Plicní edém je smrtící komplikací.

Kašel

Plicní edém je patologický proces, ke kterému dochází v důsledku akumulace tekutiny v plicní tkáni a lumenu alveol.

Úmrtí z plicního edému se vyskytuje asi v polovině výskytu. Téměř vždy smrtelné je spojeno s předčasným dodáním lékařské péče.

Hlavní příčiny nafouknutí jsou:

  • srdeční selhání;
  • infarkt myokardu (a mnoho dalších patologií srdce);
  • selhání ledvin nebo jater;
  • bronchiální astma;
  • toxické látky (drogy, drogy);
  • pneumonie nebo pohrudnice;
  • sepse;
  • anafylaktický šok (smrt se vyskytuje v 90% případů);
  • masivní injekce fyziologického roztoku.

Nejčastější etiologie patologického procesu je akutní selhání levé komory s přetížením pravého srdce.

Existují kardiogenní a nekardiogenní typy plicního edému. Ve druhé skupině je také toxická forma poškození, která má své vlastní vlastnosti. Toxický plicní edém může nastat bez typického klinického obrazu. Proto je jeho včasná diagnóza obtížná. Navíc u tohoto typu nádoru existuje vysoká pravděpodobnost opětovného vývoje patologie. Častější je však smrt kardiogenního edému, protože jsou také ovlivněny dva systémy důležité pro životně důležitou činnost.

Vznik bludného kruhu

Pokud má člověk příčinu smrti - z plicního edému, může to znamenat absenci pohotovostní lékařské péče nebo pozdní diagnostiku problému. Ani resuscitace však ne vždy zaručuje, že pacient přežije.

Průběh nafouknutí vede ke smrti pacienta v důsledku toho, že se tvoří začarovaný kruh. Fáze jeho vývoje:

  • Provokující faktor. To může být fyzická námaha, podchlazení, emocionální stres a tak dále.
  • Zvýšení zátěže levé komory. Vzhledem k tomu, že srdeční komora je oslabena dlouhým onemocněním, nezvládá zátěž. V plicích začíná stagnovat krev.
  • Zvýšená rezistence v cévách. Nadbytek krve v kapilárách způsobuje prosakování tekutiny membránou do plicní tkáně a alveol.
  • Hypoxie. Výměna plynů v plicích je narušena, protože pěna, která se zdá, interferuje s dopravou plynů. Krev se stává méně nasyceným kyslíkem.
  • Snížení kontrakce. Vzhledem k nedostatku okysličení dochází k ještě většímu oslabení myokardu. Periferní cévy se rozšiřují. Zvyšuje se návrat venózní krve do srdce. Krev v plicích se zvětšuje a vydávání se zvyšuje.

Nezávislý výstup z vytvořeného bludného kruhu je nemožný. Bez řádného zacházení tedy člověk rychle předstihuje smrt.

Míra progrese bludného kruhu určí dobu potřebnou k tomu, aby plicní edém způsobil smrt člověka. Při srdečním infarktu může dojít k úmrtí během několika minut po objevení prvních příznaků. A chronické selhání ledvin vyčerpává pacienta několik dní. Současně dochází k postupnému zvyšování symptomů patologie.

Jak rozpoznat otoky, aby se zabránilo smrti?

Plicní patologie se nejčastěji vyvíjí během spánku. Jeho první znaky budou:

  • záchvaty astmatu;
  • zvýšení kašle;
  • dušnost;
  • bolesti na hrudi;
  • modré špičky prstů a rtů;
  • zvýšená respirační frekvence;
  • rychlý a slabý puls.

Během auskultury může lékař naslouchat suchému sípání. A krevní tlak se může lišit, protože závisí na typu edému. Ve většině případů dochází k prudkému nárůstu typu hypertenzní krize. Někdy je nestabilní, ale je nejnebezpečnější, pokud tonometr ukazuje pokles.

V budoucnu dochází k nárůstu stávajících příznaků a vzniku nových. Když intersticiální plicní edém vstoupí do alveolární tkáně, z úst se objeví narůžovělá pěna. Cyanóza se vztahuje na celé tělo. Dýchání se stává ještě častějším a probubláváním. S fonendoskopem můžete poslouchat smíšené mokré rales.

Hlavní příčinou úmrtí v tomto stavu je akutní ischemie vnitřních orgánů. Kromě toho, pokud pacient má kritický pokles tlaku, pak smrt přichází v důsledku srdeční zástavy. Pro záchranu pacienta před příchodem sanitky je nutné plně podpořit činnost srdce a dýchání.

Jak se vyhnout smrti?

První akce ve vývoji edému - call ambulance. Zatímco se lékaři dostanou k pacientovi, měl by být v polosedě. Pokud dojde k zastavení dýchání nebo srdeční činnosti, je naléhavé pokračovat v resuscitaci.

Po diagnostikování pacienta s plicním edémem se nouzový lékař v žádném případě nepokouší okamžitě transportovat do nemocnice. Šance, že pacient na silnici nezemře, je velmi nízká. Za prvé, oběti je poskytnuta nouzová léčba, která zahrnuje:

  • zachování životně důležitých funkcí;
  • odstranění pěny z dýchacího traktu;
  • snížení objemu tekutiny v těle;
  • zmírnění bolesti;
  • nastavení elektrolytových a kyselinových bilancí.

Je však možné umřít na plicní edém i při všech nezbytných manipulacích. Reakce těla na léky může být nepředvídatelná. Například patologie se může změnit na podobu blesku a zabít pacienta během několika minut. Nouzová péče je však povinnou léčbou, která zvyšuje šance na přežití.

Po provedení celého objemu manipulací je pacient hospitalizován, kde přistoupí k hlavní léčbě. Po zbavení plicního edému není riziko smrti stále nulové, protože se mohou vyvinout nebezpečné komplikace. Nejnepříznivější z nich jsou hypoxické poškození mozku a dalších vnitřních orgánů. Jsou nevratné a způsobují smrt nebo vedou k invaliditě.

Našli jste chybu? Vyberte ji a stiskněte klávesy Ctrl + Enter

Plicní edém jako příčina smrti. Příznaky, příčiny, léčba, účinky

Patologický stav, ve kterém se tekutina hromadí v lumenu alveolů a plicní tkáně, se nazývá plicní edém. Ne včasná lékařská péče z hlediska resuscitačních manipulací nebo pozdní diagnózy je příčinou smrti plicního edému každého druhého pacienta.

Předisponující faktory plicního edému

Provokativní faktor může být emocionální, fyzický stres, stejně jako podchlazení. Vzhledem ke zvýšené zátěži na levé komoře se srdce nemůže vyrovnat a v plicích se tvoří kongesce. Přebytek kapilární krve vede k uvolnění tekutiny v alveolech a plicní tkáni. V důsledku toho je výměna plynu narušena v plicích, kyslík v krvi se stává nedostatečným, myokard je oslaben. Periferní cévy se rozšiřují, zvyšuje se průtok žilní krve do srdečního svalu a plic se naplní velkým množstvím krve. V tomto stavu pacient naléhavě potřebuje nouzovou péči, protože smrt nastane bez léčby.

Aterosklerotická kardioskleróza je chronickým stadiem ischemické choroby srdeční. Tato patologie vzniká v důsledku nedostatečného zásobení myokardu krví, což vede k prodloužené hypoxii buněk. S progresí onemocnění se symptomy srdečního selhání zvyšují a vedou ke smrti pacienta. Příčinou smrti je otok mozku a plic.

Vlastnosti plicního edému u dětí

Na rozdíl od dospělých není vývoj plicního edému u dětí závislý na denní době. Hlavní příčinou plicního edému je alergická reakce nebo inhalace různých toxických látek. Dítě je velmi vyděšené, protože je obtížné dýchat kvůli nedostatku vzduchu. Dyspnea se objeví - toto je jeden z prvních znamení. Tam je růžová pěna sputum, sípání, dýchavičnost se tvoří, kůže se stává namodralé. Patologie se vyskytuje u dětí všech věkových skupin a dokonce i u novorozenců.

Druhy plicního edému

Kardiogenní edém je způsoben poruchou krevního oběhu. Srdeční astma je první známkou, která se projevuje zvýšeným dýcháním, dýchavičností v klidu, udušením a pocitem nedostatku vzduchu. Útoky se vyskytují v noci. Pacient se okamžitě probudí a snaží se vybrat pozici, ve které je snazší dýchat. Pacient obvykle sedí dolů a ruce spočívají na okraji postele. Tato pozice se nazývá orthopnea a je charakteristická pro každého pacienta s výše uvedenými příznaky. Kůže se stává bledou, rty se modří - projevuje se hypoxie.

S nárůstem kliniky plicního edému se dýchání stává hlučným, někdy se uvolňuje velké množství pěnivého sputa, zbarveného do narůžovělé barvy. Do alveol začíná vstupovat krev. Symptomy zmizí s včasnou léčbou v průměru za tři dny. Smrtelný výsledek tohoto typu edému je nejčastější.

Non-kardiogenní má několik forem. Příčinou edému může být poškození alveolokapilární membrány toxiny, chemikáliemi, alergeny. Léčba je delší, v průměru asi čtrnáct dní. Frekvence výskytu kardiogenního edému je poměrně častá. Nejčastější příčinou smrti plicního edému u srdečních onemocnění je srdeční infarkt.

Formy nekardiogenního plicního edému

  1. Toxický. Při uvolňování plynných látek nebo toxických výparů do dýchacích cest se tento typ edému vyvíjí. Klinický obraz: dušnost, kašel. V důsledku expozice dráždivým látkám na sliznicích dýchacího ústrojí vzniká trhlina. Průběh toxického plicního edému je obtížný, někdy v prvních minutách po inhalaci toxických látek, může dojít k zástavě srdce nebo dýchání v důsledku inhibice funkce medulla oblongata.
  2. Rakovina. Je tvořen nádorem maligní plicní povahy. Tato patologie narušuje funkci lymfatických uzlin, což následně vede k hromadění tekutiny v alveolech.
  3. Alergické. Otok, ke kterému dochází, když jste citliví na určité typy alergenů, jako je vosí nebo včelí bodnutí. Pokud není podnět včas odstraněn, existuje riziko anafylaktického šoku a někdy i smrti.
  4. Aspirace. V tomto edému, obsah žaludku vstoupí do průdušek. Vzduchové cesty jsou ucpané a dochází k otoku.
  5. Šok. Tento typ plicního edému je výsledkem těžkého šoku. Čerpací funkce levé komory v případě šoku se snižuje, čímž dochází k přetížení v malém kruhu krevního oběhu. V důsledku toho stoupá intravaskulární hydrostatický tlak a tekutina z cév proniká plicní tkání.
  6. Nadmořská výška. Poměrně vzácný typ plicního edému, ke kterému může dojít při stoupání na horu nad čtyři kilometry. V této nadmořské výšce se hladina kyslíku zvyšuje v důsledku zvýšení tlaku v cévách a zvýšení propustnosti kapilár, což v konečném důsledku vede k otoku.
  7. Neurogenní. Vzácný typ opuchu. V tomto patologickém stavu je narušena inervace cév dýchacího ústrojí a vzniká křeč žil. Tyto změny vedou ke zvýšení hydrostatického tlaku krve uvnitř kapilár. Kapalná část krve vstupuje do mimobuněčného prostoru plic a dále do alveol, čímž vzniká edém.
  8. Traumatický. Nejčastěji se vyskytuje v pneumotoraxu, tj. V podmínkách, kdy je narušena integrita pohrudnice. Kapiláry umístěné v blízkosti alveolů jsou poškozeny pneumotoraxem. Tudíž tekutá část krve a červené krvinky vstupují do alveol, což způsobuje plicní edém.

Klasifikace nemocí

V závislosti na příčině lze u pacienta rozlišit následující typy plicního edému:

  • Membránová. Vyskytuje se v důsledku toxických účinků na kapilární a alveolární stěny, které jsou následně zničeny.
  • Hydrostatické. Vytváří se zvýšením intravaskulárního hydrostatického tlaku. Příčinou je kardiovaskulární selhání.

Formy komplikací plicního edému:

  1. Intersticiální Dokonale ošetřeno. Pozdní lékařská péče však vyvolává přechod do alveolárního stadia.
  2. Alveolar. Nejnebezpečnější. Jeho důsledky jsou smrt pacienta.

Klasifikace podle závažnosti symptomů:

  • První nebo předčasné. Vyznačuje se poruchou rytmu a frekvencí dýchání, přítomností dušnosti.
  • Druhý. Dušnost se zvyšuje, objevuje se sípání.
  • Třetí. Symptomy rostou: sípání a dušnost jsou slyšet v odstupu od pacienta.
  • Čtvrtý. Jsou přítomny všechny charakteristické rysy plicního edému.

Intersticiální plicní edém: symptomy

Příznaky onemocnění se vyskytují hlavně v noci. Emocionální nebo fyzický stres může vyvolat rozvoj plicního edému. Počáteční znak je kašel. Bohužel nevěnuje pozornost. Ráno se symptomy zvyšují. Kůže se zbledne, dušnost se projevuje i v klidu. Člověk nemůže inhalovat s plným kojením, nastane hladovění kyslíkem, doprovázené bolestmi hlavy a závratí. Kůže se stává vlhkou a zpocenou, vzniká velké množství slin, nasolabiální trojúhelník se modří - to jsou důležité známky intersticiálního plicního edému.

Příznaky alveolárního plicního edému

Následující příznaky alveolárního edému lze popsat jako náhlé, pokud to není komplikace intersticiálního plicního edému. U pacienta:

  • zvyšuje se dušnost a může se objevit udušení;
  • dýchání až 40 krát za minutu;
  • těžký kašel, možné sputum s krví a pěnou;
  • úzkost a strach zahrnují pacienta;
  • derma pales;
  • jazyk je bílý;
  • cyanóza;
  • pokles tlaku;
  • je těžké pocení;
  • obličej se zvětší.

Průběh patologického stavu vede k tomu, že pěna začíná vystupovat z ústní dutiny, sípání probublává a hlasitě, je zde zmatek. Člověk padá do kómy a smrt nastane v důsledku udusení a hladovění kyslíkem.

Plicní edém u novorozenců

Příčiny plicního edému u novorozenců jsou:

  • Kontakt s plodovou tekutinou v průduškách a alveolech.
  • Odumření buněčné tkáně z určité části placenty nebo placentárního infarktu. S touto patologií je narušeno prokrvení plodu a pravděpodobně se vytvoří hypoxie.
  • Vady srdce. Při zúžení arteriální chlopně a insuficience mitrální chlopně se zvyšuje tlak v malém kruhu krevního oběhu. Tyto potíže vyvolávají vstup krve do plic a pak do alveol.
  • Poranění mozku během porodu nebo prenatálního poranění, v důsledku čehož dochází k narušení prokrvení celého organismu. V důsledku toho hladovění kyslíkem a v důsledku toho plicní edém.

Nouzová péče o plicní edém

Plicní edém je závažný a závažný patologický stav, který vyžaduje neodkladnou lékařskou péči.

  • Pacient má speciální pozici: nohy jsou spuštěny a pacient se spoléhá na okraj lůžka. Toto držení těla pomáhá snížit tlak v hrudníku a zlepšit proces výměny plynu. Dyspnoe je snížena snížením stagnace v malém kruhu krevního oběhu.
  • Po dobu maximálně třiceti minut se na horní stehno dolních končetin umístí žilní prameny. V důsledku toho se sníží průtok žilní krve do srdce a v důsledku toho bude klinický obraz méně výrazný.
  • Uvnitř otevřete okna tak, aby měl pacient přístup na čerstvý vzduch. Být v nouzi zhoršuje patologický stav.
  • Pokud je plicní edém výsledkem srdečního infarktu, pak se používají léky ze skupiny dusičnanů, například nitroglycerin.
  • Pacientův dech a pulz jsou sledovány.
  • Pro neutralizaci pěnění je dobrým účinkem inhalace par 30% ethanolu.

Komplikace plicního edému

Závažné stavy, které jsou možné po plicním edému:

  • Asystole. To je stav, kdy se činnost srdeční činnosti zcela zastaví. Následující patologie je provokují: plicní tromboembolismus nebo srdeční infarkt, vedoucí k plicnímu edému a následně asystolii.
  • Respirační deprese Vyskytuje se hlavně v případě toxického plicního edému, který vzniká při otravě barbituráty, léky proti bolesti, narkotiky a dalšími léky. Léky ovlivňují dýchací centrum, deprimují ho.
  • Edém plic. Jeden z nejzávažnějších následků plicního edému. Rozvíjí se v důsledku dekompenzace onemocnění ledvin, jater a kardiovaskulárního systému. V této formě se klinika rychle rozvíjí a šance na záchranu pacienta jsou prakticky nulové.
  • Blokování dýchacích cest. Pěna je tvořena z tekutiny, která se nahromadila v alveolech. Velké množství z nich ucpává dýchací cesty a narušuje proces výměny plynu.
  • Kardiogenní šok. Důsledky plicního edému u starších osob se projevují nedostatkem srdeční srdeční komory. Tento stav je charakterizován výrazným snížením krevního zásobování orgánů a tkání, což vede k ohrožení života pacienta. Krevní tlak se snižuje, kůže se zbarví do modra, množství moči uvolněné za den klesá, vědomí se stává zmateným. V 80–90% je kardiogenní šok fatální vzhledem k tomu, že funkce kardiovaskulárního i centrálního nervového systému jsou v krátkém časovém období narušeny.
  • Nestabilní hemodynamika. Stav se projevuje poklesy tlaku: klesá, pak stoupá. V důsledku toho je léčba obtížná.

Plicní edém: účinky

Plicní edém aktivně vyvolává poškození vnitřních orgánů lidského těla. Je možný vývoj následujících patologií:

  • emfyzém;
  • pneumoskleróza;
  • městnavou pneumonii;
  • atelektáza plic.

Prevence

Preventivní opatření jsou zaměřena na eliminaci příčiny úmrtí na plicní edém a snižují se na pravidelnou lékovou terapii srdečního selhání a po dietě zaměřené na snížení příjmu soli a tekutin. A také doporučené lehké cvičení. Povinné sledování v místě bydliště pacienta.

Jak zabránit smrti?

To vyžaduje včasné rozpoznání edému. Obtížnost diagnózy spočívá ve skutečnosti, že patologické procesy se vyvíjejí, když pacient spí. Příznaky, které indikují nástup plicního edému jako příčiny smrti:

  • dušnost;
  • konečky prstů a rtů mají modrý odstín;
  • rychlé dýchání;
  • síla kašle;
  • záchvaty astmatu;
  • výskyt bolesti v hrudi;
  • slabý a rychlý puls.

Lékař poslouchá sípání, suché rales. Tlak může prudce poklesnout nebo prudce stoupnout. První je nebezpečnější.

Úmrtí z plicního edému se však může objevit i po provedení všech nezbytných lékařských zákroků a manipulací. Je důležité si uvědomit, že pohotovostní péče poskytovaná pacientovi je povinnou fází léčby, která zvyšuje šanci na přežití a umožňuje odstranění plicního edému jako příčiny smrti.

Příčiny a účinky plicního edému: tyto znalosti mohou zachránit životy

Plicní edém je příčinou bolestivé smrti mnoha pacientů. Vyskytuje se nejčastěji jako komplikace dysregulace objemu tekutiny, která musí cirkulovat v plicích.

V tomto okamžiku dochází k aktivnímu přívodu tekutiny z kapilár do plicních alveol, které přetékají exsudátem a ztrácejí svou schopnost fungovat a přijímají kyslík. Muž přestane dýchat.

Co to je?

Jedná se o akutní patologický stav, který ohrožuje život, což vyžaduje mimořádně naléhavou pomoc a okamžitou hospitalizaci. Hlavní charakteristika onemocnění je charakterizována akutním nedostatkem vzduchu, silným udušením a smrtí pacienta s neposkytnutím resuscitace.

V tomto okamžiku dochází k aktivnímu naplnění kapilár krví a rychlému průchodu tekutiny stěnami kapilár do alveol, kde se shromažďuje natolik, že je pro kyslík velmi obtížné vstoupit. Výměna plynů je narušena v dýchacích orgánech, tkáňové buňky zažívají akutní nedostatek kyslíku (hypoxie) a osoba se dusí. Často se v noci během spánku vyskytne udušení.

Klasifikace toho, co se stane

Příčiny a typy patologie jsou úzce spjaty, rozděleny do dvou základních skupin.

  • vady cév, srdce;
  • infarkt myokardu;
  • akutní selhání levé komory, myokarditida;
  • krevní stáze při hypertenzi, kardioskleróza;
  • srdeční vady s přítomností srdečního selhání;
  • emfyzém, bronchiální astma.
  • se zvýšenou rychlostí kapkové injekce do žíly velkých objemů fyziologického roztoku nebo plazmy, aniž by aktivně nutily vylučování moči;
  • s malým množstvím proteinu v krvi, které je často detekováno v jaterní cirhóze, nefrotickém ledvinovém syndromu;
  • v období dlouhodobého nárůstu teploty na vysoké hodnoty;
  • při půstu;
  • s eklampsií těhotných žen (toxémie druhé poloviny).

Příčiny toxického plicního edému u lidí:

  • inhalace toxických látek - lepidlo, benzín;
  • předávkování heroinem, methadonem, kokainem;
  • otrava alkoholem, arsenem, barbituráty;
  • předávkování léky (Fentanyl, Apressin);
  • hit v buňkách těla oxidu dusnatého, těžkých kovů, jedů;
  • rozsáhlé hluboké popáleniny tkání plic, urémie, diabetické kómy, jater
  • potravinová alergie, alergie na léky;
  • radiační poranění hrudní kosti;
  • otrava kyselinou acetylsalicylovou s prodlouženým příjmem aspirinu ve velkých dávkách (častěji v dospělosti);
  • karbonické otravy kovů.

Často přechází bez charakteristických znaků. Obraz je jasný pouze při provádění radiografie.

  • když infekce vstoupí do krevního oběhu, způsobuje pneumonii, sepse;
  • při chronických onemocněních dýchacích orgánů - emfyzém, bronchiální astma, plicní tromboembolismus (zablokování tepny sraženinou krevních destiček - embolus).
  • intrakraniální krvácení;
  • intenzivní křeče;
  • hromadění tekutiny v alveolech po operaci mozku.

Za těchto podmínek se alveoly stávají velmi tenkými, zvyšuje se jejich propustnost, narušuje se integrita a zvyšuje se riziko jejich naplnění tekutinou.

Rizikové skupiny

Vzhledem k tomu, že patogeneze (vývoj) patologie úzce souvisí se souběžnými interními onemocněními, jsou ohroženi pacienti s onemocněními nebo faktory, které vyvolávají takový zdravotní stav a stav ohrožující život.

Riziková skupina zahrnuje pacienty trpící:

  • porucha cévního systému, srdce;
  • poškození srdečního svalu při hypertenzi;
  • vrozené srdeční onemocnění, respirační systém;
  • komplexní traumatické poranění mozku, mozková krvácení různého původu;
  • meningitida, encefalitida;
  • rakovina a benigní novotvary v mozkové tkáni.
  • pneumonie, emfyzém, bronchiální astma;
  • hluboká žilní trombóza a zvýšená viskozita krve; vysoká pravděpodobnost oddělení plovoucí (plovoucí) sraženiny od stěny tepny s proniknutím do plicní tepny, která je blokována trombem, což způsobuje tromboembolii.

V horolezectví se takový nebezpečný stav děje během rychlého stoupání do velké výšky, aniž by byla udržena pauza na prostředních výškách.

Příznaky: jak se projevuje a rozvíjí ve fázích

Klasifikace a symptomy se týkají závažnosti onemocnění.

  • mírná dušnost;
  • porušení srdeční frekvence;
  • často dochází k bronchospasmu (ostré zúžení stěn průdušek, což způsobuje potíže s přívodem kyslíku);
  • úzkost;
  • pískání, individuální sípání;
  • kůže je suchá.
  • sípání, které lze slyšet na krátkou vzdálenost;
  • těžké dýchání, při kterém je pacient nucen sedět, naklánět se dopředu, opírající se o natažené ruce;
  • házení, příznaky neurologického stresu;
  • na čele se objeví pot;
  • těžká bledost, cyanóza v rtech, prsty.
  • tam jsou bublající, hnusné rales;
  • výrazná inspirační dušnost se projevuje obtížným povzdechem;
  • suchý paroxyzmální kašel;
  • schopnost jen sedět (protože kašel se zvyšuje v poloze vleže);
  • omezující bolest v hrudníku způsobená nedostatkem kyslíku;
  • kůže na hrudi je pokryta hojným potem;
  • pulz v klidu dosahuje 200 úderů za minutu;
  • silná úzkost, strach.
  • těžké dýchání;
  • kašel s hojným růžovým pěnovým sputem;
  • silná slabost;
  • dalekosáhlé, drsné, bublající rales;
  • bolestivé záchvaty udušení;
  • oteklé krční žíly;
  • modravé, chladné končetiny;
  • strach ze smrti;
  • hojný pot na kůži břicha, hrudníku, ztráta vědomí, kóma.

První nouzová první pomoc: co dělat, když se dostanete

Před příchodem sanitky by příbuzní, přátelé a kolegové neměli ztrácet minutu času. Chcete-li zmírnit stav pacienta, postupujte takto:

  1. Pomáhá člověku posadit se nebo napůl se zvednout, snížit nohy
  2. Pokud je to možné, provádí se diuretická léčba (podávají se diuretika - lasix, furosemid) - odstraňuje přebytečnou tekutinu z tkání, avšak při nízkém tlaku se používají malé dávky léčiv.
  3. Uspořádejte možnost maximálního přístupu kyslíku do místnosti.
  4. Provádí odsávání pěny a s dovedností provádějí inhalace kyslíku roztokem ethylalkoholu (96% párů je určeno pro dospělé, 30% párů alkoholu je určeno pro děti).
  5. Připravte si koupel s horkou nohou.
  6. Se schopností - naneste na ramena postrojů, ne příliš těsně přitlačujte žíly v horní třetině stehna. Nechte postroje delší než 20 minut, puls by neměl být přerušen pod překrytím. To snižuje průtok krve do pravé síně a zabraňuje napětí v tepnách. Když jsou postroje odstraněny, proveďte to opatrně a pomalu je uvolněte.
  7. Neustále sledujte, jak pacient dýchá, tepovou frekvenci.
  8. Když bolest dává analgetika, pokud je - promedol.
  9. S vysokým krevním tlakem se benzohexonium a pentamin používají k podpoře odtoku krve z alveolů, nitroglycerinu, který rozšiřuje krevní cévy (s pravidelným měřením tlaku).
  10. Za normálních okolností - malé dávky nitroglycerinu pod kontrolou indikátorů tlaku.
  11. Pokud je tlak nižší než 100/50 - dobutamin, dopamin, který zvyšuje funkce kontrakce myokardu.

Co je nebezpečné, předpověď

Plicní edém je přímým ohrožením života. Bez mimořádně naléhavých opatření, která by měla být prováděna příbuznými pacienta, bez následné nouzové aktivní léčby v nemocnici, je plicní edém příčinou smrti ve 100% případů. Člověk čeká na udušení, kómu, smrt.

Preventivní opatření

Aby se zabránilo ohrožení zdraví a života, jsou nutně navržena následující opatření, což znamená odstranění faktorů přispívajících k této podmínce:

  1. U srdečních onemocnění (angina pectoris, chronická insuficience) užívají prostředky k léčbě a současně k hypertenzi.
  2. Při opakovaném respiračním edému se používá izolovaný postup ultrafiltrace krve.
  3. Přesná diagnostika.
  4. Včasná adekvátní léčba astmatu, aterosklerózy a dalších vnitřních poruch, které mohou způsobit plicní patologii.
  5. Izolace pacienta před kontaktem s jakýmikoliv toxiny.
  6. Normální (ne nadměrný) fyzický i respirační stres.

Komplikace

I když se nemocnici podaří rychle a úspěšně zvládnout udušení a smrt člověka, terapie pokračuje. Po takovém kritickém stavu pro celý organismus se u pacientů často objevují závažné komplikace, nejčastěji ve formě perzistentní recidivující pneumonie, kterou je obtížné léčit.

Dlouhodobá deprivace kyslíku má negativní vliv na téměř všechny orgány. Nejzávažnějšími následky jsou poruchy mozkové cirkulace, srdeční selhání, kardioskleróza a ischemické poškození orgánů. Tyto nemoci jsou neustálým ohrožením života a neuskutečňují se bez intenzivní léčby léky.

Největším nebezpečím této patologie je její rychlost a panický stav, do kterého pacient i lidé kolem něj padají.

Znalost základních příznaků plicního edému, příčin, nemocí a faktorů, které ho mohou vyvolat, stejně jako nouzová opatření před příchodem záchranné služby mohou vést k příznivému výsledku a nedostatku následků i při tak závažném ohrožení života.

Edematózní orgány způsobující smrt

Edémy, které se objevují na různých částech těla, signalizují přítomnost určitých zdravotních problémů. Jsou skryté a zjevné, jsou bezbolestné nebo způsobují nepohodlí. Vážné patologie životně důležitých orgánů mohou způsobit otok a smrt.

Nemoci, které způsobují fatální edém

Edém je nadměrné hromadění tekutiny v mezibuněčných prostorech měkkých tkání. Patologie je tvořena z různých důvodů. Poruchy metabolismu sacharidů a bílkovin, poruchy endokrinního systému, alergické reakce a infekční onemocnění vyvolávají edematózní syndromy různé závažnosti.

Existují zvláště nebezpečné stavy, kdy patologie může být smrtelná. Vyskytují se na pozadí chronických onemocnění srdečního svalu, výrazné intoxikace těla, alergických reakcí.

Nemoci vyvolávající edém - příčiny smrti jsou uvedeny v tabulce.

  • Srdeční selhání
  • Infarkt myokardu
  • Pneumonie
  • Bronchiální astma
  • Pleurisy
  • Záškrt
  • Poliomyelitida
  • Meningitida
  • Encefalitida
  • Zdvih
  • Akutní poruchy oběhu v mozku
  • Alergická reakce
  • Jaterní cirhóza
  • Srdeční selhání

Jakákoli z těchto podmínek může být v nepřítomnosti lékařské péče fatální.

Plicní edém

Plicní selhání vede k edému s průchodem tekutiny z kapilár do alveol. Tělo naplněné vodou se nedokáže vyrovnat se svými funkcemi. Jako výsledek, udušení, bolest v oblasti hrudníku, rychlý tep. Při absenci pomoci může dojít k úmrtí na plicní edém.

Patologie je rozdělena do dvou typů:

  • Hydrostatický edém - vzniká v důsledku intravaskulárního tlaku s uvolňováním tekutiny z krevních cév v alveolech;
  • Membrána - vyvíjí se v důsledku expozice toxinům na stěnách plic s uvolňováním tekutiny do plicního prostoru.

V závislosti na průběhu procesu se plicní edém dělí na:

  • Blesk rychlý - intenzivní, končící smrtí během několika minut;
  • Akutní - tělo je rychle naplněno tekutinou, proces trvá krátkou dobu. Smrt nastane za 2-3 hodiny.
  • Subakutní - toky ve vlnách;
  • Prodloužené - přechází skryté, bez viditelných symptomů. Plíce jsou postupně naplňovány tekutinou, během několika dnů.

Nejčastější úmrtí na plicní edém se vyskytuje u srdečních onemocnění. K komplikacím dochází v důsledku poruch oběhového systému v tepnách a cévách. Alveol plic má mnoho kapilár, které způsobují jeho kontrakci a produkci výměny plynu. V případě poruchy srdečního svalu dochází ke stagnaci krve, část alveolů přestává vykonávat svou práci, se zhoršením výměny plynů dochází k nedostatku kyslíku. Alveoly postupně přecházejí v krevní tekutině, dochází k plicnímu edému, příčině smrti mnoha lidí s ischemickými chorobami, srdečním selháním, infarktem myokardu.

Příznaky, nouzová péče a následky

Náhle se objeví příznaky plicního edému. Zpočátku člověk nemá dostatek vzduchu, dýchání se stává častějším, objevují se charakteristické bublající zvuky, kašel s výtokem sputa, vystupují studené poty, stoupá arteriální tlak. Vědomí pacienta začíná být zmatené, puls se stává slabým, dochází k otoku žil v krku.

V takovém stavu člověk potřebuje nouzovou péči, takže před příchodem zdravotnického týmu je nutné:

  • Dejte pacientovi sedací polohu;
  • Otevřete okna a větrací otvory pro volný přístup k vzduchu;
  • Uvolněte oděvy a popruhy, které stlačují hrudník;
  • Vložte nitroglycerinovou tabletu pod jazyk pacienta;
  • Dej silné diuretikum;
  • Umístěte škrtidlo (ne déle než 20 minut) na horní část pravého stehna, abyste snížili průtok krve do oblastí srdce.

U pacientů s plicním edémem se často objevují závažné komplikace: pneumonie, kterou je obtížné léčit, hypoxii, zhoršenou cirkulaci mozku, srdeční selhání, poškození ischemického orgánu.

Léčba

Hlavním cílem intenzivní péče je odstranění edému. Otok lze zastavit následujícími způsoby:

  • Sedační terapie;
  • Kalení pěny;
  • Vazodilatační léčiva;
  • Diuretika;
  • Léky na srdce.

Po odstranění nebezpečných symptomů odstraňte příčiny patologie.

Poznámka Po edematózním syndromu jakékoliv etiologie je pacient hospitalizován a musí být léčen silnými antibiotiky a antivirotiky.

Edém mozku

Rychlá akumulace tekutiny v mozkových tkáních způsobuje otoky mozku. Nervové buňky se naplní vodou a zvětší se velikost, což způsobí tlak na kosti lebky. Výsledkem je zvýšený intrakraniální tlak, narušený průtok krve a metabolické procesy. Patologie se vyvíjí rychle, což způsobuje smrt z otoku mozku.

Hlavní příčiny edému mozku:

  • Poranění hlavy;
  • Mozkové krvácení;
  • Alergické reakce;
  • Intoxikace organismu;
  • Infekce.

Příznaky stavu otoku mozku:

  • Silné bolesti hlavy;
  • Poruchy, distrakce, ztráta orientace;
  • Nespavost;
  • Vysoká únava;
  • Deprese;
  • Porušení vizuálních a sluchových pomůcek;
  • Paralýza končetin;
  • Snížený tep;
  • Křeče;
  • Stupefaction;
  • Respirační selhání;
  • Coma.

Poznámka Smrt z otoku mozku může nastat v důsledku zastavení dýchání ve stavu kómatu.

Před příchodem sanitky je nutné pečlivě sledovat pulzní a plicní funkci. V případě nouze se provádí masáž srdce a provádí se umělé dýchání.

Pokud by byla včas poskytnuta konzervativní pomoc, bude prognóza pozitivní. Průměrná závažnost patologického procesu je doprovázena bolestmi hlavy, únavou a konvulzivními syndromy.

Mozkový edém je závažná patologie vyžadující neodkladnou eliminaci. Jakékoli zpoždění může vést k nevratným následkům, jak říká lékařská zpráva: příčinou smrti je otok mozku.

Quinckeův edém

V důsledku alergenu vstupujícího do těla se může vyvinout prudký otok sliznic, nazývaný Quincke. Došlo-li k rozvoji patologie v oblasti hrtanu, často dochází k zadusení (udušení). Proto, bez zastavení útoku, může angioedém vést k smrti osoby.

Existují 2 typy popsané patologie:

  • Alergické - dochází při požití alergenu;
  • Pseudoalergie - vrozená. Vznikl jako reakce těla na různé podněty: teplo, chlad, chemické složky.

Symptomy angioedému v závislosti na poškození orgánů

Plicní edém

Plicní edém je akutní plicní insuficience spojená s masivním uvolňováním transudátu z kapilár do plicní tkáně, což vede k infiltraci alveol a prudkému narušení výměny plicního plynu. Plicní edém se projevuje krátkým dýcháním v klidu, těsností na hrudi, udušením, cyanózou, kašlem s pěnivým krvavým sputem, bublajícím dýcháním. Diagnóza plicního edému zahrnuje auskultaci, radiografii, EKG, echokardiografii. Léčba plicního edému vyžaduje intenzivní péči, včetně kyslíkové terapie, zavedení narkotických analgetik, sedativ, diuretik, antihypertenziv, srdečních glykosidů, nitrátů, proteinových léčiv.

Plicní edém

Plicní edém je klinický syndrom způsobený pocením tekuté části krve v plicní tkáni a doprovázený porušením výměny plynů v plicích, rozvojem tkáňové hypoxie a acidózou. Plicní edém může komplikovat průběh různých onemocnění plic, kardiologie, neurologie, gynekologie, urologie, gastroenterologie a otolaryngologie. Pokud není včasné poskytnout potřebnou pomoc, může být plicní edém fatální.

Příčiny plicního edému

V kardiologické praxi může být plicní edém komplikován různými onemocněními kardiovaskulárního systému: aterosklerotickou a postinfarktovou kardiosklerózou, akutním infarktem myokardu, infekční endokarditidou, arytmiemi, hypertenzí, srdečním selháním, aortitidou, kardiomyopatií, myokarditidou, myxomem predia, srdečním selháním, aortitidou, kardiomyopatií, myokarditidou, srdečním selháním, aortitidou, kardiomyopatií, myokarditidou, srdečním selháním Často se plicní edém vyvíjí na pozadí vrozených a získaných srdečních vad - aortální insuficience, mitrální stenózy, aneuryzmatu, aortální koarktace, otevřeného arteriálního kanálu, DMPP a VSD, Eisenmengerova syndromu.

V plicní léčbě může být plicní edém doprovázen těžkým průběhem chronické bronchitidy a lobarové pneumonie, pneumosklerózy a emfyzému, bronchiálního astmatu, tuberkulózy, aktinomykózy, nádorů, PEH, plicního srdce. Vývoj plicního edému je možný při poranění hrudníku, doprovázeném syndromem prodlouženého drcení, pohrudnice, pneumotoraxu.

V některých případech je plicní edém komplikací infekčních onemocnění vyskytujících se s těžkou intoxikací: SARS, chřipka, spalničky, šarlatová horečka, záškrt, černý kašel, tyfus, tetanus, obrna.

Plicní edém u novorozenců může být spojen s těžkou hypoxií, nedonošeností, bronchopulmonální dysplazií. V pediatrii existuje nebezpečí plicního edému v jakémkoli stavu spojeném s poruchou dýchacího traktu - akutní laryngitida, adenoidy, cizí tělesa dýchacího ústrojí atd. Podobný mechanismus plicního edému je pozorován při mechanickém asfyxii: zavěšení, utonutí, odsávání žaludečního obsahu do plic.

V nefrologii, akutní glomerulonefritidě, nefrotickém syndromu může selhání ledvin vést k plicnímu edému; v gastroenterologii - střevní obstrukce, jaterní cirhóza, akutní pankreatitida; v neurologii - mrtvice, subarachnoidální krvácení, encefalitida, meningitida, nádory, TBI a operace mozku.

Plicní edém se často vyvíjí v důsledku otravy chemickými látkami (polymery obsahující fluor, organofosforové sloučeniny, kyseliny, soli kovů, plyny), intoxikace alkoholem, nikotinem, léky; endogenní intoxikace s rozsáhlými popáleninami, sepse; akutní otravu drogami (barbituráty, salicyláty atd.), akutní alergické reakce (anafylaktický šok).

V porodnictví a gynekologii je plicní edém nejčastěji spojován s rozvojem eklampsie u těhotných žen a syndromu ovariální hyperstimulace. Možný vývoj plicního edému na pozadí dlouhodobé mechanické ventilace s vysokými koncentracemi kyslíku, nekontrolovaná intravenózní infuze roztoků, torakocentéza s rychlou jednostupňovou evakuací tekutiny z pleurální dutiny.

Klasifikace plicního edému

S ohledem na spouštěcí mechanismy jsou izolovány kardiogenní (kardiální), nekardiogenní (syndrom respirační tísně) a smíšený plicní edém. Termín nekardiogenní plicní edém spojuje různé případy, které nesouvisejí s kardiovaskulárními onemocněními: nefrogenní, toxické, alergické, neurogenní a jiné formy plicního edému.

Podle varianty kurzu se rozlišují následující typy plicního edému:

  • fulminant - vyvíjí se rychle, během několika minut; vždy fatální
  • akutní - rychle rostoucí, až 4 hodiny; ani při okamžitých resuscitačních opatřeních není vždy možné vyhnout se smrti. Akutní plicní edém se obvykle vyvíjí s infarktem myokardu, TBI, anafylaxí atd.
  • subakutní - má vlnový tok; symptomy se vyvíjejí postupně, pak rostou a pak ustupují. Tato varianta plicního edému je pozorována při endogenní intoxikaci různých genezií (urémie, selhání jater apod.).
  • protrahovaný - vyvíjí se v období od 12 hodin do několika dnů; může pokračovat v mazání, bez charakteristických klinických příznaků. Prodloužený plicní edém se vyskytuje u chronických plicních onemocnění, chronického srdečního selhání.

Patogeneze

Mezi hlavní mechanismy pro rozvoj plicního edému patří prudký nárůst hydrostatického tlaku a snížení onkotického (koloidně-osmotického) tlaku v plicních kapilárách, jakož i zhoršená permeabilita alveolární kapilární membrány.

Počáteční stadium plicního edému je zvýšená filtrace transudátu do intersticiální plicní tkáně, která není vyvážena reverzním odsáváním tekutiny do cévního lůžka. Tyto procesy odpovídají intersticiální fázi plicního edému, která se klinicky projevuje ve formě srdečního astmatu.

Další pohyb proteinového transudátu a plicního surfaktantu do lumen alveolů, kde se mísí se vzduchem, je doprovázen tvorbou stabilní pěny, která zabraňuje vstupu kyslíku do alveolární kapilární membrány, kde dochází k výměně plynu. Tyto poruchy charakterizují alveolární stadium plicního edému. Dyspnoe vyplývající z hypoxémie přispívá ke snížení intrathorakálního tlaku, což zase zvyšuje průtok krve do pravého srdce. V tomto případě se ještě více zvyšuje tlak v plicním oběhu a zvyšuje se pocení transudátu v alveolech. Vzniká tak mechanismus začarovaného kruhu, který způsobuje progresi plicního edému.

Příznaky plicního edému

Plicní edém se nevyvíjí vždy náhle a prudce. V některých případech mu předchází prodromální příznaky, včetně slabosti, závratí a bolestí hlavy, těsnosti na hrudi, tachypnoe a suchého kašle. Tyto příznaky se mohou objevit několik minut nebo hodin před rozvojem plicního edému.

Klinika srdečního astmatu (intersticiální plicní edém) se může rozvinout kdykoliv během dne, ale častěji se vyskytuje v noci nebo v časných ranních hodinách. Útok srdečního astmatu může být vyvolán fyzickou námahou, psycho-emocionálním stresem, hypotermií, úzkostnými sny, přechodem do horizontální polohy a dalšími faktory. Když k tomu dojde, náhlé udušení nebo paroxyzmální kašel, nutící pacienta, aby si sedl. Intersticiální plicní edém je doprovázen výskytem cyanózy rtů a nehtů, studeného potu, exophthalmos, agitovanosti a motorického neklidu. Objektivně odhalil BH 40-60 za minutu, tachykardii, zvýšený krevní tlak, účast na činnosti dýchacích pomocných svalů. Zlepšené dýchání, stridoroznoe; s auskultací lze slyšet sípání; vlhké ralesky chybí.

Ve stádiu alveolárního plicního edému, akutního respiračního selhání, těžké dušnosti, difuzní cyanózy, opuchu tváře, vzniku otoků žil krku. V dálce je slyšet vzdálený dech; Auskulturně určovaly vlhké ralesky různých velikostí. Při dýchání a vykašlávání z úst pacienta se uvolňuje pěna, často s narůžovělým nádechem v důsledku pocení krevních buněk.

Když plicní edém rychle zvyšuje inhibici, zmatenost, až do kómy. V terminálním stádiu plicního edému klesá krevní tlak, dýchání se stává povrchním a periodickým (Cheyne-Stokesovo dýchání), pulzní - vláknité. K úmrtí pacienta s plicním edémem dochází v důsledku asfyxie.

Diagnostika

Kromě hodnocení fyzikálních dat jsou v diagnostice plicního edému mimořádně důležité laboratorní a instrumentální studie. Studium krevních plynů v plicním edému je charakterizováno určitou dynamikou: v počátečním stádiu je pozorována mírná hypokapnie; pak, jak postupuje plicní edém, snížení PaO2 a PaCO2; v pozdním stádiu bylo pozorováno zvýšení PaCO2 a snížení PaO2. Indexy krevní CBS indikují respirační alkalózu. Měření CVP při plicním edému ukazuje jeho zvýšení na 12 cm vody. Čl. a další.

Pro rozlišení příčin plicního edému se provádí biochemická studie krevních parametrů (CPK-MB, kardiospecifických troponinů, močoviny, celkového proteinu a albuminu, kreatininu, jaterních vzorků, koagulogramů atd.).

Na elektrokardiogramu s plicním edémem jsou často detekovány známky hypertrofie levé komory, ischémie myokardu a různé arytmie. Podle ultrazvuku srdce jsou vizualizovány zóny myokardiální hypokinézy, což indikuje pokles kontraktility levé komory; ejekční frakce se sníží, konečný diastolický objem se zvýší.

X-ray hrudníku odhaluje expanzi hranic srdce a kořenů plic. S alveolárním edémem plic v centrálních oblastech plic odhalil rovnoměrný symetrický výpadek ve tvaru motýla; méně často - fokální změny. Možná přítomnost pleurálního výpotku mírného nebo velkého objemu. Katetrizace plicní tepny umožňuje diferenciální diagnózu mezi nekardiogenním a kardiogenním plicním edémem.

Léčba plicního edému

Plicní edém se léčí na JIP za stálého monitorování oxygenačních a hemodynamických parametrů. Nouzová opatření v případě plicního edému zahrnují poskytnutí sedací nebo polosedací polohy (s vyvýšenou čelenkou), uložení zápěstí nebo manžet na končetinách, koupání v horkých nohách, krvácení, které pomáhá snížit návrat žil do srdce. Je výhodnější provádět přívod zvlhčeného kyslíku v případě plicního edému prostřednictvím odpěňovacích činidel - anti-fomosilanu, ethylalkoholu. Pokud je to nutné, pacient je následně přenesen do ventilátoru. Pokud existuje důkaz (například odstranění cizího tělesa nebo odsátí obsahu z dýchacího traktu), provede se tracheostomie.

Pro potlačení aktivity respiračního centra při plicním edému je indikováno zavedení narkotických analgetik (morfinu). Diuretika (furosemid a další) se používají ke snížení bcc a dehydrataci plic. Snížení následné zátěže je dosaženo podáváním nitroprusidu sodného nebo nitroglycerinu. Při léčbě plicního edému je pozorován dobrý účinek při použití ganglioblockerů (azametonium bromid, trimetaphan), což umožňuje rychle snížit tlak v plicním oběhu.

Podle indikací jsou pacientům s plicním edémem předepsány srdeční glykosidy, antihypertenziva, antiarytmická, trombolytická, hormonální, antibakteriální, antihistaminika, infuze proteinových a koloidních roztoků. Po úlevě od plicního edému se léčí hlavní onemocnění.

Prognóza a prevence

Bez ohledu na etiologii je prognóza plicního edému vždy velmi závažná. V akutním alveolárním edému plic dosahuje mortalita 20-50%; pokud se edém vyskytne na pozadí infarktu myokardu nebo anafylaktického šoku, míra úmrtnosti převyšuje 90%. I po úspěšném zmírnění plicního edému jsou možné komplikace ve formě ischemického poškození vnitřních orgánů, kongestivní pneumonie, atelektázy plic a pneumosklerózy. V případě, že není odstraněna kořenová příčina plicního edému, je pravděpodobnost jeho opakování vysoká.

Včasná patogenetická terapie prováděná v intersticiální fázi plicního edému, včasná detekce základního onemocnění a jeho cílená léčba pod vedením specialisty příslušného profilu (pulmonolog, kardiolog, specialista na infekční onemocnění, pediatr, neurolog, otolaryngolog, nefrolog, gastroenterolog atd.).

Plicní edém způsobuje smrt

Akutní plicní edém. Začarovaný kruh plicního edému

Častou příčinou úmrtí při srdečním selhání je akutní plicní edém, který se dlouhodobě vyvíjí u pacientů trpících chronickým srdečním selháním. Důvodem může být dočasné přetížení srdce, a to buď během cvičení, nebo během emočního stresu, nebo dokonce během hypotermie. Předpokládá se, že v těchto případech je plicní edém výsledkem vzniku začarovaného kruhu.

1. Zvýšení zátěže oslabené levé komory vyvolá mechanismus začarovaného kruhu. Vzhledem k tomu, že se snižuje funkce čerpání levé komory, v plicích se začíná hromadit krev.

2. Zvýšení objemu krve v plicích vede ke zvýšení tlaku v plicních kapilárách. Začíná transudace tekutiny z kapilár do plicní tkáně a alveol.

3. Akumulace tekutiny v plicích snižuje stupeň okysličení krve.

4. Snížení obsahu kyslíku v krvi vede k dalšímu oslabení srdečního svalu, stejně jako ke snížení kontrakční schopnosti stěny hladkého svalstva tepny. Dochází k periferní vaskulární dilataci.

5. Expanze periferních cév zvyšuje žilní návrat krve do srdce.

6. Zvýšení návratu žil přispívá k ještě většímu hromadění krve v plicích, zvýšení transudace tekutin, snížení saturace arteriální krve kyslíkem, zvýšení návratu žil atd.

Vznikl tak začarovaný kruh. Jakmile se začnou tvořit a překonat určitý kritický bod, začnou se bludný kruh vyvíjet, dokud pacient nezemře, pokud mu během několika minut nebude poskytnuta nezbytná lékařská pomoc. Okamžitá opatření, která mohou zlomit začarovaný kruh a zachránit život pacienta, jsou následující.

1. Zavedení pletenin na všech čtyřech končetinách s cílem zastavit průtok krve ze žil a snížit zatížení levého srdce.

3. Zavedení rychle působících diuretik, jako je furosemid, za účelem rychlého odstranění tekutiny z těla.

4. Dýchání čistým kyslíkem pro úplné nasycení arteriální krve, zásobení myokardu kyslíkem, zabránění expanze periferních cév.

5. Zavedení rychle působících kardiotonických léků, jako jsou digitalis nebo jiné srdeční glykosidy, pro zvýšení kontrakcí srdce.

Začarovaný kruh na základě akutního plicního edému se vyvíjí tak rychle, že se smrt pacienta může vyskytnout v rozmezí od 20 minut do 1 hodiny, a proto musí být okamžitě provedena veškerá terapeutická opatření.

Maximální stupeň překročení normální hodnoty srdečního výdeje se nazývá rezerva srdce. U mladých zdravých lidí se tedy rezerva na srdce pohybuje od 300 do 400% a pro dobře trénované sportovce dosahuje 500-600%. Abychom ukázali, co znamená normální srdeční rezerva, uvádíme následující příklad. U zdravého mladého muže, při provádění těžké fyzické námahy, se srdeční výdej zvýšil přibližně 5krát ve srovnání s úrovní odpočinku. To znamená, že nadbytek odpočinku je 400% a srdeční rezerva mladého člověka je 400%. V případě srdečního selhání je však rezerva srdce zcela vyčerpaná.

Jakékoli faktory, které snižují čerpací funkci srdce. vést k poklesu rezervy srdce. Tyto faktory mohou být ischemická choroba srdeční, primární myokarditida, nedostatek vitamínů, poškození myokardu, srdeční choroba srdeční, atd.

Obsah tématu „Projevy srdečního selhání. Hluky srdce ":

Smrt a proces umírání. Stanovení příčin a mechanismu smrti.

Strana 2 z 4

Bezprostřední příčinou smrti je poškození nebo patologický proces, který vedl k narušení funkce vitálního orgánu nebo systému, který dosáhl takového rozsahu, že funkce všech ostatních orgánů a systémů se pravidelně zastavuje.

Stanovení příčiny násilné smrti zahrnuje:

  • Identifikace příznaků určitého škodlivého faktoru na těle.
  • Identifikace příznaků intravitalu (tm) této akce a trvání poškození, protože na jedné straně je možné posmrtné působení škodlivého faktoru a na druhé straně ne každé zranění je smrtelné a osoba, která přežila, může zemřít po nějakém jiném důvodu.
  • Zavedení tanatogeneze, charakteristické pro porážku určitého škodlivého faktoru.
  • Vyloučení jiných zranění a nemocí, které by mohly vést k úmrtí nebo přispět k jeho výskytu, a v případě jejich odhalení, objasnit jejich roli v tanato-genesis, tj. kauzální vztah se smrtí.

Stanovení mechanismu smrti

Mechanismus smrti (thanatogenesis) je sled strukturálních a funkčních poruch způsobených interakcí těla s škodlivými faktory a vedoucími k smrti. Thanatogeneze je součástí patogeneze spolu se sanogenezí (kombinace léčebných mechanismů) a patogeneze symptomů a syndromů, které neovlivňují výsledek.

Klasifikace typů tanatogeneze se provádí podle orgánu nebo systému, jehož změny znemožnily další pokračování života, tzn. předurčená smrt. Je to orgán, méně často systém organismu, jehož funkce klesla na kritickou úroveň před kýmkoli jiným. Mezi hlavní možnosti tanatogeneze patří mozek, srdce, plic, jater, ledviny, koagulopatie a epinefral. Nedostatečná nebo nadměrná funkce jakéhokoliv endokrinního orgánu, s výjimkou pohlavních žláz, se může stát také vedoucí vazbou v mechanismu umírání. Pokud existuje kombinace několika podobných lézí, hovoří o kombinované thanatogenezi.

Identifikace hlavních vazeb tanatogeneze a kauzálních vztahů mezi nimi je nezbytná k zodpovězení otázky, zda existuje přímá příčinná souvislost mezi poškozením a smrtí, a v případech konkurenčních závažných zranění a nemocí, k identifikaci škodlivého faktoru, jehož role v letálním výsledku byla největší.

Příznaky mozkové varianty tanatogeneze:

  1. klinické - kóma s primárním zástavou dýchání se zachovanou srdeční aktivitou a nepřítomností ne cerebrálních příčin asfyxie.
  2. morfologický.

Morfologické znaky mozkové varianty tanatogeneze jsou následující:

  • hemoragie v mozkové tkáni v oblasti autonomního jádra kmene, na hranici medulla oblongata a mostu;
  • příznaky dislokačních syndromů (zřetelně výrazné škrtící brázdy na mandlích mozečku);
  • výrazný otok a otok mozku s ostrým porušením drenáže alkoholu;
  • běžné ireverzibilní změny v neuronech retikulární tvorby mozkového kmene: karyolýza, cytolýza, menší vrásnění buněk s karyopynózou.

Kritéria pro srdeční variabilitu tanatogeneze:

Morfologické ekvivalenty komorové fibrilace srdce jsou laxita myokardu, dilatace srdečních dutin, stejně jako rozšířené (nejméně 1/2 řezy) mikroskopické změny následujících typů: fragmentace kardiomyocytů a jejich vlnová deformace.

fragmentace kardiomyocytů - znak síňové x100

Asystole se projevuje myogenní dilatací srdečních komor s vakuolární dystrofií, cytolýzou a rozsáhlou relaxací buněk.

Kardiogenní šok na klinice je diagnostikován na základě refrakterní hypotenze při infarktu myokardu. Rozsáhlý transmurální infarkt, myogenní dilatace srdce, tekutý stav krve, mnohočetné malé krvácení v různých orgánech, plicní edém, mozková pletina, srdce, plíce a pyramidy ledvin, anémie sleziny a kůry ledvin, játra muškátového oříšku jsou detekovány morfologicky. Histologické vyšetření někdy odhalí syndrom plicního distresu a syndrom diseminované intravaskulární koagulace.

Perikardiální hemotampadium obvykle způsobuje smrt v přítomnosti 300-400 ml krve v srdečním vaku, ale občas je smrt pozorována již při 200 ml. Během histologického vyšetření jsou nejvýznamnější negativní příznaky - absence otoku mozku a plic, závažné změny v neuronech a akutní poškození kardiomyocytů.

Plicní varianta tanatogeneze je zvažována jestliže smrt byla způsobena respiračním selháním kvůli poškození plic. Nejčastějšími morfologickými ekvivalenty tohoto stavu jsou:

  • bilaterální pneumothorax s subtotální nebo celkovou plicní atelektázou;
  • astmatický stav, který se projevuje morfologicky úplným bronchospasmem a celkovou bronchiální obstrukcí sliznicemi.

S takovými příčinami smrti, jako je plicní tromboembolie, plicní edém srdečního původu a pneumonie, není pakatogeneze čistě plicní. V prvním případě je selhání pravého křídla dceřiny v popředí, ve druhém je narušení výměny plynů v plicích sekundární s ohledem na dekompenzaci srdeční funkce, ve třetím případě nejen na respirační selhání a intoxikaci, což vede k otoku mozku a paralýze dýchacího centra. Substrát takových fatálních komplikací je však nejzřejmější a je k dispozici pro výzkum specificky ve studiích plic. Navíc v případě plicního edému je to právě jejich porážka, která určuje smrt, protože při včasné, řádné a účinné lékařské péči nemusí rozvinutá dekompenzace funkce levé komory vést ke stupni plicního edému, který je neslučitelný se životem, a pacient nebo zraněný člověk přežije.

Plicní edém nevyhnutelně vede k smrti v případech, kdy transudát zabírá nejméně 2/3 alveolů. Intersticiální pneumonie se zesílením interalveolární septy, zóny strukturální nezralosti plic u novorozenců a blokáda výměny plynů s hyalinními membránami by měly mít stejnou prevalenci.

Tromboembolismus s obturací trupu plicní tepny, jeho hlavních větví nebo alespoň „/ 3 segmentových větví je fatální. V jiných případech může dojít k úmrtí z infarktové pneumonie nebo z příčiny nesouvisející s tromboembolií.

Pneumonie jakékoliv etiologie vede k úmrtí na respirační selhání s trojramennou, subtotální nebo celkovou lézí. Menší ohniska, stejně jako jediná nebo dvojitá laloková pneumonie, vedou k smrti hlavně v důsledku intoxikace.

Studentské oddělení

Zdravím všechny, kteří mají zájem o náš zdroj.

Je třeba hned poznamenat, že stránka má dobrý potenciál pro další rozvoj, a proto doufám, že se stanete naším pravidelným návštěvníkem.

Velmi rád bych, aby materiály, které jsem nashromáždil po mnoho let, pomohly tolik, jak mi pomáhají v praktické práci a pomohli mi v mých studiích - dříve.

Spousta materiálu, takže stránky budou pravidelně aktualizovány.

Zde uvádím seznam otázek ke zkoušce o terapii. Brzy budou odpovědi na všechny tyto otázky připraveny. Samozřejmě, že se zde nebude stavba zastavovat. V každém případě se můžete vždy obrátit na buržoazní část webových stránek MedBook a zakoupit hotové e-knihy.

Otázky ke státní terapii:

1. Hlavní terapeutické školy Ruska a Kazachstánu. Lékařská etika a deontologie na klinice vnitřních onemocnění.

2. Principy diagnostiky, diferenciální diagnostiky a formulace klinické diagnózy. Pojem hlavní, konkurenční, průvodní, pozadí, kombinovaná onemocnění, komplikace základního onemocnění.

3. Chronická obstrukční plicní choroba. Epidemiologie. Rizikové faktory. Diagnóza Klinický význam stanovení respiračních funkcí. Léčba. Prevence. Předpověď.

4. Bronchiální astma. Epidemiologie. Moderní pohledy na etiologii a patogenezi. Klasifikace. Klinika Léčba. Prevence. Předpověď.

5. Akutní pneumonie. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klasifikace. Vlastnosti klinického průběhu, v závislosti na patogenu. Zásady léčby.

6. Bronchiektáza. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klinika Diferenciální diagnostika. Diagnóza Léčba.

7. Emfyzém. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klinika Diagnóza Předpověď.

8. Diferenciální diagnostika plicní infiltrace.

9. Diferenciální diagnostika pro diseminované plicní léze.

10. Diferenciální diagnostika asfyxiačního syndromu.

11. Diferenciální diagnostika u plicní insuficience.

12. Diferenciální diagnostika syndromu bronchiální obstrukce.

13. Diferenciální diagnostika pleurálního výpotku.

1. Základní arteriální hypertenze. Epidemiologie. Patogeneze. Klinika Klasifikace. Rozvrstvení rizik. Diferenciální diagnostika. Léčba.

2. Poruchy mitrální srdce. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klinika Diferenciální diagnostika. Diagnóza Léčba. Indikace pro chirurgickou léčbu. Předpověď.

3. Srdeční onemocnění aorty. Etiologie. Patogeneze. Klinika Diferenciální diagnostika. Diagnóza Léčba. Indikace pro chirurgickou léčbu.

4. Infekční endokarditida. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klasifikace. Klinika Diagnóza Zásady léčby. Předpověď. Prevence.

5. Dilatovaná kardiomyopatie. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klinika Diagnóza Léčba. Předpověď.

6. Ischemická choroba srdeční. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klasifikace. Diagnóza Principy léčby snižující lipidy. Předpověď. Prevence.

7. Akutní koronární syndrom. Etiologie. Patogeneze. Klinika Diagnóza Zásady léčby.

8. Akutní koronární syndrom. Patogeneze. Principy diagnostiky akutního infarktu myokardu. Klinické varianty akutního infarktu myokardu. Rehabilitace pacientů s akutním infarktem myokardu v nemocnici.

9. Komplikace infarktu myokardu. Klasifikace závažnosti komplikací akutního infarktu myokardu.

10. Chronická ischemická choroba srdeční. Klinické možnosti. Diagnóza Klinický význam funkčních testů. Zásady léčby. Prevence. Předpověď

11. Nereumatická myokarditida. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klasifikace. Klinika Diagnóza Zásady léčby. Předpověď. Prevence.

12. Hypertrofická kardiomyopatie. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klinika Diagnóza Léčba. Předpověď.

13. Neurocirkulační dystonie. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klasifikace. Klinika Diagnóza Léčba.

14. Perikarditida. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klasifikace. Klinika Diagnóza Zásady léčby.

15. Vrozené srdeční vady. Porucha síňového septa. Porucha meziobratlové přepážky. Patogeneze. Klinika Diagnóza Lékařská taktika.

16. Vrozené srdeční vady. Otevřené arteriální potrubí. Koartace aorty. Plicní stenóza. Komplexy Fallo. Patogeneze. Klinika Diagnóza Lékařská taktika.

17. Chronické srdeční selhání. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klasifikace. Klinika Diagnóza Léčba. Předpověď. Prevence.

18. Plicní srdce. Epidemiologie. Klasifikace. Etiologie. Patogeneze. Klinika Diagnóza Léčba. Předpověď. Prevence.

19. Diferenciální diagnostika arteriální hypertenze.

20. Diferenciální diagnostika kardialgie.

21. Diferenciální diagnostika bolesti v srdci.

22. Diferenciální diagnostika srdečních arytmií. Trvalé a paroxyzmální formy srdečních arytmií.

23. Diferenciální diagnostika se systolickým šelestem.

24. Diferenciální diagnostika s diastolickým šumem.

25. Diferenciální diagnostika u edematózního syndromu.

26. Diferenciální diagnostika kardiomegálie.

27. Diferenciální diagnostika symptomatické arteriální hypertenze.

1. Peptický vřed žaludku a dvanáctníku. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Vlastnosti klinických projevů v závislosti na lokalizaci vředů. Zásady léčby.

2. Ulcerózní kolitida. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klinika Diagnóza Zásady léčby.

3. Akutní a chronická gastritida. Etiologie. Patogeneze. Klasifikace. Klinika Diagnóza Léčba. Předpověď. Prevence.

4. Chronická hepatitida. Epidemiologie. Patogeneze. Klasifikace. Klinika Diagnóza Léčba. Předpověď. Prevence.

5. Chronická cholecystitis bez chronické nemoci. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klasifikace. Klinika Diagnóza Zásady léčby. Předpověď. Prevence.

6. Cirhóza jater. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klasifikace. Klinika Diagnóza Zásady léčby. Komplikace. Předpověď. Prevence.

7. Náhrobní onemocnění. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klinika Diagnóza Komplikace. Taktický terapeut.

8. Chronická pankreatitida. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klasifikace. Klinika Diagnóza Zásady léčby.

9. Crohnova choroba. Epidemiologie. Etiologie. Klasifikace. Patogeneze. Klinika Diagnóza Zásady léčby. Předpověď.

10. Nemoci jícnu. Etiologie. Patogeneze. Klinika Diagnóza Principy léčby refluxní ezofagitidy.

11. Dyskineze žlučových cest. Etiologie. Patogeneze. Klinika Diagnostika, léčba.

12. Diferenciální diagnostika žloutenky.

13. Diferenciální diagnostika hepatomegálie.

14. Diferenciální diagnostika gastrické dyspepsie.

15. Diferenciální diagnostika střevní dyspepsie.

16. Diferenciální diagnostika bolesti v horní části břicha.

17. Diferenciální diagnostika hepatosplenomegálie.

1. Revmatismus. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Diagnóza primárního revmatického onemocnění srdce. Klasifikace. Kritéria Kisel - Jones - Nesterov. Zásady léčby. Předpověď. Prevence.

2. Systémový lupus erythematosus. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klasifikace. Klinika Diagnostická kritéria. Zásady léčby. Předpověď. Prevence.

3. Systémová sklerodermie. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klasifikace. Klinika Diagnostická kritéria. Zásady léčby. Prevence. Předpověď.

4. Dermatomyositida / polymyositida. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klasifikace. Klinika Diagnostická kritéria. Zásady léčby. Prevence. Předpověď.

5. Dna. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klasifikace. Klinika Diagnóza Zásady léčby. Prevence. Předpověď.

6. Ankylozující spondylitida. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klasifikace. Klinika Diagnostická kritéria. Zásady léčby. Prevence. Předpověď.

7. Nespecifická aortoarteritida. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klinika Diagnóza Zásady léčby. Předpověď.

8. Revmatoidní artritida. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klasifikace. Klinika Diagnóza Zásady léčby. Prevence. Předpověď.

9. Diferenciální diagnostika syndromu horečky.

10. Diferenciální diagnostika degenerativních-dystrofických lézí kloubů.

11. Diferenciální diagnostika zánětlivých lézí kloubů.

12. Diferenciální diagnostika syndromu horečky.

13. Diferenciální diagnostika kloubního syndromu. Vlastnosti artikulárního syndromu při systémovém onemocnění pojivové tkáně.

1. Difuzní toxická struma. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klinika Diagnóza Zásady léčby.

2. Autoimunitní tyreoiditida. Goiter Hashimoto. Subakutní tyreoiditida de Kerven. Etiologie. Patogeneze. Klinika Diagnóza Léčba.

3. Diabetes. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klasifikace. Klinika Diagnóza Zásady léčby. Předpověď. Prevence.

4. Diferenciální diagnostika hypertyreózy.

5. Diferenciální diagnostika hypotyreózy.

6. Diferenciální diagnostika insipidárního syndromu.

7. Diferenciální diagnostika hyperglykemického syndromu.

1. Chronická glomerulonefritida. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klasifikace. Klinika Diagnóza Zásady léčby. Prevence. Předpověď.

2. Akutní glomerulonefritida. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klinika Diagnóza Zásady léčby. Prevence. Předpověď.

3. Chronická pyelonefritida. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klinika Diagnóza Léčba. Prevence. Předpověď.

4. Diferenciální diagnostika nefrotického syndromu.

5. Diferenciální diagnostika v patologickém močovém sedimentu.

1. Hypo-a aplastická anémie. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klinika Diagnóza Zásady léčby. Předpověď.

2. B12-chudá anémie. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klinika Zásady léčby. Předpověď. Prevence.

3. Hemoragická vaskulitida. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klinika Diagnóza Zásady léčby. Prevence. Předpověď.

4. Hemolytická anémie. Epidemiologie. Patogeneze. Klasifikace. Klinika Diagnóza Zásady léčby. Předpověď.

5. Akutní leukémie. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klasifikace. Klinika Diagnóza Zásady léčby. Předpověď.

6. Chronická lymfocytární leukémie. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klinika Zásady léčby. Předpověď.

7. Chronická myeloidní leukémie. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klasifikace. Klinika Diagnóza Zásady léčby. Předpověď.

8. Erytremie. Epidemiologie. Etiologie. Patogeneze. Klinika Diagnóza Zásady léčby. Předpověď.

9. Diferenciální diagnostika u anemického syndromu.

10. Diferenciální diagnostika splenomegalie.

11. Diferenciální diagnostika hypochromní anémie.

12. Diferenciální diagnostika normochromní anémie.

13. Diferenciální diagnostika u lymfoproliferativního syndromu.

14. Diferenciální diagnostika erytremie a symptomatická erytrocytóza.

15. Diferenciální diagnostická kritéria pro hemolytickou anémii.

16. Diferenciální diagnostika hemoragického syndromu.

Otázky týkající se diagnostiky a léčby nouzových stavů

na klinice vnitřních onemocnění

1. Diagnostika a nouzová léčba hypertenzních krizí.

2. Diagnostika a nouzová léčba akutní vaskulární insuficience.

3. Nouzová péče o náhlou zástavu srdce.

4. Diagnostika a nouzová léčba anginózní bolesti.

5. Diagnostika a nouzová léčba srdečního astmatu.

6. Diagnostika a nouzová léčba kardiogenního šoku.

7. Diagnostika a nouzová léčba plicního edému.

8. Diagnostika a nouzová léčba plicního edému na pozadí hypertonické krize.

9. Diagnostika a nouzová léčba plicního edému na pozadí hypotenze.

10. Diagnostika a nouzová léčba poruch paroxyzmálního rytmu.

11. Diagnostika a nouzová léčba supraventrikulární paroxysmální tachykardie.

12. Diagnostika a nouzová léčba paroxyzmální fibrilace síní.

13. Diagnostika a nouzová léčba komorové paroxyzmální tachykardie.

14. Diagnostika a nouzová léčba komorových extrasystolů.

15. Diagnostika a nouzová léčba kompletním atrioventrikulárním blokem.

16. Diagnostika a nouzová léčba Morgagniho syndromu - Adams - Stokes.

17. Diagnostika a nouzová léčba plicní tromboémie.

18. Diagnostika a nouzová léčba diabetické ketoacidózy.

19. Diagnostika a nouzová léčba hypoglykemické kómy.

20. Diagnostika a nouzová léčba thyrotoxické krize.

21. Diagnostika a nouzová léčba hyperosmolární kómy.

22. Diagnostika a nouzová péče o hypotyreální kómu.

23. Nouzová léčba renální koliky.

24. Diagnostika a nouzová léčba akutního selhání ledvin.

25. Diagnostika a nouzová léčba astmatického stavu.

26. Diagnostika a nouzová léčba infekčního toxického šoku.

27. Diagnostika a nouzová léčba anafylaktického šoku.