Velký lékařský slovník

(b. obliterans) destruktivní B. s růstem lumenu průdušek granulační tkání.

Zobrazit hodnotu Bronchitis obliterating in other dictionaries

Bronchitida - bronchitida, m. (Honey). Zánět sliznice průdušek.
Vysvětlující slovník Ushakov

Bronchitida M. - 1. Onemocnění charakterizované zánětem průdušek.
Vysvětlující slovník Ephraim

Bronchitida - a; m. Onemocnění projevující se zánětem průdušek. Chronické, akutní b.
◁ Bronchitida, th, th. Gd jevy.
Kuznetsov Vysvětlující slovník

Bronchitida je onemocnění dýchacích orgánů lidí a zvířat s lézemi průdušek. U lidí se rozlišuje akutní a chronická bronchitida Známky: kašel se sputem, elevace.
Velký encyklopedický slovník

Bronchitida - bronchitida
zánět sliznice průdušek. Nejčastější onemocnění dýchacího ústrojí. Existují akutní a chronická bronchitida. Akutní bronchitida je.
Biologický encyklopedický slovník

Bronchitida - (bronchitida) - zánět průdušek (viz Bronchitida). Akutní bronchitida (akutní bronchitida) je způsobena požitím lidí některých virů nebo bakterií. Jeho hlavní příznaky.
Psychologická encyklopedie

Obliterace arteriosklerózy - (arteriosclerosis obliterans)
viz Ateroskleróza obliterans.
Lékařská encyklopedie

Obliterace aterosklerózy - (a. Terosclerosis obliterans; synonymum: artérioskleróza obliterans, vaskulární okluzní sklerotika)
typ aterosklerózy, charakterizovaný ostrým zúžením nebo úplným zúžením.
Lékařská encyklopedie

Bronchitida - I
(bronchitida, bronchus [a] (průdušky) + -itis)
zánět průdušek. Přidělit akutní bronchitidu, akutní bronchiolitidu (převažující zánět distálních částí průdušek).
Lékařská encyklopedie

Bronchitida (bronchitida) - zánět průdušek (viz Bronchus). Akutní bronchitida (akutní bronchitida) je způsobena požitím lidí některých virů nebo bakterií. Jeho hlavní příznaky jsou kašel.
Lékařský slovník

Panarterium Multiple Obliterating - (panarteriitis multiplex obliterans)
viz Takayasův syndrom.
Lékařská encyklopedie

Obliterující periureitida - (periureteritis obliterans)
vidět Ormondovu nemoc.
Lékařská encyklopedie

Tromboangiitis Obliterating - I
Trombangióza obliterans (trombangiitis obliterans; trombus + řecká angeionová nádoba + -itis; latina. Oblitterans vyhlazování, mazání)
autoimunní zánětlivé vaskulární onemocnění.
Lékařská encyklopedie

Trombangióza Obliterace - (trombangióza obliterans; Thrombus- + řecká angeionová nádoba + оз оз -z)
viz Endarteritis obliterans.
Lékařská encyklopedie

BRONCHIT - BRONCHIT, -a. m. Zánět průdušek. || adj bronchitida, th, th.
Slovník Ozhegova

ENDARTERIITIS OBLITERATING - ENDARTERIITIS OBLITERATING (z endo a arterie) - chronické cévní onemocnění s převažující lézí tepen nohou: postupné zúžení cév až na.
Velký encyklopedický slovník

Bronchitida obliterans

1 bronchitida

2 bronchitida

3 bronchitida

Viz také v jiných slovnících:

Bronchiolitis obliterans - bronchiolitis obliterans... Wikipedia

Bronchitida - Graf akutní bronchitidy ICD 10 J... Wikipedia

obliterující bronchitida - (b. obliterans) destruktivní B. s přemnožením lumenu průdušek s granulační tkání... Velký lékařský slovník

Amiokordin - Účinná látka ›› Amiodaron * (Amiodarone *) Latinský název Amiokordin ATH: ›› C01BD01 Amiodaron Farmakologická skupina: Antiarytmika Nosologická klasifikace (ICD 10) ›› I45.6 Syndrom předčasného vzrušení...... Slovník léčiv

Výběr sanatoria je soubor léčebných opatření přijatých za účelem zjištění indikací nebo kontraindikací lázeňské léčby, stejně jako místa, zdravotního profilu léčebny, doby trvání a sezóny léčby léčebny. Účelem S. to. zlepšení...... Lékařská encyklopedie

Chronická obstrukční plicní choroba - schematické znázornění plicní tkáně v normálním a CHOPN ICD 10... Wikipedia

CHOPN - chronické obstrukční plicní onemocnění Schematické znázornění plicní tkáně v normálním a CHOPN ICD 10 J44. ICD 9... Wikipedia

Chronická obstrukční plicní choroba - chronické obstrukční plicní onemocnění Schematické znázornění plicní tkáně v normálním a při CHOPN ICD 10 J44. ICD 9... Wikipedia

Bronchiální astma - různé inhalátory používané v astmatu... Wikipedia

Pneumonie - pneumonie... Wikipedia

Zánět plic - pneumonie ICD 10 J12., J13., J14., J... Wikipedia

Co je bronchitida obliterans

Moderní rytmus života města vám neumožňuje sledovat vaše zdraví. Jakmile se objeví první známky úlevy, osoba se vrátí do práce a léčba je neúplná, tělo nemá čas na úplné uzdravení.

Nejčastěji lidé trpí nachlazení, pro léčbu si vybírají silné léky, které rychle položí na nohy a zároveň zanedbávají komplexní léčbu. V důsledku toho je běžné nachlazení komplikované u chronických a nejtěžších forem, například astmatických nebo obliterujících bronchitid.

Častým typem chronické plicní nemoci je bronchitida.

Shrnutí článku

Typy a příznaky bronchiálních onemocnění

Bronchitida je zánětlivé onemocnění horních dýchacích cest, zejména průdušek. Existuje několik typů bronchitidy, z nichž každá má jiný stupeň závažnosti onemocnění, symptomů a postižené oblasti.

Jakákoli forma bronchitidy v jednom stupni nebo jiné je doprovázena následujícími příznaky: kašel (s sípáním nebo bez, suchý nebo mokrý), horečka, zvýšené pocení, bolest v oblasti hrudníku nebo záchvaty astmatu.

DŮLEŽITÉ! Pouze lékař může rozlišit akutní respirační virovou infekci od infekčního zánětlivého onemocnění, proto je zanedbávání lékařské diagnostiky nepřijatelné.

Je také nemožné porušit lékařský předpis, včetně nedodržení odpočinku na lůžku - nezdravá nemoc se vrátí opět ve formě relapsu, po níž je možný vývoj chronické nebo obliterující bronchitidy, jejíž léčba trvá až několik měsíců.

Léčba a prevence onemocnění

Léčba onemocnění jakékoli formy by měla být prováděna v komplexu. Kromě antibiotik jsou předepsána antipyretika a flegální ředidla. Pokud je onemocnění doprovázeno astmatem, přidávají se k výše uvedené terapii bronchodilatační léčiva.

Nezačínejte onemocnění před opakovanými a chronickými stádii pomocí preventivních opatření: normalizace denního režimu, vytvrzování, přijímání komplexních vitamínů. Rovněž prospěšné pro celkový zdravotní stav je odmítnutí špatných návyků, sportů a dlouhých procházek na čerstvém vzduchu.

Co je bronchitida obliterans, tokové charakteristiky

Bronlitida obliterans je závažná forma bronchiální choroby, která postihuje průduškové trubice, což způsobuje respirační selhání. Vývoj takové nemoci může vyvolat infekce, patogenní mikroorganismy, jako je mykoplazma, se může objevit při vdechování prachových částic, nikotinu nebo při užívání některých léků.

Příznaky bronchitidy obliterans jsou horečka, slabost, dušnost, suchý kašel a sípání. Nesprávná diagnóza nebo odmítnutí lékařského předpisu může vést k dalšímu stadiu onemocnění - bronchiolitidě. Pak na úrovni malých průdušek dochází k zánětu, narušení krevního oběhu cév, zúžení lumenů průdušek, přerůstání pojivové tkáně, což vede k atrofii stěn průdušek, až po úplnou obstrukci vzduchu.

Pozdní zahájení léčby může vést k potřebě intenzivní péče a hospitalizace.

DŮLEŽITÉ! V případě komplikací, způsobených nesprávným předepisováním léků, či nikoliv po léčbě, může být bronchitida obliterans komplikována plicním emfyzémem, u pacientů v raném dětství existuje riziko vzniku pneumonie.

Bronlititis obliterans je léčen:

Léky mohou být předepsány pro snížení tlaku v plicní tepně. Účinná inhalace kyslíku. Je nutný příjem vitamínových a minerálních komplexů.

Diagnóza obliterující formy se vyskytuje s:

• EKG;
• Echokardiografie;
• radiografie;
• analýza krevních plynů;
• analýza plicní tkáně a některých dalších.

EKG data mohou detekovat respirační poruchy způsobené nízkým obsahem kyslíku, standardní rentgenové snímky ukazují zúžení lumenů a ztluštění průdušek - hlavní známky bronchitidy obliterans. Nejúčinnější diagnostickou metodou je biopsie plicní tkáně, která se používá ke studiu změn sklerotické tkáně.

Diferenciální diagnostika

Je obtížné diagnostikovat obliteraci bronchitidy v raném stádiu vzhledem k podobnosti symptomů s jinými formami bronchiálních onemocnění a nevratnost procesů konsolidace lumenů a vaskulární atrofie naznačuje, že léčba by měla být vybrána odborníkem.

Léčba jakéhokoli akutního infekčního onemocnění, včetně bronchitidy obliterans, by měla probíhat pod dohledem lékaře v souladu se všemi pokyny. Udržení zdravého životního stylu a správné výživy významně snižuje riziko onemocnění, ale pokud je nemoc stále vyvíjena, je třeba mít na paměti, že včasná diagnóza zmírní průběh nemoci a zabrání vzniku možných komplikací.

Bronchiolitis obliterans

Bronchiolitis obliterans - difuzní léze bronchiolů, vedoucí k částečnému nebo úplnému obliteraci jejich lumenu a rozvoji respiračního selhání. Bronlitiolitida obliterans se projevuje slabostí, horečkou, suchým kompulzivním kašlem a zvýšenou dušností, vzdáleným sipotem, v pozdním období - cyanózou a „nadýcháním“ dýchání. Diagnóza zahrnuje radiografii a CT hrudníku, funkční testy, histologickou analýzu plicní tkáně. Kortikosteroidy, mukolytika, diuretika, antioxidanty, antibiotika a antivirotika se používají při léčbě bronchiolitis obliterans.

Bronchiolitis obliterans

Obliterans bronchiolitidy jsou obstrukční onemocnění „malých dýchacích cest“, ke kterým dochází s lézí terminálních bronchiolů - větví průdušek o průměru menším než 3 mm, bez chrupavkových desek a žláz. Granulační růsty, které se vyvíjejí v distálním respiračním traktu, alveolárních pasážích a alveolech, vedou k progresi respiračního selhání, časné invaliditě a mortalitě. Obliterace bronchiolitidy v plicní léčbě je poměrně vzácná: její prevalence v pediatrické populaci podle různých zdrojů se pohybuje od 0,2 do 4%. Velký rozptyl statistik vysvětluje podobnost obliterující bronchiolitidy s jinými onemocněními dýchacích orgánů (bronchiální astma, bronchiektáza) a také problémy s diagnózou.

Klasifikace bronchiolitis obliterans

V souladu s klinickou klasifikací, která je založena na etiologickém faktoru, jsou obliteranty bronchiolitidy rozděleny na postinfekční, posttransplantační, postinhalační, indukované léky, idiopatické. V závislosti na histopatologických změnách může bronchiolitida nabýt akutní (exsudativní) nebo chronické (produktivní-sklerotická) varianty průběhu.

Mezi chronickou obliterující bronchiolitidou jsou proliferativní (s tvorbou luminálního exsudátu, bronchiolárního a alveolárního Taurus Masson) a konstriktivní (s subepiteliálním růstem fibrózní tkáně, stenózou lumenů a rigiditou bronchiolových stěn). Proliferativní formy onemocnění jsou reprezentovány obliterací bronchiolitidy s organizovanou pneumonií a kryptogenní organizovanou pneumonií; konstrikční - respirační bronchiolitida, difuzní panbronchiolitida, folikulární bronchiolitida.

U bronchiolitis obliterans, zánětlivé poškození malých dýchacích cest s rozvojem exsudace, granulomatózní reakce a fibróza vede k nevratným změnám ve stěnách bronchioles: soustředné zúžení a obliterace lumen, nejvýraznější v koncových oblastech. Pro bronchiolitida je charakteristická přítomnost bronchiolárního (peribronchiolarního) zánětlivého infiltrátu z lymfocytů, makrofágů a plazmatických buněk, vývoje válcové bronchiektázy s přetížením sekrece a tvorby sliznic.

S bronchiolitidou dochází k poklesu plicního kapilárního průtoku krve (o 25–75%), což způsobuje hypertenzi v plicním oběhu, zvýšení zátěže pravé poloviny srdce a hypertrofie pravé komory („plicní srdce“). Výsledkem bronchiolitis obliterans je omezená pneumoskleróza nebo degenerace plicní tkáně bez výrazné sklerózy s výrazným poškozením funkčního plicního krevního oběhu.

Příčiny bronchiolitis obliterans

Polyetiologická povaha onemocnění umožňuje, aby byla považována za projev nespecifických tkáňových reakcí malých dýchacích cest na působení různých škodlivých faktorů.

Postinfekční bronchiolitida se vyvíjí častěji u dětí a je spojena s předchozími infekcemi způsobenými adenovirem, respiračním syncytiálním virem, cytomegalovirem, virem parainfluenza, herpesvirem. Vývoj akutních bronchiolitis obliterans může být také způsoben jinými patogeny: mykoplazma, Klebsiella, legionella, houby rodu Aspergillus, HIV.

Inhalace bronchiolitis obliterans může být způsobena vdechováním toxických plynů (oxid siřičitý, oxid dusičitý, chlor, amoniak), kyselé páry, organický a anorganický prach, nikotin, kokain. Léčba obliterující bronchiolitidy je vyvolána užíváním některých léků (cefalosporiny, peniciliny, sulfonamidy, amiodaron, zlaté léky, cytostatika).

Pro idiopatické formy bronchiolitidy zahrnují případy onemocnění vyskytující se v pozadí difúzních onemocnění pojivové tkáně (revmatoidní artritida, systémový lupus erythematodes), Stevens syndrom - Johnson, exogenní alergická alveolitida, aspirační pneumonie, procesy zánětlivých gastrointestinálního traktu (ulcerózní kolitida, Crohnova choroba), maligní histiocytóza, lymfomy atd.

Posttransplantační bronchiolitida obliterans se vyvíjí u 20–50% pacientů podstupujících transplantaci orgánů a tkání (komplex srdce a plic, obojí nebo jedno plicní, kostní dřeň).

Příznaky bronchiolitis obliterans

Nástup obliteranů bronchiolitidy je akutní nebo subakutní s rozvojem příznaků intoxikace - slabost, indispozice, vysoká horečka nebo subfebrilní teplota. Charakterizován přítomností suchého kompulzivního kašle, zvýšením exspirační dušnosti, nejprve s fyzickou námahou a pak s sebemenší námahou.

V raném stádiu suchého pískání a pak jemného bublajícího sípání, často slyšeného ve vzdálenosti (vzdálené), jsou detekovány. Později dochází k oslabení dýchání, otoku hrudníku. Zřídka se pozoruje hemoptýza s obliteranty bronchiolitidy. Symptomy respiračního selhání a plicní hypertenze mohou dále pokračovat s tvorbou chronického "plicního srdce".

Průběh patologie může být náhlý se střídajícími se obdobími zhoršení a relativní stabilizací stavu, ale nedochází ke zlepšení nebo rozlišení onemocnění. V pozdních stadiích bronchiolitis obliterans, cyanosis je zaznamenán; výrazné napětí pomocných dýchacích svalů krku při dýchání (tzv. "nadýchání" dýchání). Pacienti s bronchiolitis obliterans v pulmonology jsou voláni “modré puffers”.

Diagnóza bronchiolitis obliterans

Diagnóza obliterující bronchiolitidy je obtížná a je založena na anamnéze, klinických projevech, datech fyzického vyšetření, rentgenovém a CT vyšetření hrudních orgánů s vysokým rozlišením, funkčních testech (studie krevního plynu, dýchacích funkcí, stanovení oxidu dusnatého ve vydechovaném vzduchu), výsledků EKG a EchoCG, cytogramy bronchoalveolárního vymývání, stejně jako histologická analýza plicní tkáně.

Standardní rentgenové vyšetření hrudníku s bronchiolitis obliterans odhaluje plicní hyperventilaci, mírné šíření ohniskového typu, snížení plicního objemu. CT plic, která je citlivější diagnostickou metodou, umožňuje in vivo detekci charakteristických znaků bronchiolitis obliterans: přímé (zúžení lumenu bronchiolit, růst ve tvaru ledvin, peribronchiální zahuštění a bronchiolektázy) a nepřímé (redukce průhlednosti mozaiky, ultraprůhlednost postižených oblastí bronchiolů, známky "pseudo-matte"). plicní tkáň distálně od místa obliterace).

Data EKG a EchoCG ukazují na přítomnost příznaků plicní hypertenze, vzniku chronického "plicního srdce". Porucha obstrukční respirační funkce a příznaky plicního hyper-vzduchu jsou pozorovány u konstrikčních bronchiolitis obliterans; omezující typ respiračního selhání a snížená plicní kapacita plic - s proliferativní bronchiolitis obliterans. Snížení výměny plynu je vyjádřeno sníženým obsahem kyslíku a oxidu uhličitého v arteriální krvi (hypoxemie a hypokapnie).

Nejinformativnější diagnostickou metodou pro obliterany bronchiolitidy zůstává transbronchiální a torakoskopická biopsie s histologickým vyšetřením biopsie plic, která umožňuje identifikovat existující proliferativně-sklerotické změny. Měla by být provedena diferenciální diagnostika obliterující bronchiolitidy s chronickou bronchitidou, fibrosingovou alveolitidou, obstrukčním plicním emfyzémem a bronchiálním astmatem.

Léčba bronchiolitis obliterans

Potíže s včasnou diagnózou bronchiolitis obliterans, rychlou progresí a ireverzibilitou změn v bronchiální stěně výrazně omezují možnosti léčby, která se zredukuje na prevenci dalšího vývoje zánětlivého procesu a fibrózní proliferace v malých dýchacích cestách a stabilizaci stavu pacienta.

Hlavními léky pro obliterany bronchiolitidy jsou kortikosteroidy - nejčastěji prednison (dexamethason), někdy v kombinaci s imunosupresivy (cyklofosfamid). Inhalační terapie budesonidem, flutikasonem, beklometasonem snižuje potřebu systémových kortikosteroidů dosahováním vyšších koncentrací léčiva v tkáních. Při infekční genezi obliterující bronchiolitidy v akutní fázi onemocnění se používají antivirová a antibakteriální činidla.

Při zvýšení bronchiální obstrukce předepsané mukolytické léky (ambroxol inhalací nebo enterálně), beta2-adrenomimetiki (salbutamol); u plicní hypertenze - diuretika (furosemid, spironolakton), methylxantiny (aminofylin), sildenafil, analogy prostacyklinu (iloprost), inhibitory ACE (kaptopril); s rozvojem hypoxemie - kyslíková terapie. V léčbě bronchiolitis obliterans, antioxidanty (koenzym Q10, maldonium) se používají v kombinaci s vitamíny, fyzioterapie, masáž hrudníku a bronchoalveolární laváže.

Prognóza bronchiolitis obliterans

Bronchiolitis obliterans - rychle progredující onemocnění, obvykle se špatnou prognózou. Komplikováno rozvojem emfyzému, hypertenze plicního oběhu, zvýšeným plicním a srdečním selháním. Ani adekvátní farmakoterapie obliteranů bronchiolitidy neumožňuje obnovit normální morfhofunkční stav dýchacího traktu a plicní tkáně.

OBLITERUJÍCÍ BRONCHIOLIT

O článku

Autoři: Avdeev S.N. (FSBI "Výzkumný ústav pulmonologie" FMBA Rusko, Moskva), Avdeeva O.E. Chuchalin A.G.

Pro citaci: Avdeev S.N., Avdeeva O.E., Chuchalin A.G. OBLITERATING BRONCHIOLITIS // BC. 1998. №4. S. 2

Bronchiolitis obliterans (OB) je vzácné onemocnění postihující bronchioly. Posttransplantace AB se vyvíjí u 20–50% pacientů, kteří podstoupili komplex srdečního a plicního onemocnění, ať už jedné nebo jedné transplantace plic. Protože v době diagnózy v bronchiolech již dochází k hrubým fibrotickým změnám, cílem terapie je stabilizovat zánětlivé a fibroproliferativní procesy a zabránit dalšímu progresi onemocnění.

Bronchiolitis obliterans (OB) je vzácné onemocnění postihující bronchioly. Posttransplantace AB se vyvíjí u 20–50% pacientů, kteří podstoupili komplex srdečního a plicního onemocnění, ať už jedné nebo jedné transplantace plic. Protože v době diagnózy v bronchiolech již dochází k hrubým fibrotickým změnám, cílem terapie je stabilizovat zánětlivé a fibroproliferativní procesy a zabránit dalšímu progresi onemocnění.

Bronchiolitis obliterans (BO) je onemocnění, které postihuje bronchioly.

Posttransplantační BO se vyvíjí u 20–50% pacientů, kteří podstoupili operaci plicního, plicního, dvojitého nebo jediného plicního transplantátu. Vzhledem k tomu, že je diagnostikován, jedná se o proces stabilizace zánětlivých a fibroproliferativních procesů a prevenci progrese onemocnění.

S.N. Avdeev, O.E. Avdeeva, A.G. Chuchalin
Výzkumný ústav pulmonologie Ministerstva zdravotnictví Ruské federace, Moskva
S.N. Avdeyev, O.Ye. Avdeyeva, A.G. Chuchalin
Výzkumný ústav pulmonologie, Ministerstvo zdravotnictví Ruské federace, Moskva

Bronchiolitis obliterans (OB) je vzácné onemocnění ze skupiny "nemocí dýchacích cest", které ovlivňují průdušky - dýchací ústrojí (DP) o průměru menším než 2 až 3 mm, které nemá chrupavkový základ a sliznice [1]. Existují koncové a respirační bronchioly. Terminální (membránové) bronchioly jsou vodivé (vodivé) DP, jejich stěny obsahují buňky hladkého svalstva. Každá sekundární plicní lobulka obsahuje 4 až 8 terminálních bronchiolů s odpovídajícími primárními laloky (acini) (C. Garg et al. 1994). Stěna dýchacích průdušek obsahuje řasnaté epiteliální buňky a alveolocyty a nemá buňky hladkého svalstva, proto jsou respirační bronchioly přechodné DP, tj. podílet se na vedení vzduchu a výměně plynu. Koncept „malého RP“ se začal rozvíjet díky J. Hoggovi a kol. (1968), ve studiích s pomocí retrográdní katétrové techniky byla měřena rezistence PD. Jak se ukázalo, podíl malých DP, jejichž celková průřezová plocha (53 - 186 cm3) je mnohonásobně větší než plocha průdušnice (3-4 cm3) a velkých průdušek (4-10 cm3), představuje pouze 20% celkové rezistence PD. Proto může být porážka bronchiolů v raných stadiích asymptomatická a není doprovázena změnami v tradičních funkčních testech; změny jsou zpravidla zaznamenány již s daleko pokročilejší porážkou malého RP.
Frekvence vývoje OB není přesně stanovena. Podle J. LaDue [3] byl OB nalezen pouze v jednom případě ze 42 tisíc pitev a ve studii K. Hardy et al. [4], věnovanou analýze 3 000 pediatrických pitev, v 7 případech. Předpokládá se, že velké pulmonologické univerzitní centrum ročně hostí nejméně 2 až 4 pacienty s OB [5].
První klasický popis OB byl proveden v roce 1901 W. Lange [1], který podrobně zkoumal morfologický obraz plic dvou pacientů, kteří zemřeli na rychle progredující respirační selhání. Po několik desetiletí se však o této nemoci téměř nic nezmínilo. V roce 1977, D. Geddes et al. [6] popsali klinicko-morfologický obraz OB jako jedné z variant poškození plic u revmatoidní artritidy.
Možná, že největší pozornost tomuto problému začala platit po práci G. Eplera a kol. [7], kteří analyzovali asi 2500 vzorků otevřené biopsie plic, provedených po dobu 30 let ve Fakultní nemocnici v Bostonu, a zjistili 67 případů ABOUT. U 10 vzorků byly postiženy pouze terminální a respirační bronchioly; „Klasická“ nebo izolovaná bronchiolitida a v 57 případech, spolu s bronchiolovou lézí, byl pozorován zvláštní obraz zapojení do zánětlivého procesu alveolů s přítomností organizovaného exsudátu v lumenu - tento syndrom se nazýval „obliterace bronchiolitidy s organizovanou pneumonií“ (OBOP).
Tabulka 1. Hlavní stavy spojené s obliterující (konstrikční) bronchiolitis

OBOP byl prezentován jako nový klinický a morfologický syndrom, odlišný od izolovaného OB, idiopatické fibrosingové alveolitidy nebo běžné intersticiální pneumonitidy. Krátce před G. Eplerem popsal podobný syndrom A. Davison a kol. [8], nicméně, oni používali termín “kryptogenní organizující pneumonitis” - CPC. Jak se ukázalo, navzdory stejným termínům jsou klinicko-morfologické syndromy popsané D. Geddesem a G. Eplerem v podstatě zcela odlišnými typy patologie. OB, uvažuje D.Geddes [6], patří do skupiny obstrukčních malých PD onemocnění, charakterizovaných klinickým obrazem průběžně progresivní dyspnoe, rentgenovým obrazem zvýšené transparentnosti plicních polí, nedostatečnou odpovědí na steroidy a špatnou prognózou. OBOP, popsaný G.Eplerem [7], patří do skupiny intersticiálních plicních onemocnění (IZL), charakterizovaných krátkým výskytem kašle, dýchavičností, horečkou, slabostí, rentgenovým obrazem difúzních infiltrátů v plicích, dobrou reakcí na steroidy a příznivou prognózou.
Potřeba jasného rozlišení mezi těmito dvěma nemocemi vedla k četným diskusím na stránkách předních lékařských časopisů [9-11]. Aby se zabránilo terminologickému zmatku, bylo navrženo použít termín "konstriktivní bronchiolitida", zavedený v roce 1973, jako synonymum pro "izolované" AB. B. Gosink et al. [12], a jako synonyma pro OBOP jsou termíny "kryptogenní organizovaná pneumonitida" a "proliferativní bronchiolitida", poprvé navržený A. Davisonem v roce 1983 a T. Kingem v roce 1994 (K. Garg et al. 1994)..
Spolu s OB a OBOP existují i ​​další, také poměrně vzácná onemocnění malých AP: difúzní panbronchiolitida - onemocnění obyvatel Pacifiku, charakterizované lézí sinusů, bronchioly, rozvojem bronchiektází, kolonizací Pseudomonas aeruginosa a trvalým zvýšením respiračního selhání [13]; respirační bronchiolitida spojená s IZL je plicní onemocnění spojené výhradně s kouřením, doprovázené nevyjádřenými příznaky dyspnoe a kašle, které jsou dobře citlivé na steroidní terapii nebo se samovolně rozlišují při ukončení kouření [14].
Tabulka 2. Klinická klasifikace syndromu obliterující bronchiolitidy Mezinárodní společnosti pro transplantaci srdce a plic

• Určete základní úroveň FEV ₁ jako průměr dvou nejlepších předchozích měření.
• Porovnejte aktuální hodnotu FEV ₁ s originálem

0 stupeň: FEV ₁ více než 80% originálu
I stupeň: FEV ₁ - 66 - 79% originálu
Úroveň II: FEV ₁ - 51 - 65% originálu
Stupeň III: FEV ₁ méně než 50% originálu

• Vyhodnoťte histologický obraz pro známky OB:
A - žádné známky bronchiolitis obliterans (nebo žádná biopsie)
B - morfologické znaky bronchiolitis obliterans

Zájem o OB se v posledních 12 až 15 letech významně zvýšil díky rychlému rozvoji transplantologie po celém světě. První zpráva o OB, vyvinutá po transplantaci, patří S. Burke et al. [15], kteří popsali vývoj samostatného onemocnění, projevujícího se zvýšenou dušností a obstrukcí dýchacích cest u pacientů, kteří úspěšně podstoupili transplantaci srdce a plic. Autoři zdůraznili, že popsaný syndrom je podobný OB způsobený jinými příčinami, ale liší se od chronické bronchitidy, obstrukčního plicního emfyzému a bronchiálního astmatu.

Etiologie a patogeneze

Důvody pro oba jsou velmi pestré. K tomuto onemocnění obvykle dochází po transplantaci komplexu srdce-plíce [15-17], dvou nebo jednoho plic [18, 19], kostní dřeně [20], po virových infekcích [2, 4, 21], inhalaci toxických látek [5, 22 ], na pozadí difuzních onemocnění pojivové tkáně (DZST) [6, 23 - 26], zánětlivých střevních onemocnění [27], na pozadí užívání některých léků [28], radioterapie [29], Stevens-Johnsonova syndromu [30], IgA - nefropatie (J. Hernandes et al., 1997). Hlavní příčiny OB jsou uvedeny v tabulce 1. Ve většině případů je možné určit příčinu vývoje OB, idiopatické nebo kryptogenní formy jsou méně časté (M. Kraft et al., 1993). Nejznámější formy OB, vyvinuté po transplantaci.
Předpokládá se, že OB je projevem nespecifických reakcí tkáně na různé škodlivé podněty na úrovni malých DP. Po poškození epitelu bronchiolů dochází k migraci a proliferaci mezenchymálních buněk do lumenu a stěny bronchiolů, což nakonec vede k ukládání pojivové tkáně v nich.
Primární událostí v OB je často nekróza bronchiálního epitelu a denudace bazální membrány v reakci na škodlivé stimuly (toxické páry, viry), což vede k nadměrné produkci různých regulačních peptidů: růstových faktorů, cytokinů a adhezivních molekul. U autoimunní, léčebné, posttransplantační primární patogeneze může dojít ke zvýšení exprese MHC antigenů (hlavní histokompatibilní komplex - hlavní histokompatibilní komplex třídy II) na buňkách bronchiálního epitelu, který je výsledkem lokální produkce cytokinů [31]. Tyto poruchy vedou k prezentaci autoantigenu, aktivaci T-buněk, rozvoji zánětu a fibrózy u malých DP, tj. Stejný řetězec událostí se vyvíjí stejně jako u mnoha jiných autoimunitních onemocnění [5]. Zánět v OB je obvykle spojován s přítomností cytotoxických T-lymfocytů v zánětlivých infiltrátech (V. Holland a kol., 1990).

Jedním z nejpravděpodobnějších růstových faktorů podílejících se na stimulaci proliferace fibroblastů v OB je růstový faktor destiček (TGF). Zvýšené hladiny TGF byly detekovány v bronchoalveolární laváži (BAL) u pacientů s aktivním OB (M. Hertz et al., 1992). U cytokinů hraje důležitou roli v OB g - interferon (g - IFN) a interleukin 1 b (IL - 1 b), jehož genová exprese je u tohoto onemocnění zvýšena (V. Whitehead et al. 1993). IL-1b reguluje růst lymfocytů, jejich diferenciaci a cytotoxicitu během autoimunitních a infekčních procesů a g-IFN indukuje expresi antigenů MHC třídy II na epitelových buňkách a reguluje produkci imunoglobulinů.
Důležitou roli v patologii AB hrají epitelové buňky. Vylučují fibronektin, což je chemoatraktant pro fibroblasty (R. Pardi et al. 1992). Regenerační epiteliální buňky mohou zvýšit proliferaci fibroblastů a produkci složek extracelulární matrice (S. Rennard et al., 1994).
V posledních letech se stále více pozornosti věnuje studiu úlohy integrinů v fibroproliferativních procesech, protože integriny plní funkci adheze mezenchymálních buněk ke složkám extracelulární matrice. Hlavními buněčnými složkami granulační tkáně jsou fibroblasty a endotelové buňky a hlavními proteiny extracelulární matrice jsou fibronektin a fibrin / fibrinogen [19]. Adheze buněk k fibronektinu se vyskytuje při použití 5 b 1 -integrinu k fibrinogenu za použití 5 b3 -integrinu. Blokáda buněčných adhezních procesů - matrice může inhibovat fibrogenní reakce a zabraňovat rozvoji a progresi OB, takže se v této fázi zkoumá možnost ovlivnění zánětlivého procesu (S. Walh et al. 1994).

Histologický obraz OB je charakterizován koncentrickým zúžení převážně terminálních bronchiolů, které jsou částečně nebo téměř zcela obliterovány hrubou kůrovou pojivovou tkání umístěnou v submukózní vrstvě a / nebo v adventitii [9, 12]. Dalšími důležitými rysy morfologického obrazu jsou bronchiolární nebo peribronchiolární chronická zánětlivá infiltrace různých hustot, vývoj bronchiolarektázy se stázou sekrecí a hromadění makrofágů, které tvoří sliznice v luminální části bronchiolů. Možnými prvky histologického obrazu může být hypertrofie hladkých svalů terminálních bronchiolů a nekróza bronchiálního epitelu, hyperplazie pohárových žláz a metaplasie bronchiálního epitelu [19]. V raných stádiích vývoje může být OB reprezentován obrazem bronchiolárního zánětu s minimálním zjizvením nebo pouze lymfatickým zánětem bez známek fibrózy (lymfatická ocytární bronchiolitida) [32]. Pokud jsou fibroproliferativní procesy doprovázeny peribronchiolarními lymfocytovými infiltráty, pak je OO považováno za aktivní, ale pokud chybí lymfocytární infiltráty, pak se OA považuje za neaktivní [19]. Vzor morfologického poškození je obvykle "strakatý", tj. spolu s hrubými změnami v parenchymu jsou zachovány i konstrukční anatomické jednotky [1].
S OB jsou obvykle postiženy koncové bronchioly; respirační bronchioly, alveolární pasáže, alveolární vaky a alveoly, zpravidla nejsou zapojeny do zánětlivého procesu. Lze pozorovat vývoj intersticiální fibrózy, nicméně nikdy nedosahuje takové závažnosti, jako u klasického ILV. Kromě malých DP se také velké průdušky podílejí na procesu zánětu, který často ukazuje vývoj válcové bronchiektázy, tvorby sliznic, hnisavého exsudátu a chronického zánětlivého infiltrátu tvořeného lymfocyty, makrofágy a plazmatickými buňkami [32].
V případě posttransplantace AB je charakteristickým morfologickým nálezem léze plicních cév: fragmentace bazální membrány, sklerotické změny svalových a elastických tepen a v malých žilách a žilkách (J. Scott, 1997). Tyto změny jsou charakteristické pro reakci chronické rejekce, pozorované v jiných pevných orgánech.

Diagnostika OB je obvykle založena na anamnéze, klinickém obraze, fyzickém vyšetření, rentgenovém snímku hrudníku a dalších studiích (analýza arteriálních krevních plynů, BAL), ale nejspolehlivější diagnostická metoda je histologická.
Klinický obraz OB závisí do značné míry na jeho příčině. Tak se onemocnění vyvíjí akutně po inhalaci HCI a SO₂, nebo po virových infekcích, "opožděné", tj. po lehkém období - po inhalaci NO2 a bez povšimnutí - DZST a po transplantaci [5]. Klinický obraz odpovídá klasickému popisu D.Geddes et al. [6]. Progresivní dyspnoe je kardinálním znakem onemocnění. Zpočátku se dyspnoe objevuje pouze během fyzické námahy, ale poté je pozorován poměrně rychlý nárůst závažnosti dušnosti, nejmenší námaha způsobuje dušnost. Dyspnoe je často doprovázena neproduktivním kašlem. Během auskultace v počátečních stadiích vývoje onemocnění je slyšet suché sípání, a to zejména v bazálních částech, někdy je slyšet charakteristické inspirační „peep“, ale jak se hyperinflace plic zvyšuje, dýchání se stává slabším a sípání téměř zmizí. V některých případech se debut onemocnění podobá obrazu virové bronchitidy: akutní nebo subakutní nástup, suchý kašel, sípání, nízká horečka. Ale symptomy jsou "zmrazené" - nedochází k žádnému zlepšení nebo rozlišení onemocnění [33]. Ačkoli OB je onemocnění malé PD, často se do procesu zapojují velké průdušky, což se projevuje klinickými příznaky bakteriální superinfekce nebo bronchiektázy. Podobně jako u jiných typů bronchiektázie se často vyskytuje chronická kolonizace Pseudomonas aeruginosa a Aspergillus fumigatus, tyto patogeny obvykle přetrvávají, když se objem nuceného výdechu sníží po dobu 1 s (FEV₁ ) až 1,5 litru, neboli 40% normy (J. Scott et al., 1997). Vysoká horečka a produktivní kašel jsou obvykle příznaky bakteriální superinfekce, která může být někdy přímou příčinou úmrtí pacienta ABOUT (S. Chaparo et al., 1994). Progresi onemocnění u mnoha pacientů je postupná nebo postupná - období zhoršení celkového stavu a funkční parametry se střídají s obdobími relativně stabilního stavu [19]. V pozdějších stadiích onemocnění se vyvíjí difuzně teplá cyanóza, dochází k výraznému stresu při dýchání pomocných dýchacích svalů krku, "nadýchání" dýchání, které vedlo k vzniku S. Burke et al. [15] pojmenovat pacienta OB "modré puffers".
Standardní rentgenové snímky hrudníku neodhalily změny, i když se mohou vyskytnout příznaky hyperarsenity plic, méně často exprimované slabě šířeným fokálním retikulárním typem. Někdy jsou plicní objemy dokonce sníženy, jako například u Mackleodova syndromu nebo po transplantaci ABP. Obecně lze říci, že změny v rentgenovém snímku se nacházejí v maximálně 50% všech případů OB [34].
Citlivější diagnostickou metodou je počítačová tomografie s vysokým rozlišením (HRCT), jejímž prostřednictvím jsou zjištěny změny ve více než 70% případů [34]. Nezměněné bronchioly, zejména intralobulárně umístěné (průměr menší než 2 mm), nejsou vizualizovány pomocí HRCT, protože jejich tloušťka stěny nepřesahuje 0,2 mm, což je méně než rozlišení metody [35]. Bronchioly se stávají viditelnými, když se v nich vyvíjí patologický proces, protože v důsledku peribronchiálního zánětu, fibrózy, extra lumenární expanze pojivové tkáně a endobronchiálního vývoje granulační tkáně dochází k výraznému zesílení stěny bronchiolů. Rozlišení přímých a nepřímých diagnostických znaků OB, detekovatelných pomocí HRCT. Přímé známky OB zahrnují jemné rozvětvené zatemnění nebo centrolobulové uzliny, odrážející peribronchiální zahušťování, hlenové hleny a bronchiolektázu. Přímé příznaky se vyskytují pouze v 10–20% případů [35].
Nejčastějšími nepřímými příznaky OB, zvláště dobře odhalenými při výdechu (přibližně v 70% případů), jsou bronchiektázy a náplasti mozaikové oligémie (E. Stern et al., 1995). V McLeodově syndromu je skutečná bronchiektáza detekována ve 30–100% případů pomocí HRCT (T. Hartman et al., 1994; G. Teel et al., 1996).
Mosaická oligomie má „bodkovaný“ nebo „geografický“ typ distribuce a je výsledkem hypoventilace a „lapače vzduchu“ v segmentech a lalocích odpovídajících obliterovaným bronchiolámám [35]. Obliterace bronchiolů je doprovázena sekundárním vazokonstrikce, které se vyvíjí na pozadí lokální hypoxie. Mosaická oligomie může být jedinou HRCT bronchiolu a někdy je detekována pouze při výdechu (G. Teel et al., 1996). Oblasti plicního parenchymu odpovídající nezměněným průduškám se při výdechu stávají hustšími, zatímco postižené segmenty zůstávají superprůhledné, protože obliterace bronchiolů zabraňuje úplné evakuaci vzduchu - fenoménu "lapače vzduchu". Kvůli rozdílu v hustotě normálního a postiženého parenchymu (normální segmenty vypadají více hustý - pseudo-zatemněný), stejně jako redistribuce průtoku krve ve směru neovlivněných segmentů, fenomén “pseudomatous skla” může nastat [35]. Tento fenomén se však liší od vzoru nemocí s příznaky „skutečného„ matného skla “tím, že během posledně uvedeného mají nádoby stejného řádu a umístěné na stejné úrovni (v oblastech s vysokou a nízkou hustotou) stejný kalibr a navíc na exspiračních snímkách není detekován žádný „lapač vzduchu“ [34].
Příznaky disorganizace a destrukce plicního parenchymu, bulózní změny v OB, zpravidla chybí, což umožňuje jasně odlišit OB od emfyzému plic (G. Teel et al., 1996). HRCT také umožňuje rozlišit OB od jiné častější příčiny obstrukce BP - bronchiálního astmatu: například po farmakologických testech s bronchodilatátory astmatu zóny „lapače vzduchu“ buď vymizí nebo se podstatně sníží.
V těch vzácných případech, kdy je bronchiolová léze difúzní a neexistuje žádná nerovnoměrná nebo „špinavá“ distribuce změn HRCT, je hlavním diagnostickým znakem spolu se zvýšenou transparentností a difuzní oligemií absence poklesu plicních objemů během expirace [34].
Funkční testy. Podle testů respirační funkce (respirační funkce) je detekován obstrukční model: zploštění průtokové křivky, snížení rychlosti proudění, zvýšení statických plicních objemů. Překážka je obvykle nevratná. Nejcitlivější funkční změnou je snížení maximálního průměrného výdechového průtoku (ICP 25-75%) [1]. Infekce dýchacích cest mohou také způsobit změnu tohoto ukazatele, a ačkoli V. Starnes et al. (1989) ukázali, že 25–75% pokles v malých a středních podnicích je výraznější u OB než u infekční bronchobronchiolitidy, tyto informace sotva mohou pomoci v diferenciální diagnostice těchto onemocnění. procesů. Existují určité vzorce změn funkčních parametrů: na prvním místě je snížení malých a středních podniků o 25-75% s relativně normální hodnotou FEV₁, pak brzy dojde také ke snížení nucené vitální kapacity plic (FVC), doprovázené významným zvýšením zbytkového objemu plic (OL). Indikátor FEV ₁ prochází velkými změnami než FVC, což přirozeně vede ke snížení poměru FEV ₁ / FVC (poměr Tiffno).
Velmi citlivou metodou pro detekci poškození malých DP je test promývání dusíkem jedním dechem. V nedávné studii M. Giljama et al. (1997) bylo prokázáno, že s posttransplantačním OB je sklon alveolární plató (fáze 3) dřívější a specifičtější indikátor než FEV ₁.
V případě posttransplantačního OB může být také přítomna malá omezující složka, která se projevuje snížením celkové plicní kapacity (OEL), což je s největší pravděpodobností následkem pooperačních změn v hrudníku (J. Theodore, 1990). Difuzní kapacita plic je obvykle mírně snížena. Změny ve složení arteriálního krevního plynu jsou obvykle poněkud odlišné od změn v jiných obstrukčních plicních onemocněních - hypoxémie a hypokapnie jsou častěji detekovány, hyperkapnie je velmi vzácná [15]. Charakteristické rozšíření alveoloarteriálního gradientu na 20 mm Hg. a výše.
Další diagnostický test, který může mít specifickou hodnotu pro hodnocení aktivity OB, je stanovení oxidu dusnatého ve vydechovaném vzduchu. Exhalovaný NO (eNO) je rozpoznán jako adekvátní marker pro neinvazivní hodnocení zánětu BP při bronchiálním astmatu, cystické fibróze, bronchiektáze (S. Singhn et al., 1997). Studie o definici eNO na OB nejsou četné a jejich výsledky jsou spíše protichůdné. Ve studii S. Lok et al. (1997) nebyly mezi pacienty s a bez OOP zjištěny žádné rozdíly v úrovni eNO v období po transplantaci. Na druhé straně G. Verleden a kol. (1997), kteří se také věnovali post-transplantačním OB, prokázali významné rozdíly v hladinách eNO mezi zdravými dobrovolníky (9 ± 3 ppb), pacienty bez OB (11 ± 3 ppb) a pacienty s OB. (22 ± 12 ppb).
Bronchoskopie, biopsie plic a BAL. Bronchologický obraz obvykle nemá žádné charakteristické znaky, protože patologické změny jsou lokalizovány distálně k průduškám, které jsou přístupné přehledu, avšak bronchoskopie umožňuje získat biopsii a provést BAL. Transbronchiální biopsie (TBB) je považována za poměrně cennou diagnostickou metodu pro OB, protože může být prováděna mnohokrát u stejného pacienta, nicméně citlivost TBB se pohybuje od 15 do 60% ve srovnání se „zlatým“ standardem diagnózy - otevřená plicní biopsie [19]. Nízká citlivost je spojena s nerovnoměrným rozložením patologických změn a malým množstvím bioptického materiálu [37]. Specifičnost TTB je poměrně vysoká, tzn. v přítomnosti v biopsii morfologický obraz AB, pravděpodobnost vývoje AB CT vyšetření může pomoci přesněji určit lokalizaci pro případnou biopsii plic. Účinnost TBB vzrůstá s odběrem několika bioptických vzorků, někteří autoři doporučují odebrat 6 až 12 bioptických vzorků [19]. Pokud jsou vzorky plicní tkáně získané z TBB neinformativní, provede se otevřená biopsie plic nebo thorakoskopická biopsie. Slibnou metodou včasné diagnostiky posttransplantace OB je stanovení exprese MHC antigenu třídy II na buňkách bronchiolového epitelu získaných v TBB [31].
Cytologická analýza BAL prakticky nenese žádné informace ve vývoji OB, větší význam je přikládán studii nebunkových složek (nebo rozpustných faktorů) BAL, které jsou potenciálními markery imunitních procesů v OB. V posttransplantační AB je význam takových rozpustných BAL faktorů jako IL-2 receptorů (S. Jordan a kol., 1992), IL-6 cytokinů a faktoru nekrózy nádorů a (V. Hausen et al., 1994), IL-8 ( G. Riise a kol., 1997). I když tyto faktory mohou odrážet procesy imunitní aktivace a zánětu PD, žádný z těchto markerů nemá při monitorování zánětu OB dostatečnou citlivost, specificitu a prediktivní hodnotu. Univerzálnější význam má marker aktivace hyaluronanového fibroblastu, který je jednou z hlavních složek extracelulární matrix a vylučován fibroblasty. Význam hladiny tohoto markeru v BAL byl prokázán v několika studiích ILL (N. Milman et al., 1995). J. Scott a kol. (1997) navrhují použití definice hyaluronanu k posouzení aktivity zánětu a OB. V současné době prakticky neexistují žádné markery časné OB fáze - poškození bronchiolárního epitelu, takový intracelulární enzym kreatin kináza se může stát takovým markerem (J. Scott et al., 1997).

Vlastnosti některých forem ABOUT

Posttransplantace AB zaujímá významné místo ve struktuře morbidity a mortality u pacientů, kteří podstoupili transplantaci komplexu srdce - plíce, dvě plíce, méně často jeden plic (S. Levine et al., 1995). V 80. letech se po transplantaci bronchiolitidy po transplantaci vyvinula v 50–80% případů po transplantaci komplexu srdce - plíce, úmrtnost na tuto komplikaci přesáhla 80% (J. Scott et al., 1997). Použití agresivnějších režimů imunosuprese, včetně cyklosporinu A, azathioprinu, kortikosteroidů, významně snížilo výskyt OB - až o 20 - 50% (R. McCarthy et al., 1990). Předpokládá se, že tento syndrom je projevem chronické rejekční reakce - onemocnění štěp versus hostitel (W. Griffith et al., 1988). Také není vyloučena úloha infekčního faktoru, jako jsou virové infekce (respirační syncytiální virus - RSV, cytomegalovirus - CMV, viry parainfluenza, kterým je pacient po transplantaci zvláště citlivý (J. Dauber et al., 1990). CMV pneumonitida a OB (R. Rubin, 1989) Dalším rizikovým faktorem pro rozvoj OB je chronická ischemie DP transplantovaných plic spojených s vaskulárními lézemi při rejekční reakci (K. Bando et al. 1995) OB se může vyvíjet téměř v l bye možné po transplantaci, i když nejtypičtější je nástup onemocnění po 8 - 12 měsíců po operaci.
Vzhledem k obzvláště nepříznivé prognóze OB je nyní považováno za oprávněné včasné opakované invazivní diagnostické testy - TBB, BAL, které mohou významně zlepšit diagnózu této nebezpečné komplikace. Vzhledem k tomu, že pacienti mohou mít histologické znaky OB bez klinického a laboratorního postižení, a naopak existuje pravděpodobnost získání falešně negativních výsledků TBD v přítomnosti progresivní dyspnoe a změn v dýchacích funkcích, považuje se za oprávněné izolovat syndrom OB. Za účelem standardizace hodnocení závažnosti a stanovení terapeutických programů OB vyvinula Mezinárodní společnost transplantace srdce a plic klinickou klasifikaci syndromu OB (tabulka 2) [18].
Po transplantaci kostní dřeně se OB vyvíjí méně často - u 10% pacientů s rejekčními reakcemi. Bronchiolitida se obvykle vyvíjí 6 měsíců po transplantaci, i když vývoj je možný kdykoliv během 2 až 20 měsíců [20]. Pacienti, kteří podstoupí alogenní transplantaci kostní dřeně pro aplastickou anémii nebo chronickou myeloidní leukémii (S. Wyatt et al., 1984) trpí častěji. Vývoj OB však není vždy možné vysvětlit reakce odmítnutí: N. Paz et al. (1992) popsali vývoj OB u dvou pacientů, kteří podstoupili autologní transplantaci kostní dřeně pro lymfom. Klinický a morfologický obraz OB tohoto typu se neliší od odlišného charakteru, i když někteří autoři zdůrazňují, že průběh OB po transplantaci kostní dřeně může být komplikován rozvojem plicních infekcí, pneumotoraxem a pneumomediastinem [20]. Úmrtnost v OB 3 roky po transplantaci je asi 65% (J. Clark et al., 1989).
Další velkou skupinou onemocnění, u kterých se může objevit ABD, je DZST. Téměř výlučně se AB vyskytuje u revmatoidní artritidy [6, 36], i když existují ojedinělé zprávy o možnosti vzniku onemocnění u juvenilní revmatoidní artritidy [25], systémového lupus erythematosus [24, 26] a Sjogrenova syndromu (Y. Nemeto et al.). 1991). Jak již bylo zmíněno, OB poprvé v revmatoidní artritidě popsal D.Geddes et al. [6]. Stále však existují pochybnosti, zda je OT komplikací základního onemocnění nebo výsledkem léčby těchto pacientů D-penicilaminem. Častěji se OT vyvíjí u pacientů s dlouhou anamnézou revmatoidní artritidy, zejména u žen ve věku 50 - 60 let. Onemocnění je charakterizováno rezistencí na steroidní terapii, rozvojem progresivně progresivního respiračního selhání vedoucího k smrti. Při rentgenovém vyšetření plic byla pozorována výrazná hyperinflace a funkční plicní testy odhalily obstrukční typ poruchy. Prognóza OB u DSCT je extrémně nepříznivá: přežití pacientů nepřesahuje 1–1,5 roku.
Oba mohou být komplikací některých plicních infekcí. Nejčastější příčiny jsou virové infekce: RSV, adenovirus, rhinovirus, koronavirus, varicella zoster - pásový opar, CMV atd. [2,5]. Zvláště často dochází k rozvoji OB po virových infekcích u dětí mladších dvou let. Vývoj OB je popsán v Mycoplasma pneumonia (M. Prabhu et al., 1991). V dětství jsou nejčastějšími základními onemocněními pro rozvoj OB plicní dysplazie u předčasně narozených dětí a případně cystická fibróza [4]. F. Diaz a kol. [21] popsali vývoj OB u pacienta s infekcí HIV (s obsahem CD4 lymfocytů 0,168 x 109 / l, 17%) v nepřítomnosti jiných infekčních komplikací. Důsledkem virové bronchiolitidy může být syndrom MacLeod nebo Swier-James (Swyer-James): vývoj unilaterálních extra-clear plic, hypoplazie plicní tepny a bronchiektázy. Další vzácnou příčinou infekčního OB je plíseň Aspergillus fumigatus, onemocnění je popsáno u dvou pacientů s těžkými poruchami imunity, v jednom případě OB bylo kombinováno s bronchocentrickým granulomem (S. Sieber et al., 1994).
Droga ABOUT je poměrně vzácná. Asociace tohoto onemocnění s použitím takových léků, jako je D-penicilamin (G. Epler a kol., 1979), sulfasalazin (E. Gabazza et al. 1992), zlaté preparáty (L. Holness et al. 1983) [28] ], thiopronin (A. Demaziere et al., 1993), amfotericin B (A. Roncoroni et al., 1990). Klinický obraz a průběh onemocnění připomínají OB na pozadí DZST nebo po transplantaci. V blízkosti léčivé je OB, vyvíjející se na pozadí konzumace potravin. V srpnu 1995 bylo na Tchaj-wanu popsáno 23 případů OB pro mladé a střední ženy, které odebíraly šťávu z tropické zeleniny Sauropus androgynus za účelem hubnutí (R. Lai et al. 1996).
Asociace postingálního OB je označena širokým spektrem toxických látek, jako je oxid dusičitý, oxid siřičitý, chlor, amoniak, fosgen, chlorpikrin, chlorid zinečnatý a stearát, trichlorethylen, síra a fluorovodík, nikl uhlík a železo, chlorid sírový [5, 38] není také vyloučena úloha tepelného faktoru (S. Tasaka et al., 1995). Pracovníci průmyslových podniků, zejména těch, kteří vyrábějí nebo používají hořlavé materiály, jsou obvykle vystaveni vdechování toxických látek, tavení kovů, svařování atd. [33]. Bronchioly jsou poškozeny různými způsoby, ale nejčastěji jsou škodlivými látkami buď silné kyseliny, nebo silné zásady, nebo oxidační činidla. Morfologické poškození se často vyvíjí pod vlivem několika faktorů. Možná, že tato forma OB je nejvíce "měkká" z hlediska toku a příznivá z hlediska prognózy ve srovnání s OB jiné povahy. Klinické příznaky jsou obvykle trvalé, úplné zotavení je možné, ale mohou se vyvinout závažné morfologické léze, které vedou k těžkému respiračnímu selhání (N. Jaspar et al., 1982).

OB je považován za nemoc s extrémně špatnou odezvou na léčbu, a proto nepříznivou prognózou. Vzhledem k tomu, že onemocnění je nejčastěji diagnostikováno ve stadiu vývoje v bronchiolech hrubých fibrózních změn, žádná protizánětlivá léčba nemůže způsobit opačný vývoj procesu. Cílem terapie není obnovit normální morfhofunkční stav plic, ale stabilizovat zánětlivé a fibroproliferativní procesy a zabránit dalšímu progresi onemocnění (I. Paradis et al., 1993). Někdy s časnou diagnózou nemoci, když se nevyskytují hrubé fibrotické změny v bronchiolech, „agresivní“ terapie umožňuje regrese patologického procesu.

Článek předkládá praktická doporučení pro stanovení specifického klinického onemocnění.