Komplikace plicní tuberkulózy

Infekce tuberkulózy je tak zákeřnou patologií, že se často začíná asymptomaticky a je detekována pouze při pečlivém vyšetření pacienta, kdy již následky mají. Komplikace tuberkulózy jsou plicní a extrapulmonální.

Druhy komplikací

Komplikované následky tuberkulózy se liší klinickými, patologickými důvody, rysy průběhu infekce a také formami, které se skládají ze dvou hlavních skupin:

Komplikace plicní tuberkulózy

Ovlivňují bronchiální tkáň (nacházející se v plicích). Patří mezi ně:

• plicní selhání a chronické plicní onemocnění srdce;
• krvácení z plic a krve harkany;
• spontánní pneumotorax;
• atelektáza plic;
• bronchiální stenóza;
• pleurální empyém;
• fistuly bronchiálního a hrudního typu (otvory v plicích s tuberkulózou).

Komplikace extrapulmonální tuberkulózy

Patří mezi ně léze mnoha orgánů a systémů v těle. To je:

• tkáňová amyloidóza;
• nedostatečnost ledvin nebo nadledvin;
• neplodnost, adheze, ankylóza atd.

Někteří lidé považují rýmu u tuberkulózy za komplikaci. Je špatné si to myslet, protože příznaky rýmy jsou akutní nebo chronický zánět nosohltanu, který může být úspěšně léčen, a to i při vážné lézi. Proto, odpověď na otázku: je tam rýma s tuberkulózou, můžete odpovědět kladně, že se vyskytuje na individuálním základě (pravidelně), a je dobře léčen populární vazokonstrikční léky na pozadí antibakteriálních léků, ale není to komplikace.

Kromě těch hlavních existují i ​​další typy komplikací: broncholitis, aspergilloma, totální plísňové infekce, specifické alergie, tuberkulóza, reaktivace procesu tuberkulózy, broncholity, bronchiektáza, pneumoskleróza, fibróza, cirhóza.

Charakteristika komplikací

Pacienti s tuberkulózou, kteří nedodržují léčebný režim a neadekvátní léčbu, mohou být vystaveni plicnímu onemocnění srdce, které je způsobeno zhoršenou ventilační kapacitou plicní tkáně, která vznikla na pozadí chronické bronchitidy.

Komplikované reakce těla vždy představují hrozbu pro život pacienta a mohou být fatální, proto vždy vyžadují okamžitá opatření.

Plicní krvácení nebo krevní výrony se mohou vyskytovat u takových forem FA - primárních, kavernózních, cirhotických, rekurentních, fibrózně-kavernózních forem. To je místo, kde aneurysma, anastomózy a řídnutí bronchiální tkáně krevních cév. V důsledku vysokého tlaku dochází k prasknutí krevních cév a krvácení různých délek, které se mohou objevit z různých důvodů: pokles atmosférického tlaku, horké počasí nebo přehřátí v lázních, přidání dalších infekcí, přítomnost kardiovaskulárních patologií.

Komplikací krvácení v plicích je smrt pacienta před zadusením (udusením) v důsledku zablokování dýchacích cest krvavými sraženinami, bronchospasmem a spontánním pneumotoraxem (hromadění vzduchu v pohrudnici). Spontánní pneumotorax může být komplikovaný: intrapleurální krvácení, pohrudnice, emfyzém, proto je komplikovaný a není komplikovaný. Pneumothorax se může vyvinout v důsledku destrukce tkání v kazetě kavernózního paliva, kde se ohnisková dutina vnikne do pleurální dutiny a je úplná a částečná.

Broncholitida je kalcifikovaná formace v lumenu průdušky, která může zničit plicní tkáň umístěnou v blízkosti a způsobit masivní obstrukci se silným kašlem.

Aspergilloma se nazývá kulatá tvorba plísní v dutině rozpadu plicní tkáně, což může být komplikováno hemoptýzou.

Amyloidóza vnitřních orgánů je nebezpečný zánět tuberkulózy, který je charakterizován zhoršeným metabolismem proteinů tkání (v játrech, ledvinách, slezině, střevech, myokardu) na pozadí těžké intoxikace, nedostatku vitamínů a hypoxie. S amyloidózou jsou vždy poruchy ledvin a močového měchýře, které mohou vést k selhání ledvin.

Atelektáza je charakterizována úplným kolapsem alveol s úplnou absencí vzduchu v laloku, segmentu a subsegmentu plicní tkáně. Atelektáza může být stlačitelná (když je bronchus stlačený) a obstrukční (když je bronchus blokován), může nastat v důsledku zhoršené průchodnosti centrálního bronchu během infiltračního FA nebo plicního harkánie v krvi.

Díra v plicích v tuberkulóze (fistula) vzniká z dutin a je bronchiální a hrudní. Fistuly jsou patologický kanál, který spojuje několik postižených bodů (například centrální bronchus s pohrudnice), má libovolný průměr a může se vyskytnout po chirurgických operacích na plicní tkáni.

Příznaky komplikací v TVS

Plicní onemocnění srdce je charakterizováno poruchami dýchacího ústrojí a tvorbou plicního srdce. Pacienti s těžkou dyspnoe, přetrvávajícím kašlem, pocitem udušení se mohou objevit, celková kožní cyanóza je zaznamenána.

Mezi příznaky patří následující fyzické příznaky: kašel, pocit udušení, sípání v plicích, závratě, ranní bolest hlavy, projevy agrese. Komplikace nedostatečnosti plic a srdce mohou být krvácení v mozku, jeho otok, výskyt encefalopatie.

V případě plicních krvácení si pacienti stěžují na závažnou celkovou slabost, velký žízeň a závratě. Při externím vyšetření je vidět ostrá bledost pacienta, studený lepkavý pot na kůži, nízký krevní tlak, slabý puls, kašel, výtok krve jasně červené barvy s pěnovými nečistotami, narušený celkový stav (až do kolapsu).

Krvácení může být malé (až 100 ml), střední (až 500), silné (více než 500) a může se objevit s pravidelným kašlem nebo v noci. Je nutná urgentní hospitalizace.

Symptomy spontánního pneumotoraxu jsou intenzivní dušnost, náhlá slabost, bledost kůže, tachykardie, slabý pulz, otok krčních žil, suchý kašel, rychlé mělké dýchání, bicí tympanitida, silná bolest na hrudi s ozářením krku, paže nebo epigastrické oblasti. Komplikace neléčeného pneumotoraxu v čase může být hnisavý zánět - empyém.

Dyspnoe u tuberkulózy je vysoce rozvinutá v pneumotoraxu. Je to takový silný příznak, že se pacient, vzhledem k akutnímu pocitu nedostatku vzduchu, jeví jako strach ze smrti, je rozrušený, neklidný. K pomoci je nutná neodkladná hospitalizace v oddělení hrudníku.

Atelektáza se vyznačuje výskytem bezdůvodného pocitu nedostatku vzduchu, bolestí na hrudi na postižené straně, nízkým krevním tlakem, kožní cyanózou.

Tuberkulóza s otvorem v plicích v případě bronchopleurálních píštěl se nejprve vyskytuje bez příznaků nebo je doprovázena suchým kašlem. Nejčastěji se píštělí vyskytují v infiltrativních formách FA. Mnohonásobná ložiska v plicích po utrpení tuberkulózy mohou přispět ke vzniku píštěle, která může být kombinována s empyémem, a pak bude mít pacient dušnost, hnisavý sputum s pachem plodu, horečkou, slabostí, pocením. Proces může být komplikován krvácením plic.

Amyloidóza orgánů se vyskytuje u nefrotického syndromu, který je charakterizován proteinurií a dysproteinemií, a může se také vyvinout selhání ledvin vyplývající ze vstupu tuberkulózních mykobakterií do ledvinové oblasti. Pacient může být narušen malátností, horečkou s nízkým stupněm, příznakem bolesti a nepohodlí v bederní oblasti, hrubou hematurií a dysurií.

Symptomy atelektázy jsou charakterizovány poruchou celkového stavu, horečkou, zvýšenými a oslabenými dýchacími pohyby, krátkým dechem a tupým bicích. Porucha plicní ventilace, kolaps dýchacích orgánů, dochází k pneumonii, pneumokokové a bronchiektázii. Tento stav vyžaduje okamžitou chirurgickou léčbu.

Fistuly se mohou objevit v místě pleurální drenáže. Způsobují intoxikaci, zhoršenou ventilaci, vyvolávají výskyt pneumonie, bronchitidu, hypoxii.

Při cirhóze, dušnosti, mokrém kašli, cyanóze kůže, vysoké tělesné teplotě, tachykardii, tupém bicím zvuku se objevují suché a vlhké ralesky.

Diagnostika a léčba účinků tuberkulózy

Komplikace tuberkulózy lze vždy předcházet léčbou základního onemocnění a včasným odhalením pomocí funkčních, laboratorních a instrumentálních diagnostických metod. Použijte následující metody:

1. Změřte krevní tlak a vyhodnoťte celkový stav pacienta.
2. Proveďte pneumotachografii nebo spirografii, abyste zjistili ventilační kapacitu plic.
3. Ujistěte se, že děláte testy pro stanovení krevní skupiny, obecné studium moči a krevního oběhu.
4. Přiřazení diagnózy tuberkulinu.
5. Doporučují radiografii, ultrazvuk všech orgánů, bronchoskopii, kultivaci sputa.
6. Sledují práci ledvin pomocí takových vyšetření, jako je urografie, retrográdní urethropyelografie a nefroscintigrafie.
7. Ujistěte se, že jste provedli CT vyšetření plic a rentgenového záření.
8. S pneumotoraxem proveďte pleurální punkci.

Lékařská pomoc při plicním onemocnění srdce je inhalace bronchodilatátorem Atrovent (analog - Ipratropium bromid) ve 2 dávkách 3krát denně. Možná jmenování denního příjmu Bronholitinu nebo Ambroxolu, Acetylcysteinu, Volmaxu, Ingakortu, Fliksotidy, Fliumitsilu, Libeksiny.

Dyspnoe s tuberkulózou, co dělat? Je možné zastavit expirační dušnost pomocí nebulizéru nebo inhalátorů: Salbutamol (Ventolin), Berotek (Fenoterol), Berodual (Duovent), Dotec, Intal-Plus, Salmeterol (Sevent).

Pro úlevu plicního krvácení platí metody přednemocniční péče a nemocnice. Při přednemocniční terapii se pacient musí uklidnit, pohodlně sedět, zakazovat mluvení, kouřit, jíst, provádět náhlé pohyby. Musíte zavolat brigádu SP. Tým společného podniku snižuje nebo zvyšuje krevní tlak (v závislosti na stavu pacienta), aplikuje intravenózní hemostatické látky - chlorid vápenatý, kyselinu aminokapronovou, vitamín C a intramuskulárně - Ditsinon nebo Etamzilat. Přepravte pacienta v polosedě.

Nemocniční fáze zahrnuje sledování krevního tlaku, krevní transfúze, zavedení poliglyukinu, gelatinolu, fibrinogenova. Může vyžadovat chirurgickou léčbu ve formě resekce plicní tkáně s odstraněním léze, která je zdrojem krvácení. Co se týče pacienta s identifikovaným pneumotoraxem, měl by být hospitalizován ve volném oděvu a polo polohově s kyslíkem. V přednemocenském stádiu jsou bolesti odstraněny analgetiky.

Amyloidóza je léčena vitamíny C a B, vaskulárními přípravky, Metioninem, Unithiolem, plnohodnotnou dietou, kyslíkem a jaterními "redukčními činidly" - Karsil, Gepabene nebo Essentiale.

Při operaci píštěle. Atelektáza je léčena prednisolonem, antibiotiky, expektoračními léky, chymotrypsinem. Zde je žádoucí použít intratracheální injekce antimikrobiálních roztoků.

Komplikace tuberkulózy je snazší zabránit včasné léčbě infekce tuberkulózy a prevenci onemocnění. Pacienti s TVS by měli sledovat zhoršení stavu a včas vyhledat pomoc, aby se chránili před negativními následky.

Možné komplikace tuberkulózy

Tuberkulóza je infekční onemocnění, které může být způsobeno různými typy mykobakterií. Nejběžnější je hůlka Koch, která se vyznačuje agresivitou a vysokou odolností proti chladu, světlu, teplu a dezinfekci. Když se objeví první příznaky onemocnění, je nutné zahájit léčbu co nejdříve, aby se zabránilo komplikacím tuberkulózy.

Vlastnosti průběhu onemocnění

Infekce tuberkulózou se může objevit v každém věku. Vývoj nemoci není ovlivněn materiálním blahobytem, ​​stavem a životními podmínkami. Porážka Kochových hůlek u dětí a dospělých se často vyskytuje na pozadí snížené imunity v kontaktu s pacienty s tuberkulózou, konzumací masa a mléčných výrobků infikovaných hůlkami.

Schopnost organismu odolávat tuberkulárnímu bacillu je ovlivněna:

• špatné návyky;
• vlastní léčba antibakteriálními léky, kortikosteroidy, cytotoxickými léky a imunosupresivy, která pomáhají snižovat obranyschopnost organismu;
• podvýživa;
• chronických onemocnění.

Ve většině případů onemocnění postihuje dýchací systém. Po infekci probíhá onemocnění v latentní formě. V té době, osoba nakažená tuberkulózou si nevšimne zhoršení zdraví. Po určité době může být tuberkulóza aktivní.

Různé formy a typy tohoto onemocnění mají různé příznaky. Příznaky tuberkulózní plicní nemoci jsou:

• kašel se sputem, který nekončí déle než 3 týdny;
• hemoptýzu;
• mírné zvýšení tělesné teploty, které se dlouhodobě nesnižuje;
• úbytek hmotnosti;
• nadměrná únava;
• ztráta chuti k jídlu;
• špatná nálada;
• podrážděnost;
• letargie;
• apatie.

Často se tyto příznaky neobjeví najednou, ale ve skupinách. V některých případech se příznaky patologie objevují aktivněji. Současně se zvyšuje tělesná teplota pacienta na 39 ° C, v ramenou, pod lopatkou, hrudníkem a klouby dochází k bolesti. Kromě toho může být pacient mučen silným suchým kašlem, silným pocením v noci, trávením.

Typy komplikací tuberkulózy

Všechny typy tuberkulózy jsou nebezpečné. Onemocnění diagnostikované v počátečních stadiích je lépe léčitelné. Současně se provádí vyfukování plic (inflace), odebírají se komplexy tuberkulózy.

Pro včasnou detekci tuberkulózního bacillu je nutné provést roční FOG, aby se provedl Mantoux test. V opačném případě hrozí riziko vzniku komplikací onemocnění. Patří mezi ně:

• krev spit;
• plicní krvácení;
• atelektáza;
• tvorba píštěle;
• spontánní pneumotorax;
• amyloidóza;
• rozvoj selhání ledvin a srdce.

Hemoptýza a krvácení

Plicní krvácení a hemoptýza se vyskytují v destruktivních formách tuberkulózy.

Všechny krve harkany a krvácení jsou rozděleny na pravdivé a nepravdivé. S pravdivou krví se vylučuje z plic a s falešnou krví se uvolňuje krev z nosohltanu, dásní, jícnu nebo žaludku. Zdrojem těchto komplikací mohou být plicní a bronchiální cévy.

S hemoptýzou je krev vykašlávána samostatným pliváním, sraženinami nebo sputem s malým množstvím krve. Během 24 hodin se uvolní až 50 ml krve.

Při krvácení pacient kašle po dobu 1 až 50 ml krve.

Příčinou hemoptýzy a krvácení může být:

• zvýšená propustnost malých cév a kapilár plic, vyplývající ze zánětlivých změn v plicích;
• prasknutí cév;
• poruchy krvácení;
• zvýšení tlaku v nádobách malého kruhu oběhového systému.

Pro stanovení zdroje krvácení se provádí rentgenové vyšetření a bronchoskopie.

Atelektáza

Atelektáza plic je neúplné vyhlazení nebo silný kolaps plicní tkáně, což vede ke snížení respiračního povrchu a zhoršené ventilaci alveol. V důsledku toho se vyvíjí nedostatek kyslíku. Příčinou patologie je zablokování dýchacího traktu silným hlenem.

V akutní formě plicní atelektázy se objeví ostrá bolest v odpovídající polovině hrudníku, paroxyzmální dušnost, suchý kašel, výskyt modravého nádechu kůže nebo sliznic, snížení krevního tlaku, tachykardie. Prudký nárůst respiračního selhání může vést k smrti.

Vláknitá kavernózní tuberkulóza

Chronická forma tuberkulózní choroby, která je charakterizována přítomností vláknité dutiny, tvorbou vláknitých změn v okolní dutině plicní tkáně.

Patologie vyplývá z progrese jakékoliv jiné formy tuberkulózy. V nepřítomnosti jeskynního sklonu pro zjizvení roste kolem něj pojivová tkáň. Výsledkem je deformace dutiny a její stárnutí. Tento proces trvá od 1,5 do 3 let.

Spontánní pneumotorax

Spontánní pneumotorax je patologický stav, který je charakterizován proudem vzduchu do pleurální dutiny z prostředí. To je způsobeno poškozením povrchu plic.

U tuberkulózy je tato patologie často pozorována v důsledku:

• ruptura bulózního emfyzému nebo plicní cysty;
• průlomová jeskyně do pleurální mezery.

V této formě představují komplikace tuberkulózního onemocnění u pacientů akutní bolest v postižené polovině hrudníku, dušnost, slabý kašel, tachykardii, tympanitidu a oslabené dýchání na straně spontánního pneumotoraxu. V některých případech může dojít k úmrtí v důsledku bolestivého šoku.

Fistula

Bronchiální a hrudní píštěl pozorované ve většině případů po operaci. V přítomnosti bronchiálních píštělí vzniká akumulovaný empyém, který vede k rozvoji intoxikace. Kašel toxiny podporuje jejich vstřebávání do zdravých částí plic. Současně je narušena plicní ventilace a objeví se hladovění kyslíkem. V důsledku otravy a hypoxie se začnou vyvíjet plicní onemocnění srdce a amyloidóza vnitřních orgánů.

Amyloidóza

S protrahovaným průběhem tuberkulózy se může v tkáních tvořit komplexní protein-polysacharidová sloučenina, amyloid, což přispívá k dysfunkci vnitřních orgánů.

Průběh onemocnění je progresivní, téměř nevratný.

Patologie může být komplikována amyloidními vředy jícnu a žaludku, krvácením, dysfunkcí ledvin, diabetes mellitus. V přítomnosti chronického selhání ledvin je průměrná délka života pacientů 1 rok, s rozvojem srdečního selhání - 4 měsíce.

Selhání srdce a ledvin

Srdeční selhání je patologický stav u tuberkulózního onemocnění spojeného s tvorbou plicního srdce.

Možné důvody pro rozvoj tohoto patologického procesu jsou:

• snížení povrchové plochy alveolů a plicních kapilár;
• plicní vazokonstrikci;
• zvýšená viskozita krve;
• zvýšení rychlosti plicního oběhu.

Na pozadí plicní tuberkulózy se často vyvíjí akutní forma selhání ledvin. Jedná se o extrapulmonální infekci vyvolanou mykobakteriemi, které ovlivňují ledviny. V tomto případě pacient trpí malátností, nízkým stupněm horečky, bolestí v bederní oblasti.

Tuberkulóza během těhotenství

Těhotné ženy s tuberkulózou jsou sledovány, léčeny v tuberkulóze a nemocnici.

Včasná diagnóza a řádná léčba vám umožní šetřit těhotenství u žen s malými fokálními procesy, omezenými fibrózními fokálními lézemi nebo hematogenně-diseminovanou respirační tuberkulózou.

Rutinní hospitalizace pro toto onemocnění se provádí třikrát. V prvních 12 týdnech, 30-36 a 36-40 týdnech těhotenství. Během tohoto období se léčba provádí v nemocnici a ve zbývajících měsících těhotenství - ve výdejně tuberkulózy.

O otázce zachování těhotenství se rozhoduje společně s TB specialistou a gynekologem. Včasná diagnóza a plná léčba nemoci během těhotenství umožní již obnovené ženě porodit zdravé dítě.

Komplikace respirační tuberkulózy Přednáška Zimin V.N. - prezentace

Prezentace byla zveřejněna před 4 lety uživatelem Maria Devyatova

Související prezentace

Prezentace na téma: "Komplikace respirační tuberkulózy Přednáška Zimin VN" - Přepis:

1 Komplikace respirační tuberkulózy Přednáška Zimin V.N.

2 Komplikace sekundární tuberkulózy: nespecifická (vyskytující se v jakékoliv plicní patologii): Hemoptýza Plicní krvácení Spontánní sekundární pneumotorax Broncho-pleurální píštěle Atelektáza Tvorba sekundárního abscesu Amyloidóza vnitřních orgánů HPS

3 Komplikace sekundární tuberkulózy: Specifické (charakteristické pouze pro léze tuberkulózy): Tuberkulóza průdušek, průdušnice, hrtanu, kořene jazyka (zmatenost infekce z dutiny) Tuberkulózní pohrudnice Tuberkulózní empyém, pyopneumotorax

4 Plicní krvácení, hemoptýza?

5 "Plicní hemoptýza" - výtok krve při kašli, obvykle sputem (pruhovaný nebo rovnoměrně zbarvený) ve formě individuálního plivání. "Plicní krvácení" - uvolnění významného množství krve z dýchacího traktu v čisté formě nebo hojných nečistot ve sputu (nad 50 ml).

6 Klasifikace LC 1.- Jednou. - opakující se. 2. Krevní objem: - malý (až 300 ml.) - střední (ml.) - hojný (hojný, dusivý krvácení) více než 500 ml.

7 3. Podle mechanismu výskytu: - arrozivní (na rhexin) - pokud je nádoba poškozena. - diapedes (na diapedesin) (se zvyšujícím se tlakem v plicním oběhu (plicní cévy) nebo zvýšenou permeabilitou cévní stěny). 4. V době výskytu tuberkulózy: - Včasná - zánětlivá alergická povaha. - pozdní - aneurysmal, změněné krevní cévy (Rasmussenovy aneuryzmy) spojené s porušením integrity, arrózou cévy spec. proces, prasknutí nádoby ve stěně dutiny. -Metatuberkulóza - vaskulární léze v oblasti masivní plicní fibrózy. Klasifikace LC

8 Klinické projevy LC Klinické projevy LC jsou poměrně živé. Při kašli je za hrudní kostí pocit zúžení, pocit udušení, pak s charakteristickým máváním z úst se uvolňuje šarlatová pěnivá krev bez sraženin. V některých případech, zejména u těžkých pacientů, se krev spolkne a její výtok je ve formě zvracení. V tomto případě je nutné provést diferenciální diagnostiku s gastrointestinálním krvácením a krvácením z křečových žil jícnu. V některých případech je nutné vyloučit krvácení z nosu, krvácení dásní.

9 Plán průzkumu pro LC :?

10 1. Přehled a laterální rentgenový snímek (podle CT CT OGK). 2. Terapeutické a diagnostické FBS. 3. Ve velkých klinikách se v některých případech provádí selektivní angiografie.

11 Zdravotnická taktika pro plicní krvácení, hemoptysis Emergency Planned

12 Léčebná taktika pro plicní krvácení, hemoptýza Nouzové stavy: Indikace pro hospitalizaci Situace je napůl sezení, pokud je zdroj krvácení jasný, pak si lehněte na postiženou stranu (prevence aspirační pneumonie) Sedativní terapie Kašel mírná terapie (narkotika a kodein nejsou uvedeny) Snížení tlaku na snížení tlaku; oběhový krevní tlak d. pod 90 mm Hg Přípravky na snížení fibrinolytické aktivity krve a zvýšení srážlivosti krve, včetně krevních produktů, v případě hojného krvácení dochází velmi rychle k asfyxii „Utopení ve vlastní krvi“, terapeutická opatření jsou neúčinná.

13 Plánované: S pokračujícím nebo opakujícím se krvácením - FBS, plicní-chirurgická konzultace Blokování průdušek Léčba blokády Kolapsní terapie Chirurgické metody ABT - prevence aspirační pneumonie. V budoucnu je klid na lůžku přísný až 5 dní, polopenze až 2 týdny po poslední epizodě hemoptýzy. Chlazené jídlo. Když se horečka objeví během 2-3 dnů po LC, vylučujte aspirační pneumonii. Post-hemoragická anémie je vzácně pozorována pouze s opakovaným sekundárním a těžkým krvácením - tedy její léčbou.

14 Léková terapie plicního krvácení Léková hypotenze: hladina systolického tlaku mm.rt.st. trvá nejméně 2 dny. Ganglioblockers: Pentamin 5,0% 0,5-2,0 intravenózně v trysce pod kontrolou krevního tlaku. Nitráty: nitroglycerin 1,0 -1% w / w kapání. Nebo nitrosorbid 0,01 x 3-4 krát denně Korekce koagulačních faktorů a fibrinolýzy: FFP, inhibitory fibrinolýzy, aktivátory krevních destiček: ACC 5,0% - 100, in / in nebo lepší Kyselina tranexamová: 250 mg x 2-3 krát denně v / v. Ditsinon 12,5% 4,0 x 4 krát denně. Endobronchiální metody: Sanace FBS s ledovým fyzikálním roztokem ml, ACC ml, Ditsinon 2,0 ml. Léčba aspirační pneumonie: Cefepim 1-2,0 g / 2 krát + metronidazol 500,0 w / w až x 3 krát denně po dobu 10 dnů.

Spontánní pneumotorax Vyvíjí se v důsledku pleuropulmonální perforace nebo poranění hrudníku s tvorbou poselství mezi pleurální dutinou a dýchacími cestami. Rozlišujte: 1. Idiopatická (primární) - vyvíjí se na pozadí nezměněné plicní tkáně. Rizikovými faktory jsou nedostatek alfa 1-antitrypsinu, environmentální problémy, fyzická námaha. 2. Sekundární SP - se zánětlivými a destruktivními procesy. Příčinou joint venture v TB OD je často perforace subpleurálního lokalizovaného krbu nebo dutiny; pokud dutina komunikuje s drenážním průduškem, vede to k tvorbě broncho-pleurální píštěle a téměř vždy končí vývojem tuberkulózního empyému

16 Klasifikace SP: Podle objemu: Omezeno (v blízkosti stěny). Malé světlo se zhroutilo o více než 1/3. Střední - o ½. Velký - na 2/3. Celkem - snadné u kořene. Vzhledem k povaze komplikací: Stresující (ventil) - pronikání a zvyšování objemu vzduchu v pleurální dutině v důsledku vývoje ventilového mechanismu, který umožňuje vzduch z prostředí nebo plic do dutiny pleurální a zabraňuje jeho opuštění v opačném směru. Situace je naléhavá, vyžaduje okamžitou taktiku Hemopneumothorax (se zraněním) Pyopneumothorax (empyema) Hydropneumothorax (reaktivní pleuróza) Trvání: více než 2 měsíce - chronický. V době výskytu: Primární. Opakující se

17 Typy valvulárního pneumotoraxu V závislosti na mechanismu vzniku se rozlišují vnitřní a vnější chlopňové pneumotoraxy: V případě vnitřního valvulárního pneumotoraxu dochází k současnému poškození velkého průdušku a mozkovny plic. Vzduch vstupuje do pleurální dutiny defektem viscerální pleury. Současně je úloha chlopně prováděna klapkou plicní tkáně: během inhalace přechází vzduchem do pleurální dutiny a po výdechu blokuje cestu pro návrat plynu do plic. Extrémní stupeň projevu uzavřeného chlopňového pneumotoraxu je stresovaný pneumotorax. Vyznačuje se vysokým tlakem vzduchu v pleurální dutině, ostrým posunem mediastinálních orgánů ve zdravém směru, zhroucením plic, rychlým zvýšením subkutánního emfyzému, respiračních a kardiovaskulárních komplikací.

Externí valvulární pneumotorax Externí valvulární pneumotorax je odkazován na případ, kdy kanál poranění, kterým vzduch vstupuje do plic, komunikuje s prostředím defektem parietální pleury. V tomto případě je ventil měkká tkáň poškozené stěny hrudníku. Okamžik inhalace rohy rány expandují, vzduch volně proniká do pleurální dutiny a při výdechu se díra rány zhroutí, nevypouští vzduch zpět. S valvulárním pneumotoraxem se vyvíjí patologický komplex symptomů! V důsledku zvýšení intrapleurálního tlaku (to se stane ostře pozitivní), poškozené plíce jsou stlačeny a vypnuty od dýchání; + Podráždění nervových zakončení pleury, které společně zajišťuje rozvoj pleuropulmonálního šoku; + Posunutí mediastinu v opačném směru způsobuje poruchu centrální hemodynamiky a kolaps plic vede k akutnímu selhání dýchání.

20 Plán průzkumu: 1. Přezkoumání radiografie na výdechu. 2. Radiografie. 3. Podle indikace thorakoskopie, FBS

21 Zdravotnická taktika pro společný podnik: 1. Intenzivní společný podnik - přechod na otevřenou (pleurální punkci s ponecháním tlusté jehly, pak drenáž s aktivním odsáváním. 2. S nekomplikovaným společným podnikem - počáteční řízení punkcí, pokud je udržování po dobu 2 dnů neúčinné - uložení) Odvodnění, častěji 5-6 m / žebra podél středové osy, nutně rovnoběžná s ABT 3. Kritéria pro odstranění drenáže - narovnané plíce, absence plynu pro drenáž více než 2 dny Indikace pro chirurgickou léčbu: 1. Pokračující krvácení do pleurální dutiny 2. Neúčinná drenáž na aktivní aspiraci déle než jeden den, pasivní aspirace - dny 3. Známky nástupu infekce pleurální dutiny 4. Recidivující joint venture.

22 Charakteristiky společného podniku s TBC OD: Často bez bolesti se zvyšuje dynamika bolesti. Téměř vždy komplikuje pleurální empyém. Povinné odvodnění pleurální dutiny + kombinovaná ABT (PTT a nespecifická).

24 Stav po dvoustranném společném podnikání po účinném odvodnění pleurálních dutin u pacienta s velkými reziduálními posttererkulózními změnami

Tuberkulóza průdušek, průdušnice, hrtanu Tracheobronchiální tuberkulóza se často vyvíjí v důsledku ko-patogenní nebo intracanikulární penetrace tuberkulózní infekce z plic nebo VGLU, méně často hematogenní. Při zapojení do procesu mohou být průdušky samy zdrojem následného bronchogenního šíření infekce. To tvoří začarovaný kruh, kde se efekt promění v příčinu. Vyšetření lékaře ORL a FBS je proto zahrnuto do minimálního diagnostického vyšetření, a to i při prokázané plicní tuberkulóze. Podle různých studií se výskyt aktivní tuberkulózy průdušek pohybuje od 4 do 15% a neaktivní (jizvy, stenózy) od 4,7 do 26,6%.

Klasifikace: Aktivní bronchiální tuberkulóza: Lokální tuberkulózní endobronchitida. Infiltrační forma. Ulcerózní forma. Vřed v pěst, bronchofistulární (broncholitiáza). - Klinicky charakterizovaný syndromem podráždění průdušek většího nebo menšího stupně závažnosti. S broncholitidou často krvácení z plic. Neaktivní tuberkulóza průdušek (stenóza): Koncentrická stenóza jícnu. Parietální cicatricial stenóza. Stenóza může být pravdivá (jaterní) a funkční (se zánětem). Podle stupně obstrukce průdušky se dělí na 3 stupně.

27 Endoskopický obraz bronchiální TBC Infiltrativní TBC je charakterizována omezeným zaobleným nebo semi-oválným nízkým infiltrátem s dostatečně jasnými konturami, s převahou exsudativní nebo proliferativní reakce, v některých případech s přítomností funkční stenózy. - Převažující lokalizace - ústa průdušky ventilace postiženého segmentu. Ulcerózní TB - infiltrace se rozpadá, v jejím středu se tvoří vřed, její okraje jsou obvykle nerovnoměrné, drobivé, sypané, dno je hladké, nebo je pokryto fibrinem, sliznice kolem je edematózní, hyperemická. V budoucnu se z dna vředů vynoří granulace. Připomínají vícenásobné malé krvácející polypy.

28 Infiltrační ulcerózní bronchus tuberkulóza Laryngeální tuberkulóza

29 Endoskopický obraz bronchiální TBC, vřed - pěstní vřed - komplikace bronchadenitidy (primární geneze). Makroskopický obraz je vyboulená infiltrace (jako var), s tvorbou píštěle ve tvaru kráteru v průběhu času, někdy s broncholitidou. Cicatricial stenoses jsou výsledek těžkých lézí bronchiální TBC, a být tvořen jestliže zánětlivý proces proniká hluboko do zdi bronchus, ovlivní chrupavku. Endoskopicky se bronchus deformuje, sliznice nad ním se nemění.

30 Tuberkulóza hrtanu, hltanu, kořene jazyka, hlasivek Infiltrační forma. Ulcerózní forma. - Charakterizuje chrapot a bolest při polykání. - Zhodnotit stav užívání hrtanu: externí vyšetření; palpace krku; laryngoskopie; fibrolaryngoskopie

Patogeneze tuberkulózy hrtanu Sputum z průdušek a průdušnice, spadající do hrtanu, může dlouhodobě přetrvávat a medulární prostor, hrtanové komory, způsobuje maceraci povrchové vrstvy sliznice hrtanu, uvolňování a deskvamaci epitelu. Mykobakterie prostřednictvím poškozeného (a dokonce neporušeného) epitelu pronikají do uzavřeného lymfatického prostoru subepiteliální vrstvy hlasivek a interchaloidního prostoru a způsobují tam specifický proces tuberkulózy.

32 Infiltrativní hrtanová tuberkulóza Infiltrativní ulcerózní hrtanová tuberkulóza, hlasivky

Výsledek tuberkulózy hrtanu s poškozením chrupavky po průběhu léčby, epiglottis a levé scypidální chrupavky byly zničeny.

35 Terapeutická a diagnostická taktika pro tuberkulózu průdušek a hrtanu S PBS je nutné mít cop a pokud možno i biopsii štítu (makroskopicky, obraz je velmi podobný rakovině), v ITB, intratracheální výplně + inhalační terapie, v YATB, stejný + ošetřený PBS nebo mikrotracheostomie s injekcí TAP 3 - 4krát denně Při cicatricial stenóze jsou terapeutická opatření neúčinná. Při tvorbě atelektázy je účinná ošetření laquerinální laryngeální laryngeální tuberkulózy lékařem ORL, léčba tuberkulózy dýchacích cest adekvátní terapií je vysoká.

Komplikovaná plicní tuberkulóza

Komplikace tuberkulózy mohou být:

• plicní;
• extrapulmonální.

Dlouhodobé účinky respirační tuberkulózy mohou být ve formě:

• zvýšení tělesné teploty;
• nadměrné pocení;
• nespavost;
• nevolnost;
• bolest v hrudi.

U plicní tuberkulózy mohou být podobné nebezpečné komplikace:

• vykašlávání krve;
• bronchiální stenóza;
• plicní krvácení;
• spontánní pneumotorax;
• pleurální empyém;
• atelektáza;
• plicní insuficience;
• bronchiální píštěle.

U plicní insuficience dochází k poruchám v práci dýchacích orgánů. Ve většině případů může taková diagnóza způsobit přetrvávající dušnost, těžký kašel, cyanózu epidermis. Závažnější komplikace se projevují krvácením v mozku a jeho otokem.

Hemoptýza a krvácení

V případě exacerbací onemocnění jsou možné nouzové stavy, při nichž infikovaný potřebuje pomoc specialistů. A mezi těmito nebezpečnými podmínkami se vyznačuje krvácení. I přes nebezpečí může být snazší forma. Malé množství krve se vylučuje ze sputa. A pokud okamžitě nežádáte o pomoc, může to být smrtelné.

S krvácením se hemoptýza vyskytuje z různých důvodů:

• špatné srážení krve;
• zvýšená krevní fibrinolytická aktivita;
• zvýšená propustnost cév;
• tlaku

Kromě krevního výronu se může vyskytnout závažnější komplikace - krvácení z plic. Tyto příznaky však mohou být nejen pro tuberkulózu, ale také pro různé respirační onemocnění. Při zvýšené propustnosti cév a kapilár se vyvíjejí komplikované příznaky. K tomuto procesu dochází, když působí toxiny a bakterie na cévní buňky. Krev vstupuje, průdušky a mísí se se sekrecemi a při kašli jsou dýchací cesty podrážděné. Podráždění může zvýšit produkci sputa.

Další příčinou krvácení je prasknutí cév. Bakterie tuberkulózy mohou ztenčit stěny cév. Velké poškozené cévy mohou při vykašlávání poskytnout více krve, takže je pro pacienta obtížné dýchat. Ruptura bronchiálních tepen může také způsobit krvácení s plicním onemocněním. Jsou možné krevní sraženiny a sputum. Pokud čas nezanechává krvácení a neobracejí se k lékaři, pacient má v důsledku asfyxie fatální následky.

Ale ne všechny krvácení mohou znamenat problém s plicemi. Pacient má gastrointestinální onemocnění, problémy s dásní a nosohltanem. Ve většině případů jsou výše uvedená onemocnění doprovázena bez kašle. Při komplikované tuberkulóze vzniká krev z plic během kašle. Stádium nemoci může určit pouze lékař a předepsat souběžnou léčbu.

Příčiny hemoptýzy a krvácení

Příčiny, které způsobují krvácení a hrdla, jsou různé:

• zvýšený tlak v cévním systému;
• poruchy krvácení;
• tenké a opotřebované nádoby.

Když jsou infikovány kapkami ve vzduchu, jsou postiženy plíce jako první, když jsou kontaminovány kontaktem, epidermis, pokud bakterie vstupují do krevního oběhu, infikují vaječníky, dochází k více patologiím. Při včasné detekci infekce tuberkulózy lze odstranit bez komplikací. Ale s pokročilými fázemi, prognóza není uklidňující.

Kromě výše uvedených faktorů může dojít ke krvácení v důsledku:

• časté používání alkoholických nápojů;
• nízká tělesná teplota;
• přehřátí;
• užívání některých léků.

Atelektáza

Atelektáza je definitivní stav plic, ve kterém lze pozorovat alveolární recesi a minimální nebo žádný vzduch. Podobné stavy se vyskytují při stlačování průdušek nebo jejich zablokování. V praxi existuje proces atelektázy celého orgánu, specifické části nebo malé oblasti.

S onemocněním tuberkulózy může být segmentální a částečná atelektáza. Ve většině případů je tento stav pozorován na začátku resekce plic a bronchadenitidy. Hlavní příčiny atelektázy jsou:

• krvácení v průduškách;
• sputum;
• stlačení průdušek;
• zvětšené lymfatické uzliny;
• bronchiální záněty.

Příznaky atelektázy:

• dušnost;
• vysoká horečka;
• rychlé dýchání;
• vzácný kašel.

Při atelektáze zastaví plíce svou práci a dochází k procesu pneumonie.
Atelektáza je komplikací tuberkulózy. S normalizací průdušek a plic jsou obnoveny všechny funkce.

Specialisté na detekci těchto komplikací mohou předepsat antibakteriální léčiva, vykašlávací léky nebo bronchoskopii.

Vláknitá kavernózní tuberkulóza

Cavernous tuberculosis vyvíjí plicní infekce a bakterie v plicích. Tento proces je pozorován se zaměřením na bronchogenní screening. S touto komplikací se může změnit průdušková tkáň a vyvíjí se fibrózní kavernózní tuberkulóza. Jedná se o proces, který může trvat velmi dlouho a stává se chronickým. Může být jednostranná a oboustranná. Formace jsou v různých množstvích - od jednoho a více. Patologie je komplexní a může způsobit smrt pacienta. Zničení tkáně trvá od jednoho do tří let, včetně bronchiálních tkání. Takové jeskyně, tj. Rozrůstající se, se mohou protáhnout spolu s cévami a dýchacími orgány. Onemocnění může způsobit krvácení z plic, zastavit ho může pouze chirurgický zákrok. Proces fibro-cavernous tuberkulózy se objevuje postupně vlnovým způsobem, v každé fázi se objevují nové formace a růsty. Diagnóza tohoto typu tuberkulózy se provádí bakterioskopií a podobnými bakteriologickými metodami.

Spontánní pneumotorax

Spontánní pneumotorax je jednou z patologických stavů, při kterých je viscerální pleura narušena a vzduch vstupuje nesprávně do plic. S podobným onemocněním pacient neustále cítí bolest v oblasti hrudníku, tachykardii, dušnost, bledost kůže a subkutánní emfyzém. K diagnostice onemocnění je zapotřebí rentgen plic a pleurální punkce, v některých případech může specialista předepsat MRI nebo torakoskopii. Spontánní pneumotorax je spontánní onemocnění, které není spojeno s poraněním nebo léčebnými zákroky. Respirační onemocnění se nejčastěji vyskytuje u mužů různého věku od 20 do 40 let. Když spontánní pneumothorax není pozorován příčiny.

Odborníci rozlišují mezi primárním a sekundárním pneumotoraxem. V prvním případě neexistují údaje pro klinicky významnou plicní patologii. Ve druhém případě dochází k rozvoji pneumotoraxu při různých plicních onemocněních. Také se podílí na částečném a celkovém pneumotoraxu. V prvním případě dochází k poklesu plic na 1/2 nebo 1/3. Během druhé - více než poloviny původního objemu.

Fistula

Fistulas - formace, které se vyskytují v blízkosti lymfatických uzlin u tuberkulózy. Jedná se o zvláštní trubice, které spojují hnisavý povrch a povrch těla. Fistuly se svou povahou mohou uzavřít a poté otevřít podle zánětlivých procesů. Jsou pozorovány hrudní a bronchiální píštěle. Obvykle se takové komplikace vyskytují během operace a po chirurgickém zákroku. Bronchiální fistuly mohou vyvinout empyém, zatímco intoxikace může vyvinout. V případě intoxikace se u infikovaných vyvíjí plicní onemocnění srdce a amyloidní degenerace vnitřních orgánů. Hrudní píštěl je mnohem nebezpečnější. A empyém je přesně místem, kde se mohou vyskytnout.

Amyloidóza

Amyloidóza je proces, při kterém dochází k narušení metabolismu proteinů, který se nejčastěji projevuje ukládáním nebo akumulací proteinových látek s různými chemickými vlastnostmi. Amyloidóza je nyní v tuberkulóze poměrně vzácná. Pouze 20% případů je zaznamenáno lékaři. Ve většině případů může být amyloidóza diagnostikována v játrech, ledvinách, slezině a nadledvinách. Amyloidóza je komplikací chronické tuberkulózy. Příčiny tohoto stavu jsou intoxikace, avitaminóza, hypoxie.

Odborníci sdílejí několik fází amyloidózy:

• Azotemic. Nefrosklerotická forma. Infikované orgány se smršťují, močení může být narušeno, hladina dusíku v krvi se zvyšuje.
• Proteinurika. V této fázi dochází k hematurii, závažnému nárůstu globulinů a množství fibrinogenu se zvyšuje.
• Předklinické. Diagnóza stadia je vyjádřena vyšetřením jater a ledvin. Zřetelná slabost, vysoká únava. Stává se to s fibro-cavernous tuberkulózou.
• Edematózní-hypotonická. Porucha funkce ledvin. Může se objevit otok dolních končetin.

Účinek terapie je zaměřen na užívání antimykotik, které ovlivňují ochranu ledvin a jater. Pokud je to nutné, je možná operace. Po chirurgickém zákroku může dojít k recidivě amyloidózy. Aby se předešlo komplikacím, lékaři ve většině případů předepisují léky na srdce a sulfhydrylové skupiny, v některých případech nedostatek vitaminu C. Je také velmi důležité jíst správně a brát peníze na normalizaci ledvin a jater.

Selhání srdce a ledvin

Patologické stavy u tuberkulózy mohou být spojeny s rozvojem plicního srdce. V tomto stavu může být vyjádřena respirační tuberkulózou, stejně jako renální a srdeční insuficiencí. Příznaky těchto nemocí mohou být:

• kašel a nutkání;
• dušnost;
• totální cyanóza;
• plicní rales;
• udušení.

Diagnostikovat komplexní podmínky pomocí ultrazvuku. Mohou být bolesti hlavy, závratě a nervové poruchy.

Selhání ledvin se může objevit během nebo po infekci tuberkulózou. V tomto stavu nejsou symptomy konstantní. Pro identifikaci specialistů použijte:

• laboratorní testy;
• Ultrazvuk ledvin;
• diagnostika tuberkulózy;
• urografie

Nouzové stavy

Léčba tuberkulózy může být spontánní, po chemoterapii nebo po operaci. Nouzové stavy zahrnují:

• Plicní krvácení a sputum se sputem krve. V tomto stavu byste měli zavolat sanitku nebo se okamžitě poradit s odborníkem.
• Spontánní pneumotorax. Pomoc v tomto stavu je jedna - zavolejte sanitku.
• Střevní krvácení. Infekce tuberkulózou může ovlivnit vnitřní orgány, včetně střev. Život pacienta tak může zachránit pouze akce odborníků.

Prezentace, zpráva Komplikace respirační tuberkulózy

Odeslat prezentaci na poštu

Zpětná vazba

Pokud jste nemohli najít a stáhnout prezentační zprávu, můžete si ji objednat na našich webových stránkách. Pokusíme se najít materiál, který potřebujete, a poslat jej e-mailem. Máte-li jakékoli dotazy nebo připomínky, neváhejte nás kontaktovat:

Máte-li jakékoli dotazy nebo připomínky, neváhejte nás kontaktovat:

Jsme v sociálních sítích

Sociální sítě se již dlouho staly nedílnou součástí našeho života. Učíme se od nich novinky, komunikujeme s přáteli, účastníme se interaktivních zájmových klubů.

Respirační tuberkulóza

Tuberkulóza dýchacích orgánů

Tuberkulóza dýchacího ústrojí. Nejčastěji jsou postiženy dýchací orgány u tuberkulózy (tuberkulóza dýchacích orgánů). V souladu s klinickou klasifikací tuberkulózy přijaté v naší zemi se rozlišují následující formy. d.: primární komplex tuberkulózy; tuberkulóza intrathorakálních lymfatických uzlin; diseminovaná plicní tuberkulóza; fokální plicní tuberkulóza; infiltrativní plicní tuberkulóza; plicní tuberkuloma; kavernózní plicní tuberkulóza; fibro-kavernózní plicní tuberkulóza; cirhotická plicní tuberkulóza; tuberkulózní pohrudnice; tuberkulóza průdušek, průdušnice, hrtanu, horních cest dýchacích; tuberkulóza dýchacího ústrojí, kombinovaná s prašnými nemocemi z plic (coniotuberculosis).

Primární komplex tuberkulózy (obr. 1) je charakterizován specifickou lézí části plic (primární postižení nebo primární fokus), cév, které odstraňují lymfy (lymfangitida) a regionální lymfatické uzliny hilar (bronchoadenitis). Častěji jednostranné.

Podle většiny výzkumníků dochází k primárnímu účinku v plicích v místě zavedení mycobacterium tuberculosis během primární aerogenní infekce. Je zaměřen na exsudativní zánět, který je rychle nekrotizován, transformuje se do ohniska případové pneumonie se zónou perifokálního zánětu. Primární vliv může zabírat několik alveolů, acini, segment nebo několik segmentů a dokonce i segment plic. Vzhledem k tomu, že primární plicní postižení je vždy umístěno pod pohrudnicí, je časně zapojeno do zánětlivého procesu (perifokální fibrinózní nebo serózní fibrinózní pohrudnice, erupce tuberkulózních granulomů - pleurální tuberkulóza).

Specifická lymfangitida se projevuje vývojem podél cév, které propouštějí lymfu (kolem průdušek a krevních cév, v mezibuněčné septa) tuberkulózních granulomů nebo malých případových ložisek.

Specifický zánět regionální (bronchopulmonální, tracheobronchiální, tracheální) lymfatické uzliny je charakterizován hyperplazií, rozvojem tuberkulózních granulomů v dutinách a případovou nekrózou. V tkáni mediastinu sousedícího s případovými změnami lymfatických uzlin se vyvíjí nespecifický nebo specifický zánětlivý proces.

Během hojení primárního tuberkulózního komplexu dochází k zapouzdření, kalcifikaci a osifikaci primárního vlivu (zhojený primární vliv v plicích se nazývá střed Gon). Tuberkulární granulomy umístěné podél lymfatických cév postupně fibrózují a některá tuberkulózní ložiska jsou impregnována vápenatými solemi a osifikována. Léčení v lymfatických uzlinách je stejné jako v plicní tkáni, ale pomaleji.

S progresivním vývojem primárního vlivu může být transformován na nidus, jako je tuberkuloma nebo dutina, kašovité masy mohou proniknout do pleurální dutiny s následným poškozením pohrudnice. V některých případech se proces rozšiřuje na celý lalok plic - tuberkulózní lobitis. Progres specifického zánětu v komponentě primárního tuberkulózního komplexu lymfatické železo je doprovázen tvorbou masivních „paketů“ intrathorakálních lymfatických uzlin s pozměněným stavem. Komprese průdušek se zvětšenými lymfatickými uzlinami, stejně jako často vznikající endobronchitida (nespecifická nebo specifická) vede k narušení plicní ventilace, rozvoji atelektázy a fibroatelectáze plicní tkáně, bronchiektáze. Někdy se kazuální masy z přerušení lymfatické uzliny do průsvitu průdušek a zformují průduškovou píštěl, aspirace kašovitých hmot vede k bronchogennímu šíření mycobacterium tuberculosis s rozvojem nových oblastí tuberkulózního zánětu v plicích (až po případy pneumonie). Tuberkulózní proces z případových změn intrathorakálních lymfatických uzlin se může pohybovat na perikard, stěnu průdušnice a jícnu.

Je možné zobecnit proces tuberkulózy, který je charakterizován hematogenním rozšířením mycobacterium tuberculosis s tvorbou vícečetných bakteriálních nebo větších ložisek tuberkulózního zánětu v různých orgánech, včetně v meningech (tuberkulózní meningitida). V některých případech se vyvíjí tuberkulózní sepse.

Někdy dochází k vymizení změn v plicní tkáni a v intrathorakálních lymfatických uzlinách postupuje tuberkulózní proces pomalu na pozadí hypersenzitivace s projevy tkáně podle typu hypersenzitivity zpožděného typu - chronické současné primární tuberkulózy. V různých tkáních a orgánech jsou pozorovány paraspecifické změny - mesenchymální buněčné reakce s difuzní nodulární proliferací lymfocytů a makrofágů, hyperplastické procesy v hematopoetické tkáni, fibrinoidní změny pojivové tkáně a stěn arteriol, dysproteinóza, včetně amyloidóza. Tyto změny jsou strukturálním základem klinických „masek“ primární tuberkulózy: polyserositidy, Ponceovy polyartritidy, hepatitidy, flictenů, erythema nodosum atd.

Primární komplex tuberkulózy se vyvíjí hlavně u dětí a dospívajících. Nekomplikovaný primární tuberkulózní komplex s mírnou plicní složkou, vyskytující se s minimálními projevy (menší příznaky intoxikace) nebo asymptomatický, je častější. Onemocnění je v těchto případech detekováno především při vyšetření dětí a dospívajících s tuberkulínovým obratem, u dospělých, poměrně často náhodou, například při preventivním rentgenovém vyšetření hrudních orgánů.

S rozsáhlým procesem s významnou plicní složkou se projevují příznaky intoxikace (vysoká tělesná teplota, noční pocení, podrážděnost, ztráta chuti k jídlu), kašel, může být bolest na hrudi, dušnost. Je zaznamenána bledost kůže a viditelné sliznice. Několik skupin (do 7-10) periferních lymfatických uzlin s měkkou elastickou konzistencí o průměru 2-10 mm je palpováno. Nad lézí v plicním perkuse je určen otupělost plicního zvuku, auskultace - oslabení dýchání. Možné v důsledku změn intoxikace v kardiovaskulárním systému (tachykardie, snížení krevního tlaku, malá expanze hranic srdce, systolický šelest na vrcholu srdce), zvýšení velikosti jater. Ve studii odkrvení leukocytózy s posunem vzorce leukocytů doleva, lymfopenie, zvýšená ESR. Jak tuberkulózní zánět ustupuje, závažnost klinických projevů se postupně snižuje.

S postupem procesu se symptomy zvyšují v souvislosti s rozvojem komplikací; exsudativní pohrudnice, endobronchitida, atelektáza části plic, dezintegrace plicní tkáně s tvorbou dutiny, diseminace s tvorbou extrapulmonálních ložisek atd. Onemocnění může mít vlnitý průběh s obdobími exacerbací a remisí.

Pro diagnostiku primárního tuberkulózního komplexu jsou důležité výsledky multiprojektové radiografie hrudních orgánů a cílené tomografie na optimální úrovni. Radiograficky s touto formou T. o. D. odhaluje bipolární lézi - plicní a lymfatické komponenty primárního komplexu tuberkulózy, spojené „pruhem“ (Obr. 2). Plicní složka - stínovací plocha kulatého nebo nepravidelného tvaru - pokrývá oblast od řezu po segment plic. Ve fázi infiltrace je intenzita stínění malá, obrysy jsou rozmazané; ve fázi resorpce se obrysy stínicí plochy stanou jasnějšími a v ní se mohou objevit zóny zhutnění a kalcifikace. Lymfocytová složka na rentgenových snímcích je definována jako expandovaný a zhutněný stín kořene plic, na tomogramech jsou viditelné stíny jednotlivých intrathorakálních lymfatických uzlin s nerovnými konturami. „Cesta“ vyplývající z perivaskulární a peribronchiální infiltrace je fuzzy lineární stín spojující složky primárního komplexu tuberkulózy. U dětí jsou zřetelně identifikovány složky plic a lymfatického železa, s věkem se snižuje závažnost složky lymfocytů, někdy je obtížné detekovat pouze na tomogramech.

Pod vlivem terapie proti tuberkulóze je zaznamenána pozitivní rentgenová dynamika, po dvanácti měsících nebo více, se může plicní model a struktura plicního kořene normalizovat. Častěji se objevují reziduální změny: omezený plicní obrazec s malými skvrnami vápenaté soli, gondoly, kalcinuje v lymfatických uzlinách. Gon vypuknutí a kalcifikace v lymfatických uzlinách plicního kořene jsou často nalezené u jedinců s asymptomatickým primárním tuberkulózním komplexem po spontánním vyléčení.

Pro diagnostiku primárního tuberkulózního komplexu jsou důležité informace o kontaktu pacienta s pacientem s tuberkulózou a výsledky tuberkulínové diagnózy (Tuberkulinová diagnóza). Ve většině případů, s tímto formulářem T. o. Je detekována pozitivní (normální nebo hyperergická) reakce na tuberkulín. U dětí a dospívajících je primární infekce Mycobacterium tuberculosis prokázána otočením tuberkulinové reakce. Mycobacterium tuberculosis ve sputu, vzácně se vyskytují bronchiální sekrece, zejména komplikace - bronchiální tuberkulóza, tvorba dutiny v plicích. Hemogram se často nemění, leukocytóza je možná s posunem vzorce leukocytů doleva, zvýšená ESR. Velký význam pro diagnostiku má detekce bronchiální tuberkulózy, potvrzená histologickým vyšetřením bioptických vzorků získaných při bronchoskopii.

Diferenciální diagnostika se provádí s jinými formami plicní tuberkulózy: u dětí - s intrathorakální lymfatickou tuberkulózou komplikovanou atelektázou plic; u dospívajících a dospělých, častěji s infiltrativní tuberkulózou a tuberkuloma. Kromě toho by měl být primární komplex tuberkulózy odlišen od pneumonie (pneumonie), způsobené koksovou flórou a u dětí také z opakovaných akutních respiračních virových onemocnění a bronchitidy. Je třeba vzít v úvahu, že podobné klinické a radiologické projevy lze pozorovat v Actinomykóze, aspergilóze (Aspergilóze) a dalších plísňových infekcích plic, echinokokóze plic (viz Echinokokóza), naplněné solitární plicní cystou během aktivace zánětlivého procesu v jeho stěně, plicních nádorech (viz Světlo (Světlo). Obzvláště velké potíže vznikají, když pacient s netuberkulózní lézí má pozitivní tuberkulínové testy. V těchto případech je v diagnostice rozhodující cytologické a bakteriologické vyšetření materiálu získaného při bronchoskopii.

Léčba pacientů s primárním komplexem tuberkulózy (stejně jako pacienti s jinými formami T. o.) Se provádí v souladu s obecnými principy léčby tuberkulózy (viz. Tuberkulóza (Tuberkulóza), Tuberkulóza (Tuberkulóza)). Klíčem je chemoterapie. Zpočátku se obvykle předepisují tři léky proti tuberkulóze: isoniazid nebo jeho derivát a streptomycin v kombinaci s rifampicinem, ethambutolem nebo ethionamidem. S příznivou dynamikou za 3 měsíce. léčba může pokračovat dvěma léky. Celkové trvání chemoterapie je 9-12 měsíců. Použití rifampicinu v počáteční fázi terapie jej snižuje v průměru o 3 měsíce. Spolu s chemoterapií se provádí patogenetická léčba, jejímž cílem je normalizace poruch funkce a metabolických procesů, snížení zánětlivých změn a stimulace regenerace. V případě progrese onemocnění a postižení průdušek v procesu se doporučuje užívat léky proti tuberkulóze a glukokortikosteroidy ve formě aerosolů. V případě pozdní detekce onemocnění, kdy se navzdory intenzivní terapii tvoří primární tuberkuloma v místě primárního postižení v plicích a během rozpadu primární dutina, resekce postiženého plic se současným odstraněním intrathorakálních lymfatických uzlin s pozměněnými případy.

Léčba je zpočátku prováděna v nemocnici, poté v sanatoriu pro pacienty s tuberkulózou. Po propuštění z ozdravovny je pacient pod dohledem specialisty na tuberkulózu ve výdejně tuberkulózy, která se provádí podle všech forem T. o. zásad. Prognóza primárního tuberkulózního komplexu v případě včasné racionální léčby je příznivá, relapsy se zpravidla nevyskytují.

Tuberkulóza intrathorakálních lymfatických uzlin. Tuberkulóza intrathorakálních lymfatických uzlin (bronchopulmonální, tracheobronchiální, tracheální) nebo tuberkulózní bronchadenitida se vyvíjí v důsledku primární infekce tuberkulózou jako složky primárního komplexu tuberkulózy. Jako nezávislá forma tuberkulózy dýchacího ústrojí je alokována v případech, kdy není zjištěn žádný primární vliv a lymfangitida. Vyskytuje se častěji u dětí a dospívajících. Malé formy onemocnění jsou charakterizovány mírnou hyperplazií lymfatických uzlin, s výraznou bronchoadenitidou, převládajícími infiltrativními zánětlivými nebo kazuistickými změnami.

Klinické a radiologické projevy onemocnění závisí na stupni morfologických změn a topografie postižených lymfatických uzlin. Možná akutní nástup s vysokou tělesnou teplotou a dalšími příznaky intoxikace, patologické změny v krvi (zvýšená ESR, lymfopenie, monocytóza), vysoká citlivost na tuberkulin a alergické projevy (erythema nodosum, flakonenule keratokonjunktivitis, atd.). Častěji, zejména u adolescentů, se onemocnění vyvíjí postupně. Malé formy mohou být skryté.

Fyzické změny jsou detekovány pouze u významných lézí intrathorakálních lymfatických uzlin. V některých případech dochází k otupení perkusního zvuku v paravertebrálních oblastech, na obou stranách nebo na jedné straně hrudní kosti a také pod hrudním obratlem I během perkuse podél páteře (symptom Kourani). Při významném zvýšení intrathorakálních lymfatických uzlin jsou pozorovány změny v dýchání na postižené straně; zvýšená bronchophony na páteři pod hrudním obratlem I (příznak d'Espina). U kojenců jsou pozorovány příznaky trachey a velké bronchiální komprese: sonorózní bitonální kašel, výdechový stridor.

Na rentgenových snímcích s výrazným zánětlivým procesem v intrathorakálních lymfatických uzlinách se stín plicního kořene zhutňuje, rozšiřuje. deformované a rozmístěné, jeho obrysy jsou fuzzy, polycyklické, hlavní a lalokové průduchy nejsou jasně detekovány (obr. 3, a, b), v lymfatických uzlinách jsou někdy viditelné bodové kalcifikace. Tyto příznaky jsou zvláště jasně definovány na tomogramech prováděných v rovině hlavních průdušek (obr. 3, c). V případě tuberkulózy tracheálních a tracheobronchiálních lymfatických uzlin se obvykle zvětší stín mediastina, jeho kontury závisí na závažnosti patologických změn. Radiografické příznaky malých forem tuberkulózy intrathorakálních lymfatických uzlin jsou modifikací plicního vzoru, jeho záměnou, deformací kořene plic. Neaktivní tuberkulózní bronchadenitida je radiologicky charakterizována přítomností malých kalcifikací v intrathorakálních lymfatických uzlinách, deformaci a fibrotizaci plicního kořene.

Tuberkulóza intrathorakálních lymfatických uzlin může být hladká - bez exacerbací a komplikací. V tomto případě se pod vlivem léčby rychle změní tělesná teplota a hemogram (po 1-2 měsících). 3-4 měsíce od začátku léčby dochází k výrazné resorpci zánětlivých změn v intrathorakálních lymfatických uzlinách, po 10-12 měsících, pokud není zcela resorbován, je v nich detekována kalcifikace.

Není však neobvyklé, že tuberkulóza lymfatických uzlin hilar způsobuje komplikace. Nejcharakterističtější specifická léze průdušek v důsledku přechodu z přilehlých lymfatických uzlin. Jsou možné infiltrační-produktivní změny bronchiální stěny, tvorba lymfobronchiálních píštělí, během kterých se tvoří jizvy, které deformují lumen průdušek. Tuberkulózní proces je často doprovázen nespecifickou katarální endobronchitidou. Komplikace tuberkulózy intrathorakálních lymfatických uzlin také zahrnují atelektatické pneumonické procesy, exsudativní pleurózu, diseminaci do plic. Někdy se do lumen průdušnice s tvorbou píštěle průdušnice rozpadají kašovité hmoty z téměř tracheálních lymfatických uzlin.

S pomalou progresí zánětlivých změn v intrathorakálních lymfatických uzlinách na pozadí hyperergické reaktivity - chronicky aktuální primární tuberkulózy - jsou pozorovány parazpecifické změny v různých orgánech a tkáních, které se klinicky projevují polyserositidou, polyartritidou Ponce a dalšími „maskami“ primární tuberkulózy. Možné dlouhé subfebrile. Citlivost tuberkulínu u pacientů s chronicky se opakující primární tuberkulózou je obvykle velmi vysoká.

U dospělých, včetně u starších osob dochází někdy k recidivě tuberkulózy intrathorakálních lymfatických uzlin v důsledku exacerbace reziduálních změn po primární tuberkulóze. V těchto případech se spolu s nárůstem intrathorakálních lymfatických uzlin a radikálních infiltrativních změn často pozoruje lymfobronchogenní diseminace nebo tvorba infiltrátů ve střední a dolní části plic - adenogenní plicní tuberkulózy.

V diagnóze tuberkulózy intrathorakálních lymfatických uzlin se berou v úvahu údaje o anamnéze (kontakt s pacientem s tuberkulózou), klinické příznaky onemocnění (intoxikace, paraspecifické projevy, fyzické změny), rentgenové a tomografické vyšetření hrudních orgánů (známky zvýšení lymfatických uzlin plicního kořene). Důležitá je diagnostika tuberkulinu. Nová infekce je indikována otočením tuberkulinové reakce. S dlouhým průběhem nemoci jsou tuberkulínové testy pozitivní, často hyperergické. Bronchoskopie odhaluje komplikace typické pro tuberkulózu intrathorakálních lymfatických uzlin: bronchus tuberkulóza, katarální nespecifická endobronchitida.

Tuberkulóza intrathorakálních lymfatických uzlin musí být odlišena od lymfogranulomatózy, lymfosarkomu (lymfosarkomu) a sarkoidózy. U lymfogranulomatózy a lymfosarkomu nejsou žádné radiografické známky kalcifikace lymfatických uzlin a zánětlivé infiltrace plicního kořene (fibróza, dislokace). Sarkoidóza intrathorakálních lymfatických uzlin v aktivní fázi, na rozdíl od tuberkulózy, je charakterizována akumulací 67 Ga v nich během radionuklidové studie, zvýšeným obsahem lymfocytů v bronchoalveolární laváži. Histologické vyšetření materiálu získaného z postižené lymfatické uzliny během bronchoskopie může poskytnout významnou pomoc při diagnostice. U dětí je pozorována hyperplazie intrathorakálních lymfatických uzlin u pneumonie, chřipky, spalniček, černého kašle. Současně, na rozdíl od tuberkulózy, radiologické odhaluje jednotnou dvoustrannou expanzi kořenů plic, jak hlavní proces ustupuje, hranice kořenů plic se rychle normalizují.

Léčba tuberkulózy intrathorakálních lymfatických uzlin by měla být zvláště intenzivní v prvních 3 měsících, kdy jsou předepsány nejméně tři léky proti tuberkulóze. Nejúčinnější kombinace streptomycinu, isoniazidu a rifampicinu; isoniazid, rifampicin a ethambutol. Následně, v závislosti na dynamice procesu, se léčba provádí třemi nebo dvěma léky. Průměrná doba chemoterapie je 9 měsíců, při komplikovaných procesech se léčba prodlužuje na 12 měsíců. V případě chronických onemocnění se používají tuberkulin, lidazu a imunostimulancia spolu s léky proti tuberkulóze.

Pod vlivem léčby jsou zánětlivé změny v lymfatických uzlinách zcela resorbovány, někdy se v nich tvoří kalcináty, kořen plic je vláknitě deformován. Jsou odstraněny případové změny lymfatických uzlin s masivní kalcifikací s neúčinností konzervativní léčby.

Diseminovaná plicní tuberkulóza je charakterizována tvorbou mnohočetných ložisek tuberkulózního zánětu v plicích různých velikostí v důsledku hematogenní. méně často lymfocytární a bronchogenní, šíření mycobacterium tuberculosis během reaktivace latentních ložisek tuberkulózy v intrathorakálních lymfatických uzlinách, plicích nebo jiných orgánech nebo s progresí primární tuberkulózy. Podle A.G. Khomenko (1981), diseminovaná plicní tuberkulóza je diagnostikována u 5-6% nově diagnostikovaných pacientů s aktivní tuberkulózou. Disperse hypersenzibilizace a snížení reaktivity těla v důsledku hypovitaminózy, půstu, hyperinsolace, infekčních onemocnění (např. Infekce HIV, chřipky), endokrinních poruch, peptického vředu, dlouhodobé léčby glukokortikosteroidy, cytostatiky atd. U dětí a dospívajících jsou predisponující faktory defekty u dětí a dospívajících. BCG vakcinace a chemoprofylaxe tuberkulózy. Diseminovaná plicní tuberkulóza může být projevem zobecněného procesu, často je šíření omezeno na plíce. V průběhu jakékoliv cesty mycobacterium tuberculosis je onemocnění akutní, subakutní a chronické.

V akutní plicní diseminované tuberkulóze se nalézá velké množství miliaterií - malých, prosiformních ohnisek o průměru 1-2 mm (obr. 4), které mohou být v závislosti na typu tkáňové reakce produktivní nebo nekrotické (miliary tuberkulóza) nebo větší ohniska do průměru 10 mm (velká fokální tuberkulóza). Při hematogenním a hematogenním lymfogenním šíření jsou mnohonásobná ložiska stejné velikosti, často miliary, umístěna symetricky, převážně v horních částech plic. Lymfogenní diseminace je charakterizována převažující lézí jednoho plic s umístěním malých ložisek především v bazální a dolní části. Bronchogenní diseminace je obvykle makrofokální, často jednostranná. V subakutní diseminované plicní tuberkulóze mohou tenkostěnné jeskyně tvořit převážně produktivní tkáňovou reakci a mírný perifokální zánět, který se často nachází v symetrických oblastech plic - „vyrazených“ jeskyních. Chronická diseminovaná plicní tuberkulóza je doprovázena zjizvením a kalcifikací části lézí, rozvojem retikulární pneumosklerózy, emfyzémem (obr. 5) a tvorbou plicního srdce.

Nejzávažnější je akutní diseminovaná plicní tuberkulóza, k níž dochází zpravidla při hematogenním šíření infekčních agens. Ve většině případů je součástí komplexu symptomů akutní mírné hematogenní diseminované generalizované tuberkulózy, ve které. kromě plic jsou postiženy pohrudnice, perikard, játra, slezina, sítnice, meningy a další orgány a tkáně. To je vzácné, hlavně u dospělých. Klinický obraz této formy tuberkulózy je charakterizován příznaky těžké intoxikace. Tělesná teplota se zvyšuje na 39-40 ° v první nebo druhý den nemoci, bolesti hlavy, rostoucí slabost, dušnost, tachykardie. Bronchopulmonální symptomy mohou být mírné, někdy dochází k suchému kašli, s auskultací, suchým a izolovaným vlhkým drobným bublinkám, detekuje se zvuk pleurálního tření. Maximální rozvoj symptomů dosahuje 7-8 dne onemocnění. V závislosti na převahu jednotlivých symptomů se rozlišují tyfus, plicní a meningální formy akutní miliatrózní tuberkulózy. Forma tyfu se vyznačuje převahou symptomů intoxikace a průběh, zejména v prvních dnech onemocnění, se podobá horečce tyfusu. V plicní formě, od samého počátku, spolu se symptomy intoxikace, bronchopulmonální syndrom je vyjádřen: ztuhlý suchý kašel, dušnost, mělké dýchání, cyanóza, drsné dýchání a suché rales v plicích, hluk třecího traktu (auskulturální změny neodpovídají závažnosti stavu pacienta): rozvoj akutního plicního onemocnění srdce. Meningální forma se projevuje především symptomy poškození meningů (viz Tuberkulóza extrapulmonální (Tuberkulóza extrapulmonální), meningy a centrální nervový systém). Extrémně vzácná je nejakutnější forma mililitní tuberkulózy - tuberkulóza sepsis nebo bacil Pokrovsky-Landuci tyfus. Vyvíjí se u těžce oslabených jedinců, například u pacientů s leukémií nebo těžkým diabetem. Začíná akutně, vyskytuje se s vysokou tělesnou teplotou, zmatenost, delirium, dušnost, tachykardie, plicní onemocnění srdce, zvětšená játra a slezina.

Omezené akutní miliační procesy v plicích jsou benignější než generalizované. Akutní velkoplošná diseminovaná plicní tuberkulóza se vyznačuje těžkým průběhem. Tam je zvýšení tělesné teploty na 38-39 °, těžké slabosti, noční pocení, dušnost. Postupně se zvyšuje kašel, objevuje se sputum, možná hemoptýza. V plicích, suché, a pak mokré smíšené sípání jsou slyšet.

Subakutní diseminovaná plicní tuberkulóza se vyskytuje s rozšířením patogenu krevními a lymfatickými cévami a se specifickou lézí průdušek a průdušek. Proces v plicích může být vojenský a velkoplošný. Častěji je diseminace omezena na plíce, ale je možné (s hematogenním rozšířením mycobacterium tuberculosis) rozvoj extrapulmonálních ložisek tuberkulózy - v očích, kostí a kloubech, močových, genitálních a dalších orgánech. Subakutní diseminovaná tuberkulóza se může lišit. Někdy, po období indispozice, příznaky intoxikace rostou poměrně rychle, tělesná teplota stoupá a nemoc postupuje podle typu chřipky, tyfus. Kromě příznaků intoxikace se mohou projevit bronchopulmonální symptomy (kašel se sputem, sípání v plicích a někdy hemoptýza), což činí tuto formu tuberkulózy podobnou těžké fokální pneumonii. Poměrně často je intoxikace mírně vyjádřena, důvodem pro návštěvu lékaře v těchto případech je kašel s výtokem mukopurulentního sputa, hemoptýzy, někdy potíže s polykáním a chrapotem (v důsledku vývoje tuberkulózy hrtanu). Někdy se symptomy po dlouhou dobu vymažou, exacerbace jsou krátkodobé; pacienti obvykle nechodí k lékaři a nemoc může být detekována náhodně, například při profylaktickém rentgenovém vyšetření.

Pozdní detekce onemocnění a jeho nedostatečná léčba vede k postupu procesu, někdy se vyvíjí chronická diseminovaná plicní tuberkulóza.

Chronická diseminovaná plicní tuberkulóza může být způsobena hematogenním, lymfogenním a bronchogenním rozšířením infekčních agens. Jeho klinické projevy jsou rozmanité a závisí na fázi, prevalenci a trvání procesu. Začátek je postupný, často pro pacienta i ostatní nepostřehnutelný. Průtok vlnitý. Během exacerbace (tvorba čerstvých lézí v plicích) po dobu 1-2 týdnů. výrazná horečka, mírný pokles chuti k jídlu, mírná slabost. Může být slabý kašel, hemoptýza. Fyzická data jsou vzácná, neodpovídají výsledkům rentgenového vyšetření. Během remise (částečná resorpce ložisek a jejich konsolidace) klinické projevy obvykle chybí, někdy subfebrilní stav přetrvává po dlouhou dobu. Onemocnění se může vyskytovat skryté již několik let. Časem se prodlužují periody exacerbací, intoxikace se stává výraznější, objevuje se dýchavičnost a pomalu se zvyšuje. V jakémkoliv stadiu onemocnění se může objevit rozpad plicní tkáně s tvorbou dutin a bronchogenního šíření. Pokud je léčena neošetřená, vzniká vláknitá kavernózní plicní tuberkulóza. Komplikace chronické diseminované plicní tuberkulózy jsou také spontánní pneumotorax, pleurální empyém (viz Pleurismus), Respirační selhání a plicní srdce (Plicní srdce), amyloidóza vnitřních orgánů (viz Amyloidóza). Mohou existovat ložiska tuberkulózního zánětu hrtanu, ledvin, kostí, periferních lymfatických uzlin, genitálií a dalších orgánů.

Rentgenový snímek při diseminované plicní tuberkulóze závisí na typu diseminace. Hematogenní a lymfogenní diseminace je charakterizována malými (2-3 mm v průměru) jednobarevnými stíny nízké a střední intenzity, umístěnými podél malých cév (obr. 6). Současně se zpevňuje plicní model, retikulární smyčka způsobená lymfmpasázou (nejčasnější radiologický znak této formy tuberkulózy). Tento proces je často bilaterální, symetrický, překrývá stíny velkých plicních cév, což má za následek, že kořeny plic se zdají být „odříznuty“. Často se objevily radiologické známky poškození serózních membrán (pleuritida, perikarditida). Při akutní diseminované tuberkulóze je charakteristický rentgenový snímek určen pouze na 7. až 8. den onemocnění. Bronchogenní diseminace se jeví jako větší (4-10 mm v průměru) polymorfní ohniska s fuzzy konturami, často se vyskytujícími v jednom plicích.

Při diseminované plicní tuberkulóze, na rozdíl od diseminovaných procesů non-tuberkulózní etiologie, jsou léze vždy stejného typu, často spolu s ním, stopy dříve přenesených tuberkulózních kalcinátů v kořenech plic a v plicní tkáni jsou stanoveny jednotlivé staré léze na vrcholu plic. Průběh procesu na pozadí diseminace v plicích je doprovázen výskytem infiltrativních ložisek, tenkostěnných „vyražených“ dutin a fibrózy. V případě opačného vývoje procesu mohou zánětlivé změny v plicích zcela rozpustit, někdy i malé zbytkové změny ve formě intersticiální fibrózy, dystrofie plicní tkáně a jednotlivých ložisek přetrvávají.

V diagnostice diseminované plicní tuberkulózy je kromě klinických a radiologických projevů důležitá informace o kontaktu s pacientem s tuberkulózou, ohybem tuberkulínové reakce (u dětí a dospívajících) a odložená tuberkulóza. Při hodnocení tuberkulinových vzorků je třeba mít na paměti, že čím je akutní a závažnější onemocnění, tím je citlivost na tuberkulín snížena na negativní reakci, což odráží anergii. Mycobacterium tuberculosis v sputu a obsah průdušek jsou detekovány hlavně během rozpadu plicní tkáně. U pacientů s akutní diseminovanou plicní tuberkulózou jsou stanoveny změny hemogramu: leuko-, lymfóza a eosinopenie, zvýšení počtu bodných neutrofilů, zvýšení ESR; s exacerbací chronické diseminované plicní tuberkulózy - leukocytóza s posunem vzorce leukocytů doleva, lymfopenie, zvýšená ESR. Zvláště akutní diseminovaná plicní tuberkulóza se vyznačuje snížením tvorby protilátek a snížením rychlosti transformace lymfocytů. Značně usnadňuje detekci průduškového diagnózu tuberkulózy (bronchoskopie a biopsie postiženého bronchiální stěny). Někdy, když pochybuje o diagnóze biopsie plicní tkáně.

Akutní diseminovaná plicní tuberkulóza musí být diferencovaná, zejména na počátku onemocnění, s tyfovou horečkou, meningokokovou meningitidou a fokální pneumonií. U tyfové horečky (břišní tyfus), tělesná teplota postupně roste a tvoří typickou křivku, relativní bradykardii, dikrotismus pulsu jsou zaznamenány, ztráta dechu není výrazná, a na 8. až 10. den nemoci se objeví růžová vyrážka. Od 3. do 4. dne onemocnění se detekuje leukopenie a relativní lymfocytóza. Změny v plicích na rentgenových snímcích chybí. Rozhodující diagnostický význam jsou patogenem detekce typhi v krvi, stolici, moči a žluči, pozitivní aglutinace Vidal.

Pacienti s meningokoková meningitida (viz meningokokového onemocnění.) Neurologické symptomatologie vyjádřená rychleji než s meningeální forma akutní roztroušená miliární tuberkulóza, při vyšetřování mozkomíšním moku jsou dány vysokou buněčnou počítat s převahou neutrofilů silně pozitivní reakci Pandey a Nonne - Apeltovi, významně zvýšil hladiny leukocytů v krev - až 12․10 9 / l —30․10 9 / l a více.

Při fokální pneumonii (pneumonie) se projevují bronchopulmonální symptomy. V plicích jsou slyšet jemně probublávající révy, rentgenové snímky jsou větší, než u mírně rozšířené tuberkulózy, oblasti stínu v dolních částech, významně se zvyšuje počet leukocytů v krvi.

Diferenciální diagnostika subakutní a chronické diseminované plicní tuberkulózy se provádí fokální pneumonií, metastatickým plicním onemocněním, sarkoidózou. U metastatických lézí plic (karcinomatóza, metastázy chorionepitheliomu atd.) Tvoří četná ložiska hustou síť s malými oky hlavně v dolních oblastech plic; Bronchoskopie s následným mikroskopickým vyšetřením seškrábání bronchiální sliznice má v diagnostice zásadní význam detekce místa primárního nádoru. Při sarkoidóze je teplota těla obvykle normální, zdravotní stav je uspokojivý, a to i přes výrazné změny v plicích; kožní reakce na tuberkulin negativní nebo slabě pozitivní; léčba glukokortikosteroidy je neúčinná s neúčinností léčiv proti tuberkulóze.

Méně často šířeny plicní tuberkulóza rozlišit idiopatické hemosideróza plic (viz. Světlo (Light)) ornitoznoy pneumonie (viz. Psitakóza), některé formy Hodgkinovy ​​choroby, alergické alveolitidy (viz. Alveolitida), systémový lupus erythematodes (lupus erythematodes) nodosa nodulární (periarthritis Wegenerova granulomatóza, pneumokonióza (pneumokonióza) a další nemoci s diseminovanými fokálními změnami v plicích.

Léčba pacientů s diseminovanou plicní tuberkulózou je dlouhá (12 měsíců a více). V akutním a subakutním procesu je vhodné současně předepsat tři léky proti tuberkulóze (isoniazid, rifampicin a streptomycin nebo ethambutol) v kombinaci s glukokortikosteroidy, vitaminy skupiny B. Pokud po 4-6 měsících. po zahájení chemoterapie dochází k výraznému pozitivnímu trendu, kdy se dostávají dva léky proti tuberkulóze. Při chronické šířeny plicní tuberkulózy během 3-6 měsíců. isoniazid a rifampicin jsou kombinovány s ethambutolem, ethionamidem nebo protionamidem; léčba se pak provádí dvěma léky proti tuberkulóze. V případě vzniku dutiny, která se neuzdraví pod vlivem chemoterapie, po resorpci lézí a vymezení destruktivního procesu v plicích, lze aplikovat chirurgickou léčbu. Prognóza pro včasnou detekci a řádnou léčbu onemocnění je příznivá.

Fokální plicní tuberkulóza je charakterizována přítomností omezených oblastí produktivního zánětu o průměru až 10 mm v kortikálních oblastech plic (obr. 7). Obvykle je tento způsob omezen na I a II bronchopulmonální segmenty. Fokální tuberkulóza se vztahuje k malým formám tuberkulózy, liší se ve špatných symptomech, relativně benigním průběhem a absencí rozpadu plicní tkáně ve většině případů. Vyvíjí se častěji v důsledku reaktivace Simonových ložisek - reziduálních ložisek primární infekce tuberkulózy, často u starších lidí. Možná, že vývoj plic ohniskové tuberkulózy důsledku superinfekce, v tomto případě ve tvaru bronhopnevmonicheskie kapes - kapes Abrikosov, které v procesu involuce se nazývají ložiska reinfekta Aschoff - kulička. Někdy dochází k fokální plicní tuberkulóze v důsledku hematogenního nebo lymfobronchogenního šíření chronicky současné primární tuberkulózy. Často je to výsledek jiných klinických forem plicní tuberkulózy - infiltrujících, kavernózních, diseminovaných.

Časná stadia vývoje fokální plicní tuberkulózy jsou označována jako čerstvá fokální tuberkulóza. S lokalizací ložisek pod pleurou se zpravidla vyvíjí perifokální pleurální pleurismus. V některých případech, s fokální plicní tuberkulózou, dochází ke specifické lézi pohrudnice. Pod vlivem léčby a někdy spontánně čerstvých ohnisek v plicích se absorbují, zapouzdřují nebo zjizvují, se starším ložiskům se zhoršeným účinkem dochází ke zhutnění a kalcinaci. Při změně fáze zhoršení a remise spolu s těsněním, a kalcinace fibrotizace ložisek dojít giperpnevmaticheskie a sklerotické změny v plicní tkáni a přilehlé pohrudnice - vytvořený fibronodular tuberculosis (obrázek 8).

Fokální plicní tuberkulóza se vyskytuje zpravidla dlouhodobě, ve vlnách (se změnou období exacerbace a remise), ale i při exacerbaci klinických projevů jsou mírně vyjádřeny. Někdy dochází ke krátkému (během 10-12 dnů) zvýšení tělesné teploty na subfebrilní čísla, zvýšené pocení, slabost, tachykardii, sucho nebo s malým množstvím kašle ve sputu. S rozpadem plicní tkáně se může objevit hemoptýza. V období remise příznaků je obvykle chybí, ale u některých pacientů příznaky intoxikace na dlouhou dobu zůstanou: low-grade horečka, únava, snížená výkonnost. Percussion a auscultatory s fokální plicní tuberkulózou, zpravidla nemůže detekovat žádné změny. Během období exacerbace, zejména s cílenou auskultací plic po rentgenovém vyšetření, může být slyšet sípání po kašli v postižené oblasti, mokré ralesky jsou častěji detekovány, když se plicní tkáň rozpadne.

Hlavní metodou diagnostiky fokální plicní tuberkulózy je rentgenové vyšetření. Často je díky oligosymptomatickému průběhu detekován náhodně během profylaktické fluorografie. Na rentgenových snímcích mají ložiska tuberkulózy vzhled stínu o průměru 2-15 mm. Malá ohniska mají průměr 2-4 mm, střední - 5-10 mm, velká - 11-15 mm. Stíny ohnisek jsou polymorfní. Mohou být kulaté, polygonální, ve tvaru hvězdy, odlišné hustoty a definice hranic.

Stíny čerstvých ohnisek jsou „měkké“ (s nízkou a střední intenzitou) s fuzzy konturami (obr. 9), regresní během léčby. Starší ložiska jsou charakterizována „hustými“ (vysoce intenzivními) jasně definovanými stíny, těsnou fibrózou kolem a stabilitou rentgenového snímku. Vzhledem k vlnovitému průběhu onemocnění mohou být současně detekovány fokální stíny jiné povahy v plicích, což ztěžuje stanovení aktivity procesu. Spolehlivým důkazem jeho přítomnosti je pozitivní rentgen. pod vlivem specifické terapie.

Tuberkulinové testy u pacientů s fokální plicní tuberkulózou jsou obvykle pozitivní. Bakterie jsou obvykle skvrnité. Detekce mycobacterium tuberculosis ve sputu, bronchiální promývání nejen potvrzuje diagnózu tuberkulózy, ale také indikuje její aktivitu. V nepřítomnosti sputa by se mělo uchýlit k vdechnutí vyvolanému kašli (například 15% roztoku chloridu sodného) nebo k vyšetření průdušek. Doporučuje se provádět alespoň hřích denního mikroskopického vyšetření a 2-3 krát výsev materiálu na živná média. Hemogram s fokální plicní tuberkulózou se často nemění, někdy je detekován posun leukocytů doleva, mírné zvýšení ESR.

Fokální plicní tuberkulóza se liší od fokální pneumonie. Rychlá pozitivní radiografická dynamika u pacientů s pneumonií při léčbě chemoterapeutických léčiv, která nemají tuberkulostatický účinek, má rozhodující diagnostický význam.

Pro léčbu pacientů s aktivní fokální plicní tuberkulózou jsou 3–3 měsíce předepisovány tři léky proti tuberkulóze (isoniazid, streptomycin v kombinaci s ethambutolem, ethionamidem nebo protionamidem). Poté se pokračuje v léčbě dvěma preparáty. Celkové trvání chemoterapie je 6-9 měsíců. Strnulý v průběhu procesu a pomalé involuce ohnisek jsou léčitelné indikace klimatických lázních. S obtížemi při určování aktivity ložisek se preventivní léčba léky proti tuberkulóze provádí po dobu 2-3 měsíců. V případě pozitivní radiologické dynamiky pak pokračuje až 6–9 měsíců.

Prognóza je ve většině případů příznivá. S nepravidelnou léčbou, stejně jako u pacientů se sníženou imunitou, závažnými průvodními onemocněními, během těhotenství, může dojít k rozvoji fokální plicní tuberkulózy a změně na jiné klinické formy: infiltrativní, kavernózní.

Infiltrativní plicní tuberkulóza je charakterizována přítomností tuberkulózního infiltrátu v plicích - bronchopneumonického zánětlivého ohniska s případovou nekrózou ve středu, zabírající jinou oblast - od lolule k laloku plic. Vyvíjí se s fokální plicní tuberkulózou - reaktivací starých a progresí čerstvých ložisek. Současně jsou zaznamenány perifokální zánětlivé změny v obvodu nově vytvořené kazeózní nebo zhoršené staré léze. Infiltrativní plicní tuberkulóza může být výsledkem lymfoblongogenního šíření mycobacterium tuberculosis z mízních lymfatických uzlin s pozměněným stavem. Infiltrační proces v těchto případech je obvykle lokalizován ve střední a dolní části plic. Jednou z variant infiltrativní plicní tuberkulózy je kazeózní pneumonie (obr. 10). V mezinárodní klasifikaci nemocí X je kazuistika pneumonie prezentována jako nezávislá klinická forma tuberkulózy.

Při infiltrativní plicní tuberkulóze se často vyvíjí perifokální pleuróza a může se objevit bronchiální tuberkulóza. Infiltrace v plicích se může zcela rozpustit bez viditelných zbytkových změn, často se na místě projevují v různých stupních fokálních a fibrotických změn. Průběh procesu je doprovázen destrukcí plicní tkáně a tvorbou dutiny (přechod na kavernózní tuberkulózu).

U většiny pacientů se infiltrativní plicní tuberkulóza projevuje zvýšením tělesné teploty na 38–38,5 ° C po dobu 5–10 dnů a dalšími příznaky intoxikace: pocení, snížený výkon. Kašel je obvykle menší, ale s produkcí sputa, zejména během destruktivního procesu. Častěji než u fokální plicní tuberkulózy je zaznamenána hemoptýza. U rozsáhlých infiltrátů může být detekována otupělost plicního zvuku, změna v dýchání a sípání v plicích, zejména když se tkáň plic rozpadne, což rychle zmizí po zahájení léčby. Nejvýraznější symptomy v případu pneumonie: vysoká tělesná teplota (39 ° a vyšší), adynamie, hojný pot, kašel, dušnost, tachykardie, někdy hemoptýza nebo plicní krvácení. Když se zředí kašovitá hmota a v plicích se objeví obří nebo mnoho malých dutin rozpadové formy, je sputum vylučováno velkým počtem mycobacterium tuberculosis. U některých pacientů s omezenými infiltračními procesy v plicích jsou příznaky slabé nebo chybí.

Existují dvě hlavní varianty průběhu infiltrační plicní tuberkulózy: progresivní a involutivní. Progresivní varianta, charakterizovaná rozsáhlými infiltrativními změnami v plicích a rychlou dezintegrací plicní tkáně, je pozorována hlavně v nepřítomnosti léčby, snížené imunity a průvodních onemocnění. Zvýšená tělesná teplota se postupně snižuje, snižuje se závažnost bronchopulmonálních symptomů nebo úplně vymizí, zatímco v plicích a bakteriích dochází k dezintegraci dutin (imaginární zotavení). Po krátké době zdánlivého pocitu zdraví vzniká nové ohnisko. Invazivní varianta je pozorována v podmínkách racionální léčby. Současně, všechny příznaky postupně mizí, zdravotní stav se zlepšuje, poprvé 3 měsíce. sekrece sputu Mycobacterium tuberculosis se zastaví. Invaze strukturálních změn v plicích (resorpce zánětu, uzavření rozpadu dutiny) je pomalejší.

Když rentgenové vyšetření stínu tuberkulózních infiltrátů má zpravidla průměr větší než 1,5 cm, homogenní, s rozmazanými hranami, izolovaná ohniska se často nacházejí na pozadí stínu nebo kolem něj. Ve většině případů, ve stínu infiltrátu, je rozpad plicní tkáně definován jako bod osvícení bez jasných hranic, nepravidelného tvaru, který se rychle promění v zaoblenou dutinu s hustou stěnou. Rozpad plicní tkáně a dutiny by měl být potvrzen tomografií na optimální úrovni. U infiltrátů s dezintegrací jsou často pozorovány "odtokové dráhy" do kořene plic - zobrazení drenážních průdušek a rozšířených lymfatických cév. Ve spodních částech jednoho nebo obou plic mohou být detekovány stíny ohnisek vyplývající z bronchogenního šíření Mycobacterium tuberculosis.

Existuje několik možností infiltrační plicní tuberkulózy. Infiltrace podobná oblaku je radiologicky charakterizována jemným, nízkointenzivním homogenním stínem s rozmazanými obrysy (obr. 11), rychlým nástupem kolapsu plicní tkáně a tvorbou dutiny. Kruhový infiltrát (Assmannův infiltrát) na rentgenovém snímku má podobu zaobleného homogenního nízkointenzivního stínu s jasnými konturami (obr. 12), plicní tkáň se může zhroutit, což je určeno především tomografií v raných stadiích. Lobit je infiltrativní proces, který zabírá plicní lalok, radiologicky představuje stín (často nehomogenní) s jedním nebo více lumeny (dutinami rozpadu), někdy s velkými a obrovskými rozměry. Perississuritida - léze jednoho nebo dvou bronchopulmonálních segmentů umístěných podél mezibuněčné fisury, často zahrnující interlobarovou pleuru v procesu - je detekována na rentgenovém snímku ve formě rozsáhlého infiltrujícího stínu, jehož hranice jsou jasné z jedné strany a druhá rozmazaná. Lobulární infiltrace je charakterizována nehomogenním stínem velkých a malých ohnisek sloučených do jednoho nebo několika konglomerátů, v jejichž středu se často rozpadá. V případě kazeonové pneumonie je stín intenzivnější než u jiných forem infiltrativní tuberkulózy, segmentové a subsegmentální průdušky jsou často sledovány v jeho pozadí, rozpadové dutiny mají nepravidelný tvar (obr. 13).

V diagnostice infiltrativní plicní tuberkulózy hraje důležitou roli bakteriologický výzkum. U 96–97% pacientů s infiltrativní plicní tuberkulózou s nově vznikající nebo vytvořenou dezintegrační dutinou lze myobacterium tuberculosis detekovat ve sputu. Je obtížnější je najít u pacientů léčených léky proti tuberkulóze. Proto při detekci infiltračních změn v plicích musí být provedeno bakteriologické vyšetření sputa (bakteriopie, kultivace na kultivačním médiu) před zahájením léčby. V nepřítomnosti sputa se používají inhalace aerosolů vyvolávajících kašel. Diagnóza infiltrativní tuberkulózy je oprávněná při identifikaci infiltračního stínu v plicích a bakteriích. Je však třeba mít na paměti možnost vzniku nespecifické pneumonie u pacientů se starými ložisky tuberkulózy v plicích, což je důsledkem reaktivace, u které lze pozorovat jednorázové nebo opakované vylučování bakterií.

U pacientů s infiltrativní plicní tuberkulózou, obvykle se zvýšeným ESR, není výrazná leukocytóza a posun leukocytů doleva. Titr protilátek TB v krvi je vysoký. Tuberkulinové testy jsou obvykle pozitivní, ale nemají velkou diagnostickou hodnotu.

Diferenciální diagnóza se provádí s pneumoniemi ne tuberkulózní etiologie (včetně lobarů) a rakoviny plic (viz Lungs (Lungs)). Nespecifická pneumonie je charakterizována výraznějšími bronchopulmonálními symptomy, stejně jako jasným stetoskopickým obrazem (sípání v plicích, změna dýchání atd.); závažnější intersticiální změny v plicích jsou stanoveny radiologicky a během abscesu, rovnoměrnější než u infiltrativní plicní tuberkulózy v dezintegrační fázi, stínu a hladiny tekutiny v dutině abscesu. Pro nespecifickou pneumonii, vč. absces, charakterizovaný rychlou dynamikou rentgenového obrazu při léčbě antibakteriálních látek, které nemají tuberkulostatický účinek; detekce nespecifické mikroflóry ve sputu. S pneumonií proti změnám po tuberkulóze, vč. staré foci, obzvláště důležité je kombinovaná bakteriologická a imunologická studie. Pokud je zánětlivý proces lokalizován ve středním laloku pravého plic nebo jazyka levé plíce, bronchoskopie pomáhá určit povahu onemocnění, které pomáhá identifikovat tuberkulózu průdušek.

Periferní karcinom plic musí být často diferencován od kulatého tuberkulózního infiltrátu a centrálního karcinomu komplikovaného atelektázou plic, s periscisuritidou a segmentovou infiltrací etiologie tuberkulózy. V nepřítomnosti mycobacterium tuberculosis v sputu a podobném rentgenovém snímku mají zásadní význam výsledky bronchoskopie, morfologické studie biopsie bronchiálních stěn, cytologické a bakteriologické studie obsahu průdušek.

Pro léčbu pacientů s infiltrativní plicní tuberkulózou se používá kombinace tří léčiv proti tuberkulóze: isoniazidu a rifampicinu se streptomycinem (po dobu prvních 3 měsíců), etionamidu, protionamidu nebo ethambutolu. Po zastavení vylučování bakterií, resorpci infiltračních změn a uzavření kaverny může chemoterapie pokračovat dvěma léky proti tuberkulóze, obvykle isoniazidem a ethambutolem. Celková doba trvání - 6-9 měsíců. S rozsáhlou zánětlivou reakcí v plicích se používá zpožděná involuce patologických změn, stejně jako špatná tolerance vůči lékům proti tuberkulóze, imunostimulantům, glukokortikosteroidům a dalším patogenetickým činidlům. Prognóza včasné léčby je příznivá iu pacientů s destruktivním procesem.

Tuberkulma plic je hustá, obvykle zaoblená, kazeózní léze o průměru větším než 1 cm, která má výraznou kapsli (obr. 14). Více než polovina pacientů s TBC je výsledkem jiných forem plicní tuberkulózy. Obvykle mu předchází fokální tuberkulóza, méně často se tvoří na pozadí infiltračního procesu (v důsledku resorpce perifokálního zánětu a poranění kašovitých hmot) nebo v důsledku blokování drenážního průdušky u pacientů s kavernózní plicní tuberkulózou.

Tuberkuloma plic se může skládat z jednoho nebo několika kazuisticko-nekrotických ložisek - solitárního a konglomerátního tuberkulomu. Obsah solitární tuberkulózy může být reprezentován homogenními kašovitými hmotami (homogenní tuberkuloma) nebo několika koncentrickými vrstvami kazelových hmot oddělenými vrstvami pojivové tkáně (vrstvené tuberkulomy). Vrstva tuberkulózy se vytváří změnou fází exacerbace a remise tuberkulózního procesu. Plicní tuberkulomy mohou být jednoduché nebo násobné. Nachází se častěji v bronchopulmonálních segmentech I, II a VI, přímo pod pleurou nebo v hlubších částech plic. V okolí tuberkulózy jsou pozorovány drobné fibrotické změny.

Po dlouhou dobu může plicní tuberkulóza zůstat v rovnovážném stavu. Jak proces postupuje, roste, kašovité hmoty v jeho centrální nebo častěji tavenině periferní části (obr. 15), zánětlivý infiltrát z kapsle přechází do sousední plicní tkáně a průdušek. Pokud se do dutiny průdušek vylučují případové hmoty, zůstává v místě tuberkulomu dutina. Šíření procesu průduškami vede k rozvoji ložisek tuberkulózního zánětu, nejprve v blízkosti tuberkulomu a pak ve vzdálenějších částech plic. Současně může vylučování tuberkulomu průduškami kašovitých hmot přispět k jeho zjizvení. Se stabilizací nebo hojením tuberkulomu, vymizením perifokálního zánětu a buněčné infiltrace kapsle dochází k zesílení fibrózních procesů v kapsli, kašovité hmoty jsou částečně nahrazeny pojivovou tkání.

Klinický obraz plicní tuberkulózy je určen fází tuberkulózního procesu. Mimo exacerbaci nejsou žádné subjektivní symptomy, fyzické změny, patologické změny v krvi a vylučování bakterií. Tuberkulma plic v tomto případě může být detekována pouze rentgenovým vyšetřením, často je detekována profylaktickou fluorografií. Na rentgenovém snímku plicní tuberkulózy má tvar zaobleného, ​​dobře definovaného stínu. Stín solitérního tuberkulomu může být jednotný, nerovnoměrný (hustší inkluze a kalcináty). Stín konglomerátního tuberkulomu se skládá z několika ohnisek. Foci tuberkulózního zánětu, fibrózy se často nacházejí v okolní plicní tkáni a kalcifikace v intrathorakálních lymfatických uzlinách. V 60–70% případů, častěji u malých tuberkulomů (do průměru 2 cm) u pacientů, kteří netrpí závažnými doprovodnými onemocněními (diabetes, peptický vřed atd.), Může být tento proces stacionární po mnoho měsíců a dokonce i let. Dlouhodobá stabilita procesu a absence klinických, radiologických a laboratorních příznaků jeho aktivity nevylučují existenci vegetativních mykobakterií tuberkulózy v kašovitých masách tuberkulomu, stejně jako morfologické příznaky aktivity specifického procesu v jeho kapsli, a tedy i možnost jeho reaktivace (pozorované u přibližně 10% pacientů). s dlouhodobým stabilizačním procesem). Proto i při absenci exacerbací po dobu 5 let nebo déle je nutné hovořit s velkou opatrností o vyléčení, je to považováno za možné pouze u pacientů s tuberkuloma, jejichž průměr nepřesahuje 1,5-2 cm.

U 30-40% pacientů dochází ke zhoršení procesu (infiltrace a rozpad plicní tkáně, diseminace). Současně dochází k malému kašli se sputem, krátkým subfebrilním stavem, mírnou leukocytózou, posunem leukocytů doleva, zvýšeným ESR. Dezintegrace plicní tkáně a diseminace v 30-40% případů je provázena vylučováním bakterií. Léčba je bez léčby a obvykle pokračuje. Radiograficky se to projevuje zvýšením velikosti tuberkulomu, tvorbou místa destrukce, novými ložisky bronchogenního diseminace (zejména v dolních částech plic) a dětmi tuberkulózy, často „cestou“ spojující tuberkuloma s kořenem plic, způsobeným perivaskulární a peribronchiální infiltrací (Obr. 16). Místo destrukce má často půlměsíční tvar a je výstřední (v blízkosti úst průdušek). V průběhu 3 až 5 let se může rozvinout fibrózní-kavernózní plicní tuberkulóza. Léčba léky proti tuberkulóze vede rychle k vymizení intoxikace, zastavení vylučování bakterií ve 2/3₃ pacientům - k procesu ticha.

Diagnóza plicního tuberkulomu je komplikovaná, protože klinické symptomy jsou vzácné nebo chybí a zaoblený stín s jasnými hranicemi v plicích může být radiologickým projevem jiných onemocnění. Tuberkulózní povaha procesu potvrzuje detekci mycobacterium tuberculosis ve sputu, jakož i hyperergickou reakci na tuberkulin, která je často pozorována u nově diagnostikovaných pacientů s progresivním průběhem plicního tuberkulomu (v inaktivním procesu, tuberkulínových testech humbuku a normergie). Při absenci bakteriálního vylučování a hyperergických reakcí na tuberkulín se provádí bronchologické vyšetření. Při bronchoskopii lze u pacientů s tuberkulózou plic detekovat tuberkulózu segmentových úst. méně často lalokové průdušky; s bronchografií, příznakem amputace malých průdušek v blízkosti kapsle tuberkulomu, jejich deformací, malou bronchiektázií. Bakteriologické a cytologické vyšetření bronchiálního obsahu získaného při bronchoskopii, stejně jako biopsie plic, mají velký význam v diagnostice.

Diferenciální diagnostika je prováděna s kulatým infiltrátem - variantou infiltrativní plicní tuberkulózy. Infiltrativní plicní tuberkulóza má akutnější nástup s příznaky intoxikace a krevních změn, výraznější dynamiky rentgenového snímku, tendenci k destrukci plicní tkáně a regresi procesu přes 1 1 /₂—2 měsíce po zahájení léčby léky proti tuberkulóze. Skryté plicní tuberkuloma je obtížné odlišit od asymptomatického periferního karcinomu plic, benigních nádorů umístěných v bronchopulmonálních segmentech I, II a VI, zejména u osob, které v minulosti měly tuberkulózu a mají kalcinovaná ložiska v plicích a lymfatických uzlinách hilar. Periferní karcinom plic je charakterizován nerovnoměrnými radiografickými stíny; lymfadenopatie kořene plic, rychlý růst (zvýšení stínu nádoru několikrát během roku). Benigní tumory jsou častěji umístěny v předních částech plic, mají jasné obrysy a jednotnou strukturu. Rozhodující úlohu při stanovení daignozy hrají punkce transtorakální a transbronchiální biopsie. V některých případech se uchýlit k diagnostické thoracotomy.

V plicní tuberkulóze je v akutní fázi předepsána kombinace dvou nebo tří léků proti tuberkulóze, chemoterapie pokračuje nejméně 9–12 měsíců. Závažná perifokální reakce slouží jako indikace pro použití glukokortikosteroidů. S resorpcí perifokálního zánětu a vymezením procesu, stejně jako v případech, kdy onemocnění od samého počátku probíhá bez výrazného perifokálního zánětu, se dává přednost lékům proti tuberkulóze, které dobře pronikají přes vláknitou kapsli: rifampicin, isoniazid, pyrazinamid. V některých případech má použití tuberkulínu pozitivní výsledky. Hlavním kritériem účinnosti léčby je vymizení mycobacterium tuberculosis ze sputa, resorpce perifokálního zánětu a ložiska lymfobronchogenního šíření.

Progresie onemocnění je absolutní indikací pro chirurgický zákrok - klínovitá, segmentová a lobarová resekce. Operace se také provádí se stabilním stavem tuberkulomu o průměru 3 cm nebo vyšším, pokud chemoterapie nevykazuje výrazný účinek, protože v těchto případech je riziko reaktivace procesu tuberkulózy vysoké.

Prognóza plicní tuberkulózy je obecně příznivá. Progresi s rozvojem fibrokapulární formy plicní tuberkulózy je pozorována u asi 3 - 5% pacientů (většinou, pokud nebyla včas provedena racionální léčba). Při operatinové léčbě se téměř všichni pacienti zotavují s rychlou a kompletní rehabilitací.

Kavernoze plicní tuberkulóza je charakterizována přítomností dutiny vytvořené v nich (se stěnou) v nepřítomnosti výrazného perifokálního zánětu, rozsáhlého bronchogenního šíření a významných fibrotických změn v okolní plicní tkáni. Dutina nastane, když fokus ohniska acinar, lobulární nebo lobulární kazeózní pneumonie je roztavena a případové masy jsou odmítnuty v bronchus; progresi diseminované, fokální a infiltrativní tuberkulózy; rozpad tuberkulózy.

Podle velikosti se rozlišují malé jeskyně - s průměrem do 2 cm, střední - od 2 do 4 cm, velké - od 4 do 6 cm, gigantické - 6 cm a více. Střední kaverny jsou častější. Stěna dutiny sestává převážně ze dvou vrstev - vnitřní nekrotické a vnější, tvořené specifickou granulační tkání. Kapsle pojivové tkáně se nevyjadřuje, ale začíná se tvořit již v raných stadiích onemocnění.

Při hojení stěn dutiny se očistí od kašovitých hmot, vnitřního povrchu jeho epitelizace. Progres kavernózní tuberkulózy je doprovázen zvýšením tloušťky nekrotické vrstvy. V plicní tkáni sousedící s dutinou se vyvíjí perifokální zánět. Při zásahu do obsahu dutiny v bronchusové tvorbě je možná centrála akinózní nebo lobulární pneumonie. V důsledku porušení integrity patologicky změněných krevních cév drenážního průdušku nebo destrukce krevních cév jeskynní stěny dochází k hemoptýze nebo hojnému plicnímu krvácení, jehož aspirace je také komplikována případovou pneumonií. Často se s kavernózní plicní tuberkulózou vyvíjí tuberkulóza drenážního průdušku, která zabraňuje hojení dutiny. Výsledkem kaverny je přeměna na uzavřené ohniště, za nepříznivých podmínek se vyvíjí fibrózní-kavernózní plicní tuberkulóza.

Ve vlnách se vyskytuje kavernózní plicní tuberkulóza. Frekvence exacerbací závisí na vlastnostech organismu, jeho rezistenci a na účinnosti a trvání chemoterapie proti tuberkulóze. Exacerbace se projevuje příznaky intoxikace (horečka, slabost, ztráta chuti k jídlu), kašel s malým množstvím sputa, někdy hemoptýza nebo plicní krvácení. Příznaky exacerbace procesu jsou také zvýšená ESR, posun leukocytů doleva, lymfopenie. Symptomy intoxikace během chemoterapie rychle vymizí. V případě iracionální chemoterapie nebo rezistence na léčbu mycobacterium tuberculosis může být pozorováno konstantní uvolňování bakterií i při zdánlivém klinickém stavu, což naznačuje, že proces zůstává aktivní. U některých pacientů se bakteriální exkrece může zastavit a po určité době se může obnovit, což je často způsobeno rozvojem rezistence vůči infekčním agens a exacerbací tuberkulózy.

Radiografické příznaky kavernózní plicní tuberkulózy jsou omezené plicní léze v rámci jednoho nebo dvou bronchopulmonálních segmentů a přítomnost jediné kaverny na trochu pozměněném pozadí - zaoblená oblast osvícení s čirým, často tenkým, stíněným pruhem kolem, který má nerovnoměrné vnější kontury (obr. 17). V plicní tkáni může být detekováno několik ohniskových stínů.

Diagnóza kavernózní plicní tuberkulózy je obvykle nekomplikovaná, je založena na anamnéze (indikace plicní tuberkulózy), klinických a radiologických příznacích a mycobacterium tuberculosis detekovaných ve sputu. Tuberkulinové testy u pacientů jsou zpravidla pozitivní.

Diferenciální diagnostika se provádí s chronickými abscesy a vzdušnými cysty plic (viz Lungs (Lungs)). Chronické plicní abscesy mají obvykle tlustší stěnu s hrubými prameny zasahujícími do plicní tkáně. Vzduchové cysty plic se vyznačují pravidelnějším tvarem, jednotným závodem na stěně. Fokální stíny v plicích s chronickými abscesy a vzdušnými cystami chybí.

Léčba pacientů s kavernózní plicní tuberkulózou trvá nejméně 9 měsíců, po uzavření dutiny lze provést sanatorium a ambulantně. Během prvních 2-3 měsíců. Je vhodnější předepsat isoniazid a rifampicin v kombinaci se streptomycinem. Pak je streptomycin nahrazen protanamidem nebo ethambutolem a je ošetřen, dokud není dutina uzavřena. Účinnost léčby je indikována ukončením po 2-3 měsících. (někdy dříve) po nástupu vylučování bakterií, jakož i uzavření dutiny v plicích. Pokud se velikost dutiny se sníženým vylučováním bakterií pomalu snižuje, pak se vedle léků proti tuberkulóze používají také stimulační procesy hojení (tuberkulin, pyrogenní, prodigiosan, lidazu) a fyzikální terapie (vystavení ultrazvuku, vysokofrekvenční magnetické pole, decimetrové vlny, laserové záření). Při bronchiální tuberkulóze jsou léky na tuberkulózu předepisovány lokálně (aerosoly, endobronchiální infuze). Nehojící dutiny podléhají chirurgické léčbě. Otázka chirurgie je obvykle zvažována po 6 měsících. po zahájení chemoterapie.

Prognóza pro kavernózní plicní tuberkulózu je vážná, protože Další exacerbace může vést k rozvoji chronické destruktivní formy onemocnění - fibrokapádní plicní tuberkulózy. Prevence spočívá v včasné detekci a léčbě předchozích forem tuberkulózy.

Vláknito-kavernózní plicní tuberkulóza je charakterizována přítomností jedné nebo více dutin v plicích s výraznou vláknitou kapslí (chronickými dutinami) a vláknitými změnami v okolní plicní tkáni; vyvíjí se s pozdní diagnózou a nedostatečnou léčbou diseminované, fokální, infiltrativní a kavernózní plicní tuberkulózy.

Chronické kaverny jsou častěji lokalizovány v I, II a VI bronchopulmonálních segmentech jedné nebo obou plic. Ve stěně chronické dutiny jsou 3 vrstvy: vnitřní je nekrotická, uprostřed je vrstva tuberkulózní granulační tkáně, vnější je pojivová tkáň (Obr. 18). Stěna zahrnuje obliterated a odvodnění průdušek, varicose-změnil nádoby. Spolu s chronickou dutinou, měnící se závažností pneumosklerózy, zahušťováním a sklerózou pohrudnice (obr. 19) jsou stanovena ložiska eliminace v přilehlé tkáni plic, emfyzém a bronchiektáze. Jak proces postupuje s bronchogenním rozšířením mycobacterium tuberculosis, jsou postiženy průdušky, dolní části plic a protější plíce. Možná destrukce plic, rozvoj kazeinové pneumonie s vícekomorovými dutinami, pleurální empyém, diseminace (včetně poškození meningů). Často dochází k plicnímu krvácení, plicnímu onemocnění srdce, amyloidóze vnitřních orgánů. K hojení chronické dutiny může dojít zjizvením (obr. 20, a), tvorbou léze, nebo „dokončenou“ dutinou (obr. 20, b), nebo vytvořením zbytkové cystovité dutiny (obr. 20, c).

Onemocnění probíhá ve vlnách se změnou období zhoršování a remise. Vedoucí postavení, zejména v období exacerbace, jsou příznaky intoxikace: slabost, únava, horečka, pocení, ztráta chuti k jídlu, úbytek hmotnosti. V období exacerbace se zvyšuje kašel a zvyšuje se množství sputa, v němž je někdy přítomna krev. Nad postiženou oblastí plic na pozadí průdušek a s dutinami nad 6 cm v průměru jsou slyšet amforatické, suché a pestré mokré ralesky, což naznačuje zánětlivé změny v okolní plicní tkáni. Se zapojením do procesu vypouštění dutiny průdušek ve výšce inhalace jsou definovány puchýřovité ralesky, jejichž výskyt je způsoben rozpadem zanícených bronchiálních stěn.

Po proudu jsou omezené a progresivní fibro-cavernous tuberculosis, stejně jako fibro-cavernous tuberculosis s komplikacemi. S omezenou fibro-kavernózní plicní tuberkulózou (chronická dutina a lokální pneumoskleróza uvnitř segmentu nebo laloku plic) se intervaly mezi exacerbacemi protahují několik měsíců a někdy i let. Dlouhodobě může být vyloučeno vylučování bakterií, někdy je ve sputu periodicky detekováno malé množství Mycobacterium tuberculosis. U některých pacientů jsou detekováni pouze mikroskopicky, ale nerostou na živných půdách v důsledku změn vitální aktivity a kulturních vlastností pod vlivem chemoterapie. Omezená fibro-kavernózní plicní tuberkulóza je pozorována hlavně u pacientů, kteří užívali léky proti tuberkulóze po dlouhou dobu a systematicky podle doporučeného režimu. V případě nedodržení režimu, zneužívání alkoholu, stabilizace procesu je nahrazena jeho progresí.

Pro progresivní fibro-kavernózní plicní tuberkulózu jsou charakteristické prodloužené exacerbace a krátké intervaly mezi nimi. V období exacerbace je výrazná intoxikace (vysoká tělesná teplota, tachykardie, úbytek hmotnosti), kašel se sputem, hemoptýza, bolest na hrudi a dušnost. Zejména stav se zhoršuje během vývoje pleurálního empyému, meningitidy, případové pneumonie. Charakterizován neustálým masivním vylučováním bakterií a rezistencí na léky Mycobacterium tuberculosis, zabraňující stabilizačnímu procesu.

V případě fibro-kavernózní plicní tuberkulózy s komplikacemi, které jsou častěji charakterizovány progresivním průběhem, se v klinickém obraze dostávají do popředí příznaky plicního onemocnění srdce. U mnoha pacientů se rozvine amyloidóza vnitřních orgánů, chronické selhání ledvin, recidivující plicní krvácení a prodloužená hemoptýza. Hemoptýza a plicní krvácení jsou často doprovázeny aspirační pneumonií, která může vést k udusení. Když se dutina prorazí do pleurální dutiny, vznikne spontánní pneumotorax a vyvine se pleurální empyém.

Radiograficky, fibro-kavernózní plicní tuberkulóza je charakterizována přítomností jedné nebo několika chronických dutin (oblastí osvícení obklopených hustým širokým prstencovým stínem), zmenšováním okolní plicní tkáně, snížením objemu plic, vytěsněním mediastinálních orgánů, skeletální deformity hrudníku, fokálního šíření v jednom nebo obou plicích ( Obr. 21). Během exacerbace se objevují nová ložiska infekce, čerstvé dutiny a oblasti infiltrace plicní tkáně.

Tuberkulinové testy u pacientů s fibro-cavernous tuberkulózou během remise jsou pozitivní, jak proces postupuje, odezva na tuberkulin oslabuje, někdy se stává negativní. Během exacerbace je leukocytóza detekována posunem leukocytů doleva, lymfopenií, zvýšením ESR na 30–50 mm / h, někdy malou proteinurií. U pacientů s plicním krvácením a amyloidózou vnitřních orgánů může být zjištěna anémie. Charakterizované změnami v biochemických parametrech funkce jater, ledvin. Bronchoskopie může detekovat bronchiální tuberkulózu.

Diagnóza fibro-kavernózní plicní tuberkulózy obvykle není obtížná vzhledem k poměrně charakteristické klinické a radiologické symptomatologii. Někdy se liší od chronických nespecifických zánětlivých plicních onemocnění, u nichž jsou změny častěji lokalizovány v dolních a středních lalocích plic, léze mají hrubou, těžkou strukturu, projevují se příznaky peribronchiální a perivaskulární sklerózy, jsou zde bronchiektázy, rentgenový snímek je dynamičtější, v plicích nejsou žádná specifická ložiska.

Léčba zahrnuje použití alespoň tří antituberkulózních léčiv s ohledem na citlivost a toleranci mycobacterium tuberculosis, patogenetické a operativní metody. Vzhledem k tomu, že uzavření chronických kavernóz během chemoterapie tuberkulózy je zřídka pozorováno (ne více než 12% pacientů), je hlavní léčbou resekce segmentu nebo laloku plic, pneumonektomie, pleuropneumonektomie a thorakoplastiky hlavní příčina fibrokavernozální plicní tuberkulózy. žebra pro účely zhroucení plic). U velkých chronických jeskyní je možná drenáž, kavernóza (otevření jeskyně) s následnou kavernózou. Chirurgický zákrok se zpravidla provádí v období remise, po antituberkulózní chemoterapii. U některých pacientů s těžkými komplikacemi tuberkulózy a příbuzných onemocnění je chirurgická léčba kontraindikována. V tomto případě se provádí dlouhodobá chemoterapie (někdy i několik let).

Prognóza závisí na prevalenci procesu, citlivosti mycobacterium tuberculosis na antituberkulózní léky, na přítomnosti zhoršujících se průvodních onemocnění.

Prevence spočívá v včasném zjištění a řádné léčbě plicní tuberkulózy v časnějších stadiích jejího vývoje.

Cirhotická plicní tuberkulóza je charakterizována výraznou převahou fibrotických změn (extenzivní růst hrubé pojivové tkáně v plicích a pohrudnici) nad specifickými, při zachování klinických a radiologických projevů aktivního procesu tuberkulózy. Rozvíjí se v důsledku nedostatečné resorpce tuberkulózních změn u pacientů s předčasně identifikovaným procesem. Jednostranná cirhotická tuberkulóza je výsledkem fibro-kavernózní plicní tuberkulózy, může také vzniknout v důsledku involuce rozsáhlého infiltračního procesu, jako je lobititida nebo místo atelektázy segmentu nebo plicního laloku v primární a sekundární tuberkulóze (pokud dojde ke změnám tuberkulózy v plicní tkáni plicní tkáně). U pacientů s dlouhodobou exsudativní tuberkulózní pleurózou nebo pneumopleuritidou (zánět pohrudnice se spontánním nebo terapeutickým pneumotoraxem) se může fibróza z pohrudnice rozšířit na plicní pleurogenní cirhózu nebo pleuropneumonii. Bilaterální cirhotická tuberkulóza je důsledkem chronické hematogenní diseminované plicní tuberkulózy.

Morfologicky, v případě cirhotické plicní tuberkulózy, jsou detekovány deformující pneumoskleróza, bronchiektázy (obr. 22), mezi jizvami - ložisky tuberkulózy různé velikosti a struktury, reziduálními postcavernozními cystickými dutinami, v oblastech konzervované plicní tkáně - emfyzému. Porážka zabírá celé plíce, její podíl nebo segment. Když pleuroplasmóza, pleura je zahuštěná, někdy obsahuje ložiska kalcifikace a osifikace.

Nahrazení části plicního parenchymu jizvou a rozvoj plicního emfyzému vede ke zhoršení výměny alveolárního plynu a rozsáhlému procesu - k respiračnímu selhání. V důsledku sklerózy větví plicních tepen, zúžení jejich lumen zvyšuje krevní tlak v systému plicních tepen a pravé srdeční komory a postupně tvoří plicní srdce (plicní srdce). U patologicky změněných průdušek a okolní plicní tkáně se vyvíjí chronický nespecifický zánětlivý proces. Při dlouhodobé hnisavé bronchitidě dochází k amyloidóze vnitřních orgánů.

Klinické projevy onemocnění závisí na povaze a rozsahu morfologických změn, na stupni funkčního poškození a na fázi zánětlivého (nespecifického a specifického) procesu. Po dlouhou dobu nemusí mít žádné příznaky. Hlavními stížnostmi u cirhotické plicní tuberkulózy jsou kašel s hnisavým sputem a dušnost. Zvýšení tělesné teploty, zánětlivé změny v hemogramu (zvýšená ESR, mírná leukocytóza) mohou být způsobeny exacerbací specifického nebo nespecifického zánětu v plicní tkáni a průduškách. Exacerbace procesu tuberkulózy se vyskytují relativně vzácně, vyskytují se s mírnými příznaky intoxikace a krátkodobým špatným vylučováním bakterií, které se rychle zastaví po jmenování léků proti tuberkulóze.

Postupně se zvyšující dušnost, slabost, palpitace se objevují, zhoršují se fyzickou námahou, tahají bolest v hrudi. V důsledku hypertenze v plicním oběhu a ruptury dilatačních cév se ve stěnách bronchiektatické dutiny nebo vláknité jeskyně mohou objevit hemoptýzy a plicní krvácení (někdy i hojné). Průběh a výsledek cirhotické plicní tuberkulózy závisí na tom, jak rychle postupují respirační a oběhové poruchy.

U pacientů s jednostrannou cirhotickou plicní tuberkulózou, prolapsem ramene na postižené straně, atrofií ramenního svalu, poklesem objemu hrudníku, retrakcí tkání v supra- a subklavických oblastech, zúžení mezirebrových prostorů a jejich kontrakcí v průběhu inhalace, posunem průdušnice, hranic kardiovaskulárního svazku a oblasti apikálního impulsu srdce směrem k lézi. Dolní hranice postižených plic jsou posunuty nahoru. Zvuk perkuse nad cirhotickou plicní oblastí je otupený, dýchání je oslabeno nebo bronchiální. Na zbytek délky se stanoví boxovaný perkusní zvuk, tvrdé dýchání. V postiženém prostoru jsou slyšet suché a mokré ralesky, jejichž množství závisí na fázi zánětlivého procesu.

S bilaterální cirhotickou plicní tuberkulózou, která se vyvíjí na základě chronické hematogenní diseminované tuberkulózy, je hrudník symetrický. Výrazná retrakce tkáně v supra- a subklavických oblastech a zploštění horních částí hrudníku s expanzí dolních mezirebrových prostorů způsobených emfyzémem.

Ve studii plicních funkcí u pacientů s cirhotickou tuberkulózou jsou detekovány restriktivní poruchy plicní ventilace. Snížení vitální kapacity a maximální ventilace plic je pozorováno v rozšířeném cirhotickém procesu s masivními pleurálními vrstvami.

Radiografické příznaky cirhotické plicní tuberkulózy jsou masivní stínování a pokles objemu plic nebo jeho laloku, segmentu, vytěsnění přilehlých orgánů, zhutnění a kalcifikace pleury (obr. 23). Při tomografii v cirhotických oblastech plic lze určit více tenkostěnnou dutinou, deformovanou bronchií, bronchiektázií. S exacerbací tuberkulózy se objevují nová ložiska infekce v plicích.

Diagnóza cirhotické plicní tuberkulózy je založena na detekci rozsáhlých fibrózních změn v plicní tkáni pacienta s dlouhodobou plicní tuberkulózou spolu s aktivními tuberkulózními ložisky; periodické vylučování bakterií; respirační a oběhové poruchy. Tuberkulinové testy v této formě T. o. D. nemají velkou diagnostickou hodnotu. Zpravidla jsou pozitivní.

Diferenciální diagnóza je prováděna s pneumosklerózou non-tuberkulózního původu. Když pnevmoskleroze která se vyvinula po pneumonie, plicní absces, nebo na pozadí bronchiektázie, plicní atelektázy, pleurální výpotek, občas tam jsou akutní zánět průdušek a plicní tkáně, ale v přítomnosti mokrých šelesty v plicích nikdy nenašel Mycobacterium tuberculosis ve sputu, žádné těsnění a kalcifikované léze plicní, patologické změny jsou lokalizovány hlavně ve středu, dolních lalocích a uvulách plic, nízká citlivost tuberkulinu. S diferenciálním diagnostickým účelem může být preventivní léčba antibakteriálními látkami, které nemají tuberkulostatický účinek, prováděna po dobu 10 dnů, s ohledem na citlivost mikroflóry na ně. Z cirhózní tuberkulózy je třeba rozlišovat postuberkulózní cirhózu plic - reziduální, bez známek aktivity, relativně příznivé změny po klinickém vyléčení tuberkulózy.

Léčba pacientů s cirhotickou plicní tuberkulózou zahrnuje použití dvou až tří léků proti tuberkulóze po dobu 6–9 měsíců během exacerbace ložisek tuberkulózy v cirhotické plicní oblasti. nespecifická antibiotická terapie v případě exacerbace nespecifického zánětlivého procesu v plicích, jakož i patogenetické a symptomatické léčby pomocí kardiálních činidel, vitamínů, kyslíku atd. Aby se zabránilo plicnímu krvácení, je třeba se vyhnout fyzickému a emocionálnímu přetížení a sledovat hladiny krevního tlaku.

V případě cirhotické plicní tuberkulózy bez dutin nebo s dezinfikovanými zbytkovými dutinami jsou zobrazeny terapeutické gymnastika, speciální dechová cvičení a dávková chůze. Volba racionálních cvičení, objem a intenzita zátěže jsou stanoveny na základě stupně respiračního selhání a přítomnosti chronického plicního srdce. V souvislosti s porušením drenážních funkcí průdušek je nezbytné denní kašlání s vhodnou posturální drenáží. Sanatorium-resort léčba se provádí v oblastech s teplým a suchým podnebím - v stepní zóně nebo na jižním pobřeží Krymu. Pobyt ve vysokohorských střediscích je kontraindikován u pacientů s jednostrannou cirhotickou plicní tuberkulózou, těžkou bronchiektázií, tendencí k recidivující hemoptýze a exacerbacemi specifických a nespecifických zánětlivých procesů s uspokojivým funkčním stavem dýchacích, oběhových a ledvinových orgánů, je indikována operace postižené oblasti plic; pneumonektomie.

Prognóza pro cirhotickou plicní tuberkulózu je nepříznivá. Příčinou smrti je plicní krvácení, amyloid-lipoidní nefróza, chronické plicní onemocnění srdce.

Prevence spočívá v včasné detekci a správné etiopatogenetické léčbě předchozích forem tuberkulózy. Zvláštní pozornost je třeba věnovat včasné diagnostice a lokální léčbě specifických změn v průduškách. Při exacerbacích nespecifického zánětlivého procesu v bronchopulmonálním systému, i když nejsou žádné známky aktivity tuberkulózy, se doporučuje provádět sezónní chemoprofylaxe.

Tuberkulózní pohrudnice může být jediným projevem tuberkulózy nebo doprovázející její další formy. Genesis rozlišuje pleurální tuberkulózu, alergickou a perifokální pleurózu.

Tuberkulóza pleury se může vyskytnout v primárním komplexu tuberkulózy, hematogenní diseminované a fokální tuberkulóze plic v důsledku pronikání mycobacterium tuberculosis do pohrudnice krevními a lymfatickými cévami v důsledku kontaktu. Rozvíjí se také u pacientů s destruktivními formami plicní tuberkulózy v důsledku prolomení obsahu dutiny do pleurální dutiny. Když komunikuje dutinu s průduškou, vzduch vstupuje do pleurální dutiny spolu s případovými masami (pneumopleuritida).

Morfologický obraz je charakterizován přítomností tuberkulózních granulomů produktivního typu na listech pleury (tuberkulózní forma pleurální tuberkulózy). Možná akumulace výpotku v pleurální dutině (exsudativní forma pleurální tuberkulózy). Exudát je serózní s velkým počtem neutrofilů (15–20% až 70–80%), serózní fibrinózních, fibrinózních, kazeinových. S rozsáhlými případovými lézemi pohrudnice se pneumoplasturitida často stává hnisavým - vzniká empyém. Bakteriologické vyšetření mycobacterium tuberculosis může být detekováno ve výpotku. Běžný případový zánět pohrudnice vede k jeho zahuštění, zpevnění a kalcifikaci (pleurální pohrudnice), v některých případech se ve změněné pohrudnici tvoří dutiny s obsahem kašů.

Alergická pleuróza se vyvíjí v primární tuberkulóze v důsledku přecitlivělosti pohrudnice na produkty rozpadu Mycobacterium tuberculosis. Může to být jeden z prvních projevů tuberkulózy. Často dochází k chronicky současné primární tuberkulóze. Eluze s alergickou pleurózou je serózní, obsahuje až 60–70% lymfocytů a až 10–15% nebo více eozinofilů.

Perifokální pleuróza je komplikací primárního tuberkulózního komplexu, fokální, infiltrativní a fibrokapádní plicní tuberkulózy. Je způsobena nespecifickou reakcí pohrudnice na subpleurální fokus tuberkulózního zánětu.

Klinicky se tuberkulózní pohrudnice, s výjimkou tuberkulózy pleurální tuberkulózy, projevuje komplexem symptomů exsudativní pohrudnice (viz Pleurisy). Jeho začátek může být akutní nebo subakutní. Dochází k nárůstu tělesné teploty na 38-39 °, bolesti na boku, postupnému zvyšování dušnosti, tachykardii. V počátečním období parietální (paracostal) pleurie je někdy slyšet hluk z tření pleury, mizející při hromadění výpotku. Přítomnost výpotku v pleurální dutině je potvrzena charakteristickými fyzikálními symptomy: tupým perkusním zvukem nad výpotkem s horní hranicí ve formě parabolické křivky (Ellis - Damozo - Sokolovova linie) a dalšími (viz Pleura). Tuberkulózní pleurismus se může vyskytnout chronicky, s mírně pomalu se zvyšujícími symptomy a častým nedostatkem teplotní odezvy.

Exsudativní forma pleurální tuberkulózy začíná akutně nebo subakutně se zvýšením tělesné teploty a dalších symptomů intoxikace. Jeho tok je obvykle vleklý. Příznaky intoxikace přetrvávají v průměru 2-3 měsíce. Charakteristicky přetrvávající akumulace výpotku (i přes odstranění), dokud nedojde k obliteraci pleurální dutiny.V případě pleurálního empyému se stav pacienta zhoršuje, dochází ke zvýšení dušnosti, dochází k cyanóze, často je pozorována závažná intoxikace, je možná bronchopleurální píštěl (viz Bronchiální píštěl).. Když se obsah kaverny poruší do pleurální dutiny, objeví se nejprve symptomy spontánního pneumotoraxu se symptomy akutního respiračního selhání a o několik dní později se objeví empyémy pleury a bronchopleurální píštěle. Někdy, zejména u pacientů, kteří měli plicní operace tuberkulózy, má pleurální empyém chronický průběh. Současně se může vyvinout parapleitida, komplikovaná hrudní píštělí, amyloidóza vnitřních orgánů.

Alergická pleurie začíná akutně, pokračuje abortálně. Tělesná teplota se vrátí do normálu po 7–10 dnech, stav se rychle zlepší, efuzi vymizí za 3-4 týdny, někdy dříve. Spolu se symptomy pleurisy, tam jsou jiné klinické projevy hyperergy, takový jako flictenes, zvýšení periferních lymfatických uzlin, Ponce polyartritida.

Začátek perifokální pohrudnice je akutní nebo subakutní, průběh je protahován. Horečka a další příznaky intoxikace trvají 3-4 týdny. Výpary v pleurální dutině po evakuaci se znovu hromadí, přetrvávají 4-6 týdnů.

Rentgenový snímek tuberkulózní exsudativní pohrudnice se neliší od pleurie pleuritidy jiné etiologie. Tuberkulózní etiologie je do jisté míry potvrzena přítomností dalších specifických změn v plicní tkáni a kořenech plic (ložiska, kalcináty). U perifokální pohrudnice mohou být detekovány radiografické příznaky primárního tuberkulózního komplexu, fokální nebo infiltrativní nebo fibrokapnozální plicní tuberkulóza. U řady pacientů je detekce změn v plicích obtížná v důsledku efuzní nebo pleurální vrstvy,

U pacientů s pleurální tuberkulózou, perifokální pleurózou je leukocytóza detekována s posunem leukocytů doleva, lymfopenií, zvýšením ESR na 50–60 mm / h. S empyémem je zjištěna anémie. Pro alergickou pleurózu je charakteristická eosinofilie - až 10-15% nebo více.

Tuberkulinové testy u pacientů s tuberkulózní pleurózou jsou pozitivní, s výjimkou případů anergie (s empyémem), kdy je odpověď na tuberkulín negativní. U alergické pleurózy je reakce na tuberkulin hyperergní.

Pro rozpoznání povahy exsudativní pohrudnice je rozhodující pleurální punkce následovaná bakteriologickým a cytologickým vyšetřením výsledné tekutiny.

Tuberkulóza tuberkulózy pleury není klinicky a radiograficky manifestována, může být detekována během torakoskopie nebo operace na plicích a potvrzena pleurální biopsií.

Léčba tuberkulózní pleurózy může být konzervativní a operativní. Konzervativní terapie se provádí s léky proti tuberkulóze po dobu 6-9 měsíců. V prvních 2-3 měsících. Isoniazid, streptomycin v kombinaci s rifampicinem nebo ethambutolem jsou předepsány, pak léčba pokračuje dvěma léky. Při hojném výpotku je indikována alergická povaha pohrudnice, glukokortikosteroidy (prednison). V případě nahromadění velkého množství výpotku dochází k pleurální punkci pro odsávání tekutiny. Pacienti s pleurální tuberkulózou, zvláště komplikovaní empyémem, vykazují systematickou aspiraci výpotku z pleurální dutiny za účelem narovnání plic a vyhlazení pohrudnice v nepřítomnosti účinku - pleurectomy. Se začátkem resorpce výpotku a eliminací reziduálních projevů pohrudnice se doporučují speciální cviky, které zvyšují výdech hrudníku na postižené straně. Prognóza tuberkulózní pohrudnice je obecně příznivá.

Tuberkulóza průdušek, průdušnice, hrtanu, horních cest dýchacích. Tuberkulóza průdušek a průdušnice se vyskytuje sekundárně s aktivním destruktivním tuberkulózním procesem v plicích a intrathorakálních lymfatických uzlinách. Nejčastěji postihuje průdušky. Bronchiální tuberkulóza je diagnostikována u asi 14% dětí a dospívajících s primární tuberkulózou. Komplikuje také sekundární plicní tuberkulózu - vláknitý kavernóz (13–20%), diseminovaný (9–12%), kavernózní (8–10%), infiltrační (4–12%), fokální (4–6%).

Průdušky a průdušnice jsou ovlivněny hlavně v důsledku intracanalikulárního šíření mycobacterium tuberculosis z dutiny nebo destrukce v plicích. Přechod tuberkulózního procesu na průdušky z léze v plicní nebo hilární lymfatické uzlině (do trachey z tracheálních lymfatických uzlin) je možný v důsledku kontaktu. Infekce průdušek a průdušnice u pacientů s primární a sekundární tuberkulózou může také nastat v krevních a lymfatických cévách.

U většiny pacientů v submukóze bronchus (trachea) se tvoří tuberkulózní granulomy s následným vývojem infiltrátů, méně často vředů. Mohou být ovlivněny všechny vrstvy průduškové (průdušní) stěny, někdy s tavením chrupavky. U pacientů s primární tuberkulózou nebo relapsem tuberkulózní bronchoadenitidy se může v důsledku průniku kazuálních mas z intrathorakálních lymfatických uzlin v průdušce (průdušnice) vytvořit lymfobronchiální (lymfo-tracheální) píštěl. Výsledky tuberkulózy průdušek a průdušnic se hojí bez zbytkových změn, tvorby jizev, někdy vedou k stenóze dýchacích cest a zhoršené plicní ventilaci.

Postupně se vyvíjejí klinické příznaky bronchiální a tracheální tuberkulózy. Docela často (u 40-80% pacientů) chybí. Nejcharakterističtější jsou kašel (suchý nebo sputum), někdy doprovázený bolestí na hrudi a dušnost, což nelze vysvětlit tuberkulózou plic. Radiografické příznaky bronchiálních a tracheálních lézí při tuberkulóze jsou hypoventilace, atelektáza části nebo celého plic, přítomnost blokovaných (nesouvisejících s průduškami) oteklých dutin; tyto příznaky však často chybí i při ulcerózní bronchiální tuberkulóze.

Diagnóza tuberkulózy průdušek a průdušnice je stanovena během bronchoskopie, která se provádí pomocí rigidního bronchoskopu nebo fibrobronchoskopu v lokální nebo celkové anestezii. Tuberkulóza průdušek (průdušnice) s aktivní plicní tuberkulózou se projevuje infiltrativními změnami u 90%, vředy - u 10% pacientů. Infiltráty jsou obvykle omezené. U většiny pacientů jsou bledě růžové, spíše ploché, spíše husté (prevalence produktivní reakce). Při převážně exsudativní reakci jsou infiltráty větší, oteklé, červené. Vředy často jediné, malé, někdy kráterovité. Ve stěně průdušek (průdušnice) mohou být detekovány otvory lymfobronchiálních (lymfotracheálních) píštělí (obr. 24), kterými jsou uvolňovány případové hmoty. Pomocí bronchoskopie diagnostikují postuberkulózní změny průdušek a průdušnice: zjizvení, stenózu (obr. 25).

Bronchoskopie má zásadní význam v diferenciální diagnostice onemocnění s netuberkulózními lézemi průdušek a průdušnic: zánětlivé procesy, benigní nádory, rakovina, chondroosteoplastická tracheobronhopatie, sarkoidóza. Omezené poškození úst drenážní dutiny průdušek je charakteristické pro proces tuberkulózy. Běžný zánět průduškové sliznice (průdušnice) označuje nespecifickou lézi. Proliferativní změny průdušek a průdušnice jsou pozorovány hlavně u nádorů. Histologické vyšetření bioptického materiálu pomáhá objasnit povahu patologických změn zjištěných při bronchoskopii.

Tuberkulóza hrtanu a horních cest dýchacích (nos, hltan) se vyskytuje jako sekundární projev běžné infekce tuberkulózy u pacientů s destruktivním plicním onemocněním. Je pozorován u 0,1–0,5% pacientů s aktivní plicní tuberkulózou, často fibrokavernozózou Infekce mykobakterií tuberkulózou sliznic horních cest dýchacích a hrtanu se spontánně (se sputem), lymfomem a hematogenním onemocněním vyskytuje v důsledku kontaktu. Morfologické změny jsou podobné změnám v bronchiální a tracheální tuberkulóze: tuberkulózní granulomy v submukóze, infiltráty, vředy.

Komplikace destruktivní plicní tuberkulózy se specifickými lézemi horních cest dýchacích a hrtanu je doprovázena dodržováním příznaků hlavních nemocí, jako je suchost v nose, ukládání nosu, vyplavování krví potřísněných krví z nosních průchodů, lechtání a pálení v hltanu a vokálních záhybech, chrapot., ztráta hlasu, obtíže a bolest při polykání. Při rhino, faringo- a laryngoskopii lze identifikovat zesílenou sliznici růžovou, červenou nebo šedou, měkkou (s převahou exsudativní složky zánětu) nebo hustou (s převážně produktivním zánětem): vředy, často mělké, nepravidelného tvaru, s nerovnými hranami a pokryté granulací a spodním dnem tkáně. Průběh tuberkulózy hrtanu a horních cest dýchacích je dlouhý. Diagnózu potvrzují výsledky biopsie postižené tkáně a bakteriologické studie výtoku.

Diferenciální diagnostika tuberkulózy nosu, hrtanu, hltanu se často provádí s nespecifickými zánětlivými procesy (laryngitida, faryngitida, rinitida), komplikující tuberkulóza a nádory. Krátkodobé zánětlivé procesy v horních dýchacích cestách a hrtanu jsou charakteristické pro nemoci netuberkulózní etiologie. V případě zdlouhavého průběhu procesu je nutné uchýlit se k bakteriologickému vyšetření a biopsii.

Je-li u pacientů s plicní tuberkulózou zjištěna specifická léze na sliznicích nosu, hltanu, hrtanu, průdušnice a průdušek, měla by být zvýšena antituberkulózní chemoterapie. Jeho trvání se prodlužuje v závislosti na formě, fázi a prevalenci hlavního procesu. Použijte kombinaci různých anti-TB léků (nejméně 3-4) a patogenetických léků (glukokortikosteroidy atd.). Jedno z léčiv proti tuberkulóze musí být injikováno přímo do průdušek (průdušnice) injekční stříkačkou nebo inhalací (pro léze horních cest dýchacích se doporučuje použít trysky nebo ultrazvukové inhalátory). Pro inhalaci použijte 6% roztok isoniazidu, 1% roztok streptomycinu, 2% roztok solutonu atd. Pro zvýšení terapeutického účinku inhalace isoniazidu je předepsán 1 hodinu po perorálním podání. Hodinu před vdechováním léků proti tuberkulóze lze inhalovat glukokortikosteroidy (1 ml 2,5% suspenze acetátu hydrokortizonu).

Léčba průdušnice a velkých průdušek tuberkulózy zahrnuje bronchoskopickou metodu, která umožňuje aspiraci hnisu, odstranění kašovitých hmot, aplikaci léčiv a terapeutický výplach průdušek. Během bronchoskopie je bronchiální sliznice (průdušnice) také ošetřena ozařováním z helium-neonového laseru za účelem zvýšení regeneračních procesů, destrukce granulí za použití oxidu uhličitého nebo neodymového laseru.

S včasnou anti-TB chemoterapií, léčba horních dýchacích cest a hrtanové tuberkulózy se vyskytuje v téměř 100%, průdušnice a průdušek - v 80-90% případů.

Tuberkulóza dýchacího ústrojí, kombinovaná s prašnými nemocemi z plic (koniotuberkulóza). Nejběžnější formou koniotuberkulózy je silikotuberkulóza. Antakotuberkulóza, siderosilicotuberkulóza, kombinace tuberkulózy se siderózou, azbestóza. Projevy těchto typů koniotuberkulózy jsou velmi různorodé a ve srovnání s křemíkotuberkulózou poměrně benigní průběh. Diagnostika tuberkulózy na pozadí těchto typů pneumokoniózy je obtížná.

Silicotuberkulóza je kombinací plicní tuberkulózy se silikózou (viz Pneumokonióza). Silikóza se vyvíjí vdechováním prachu obsahujícího oxid křemičitý a je charakterizována širokými nodulárními a difúzními intersticiálními změnami v plicní tkáni. Někdy tvoří velké, lehce obsazené silikonové uzliny (forma silikózy podobná nádoru), která se může rozpadat. V alveolární septě roste spojivová tkáň kolem průdušek a krevních cév, což vede k emfyzému, bronchiální deformaci a rozvoji plicního srdce.

Výskyt tuberkulózy osob vystavených prachu obsahujícímu oxid křemičitý je vyšší než zbytek populace. Čím těžší je silikóza, tím častěji se kombinuje s tuberkulózou. Tuberkulóza v silikóze je zpravidla sekundární. Rozvíjí se v důsledku reaktivace starých tuberkulózních ložisek umístěných v apikálních a kortikálních oblastech plic nebo v lymfatických uzlinách plicního kořene. K šíření mycobacterium tuberculosis z těchto ložisek dochází prostřednictvím lymfatických cév a průdušek, méně často prostřednictvím cév.

Plicní tuberkulóza se silikózou se může projevit jako fokální, infiltrační, diseminovaný, fibro-kavernózní proces. Obvykle jsou postiženy intrathorakální lymfatické uzliny. Tuberkulózní proces v silikóze je charakterizován nekrózou plicní tkáně a vývojem hyalinizované pojivové tkáně kolem oblastí nekrózy.

Vzhledem ke značným kompenzačním schopnostem těla se silikotuberkulóza dlouhodobě klinicky neprojevuje. Po určité době se teplota těla zvýší, objeví se kašel a tělesná hmotnost se sníží. Jak patologický proces postupuje, stav pacienta se zhoršuje, zvyšuje se intoxikace, dochází k narušení dýchání a krevního oběhu. U silikotuberkulózy je však intoxikace méně výrazná než u podobných forem plicní tuberkulózy, které nejsou kombinovány se silikózou a ani při dlouhodobém procesu tuberkulózy nedochází k vylučování bakterií. Velmi vzácně hematogenní šíření mycobacterium tuberculosis způsobuje komplikace, jako je tuberkulózní meningitida, tuberkulóza hrtanu, průdušnice a střeva.

Při rentgenovém vyšetření plic lze zjistit známky silikózy a tuberkulózy. Nejdůležitějšími rentgenovými symptomy silikózy jsou fibróza intersticiální tkáně, vyjádřená v retikulární buněčné změně plicního vzoru (stadium I): mnohočetné malé stíny v důsledku malé segmentové husté diseminace (stadium II): velké omezené oblasti stínování (kompakce) plicní tkáně - silikony (stadium III) ). Pro silikózu je charakteristická porážka bronchopulmonálních lymfatických uzlin s okrajovou kalcifikací (symptom "nutshell").

V silikóze se nejčastěji vyskytuje fokální forma plicní tuberkulózy: léze je často dvoustranná, polymorfní ložiska o průměru do 1,5 cm jsou zpravidla lokalizována v horní části plic. Taková ohniska se liší od silikonových uzlin polymorfismem, velkou velikostí, nižší hustotou, fuzzy konturami. V těžké silikóze je obtížné odlišit tuberkulózní ložiska od tavených silikonových uzlin. V těchto případech je důležitá tomografie, pomocí které je možné odhalit jeskyně, které jsou na rentgenových snímcích neviditelné. Tuberkulární jeskyně, na rozdíl od silikonových, mají pravidelný tvar a jasně definovanou stěnu. Infiltrativní plicní tuberkulóza se silikózou může být reprezentována lobulárním nebo kulatým infiltrátem, perississuritem, lobititidou, zřídka případovou pneumonií s převažující lokalizací v II, III a IV bronchopulmonálních segmentech. Infiltrát se téměř neabsorbuje, často zhutňuje a mění se na velký vláknitý uzel - silikotuberkuloma. Při diseminované plicní tuberkulóze v kombinaci se silikózou jsou ložiska tuberkulózy polymorfní, umístěná hlavně v horních částech plic. Při chronické diseminované tuberkulóze jsou stanovena ložiska různých hustot, pleurální změny a někdy i známky plicní cirhózy. V případě fibro-cavernous tuberkulózy u pacientů se silikózou v jednom nebo obou plicích, velké dutiny nepravidelné, často ve tvaru fazole, často s hladinou tekutiny, jsou určeny na pozadí asymetricky lokalizovaných oblastí fibrózy. V odlehlých oblastech plic, na pozadí silikonové fibrózy, jsou detekována ložiska bronchogenního šíření. U všech pacientů se silikotuberkulózou jsou pozorovány změny v kořenech plic v důsledku zvýšení, zpevnění, někdy kalcifikace intrathorakálních lymfatických uzlin, fibrózy plicní tkáně a hypertenze v plicním oběhu.

Často není možné určit formu tuberkulózy v silikóze v důsledku zvláštnosti průběhu onemocnění. Ústav hygieny práce a nemocí z povolání navrhl klinickou a radiologickou klasifikaci atypických forem silikotuberkulózy, při nichž se izoluje silikotuberkulóza bronchoadenitida; malá nodulární forma silikotuberkulózy s individuálními stíny v plicích o průměru do 3 cm, ve které nelze rozlišit prvky tuberkulózy a silikotického procesu (obr. 26): tuberkulóza velkých silicetů s jedním nebo více odstíny o průměru 3-8 cm; „Masivní“ silikotuberkulóza, radiograficky odpovídající silikóze III. Stádia, ve které nelze vyjasnit formu tuberkulózního procesu, obvykle s touto formou se odhalí velké stínování, často zabírající laloky plic, s dutinami (kavernami).

Přítomnost tuberkulózy je potvrzena specifickými změnami v průduškách a lymfobronchiálních píštělích identifikovaných během bronchoskopie, detekcí mycobacterium tuberculosis ve sputu a (nebo) obsahem průdušek a vytvořené dutiny na rentgenovém snímku plic, což je pozitivní účinek antituberkulózní chemoterapie. U silikotuberkulózy jsou pozorovány změny hemogramu: zvýšená ESR, posun leukocytů doleva, lymfopenie, monocytóza. Tuberkulinové testy nemají velkou diagnostickou hodnotu.

Léčba pacientů s koniotuberkulózou se provádí podle stejných zásad jako léčba pacientů s tuberkulózou a odpovídající pneumokoniózou. Dlouhou dobu (10–12 až 18 měsíců a více) se používají kombinace 2-3 léčiv proti tuberkulóze. Trvání léčby je určeno délkou trvání a závažností procesu tuberkulózy a účinností léčiv. U pacientů s čerstvými infiltrativními formami koniotuberkulózy mají glukokortikosteroidy v kombinaci s antibakteriálními látkami příznivý účinek. Výsledky chemoterapie pro silotububerkulózu jsou však horší než u odpovídajících forem tuberkulózy, které nejsou kombinovány se silikózou, a závisí nejen na formě tuberkulózy, ale také na závažnosti silikózy.

Chirurgie pro silikotuberkulózu se používá jen zřídka. Indikace pro ně jsou dány stupněm vývoje fibrózy plicní tkáně, stavu respirační a oběhové funkce a prevalence tuberkulózních změn.

Prognóza závisí na prevalenci procesu a včasnosti léčby.

Velký význam má chemoprofylaxe tuberkulózy u pacientů s pneumokoniózou, zejména u jedinců náchylných k tuberkulóze. Tři roky v řadě po dobu 3-4 měsíců. v průběhu roku v období podzimu a zimy je denní dávka isoniazidu předepisována denně. Chemoprofylaxe by měla být prováděna ve spojení s hygienickými a hygienickými a lékařskými opatřeními pro boj proti tuberkulóze a pneumokonióze v tomto oboru.

Vlastnosti respirační tuberkulózy v kombinaci s jinými onemocněními. Jedním z hlavních rysů patomorfismu plicní tuberkulózy v moderních podmínkách je zvýšení frekvence jeho kombinace s plicním karcinomem, diabetes mellitus, peptickým vředovým onemocněním, chronickým nespecifickým plicním onemocněním, syndromem získané imunodeficience a dalšími onemocněními.

Tuberkulóza a rakovina plic se vyskytují v kombinaci zejména u mužů starších 50 let a mají tendenci se zvyšovat v důsledku zvýšení výskytu rakoviny plic a zvýšení očekávané délky života pacientů s tuberkulózou. Tuberkulóza významně neovlivňuje průběh bronchogenní rakoviny plic, ale ta může přispět k exacerbaci plicní tuberkulózy v důsledku snížení tělesné rezistence, intoxikace nebo v důsledku zapojení starých ložisek tuberkulózy do nádorové růstové zóny.

Klinický obraz závisí na stadiu a formě rakoviny a tuberkulózy. Suchý kašel, dušnost, bolest na hrudi jsou obvykle zhoršeny, objevuje se přetrvávající hemoptýza a auskultační obraz se rychle mění. Charakterizován horečkou špatného typu, ostrým úbytkem hmotnosti.

Včasná detekce rakoviny plic v kombinaci s tuberkulózou je velmi obtížná vzhledem k podobnosti symptomů těchto onemocnění. Kromě toho se rakovina a tuberkulóza často vyskytují pod maskami chronických nespecifických plicních onemocnění. Nejčastěji je nutné rozlišovat periferní karcinom plic s tuberkuloma. Diferenciální diagnostika plicní rakoviny podobné pneumonii a infiltrativní tuberkulóza, miliační karcinomatóza a diseminovaná tuberkulóza, abdominální karcinom plic a kavernózní tuberkulóza, apikální pankost a infiltrativní tuberkulóza je extrémně obtížné. Pouze s pomocí komplexního vyšetření pacienta, včetně radiologických, instrumentálních, imunologických a dalších metod, je možné včas provést diagnózu. Detekce nádorových buněk ve sputu, výrazné patologické změny v biochemických parametrech (zvýšená hladina fibrinogenu v krvi, atd.), Rekurentní hemoptýza, stejně jako rentgenová a bronchologická data (viz Plíce (plic)) mají největší význam pro diagnózu karcinomu plic.

Existují 4 hlavní typy radiografických změn s kombinovanými lézemi plic s tuberkulózou a rakovinou: 1) výskyt stacionárních nebo regresních změn tuberkulózy v zóně jednoho jediného izolovaného stínu s průměrem více než 10 mm zaobleného tvaru s vlnitými konturami a homogenní strukturou; 2) výskyt na pozadí aktivních změn tuberkulózy nebo mimo jejich nový stín, podobný tomu popsanému výše, který navzdory provedení specifické chemoterapie zvětšuje velikost s regresí změn tuberkulózy; 3) výskyt příznaků hypoventilace, amfesému, pneumonitidy, atelektázy segmentu, laloku nebo totálního plic, progresivního peribronchiálního, intersticiálního kortexu podél mezibuněčné pleury, pocházejícího z kořene plic, unilaterálního zvětšení a zapečetění plicního kořene plic v důsledku intrathorakálních lymfatických uzlin; 4) asymetrické zahuštění stěny staré tuberkulární dutiny s polypózními nodulárními výrůstky v lumen nebo kolem ní s nepřítomností perifokálního zánětu a ložisek bronchogenního šíření.

V případě časného rozpoznání kombinované patologie je vyřešena otázka chirurgické léčby. V předoperačním a pooperačním období, stejně jako při léčbě cytotoxickými léky a ionizujícím zářením, se za účelem prevence reaktivace tuberkulózy provádí dlouhodobá léčba léky proti tuberkulóze.

Tuberkulóza a diabetes mellitus se kombinují u pacientů s diabetes mellitus (diabetes mellitus) 3-5krát častěji než u zbytku populace. Tuberkulóza je nejčastěji postižena lidmi s těžkým diabetem. U pacientů s diabetem mellitus, převažující plicní tuberkulózou a fibro-kavernózní plicní tuberkulózou převládají progresivní tuberkulomy s převažující lokalizací procesu v dolních lalocích plic.

Klinický obraz plicní tuberkulózy a diabetu, pokud jsou kombinovány, závisí na závažnosti metabolických poruch a procesu v plicích, věku pacientů a sledu vývoje onemocnění. Pro detekci skrytých poruch metabolismu uhlohydrátů u pacientů s tuberkulózou se stanoví obsah glykosylovaného hemoglobinu v krvi, test se provádí se zátěží glukózy.

Léčba pacientů s tuberkulózou a diabetes mellitus se provádí na specializovaném oddělení tuberkulózy. Současně s léky proti tuberkulóze je předepsána antidiabetická léčba: dieta, inzulín atd. Proces hojení u pacientů s diabetes mellitus je pomalejší, proto by doba užívání antituberkulózních léků s kombinovanou patologií měla být dvakrát vyšší než u podobné formy tuberkulózy u lidí, kteří netrpí diabetem. S včasnou diagnózou tuberkulózy u pacientů s diabetem mellitus a racionální léčbou těchto onemocnění lze vyléčit tuberkulózu a obnovit schopnost pacienta pracovat.

Vzhledem k tomu, že pacienti s diabetem mellitus mají zvýšené riziko tuberkulózy, opatření zaměřená na jeho prevenci (izolace z vylučování bakterií, revakcinace BCG neinfikovaných, chemoprofylaxe ve skupině infikovaných osob a lidí s velkými změnami po tuberkulóze v plicích), adekvátní léčba diabetu, systematické fluorografické studie hrudníku.

Tuberkulóza a vředová choroba, podle DD. Yablokova a A. I Galibina (1976) jsou kombinovány v 2,6–6,3% sólové plicní tuberkulózy, což převyšuje výskyt zbytku populace. Kombinace těchto onemocnění je častěji pozorována u mužů 30-50 let. Osoby s peptickým vředovým onemocněním, zejména ti, kteří podstoupili gastrektomii, jsou považováni za osoby se zvýšeným rizikem tuberkulózy.

Peptický vřed, který se vyskytuje na pozadí tuberkulózy, se vyskytuje s menšími klinickými projevy: tuberkulóza je častěji progresivní. Když kombinovaná patologie pozorovala symptomy obou nemocí. Slabost, snížená chuť k jídlu, ztráta hmotnosti, autonomní a metabolické poruchy, postižení patologického procesu jiných orgánů gastrointestinálního traktu jsou však častější a pálení žáhy, nevolnost a zvracení - méně často než u peptického vředu, který není kombinován s tuberkulózou. S lokalizací vředů v dvanáctníku u pacientů s tuberkulózou se častěji stanoví zvýšená kyselost žaludeční šťávy, ale její hladina je nižší než u pacientů s pouze peptickým vředovým onemocněním. Rozpoznávání peptického vředu u pacientů s tuberkulózou je obtížné vzhledem k nedostatku jeho symptomů, jakož i vzhledem k tomu, že dyspeptické poruchy jsou často považovány za projev vedlejších účinků léků proti tuberkulóze. Proto, když se u pacientů s tuberkulózou objeví dyspeptické poruchy, je nutné pečlivé studium gastrointestinálního traktu.

Léčba pacientů s plicní tuberkulózou a peptickým vředem se provádí na specializovaném oddělení tuberkulózní nemocnice. S exacerbací peptického vředu je chemoterapie proti tuberkulóze obtížná z důvodu špatné tolerance léčiv, výskytu dyspeptických poruch a bolesti břicha. V těchto případech je vhodné odmítnout jmenování léků uvnitř a vstřikovat je intravenózně, kapat, intramuskulárně, rektálně a intratracheálně. Vzhledem k tomu, že zhoršení peptického vředu ustupuje, lze na pozadí protivředové terapie podávat perorálně řadu léčiv. Pacienti s peptickou vředovou chorobou v remisi jsou dobře snášeni, zejména s intermitentní léčbou, ethambutol, isoniazid, horší - rifampicin a protionamid. Perorální podání ethionamidu, para-aminosalicylátu sodného, ​​pyrazinamidu je vyloučeno. Chirurgická léčba peptického vředu a tuberkulózy se provádí v remisi. Pacienti s kombinovanou patologií by měli být dlouhodobě sledováni; V komplexu léčebných a preventivních opatření jsou zahrnuty i kurzy antirepresní terapie peptického vředu. Prognóza závisí na závažnosti každého onemocnění.

Tuberkulóza a chronická nespecifická onemocnění plic se poměrně často kombinují. Osoby se zhojenou plicní tuberkulózou mohou mít bronchiektázii. Současně se u většiny pacientů vyvíjí chronický nespecifický zánětlivý proces v bronchopulmonálním systému, ke kterému dochází při periodických exacerbacích typu pneumonie nebo bronchitidy. Během exacerbací dochází ke zvýšení tělesné teploty (někdy i zimnice), nočnímu pocení, kašli s výtokem sputa. V oblastech plic, které odpovídají rozvinutému zánětlivému procesu, jsou slyšet suché a vlhké rory, stínování je detekováno radiograficky. Hlavní metodou, která potvrzuje nespecifickou povahu zánětlivého procesu v bronchopulmonálním systému, je detekce ne-tuberkulózní mikroflóry při kultivaci sputa na živných médiích.

U některých pacientů se zhojenou plicní tuberkulózou a chronickým nespecifickým zánětlivým procesem v bronchopulmonálním systému v důsledku reaktivace změn po tuberkulóze (ložiska, větší zhutněná ložiska, tuberkulóza) dochází k relapsu tuberkulózy s tvorbou některých jejích klinických forem. Současně dochází k výrazným klinickým projevům tuberkulózy a nespecifických zánětlivých procesů v bronchopulmonálním systému. Opakovaný výskyt tuberkulózy je zpravidla závažnější než první tuberkulózní proces a jeho léčba je méně účinná.

Zřídka se u pacientů s prodlouženou pneumonií a bronchiektázií vyvine nový tuberkulózní proces. Prognóza v těchto případech je příznivější, protože s první rozvinutou tuberkulózou je účinnost léčby léky proti tuberkulóze mnohem vyšší než u relapsu tuberkulózy.

Při kombinaci plicní tuberkulózy s cystickou hypoplazií (viz. Plíce), komplikované chronickou zánětlivou bronchitidou, jsou příznaky bronchiálních lézí, intoxikace a respiračního selhání. Uznání tuberkulózy v tomto případě je často obtížné. Diagnóza tuberkulózy je potvrzena detekcí jeho patogenu ve sputu, specifických údajů o imunologických testech. V některých případech jsou klíčové výsledky pokusů léčených antituberkulózou. Je třeba mít na paměti, že pacienti s cystickou hypoplazií plic as ní spojenou chronickou zánětlivou bronchitidou často mylně diagnostikováni tuberkulózu.

V posledních letech se ve studii plicních funkcí u nově diagnostikovaných pacientů s různými formami plicní tuberkulózy objevily známky bronchiální obstrukce. Za určitých podmínek se u těchto pacientů mohou vyvinout klinické projevy obstrukční bronchitidy, bronchiálního astmatu. U některých pacientů je bronchiální obstrukce patogeneticky spojena s tuberkulózním procesem.

U pacientů s bronchiálním astmatem, kteří dlouhodobě dostávají glukokortikosteroidy, se někdy vyvine „steroidní“ tuberkulóza, která se vyznačuje dlouhým průběhem, tendencí k dezintegraci plicní tkáně a rozšířením procesu a je obtížně léčitelná. Může se také vyskytovat u jiných onemocnění, jejichž léčba je spojena s dlouhodobým užíváním glukokortikosteroidů: alveolitida (idiopatická a exogenní), systémová onemocnění, zejména difuzní onemocnění pojivové tkáně (dermatomyositida, revmatoidní artritida, systémový lupus erythematosus atd.), Chronická aktivní hepatitida.

U tuberkulózy, kombinované s chronickým nespecifickým plicním onemocněním, jsou obě nemoci současně léčeny. V případě nespecifického zánětlivého procesu v bronchopulmonálním systému jsou předepsána širokospektrová antibiotika, s ohledem na citlivost mikroflóry na ně. Při identifikaci hub (Candida, Aspergillus atd.) Jsou účinná fungicidní činidla; nizoral, nystatin, levorin, amfotericin B a další.Lékařská bronchoskopie a endobronchiální aplikace léčiv jsou velmi důležité. V případě zhojené tuberkulózy se doporučuje léčba isoniazidem preventivní antituberkulózy (minimálně 3 měsíce). V případě kombinace tuberkulózy s obstrukční bronchitidou nebo bronchiálním astmatem je prováděna dlouhodobá systematická léčba zaměřená na eliminaci bronchiální obstrukce. Tuberkulóza není kontraindikací pro použití vhodných léčiv, fyzioterapie a mimotělních metod (výměna plazmy, hemosorpce atd.). Při předepisování fyzioterapeutických postupů u pacientů s aktivní tuberkulózou je nutné současně provádět adekvátní chemoterapii proti tuberkulóze.

Při kombinaci tuberkulózy a cystické hypoplazie plic, zvláště komplikované hnisavým procesem, léčba zahrnuje použití léků a chirurgického zákroku: odstranění laloku nebo celého plic (v závislosti na délce patologického procesu). Často před chirurgickým zákrokem, v bezprostředním a pozdním pooperačním období, jsou léky proti tuberkulóze předepisovány pro terapeutické nebo profylaktické účely.

Prognóza tuberkulózy a chronické nespecifické plicní nemoci je dána prevalencí tuberkulózy a nespecifických procesů, stavem drenážní funkce průdušek, přítomností bronchiektází. Vzhledem k tomu, že pacienti s chronickými nespecifickými plicními chorobami představují zvýšenou rizikovou skupinu pro onemocnění tuberkulózy, je důležitá jejich včasná detekce a kompletní léčba.

Tuberkulóza v kombinaci s infekcí HIV je nejčastěji důsledkem reaktivace procesu tuberkulózy na pozadí syndromu získané imunodeficience (AIDS) v terminálním stadiu infekce HIV (infekce HIV).

Klinické projevy tuberkulózy u pacientů infikovaných HIV a AIDS mají řadu znaků. Nejčastěji pozorovaným je bakteriálně podmíněná generalizace tuberkulózní infekce lézemi plic, periferních lymfatických uzlin, serózních membrán (pohrudnice, perikardu atd.), Jater, sleziny a dalších orgánů. Tuberkulóza u pacientů infikovaných HIV a AIDS se často projevuje rozsáhlým infiltračním procesem v plicích s tvorbou dutin. Generalizovaná tuberkulóza a infiltrativní plicní tuberkulóza se vyskytují ve vlnách se změnou období exacerbace a remise, jejichž trvání závisí na stupni imunosuprese, povaze lokálních změn a trvání jejich involuce.

U HIV-infikovaných pacientů a pacientů s AIDS často dochází k bilaterálnímu tuberkulóznímu poškození intrathorakálních lymfatických uzlin, které se vyznačuje extrémně závažným průběhem, výraznou intoxikací a rozvojem lokálních komplikací způsobených hnisavou infekcí. Kazulová nekróza a ředění případových nekrotických lymfatických uzlin hilar, jejich mediastinální průlom s rozvojem hnisavé mediastinitidy, perikarditidy se mohou objevit; někdy se tvoří broncho-esofageální píštěl, dochází ke smrtelnému krvácení v důsledku destrukce stěny velké cévy.

Včasná diagnóza tuberkulózy u HIV-infikovaných je nezbytná, protože v podmínkách imunodeficience je obtížné dosáhnout pozitivních výsledků léčby s výrazným a zanedbávaným procesem tuberkulózy, v důsledku čehož onemocnění trpí chronickým průběhem s výraznou tendencí k progresi. Potíže s rozpoznáním tuberkulózy jsou způsobeny velkou podobností jejích klinických projevů se symptomy AIDS, častými negativními tuberkulinovými reakcemi v důsledku imunosuprese. Diagnóza tuberkulózy musí být potvrzena detekcí mycobacterium tuberculosis mikroskopickým nebo kulturním vyšetřením. Vzhledem k absenci Mycobacterium tuberculosis v materiálu, který je předmětem studie, mají údaje o patogenetickém studiu biopsie postiženého orgánu, stejně jako výsledky imunologických studií (zejména detekce protilátek proti slinivkám v séru nebo bronchoalveolárních stěrech) určitou hodnotu.

Léčba tuberkulózy u pacientů infikovaných HIV spočívá v prodloužení (nejméně 9–12 měsíců) užívání tří léčiv proti tuberkulóze: isoniazidu, rifampicinu a pyrazinamidu. Někdy se k kombinaci přidává ethambutol nebo je nahrazen lékem, vůči kterému je mycobacterium tuberculosis rezistentní. Pokud existují důkazy, provádějí se chirurgické zákroky. V případě AIDS se jeho léčba provádí současně s chemoterapií proti tuberkulóze.

Klinický dozor u pacientů s respirační tuberkulózou.

Ve výdejce tuberkulózy jsou pacienti s aktivním procesem tuberkulózy zařazeni do registrační registrace I. skupiny. Potřebují nepřetržitou antituberkulózní terapii s měsíčními následnými vyšetřeními. Ve II. Skupině dispenzární registrace jsou pozorováni pacienti s ustupující aktivní tuberkulózou (přenos do této skupiny probíhá nejdříve 2-3 roky po ukončení vylučování bakterií a uzavření dezintegrační dutiny v plicích). Pacienti II. Skupiny dispenzární registrace dvakrát ročně provádějí sezónní léčbu chemoterapií tuberkulózy na ambulantním základě po dobu 2–3 měsíců, následná vyšetření se provádějí čtvrtletně. Osoby, které jsou vyléčeny z aktivní tuberkulózy, jsou převedeny do třetí skupiny výdejních registrací; absolvují kontrolní testy 1 krát za 6 měsíců. a za přítomnosti faktorů, které snižují odolnost organismu, 1-2 krát ročně dostanou 2-3 měsíční léčbu anti-relapsu léky proti tuberkulóze. Pokud pacient po dobu 2 let neměl recidivu tuberkulózy, nedochází k výrazným reziduálním změnám (cirhóza plic, velké plicní tuberkulomy, vícečetné kalcifikace v intrathorakálních lymfatických uzlinách a plicích) a takové přitěžující faktory, jako je diabetes mellitus, chronický alkoholismus, stavy imunodeficience, chronická onemocnění vnitřních orgánů, může být odstraněna z lékárny. Osoby s velkými reziduálními změnami a přitěžujícími faktory se přenášejí v případě, že se neobjeví opakovaný výskyt tuberkulózy po dobu dvou let, do VII. Skupiny dispenzární registrace, kde jsou zpravidla pozorovány po celý život.

Bibliografie: Bronchopulmonální tuberkulóza u malých dětí, ed. S.V. Raczynski, M., 1970, bibliogr. Pomeltsov K.V. Radiologická diagnostika plicní tuberkulózy, M., 1971, bibliogr., Puzik VI, Uvarova OA a Averbakh M.M. Patomorfologie moderních forem plicní tuberkulózy, M., 1973, bibliogr. Rabukhin A.E. Tuberkulóza dýchací soustavy u dospělých, M., 1976, bibliogr. s, Vybrané práce, s. 54, M., 1983: I.M. Ore. a Chubakov T.Ch. Plicní tuberkulóza a alkoholismus, M., 1985, bibliogr. Tuberkulóza respiračního systému, ed. A.G. Khomenko, M., 1988; Tuberkulóza u dětí a dospívajících, ed. E.N. Yanchenko a M.S. Greimer, L., 1987; Filippov V.P. Bronchologické výzkumné metody v diferenciální diagnostice tuberkulózy, str. 101, M., 1979; Firsova V.A. Tuberkulóza respiračního systému u dětí, M., 1978; Chumakov F.I. a MA Lukyanova Tumorová tuberkulóza nyní, Probl. trubka, № 4, s. 58, 1989; Shesterina M.V. Změny průdušek při plicní tuberkulóze, M., 1976, bibliogr. Yablokov D.D. a Galibina A.I. Plicní tuberkulóza v kombinaci s vnitřními chorobami, Tomsk, 1976; Yashchenko B.M. Tuberkulóza snadných ulic pokročilého a senilního věku, Kyjev, 1969, bibliogr.

Obr. 14. Mikrodrug v místě plicního tuberkulomu: 1 - homogenní kašovité hmoty; 2 - vláknité kapsle; barvení hematoxylinem a eosinem; × 25.

Obr. 21. Rentgenový obraz hrudních orgánů u fibrózně-kavernózní plicní tuberkulózy: pravé plicní pole je zúžené, mediastinum je vytesněno doprava, ve vrcholu pravé plíce je obrovská dutina definována tlustými hustými stěnami (označenými šipkou), ve střední a dolní části levé plíce je několik plísňových oblastí. (výpadky).

Obr. 20a). Histotopografická část plic, kdy se chronické dutiny zhojily tvorbou jizev (zhojené chronické dutiny jsou označeny šipkami); barvení hematoxylinem a eosinem.

Obr. 7. Mikrodrug plic při fokální tuberkulóze: v plicní tkáni je definováno ohraničené ohnisko případové nekrózy perifokální produktivní reakcí (označeno šipkou); barvení hematoxylinem a eosinem; × 8.

Obr. 13b). Tomogram hrudních orgánů v přímé projekci pacienta s vláknitou kavernózní tuberkulózou pravého plicního a levostranného případu pneumonie: levá plíce je zmenšena v objemu, difúzně zastíněna, v horních částech jsou definovány více rozpadové dutiny (1); pravá plíce je zvětšena v objemu, ve středních částech je určena body vypuštění (2), na úrovni druhého mezirebrového prostoru - dutiny (3); mediastinální stín je posunut doleva.

Obr. 5a). Histotopografická část plic při chronické diseminované tuberkulóze (aktivní stadium onemocnění): v plicní tkáni je mnoho ložisek tuberkulózního zánětu různých velikostí (1), oblastí pneumosklerózy (2) a emfyzému (3), býků (4).

Obr. 2 a). Rentgenový snímek hrudníku v přímém zobrazení v primárním komplexu tuberkulózy: stínovací oblast v plicích (1) je spojena „pruhem“ (2) se zvětšenými lymfatickými uzlinami plicního kořene (3).

Obr. 5b). Histotopografická část plic při chronické diseminované tuberkulóze (výsledek): na pozadí pneumosklerózy (1) a emfyzému (2) jsou viditelné jizvy a zapouzdřené kašovité ložiska (3).

Obr. 9. Rentgenový snímek levé plíce v případě čerstvé fokální tuberkulózy: v subklavické oblasti je určeno několik velkých ložisek v plicní tkáni - neurčitě definovaných průměrnou intenzitou stínů.

Obr. 15. Histotopografická část plic s rozpadajícím se vrstevnatým tuberkuloma (označeno šipkou); barvení hematoxylinem a eosinem.

Obr. 16. Tomogram apexu pravých plic během exacerbace tuberkulózy: ve středních oblastech apikálního segmentu plic je jasně definováno rovnoměrné stínování s místem osvícení (destrukce) ve středu a drobnými změnami jizevnatého povrchu v okolní plicní tkáni spojené s plicním kořenem.

Obr. 10. Histotopografická část plic u případu pneumonie v plicích: v plicní tkáni dochází k odtokovým pneumonickým ložiskům s projektovaným kolapsem (označeno šipkami).

Obr. 24. Bronchoskopický obraz v případě ulcerózní tuberkulózy pravého hlavního průdušky, vyvinutý jako důsledek průniku do průdušek kazuálních hmot z postižených hilárních lymfatických uzlin (fistulous otevření označené šipkou).

Obr. 12. Rentgenový obraz orgánů hrudníku v přímé projekci s kruhovou infiltrací levých plic: v horním laloku levé plíce pod klíční kostí je určen slabě intenzivní homogenní zaoblený stín s jasnými hranicemi.

Obr. 20b). Histotopografická část plic, kdy se chronické jeskyně zhojily tvorbou léze (zhojené chronické jeskyně jsou označeny šipkami; barvení hematoxylinem a eosinem).

Obr. 11. Rentgenový snímek hrudníku v přímé projekci při zakaleném infiltrátu levé plíce: v levé plíci na úrovni prvního a druhého mezirebrového prostoru je určena oblast slabě intenzivního stínění s fuzzy konturami.

Obr. 18. Mikropreparace plic ve vláknité dutinové tuberkulóze: viditelná část chronické dutiny, jejíž stěna se skládá ze tří vrstev - nekrotické (1), vrstvy specifické granulační tkáně (2) a pojivové tkáně (3); barvení hematoxylinem a eosinem; × 25.

Obr. 3 b). Rentgenový snímek v laterální projekci hrudníku v tuberkulóze intrathorakálních lymfatických uzlin: stín kořenů pravých plic je rozšířen a zhutněn v důsledku zvětšených lymfatických uzlin.

Obr. 6. Rentgenový snímek orgánů hrudníku v přímé projekci pro hematogenní diseminovanou plicní tuberkulózu: v obou plicích je více jasně definovaných stínů střední intenzity o průměru 2-3 mm v průměru, kalcifikovaný primární komplex tuberkulózy je definován na úrovni pátého mezirebrového prostoru (1). ) a velké kalcifikace v kořeni levé plíce (2).

Obr. 2 b). Rentgenový snímek hrudníku v laterálním zobrazení primárního komplexu tuberkulózy: stínovací oblast v plicích (1) je spojena „pruhem“ (2) se zvětšenými lymfatickými uzlinami plicního kořene (3).

Obr. 23. Rentgenový snímek hrudních orgánů v přímé projekci pro cirhotickou plicní tuberkulózu: pravá plíce je zastíněna a zmenšena v důsledku fibrózy a masivních pleurálních vrstev, v pobřežní pleuře jsou stanoveny kalcináty (1), na úrovni klíční kosti v pravé plíci je chronická dutina (2), plicní model je ostře deformován na obou stranách, v levém plíci jsou rozptýlené vysoce intenzivní stíny starých ohnisek (3), stín trachey je posunut doprava, střední stín je zdeformován.

Obr. 26. Radiograf rentgenu hrudních orgánů v přímé projekci ve formě malé tuberkulózy silikotuberkulózy: stanoví se několik malých hustých stínů (uzlíků) s výraznou kalcifikací ve středu každé po celé délce plicních polí, pleurálních překrytí a pleurodiaragmatických adhezí.

Obr. 1. Histotopografická část lymfatických uzlin plic a hilar v primárním tuberkulózním komplexu: 1 - primární postižení plic; 2 - lymfangitida; 3 - bronchadenitida; barvení hematoxylinem a eosinem.

Obr. 19. Histotopografická část plic u fibrózní tkáně: 1 - chronické jeskyně; 2 - pneumociróza; 3 - pleurální ztluštění a skleróza; barvení hematoxylinem a eosinem.

Obr. 4. Histotopografická část plic při akutní hematogenní diseminované miliaterní tuberkulóze: mnohonásobná tuberkulózní ložiska v plicní tkáni; barvení hematoxylinem a eosinem.

Obr. 25. Bronchoskopický obraz v post-tuberkulární stenóze levého hlavního průdušku: hnis je viditelný v lumen stenotického bronchu.

Obr. 20c). Histotopografická část plic během chronických jeskyní, které se zhojily tvorbou zbytkové dutiny (zhojené chronické jeskyně jsou označeny šipkami); barvení hematoxylinem a eosinem.

Obr. 3 c). Tomogram v přímé projekci hrudních orgánů v tuberkulóze intrathorakálních lymfatických uzlin: stín kořenů pravých plic se zvětšuje a zhutňuje v důsledku zvětšených lymfatických uzlin, na tomogramu má nerovnoměrné obrysy.

Obr. 17. Tomogram plic v přímé projekci pro kavernózní tuberkulózu: v horním laloku levé plíce je určena jeskyně (označená šipkou), okolní plicní tkáň se nemění.

Obr. 8. Histotopografická část plic u fibrózní fokální tuberkulózy: šipka označuje kalcinované ohnisko obklopené fibro-modifikovanou plicní tkání; barvení hematoxylinem a eosinem.

Obr. 22. Histotopografická část plic u cirhotické tuberkulózy: jsou stanoveny oblasti plicní fibrózy (1) a mnohonásobné bronchiektázy (2); barvení hematoxylinem a eosinem.

Obr. 13a). Rentgenový snímek hrudníku v přímé projekci pacienta s fibrózně-kavernózní tuberkulózou pravé plicní a levostranné kašovité pneumonie: levý plíce je zmenšen v objemu, difuzně zastíněn, v jeho horních částech jsou určeny více rozpadových dutin (1); pravá plíce je zvětšena v objemu, ve středních částech je určena body vypuštění (2), na úrovni druhého mezirebrového prostoru - dutiny (3); mediastinální stín je posunut doleva.

Obr. 3 a). Rentgenový snímek v přímé projekci hrudníku v tuberkulóze intrathorakálních lymfatických uzlin: stín kořenů pravých plic je rozšířen a zhutněn v důsledku zvětšených lymfatických uzlin.