jako je proud kyslíku nasměrovaný na obličej dítěte, jsou obvykle dostačující pro navození dýchání. Může však být vyžadována další ventilace s respirační maskou nebo dokonce endotracheální intubací.

I když jsou problémy s dýcháním u novorozenců běžné, lékaři by měli mít vždy na paměti, že stejné symptomy, jak již bylo zmíněno, mohou znamenat srdeční onemocnění.

Příznaky komplikací v plicích během prvních několika hodin

Příčiny plicních problémů u novorozenců

Kardiopulmonální systém může být velmi slabý při narození a existuje mnoho komplikací, které mohou způsobit dlouhodobé poškození zdraví nebo dokonce způsobit smrt, pokud nejsou identifikovány a okamžitě vyléčeny.

Aspirace meconium

Meconium je pryskyřičná látka tmavě zelené barvy, která se skládá z produktů rozkladu buněk. To jsou první výkaly nenarozeného dítěte, které jsou ve střevech. Jejich pronikání do plodové vody je známkou patologického stavu plodu.

Přítomnost meconium v ​​plodové vodě způsobí porodníkům urychlit práci. Důvodem je skutečnost, že kapalina obsahující meconium může být v plicích v okamžiku, kdy se dítě narodí při prvním dechu. Jakmile se objeví hlava, musí být nasát z nosu a úst dítěte, aby se minimalizovalo riziko vdechnutí.

Pokud tekutina v plicích obsahuje hodně meconium a správné dýchání nebylo prokázáno, měli byste okamžitě použít odsávání z průdušnice pomocí endotracheální trubice a odsávačky (sací jednotka).

Meconium v ​​dolních dýchacích cestách a alveolech plic způsobuje závažnou chemickou pneumonitidu, vedoucí k selhání dýchání. Zánět způsobuje retenci vzduchu v plicích s rizikem pneumotoraxu a zvýšeného tlaku v plicní tepně, což může způsobit patologické změny krevního oběhu plodu.

Rychlé dýchání u novorozenců

Přechodná tachypnoe (rychlé dýchání) je možná nejčastější příčinou respiračního selhání u novorozenců. Příčinou je retence tekutin v plicích novorozence. Produkce tekutiny v plicích plodu v děloze je obvykle "vypnuta" steroidními hormony a katecholaminy (fyziologické látky jako dopamin a adrenalin, které působí hlavně jako neurotransmitery).

Tyto chemikálie začnou působit během kontrakcí, a to také způsobuje, že tekutina je nasávána přes alveoly. Retence této tekutiny uvnitř plic v době, kdy musí být naplněna vzduchem, způsobuje respirační selhání.

Obvykle se tato komplikace vyskytuje po císařském řezu, který zbavuje plod procesu kontrakcí a podnětů, které spouštějí uvolňování hormonů a katecholaminů. To se také často stává při užívání některých léků na konci těhotenství.

Dodávka kyslíku pomocí dýchací masky (maximální obsah kyslíku v krmné směsi by neměl překročit 40%) by měla začít co nejdříve po diagnóze.

Infekce

Existuje několik typů infekcí, jejichž zdrojem může být genitální trakt matky. Jedná se například o gramnegativní mikroorganismy nebo skupinu Streptococcus B. Infekce může způsobit závažnou pneumonii, sepse nebo meningitidu.

Všechny děti s poruchou dýchání by měly být léčeny na infekci, dokud není test potvrzen jejich nepřítomností, protože každé zpoždění může být fatální.

Vzácnější respirační komplikace

Existuje řada vzácných, ale závažných respiračních onemocnění, která se mohou vyskytnout iu novorozenců. Patří mezi ně následující patologie.

Nedostatek povrchově aktivní látky. Vzácně se vyskytuje u dětí v celodenním věku, může se vyskytnout v případě císařského řezu au dětí, jejichž matky mají diabetes.

Primární plicní hypertenze. Důsledkem odchylek v procesu adaptace oběhového systému na nezávislou existenci je hypoxie.

Obstrukce horních cest dýchacích, například atanie Joan (hypoplazie vnitřku nosu).

Pneumothorax. Akumulace vzduchu mezi hrudní stěnou a plicemi vede k částečné nebo úplné kompresi plic.

Vrozená membránová kýla - průnik obsahu břišní dutiny v důsledku defektu membrány. Pokud k tomu dojde v časných stádiích těhotenství, nedochází k rozvoji plic, na kterých je kýla stlačena (plicní hypoplazie). Závažnost symptomů závisí na tom, jak dobře se plic vyvíjí.

Jiné vrozené abnormality, jako je cystická adenomatoidní choroba plic, jsou vzácné, ale vyskytují se také.

Malformace plic u novorozenců

Vrozená cystická adenomatózní malformace plic
Při tomto onemocnění dochází k růstu terminálních bronchiolů s tvorbou cyst různých velikostí, které neovlivňují alveoly. V patologickém procesu je plicní tkáň zásobována vzduchem z hlavního dýchacího traktu úzkými póry Kony a je zásobována krví z plicní tepny.

Epidemiologie
Jedná se o vzácnou patologii: prezentovanou ve formě jednotlivých případů nebo malých skupin pozorování. Někdy je onemocnění vyřešeno během prenatálního období, které se přizpůsobuje ukazatelům detekce postnatální patologie.

Klasifikace
Typy vrozené plicní adenomatózy jsou následující.
● Typ 1. Malý počet velkých cyst až 7 cm v průměru, lemovaný vícevrstvým epitelem (většinou příznivá prognóza).
● Typ 2.

Mnoho malých cyst, obvykle méně než 1 cm v průměru, je pokryto vysoce válcovým epitelem. Mezi těmito cystami mohou být lokalizovány respirační bronchioly a distektované alveoly (možné je spojení s jinými vývojovými anomáliemi a horší prognóza).
● Typ 3. Homogenní mikrocystická hmota pokrytá kubickým epitelem, rozptýlená malými tkáňovými strukturami pokrytými otevřeným kubickým epitelem (nepříznivá prognóza).

Prenatální diagnostika
Prenatální ultrazvuková diagnostika je založena na detekci echo-negativních cystických útvarů různých velikostí a čísel s typem 1 a 2, zatímco typ 3 je reprezentován hyperechoickou a pevnou hmotou. Dopplerova studie ukazuje absenci hlavního systémového průtoku krve v postižené oblasti. Kromě toho může docházet ke kompresi mediastina a kapky plodu.

Někdy i velké cysty během těhotenství podstoupí opačný vývoj, pokles a dokonce zmizí. V současné době nejsou známy žádné známky, které by předpovídaly průběh onemocnění v prenatálním období.

Syndromologie
Vrozená plicní adenomatóza ve více případech pozorování je rozpoznána jako izolovaná patologie.

Klinický obraz
U některých pacientů při narození je zaznamenáno respirační selhání, jiní trpí recidivující pneumonií ve vyšším věku. Klinické projevy poškození dýchacích cest se u většiny pacientů vyskytují během prvních 2 let života. U poloviny novorozenců s vrozenou adenomatózou 1. typu plic, stejně jako u většiny s typem 2 a 3, se klinický obraz objevuje bezprostředně po narození 1. dne života, s výjimkou případů, kdy dochází k významné intrauterinní regresi.

Je známo následující schéma: 2. a 3. typ se zpravidla projevuje respirační úzkostí v novorozeneckém období a je kombinován s jinými těžkými vrozenými anomáliemi, zatímco typ 1 může být asymptomatický.

Diagnostika
Když rentgen v postižené oblasti odhalí více tenkostěnné vzduchové dutiny. Pokud na rentgenovém snímku hrudníku nejsou žádné známky patologie, měla by být provedena magnetická rezonance nebo počítačová tomografie, aby se určilo místo a objem patologické tkáně.

Léčba
Novorozenci s prokázanou diagnózou vrozené adenomatózy je třeba převést na dětskou chirurgickou nemocnici pro vyšetření a chirurgickou léčbu.

Sekvestrace tkáně plic
Sekvestrace plic se týká oblastí nefunkční plicní tkáně, které dostávají abnormální zásobu krve ze systémového cévního lůžka a nejsou spojeny s tracheobronchiálním stromem. Sekvestrace není spojena s dýchacími cestami a nemá žádný funkční průtok krve. Krevní zásoba sekvestrace, na rozdíl od jiných anomálií vývoje plic, je izolovaná nádoba, odcházející přímo od aorty.

Epidemiologie
Výskyt malformací není přesně stanoven vzhledem k jeho vzácnosti, ale je známo, že sekvestrace trvá od 0,15 do 6,4% u všech plicních malformací.

Etiologie
Pravděpodobně v rozvíjejících se plicích ztrácí část svého parenchymu spojení s hlavní hmotou s následným vznikem sekvestru. V každém případě k výskytu tohoto defektu dochází před rozdělením oběhového systému do velkého a malého kruhu, proto není dodávka krve do sekvestru pulmonální tepnou, ale aortou.

Prenatální diagnostika
Upravená část plic má zvýšenou echogenitu, jasné kontury a homogenní strukturu. Zásadně důležitým bodem prenatální detekce tohoto defektu je detekce oddělené krmné nádoby, která opouští aortu. Barevná Dopplerova studie poskytuje významnou pomoc při identifikaci systémového krevního zásobování sekvestrovaných plic. Diagnóza pulmonální sekvestrace je obtížné stanovit v pozdějších stadiích gestace, protože časem stupeň echogenity sekvestrované plicní tkáně klesá a je obtížné odlišit se od normální plicní tkáně.

Syndromologie
Plicní sekvestraci lze kombinovat s jinými malformacemi. Vzhledem k tomu, že sekrece plic patří k bronchopulmonálním malformacím primárního střeva, jsou možné kombinace s jinými nosologickými formami z této skupiny: tracheoezofageální píštěl, zdvojení jícnu, atd. Chromozomální abnormality pro plicní sekvestraci nejsou typické.

Klinický obraz
Intra-plicní sezení se obvykle projevuje jako recidivující pneumonie a tvorba abscesu zahrnující sekvestrovanou a normální plicní tkáň. Vzhledem k masivnímu centrálnímu zásobování krví je pravděpodobné, že dojde k významnému arteriovenóznímu zkratu prostřednictvím sekvestrované plicní tkáně s rozvojem srdečního selhání. Po porodu mohou mít děti s plicní sekvestrací známky respiračního selhání, hmoty v hrudníku nebo v retroperitoneálním prostoru.

Diagnostika
Diagnóza se provádí, když je detekována v jednom ze spodních laloků formace, což se nemění v dynamice. Radiologické projevy jsou různé: od zastínění až po cystickou lézi parenchymu s hladinami tekutin a vzduchovými bublinami. Diagnostická metoda - Dopplerova studie hlavního průtoku krve v této formaci.

Léčba
Léčba pouze chirurgická - odstranění abnormálně vyvinuté části plic.

Bronchogenní cysta
Bronchogenní cysta je cystická formace naplněná sliznicí, která se nachází v tloušťce plicního parenchymu a je lemována bronchiálním epitelem (řasnatým a / nebo válcovým).

Epidemiologie
Tato patologie v tomto věku často nemá žádné klinické projevy, takže nelze jednoznačně stanovit prevalenci defektu. Nyní je možné díky zdokonaleným výzkumným metodám v novorozeneckém období dosáhnout úspěšnější diagnostiky bronchogenních cyst.

Etiologie
Bronchogenní cysty vznikají tvorbou tracheobronchiálního stromu. Existují centrální a periferní cysty.
● Centrální cysty se tvoří velmi brzy - když jsou malé skupiny buněk odděleny od primárního střeva během procesu pučení.
● Periferní cysty se objevují mezi 6 a 16 týdny embryonálního vývoje, kdy dochází k rychlému dělení průdušek distálně k subsegmentální úrovni. Obvykle jsou potaženy řasnatým a / nebo válcovým epitelem. Často je jich více.

Prenatální diagnostika
U plodu jsou cysty naplněny tekutinou, což je činí snadno diagnostikovatelnými ultrazvukem. U bronchogenních cyst je účinek na životně důležitou činnost plodu v prenatálním období netypicky charakteristický, existují však zprávy o rychle rostoucích cystách, které způsobují srdeční selhání, což v některých případech vede k úpadku plodu. Obecně je příznivá perinatální prognóza bronchogenních cyst.

Klinický obraz
Obvykle v novorozeneckém období je nemoc asymptomatická a první známky onemocnění se často objevují po prvních šesti měsících života. V periferních mnohočetných cystách je pravděpodobnost respirační úzkosti větší než u centrálně umístěných cyst, protože objem postižené části plic je rozsáhlý. Kromě toho jsou periferní cysty často spojovány s průduškami, a proto jsou často komplikovanější infekcí.

Diagnostika
Podezření na bronchogenní cyst na rentgenovém snímku hrudní dutiny (často prováděné u jiných indikací). Tyto útvary jsou obvykle zaokrouhleny a pokud je zpráva s dýchacími cestami, mohou být naplněna vzduchem. Pokud taková zpráva neexistuje, cysty na rentgenových snímcích hrudníku vypadají jako bezvzduchové parenchymální masy. Cysty, naplněné vzduchem a tekutinou, se jeví jako hladiny tekutiny s plynovými bublinkami. Velká pomoc při diagnostice bronchogenních cyst může poskytnout počítačovou tomografii.

Léčba
Léčba spočívá v odstranění cysty. S asymptomatickým průběhem je obtížné rozhodnout o operaci, ale vždy je možný nepříznivý výhled na těžké komplikace, které nelze ani předvídat, ani jim zabránit.

Vrozený lobar emfyzém
Vrozený lobar emfyzém je malformace průdušek a alveol s přetížením části plic. Podle klasických pojmů je labar emfyzém vrozenou abnormalitou, která se vyvíjí v důsledku bronchomalacie, která způsobuje obstrukci typu ventilu, když vzduch vyplňuje normálně vytvořený plicní lalok, ale nevrátí se.

Epidemiologie
Výskyt kongenitálního lalokového emfyzému je 1 případ na 100 000 porodů, většinou mužů.

Etiologie
Vrozený lobar emfyzém se téměř vždy vyskytuje v jednom laloku plic. Spravidla je postižen horní nebo střední lalok, léze dolního laloku je extrémně vzácná. Hlavní příčinou vrozeného lobar emfyzému je akumulace vzduchu v postižených lalocích. Hyperventilace nastává v důsledku vytvoření ventilového mechanismu, tj. Když nastanou podmínky pro volný průchod vzduchu do plic a narušení jeho uvolnění. To může být způsobeno mnoha různými příčinami a vrozenými poruchami, takže neexistuje shoda o výskytu onemocnění. Asociace s vrozenými anomáliemi srdce a cév tvoří 12-14% pozorování.

Prenatální diagnostika
Vývoj emfyzému zahrnuje přítomnost lapače vzduchu a vyskytuje se v postnatálním období. Jasné známky fetálního ultrazvuku, které umožňují diagnostikovat tuto patologii před narozením, nejsou dosud stanoveny.
Diagnóza je stanovena v raném novorozeneckém období u novorozenců se zvyšujícím se respiračním selháním. Hlavní příznaky: dušnost, potíže s dýcháním, ataky cyanózy, kašel. Klinické poruchy jsou dány závažností symptomů respirační a kardiovaskulární insuficience.

Diagnostika
Průzkum radiografu hrudníku odhaluje roztažený emfyzematický lalok plic. Porážka pouze jednoho laloku plic a významné intrathorakální napětí jsou téměř patognomonickými symptomy vrozeného laloku emfyzému. Další radiologické znaky naznačují: zvýšenou transparentnost plicní tkáně až do úplného vymizení plicního vzoru, vytěsnění mediastina, někdy s mediastinální kýlou, zploštění membránové membrány a rozšíření mezikloubních prostorů na postižené straně, stlačení zdravých plicních úseků ve formě trojúhelníkového stínu atelektázy. V komplexních diagnostických případech jsou ukázány radionuklidové studie plic, počítačová tomografie a zobrazování magnetickou rezonancí.

Léčba
Konzervativní léčba je neúčinná, jedinou správnou metodou je odstranění změněného plicního laloku. Předoperační příprava je založena na závažnosti symptomů a může se lišit od kyslíkové terapie a nutnosti resekce k nouzové intubaci a resekci postižené plicní oblasti z důvodů života.

Respirační selhání u novorozenců

Respirační selhání novorozenců je klinický syndrom řady onemocnění, v patogenezi, jejíž hlavní roli hraje porucha výměny plicního plynu.

PŘÍČINY RESPIRAČNÍ PATOLOGIE V NOVINÁCH
I. Patologie dýchacích cest.
· Malformace s obstrukcí dýchacích cest (atresie, Choanova hypoplazie, přední mozková hernie, makroglossie, mikrognathia, kongenitální stenóza hrtanu, průdušnice, průdušek, atd.).
• Získaná onemocnění (edém nosní sliznice, respirační infekce, laryngospasmus atd.).

Ii. Patologie alveolů nebo plicního parenchymu s poruchou využití kyslíku v plicích.
• Syndrom respiračních potíží (typ I SDR).
· Přechodná tachypnoe.
• Syndrom aspirací meconium.
Syndrom respirační tísně u dospělých.
· Únik vzduchu, volný vzduch v hrudníku.
Pneumonie.
· Atelektáza.
· Krvácení v plicích.

Iii. Patologie plicních cév.
Vrozené vady kardiovaskulárního systému.
• Plicní hypertenze (přechodná nebo perzistentní).

Iv. Malformace plic.
V. Útoky Apnea.

Vi. Chronické onemocnění plic.
· Bronchopulmonální dysplazie.
Chronická plicní insuficience nedonošených dětí.
Wilson-Mikiti syndrom.

VII. Extrapulmonální příčiny respiračních poruch.
Kongestivní srdeční selhání různého původu.
· Poškození mozku a míchy.
Metabolické poruchy (acidóza, hypoglykémie, porucha metabolismu elektrolytů).
· Šok (po ztrátě krve, septický).
Myopatie.
· Odnětí léků ovlivňujících centrální nervový systém dítěte.
Vrozený hypoventilační syndrom.

Nejčastější příčinou respiračního selhání u předčasně narozených dětí je syndrom respirační tísně - onemocnění spojené s nedostatečnou produkcí nebo nadměrnou inaktivací povrchově aktivního činidla v plicích.

Klinické projevy syndromu respirační tísně:
· Dyspnoe (více než 60 dechů za 1 minutu).
· Výdechové zvuky, zvané "lapavý dech".
• Injekce hrudníku na vdechnutí (navinutí xiphoidního procesu hrudní kosti, epigastrické oblasti, mezirebrového prostoru, supraclavikulární fossy); paradoxní dýchání (retrakce přední stěny břicha při inhalaci); otok tváře (trumpetista dýchání). Auskultace: může dojít k prudkému oslabení dýchání, vzniku vysokých, suchých, krepitujících a jemně probublávajících rales.
· Napětí křídel nosu.
· Apnea útoky.
• Cyanóza (periorální, později acrocyanóza nebo generalizovaná) na pozadí bledosti kůže.
· Pevný srdeční rytmus. Auskultace: Poruchy kardiovaskulární aktivity: nízká labilita srdečního rytmu, tachy-, pak bradykardie, hluchota srdečních tónů, systolický šelest.
Pěna u úst.
· Hypotermie.
· Ochablost, ochuzení pohybů, hyporeflexie dolů až po adynamii, arteriální a svalovou hypotonii.
· Oligurie.
Regurgitace, nadýmání.
· Velká ztráta počáteční tělesné hmotnosti.
Periferní edém podkožní tkáně.

Pro posouzení závažnosti SDR u novorozenců se používá stupnice Silverman:

Nedostatek synchronicity nebo minimální vynechání horní části hrudníku při zvedání přední prohrabané stěny při vdechování

Výrazné snížení horní části hrudníku při zvedání přední stěny břicha při vdechování

Vdechování mezihryzového vdechnutí

Intenzivní xiphoidní proces vdechování hrudní kosti

Pohyb brady při dýchání

Snižte bradu při vdechování, ústa zavřená

Při inhalaci se brada snižuje, ústa otevřená

Během auskultivace hrudníku je slyšet výdechový šum („exspirační grunt“)

Exspirační zvuky („exspirační grunt“) jsou slyšet, když je fonendoskop přiveden do úst nebo dokonce bez fonendoskopu

S celkovým skóre 10 bodů - extrémně těžká SDR; 6-9 bodů - tvrdý;
5 bodů - střední; méně než 5 bodů - snadné, začíná SDR.

Průzkum:
1. Ovládání monitoru:
BH, HR, BP, saturace kyslíkem - SaO2 (pokud je to možné)
• Kontrola hmotnosti dítěte 1-2krát denně
· Hodina Silverman každou hodinu
· Tělesná teplota
Diuréza.
2. Klinická analýza krve + hematokrit.
3. Stav kyseliny (CBS), složení krevního plynu.
4. Úroveň glykémie.
5. Krevní elektrolyty (K, Ca, Mg, Na).
6. RTG hrudníku.
7. EKG.
8. Podle indikací - krevní močovina, bilirubin, celkový protein, koagulogram.
9. Podle údajů - krevní kultura, obsah průdušnice.

Léčba:
1. Udržujte normální tělesnou teplotu (> 36,5 ° C).
· Umístěte dítě do inkubátoru (t - 34-36 ° C). Noste na hlavě klobouk a ponožky na nohou.
• Během inspekce dítěte nedovolte chlazení!
· Optimální ovládání servopohonu.

2. Udržujte dýchací cesty.
· Poloha s mírně převrácenou hlavou („pozice pro kýchání“), pod polštářkem 3–4 cm tlustá pod horní část hrudníku.
· Každé 2 - 3 hodiny změnit polohu dítěte (mírně pootočené na stranu, na žaludku atd.)
· Podle svědectví o rehabilitaci průdušnice.

3. Enterální výživa zpravidla začíná po 2-3 dnech života po stabilizaci stavu (snížení dušnosti, absence prodloužené apnoe, přetrvávající regurgitace). Metoda krmení - doporučená orogastrická trubice (většinou jednoduchá). Způsob podávání je kontinuální (za použití infuzní pumpy) nebo frakční (frekvence 8 až 12 krát denně). Optimálně - krmení dekantovaného nativního mateřského mléka. V dynamice, při zlepšování stavu dítěte (zřetelné polykání, sání reflexů) - krmení vyjádřeného mateřského mléka z pipety, stříkačky, lžíce, kádinky s možným přechodem později k nasátí prsu dítěte matky.
Přítomnost významného množství kongesce v žaludku, přetrvávající regurgitace nebo zvracení s příměsí žlučové tkáně, pomalá nebo zvýšená střevní peristaltika, krev ve stolici, symptomy peritoneálního podráždění jsou kontraindikací pro zahájení enterální výživy. V těchto případech dítě potřebuje parenterální výživu.

4. Kyslíková terapie různými metodami v závislosti na závažnosti SDR:
· Inhalace kyslíkem.
Mohou být prováděny s použitím stanů, masek, nosních katétrů, stejně jako s přímým přívodem kyslíku do inkubátoru. Kyslík musí být teplý (ohřátý kyslík) a zvlhčený, aby se zabránilo nadměrné ztrátě tepla a tekutiny. Je nutné udržet saturaci na úrovni 90-95%.

· Metoda spontánního dýchání s konstantním přetlakem dýchacích cest (SPID).
SSDPD se provádí za použití nosních kanyl (vyžaduje velký průtok plynu), obličejové masky (fixované elastickými strunami nebo bandážem), pomocí endotracheální trubice. Koncentrace kyslíku je 50-60%, vlhkost je 80-100%, teplota směsi je 36,5-370 ° C, rychlost je alespoň 3 l / min. Začněte s tlakem 3 - 4 cm vodního sloupce. Pokud hypoxie přetrvává, tlak se zvyšuje o 1-2 cm vodního sloupce (ne> 8 cm vody.) Nebo koncentrace kyslíku ve směsi stoupá na 70-80%.
V praxi se PPD používá při léčbě středně závažných forem SDR, ve studiích pacientů s respirátorem a také při prevenci a léčbě záchvatů ap-noe u předčasně narozených dětí.

Kontraindikace metody PPD:
- hyperkapnie (PaCO2> 50 mm Hg)
- hypovolémie;
- šok;
- malformací horních cest dýchacích.

Umělá plicní ventilace (ALV).

Mezi indikacemi mají klinická kritéria největší praktický význam:
- prudce zvýšená práce s dýcháním ve formě tachypnoe více než 70 za minutu, výrazné kontrakce vyhovujících míst hrudníku a epigastrické oblasti nebo dýchání typu „swing“ (odpovídající stupnici Silverman 7-10 bodů),
- Časté záchvaty apnoe s bradykardií a cyanózou, z nichž dítě nevychází samostatně.

Další kritéria mohou sloužit jako ukazatele složení CBS a složení krevního plynu:
- SaO2 60 mm Hg..
- pH 2500 g)

Respirační onemocnění u novorozenců

Respirační patologie je nejčastější patologií v novorozeneckém období.

I. Patologie dýchacích cest.

  1. Malformace se zúžením lumen nosních průchodů, stenózy hrtanu, průdušnice, průdušek, tracheoezofageální píštěle a dalších.
  2. Získaná onemocnění (edém cévního nasálního léku a infekční povahy, respirační a bakteriální infekce různých částí dýchacího ústrojí, bronchitida, tracheitida, laryngitida na pozadí nebo po respiračním traktu endotracheální trubice, aspirace).

Ii. Patologie alveol a plicní tkáně.

  1. Onemocnění hyalinové membrány.
  2. Atelektáza.
  3. Edematózní hemoragický syndrom.
  4. Syndrom aspirace meconium.
  5. Postasfyktická pneumopatie.
  6. Krvácení v plicích.
  7. Volný vzduch v hrudníku (pneumotorax).
  8. Pneumonie.


Iii. Anomálie (vrozené vady kardiovaskulárního systému).


Iv. Malformace plic.


Vi. Chronická onemocnění plic (bronchopulmonální dysplazie, Wilson-Mikitiho syndrom).


VII. Extrapulmonální příčiny respiračních poruch.

  1. Srdeční selhání (CHD, postfyxiální ischémie myokardu).
  2. Poškození mozku a míchy.
  3. Poruchy metabolismu (acidóza, hypoglykémie, hypoxémie, hypoglykémie).
  4. Šok, vč. po ztrátě krve, septice.

Každá z příčin vede k nedostatku kyslíku v těle, který se snaží kompenzovat, v důsledku čehož dochází ke zvýšení práce svalů hrudníku a pomocných svalů.

Syndrom respiračních poruch (SDR)

Klinické projevy SDR.

  1. První známkou vývoje SDR je dušnost, která se v závislosti na příčině objevuje v prvních minutách nebo hodinách života.
  2. Exspirační hluk ("gring dech"), který je způsoben křečem glottis.
  3. Vdechování hrudníku při inhalaci - kontrakce xiphoidního procesu hrudní kosti, epigastrické oblasti, mezirebrového prostoru, supraclavikulární fossy, jugulárního fossa, současně nebo poněkud později se objevujícího otok křídel nosu, apnoe, cyanózy první periorální, periorbitálu, pak acrocyanózy nebo generalizovaného otoku tváří ( příznak "trumpetista", paradoxní dýchání "jako houpačka" (retrakce břišní stěny při inhalaci).

Spadnutí hrudní kosti vede ke změně hrudníku ve formě „ševcovské hrudi“, která je charakteristickým znakem převedeného SDR.
Pro posouzení závažnosti respiračních poruch u novorozenců používejte měřítko Silverman.

Skóre 10 bodů - extrémně těžké SDR, 6-9 bodů - těžké, 5 bodů - středně těžké, méně než 5 bodů - start SDR.
Čím častěji se SDR vyvíjí v předčasném věku, tím větší je stupeň nedonošenosti, častěji se vyskytuje SDR. Často se projevuje SDR ve formě atelektázy, hyalinních membrán a edematózního hemoragického syndromu.
Výskyt je spojen s nedostatkem povrchově aktivního činidla nebo jeho kvalitativním defektem.
Povrchově aktivní látka je látka syntetizovaná buňkami alveolární tkáně, která lemuje tenký film alveol a zabraňuje kolapsu alveolů na výdechu, má baktericidní vlastnosti a zabraňuje plicnímu edému. Surfaktant se začíná vyvíjet u plodu od 20-24 týdnů intrauterinního vývoje a dozrává 35-36 týdnů, proto čím více je předčasné dítě, tím častěji r. SDR postupuje tvrději.
Atelektáza plic může být malé ohnisko rozptýlené a velké segmentové, lobar, přispívající faktor je aspirace. Vzhledem k nedostatečnému množství povrchově aktivního činidla při výdechu se alveoly lepí k sobě a zůstávají ve složeném stavu, to znamená, že plíce nelze narovnat.
Hyalinní membrány jsou filmy, které lemují alveoly, které jsou tvořeny fibrinem, který padá do alveol, a krevními buňkami, které procházejí porézními cévami. Tyto filmy brání transfuzi 02 z alveolů do krve.
Edematózně-hemoragický syndrom: plicní edém, tj. Únik tekutiny z krevních cév do alveol a rozvoj hemoragického syndromu spojeného s nedostatkem koagulačního systému závislého na K-vitaminu nebo vývojem DIC. Když se objeví edematózní hemoragický syndrom růžový pěnivý výtok z úst.
Kromě symptomů respirační tísně jsou zaznamenány i celkové symptomy: hypotermie, letargie, snížená motorická aktivita, snížený svalový tonus, snížené reflexy, špatná chuť k jídlu, regurgitace, abdominální distenze, střevní paréza, velká ztráta tělesné hmotnosti, periferní edém (ruce, nohy), "držení žáby" Kvůli svalové hypotenzi, chladným končetinám. S progresí SDR se vyvinou známky šoku, DIC, plicního krvácení. Vrstvení sekundární infekce je pozorováno u 40-50% předčasně s projevy SDR.

Léčba

  1. Teplotní ochrana, prevence ochlazování, neboť přispívá ke snížení a zastavení syntézy povrchově aktivních látek (při teplotě nižší než 35 ° C). Pokud je tělesná teplota dítěte pod 36 "C, pak se teplota v inkubátoru zvýší o 1-2 ° C, a pokud je teplota vyšší než 37 ° C, pak se teplota sníží. Všechny děti si na hlavu položí klobouk, protože ztráty tepla a vody z hlavy jsou velké. minimalizovat traumatické účinky - bolest a další, vyšetření sestrou a manipulace sestry by měly být co nejkratší.
  2. Údržba dýchacích cest. Postavení dítěte na stole nebo v inkubátoru by mělo být s mírně prodlouženou hlavou, to znamená, že dítě by mělo být v poloze „kýchání“. K tomu, v horní části hrudníku polštář uzavřít tloušťku 3-4 cm.Obvykle měnit polohu dítěte (otočit mírně na boku, na žaludku). Na konci akutního období se provádí vibrační masáž, fyzioterapie a aerosolová terapie.
  3. Infuzní terapie a výživa. První 2-3 dny není dítě krmeno z důvodu rizika komplikací. Po 40-60 minutách po narození se zahajuje infuzní terapie - kapka 5-10% roztoku glukózy (2 kapky během 1 minuty) přes infuzor (linemat). Se zlepšením stavu jsou krmeny dárcem nebo exprimovaným mateřským mlékem nebo upraveny pro předčasnou směs. Začněte s kontrolním krmením destilovanou vodou pomocí sondy nebo z láhve, v závislosti na stavu a přítomnosti sacího reflexu.
  4. Nedostatek kyslíku je eliminován pomocí kyslíkové terapie, průtokem 02 přes nosní katétr nebo masku nebo pod víčkem.


Nebezpečí kyslíkové terapie:

  1. Suché a studené 02 poškozuje plíce. Proto se zahřeje na 32-34 ° C, musí se navlhčit plechovkou Bobrov (výška vodního sloupce by měla být nejméně 15 cm). Nadměrná hydratace přispívá k přehřátí dítěte, plicnímu edému.
  2. Toxické účinky 02 - poškození očí, plic, centrální nervový systém.

Prognóza závisí na závažnosti SDR a přítomnosti komorbidity, komplikacích léčby. Děti, které v prvním roce života trpí SDR, často trpí pneumonií, sepse, posthypoxickou encefalopatií, které se často projevují pouze v předškolním věku.

Zápal plic u novorozenců

Pneumonie je zánětlivý proces plicní tkáně. V celoročních případech se vyskytuje v 0,5-1%, v předčasném, až 10-15%.


Předispoziční faktory pro výskyt pneumonie u novorozenců jsou:

  1. Komplikace průběhu těhotenství u matky, která vede k chronické hypoxii plodu a asfyxii, inhibici imunologické reaktivity dítěte.
  2. Aspirace (plodová voda, meconium).
  3. Dlouhé období bezdětnosti při porodu.
  4. Časté studie prstů u žen při porodu.
  5. Infekční proces u matky (genitální nebo respirační trakt).
  6. Pneumopatie, malformace plic u novorozenců.
  7. VCHRT nebo poranění páteře, encefalopatie.
  8. Tendence k regurgitaci, zvracení.
  9. Prematurita, intrauterinní retardace dítěte.

Nasocominální (nozokomiální) pneumonie predisponuje:

  1. Prodloužená hospitalizace dětí.
  2. Jakékoliv dlouhodobé a závažné onemocnění novorozence.
  3. Přeplnění oddělení, nedostatek pravidelných dezinfekcí oddělení.
  4. Nedostatek ošetřovatelského personálu.
  5. Nedostatek personálu mytí rukou.
  6. Široká profylaktická antibiotika.
  7. Mnoho invazivních procedur (intravenózní, intracelulární katétry atd.).

Patogeneze. V transplacentární pneumonii proniká patogenně patogen. Při narození, patogen vstupuje do průdušek s nasátou infikovanou plodovou vodou a po porodu, vzduchem rozptýlené kapičky nebo kontakt s intubačními trubicemi, nosními katétry.
Klinické projevy. Dyspnoe, apnoe, cyanóza, vymizení sacího reflexu, regurgitace, zvracení, celková letargie nebo úzkost, snížená nebo nedostatečná tělesná aktivita, snížený svalový tonus, snížené fyziologické reflexy novorozence, otoky křídel nosu, mezirebrová žebra, xiphoidní proces, vzdálené pískoty, pěnivý výtok ústa, teplota je zřídka vysoká, často nízká nebo normální. Může se jednat o zánět spojivek, průjem.

Komplikace: rýma, zánět spojivek, zánět středního ucha, meningitida, plicní abscesy, pohrudnice, DIC, sepse, infekce močového systému, osteomyelitida, enterokolitida, žloutenka.


Vlastnosti kurzu v předčasném kurzu:

  1. Objeví se časná periorální a periorbitální cyanóza, nepravidelné dýchání, apnoe. Velký úbytek hmotnosti, deprese CNS: letargie, slabost, časné vymizení reflexů sání a polykání.
  2. Vzestup teploty je vzácný, podfebrilní stav nebo pokles teploty je možný.
  3. Vysoká četnost komplikací: atelektáza, pneumotorax, pohrudnice, otitis media, intestinální paréza, DIC, hypotrofie, sklerama. Častým příznakem je "pěnivý výtok z úst" se syndromem edému, mramorování kůže se šedou barvou kůže, studené končetiny.
  4. Aspirační pneumonie se vyvíjí častěji v důsledku tendence k regurgitaci.
  5. Může být komplikován sepsí.

Léčba. Povinná hospitalizace na jednotce intenzivní péče dětské nemocnice. Organizace léčebného a ochranného režimu: matka je s dítětem, volné broušení, optimální osvětlení, pravidelná ventilace, prevence přehřátí a podchlazení, péče o kůži a sliznice, častá změna polohy těla.
Předčasně narozené děti jsou umístěny v inkubátoru s dávkou kyslíku 35-40%, teplota a vlhkost jsou zvoleny individuálně. Objem a typ krmení se také volí individuálně. V nepřítomnosti sání a polykání reflexy, oni jsou krmeni přes sondu nebo katetr, v závislosti na stavu.
Intravenózní tekutina se vstřikuje infuzorem (lineomat) rychlostí 2 kapky za minutu. Velké množství a rychlé zavádění tekutiny je nebezpečné, protože může být periferní edém, plicní edém, manifestace nebo posílení srdečního selhání. Kyslíková terapie, antibakteriální terapie, imunoglobuliny (specifické nebo jednoduché). V nosních průchodech v prvních dnech onemocnění se interferon podává každé 2 hodiny střídavě s 1% roztokem protargolu, po dobu 5-10 minut 4-5 krát denně se vloží bavlněné ručníky navlhčené 5% roztokem kyseliny E-aminokapronové. Pro viskózní sputum se používají aerosoly se 2% roztokem hydrogenuhličitanu sodného, ​​0,1% roztokem trypsinu.
Provádění fyzioterapie: ovinutí hrudníku, mikrovlnná trouba, elektroforéza.

Vrozené vady plic u novorozenců

RCHD (Republikánské centrum pro rozvoj zdraví, Ministerstvo zdravotnictví Republiky Kazachstán)
Verze: Klinické protokoly Ministerstva zdravotnictví Republiky Kazachstán - 2014

Obecné informace

Stručný popis

Embryologie Vady plic a průdušek mohou být výsledkem vývojových abnormalit ve všech stádiích tvorby orgánů: mezi 3. a 6. týdnem embryonálního vývoje, kdy se divertikulum průdušnice objeví na primárním střevě, mezi 6. a 16. týdnem, kdy dochází k rychlému dělení. bronchi, po 16. týdnu, kdy začíná aktivní tvorba alveolárního aparátu.

Vrozená hypoplazie a plicní dysplazie (synonyma: vrozená cystická adenomatózní plicní malformace, CAML). Defekt, při kterém dochází k proliferaci koncové bronchioly při tvorbě cyst různých velikostí, které neovlivňují alveoly. Plicní tkáň zapojená do patologického procesu je dodávána vzduchem z hlavních dýchacích cest úzkými póry Kony a krví z plicní tepny. Prakticky ve všech případech onemocnění postihuje jednu plic (80-95%).

Vrozená sekvestrace plic (ST) je malformace charakterizovaná tím, že část plicní tkáně, obvykle abnormálně vyvinutá a představující cystu nebo skupinu cyst, je oddělena od normálních anatomických a fyziologických vazeb (průdušek, plicní tepny) a vaskularizovaných velkými tepnami. Kruh proudění krve z aorty. Hmotnost nefunkční embryonální nebo cystické tkáně, která nemá spojení s fungujícími dýchacími cestami a je zásobována krví ze systémového oběhu, se nazývá sekvestrace. Výskyt tohoto defektu se pohybuje od 0,15 do 6,4% u všech plicních malformací. Téměř ve všech případech je léze jednostranná a nachází se v dolním laloku plic; asi 2/3 vlevo.

Vrozená plicní cysta (ON) (synonyma: bronchogenní, bronchopulmonální, bronchiální, bronchogenní vzduch, atd.) Cysty plic jsou malformace jedné z malých průdušek a jsou zaoblenými břišními tenkostěnnými útvary, lemovanými epitelem uvnitř a obsahujícími sliznici tekutiny nebo vzduchu.

Vrozený lobar emfyzém (VEL) - Vrozený lobar emfyzém (synonyma - vrozený lokalizovaný emfyzém, gigantický emfyzém, stresový emfyzém) je vývojové onemocnění charakterizované protahováním plicního laloku nebo parenchymu segmentu a vyskytující se převážně v raném dětství. Vrozený lobar emfyzém může být způsoben následujícími třemi malformacemi: 1) aplázie hladkých svalů terminálních a respiračních bronchů, ve kterých nejsou svazky hladkého svalstva a existují pouze jednotlivé svalové buňky; 2) nepřítomnost přechodných generací průdušek; 3) geneze celé respirační části laloku. Změny spočívají v nepřítomnosti nitrobuněčných průdušek, terminálních dýchacích průdušek a alveol.

Co dělat, když se plíce dítěte neotevřou? (atelektáza)

U novorozenců se často vyskytuje taková patologie, jako je často plicní atelektáza. Pokud doslova - to je neúplné narovnání plicních alveol.

Někdy plicní vesikuly fungují normálně po dobu prvních pár dní po narození a pak odpadají. Tento proces závisí na struktuře celého dýchacího systému dětí.

Klinický obraz

Atelektáza plic u novorozence se týká syndromu respiračních poruch. Z celkového počtu všech dětí se vyskytuje asi v 1% případů. Více než indikovaný syndrom je ovlivněn nízkou hmotností (méně než 2,5 kg) předčasně narozených dětí - asi 14% dětí.

Pro pediatrii je kontrola těchto ukazatelů vážným problémem, protože existuje mnoho důvodů pro výskyt této patologie u dětí. Metoda mechanické ventilace se používá jako jediná možná terapie. Někdy se používá poměrně dlouhou dobu.

Někdy nemoc nelze po několika dnech zastavit. V této souvislosti se často vyvíjí pneumonie, která zhoršuje stav dítěte o řád.

Příčiny nemoci

Vzhled dítěte na světle je doprovázen vnikáním vzduchu do plic, díky čemuž se narovnávají. Negativní tlak v hrudníku vytváří pohyb membrány. Povrchově aktivní látka, jinými slovy plicní alveolární sekrece, je určena k prevenci pádu plicní tkáně.

Do konce gestačního období se toto tajemství vylučuje z dítěte v malém množství. Pokud mluvíme o předčasně narozených dětech, pak bezprostředně po narození je hladina povrchově aktivního činidla ještě nižší.

Upozornění: systém regulace dýchání u dítěte, bez ohledu na věk gestace, bude i nadále stanoven po narození.

  • Nedostatečná příprava vzhledem k věku.
  • Nezralost nervové regulace dýchacího procesu.

Plíce dětí nejsou odhaleny jako výsledek mnoha patologických procesů.

  • V důsledku stlačení těla zvenčí (například když se v pleurální dutině hromadí krev, vzduch nebo transudát).
  • V důsledku zhoršení průchodnosti průdušek.
  1. Cystická fibróza. V průduškách dochází k hromadění viskózních sekrecí, díky kterým se lumen dýchacích cest uzavírá.
  2. Obstrukce průdušek v důsledku přítomnosti nádoru a potravinových částic (je to poměrně vzácné).
  3. Fistuly mezi průdušnicí a zažívacím traktem.

Kromě všech těchto důvodů je možná tvorba atelektázy v důsledku paralýzy nervů.

Klasifikace problému

Atelektáza je klasifikována jako difúzní a extenzivní.

Difuzní forma se vyznačuje tím, že v celé oblasti plic jsou malé oblasti bez vzduchu. Většina předčasně narozených dětí trpí touto formou.

Pro rozsáhlou formu (jinými slovy - segmentovou) je charakteristická pro ovlivnění jednoho nebo určitého počtu segmentů. Tato forma se často vyskytuje u dětí narozených v čase.

Plná atelektáza je vzácná, ale je zde místo, kde se bude nacházet. Její podstatou je to, že se jeden plic v novorozence nezúčastní procesu dýchání. Smrtelný výsledek nastane, když obě plíce nejsou otevřené.

Kromě výše uvedeného existuje další klasifikace. Atelektáza může být vrozená a získaná.

Vrozená patologie

Plíce úplně nebo některé její části se zpočátku neotevřely. Tento typ nemoci se často vyskytuje u mrtvých nebo zemřelých téměř okamžitě po narození dětí.

Hlavní příčinou patologie je poranění dýchacího centra dítěte během porodu. Ne poslední roli hraje blokování dýchacího ústrojí meconium nebo hlenem. Ve většině případů jsou děti s tímto problémem slabé a životaschopné.

Získaná patologie

Charakterizovaný pádem alveolů v plicích, které dříve fungovaly. Existuje několik běžných příčin, pro které se získaná forma onemocnění vyvíjí.

  • Exudát pohrudnice, hydrothorax, pneumothorax. V pleurální dutině se hromadí vzduch nebo tekutina.
  • Zhoubný novotvar, který stlačuje průdušky.
  • Plicní tuberkulóza, v důsledku čehož jsou průdušky stlačeny zvětšenými lymfatickými uzlinami.
  • Pneumonie chronické povahy.
  • Ucpání průdušek cizími částicemi.
  • Dřívější operace (břišní dutina nebo hrudník). Pokud drenážní systém nefunguje, jsou průdušky blokovány hlenem.

Úrazy s různým stupněm závažnosti také znamenají rozvoj získané formy atelektázy. Plíce jsou stlačeny krví nebo vzduchem, který vstoupil do pleurální dutiny.

Video

Video - Typy pneumotoraxu

Příznaky onemocnění

Pokud příčinou atelektázy je obstrukce průdušek, jsou příznaky onemocnění detekovány bezprostředně po narození. Novorozenec nedělá zvuky a jeho kůže dostává cyanotický odstín. Často se po několika hodinách objeví další příznaky.

Následující znaky jsou charakteristické pro rozsáhlou formu onemocnění u dětí:

  • Dušnost.
  • Vyplenění měkkých tkání hrudníku. Vizuálně je tato oblast podobná deformaci nálevky. Někdy se z poraněné strany zdá, že oblast hrudníku klesá dovnitř.
  • Rychlý rozvoj srdečního selhání.

Pokud má dítě difúzní formu atelektázy, jeho dýchání se utopí. Ze strany poškození dýchacích cest není pozorován.

Diagnóza onemocnění

Pokud má předčasně narozené dítě respirační selhání, je možné posoudit vývoj jeho atelektázy. To je způsobeno tím, že předčasně narozené děti jsou velmi náchylné k tomuto onemocnění.

Provádět diagnostiku pod dohledem kompetentního pediatra na vyšetření. Pokud se vyskytnou problémy, jsou hrudník a mezirebrový prostor nataženy dovnitř a dýchací pohyby nejsou zobrazeny na jedné straně. Pro segmentovou formu patologie je charakterizována nepřítomnost dechových hluků v oblasti zhroucení plicní tkáně.

Údajnou diagnózu lze potvrdit nebo popřít provedením rentgenového vyšetření. Rozptýlená forma onemocnění na obrázku vypadá jako spousta malých tmavých oblastí. Segmentová odrůda se vyznačuje přítomností jedné velké zatemněné plochy.

Pokud charakteristiky použitého vybavení umožňují lékaři vidět malý vrásčitý kus tkáně v blízkosti kořene orgánu. Odborníci často zaznamenávají vyšší polohu membrány ze strany léze. Často dochází k posunu srdce směrem k atelektáze. Aby byl pacient zcela přesvědčen o diagnóze, pacientovi je předepsána bronchoskopie. Tento postup je zvláště důležitý, pokud existuje podezření na blokování dýchacích cest.

Jak se zbavit patologie

Pokud má toto onemocnění novorozenec, vykazuje na jednotce intenzivní péče závažnou metodu přežití. Léčba spočívá v potřebě narovnat plicní tkáň mechanickými prostředky. K tomu použijte pravidelné větrání a pozitivní tlak na dech. V přítomnosti srdečního selhání se používají potřebné léky. Pro předčasně narozené děti je důležité zavést speciální stimulanty, které urychlí syntézu plicní alveolární sekrece.

Je obtížné předvídat další vývoj událostí, pokud byla u novorozenců diagnostikována atelektáza.

  • Termín gestace.
  • Velikost oblasti orgánu, který není zapojen do dýchacího procesu.
  • Hlavní příčina této patologie.

U předčasně narozených dětí je možné zastavit rozptýlenou formu onemocnění do začátku druhého měsíce života. K odstranění segmentové odrůdy (s řádnou léčbou) je obvykle dostačující 7 dní.

Samotná pneumonie často vyvolává rozvoj atelektázy. Pokud se po diagnóze připojí, postavení dítěte se významně zhorší. Zánětlivý proces a infekce těla začíná, zátěž na již poškozených plicích se zvyšuje. Odborníci budou muset rozšířit spojení dítěte na ventilátor, což samo o sobě znamená určité komplikace.

Bez ohledu na typ patologie je důležité jej včas diagnostikovat. V opačném případě nejsou vyloučeny závažné komplikace, až smrtící výsledek.