Při bronchiálním astmatu, bronchiální obstrukci

Faryngitida

Bronchiální astma je doprovázena záchvaty astmatu. Vyvíjejí se v důsledku bronchiální obstrukce způsobené křečemi a jsou nebezpečné pro zdraví. Prodloužené udušení je život ohrožující.

Obstrukce astmatu

Obstrukce průdušek je způsobena následujícími patologiemi a stavy:

  • Alergie (alergické nebo exogenní astma).
  • Infekce, převážně virová (varianta závislá na infekci).
  • Vliv pracovních rizik (smíšený typ).
  • Porucha bronchiální reaktivity (aspirin astma, fyzická obstrukce).

Pod vlivem infekčních, alergických nebo jiných faktorů se průdušky stlačují (křečovitě), zužuje se lumen dýchacího traktu - vzniká obstrukce.

Klinicky se to projevuje následujícími příznaky:

  • Pískavý dech, slyšel i z dálky.
  • Sipot.
  • Kašel s výtokem viskózního sputa.
  • Obtížný, prodloužený výdech, dušnost.

U astmatu průdušek vede dlouhodobý záchvat ke vzniku astmatického stavu, při kterém je významně zhoršeno dýchání pacienta. Bez adekvátní lékařské péče může nastat smrt.

Ale asfyxie není nutně příznakem bronchiálního astmatu. To je také nalezené v jiných nemocích - mechanická překážka dýchacích cest (typický pro malé děti), chronická obstrukční plicní nemoc (COPD). Tato patologie se vyskytuje u dospělých - obvykle ve středním a starém věku - u kuřáků, kteří pracují v nebezpečných profesích.

CHOPN byla dříve označována jako chronická obstrukční bronchitida. Pro toto onemocnění jsou také charakteristické ataky dýchavičnosti, kašel, sípání. Jsou pozorovány během exacerbace onemocnění. Pacienti se cítí dobře během remise, zejména v raných stadiích onemocnění. Jak postupuje patologický proces, dokonce i mimo exacerbaci, dušnost, špatnou toleranci cvičení, je zaznamenán neproduktivní kašel.

Hlavním rozdílem mezi obstrukcí bronchiálního astmatu a CHOPN je jeho reverzibilita. Po zastavení útoku jsou dýchací cesty kompletně obnoveny.

U chronické obstrukční plicní nemoci je obstrukce pouze částečně eliminována. Čím déle je pacient nemocný, tím je zhoršena průchodnost průdušek.

CHOPN se vyvíjí pomalu, výrazné zhoršení respiračních funkcí je pozorováno pouze v následujících situacích:

  • Nedostatečná léčba exacerbací.
  • Maligní kouření.
  • Trvalé účinky škodlivých faktorů.

Prognóza této nemoci je však nepříznivější než u astmatu, zejména při absenci adekvátní terapie.

Reliéf útoku

K odstranění obstrukce je nutné použít bronchodilatátory. To je obvykle beta-adrenergní krátkodobě působící (Salbutamol, Ventolin). Používají se pro symptomatickou léčbu onemocnění s broncho-obstrukčním syndromem.

S neúčinností bronchodilatancií doporučujeme inhalační glukokortikoidy nebo kombinovaná léčiva - Berodual, Symbicort, Pulmicort.

V případě středně těžkého nebo těžkého bronchiálního astmatu se doporučuje kontinuální léčba inhalačními glukokortikoidy, protože toto onemocnění je způsobeno přetrvávajícím zánětlivým procesem v průduškách.

V případě CHOPN je důležitější včasná léčba exacerbací a jejich prevence, eliminace škodlivých faktorů. Trvalá hormonální léčba pro tuto patologii není vždy účinná.

Obstrukce průdušek při astmatu a jiných onemocněních dýchacího ústrojí je nebezpečným stavem. Je nutné včas a adekvátně léčit onemocnění, aby se zabránilo rozvoji komplikací.

Obstrukce bronchiálního astmatu

Úkol byl poněkud obtížný: bylo nutné zkoumat poměrně velký počet pacientů s astmatem, hodnotit stav každého subjektu podle řady parametrů: stav dýchací funkce, výsledky farmakologických testů, stupeň poruchy expozice, výsledky výzkumu sputa, imunologická a alergologická data a všechny postoje k plicním onemocněním, jako je kouření. Kromě samotného průzkumu byly proto analyzovány ambulantní karty a záznamy o pacientech, aby se v nich identifikovalo maximum objektivních informací.
Analyzovány byly kazuistiky a vyšetřeno 396 pacientů s bronchiálním astmatem ve věku od 16 do 69 let: 278 žen a 118 mužů, jejichž průměrný věk byl (X ± m): 43,2 ± 0,67 a 41,1 ± 1., 22 let.
DIAGNOSE'S BRONCHIAL ASTHMA s odlišnými formami: ATOPICKY, INFEKTI-ALERGICKÉ, ASPIRENOUS, atd., Byla instalována v CIARAWARE návštěvou OmegaWorld CLEAR.
To by mělo být zdůrazněno v souvislosti se stávajícími pokusy o přezkoumání klasifikace astmatu, který nevydává žádné zvláštní formy onemocnění, ale odděluje jej pouze podle závažnosti.
U 42 pacientů byla dříve zjištěna přecitlivělost na domácí prach a alergie na zvířecí lupy. V tomto ohledu byla v institucích, kde byly pozorovány, specifická desenzibilizace prováděna „vinnými“ alergeny. Pozitivní výsledek léčby alergeny však nebyl pozorován, a navíc tento účinek zcela chyběl při pokusu o odstranění „vinného“ alergenu. U 52 pacientů byla zjištěna nesnášenlivost aspirinu a jiných nesteroidních protizánětlivých léčiv (NSPP), 24 pacientů bylo kuřáků a 74 let kouří dříve od 1 do 30 let. 109 pacientů užívalo steroidy: 70 osob - tablety (od 5 do 20 mg prednizonu) a 39 pacientů - inhalace (od 600 do 800 μg beklometason dipropionátu). Charakteristiky vyšetřovaných pacientů jsou uvedeny v tabulce.

Tabulka Charakteristika vyšetřovaných pacientů
(X ± m)

Srovnávací skupina: nekuřáci, bez steroidů a nesnášenlivosti k NSPP.

Jak vyplývá z údajů v tabulce, zkoumaná populace pacientů jako celek byla zcela heterogenní: představuje muže a ženy; kuřáci, nekuřáci a bývalí kuřáci; užívání kortikosteroidních hormonů (v tabletkách nebo aerosolech) a jejich užívání; non-aspirin a jiné NSAID; stejně jako subjekty s přecitlivělostí na řadu alergenů a bez něj. Ale právě v tomto ohledu byl hlavním zájmem a účelem provádění vyšetření pacientů a analýza jejich historie:
ROZDÍL NA PRVNÍM ZOBRAZENÍ ASTMATICKÝCH POPULACÍ, KTERÝM SE OBJEVUJÍ VŠEOBECNÉ VZORY POKROKU BRONCHÁLNÍCH ODOLNOSTÍ ŽIVOTNÍHO PROSTŘEDÍ, KTERÉ SE TÝKAJÍ Z DOBY TRVÁNÍ CHOROBY A POKRAČUJÍCÍ POROZUMIT EVOLUČNÍ ZÁKONY.
Pro celý zkoumaný kontingent byl definován povinný - standard - vyšetřovací program, který zahrnoval: a) studium respirační funkce (ERF); b) provádění farmakologických spirometrických testů s berotekem (Ber), adrenalinem (Adr) a atroventem (Atr); c) stanovení doby vylučování hlenu z dýchacích cest (doba expozice - Texp); g) vyhodnocení doby trvání onemocnění (Tzab) a e) reverzibilita bronchiální obstrukce (OBO).
Studium respiračních funkcí bylo provedeno, jak je v praxi obvyklé, na lačný žaludek. Sympatomimetika a anticholinergika byla zrušena 8 hodin před vyšetřením a preparáty theofylinu byly zrušeny po dobu 12 hodin. Stanovení respirační funkce bylo provedeno pomocí počítačového spirometru jako procento příslušných hodnot. Vzhledem k tomu, že studie byly prováděny na různých spiroanalyzátorech, výsledkem absolutních výsledků byly stejné hodnoty a byly vyjádřeny jako procenta (Morris JF, Koski A., Breese JD), Amer. Rev. Resp. : 755-762).
Schéma farmakologických testů se lišila od obvyklé, přijaté v klinické praxi. Hlavní rozdíl byl jednak v sledu zkoušek a jednak v použití farmakologických léčiv.
V posledních letech se farmakologické testy provádějí převážně se selektivními beta-2 stimulanty (berotek, ventolin, atd.), Které zmírňují křeč hladkých svalů a tím mají bronchodilatační účinek. Je zřejmé, že spirometrická studie s těmito léky umožňuje vyhodnotit pouze stupeň spazmu bronchiálních svalů.
Jak kvantifikovat závažnost zánětlivého edému bronchiální sliznice? Je naprosto zřejmé, že pro tento účel je nutné provádět spirometrické testování s lékem, který odstraní nejen křeč, ale také zánětlivý edém. K tomuto účelu můžete použít adrenalin, který má, jak víte, bronchodilatační účinek a účinek proti edému. A mělo by být aplikováno podle určitého schématu, jehož význam je následující: nejprve je nutné odstranit spazmus a tón bronchiálních svalů, plně spojit všechny beta-2 receptory pomocí berotecu, a pak injikovat aerosol s anti-edematózním účinkem, v tomto případě adrenalin. Testovací schéma bylo následující:

Myšlenka takovéto sekvence farmakologického spirometrického testování, jak již bylo zmíněno, bylo nejprve posoudit stupeň křeče bronchiálních svalů a spojit všechny beta-2 receptory s maximální (nejvyšší) dávkou berotecu, poté stanovit závažnost zánětlivého edému, který je zmírněn adrenalinem, který stimuluje alfa receptory mikrovaskulární sliznice. Právě tato testovací sekvence umožňuje selektivně vyhodnotit anti-edémový účinek adrenalinu.
Zvláště zajímavý byl také výsledek interakce adrenalinu a jeho syntetického derivátu - berotek v bronchiálním stromu pacientů s astmatem.
Změny výkonu v reakci na inhalaci berotek a adrenalinu: „+“ - zvýšení, „-“ - snížení bylo vypočteno jako procento správných hodnot, protože umožňuje spolehlivější hodnocení stupně reverzibility bronchiální obstrukce (Brown RD, Grattan G. Reverzibilita obstrukce dýchacích cest. Lancet 1988, 1: 586–587). Uvažovalo se o významných změnách přesahujících 10% příslušných hodnot.
Může vzniknout přirozená otázka: proč byla hodnota 10% správných hodnot vybrána jako významné změny? Na ni můžete odpovědět následujícím způsobem. Pokud testujete skupinu zdravých jedinců (což bylo ve skutečnosti provedeno v předchozích studiích (Solopov V.N., Lunichkina I.V., 1990), ukazuje se, že odezva průdušek na bronchodilatační látky dosáhla 10% jejich příjmu ( To je vysvětleno zcela jednoduše - odstraněním tónu bronchiálních svalů. Proto je třeba mít na paměti všechny farmakologické spirometrické testy: bronchiální svaly, jako každý jiný, nejsou uvolněné, ale do jisté míry kontrakce, což je podobné estno, fyziologický tón.
Reverzibilita bronchiální obstrukce (OBO) - indikátor odrážející schopnost obnovit ventilační funkci na normální (správné) hodnoty - byl vypočítán pomocí následujícího vzorce:

OBO = FEV1iskh + ReOFV1ber + ReOFV1adr, kde

Farmakologické testování bylo tedy zaměřeno na posouzení závažnosti bronchospasmu a zánětlivého edému sliznic. Nedostatek odpovědí na bronchodilatační nebo dekongestantní léčivo, jak by mělo být zcela jasné, je způsoben buď mechanickou obstrukcí průsvitu průdušek sliznicemi v důsledku porušení očekávání nebo nevratné překážky.
Stupeň narušení expozice byl určen Texpovým indexem - dobou expozice, jak je popsáno výše, s použitím vlastního hemoglobinu u pacientů vyšetřených u 75 pacientů.
Trvání onemocnění (Tzab) bylo hodnoceno od okamžiku, kdy se objevily první symptomy astmatu: přetrvávající kašel, potíže s dýcháním a astmatické záchvaty, a byl také aktualizován podle zdokumentovaných případů.
Retrospektivní analýza kazuistik vyšetřených pacientů zahrnovala také posouzení celkové hladiny imunoglobulinu E v séru a výsledky bakteriologické analýzy sputa.
Zpracování dat bylo provedeno metodami variační statistiky a korelační analýzou. V případě normálního rozdělení znaků ve skupinách bylo použito Studentovo kritérium a byla vypočtena lineární korelace. V případě abnormální distribuce byly použity neparametrické metody: bylo vypočítáno Wilcoxonovo kritérium a Spearmanova korelace (Glantz S. Biomedical statistics. Transl. From English. M.: Praktika, 1999).

Bronchiální astma

Bronchiální astma (BA) zůstává jednou z nejčastějších chronických onemocnění. Bronchiální astma postihuje asi 5% dospělé populace. V Rusku jsou údaje 1-3%.

Prevalence astmatu v různých zemích se liší.

Ve vyspělých zemích jsou BA nemocní od 3 do 7% dospělé populace. Muži a ženy onemocní stejně často. Výskyt rasy nemá žádný účinek. Mezi příčiny vedoucí k neschopnosti způsobené chronickými nespecifickými plicními chorobami zaujímá astma hlavní místo. BA jako příčina invalidity je asi 40-45% všech chronických nespecifických plicních onemocnění. Podíl bronchiálního astmatu představuje 100-550 tisíc dní invalidity, z toho 35-40 tisíc dní, pacienti jsou na lůžku.

Vyznačuje se vysokou mírou úmrtnosti a potřebou dlouhodobé (často trvalé) a nákladné léčby. Roční úmrtnost na astma je 2 miliony lidí, zatímco v poslední době je tendence tento ukazatel zvyšovat.

Klíčovou pozicí Mezinárodního konsensu je poznání, že chronický, přetrvávající zánět dýchacích cest by měl být považován za hlavní vazbu v patogenezi astmatu bronchiale. Astma je zpravidla charakterizována reverzibilními respiračními symptomy: paroxyzmální kašel, sípání, dušnost, těsnost hrudníku, stejně jako klasický záchvat exspiračního udušení. Pojem zánět je hlavní podstatou definice bronchiálního astmatu.

Bronchiální astma je onemocnění založené na chronickém zánětu dýchacích cest, které zahrnuje různé buněčné elementy, zejména žírné buňky a eosinofily, doprovázené změnami v citlivosti a reaktivitě průdušek a projevující se atakem astmatu, astmatickým stavem nebo, pokud nejsou, symptomy respiračního nepohodlí ( paroxyzmální kašel, vzdálené dýchavičnost a dušnost), doprovázená reverzibilní bronchiální obstrukcí na pozadí dědičné predispozice Proposition na alergických onemocnění, alergie příznaky extrapulmonální eozinofilií a (nebo) ve sputu.

Diagnostika astmatu z povolání představuje určitou složitost. Mnoho chemických sloučenin, které se nacházejí ve výrobě, způsobuje astma, pokud je přítomen v prostředí. Jsou reprezentovány jak vysoce aktivními nízkomolekulárními sloučeninami (isokyanáty), tak imunogeny (soli platiny, rostlinných komplexů a produktů živočišného původu). Účinek je studený a horký vzduch, kolísání barometrického tlaku, magnetické pole, změny okolní teploty.

BA má známý průběh chronické a dlouhodobé fáze. Existuje však pravděpodobnost spontánních, včetně perzistentních remisí pozorovaných u některých pacientů v dětství v adolescenci a v některých případech u dospělých pacientů. V případě nepříznivých stavů se onemocnění může opět zhoršit. Bronchiální astma se vyznačuje téměř nepřetržitým, trvalým průběhem.

I při vnější remisi pacienta a v nepřítomnosti respiračních symptomů onemocnění v dýchacích cestách zůstává zánětlivý proces. Proto se v době vystavení exogenním nebo endogenním podnětům projevují klinické symptomy.

Hlavní ustanovení definice bronchiálního astmatu:

1) bronchiální astma je chronické přetrvávající zánětlivé onemocnění dýchacích cest, bez ohledu na závažnost průběhu;

2) zánětlivý proces vede k bronchiální hyperreaktivitě, obstrukci a vzniku respiračních symptomů;

3) obstrukce dýchacích cest je ve formě akutní bronchokonstrikce způsobené spazmem hladkého svalstva; subakutní forma způsobená edémem sliznice dýchacích cest; obturační forma v důsledku tvorby sliznic; stejně tak jako sklerotika v důsledku sklerózy stěny průdušek s dlouhým a závažným průběhem onemocnění;

4) atopie, genetická predispozice k produkci imunoglobulinů třídy E (IgE).

Patologická anatomie

Klíčovou roli v zánětlivém procesu u alergických i nealergických, včetně profesionálních forem astmatu, hrají žírné buňky a eosinofily. Závažnost zánětlivé odpovědi je určena účastí T-lymfocytů, fibroblastů, epiteliálních buněk, endotelových buněk atd.

Bronchiální astma se vyskytuje u jedinců s predispozicí k tomuto onemocnění. Tato predispozice se projevuje dědičnou hyperprodukcí imunoglobulinů třídy E při vystavení alergenům. Riziko astmatu v přítomnosti rodinné astmatické anamnézy je 2-3krát vyšší v případech, kdy je tato astma doplněna atopickou dermatitidou. Provokativní roli při výskytu astmatu průdušek hrají exogenní specifické faktory způsobující zánět v dýchacích cestách. Patří mezi ně inhalační alergeny, klíšťata, domácí prach, pyl rostlin, zvířecí lupy a lupiny, alergeny plísní a léky. Zvláštní pozornost by měla být věnována profesionálním senzibilizátorům vyskytujícím se ve výrobě a zřídka nalezeným v podmínkách prostředí. Mohou to být různé vysokomolekulární a nízkomolekulární organické a anorganické látky: chlor a jeho sloučeniny, sloučeniny síry, dusíku, fluoru, chrómu atd.

Je třeba poznamenat, že přispívají faktory, které zvyšují pravděpodobnost rozvoje astmatu pod vlivem induktorů: časté respirační virové infekce, dráždivé látky, aktivní a pasivní kouření, nedodržování pracovního zdraví, zanedbávání prostředků individuální ochrany dýchacích cest.

Provokativní faktory, odlišné u různých pacientů, jsou často kombinovány nebo nahrazeny v průběhu onemocnění u stejného pacienta. V senzibilizovaném organismu mohou být spouštěcí roli alergeny nebo profesionální látky zmíněné výše, respirační virové infekce, potraviny, konzervační látky a léky. Exacerbuje průběh astmatu a přispívá k výskytu obstrukčních symptomů, které mohou být cvičení a hyperventilace, meteorologické faktory, zvýšený emoční stres, gastroezofageální reflux, těhotenství, exacerbace sinusitidy.

Je třeba poznamenat, že u pacientů se 4 příznaky predastmického stavu, jako je respirační diskomfort se známkami reverzibilní bronchiální obstrukce, extrapulmonální příznaky alergie, eozinofilie v krvi a (nebo) sputa, dědičná predispozice k dědičným onemocněním, která byla dříve diagnostikována s astmatickou bronchitidou, by měla být diagnostikována. bronchiální astma.

Zánětlivý proces v průduškách stimuluje bronchiální hyperreaktivitu, která se projevuje zvýšením bronchokonstriktorové reakce na různé exogenní a endogenní stimuly.

Závažnost astmatu však nelze plně posoudit z hlediska hyperreaktivity, ale lze posoudit pouze povahu průběhu a závažnosti onemocnění. Závažnost respiračních symptomů a změn dýchacích funkcí je dána především stupněm a povahou obstrukčního syndromu. Závažnost projevů astmatu je do značné míry spojena se závažností mechanismů bronchiální obstrukce.

Mechanismy bronchiální obstrukce:

1) akutní bronchospasmus;

2) subakutní edém;

3) chronická tvorba slizničních zátek;

4) nevratná rekonstrukce bronchiální stěny.

Typickým znakem obstrukce bronchiálního astmatu je jeho generalizovaná a hlavně reverzibilní povaha.

Porušení průchodnosti průdušek je reverzibilní v případě, kdy maximální objemová rychlost (PIC) nebo nucený výdechový objem za 1 s (FEV1), které charakterizují intenzitu obstrukce, se zvyšuje o 20% nebo více nebo spontánně, nebo po aplikaci terapeutických opatření. Obtížná reverzibilní složka obstrukce charakterizuje zvláště závažný a dlouhodobý průběh onemocnění a také závažný astmatický stav.

V některých případech, astma obstrukcí tvrdý reverzibilní, a na předčasnou nebo neúplné zpracování, a to i nevratné obstrukce způsobené zúžení průsvitu bronchů viskózního exsudátu a hlenu, změny elastických struktur bronchiální stěny ztluštění bronchiální stěny v důsledku přetrvávající edém, buněčnou infiltrací, hypertrofie hladkého svalstva, intersticiální depozity kolagenu.

Klasifikace

Rozdělení BA podle etiologického principu umožňuje rozdělení pacientů do skupiny se známými exogenními etiologickými faktory - exogenním astmatem a skupinou s nejasnými endogenními faktory - endogenním astmatem.

Všechny formy astmatu, včetně profesionálních, jsou spojeny se zánětlivou reakcí sliznice na antigeny okolního nebo vnitřního prostředí. Identifikace etiologického externího faktoru u pacienta první skupiny umožňuje jeho eliminaci a cílenou specifickou imunoterapii.

Je důležité určit vnější faktor, pokud jde o hodnocení jeho „induktorové“ nebo „spouštěcí“ role v patologickém procesu. Jak již bylo uvedeno, exogenní induktory způsobují zánět v dýchacích cestách a související obstrukci a hyperreaktivitu průdušek. Spoušť vyvolává exacerbace astmatu a rozvoj akutního bronchokonstrikce, jako jsou záchvaty astmatu.

1. Fáze vývoje BA:

1) biologické defekty u zdravých lidí;

2) stav predastmy;

3) klinicky závažné astma.

2. Klinické a patogenetické možnosti:

4) dishormonální (závislá na hormonech);

6) výrazná adrenergní nerovnováha;

10) primární modifikovaná bronchiální reaktivita.

3. Závažnost onemocnění:

1) snadný průtok;

2) mírný průběh;

3) těžký průběh.

4. Fáze BA:

2) nestabilní remise;

4) stabilní remise (více než 2 roky).

1) plicní: atelektáza, pneumotorax, plicní insuficience;

2) extrapulmonální: plicní srdce, srdeční selhání atd.

První etapa vývoje onemocnění je detekována provokativními testy, aby se stanovila změněná (často zvýšená) citlivost a reaktivita průdušek ve vztahu k vazokonstrikčním látkám, cvičení a studenému vzduchu. Změny v citlivosti a reaktivitě průdušek mohou být kombinovány s poruchami endokrinního, imunitního a nervového systému, které také nemají klinické projevy a jsou detekovány laboratorními metodami, často prováděním zátěžových testů.

Druhá fáze tvorby BA se neuskuteční u všech pacientů a předchází klinicky závažnému BA u 20–40% pacientů. Stav predasmu je komplexem příznaků, které indikují skutečnou hrozbu výskytu klinicky významného astmatu. Vyznačuje se přítomností akutních, rekurentních nebo chronických nespecifických onemocnění průdušek a plic s respiračním diskomfortem a symptomy reverzibilní bronchiální obstrukce v kombinaci s jedním nebo dvěma z těchto příznaků: dědičnou predispozicí k alergickým onemocněním a astmatem, extrapulmonálními projevy alergických změn v organismu, eozinofilií krve a / nebo sputum. Přítomnost všech 4 příznaků může být považována za přítomnost nepřetržitého průběhu BA u pacienta.

Broncho-obstrukční syndrom u pacientů ve stavu predastmatu se projevuje silným, paroxyzmálním kašlem, zhoršeným různými pachy, se snížením teploty vdechovaného vzduchu v noci a ráno při vylézání z postele, s chřipkou, akutním katarem horních cest dýchacích, fyzickou námahou, nervovým napětím a dalšími důvodů. Kašel ustupuje nebo se stává méně intenzivní po požití nebo inhalaci bronchodilatátorů. V některých případech končí útok řídkým, viskózním sputem.

Dalším příznakem bronchiální obstrukce u pacientů s predastmií je výskyt exspirační dyspnoe, doprovázený pocitem bronchiální kongesce a sípání na hrudi, které může pacient slyšet. Často je dyspnoe vyprovokována fyzickou námahou, silnými pachy, ale obtíže s dýcháním nedosahují intenzity útoku dýchavičnosti a samy o sobě. Výše uvedené stížnosti pacientů s respiračními orgány se nazývají respirační diskomfort. Extrapulmonální projevy alergie: vazomotorická rýma, kopřivka, neurodermatitida, vazomotorický angioedém, migréna.

Diagnóza astmatu

Využití objektivních metod ke studiu respirační funkce k diagnostice a kontrole závažnosti astmatu je základem diagnostiky onemocnění.

Diagnóza vyžaduje jasnou anamnézu: žádné symptomy před prací, potvrzené spojení mezi vývojem symptomů astmatu na pracovišti a jejich vymizením po opuštění tohoto pracovního místa. Diagnózu bronchiálního astmatu lze potvrdit pomocí studie ukazatelů respiračních funkcí: měření PSV v práci i mimo pracoviště, provádění specifických provokativních testů. Je třeba mít na paměti, že i po ukončení expozice škodlivému činiteli mohou přetrvávat symptomy bronchiálního astmatu. Velmi důležitá je proto včasná diagnostika astmatu z povolání, ukončení kontaktu s poškozujícím činidlem a racionální farmakoterapie.

V některých případech, zejména u lidí s mírným onemocněním, není astma vůbec rozpoznána, a proto pacienti nedostávají adekvátní léčbu. Mnoho pacientů trpí epizodami počátečních plicních symptomů (respirační diskomfort), aniž by požádalo o pomoc lékaře. Často jsou pacienti s astmatem bez typických astmatických záchvatů považováni za trpící různými formami bronchitidy a jsou léčeni nedostatečně, včetně užívání antibiotik, které jsou pro ně škodlivé.

Astma je charakterizována epizodickým výskytem nebo amplifikací symptomů, proto je obzvláště důležité pečlivé pozorování v anamnéze a dynamické pozorování pacientů. Identifikovaný atopický syndrom, charakteristické znaky obstrukčních poruch, bronchiální hyperreaktivita a dědičná zátěž astmatu a atopických onemocnění jsou pro diagnózu největší.

Zavedené klinické epizody dušnosti, sípání, dýchacích potíží, kašle, které se vyskytují častěji v noci nebo brzy ráno, nejsou spolehlivými známkami onemocnění.

Tyto symptomy se stávají důležitějšími pro diagnostiku astmatu, pokud je můžete spojit s provokujícími alergeny, dráždivými látkami, léky, cvičením, pracovištěm nebo virovou infekcí. Diagnostický význam má také reverzibilita těchto symptomů (spontánně nebo pod vlivem bronchodilatačního nebo protizánětlivého léčení), jakož i jejich denní a sezónní variabilita. Výskyt astmatických záchvatů nejvíce spolehlivě charakterizuje klinický obraz astmatu.

Vzhledem k labilitě bronchiální obstrukce během dne nemusí fyzikální vyšetření dýchacího ústrojí odhalit žádné abnormality. V ostatních případech se objevují známky bronchiální obstrukce (prodloužený výdech, suchý, většinou exspirační rales), dušnost, pokud je pacient vyšetřován během útoku nebo ráno před jmenováním bronchodilatátorů. Při těžké exacerbaci onemocnění mohou být nepřítomny klasické auskulturní příznaky bronchiální obstrukce, ale v tomto případě se objevují další příznaky, které naznačují zvyšující se respirační selhání: oblasti oslabeného dýchání - „tiché“ plíce, cyanóza, výrazná dušnost zahrnující dýchací svaly, ospalost, tachykardie, paradoxní puls. U pacientů je pozorována hypoxémie a později se rozvine hyperkapnie a dekompenzovaná acidóza.

Diagnóza astmatu může být navíc potvrzena přítomností eosinofilie v krvi, jakož i přítomností eosinofilů ve sputu.

Atopický syndrom je klinicky charakterizován spojením exacerbací nemoci s dopadem některých alergenů: domácí (alergeny roztočů, domácí prach, zvířata, švábi, kvasinky, plísně), alergeny, které jsou v prostředí mimo obydlí rozšířené (pyly kvetoucích rostlin, plísně, kvasinky), stejně jako léky, potraviny a profesionální.

Častým charakteristickým znakem je kombinace respirační symptomatologie s extrapulmonálními projevy atopie (jako je vazomotorická rýma, konjunktivitida, atopická dermatitida) a pozitivní rodinná anamnéza.

Subjektivní výzkumné metody

Zahrnují důkladný přehled stížností a anamnézy. Stížnosti pacientů s respiračními chorobami mohou být dvojí: některé jsou specifické, tj. odrážejí změny v dýchacích orgánech a mají diagnostickou hodnotu; jiné jsou nespecifické, tj. odrážejí obecnou reakci organismu na patologický proces, závažnost onemocnění a mají prognostický význam.

Specifickými stížnostmi u pacientů s plicními chorobami jsou kašel (suchý nebo mokrý), hemoptýza, bolest na hrudi, zvláště související s dýcháním nebo kašlem, dušnost, záchvaty astmatu.

Každá hlavní stížnost pacienta podrobným dotazováním je zkoumána podle následujícího algoritmu:

1) jednotlivé znaky stížností (jejich podrobný popis);

2) dobu jeho vzniku, dobu trvání, povahu vývoje v čase, četnost, sezónnost atd.;

3) možné příčiny nebo faktory vyvolávající vznik stížností a (nebo) jejich posilování; pro bolesti na hrudi - jejich lokalizace a ozáření;

4) důvody snížení nebo zániku stížností, tj. a účinnosti léčebných opatření.

Kašel (tussis) - komplexní reflexní úkon, ke kterému dochází v důsledku podráždění sliznice dýchacího ústrojí, protože častým příznakem respiračních lézí může být také akutní respirační infekce horních cest dýchacích nebo jiných orgánů (například reflexní kašel u pacienta s mitrální chlopní) srdce, refluxní ezofagitida, podráždění vnějšího zvukovodu.

Kašel může chybět i se zjevným poškozením dýchacích orgánů, například s mělkým dýcháním u starších pacientů. Je nutné rozlišovat mezi suchým (neproduktivním) a vlhkým (produktivním), perzistentním a paroxyzmálním, ranním a nočním kašlem. Suché je charakteristické pro raná stadia akutní bronchitidy a pneumonie, laryngitidy, suchého pohrudnice, plicního infarktu, stlačení hlavních průdušek zvětšenými bifurkačními lymfatickými uzlinami (pro tuberkulózu, lymfogranulomatózu, rakovinné metastázy atd.). Trvalý kašel je charakteristický pro chronické zánětlivé léze dýchacích cest (chronická bronchitida, bronchiektáza atd.). Náhlý paroxyzmální kašel může být způsoben cizím tělesem vstupujícím do dýchacích cest. Noční paroxyzmální kašel znepokojuje pacienty s městnavým srdečním selháním. Při bronchitidě a pneumonii může být kašel během dne, ale večer se zhoršuje („večerní kašel“). K nočnímu kašli dochází při tuberkulóze, Hodgkinově nemoci nebo maligních novotvarech.

Kašel se zvlhčí nadměrným množstvím bronchiální sekrece (více než 120 ml) a musíte zjistit množství sputa oddělené od něj najednou a během dne, v jakou denní dobu a v jaké poloze se pacient odchází, povaha sputa, jeho barva a vůně.

Diagnostická hodnota je povaha detekovaného sputa. Sliznice sputa je pozorována při všech onemocněních plic, včetně alergických. Muco-purulentní sputum je charakteristické pro pacienty s bronchitidou, pneumonií, hnisavou charakteristikou bronchiektázy, plicním abscesem. Množství výtoku sputa má diagnostickou hodnotu: jeho vykašlávání „plným ústem“ obvykle označuje vyprazdňování břišní hmoty v plicích (absces). Hojné ranní sputum je klasickým znakem bronchiektázy. 3-vrstvý sputum (spodní vrstva - hnis, střední - serózní tekutina, horní - hlen) je charakteristický pro bronchiektázii, absces a hnilobný zápach - pro plicní gangrénu.

U řady onemocnění má kašel určité zvláštnosti. Tak, s lobar pneumonia, kašel je zpočátku suchý, a pozdnější “rezavý” sputum začne se oddělit. Chronická bronchitida je charakterizována dlouhodobým kašlem se sliznicemi ve sputu, které se v období akutního onemocnění stává mukopurulentním. V přítomnosti bronchiektázy je kašel doprovázen uvolněním hojného, ​​urážlivého, hnisavého hlenu (často zabarveného krve), který tvoří vrstvy po sedimentaci. Pacienti s tuberkulózou si stěžují na přetrvávající kašel se sputem, často s krví. Suchý, nekonstantní kašel pozorovaný při fibrosingové alveolitidě. Na rozdíl od bronchogenní rakoviny plic, doprovázené suchým kašlem, se v případě karcinomu alveolárních buněk a kašle vylučuje velké množství pěnivého vodního sputa. Mediastinální nádory, které stlačují průdušnici a průdušky, jsou doprovázeny kašlem, který se mění v zadusení.

Při aneuryzmatu aorty je pozorován hlasitý kašel s „kovovým nádechem“. Kašel se selháním levé komory se zvyšuje v poloze pacienta vleže.

Hemoptýza je sekrece (kašel) sputa s krví ve formě pruhů a pin-like inkluzí v důsledku diapedézy erytrocytů se zvýšenou permeabilitou cévních stěn nebo rupturou kapilár.

Plicní krvácení - výtok (kašel) v důsledku prasknutí cévních stěn čisté, šarlatové, pěnivé krve v množství 5-50 ml nebo více. Jsou malé (do 100 ml), střední (do 500 ml) a velké, hojné (více než 500 ml), krvácení do plic. V případě plicního krvácení se krev uvolňuje při kašli, smí se smíchat se sputem, obvykle pěnivým, jasně červeně zbarveným, ne sraženinou po dlouhou dobu, má alkalickou reakci. Hemoptýza se vyskytuje při chronické bronchitidě, bronchiektáze, infarktu nebo plicním abscesu, bronchopulmonální rakovině plic a benigních bronchiálních nádorech, plicní tuberkulóze, lobarové pneumonii, plicním tromboembolismu. Poranění plic, bronchiální cizí tělesa, srdeční vady, hemofilie a vaskulitida mohou také způsobit hemoptýzu. Hemoptýza a plicní krvácení jsou hrozné komplikace onemocnění průdušek, plic a srdce.

Bolest na hrudi může být povrchní a hluboká. Povrchové bolesti (thoracalgie) jsou obvykle spojeny s poškozením interkostálních nervů a hrudní tkáně. Bolest spojená s poškozením plic, hlubší povahy, je provokována dýcháním a kašlem, protože to je podráždění parietální pleury, zejména pobřežních a membránových listů. Při akumulaci v pleurální dutině exsudátu tyto bolesti obvykle ustupují. Pleurální bolesti se často objevují během inhalace, mohou se šířit do epigastrické oblasti a do hypochondria a při podráždění diafragmatické pleury - na krk a rameno. Pokud snížíte pohyblivost dýchacího ústrojí na hrudi, zmáčknete ji, pleurální bolest se oslabí (příznak Janowského). Bolesti v interstrikální neuralgii se zhoršují ohýbáním na nemocnou stranu a pleurální - ohýbáním na zdravou stranu.

Bolesti na hrudi se vyskytují s pleurálními lézemi (pohrudnice, pneumotorax), bránicí (diafragmatická kýla), hrudníkem (spondylitida, osteochondróza, zlomeniny žeber), hlavní dýchací trakt (tracheitida, tracheobronchitida), končetiny interstrikálního nervu (neuritida).

Dušnost (dušnost) - pocit nedostatku vzduchu během cvičení nebo v klidu, který může být doprovázen zvýšením počtu dýchacích pohybů za minutu.

Nejčastěji dochází k dýchavičnosti, když:

1) onemocnění dýchacího ústrojí - léze průdušek (CHOPN), plic (pneumoskleróza), pohrudnice (pohrudnice, hydro- a pneumotorax);

2) porušení exkurze hrudníku a bránice - s porážkou svalů při dechovém jednání (dermatomyositida, obrna), interstrikálních a frenických nervů, hrudníku (kyfoskolióza, trauma);

3) srdeční onemocnění.

Dyspnoe se také setkává s intoxikací drogami, po mrtvici, s anémií, thyrotoxikózou a obezitou. Vyznačuje se také psychogenní dyspnoe, která se vyznačuje subjektivním pocitem dýchacích potíží, závratí, parestézií, omdlením.

Dyspnea může být výdech (potíže s výdechem), inspirační (potíže s dýcháním) nebo smíšené. Dušnost v klidu as různou fyzickou námahou charakterizuje závažnost respiračního selhání pacienta. Pro zjištění příčiny krátkého dechu je třeba znát podmínky jeho výskytu, trvání a trvání. Tudíž při onemocněních srdce a plic dochází nejprve ke zkrácení dechu během fyzické námahy a časem se snižuje jeho tolerance. Dyspnoe způsobená nedostatečností levé komory se snižuje, pokud je pacient ve svislé poloze, a zvyšuje se ve vodorovné poloze. Náhlá dušnost v klidu může být důsledkem TEL, pneumotoraxu.

Asfyxie je extrémní stupeň dyspnoe (podle B.P. Kushelevského), doprovázený pocitem komprese, zúžení za hrudní kostí. Tam jsou udusit expiratory, inspirační a smíšené postavy. Suffocation je charakterizován paroxyzmálním výskytem, ​​náhle, bez zjevného důvodu. Škubání je nejčastěji projevem bronchiálního nebo srdečního astmatu.

Další stížnosti pacientů s respiračními chorobami zahrnují horečku, pocení, celkovou slabost, únavu, podrážděnost, ztrátu chuti k jídlu atd. Obecné stížnosti nejčastěji odrážejí infekční a zánětlivé procesy.

Sběr anamnézy je také subjektivní metodou pro studium plicních pacientů.

Historie onemocnění s cílem standardizovat je vhodné provést systém, který může být podle potřeby doplněn a rozšířen s ohledem na tyto informace:

1) výskyt a dynamika onemocnění nebo jeho zhoršení;

2) o provedených laboratorních a instrumentálních studiích, jejich výsledcích (k tomu je nutné použít lékařskou dokumentaci pacienta);

3) o využití terapeutických a rekreačních aktivit, jejich účinnosti.

Důležité informace o dříve přenesených akutních nebo chronických onemocněních bronchopulmonálního aparátu. Je nutné zjistit, na jakém pozadí se nemoc vyskytla.

Anamnéza života pacienta se provádí podle standardizovaného systému, který lze podle potřeby doplnit, prohloubit a rozšířit:

1) informace o fyzickém a intelektuálním vývoji pacienta, včetně předchozích nemocí, zranění, operací; pro muže - o vojenské službě a účasti na vojenských akcích, pro ženy - o těhotenstvích a porodech; špatné návyky (např. kouření, zneužívání alkoholu) atd.;

2) informace o materiálních a životních podmínkách, včetně výživy, hmotného bohatství atd.;

3) informace o pracovní schopnosti, přítomnosti pracovního rizika;

4) informace o ústavních vlastnostech a dědičnosti pacienta;

5) alergická historie.

Údaje o anamnéze by měly být analyzovány s přihlédnutím ke zvláštnostem osobnosti pacienta a jejich spolehlivost je hodnocena ve srovnání s fyzickými, laboratorními a přístrojovými indikátory as lékařskou dokumentací.

Instrumentální měření funkčních ukazatelů

Je třeba poznamenat, že pokud se symptomy astmatu vyskytnou vzácně a výše uvedená kritéria neumožňují diagnostiku, tito pacienti vyžadují systematické pozorování s periodickým hodnocením symptomů.

1. Studium respiračních funkcí značně usnadňuje diagnostiku. Měření respirační funkce poskytuje objektivní posouzení bronchiální obstrukce a měření jejích fluktuací poskytuje nepřímé hodnocení hyperreaktivity dýchacích cest. Pro stanovení stupně bronchiální obstrukce existuje celá řada různých metod, ale nejrozšířenější měření vynuceného výdechového objemu za 1 s (FEV1, l / s) as tím spojené měření nucené vitální kapacity (FVC), stejně jako měření vynuceného (píku) expirační rychlost (PSV). Důležitým diagnostickým kritériem je významné zvýšení FEV (více než 12%) a PEF (více než 15%) po inhalaci a-3 krátkodobě působících agonistů. Požadovaná zařízení: spirometry, které umožňují stanovit nucenou životnost plic a nucený výdechový objem za 1 s. Tato zařízení se používají především v klinikách a nemocnicích.

2. Měření průtoku barev je nejdůležitější novinkou v diagnostice a kontrole astmatu průdušek. Sledování astmatu pomocí průtokoměru umožňuje lékaři stanovit reverzibilitu bronchiální obstrukce, posoudit závažnost onemocnění, posoudit bronchiální hyperreaktivitu, předpovědět zhoršení astmatu, určit astma z povolání, vyhodnotit účinnost léčby.

3. Test Tiffno odhaluje poměr FEV1 / VC (kapacita plic). Obvykle toto číslo přesahuje 75%. Menší čísla znamenají porušení průchodnosti průdušek: čím nižší je toto číslo, tím závažnější je bronchiální obstrukce.

4. Studium dynamiky denních výkyvů špičkového objemu výdechového průtoku. Pro exacerbaci bronchiálního astmatu je charakteristická fluktuace POS. během dne s rozdílem až 20% nebo více vzhledem k hodnotám noci nebo ráno.

5. Bronchodilatační test odráží velikost bronchiální hyperreaktivity: zvýšení FEV1 nebo POS. více než 20% po 10-30 minutách po inhalaci a-3-agonisty (berotek, salbutamol) indikuje zvýšený bronchiální tón a hyperreaktivitu. Test lze použít pouze v případech, kdy počáteční hodnoty FEV1 nebo POSYD. tvoří 80% nebo méně dlužné částky.

6. Bronchiální provokační test s histaminem, acetylcholinem nebo methacholinem. Pomocí tohoto testu stanovte minimální prahovou koncentraci inhalované látky, která je schopna snížit hodnotu FEV1 o 20% nebo více z počáteční hodnoty (PC20 nebo PD20). Tento test hodnotí závažnost bronchiální hyperreaktivity mimo akutní fázi.

7. Bronchiální provokační testy s podezřelými senzibilizujícími činidly. Tyto testy se používají k objasnění provokujícího faktoru, ale to je spojeno s určitým rizikem.

8. Měření pH, krevních plynů PaO2, PaCO2 a HbO2. Tato série studií používaná při těžké exacerbaci astmatu, astmatickém stavu, kdy spirografické testy ztrácejí diagnostickou hodnotu.

9. Fibrobronchoskopie se škrábáním, výplachem a biopsií sliznice. Tato série testů se uplatňuje pouze ve výjimečných případech nebo při provádění speciálních studií.

10. Cytologické vyšetření vymývání sputa a bronchů.

11. Pro účely diferenciální diagnostiky je nutná radiografie plic, EKG, klinická analýza krve, sputum.

Vlastnosti astmatu z povolání

Profesionálními případy jsou případy astmatu, kdy hlavním faktorem je jeho environmentální faktor. Onemocnění se může projevit buď jako zhoršení průběhu již existujícího astmatu, nebo se může objevit poprvé. Kauzální pracovní faktory jsou rozděleny do 3 hlavních skupin: vysokomolekulární látky, nízkomolekulární látky a vysoké koncentrace dráždivých látek, plynů a par. Tyto látky mohou být alergeny, způsobují uvolňování mediátorů neimunologickým způsobem nebo působí jako dráždivé látky.

Pro identifikaci astmatu profesionálního původu je v procesu užívání anamnézy nutné pečlivě studovat souvislost mezi nástupem a dalším průběhem astmatu a profesí pacienta. Nejzranitelnější jsou pracovníci v zemědělství, dřevozpracujícím, chemickém, textilním a potravinářském průmyslu, stejně jako ti, jejichž práce zahrnuje kosmetiku nebo kontakt se zvířaty.

Preexistující astma nebo přítomnost atopie, kouření tabáku zvyšuje riziko astmatu z povolání.

Diagnóza astmatu z povolání je založena na následujících příznacích:

1) výskyt příznaků nemoci během nebo krátce po vystavení působení výparů, par, plynů a prachu;

2) četnost respiračních symptomů se zlepšením stavu o víkendech nebo během prázdnin (eliminační účinek);

3) prevalenci v klinickém obrazu kašle, sípání a dušnosti, které jsou reverzibilní.

Základní hodnotou může být srovnávací hodnocení ukazatelů vydaných PIC., Měřeno v práci a doma. V tomto případě je třeba mít na paměti, že někdy se jedná o snížení PIC o časovou charakteristiku pracovní doby mohou být zpožděny a vyskytují se po hodinách a dokonce i několika dnech po ukončení kontaktu s profesionálním faktorem. V některých případech lze podle všech preventivních opatření diagnózu provést pomocí provokativních inhalačních testů s určeným původcem. Protože zánětlivý proces v dýchacích cestách je hlavní a nedílnou součástí patogeneze všech projevů astmatu, léčba astmatu z povolání musí také zahrnovat použití protizánětlivých léčiv v souladu s výše uvedeným krokovým schématem.

Při určování taktiky léčby u konkrétních pacientů je navíc nutné vzít v úvahu individuální charakteristiky onemocnění. U pacientů s astmatem z povolání má velký význam racionální zaměstnávání, což umožňuje eliminovat kontakt s exacerbujícím faktorem, i když to vždy nezabrání dalšímu rozvoji onemocnění.

Důležité je dodržovat hygienická opatření a používat osobní ochranné prostředky. Správná volba povolání může hrát preventivní roli, což je důležité zejména pro osoby s chronickými respiračními chorobami, příznaky atopie a dědičnou predispozici k astmatu.

Fyzikální astma

U většiny pacientů s astmatem vede cvičení ke zvýšeným příznakům onemocnění spolu s dalšími provokativními příčinami. U některých pacientů je to však jediný spouštěcí faktor. Pokud se ve stejné době, 30–45 minut po cvičení, objeví spontánní vymizení obstrukce, je obvyklé charakterizovat takové astma jako cvičení vyvolané astmatem.

Ve studii FEV1 lze zjistit, že po ukončení zátěže, která trvá 6–8 minut, se tento parametr u pacientů s bronchiálním astmatem snižuje a dosahuje maxima za 2-3 minuty u dětí a 5–10 minut u dospělých. Astma vyvolané cvičením je charakterizováno poklesem FEV1 o 10% nebo více ve srovnání s počáteční hodnotou.

K astmatickým záchvatům dochází nejčastěji při běhu a při inhalaci suchého studeného vzduchu. Předpokládá se, že astma vyvolává astma

Immunity.info

Obstrukce dýchacích cest je nejcharakterističtějším příznakem bronchiálního astmatu. Patologické změny ovlivňují sliznici dýchacích cest, submukózní vrstvu a svalovou vrstvu průdušek a šíří se z průdušnice, velkých průdušek do průdušek.

Následující překážky vedou k obstrukci dýchacích cest:

· Tvorba hlenových zátek,

Hladký svalový křeč

Otok sliznice průdušek,

Izolace hustého a viskózního hlenu při bronchiálním astmatu vede k tvorbě hlenové zátky obsahující eosinofily, oddělené bronchiální epitel, krystaly Charcot-Leiden. Čím těžší a delší je napadení, tím více je viskózní hlen díky dehydrataci.

S obstrukcí malých průdušek je charakteristická krátkost dechu a kašel.

S obstrukcí velkých průdušek je pozorován hluk a sípání.

V případě bronchiálního astmatu se zvyšuje počet pohárkovitých buněk vylučujících hleny, snižuje se počet řasnatých epitelů v bronchiální sliznici, infiltrace eozinofily, edém bazální membrány. V submukózní vrstvě je pozorována infiltrace lymfocyty, neutrofily, eozinofily, makrofágy, hypertrofie žláz, edém.

Svalová srst průdušek je hypertrofovaná.

Během záchvatu bronchiálního astmatu bronchiální obstrukce zvyšuje celkovou kapacitu plic, snižuje životaschopnou kapacitu plic (VC) a zvyšuje zbytkový objem, který během útoku může překročit celkovou kapacitu plic v období mezi útoky.

Během útoku je bronchiální obstrukce nerovnoměrná, a proto jsou některé oblasti plic lépe větrané než jiné. U astmatu průdušek je rovnováha mezi ventilací plic a jejich perfuzí narušena, což vede ke snížení parciálního tlaku kyslíku. V mírných případech astmatu je to často jediná změna složení krevního plynu.

Úroveň parciálního tlaku oxidu uhličitého závisí na ventilaci alveol. V případech mírného astmatu dochází k hyperventilaci, která vede ke snížení parciálního tlaku oxidu uhličitého a respirační alkalózy. U těžkých záchvatů dochází k hypoventilaci, což vede ke zvýšení parciálního tlaku oxidu uhličitého a respirační acidózy.

Při bronchiálním astmatu se kapiláry alveolů zužují a tlak v plicní tepně se zvyšuje. Čím těžší je útok, tím výraznější je plicní hypertenze.

Adelman D. - “klinická imunologie a alergologie.”

Drannik G.K. - "Klinická imunologie a alergologie".

Obstrukce bronchiálního astmatu

Mechanismus obstrukce dýchacích cest

Nejdůležitější mediátory způsobující bronchiální obstrukci

Křeč buněk hladkého svalstva průdušek

Histamin, serotonin, leukotrieny, PAF, prostaglandiny D, E, F, tromboxan A2

Hypersekrece hlenu a zvýšená permeabilita cév

Histamin, serotonin, leukotrieny, PAF, prostaglandiny D, E, F, bradykinin, oxid dusnatý, heparansulfát a dermatan sulfát, matrixové metaloproteinázy, složky komplementu

Zánět a remodelace průduškového stromu

Výše uvedené mediátory; chemokiny; cytokiny; růstové faktory, složky komplementu

Důležitá úloha v patogenezi bronchospasmu při bronchiálním astmatu také patří ke zvýšení vlivu putujícího nervu, od konců, z nichž se acetylcholin uvolňuje. Pod vlivem acetylcholinu jsou redukovány buňky hladkého svalstva dýchacích cest.

Uvažujme o jednom z nejběžnějších typů endogenního (idiosynkratického) astmatu průdušek  „aspirinu“ astmatu, bronchospazmu, při němž dochází k použití aspirinu nebo jiných nesteroidních protizánětlivých léčiv. Tyto látky inhibují cyklooxygenázu a metabolismus kyseliny arachidonové probíhá převážně cestou lipoxygenázy s tvorbou leukotrienů. "Aspirin" bronchiální astma se často kombinuje s nosní polypózou a chronickou sinusitidou.

V době záchvatu bronchiálního astmatu jsou změny v mechanice dýchání a výměny plynů podobné změnám v dříve popsané CHOPN. Při opakovaných a špatně se uvolňujících záchvatech bronchiálního astmatu se může vyvinout těžká komplikace - astmatický stav. Vyznačuje se poruchou vztahu ventilace-perfúze v plicích a rozvojem těžkého respiračního selhání s nástupem hypoxémie a / nebo hyperkapnie a akutní respirační acidózy. Při absenci adekvátní léčby může astmatický stav vést ke smrti pacienta.

Patofyziologické zdůvodnění přístupu k léčbě bronchiálního astmatu

K dosažení hlavních cílů léčby bronchiálního astmatu - prevence nebo rychlá úleva od záchvatů, stejně jako kontrola zánětu a prevence remodelace dýchacích cest se používají tyto hlavní skupiny léčiv:

A. P agonisté2-adrenergní receptory

B. Anticholinergní léčiva

B. Deriváty methylxanthinu

G. Přípravky interferující s metabolickými procesy nebo mechanismy působení leukotrienů.

Léky, které potlačují intenzitu zánětu v dýchacích cestách

B. Stabilizátory membránových stožárů

B. Léky používané pro imunoterapii.

Základní mechanismus účinku β agonistů2-adrenergní receptory, které se používají hlavně ve formě aerosolů (albuterol, formoterol, salmeterol) ke zmírnění ataku bronchospasmu, spočívají v aktivaci adenylátcyklázy buněk hladkého svalstva průdušek, akumulaci cAMP v nich a snížení obsahu ionizovaného Ca2 + v těchto buňkách relaxace bronchiálního svalu. Anicholinergní léčiva (Ipratropium, Oxitropium) jsou selektivními antagonisty M1 a M3 cholinergní receptory, varují před bronchokonstrikcí zprostředkovanou histaminem a způsobují relaxaci buněk hladkého svalstva dýchacích cest. Tyto léky jsou také používány inhalací ve formě aerosolů. Deriváty methylxanthinu (teofylin) inhibují fosfodiesterázu buněk hladkého svalstva průdušek. Výsledkem je zpomalení degradace cAMP, zvýšení koncentrace v buňkách hladkého svalstva průdušek a bronchodilatace zprostředkovaná cAMP. Hlavní skupiny léčiv, které ovlivňují tvorbu a působení leukotrienů, jsou inhibitory antagonistů 5-lipoxygenázy (zileuton) a leukotrienového receptoru (pranlukast, montelukast, obr. 3).

Obr. 3. Mechanismy působení léků, které ovlivňují metabolismus a aktivitu leukotrienů

Tato léčiva se používají jak ve formě inhalačních aerosolů, tak per os.

V současné době pokračuje hledání nových účinných bronchodilatátorů. Za tímto účelem se navrhuje použití vazointestinálního peptidu, atriálního natriuretického peptidu, jakož i analogů prostaglandinu E.

Léky, které ovlivňují aktivitu buněk imunitního systému a kontrolují zánět, mají dlouhodobé účinky. V závislosti na závažnosti bronchiálního astmatu se glukokortikosteroidy podávají buď ve formě inhalačních aerosolů nebo per os, a při léčbě astmatického stavu - parenterálně. Glukokortikosteroidy mají jak genomický, tak rychlý negenomický účinek na buňky dýchacích cest a buňky imunitního systému a mění jejich fenotypové vlastnosti. Stabilizátory membrán mastocytů (sodná sůl kromoglykátu, pod-cromyl sodný) blokují chlorové kanály těchto buněk, zabraňují vstupu iontů Ca2 + do nich a tím zabraňují degranulaci žírných buněk. Tyto léky se nepoužívají k úlevě od astmatu průdušek. Nedávno byly navrženy selektivní antagonisté adenosinového receptoru pro stabilizaci membrán žírných buněk.

Při léčbě atopického bronchiálního astmatu se doporučuje stanovit typ alergenu a provést specifickou desenzibilizaci. To však není vždy možné. Hledání tedy pokračuje novými prostředky imunokorekční léčby astmatu. Zejména byla vytvořena léčiva, která inhibují vazbu imunoglobulinů E na odpovídající vysoce afinitní receptory na povrchu žírných buněk (monoklonální protilátky proti IgE - omalizumab). Studuje se účinnost rozpustných receptorů pro IL-4. Tyto "lap" receptory vážou IL-4, který stimuluje produkci IgE B lymfocyty. Účinnost monoklonálních protilátek proti IL-13 a TNF - je také zkoumána. Slibné při léčbě bronchiálního astmatu je použití antagonistů chemokinového receptoru CCR. To vám umožní omezit migraci eosinofilů a dalších buněk zapojených do zánětu v průduškovém stromě a zabránit aktivaci těchto buněk.