Plicní edém je patologie, při které se tekutina hromadí v alveolech a orgánových tkáních. V tomto případě je bráněno výměně plynu a dochází k hypoxii. Pokud si čas nevšimne projevu tohoto stavu, pacient zemře během několika hodin a někdy i minut.
Plicní edém u člověka je bezprostředním ohrožením života a před hospitalizací jsou nutná neodkladná opatření.
Proč dochází k nafouknutí?
Tento patologický proces není samostatným onemocněním. Vyvíjí se jako komplikace existujícího onemocnění. Proto, aby se zabránilo výskytu otoků, je nezbytné provést odpovídající léčbu všech existujících patologií, zejména těch, které jsou spojeny s kardiovaskulárním systémem.
Důvodem může být patologie, která je doprovázena požitím různých druhů toxinů. Patří mezi ně pneumonie a pohrudnice, sepse, stejně jako všechny druhy otravy (léky, léky, jedy, atd.). Patologický proces se v tomto případě vyvíjí v důsledku zvýšení permeability alveolokapilární membrány.
Srdeční onemocnění ve stadiu dekompenzace může být dokončeno akumulací tekutiny v alveolech. K tomuto jevu dochází v důsledku stagnace krve v malém kruhu krevního oběhu. V kapilárách plicní tkáně se zvyšuje krevní tlak, což vede k otoku. Kromě patologických stavů srdce působí bronchiální astma a emfyzematická expanze plicní tkáně stejným způsobem.
Plicní embolie může vést k plicnímu edému. Je to důsledek oddělení sraženiny od ucpaných žil dolních končetin nebo po operaci, kdy dochází k hyperkoagulaci v krvi.
Nejběžnější etiologie plicního edému je akutní srdeční selhání.
Také příčiny tohoto stavu u dospělých mohou být ty nemoci, ve kterých dochází k poklesu bílkovin v těle. Patří mezi ně téměř všechny patologie ledvin, stejně jako cirhóza jater. Stejným principem je otok vyvolán intravenózní transfuzí různých roztoků ve velkém objemu.
Známky kardiogenní formy
Tento typ edému je způsoben akutním srdečním selháním. Patologie se začíná vyvíjet v noci nebo v časných ranních hodinách. Je vyprovokován psychologickým a fyzickým stresem nebo jinými drastickými změnami v těle. Charakteristickým znakem kardiogenní formy patologického procesu je dekompenzovaná porucha srdeční aktivity. Při provádění diferenciální diagnostiky jsou detekovány změny v EKG a pokles ejekční frakce.
Tento typ patologie málokdy postihuje děti a u dospělých jsou příznaky plicního edému následující:
- zvýšení kašle s dušností smíšeného charakteru;
- záchvaty astmatu;
- časté mělké dýchání (až 60 dechů za minutu);
- vypouštění narůžovělé pěny z úst;
- cyanóza prstů a nasolabiální trojúhelník (dále distribuován celému tělu);
- opuch tváře;
- pulzní frekvence, ale slabá;
- hojné pocení;
- bolesti na hrudi (zhoršené, mohou vést k šoku);
- nestabilní tlak (často zvýšený, ale může se stát kriticky nízkým).
Lékaři mohou určit metodou auskultace u pacienta tvrdé pískání rales, které v průběhu času budou převedeny na smíšené mokré. Při pomoci je důležité sledovat krevní tlak, který může při plicním edému klesnout tak, že se srdce zastaví. Lékaři také zastavují progresi hypoxie, která postihuje všechny vnitřní orgány, zejména mozek.
Známky toxické formy
Klinický obraz toxického poškození má některé zvláštnosti, díky kterým je možné je odlišit od jiných forem. Pouze tento typ otoků může být asymptomatický, detekován pomocí laboratorních a instrumentálních metod. Toxický edém se může objevit v rozvinutých a abortivních formách.
První příznaky plicního edému jsou reflexní poruchy, při kterých si pacienti všimnou slz, kašle, bolestí hlavy, celkové slabosti a závratí. V této době je vysoké riziko úmrtí na srdeční zástavu nebo dýchání. Pak existuje několik hodin latentního období edému, ve kterém klinika chybí, ale stav se postupně zhoršuje.
Ve výšce klinických projevů se vyskytují následující příznaky:
- horečka;
- cyanóza;
- dušnost a dusivost;
- kašel s vypouštěním růžové pěny;
- vzdálené zvukové dýchání;
- vlhké rales na auskultaci;
- chladné končetiny;
- puls vlákna;
- kritický pokles krevního tlaku.
Tato forma patologického procesu je charakterizována přítomností periody, kdy je riziko opětovného hromadění tekutiny vysoké. To je způsobeno jevy srdečního selhání, které se může vyvinout na pozadí prvního záchvatu otoku. Toxické poškození proto vyžaduje nejdelší pozorování v nemocnici.
Vlastnosti kliniky s protáhlým průběhem
Plicní edém lze rozdělit do 4 hlavních forem průtoku: akutní (vysoká teplota se vyskytuje během 2-4 hodin), subakutní (až 12 hodin), blesk (smrt během několika minut) a prodloužený.
S prodlouženou formou patologického procesu trvá zvýšení symptomů více než jeden den.
Takový plicní edém se objevuje postupně a začíná narušovat dýchání pacienta při fyzické námaze. Stav postupně postupuje, vyvíjí se tachypnoe. Dýchání zrychluje na 40-50 krát za minutu. Pacienti si stěžují na závratě a celkovou malátnost. Postupem času se klinický obraz zhoršuje a rozvíjí se v typických příznacích akutního patologického procesu.
Nicméně, na samém počátku hromadění tekutin u pacientů, mohou být slyšet bublající rales v plicích. To indikuje malé množství transudátu v alveolech. Kromě toho existují známky emfyzému. Pokud lékař reaguje v této fázi vývoje stavu, bude schopen vyhnout se užívání mnoha účinných léků a předcházet závažné hypoxii těla.
Dlouhodobý průběh patologického procesu je charakteristický pro osoby s chronickým onemocněním. Například srdeční selhání nebo patologie ledvin. Postupně progresivní cirhóza také vede k pozvolnému progresivnímu plicnímu edému.
Diagnostické značky
Především je možné rozpoznat edém typickým klinickým obrazem. Můžete také požádat pacienta nebo blízké osoby o události, které předcházely zhoršení. Je důležité se dozvědět o závažných onemocněních pacienta. Ve fázi nouzové lékařské péče začíná provádění naléhavých opatření bez získání dodatečných údajů z vyšetření.
Hlavní kritéria pro přednemocniční fázi:
- perkuse: je zjištěna otupělost;
- auskultace: vlhké rales;
- měření pulsu: slabé plnění, filiformní, časté;
- stanovení tlaku: nad 140/90 nebo pod 90/60 mm. Hg Čl.
U pacientů bez lůžka postupuje edém rychleji, takže léčba začíná souběžnými klinickými studiemi.
Laboratorní značky
V prvé řadě je při otoku detekována hypoxie, která určuje parciální tlak kyslíku a oxidu uhličitého. Poté se provede biochemický krevní test, který může nepřímo indikovat etiologii edému. Také biochemie se používá k objasnění diagnózy a potvrzení infarktu myokardu, pokud máte podezření na jeho přítomnost. Důležitou studií je koagulogram, který umožňuje zjistit zvýšení srážlivosti krve a plicní embolii.
Instrumentální funkce
Většina instrumentálních metod je zaměřena na identifikaci problémů se srdeční aktivitou. Patří mezi ně: elektrokardiografie, echokardiografie a tak dále. Kromě toho je pomocí pulzní oxymetrie detekována saturace krve kyslíkem (s otokem pod 90%).
Radiografie hrudníku je hlavní studie pro otok plic. Používá se k detekci tekutiny v plicní tkáni. Edém může být dvoustranný nebo jednostranný. Navíc může být provedena katetrizace plicní tepny, ale to vyžaduje určité indikace.
Našli jste chybu? Vyberte ji a stiskněte klávesy Ctrl + Enter
Příčiny, klinický obraz a účinky plicního edému
Plicní edém je urgentním patologickým stavem těla, jehož patogeneze spočívá v pocení tekutiny z kapilár do plicní tkáně a alveol. To vede k okamžitému porušení výměny plynů v plicích a rozvoji hypoxie orgánů a tkání, což může vést k nevratným změnám v těle. Za prvé, nervový systém trpí nedostatkem kyslíku, který může způsobit kómu a dokonce i smrt.
Plicní edém se nevztahuje na nezávislá onemocnění. Vyskytuje se jako důsledek nebo komplikace základního patologického stavu. Běžné příčiny:
- sepse (ve které jsou toxiny masivně uvolňovány);
- užívání drog;
- plicní embolie;
- srdeční patologie (infarkt myokardu, arteriální hypertenze, mitrální a aortální stenóza);
- infuzí roztoků ve velkém množství bez užívání diuretik;
- plicní onemocnění (emfyzém, bronchiální astma, pneumonie atd.).
Ve většině případů se plicní edém vyskytuje u pacientů se srdečním onemocněním, častěji chronickým.
Na klinice vnitřních onemocnění existuje několik hlavních forem srdečních onemocnění, které vedou k edému:
- Infarkt myokardu.
- Arteriální hypertenze různého původu.
- Vrozené a získané srdeční vady (často - mitrální a aortální stenóza).
Existují tři mechanismy pro rozvoj kardiogenních (vzniklých v důsledku patologie srdce) plicního edému:
- 1. Zvýšení hydrostatického tlaku v cévách plicního oběhu. Normální tlak v plicní tepně by neměl překročit 25 mm Hg. Doslova, s mírným zvýšením, existuje riziko, že tekutina opustí systém plicní tepny a pot se dostane do plicní tkáně.
- 2. Zvýšená vaskulární permeabilita. Tato patologie se objevuje v případě poškození endotelu (vnitřní vrstva krevních cév) a poruch mikrofiltrace.
- 3. Výrazný pokles onkotického tlaku v krevní plazmě. Oncotic je tlak vytvořený bílkovinami krevní plazmy, s jeho pomocí tekutina je zadržena v krevním řečišti. Jestliže množství proteinů klesá, pak síla, která drží plazmu klesá, a ta začne přecházet do tkání bez překážek. K tomu může dojít nejen v plicích, ale i v jiných orgánech.
Plazmová výměna mezi intersticiální cévou a lymfatickým systémem
Vedoucí patologií při výskytu plicního edému je selhání levé komory. V tomto stavu dochází k trvalému zvýšení diastolického tlaku, který vede ke zvýšení krevního tlaku v cévách plic - to způsobuje stagnaci v plicním okruhu krevního oběhu. U insuficience levé komory je možné vyvinout edém dvěma způsoby:
- 1. Rozbitý adekvátní odtok krve zvyšuje tlak v kapilárách až na 40 mm.rtts. (při rychlosti 20–30 mm Hg), což způsobuje, že krevní cévy se přeplňují a tekutý pot se dostává do plicní tkáně.
- 2. Snížení vitální kapacity v důsledku snížení množství vzduchu v plicích.
V tomto impozantním stavu mohou být také aktivovány další kompenzační mechanismy, včetně aktivního uvolňování adrenalinu, což má za následek nedostatek kyslíku, vedoucí k celkové hypoxii těla. Další průtok tekutiny z plicní tkáně do alveol vede k alveolárnímu otoku plic s alveolárním kolapsem a kritickým záplavám jejich exsudátů.
U novorozenců se může vyvinout patologie v důsledku nedonošenosti a nezralosti dýchacího systému a může být také provokována nedostatkem kyslíku v prenatálním období.
Hlavní příčiny edému u starších dětí jsou:
- akutní zánětlivé procesy v dýchacích cestách;
- obturace plic cizím tělesem nebo vodou;
- masivní terapeutické infuze pro akutní pneumonii.
Zvláštností patologie u dětí je to, že se vyvíjí velmi rychle, s bleskovou formou může být fatální během několika minut.
Charakterem edému u starších lidí - v tomto věku dochází k onemocněním kardiovaskulárního systému, včetně nedostatečnosti plicního oběhu.
Předisponující faktory jsou:
- sedavý, sedavý způsob života, při kterém dochází k stagnaci v plicním oběhu;
- nekontrolovaný příjem ředidel krve, včetně kyseliny acetylsalicylové.
U dospělých postupuje plicní edém podle klasického klinického obrazu, s výjimkou vynechaných forem, které nejsou vždy okamžitě diagnostikovány.
Stát ve svém vývoji prochází dvěma hlavními fázemi:
- 1. Kapalina z kapilár v intersticiální tkáni plic (intersticiální edém).
- 2. Z intersticiální tekutiny vstupuje do alveolů (alveolární edém).
Zpočátku je pacient znepokojen sestřelením (s rozdílnými intervaly mezi vdechováním a výdechem), dýcháním se zvyšuje, dochází k bledosti kůže, tachykardii. Osoba je nucena zaujmout místo k sezení, aby zmírnila bolest. Tam je naléhavá bolest v hrudi, někdy nesnesitelný a nemůže být zastaven léky proti bolesti. Sipot se stává velmi hlasitý, lze ho slyšet ze vzdálenosti (více než 5 m).
S intenzivním kašlem, sputem ve formě pěnových listů, často zbarvených do narůžovělého odstínu. Kůže bledé barvy se stává cyanotickou (cyanotickou).
Akutní alveolární plicní edém je nejzávažnější formou této patologie. Příznaky patologie: špatné dýchání s uvolňováním pěnivé kapaliny a po chvíli červená pěna (v důsledku příměsí červených krvinek v ní). V náročných, kritických podmínkách se jeho množství může lišit až na několik litrů.
Stejně jako u intersticiálního edému je zde obrovské množství vlhkého vzdáleného sípání, které je slyšet po celém povrchu plic. Alveolární edém se nejčastěji vyskytuje v noci.
Plicní edém je nouze, takže když se objeví první příznaky, musíte zavolat sanitku. Léčba se provádí na odděleních intenzivní péče pod přísným dohledem lékaře.
Pacientovi musí být dána polosedací poloha pro usnadnění dýchání a zabránění udušení pěnou a tekutinou. V budoucnu se intenzivní kyslíková terapie provádí použitím masky s kyslíkovou nebo mechanickou ventilací.
Seznam naléhavých úkonů zahrnuje uložení postroje na horní třetinu kyčlí po dobu až 20 minut. Odstranění postroje se provádí s postupným uvolňováním. To se provádí za účelem snížení průtoku krve do pravé síně a komory a zabránění dalšího zvýšení tlaku v plicní (malé) cirkulaci.
Pro zmírnění bolesti je pacientovi intravenózně injikován roztok narkotických analgetik (Promedol, Morphine 1%, 1 ml) a diuretik (Torasemide, Furosemidem, Lasix). Délka léčby závisí na typu patologie, která vedla k otoku.
Pokud se projeví patologický stav doma a neexistuje možnost lékařské péče, musíte postupovat následujícím způsobem:
- poskytnout pacientovi poloviční polohu těla;
- dát 20 kapek valeriánské tinktury k pití (měly by být podávány každou půl hodinu před příchodem sanitky);
- položte na ruce a nohy omítka hořčice;
- je nezbytné dát pacientovi jakékoli diuretikum (Furosemide, Veroshpiron);
- expektoranty (anýz s medem nebo lněnými semeny) mají dobrý účinek;
- pod jazyk položte tabletu nitroglycerinu.
Tyto metody jsou pouze dočasné postupy ke zmírnění stavu pacienta.
Následky plicního edému se mohou lišit. Po zastavení tohoto stavu v lidském těle jsou příznivé podmínky pro porážku vnitřních orgánů a systémů. Většina změn ovlivňuje mozek, srdce, plíce, nadledvinky, ledviny a játra.
Poruchy fungování těchto orgánů mohou zhoršit srdeční selhání, které často vede k smrti. Plicní edém často přispívá k výskytu patologických stavů, jako jsou:
- atelektáza (kolaps) plic;
- pneumoskleróza (náhrada plicního parenchymu pojivovou tkání);
- městnavé pneumonie.
Ve většině případů dochází k úmrtí pacientů v důsledku asfyxie, kdy je přívod kyslíku do těla zcela zastaven.
Plíce jsou oteklé: příznaky, jak rozpoznat a poskytnout účinnou první pomoc
Plicní edém je závažný stav, který ohrožuje nejen zdraví, ale i lidský život. To může nastat z množství důvodů u lidí téměř nějaký věk, ale to je vždy doprovázeno množstvím charakteristických symptomů.
Je načase si všimnout, že plíce jsou oteklé, rozpoznávají symptomy - nejen profesionální lékař se s tím vyrovná, ale také osoba bez zvláštního vzdělání, pozorná k sobě a svým příbuzným.
Vývojový mechanismus edému
Normálně, plicní tkáň sestává z mnoha drobných, vzduch-naplněných vesicles - alveoli. Pokud se kromě vzduchu začne v alveolách hromadit tekutina - v důsledku pocení z oběhového a lymfatického systému dochází k plicnímu edému.
Mechanismus výskytu tohoto patologického stavu je následující:
- V důsledku stagnace v malém plicním okruhu krevního oběhu je narušen odtok krve a lymfy a dochází k nárůstu intravaskulárního tlaku v plicních kapilárách a lymfatických cévách.
- Krev a lymfy se hromadí v cévách a začnou pronikat jejich stěnami do plicních struktur alveolů - dochází k tzv. Tekutému výpotku.
- Kapalina nebo transudát infiltrující alveoly vytlačuje vzduch z nich a významně snižuje jejich respirační povrch. Situace se zhoršuje, protože se zvyšuje množství transudátu v plicích - pozoruje se účinek „vnitřního utonutí“, když jsou plíce naplněny vodou a nemohou plně fungovat.
- Transudát je velmi bohatý na bílkoviny a proto snadno pění, když je v kontaktu se vzduchem v alveolách. Výsledná pěna činí proces dýchání ještě obtížnějším.
- Jako výsledek, dýchání stane se téměř nemožné, kyslík nevstoupí do krevního oběhu, hypoxia a smrt nastanou.
1. Kardiogenní - tj. Spojené s onemocněním srdce a cév: akutní infarkt, srdeční vady, kardioskleróza, těžká hypertenze. V tomto případě dochází ke stagnaci v malém kruhu krevního oběhu v důsledku toho, že srdce se s jeho funkcemi nevyrovnává a není schopno plnohodnotně pumpovat krev plicemi.
2. Kardiogenní:
- Hydrostatický edém se vyskytuje v důsledku zvýšení intrakapilárního tlaku v plicích v důsledku plicní embolie, pneumotoraxu, nádorů, bronchiálního astmatu a cizích těles v dýchacích cestách;
- Membránový edém se vyvíjí se vzrůstem permeability plicních kapilár v důsledku syndromu respirační tísně (sepse, trauma hrudníku, pneumonie), aspiračního syndromu (zvracení nebo voda vstupuje do plic), syndromů inhalace a intoxikace (otrava toxickými látkami, včetně endotoxických látek, včetně endotoxinů..
Příznaky: od prvních znamení až po nebezpečnou formu
Předchůdci plicního edému u dospělých jsou následující příznaky a příznaky:
- výskyt dušnosti a udušení, které nezávisí na fyzické aktivitě;
- kašel nebo nepohodlí za hrudní kostí při sebemenší námaze nebo vleže;
- Orthopnea je nucená vzpřímená pozice pacienta, kterou předpokládá, protože nemůže plně dýchat, když leží.
Se vzrůstajícím edémem a dysfunkcí rostoucí oblasti plic se stav pacienta rychle zhoršuje a může se nejprve objevit modrá a pak šedá hypoxie:
Plicní edém
Plicní edém je akutní plicní insuficience spojená s masivním uvolňováním transudátu z kapilár do plicní tkáně, což vede k infiltraci alveol a prudkému narušení výměny plicního plynu. Plicní edém se projevuje krátkým dýcháním v klidu, těsností na hrudi, udušením, cyanózou, kašlem s pěnivým krvavým sputem, bublajícím dýcháním. Diagnóza plicního edému zahrnuje auskultaci, radiografii, EKG, echokardiografii. Léčba plicního edému vyžaduje intenzivní péči, včetně kyslíkové terapie, zavedení narkotických analgetik, sedativ, diuretik, antihypertenziv, srdečních glykosidů, nitrátů, proteinových léčiv.
Plicní edém
Plicní edém je klinický syndrom způsobený pocením tekuté části krve v plicní tkáni a doprovázený porušením výměny plynů v plicích, rozvojem tkáňové hypoxie a acidózou. Plicní edém může komplikovat průběh různých onemocnění plic, kardiologie, neurologie, gynekologie, urologie, gastroenterologie a otolaryngologie. Pokud není včasné poskytnout potřebnou pomoc, může být plicní edém fatální.
Příčiny plicního edému
V kardiologické praxi může být plicní edém komplikován různými onemocněními kardiovaskulárního systému: aterosklerotickou a postinfarktovou kardiosklerózou, akutním infarktem myokardu, infekční endokarditidou, arytmiemi, hypertenzí, srdečním selháním, aortitidou, kardiomyopatií, myokarditidou, myxomem predia, srdečním selháním, aortitidou, kardiomyopatií, myokarditidou, srdečním selháním, aortitidou, kardiomyopatií, myokarditidou, srdečním selháním Často se plicní edém vyvíjí na pozadí vrozených a získaných srdečních vad - aortální insuficience, mitrální stenózy, aneuryzmatu, aortální koarktace, otevřeného arteriálního kanálu, DMPP a VSD, Eisenmengerova syndromu.
V plicní léčbě může být plicní edém doprovázen těžkým průběhem chronické bronchitidy a lobarové pneumonie, pneumosklerózy a emfyzému, bronchiálního astmatu, tuberkulózy, aktinomykózy, nádorů, PEH, plicního srdce. Vývoj plicního edému je možný při poranění hrudníku, doprovázeném syndromem prodlouženého drcení, pohrudnice, pneumotoraxu.
V některých případech je plicní edém komplikací infekčních onemocnění vyskytujících se s těžkou intoxikací: SARS, chřipka, spalničky, šarlatová horečka, záškrt, černý kašel, tyfus, tetanus, obrna.
Plicní edém u novorozenců může být spojen s těžkou hypoxií, nedonošeností, bronchopulmonální dysplazií. V pediatrii existuje nebezpečí plicního edému v jakémkoli stavu spojeném s poruchou dýchacího traktu - akutní laryngitida, adenoidy, cizí tělesa dýchacího ústrojí atd. Podobný mechanismus plicního edému je pozorován při mechanickém asfyxii: zavěšení, utonutí, odsávání žaludečního obsahu do plic.
V nefrologii, akutní glomerulonefritidě, nefrotickém syndromu může selhání ledvin vést k plicnímu edému; v gastroenterologii - střevní obstrukce, jaterní cirhóza, akutní pankreatitida; v neurologii - mrtvice, subarachnoidální krvácení, encefalitida, meningitida, nádory, TBI a operace mozku.
Plicní edém se často vyvíjí v důsledku otravy chemickými látkami (polymery obsahující fluor, organofosforové sloučeniny, kyseliny, soli kovů, plyny), intoxikace alkoholem, nikotinem, léky; endogenní intoxikace s rozsáhlými popáleninami, sepse; akutní otravu drogami (barbituráty, salicyláty atd.), akutní alergické reakce (anafylaktický šok).
V porodnictví a gynekologii je plicní edém nejčastěji spojován s rozvojem eklampsie u těhotných žen a syndromu ovariální hyperstimulace. Možný vývoj plicního edému na pozadí dlouhodobé mechanické ventilace s vysokými koncentracemi kyslíku, nekontrolovaná intravenózní infuze roztoků, torakocentéza s rychlou jednostupňovou evakuací tekutiny z pleurální dutiny.
Klasifikace plicního edému
S ohledem na spouštěcí mechanismy jsou izolovány kardiogenní (kardiální), nekardiogenní (syndrom respirační tísně) a smíšený plicní edém. Termín nekardiogenní plicní edém spojuje různé případy, které nesouvisejí s kardiovaskulárními onemocněními: nefrogenní, toxické, alergické, neurogenní a jiné formy plicního edému.
Podle varianty kurzu se rozlišují následující typy plicního edému:
- fulminant - vyvíjí se rychle, během několika minut; vždy fatální
- akutní - rychle rostoucí, až 4 hodiny; ani při okamžitých resuscitačních opatřeních není vždy možné vyhnout se smrti. Akutní plicní edém se obvykle vyvíjí s infarktem myokardu, TBI, anafylaxí atd.
- subakutní - má vlnový tok; symptomy se vyvíjejí postupně, pak rostou a pak ustupují. Tato varianta plicního edému je pozorována při endogenní intoxikaci různých genezií (urémie, selhání jater apod.).
- protrahovaný - vyvíjí se v období od 12 hodin do několika dnů; může pokračovat v mazání, bez charakteristických klinických příznaků. Prodloužený plicní edém se vyskytuje u chronických plicních onemocnění, chronického srdečního selhání.
Patogeneze
Mezi hlavní mechanismy pro rozvoj plicního edému patří prudký nárůst hydrostatického tlaku a snížení onkotického (koloidně-osmotického) tlaku v plicních kapilárách, jakož i zhoršená permeabilita alveolární kapilární membrány.
Počáteční stadium plicního edému je zvýšená filtrace transudátu do intersticiální plicní tkáně, která není vyvážena reverzním odsáváním tekutiny do cévního lůžka. Tyto procesy odpovídají intersticiální fázi plicního edému, která se klinicky projevuje ve formě srdečního astmatu.
Další pohyb proteinového transudátu a plicního surfaktantu do lumen alveolů, kde se mísí se vzduchem, je doprovázen tvorbou stabilní pěny, která zabraňuje vstupu kyslíku do alveolární kapilární membrány, kde dochází k výměně plynu. Tyto poruchy charakterizují alveolární stadium plicního edému. Dyspnoe vyplývající z hypoxémie přispívá ke snížení intrathorakálního tlaku, což zase zvyšuje průtok krve do pravého srdce. V tomto případě se ještě více zvyšuje tlak v plicním oběhu a zvyšuje se pocení transudátu v alveolech. Vzniká tak mechanismus začarovaného kruhu, který způsobuje progresi plicního edému.
Příznaky plicního edému
Plicní edém se nevyvíjí vždy náhle a prudce. V některých případech mu předchází prodromální příznaky, včetně slabosti, závratí a bolestí hlavy, těsnosti na hrudi, tachypnoe a suchého kašle. Tyto příznaky se mohou objevit několik minut nebo hodin před rozvojem plicního edému.
Klinika srdečního astmatu (intersticiální plicní edém) se může rozvinout kdykoliv během dne, ale častěji se vyskytuje v noci nebo v časných ranních hodinách. Útok srdečního astmatu může být vyvolán fyzickou námahou, psycho-emocionálním stresem, hypotermií, úzkostnými sny, přechodem do horizontální polohy a dalšími faktory. Když k tomu dojde, náhlé udušení nebo paroxyzmální kašel, nutící pacienta, aby si sedl. Intersticiální plicní edém je doprovázen výskytem cyanózy rtů a nehtů, studeného potu, exophthalmos, agitovanosti a motorického neklidu. Objektivně odhalil BH 40-60 za minutu, tachykardii, zvýšený krevní tlak, účast na činnosti dýchacích pomocných svalů. Zlepšené dýchání, stridoroznoe; s auskultací lze slyšet sípání; vlhké ralesky chybí.
Ve stádiu alveolárního plicního edému, akutního respiračního selhání, těžké dušnosti, difuzní cyanózy, opuchu tváře, vzniku otoků žil krku. V dálce je slyšet vzdálený dech; Auskulturně určovaly vlhké ralesky různých velikostí. Při dýchání a vykašlávání z úst pacienta se uvolňuje pěna, často s narůžovělým nádechem v důsledku pocení krevních buněk.
Když plicní edém rychle zvyšuje inhibici, zmatenost, až do kómy. V terminálním stádiu plicního edému klesá krevní tlak, dýchání se stává povrchním a periodickým (Cheyne-Stokesovo dýchání), pulzní - vláknité. K úmrtí pacienta s plicním edémem dochází v důsledku asfyxie.
Diagnostika
Kromě hodnocení fyzikálních dat jsou v diagnostice plicního edému mimořádně důležité laboratorní a instrumentální studie. Studium krevních plynů v plicním edému je charakterizováno určitou dynamikou: v počátečním stádiu je pozorována mírná hypokapnie; pak, jak postupuje plicní edém, snížení PaO2 a PaCO2; v pozdním stádiu bylo pozorováno zvýšení PaCO2 a snížení PaO2. Indexy krevní CBS indikují respirační alkalózu. Měření CVP při plicním edému ukazuje jeho zvýšení na 12 cm vody. Čl. a další.
Pro rozlišení příčin plicního edému se provádí biochemická studie krevních parametrů (CPK-MB, kardiospecifických troponinů, močoviny, celkového proteinu a albuminu, kreatininu, jaterních vzorků, koagulogramů atd.).
Na elektrokardiogramu s plicním edémem jsou často detekovány známky hypertrofie levé komory, ischémie myokardu a různé arytmie. Podle ultrazvuku srdce jsou vizualizovány zóny myokardiální hypokinézy, což indikuje pokles kontraktility levé komory; ejekční frakce se sníží, konečný diastolický objem se zvýší.
X-ray hrudníku odhaluje expanzi hranic srdce a kořenů plic. S alveolárním edémem plic v centrálních oblastech plic odhalil rovnoměrný symetrický výpadek ve tvaru motýla; méně často - fokální změny. Možná přítomnost pleurálního výpotku mírného nebo velkého objemu. Katetrizace plicní tepny umožňuje diferenciální diagnózu mezi nekardiogenním a kardiogenním plicním edémem.
Léčba plicního edému
Plicní edém se léčí na JIP za stálého monitorování oxygenačních a hemodynamických parametrů. Nouzová opatření v případě plicního edému zahrnují poskytnutí sedací nebo polosedací polohy (s vyvýšenou čelenkou), uložení zápěstí nebo manžet na končetinách, koupání v horkých nohách, krvácení, které pomáhá snížit návrat žil do srdce. Je výhodnější provádět přívod zvlhčeného kyslíku v případě plicního edému prostřednictvím odpěňovacích činidel - anti-fomosilanu, ethylalkoholu. Pokud je to nutné, pacient je následně přenesen do ventilátoru. Pokud existuje důkaz (například odstranění cizího tělesa nebo odsátí obsahu z dýchacího traktu), provede se tracheostomie.
Pro potlačení aktivity respiračního centra při plicním edému je indikováno zavedení narkotických analgetik (morfinu). Diuretika (furosemid a další) se používají ke snížení bcc a dehydrataci plic. Snížení následné zátěže je dosaženo podáváním nitroprusidu sodného nebo nitroglycerinu. Při léčbě plicního edému je pozorován dobrý účinek při použití ganglioblockerů (azametonium bromid, trimetaphan), což umožňuje rychle snížit tlak v plicním oběhu.
Podle indikací jsou pacientům s plicním edémem předepsány srdeční glykosidy, antihypertenziva, antiarytmická, trombolytická, hormonální, antibakteriální, antihistaminika, infuze proteinových a koloidních roztoků. Po úlevě od plicního edému se léčí hlavní onemocnění.
Prognóza a prevence
Bez ohledu na etiologii je prognóza plicního edému vždy velmi závažná. V akutním alveolárním edému plic dosahuje mortalita 20-50%; pokud se edém vyskytne na pozadí infarktu myokardu nebo anafylaktického šoku, míra úmrtnosti převyšuje 90%. I po úspěšném zmírnění plicního edému jsou možné komplikace ve formě ischemického poškození vnitřních orgánů, kongestivní pneumonie, atelektázy plic a pneumosklerózy. V případě, že není odstraněna kořenová příčina plicního edému, je pravděpodobnost jeho opakování vysoká.
Včasná patogenetická terapie prováděná v intersticiální fázi plicního edému, včasná detekce základního onemocnění a jeho cílená léčba pod vedením specialisty příslušného profilu (pulmonolog, kardiolog, specialista na infekční onemocnění, pediatr, neurolog, otolaryngolog, nefrolog, gastroenterolog atd.).