akutní pneumonie

Pneumonie je infekční zánět plicní tkáně, který postihuje všechny plicní struktury s povinným zapojením alveol.

Problém pneumonie je stále jedním z nejnaléhavějších. Navzdory velkému pokroku v léčbě tohoto onemocnění je pneumonie jednou z hlavních příčin úmrtí u dětí. Zřetelně se projevuje zvýšení čistoty pneumonie způsobené virovými a stafylokokovými infekcemi, jakož i virovými a bakteriálními patogeny.

Výskyt pneumonie je 10-13 na 1000 dospělé populace.

doprovázeny závažnými příznaky, které jsou vyřešeny uzdravením během nejvýše čtyř týdnů

Pomalý zánětlivý proces trvající déle než čtyři týdny bez pozitivní dynamiky je již prodloužená pneumonie.

Klasifikace Na 15. celostátním Kongresu terapeutů v naší zemi byla přijata klasifikace akutní pneumonie, kterou navrhl N. S. Molchanov. Podle této klasifikace, v závislosti na etiologii, existují:

pneumonie způsobená fyzickými a chemickými dráždivými látkami;

Klinické a morfologické znaky:

parenchymální (lobar a fokální);

Pneumonie je infekční onemocnění, které je způsobeno různými mikroorganismy.

Podle mnoha vědců, u 50% všech pacientů s pneumonií, zůstává příčina neznámá.

Rizikové faktory pro rozvoj pneumonie u dospělých: 1. Stálý stres.

2. Podvýživa.

3. Oslabená imunita.

4. Časté nachlazení.

6. Zneužívání alkoholických nápojů.

7. Chronická onemocnění (pyelonefritida, srdeční selhání, koronární srdeční onemocnění).

Patogeny: pneumokoky, stafylokoky, streptokoky, diplobacillus Friedlander, E. coli, směsná flóra.

duševní nebo fyzickou námahu;

Infekční agens proniká do jedné z plicních tkání a uvolňuje toxin, který se šíří do celého laloku plic.

Zvyšuje se permeabilita krevních cév a v alveolech dochází k exsudaci fibrinu a krevních buněk.

První stadium (stadium hyperémie a přílivu) - zánět v alveolách vede k jejich expanzi a vzniku exsudativní tekutiny v nich. Trvá 1-3 dny.

Druhá fáze (stadium hepatizace) - červené krvinky vstupují do alveolárního výpotku z rozšířených cév. Vzduch z alveolů je vytlačován ven. Alveoly naplněné fibrinem dodávají játry světlo. Trvá 3-5 dní.

Třetí stupeň (šedá hepatizace) je převaha leukocytů nad erytrocyty v exsudátu. Trvá 3-5 dní.

Čtvrtý stupeň (stupeň rozlišení) - fibrin a leukocyty v alveolech se resorbují a částečně expektorují sputem. Povolení přichází na 7-11 dnů nemoci.

Onemocnění obvykle začíná akutně.

Najednou je tu silná bolest hlavy, těžká slabost, nárůst teploty na 39-40 ° C a více, často třesoucí se zimnice.

Na hrudi jsou bolesti s maximální lokalizací na postižené oblasti plic, zhoršené inspirací a kašlem. Jako výsledek, pacient dýchá mělce a často, šetří, pokud je to možné, postižené straně.

Od druhého dne se objeví malé množství sliznic, viskózního, stěží odděleného sputa, které v některých případech obsahuje pruhy krve. Velmi rychle může sputum získat hnědočervenou barvu („rezavé“ sputum), která je způsobena rozkladnými produkty erytrocytů z červených jaterních oblastí. Množství separovaného sputa se zvyšuje, ale ve většině případů nepřekračuje 50-100 ml denně. U některých pacientů je sputum mukopurulentní nebo hnisavé.

Ve stádiu šedivé hepatizace a zejména při řešení onemocnění se sputum stává méně viskózním, snadněji se odděluje, jeho hnědá barva postupně mizí.

Data objektivního vyšetření:

hyperémii tváří, často výraznější na straně zánětu;

cyanóza rtů, akrocyanóza, herpetické erupce na rtech nebo křídlech nosu;

dýchání je časté, mělké (NPV až 30-40 za minutu);

postižená strana hrudníku často zaostává při dýchání, pohyblivost dolního okraje plic na této straně je omezená;

perkusie plic často již v první den nemoci odhalují zkrácení perkusního zvuku na postiženém laloku, který může postupně nabývat charakteru výrazného otupení;

normální nebo zvýšený hlasový třes;

během auskultace je dech nad postiženým lalokem zpočátku poněkud oslaben, ale zůstává vesikulární. Pak se stane bronchiálním. Od prvních dnů nemoci v některých případech crepitus je známý, rozptýlené suché a vlhké rales mohou být slyšeny v různých množstvích;

když se proces šíří do pohrudnice, slyší se hluk pleurálního tření;

ve stadiu rozlišení se snižuje tlumení bicího zvuku, ztrácí se dech, dochází k sonorickému jemnému bublajícímu sípání, jehož počet se postupně snižuje;

tahirkadia (puls až 120 za minutu);

snížení krevního tlaku a v nejzávažnějších případech dokonce i akutní vaskulární insuficience (kolaps);

v důsledku zvýšení rezistence v plicním oběhu v některých případech, expanze okrajů srdce doprava, zesílení II tónu nad plicní tepnou, je stanoven systolytický šum na vrcholu;

příznaky nervové soustavy: bolest hlavy, podrážděnost, nespavost. Ve vážnějších případech, úzkost, zmatenost, symptomy duševních změn mohou nastat. Někdy se vyskytují meningeální jevy.

Časté změny na zažívacím systému - ztráta chuti k jídlu, nevolnost, nadýmání, opožděná stolice.

OAK - neutrofilní leukocytóza (až 15-20 G / l) s posunem doleva (pásmové neutrofily se objevují až 6-30%): monocytóza, lymfopenie, zvýšená ESR (v těžkých případech až 50-70 mm / h). Obsah fibrionogenu se prudce zvyšuje (6,0-8,0 G / l a více).

Reakce na C-reaktivní protein je pozitivní.

OAM - během febrilního období je pozorována mírná proteinurie, cylindrúrie, hematurie.

Radiologicky homogenní ztmavnutí jednoho nebo druhého laloku nebo jeho segmentů. V prvních dnech nemoci je detekováno slabé zahalení, které, jak se zvyšuje exsudace a zhutnění plicní tkáně, se postupně stává výraznějším.

EKG - snížení ST intervalu, snížení amplitudy komplexu QRS, negativní T vlny, což indikuje toxický účinek na myokard. Někdy se vyskytují poruchy rytmu (extrasystoly) a vedení.

Tato nozologická jednotka zahrnuje zánětlivé změny plicní tkáně, různé etiologie, patogeneze a kliniky. Společným znakem je omezenost zánětlivého procesu za lalokem, segmentem nebo acini.

následkem komplikací jiných onemocnění (například hypostatická pneumonie, která se vyvíjí, když krev v krevním oběhu stagnuje);

Klasifikace v závislosti na velikosti zánětů:

malá fokální, velkoplošná a drenážní pneumonie.

Patogeny: pneumokoky, streptokoky, stafylokoky, hemophilus bacillus, E. coli, proteus, legionella, anaerobní mikroby, houby, chlamydie, mykoplazmy, prvoky, viry atd.

V raných stadiích vývoje onemocnění je makroskopicky plicní tkáň v ložiscích bakteriální pneumonie edematózní, červená a později se stává sušší, šedivější a hustší.

Pokud jsou v exsudátu přítomny červené krvinky, léze jsou šedočervené nebo červené.

Onemocnění může začít akutně horečkou, zimnicí; nebo postupně - na pozadí prodromálních jevů.

Nejčastějšími stížnostmi jsou kašel (suchý nebo sputum), bolest na hrudi, celková slabost, bolest hlavy. Dýchání zrychluje (až 25-30 za minutu).

Sputum může být mukózní, mukopurulentní nebo hnisavý; jeho množství se značně liší.

Data objektivního vyšetření:

V centrálním zánětlivém procesu jsou fyzikální data vzácná; na periferii jsou detekovány oblasti tupého perkusního zvuku, které se střídají s oblastmi normálního pulmonálního zvuku.

Když auskultace na pozadí těžkého dýchání v omezených oblastech, slyší se zvukové, vlhké rales.

Vzhledem k přítomnosti průvodní bronchitidy s fokální pneumonií se často vyskytují také rozptýlené smíšené suché ralesky.

Při připojování pleurie může být slyšet hluk z pleurálního tření.

Protože kardiovaskulární systém je charakterizován tachykardií, tlumené srdeční tóny.

Data objektivního vyšetření:

KLA je neutrofilní leukocytóza, ale může být leukopenie; ESR zrychlil.

Zjištěno je radiograficky pozorované ztmavnutí střední nebo nízké intenzity, často s nerovnými konturami.

Průběh bronchopneumonie je velmi různorodý. Zvýšená teplota obvykle trvá 3 až 7 dní, její pokles probíhá lyticky.

Prognóza Využívání komplexní léčby v převážné většině případů vede k zotavení pacienta a obnovení pracovních schopností.

U některých oslabených jedinců může mít chronická bronchitida, pneumoskleróza, karnifikace plic a tvorba bronchiektázy (například aspirační pneumonie) za následek akutní pneumonii.

Léčba, prevence a péče o lobar a fokální pneumonii

Léčba se provádí v nemocnici.

Domácí léčba je přípustná, jsou-li dodržena všechna pravidla hospitalizace a léčby.

V období horečky a intoxikace ukazuje odpočinek na lůžku.

Místnost, kde je pacient umístěn, by měla být dobře větraná.

V počátcích nemoci je vhodné zajistit striktní sledování stavu personálu ve službě.

Velký význam má důkladná péče o pokožku a ústa. Aby se zabránilo chorobám ústní dutiny, měly by se dásně, sliznice patra, líc a jazyka očistit 2% roztokem hydrogenuhličitanu sodného nebo slabým roztokem manganistanu draselného. Když se objeví v rozích úst, na křídlech herpes nosu, tyto oblasti by měly být mazány zinkovou masti.

Pacientovi je třeba pravidelně pomáhat, aby změnil polohu, posadil se, aktivně vykašlával sputum, sbíral ho do nádobky s těsným víčkem.

Jídlo by mělo být výživné a úplné.

Doporučuje se bohatý teplý nápoj: čaj s malinovým nebo limetkovým květem, brusinková šťáva, mléko s hydrogenuhličitanem sodným a medem, minerální voda.

U mírné pneumonie se antibiotika obvykle používají ve formě tablet a ve formě intramuskulárních injekcí. Amoxicilin 1,0-3,0 gramů denně ve 3 dávkách (uvnitř) + cefotaxime 1-2 gramy každých 6 hodin intramuskulárně.

Cefazolin 0,5-1,0 gramů intravenózně 3-4 krát denně.

Cefepime 0,5-1,0 gramů intravenózně 2x denně.

Délka užívání antibiotik by měla být nejméně 7 dní. Antifungální léky (flukonazol 150 miligramů 1 tableta) se předepisují po dobu 3–4 dnů po podání antibiotik (nebo současně se začátkem užívání antibakteriálních léčiv), aby se zabránilo plísňové infekci. Antibiotikum ničí nejen patogenní, ale také přirozenou flóru těla. Může se tedy vyskytnout plísňová infekce nebo střevní dysbióza.

Přípravky: bifiform, subtilní po průběhu antibiotik.

Pro obnovení drenážní funkce průdušek se používají bronchodilatátory: aminofylin, adrenalin, efedrin. Při použití viskózního, obtížně se oddělujícího sputa je doporučeno vykašlávací činidlo: bromhexin, solutan, lasalvan, přípravky z termopsis a althea atd.

Pokud máte suchý, oslabující kašel, aplikujte antitusika: glauvent, tusuprex, libexin, kodein. Pro zvýšení účinnosti vykašlávání sputa se používají fyzikální metody léčby: dechová cvičení, masáž hrudníku, polohová drenáž.

Jako protizánětlivé léky je předepsán antipyrin, indomethacin (jsou popsány případy rychlého vymizení klinických příznaků pneumonie, když je indomethacin přidáván k běžné terapii), stejně jako protizánětlivý, antihistaminický a antispasmodický účinek. Dobře prokázané působení na úrovni bronchiálního stromu erespal, poskytující protizánětlivé a vykašlávání.

V případě rozsáhlé pneumonie se sklonem k destrukci plicní tkáně jsou ukázány antiproteolytické léky: pýcha, kontroverzní.

U těžké pneumonie jsou detoxikační prostředky (hemodez, reopolyglucin) předepisovány jako doplňkové léky.

pentoxyl, methyluracil, aloe, phibs, sklovec, retabolil, stejně jako přípravky z ženšenu, schizandry, eleutherococcus, pantocrin. V případě potřeby jsou předepsány jiné imunogenetické stimulanty: thymalin, taktivin, levamisol. Léčba vitaminem je nutná ve všech stupních léčby.

Když je teplota normalizována, je předepsána fyzioterapie (UHF), aby se zlepšila resorpce zánětlivého ohniska. Po skončení UHF se provede 10-15 sezení elektroforézy s jodidem draselným, tableyfilinem a lidazou.

Komplex rehabilitačních opatření zahrnuje léčebnou gymnastiku, dobrou výživu, dodržování práce a odpočinku, klimatoterapii. Ukončení kouření je nesmírně důležité.

Rekonvalescenty by měly být pod dohledem terapeuta po dobu jednoho roku.

Absces (akumulace hnisu v plicích) - je léčena chirurgicky.

Sepse (pronikání mikrobů do krve) a tedy šíření infekce v celém těle.

Nejlepší prevencí je udržet racionální životní styl: Správná výživa (ovoce, zelenina, džusy), procházky na čerstvém vzduchu, aby se zabránilo stresu.

V zimě a na jaře, aby se zabránilo imunitě, můžete si vzít komplex multivitamínů (Vitrum).

Odvykání kouření.

Léčba chronických onemocnění, mírné užívání alkoholu.

4. Objektivní výzkumné údaje

Při vyšetření se často zaznamenává přítomnost cyanózy a snížená pohyblivost postižené strany hrudníku během dýchání. Stav pacienta s lalokovou pneumonií může být uspokojivý, mírný a těžký. U pacienta s fokální pneumonií je tento stav obvykle uspokojivý nebo závažný, ve výjimečných případech může být závažný. Vědomí u pacienta s pneumonií, vědomí může být jasné, zmatené (stupor, stupor, kóma, bludy, halucinace, agitace), což závisí na stupni intoxikace. Identifikace nucené pozice pomáhá rozpoznat nemoc. Pacienti s lalokovou pneumonií obvykle zaujímají nucenou pozici na postižené straně. V této poloze jsou pohyby pleurálních listů omezené, což snižuje bolest na hrudi a zároveň zlepšuje ventilaci zdravých plic. V extrémně vzácných případech může pacient s krupovitou pneumonií zažít pozici "pejska psa" (nucená poloha s hlavou hozenou dozadu a nohy ohnuté směrem k žaludku) v důsledku komplikace pneumokokové meningitidy.

Pozornost by měla být věnována obličeji pacienta s pneumonií, která má charakteristický vzhled: je to febrilní obličej (Facies febrilis) s červenatým obličejem, obvykle na postižené straně, oči jsou lesklé, rty jsou vyschlé. Na rtech a kolem nosu jsou herpes ve formě bublin. Pacient často odhalil cyanózu. U pacienta s fokální pneumonií jsou hyperémie a cyanóza mírné a někdy zcela chybí. Někdy se u pacientů s těžkým lobarovým pneumonií v důsledku toxického poškození jater může pozorovat subkutánní sklera. Během krize s lalokovou pneumonií může být hojný pot - tzv. Kritický pot. Mimo krizi je pocení nevýznamné. U těžké pneumonie se může objevit modravé zbarvení kůže; Tato barva je způsobena akumulací obnoveného hemoglobinu v těle v důsledku zhoršené ventilace plic a výměny plynů. Závažnost a prevalence cyanózy u pacientů s pneumonií je způsobena prevalencí zánětlivého procesu v plicích a stupněm intoxikace.

Hrudník během vyšetření může být asymetrický vzhledem k vyboulení jeho poloviny v případě komplikace pneumonie s exsudativní pleurózou, zatímco na postižené straně je pozorováno vyboulení mezichrstních prostor. Respirační exkurze hrudníku na postižené straně může ve srovnání se zdravou polovinou zaostávat. Při pneumonii dochází k tachypnoe způsobené rozsáhlými lézemi plic. Poměr respirace a tepové frekvence (u zdravých 4: 1) se mění v důsledku výraznějšího zvýšení dýchání. U pacientů s krupózní pneumonií, která probíhá s pleurální reakcí, doprovázenou akumulací zánětlivé tekutiny v pleurální dutině, je možné při vyšetření odhalit určité zpoždění hrudníku při dýchání ve srovnání se zdravou stranou, vyčníváním postižené části hrudníku; hlasový třes a bronchopony v těchto případech jsou dramaticky oslabeny v důsledku hromadění exsudátu. S perkusí je v zóně akumulace tekutiny detekován tupý bicí zvuk. Když je slyšena auskultace nad oblastí exsudátu, ostře oslabené dýchání nebo se neprovádí vůbec. Průběh takové pneumonie může vést k komplikacím z řady systémů. Na straně kardiovaskulárního systému se intoxikace projevuje tachykardií a změnou plnění a napětí pulsu v důsledku poklesu cévního tonusu; během krize se pulz stává malým a dokonce i vláknitým s odpovídajícím poklesem krevního tlaku. Velikost srdce je určena palpací a perkusí. Mohou se změnit v důsledku poškození srdečního svalu.

Myokarditida a myokardiální dystrofie jsou charakterizovány oslabením I tónu na vrcholu; zeslabení levé komory a krevní stáze v malém kruhu se projevují přízvukem II na plicní tepně, jejím štěpením nebo štěpením. V těžkých případech se může objevit rytmus cév, systolický šelest funkční povahy na vrcholu srdce. Pacient s pneumonií má pokles chuti k jídlu a retenci stolice, často dochází k nadýmání, zejména v těžkých případech. Játra jsou často zvětšena, může být pozorována žloutenka. V závažných případech se může objevit obraz glomerulonefritidy. Palpace je dána přítomností bolesti a odolnosti hrudníku, zkoumáním třesu hlasu. U pacienta s lalokovou pneumonií dochází k nárůstu vokálního třesu na postižené straně v závislosti na stadiu onemocnění: nejvýraznější vokální tremor je pozorován ve stadiu II onemocnění (stadium hepatizace). U pacientů s fokální pneumonií lze pozorovat zvýšené třesy hlasu v přítomnosti velké léze, která se nachází na periferii plicní tkáně, stejně jako v přítomnosti konfluentní pneumonie. S malým pneumonickým fokusem se třes hlasu mírně zesiluje nebo může být nezměněn. Na začátku procesu (ve fázi přílivu), kdy dochází k otoku a infiltraci plicní tkáně, ale laloky si stále zachovávají lehkost, je na něm rozhodující tupý bubenický zvuk. Ve výšce pódia (samotná pečeť) se zvuk bicí stane matným. V této době, v závislosti na procesu lokalizace (horní nebo dolní lalok), je obtížné určit horní nebo dolní okraj plic. Mobilita plicního okraje se snižuje. Ve stadiu rozlišení, kdy se obnovuje resorpce exsudátu a vzdušnost plic, je opět detekován tupý bubínkový zvuk, který se mění v čirý plíce, jak se pacient zotavuje. Topografická perkuse plic: hranice plicního zvuku se mění v závislosti na lokalizaci zánětlivého ohniska.

Auskultace v počátečním období postiženého laloku určuje vezikulární respirace a crepitus oslabený v důsledku snížení elastického napětí plicní tkáně. Ve výšce píku, kdy je mezi velkým průduškem a okrajem plic vytvořena stejnoměrná zóna zhutnění, je slyšet bronchiální dýchání. Stanoví se pozitivní bronchophony. Jak se exsudát rozpouští, bronchiální dýchání je nahrazeno oslabeným vezikulem (které, když se zotavuje, stává se vesikulárním), je slyšet crepitus a vlhké jemné probublávající ralesky. Věnujte pozornost dalšímu hluku: s fokální pneumonií, slyšitelný vlhký jemný sípání. Na konci stadia I krupózní pneumonie (přílivu) se objeví crepitus v důsledku akumulace exsudátu, který je dostatečný pro rozpad alveol. Ve fázi vězení zmizí a znovu se objevuje ve stadiu řešení pneumonie.

Údaje o laboratorních a instrumentálních metodách výzkumu krupózní pneumonie

Klinický obraz lobarové pneumonie.

Během lobarové pneumonie jsou 3 stadia:

- fáze přílivu, trvá 12 hodin až 3 dny, dochází k rychlé tvorbě fibrinového exsudátu; tam je ostrá přebytek plicní tkáně a v postižených alveolách je velké množství pneumokoků;

- stadium hepatizace nebo hepatizace - plíce jsou husté, připomínají hustotu jater; v červeném jaterním stadiu (trvání 1-3 dny), kromě fibrinu, se v zánětlivém exsudátu nachází velké množství červených krvinek; ve stadiu šedivé hepatizace (trvající 2-6 dnů) se pozoruje rozpad erytrocytů a odchod velkého počtu leukocytů do alveol;

- stupeň rozlišení - obnovení normální struktury plicní tkáně.

Klinický obraz. lobar pneumonie závisí na stadiu nemoci

Ve stadiu nástupu onemocnění je charakteristická laloková pneumonie.

Akutní nástup: mezi plným zdravotním stavem se náhle objeví chlad, dochází ke zvýšení tělesné teploty až na 39-40 ° C; bolesti stehu na hrudi, bolesti hlavy, mírný suchý kašel, celková slabost; pokud je postižena diafragmatická pleura, může bolest vyzařovat do různých oblastí břicha, což napodobuje obraz akutní apendicitidy, akutní cholecystitidy, perforovaného žaludečního vředu nebo akutní pankreatitidy ("torakabdominální syndrom");

- do konce prvního dne nemoci nebo druhého dne, kašel se zvětší, sputum se objeví s krví (“rezavý”); celkový stav pacientů se stává závažným.

Objektivní výzkumná data.

Kontrola: - bledá tvář, tvář na tváři, červenavá tvář na postižené straně, pak cyanóza, herpetické erupce na rtech, otok křídel nosu při dýchání;

- tachypnoe do 30 - 40 za minutu;

- zpoždění v dýchání poloviny hrudníku na straně léze;

- horečka má za následek kritický pokles tělesné teploty.

Palpace hrudníku: ve fázi přílivu dochází k nárůstu třesu hlasu a vzniku tupého bubínkového bicích zvuku v oblasti lokalizace pneumonie; ve výšce onemocnění v důsledku zhutnění plicní tkáně a vymizení vzduchu v alveolech (fáze hepatizace) je charakteristický prudký nárůst hlasového třesu; ve stadiu rozlišení je v důsledku postupné resorpce exsudátu a postupného příjmu vzduchu opět do alveol charakteristickým znakem méně výrazného zesílení vokálního třesu nad postiženým lalokem.

Plíce: Nad zónou pneumonického nidusu v 1. a 3. stupni pneumonie je detekován tupý bubínkový zvuk, ve 2. stupni matný nebo matný zvuk.

- oslabené dýchání vezikulární nebo vezikulárně-bronchiální fáze v počátečním a posledním stadiu onemocnění, bronchiální respirace ve stadiu hepatizace;

- ve zdravém plicním - kompenzačním zlepšení vezikulární respirace;

- neslyšící crepitus v 1. stadiu pneumonie (crepitatio indux), sonorózní crepitus ve 3. stadiu pneumonie (crepitatio redux);

- vlhké sonorické jemné bublající rales ve 3. etapě;

- hluk v oblasti pleurálního tření v přítomnosti suché pleurózy v 1 - 3 stupních;

- výskyt bronchophony, nejvýraznější - ve 2. stádiu.

1. Kompletní krevní obraz: výrazná (více než 10 x 10 9 / l) neutrofilní leukocytóza s posunem jaderného vzorce neutrofilů doleva na myelocyty, toxická granularita neutrofilů, lymfopenie, aneosinofilie, urychlená ESR.

2. Biochemická analýza krve: zvýšené hladiny alfa-2 globulinů a gama globulinů, sialových kyselin, seromukoidů, fibrinogenu, CRP, glykoproteinů.

3. Analýza moči: proteinurie, mikrohematurie, hyalinní válce.

4. Analýza sputa: sputum s lalokovou pneumonií se liší v závislosti na stadiu onemocnění - v červeném jaterním stadiu je detekováno mnoho červených krvinek, jsou zaznamenány vysoké hladiny fibrinu; sputum se stává mukopurulentním ve stádiu šedivění jater, objevuje se v něm mnoho leukocytů; detritus, reprezentovaný zničenými leukocyty, je detekován ve sputu ve stadiu rozlišení a je detekován velký počet alveolárních makrofágů, krystalů hematoidinu, hemosiderinových granulí; Ve sputu jsou často detekovány různé mikroorganismy, především pneumokoky.

5. Spirografie: snížení VC, zvýšení MOU.

6. EKG: ve vedeních II a III, vysoká špičatá P vlna, známky přetížení

pravé komory, difuzní redukce T vlny a ST segmentu.

7. RTG hrudníku: závisí na stadiu onemocnění:

První den, radiograficky, je často možné odhalit pouze zesílení plicního vzoru, pak jsou zde oblasti ztmavnutí, které postupně pokrývají segment nebo plicní lalok, což odpovídá stupni infiltračních změn.

Po 2-3 týdnech je homogenní tmavnutí plicní tkáně, která zabere segment, lalok nebo několik laloků, lokalizován častěji v dolních a středních lalocích pravých plic; má jasný stínový obrys.

194.48.155.245 © studopedia.ru není autorem publikovaných materiálů. Ale poskytuje možnost bezplatného použití. Existuje porušení autorských práv? Napište nám Zpětná vazba.

Zakázat adBlock!
a obnovte stránku (F5)
velmi potřebné

Objektivní data

Typ febrilního pacienta, teplota - 39,8 °. Jazyk suchý. Pacient je aktivní v posteli.

Když dýchá, pravá polovina hrudníku mírně zaostává za levicí. Dech - 24 za minutu. Vpravo od zadní strany, když je určeno perkuse, je určována tupost plicního zvuku, počínaje shora až po čtvrté žebro a otupení je nerovnoměrné. V oblasti subcapularis je označena oblast tupějšího zvuku a pod zvukem se vymaže.

Během auskultace v oblasti otupení zvuku se určují výrazné malé vlhké ralesky a tvrdé dýchání. Na levé straně je všudypřítomný perkusní zákrok, jasný zvuk plic, vezikulární dýchání a pouze anteriorly pod úrovní IV žebra - nějaká matnost zvuku; zde jsou slyšet mokré ralesky.

Srdce: hranice v normálních mezích; Tóny jsou čisté, jasné. Dobře se plnící puls, rytmický, 98 úderů za minutu (což odpovídá výšce teploty; je známo, že když teplota stoupne o jeden stupeň, puls se zvýší o osm úderů za minutu).

Normální nastavení břicha; jeho stěna je měkká. Palpaci patologických útvarů nelze nalézt.

Krevní 27.XI: leukocyty - 11 300, eozinofily - 1%, adolescentní - 2%, tyčinka - 12%, segmentované jádro - 64%, lymfocyty - 18%, monocyty - 3%. ROE - 42 mm za hodinu.

Moč: měrná hmotnost - 1017, bez cukru. V sedimentu jednotlivé leukocyty a epitelové buňky.

Žádná tuberkulóza nebyla nalezena ve sputu tyčinek (mnohokrát zkoumána).

"Nemocniční terapie", A.S. Voronov

Vyšetření pacienta s pneumonií

Kontrola

Při vyšetření věnujte pozornost bledosti kůže, cyanóze. U pacientů s imunosupresí lze detekovat opary na rtech. Osoby s těžkým onemocněním a starší lidé mohou pociťovat poruchy vědomí a bludy. Zapojení pomocných dýchacích svalů, otok křídel nosu svědčí o vývoji respiračního selhání. Dýchání může být zvýšeno až na 25-30 za minutu, někdy můžete pozorovat zpoždění postižené poloviny hrudníku při dýchání. Pro lobarovou pneumonii je charakteristický prudký nárůst tělesné teploty na febrilní hodnoty a teplota se kriticky snižuje. V případě bronchopneumonie není povaha teplotní křivky konstantní, její pokles je častěji lytický.

Palpace

První fyzické příznaky plicní indurace jsou považovány za zvýšení hlasového třesu na postižené straně. Tento příznak je detekován, když odtok a lobar pneumonie.

Perkuse

Když zhutní část plicní tkáně lokalizované subcortically, to je brzy dost detekovat zkrácení percussion zvuku přes tuto porci (jestliže parenchyma je ovlivněn více než jeden segment). Šikmá horní úroveň tupého perkusního zvuku s nejvyšším bodem na zadní axilární linii umožňuje podezření na pleurální výpotek („pleuropneumonie“ - když je pleura zapojena do procesu nebo jeho reakce na okolní zánět). V přítomnosti CHOPN je tupý perkusní zvuk maskován emfyzémem, což vede ke skřípnutí zvuku při poklepání.

Auskultace

Na straně léze lze nalézt zvýšenou bronchophony. U bronchopneumonie může být dýchání vesikulobronchiální nebo bronchiální, což je doprovázeno suchými a vlhkými ralesemi. Poslech crepitusu ve fázi nástupu (crepitatio indux) a stupeň rozlišení (crepitatio redux) je zvláště charakteristický pro lobarový zápal plic. Když se proces šíří do pohrudnice, slyší se hluk z pohrudničního tření (suchá pohrudnice), a když se tvoří pleurální výpotek, dochází k prudkému oslabení dýchání. U těžké pneumonie, auskultura srdce odhalí tachykardii, přízvuk II tón plicní tepny. Je možná arteriální hypotenze až do kolapsu.

Fokální pneumonie

Fokální pneumonie je typ akutní pneumonie s lokalizací infekčního zánětlivého procesu v omezené oblasti plicní tkáně v malých strukturních jednotkách - plicních lalocích. Fokální pneumonie je charakterizována horečkou a zimnicí, suchým kašlem nebo sputem, bolestí na hrudi, celkovou slabostí. Diagnóza fokální pneumonie je založena na fyzikálních, radiologických datech, výsledcích laboratorních studií (sputum, periferní krev). Principy léčby fokální pneumonie spočívají ve jmenování antibiotické terapie, bronchodilatancií a mukolytických léčiv, léčebných inhalacích, fyzioterapeutických procedurách (UHF, elektroforéza), cvičení, masáži.

Fokální pneumonie

Ve struktuře různých forem pneumonie představuje fokální pneumonie nejrozsáhlejší skupinu - asi 2/3 všech případů. Zánět fokální pneumonie často začíná terminálními průduškami, zachycující jednu nebo skupinu laloků plic jako jedno nebo více ložisek. Fokální pneumonie v plicnici tedy odpovídá termínům "bronchopneumonie" a "lobulární pneumonie". Obecně platí, že zánětlivý proces při fokální pneumonii je méně aktivní a klinický obraz není tak výrazný jako u lobarové pneumonie.

Důvody

Ve většině případů je fokální pneumonie sekundární, působí jako komplikace akutních respiračních infekcí, které se vyskytují se symptomy tracheobronchitidy a bronchitidy. Výskyt fokální pneumonie se dramaticky zvyšuje v období epidemiologických epidemií chřipky. Předpokládá se, že chřipkový virus do jisté míry senzibilizuje organismus, mění tkáně dýchacích cest a činí je náchylnější k oportunistické a virulentní flóře. Mezi pneumotropními činidly jsou respirační syncytiální viry, rhinoviry, adenoviry, parainfluenza viry.

Sekundární fokální pneumonie se může vyvinout na pozadí jiných primárních onemocnění - spalniček, černého kašle, šarlatové horečky, tyfové horečky, meningokokové meningitidy, peritonitidy, hnisavé otitis, abscesu jater, furunkulózy, osteomyelitidy atd.

Mezi mikrobiálními patogeny fokální pneumonie vystupují pneumokoky různých typů v 70-80% případů. Spolu s pneumokoky mohou být etiologickými agens bronchopneumonie Friedlanderova hůlka, streptokoky, stafylokoky, meningokoky, E. coli, mikrobiální asociace, v některých případech mykoplazmy, mykoplazmy, chlamydie, rickettsie a další.

V případě primární fokální pneumonie existuje bronchogenní cesta vstupu patogenů v případě sekundárních, hematogenních nebo lymfatických cest. Predispozičním bodem může být snížení funkce lokálních a obecných ochranných systémů v důsledku kouření, hypotermií, stresu, inhalace toxických látek, snížených ventilačních schopností plic (s pneumosklerózou, emfyzémem), meteorologických faktorů (kolísání vlhkosti vzduchu, barometrického tlaku atd.).

Patomorfologie

Patologické změny fokální pneumonie odpovídají změnám v lobarové pneumonii a procházejí fázemi serózní efúze, hepatizace a rozlišení.

V závislosti na velikosti zánětu zánětu se vyskytuje malá fokální a fokální pneumonie, která se vyvíjí v loulu. Kromě toho mohou být zánětlivé foci jedno- nebo násobné. Nejčastěji se patologický proces vyvíjí v podélném směru (s důsledným postižením průdušek, průdušek a alveolárních pasáží), méně často prostřednictvím transverzálního (peribronchiálního) šíření.

Alveolární exsudát s fokální pneumonií má obvykle serózní charakter s příměsí leukocytů a deskvamovaným alveolárním epitelem, někdy - hemoragickým charakterem. Obvykle postihuje dolní části zadních plic, ve vzácných případech segmenty horního laloku. Šedo-červené oblasti zapálené plicní tkáně jsou zhutněny, střídají se s lehčími oblastmi emfyzému a tmavšími atelektázami, což dodává plicům heterogenní pestrý vzhled. Obvykle je fokální pneumonie zcela vyřešena, jsou však možné výsledky u abscesu, gangrény plic nebo chronické pneumonie.

Příznaky fokální pneumonie

Nástup fokální pneumonie může být akutní nebo postupný, projevující se prodromálními jevy. Klinický průběh bronchopneumonie je charakterizován horečkou s zimnicí, pocením, celkovou slabostí, bolestí hlavy. Při dýchání a kašlání jsou bolesti v hrudi.

Tělesná teplota při fokální pneumonii, zpravidla vzrůstá na 38-39 ° C, u pacientů s oslabeným a starším onemocněním může být udržována normální nebo vzrůst na subfebrilní čísla. Trvání febrilního období s včasně zahájenou antibiotickou léčbou je obvykle 3-5 dnů. Kašel je suchý nebo mokrý se separací malého množství sliznice, někdy - mukopurulentního sputa. S makrofokální a konfluentní pneumonií se může objevit dyspnoe a cyanóza nasolabiálního trojúhelníku.

Objektivní data pro fokální pneumonii se vyznačují zvýšeným dýcháním do 25–30 za minutu, tachykardií do 100–110 tepů. za pár minut tlumené tóny srdce, tvrdé dýchání, zvučný vlhký rales. V přítomnosti doprovodné bronchitidy je slyšet rozptýlené suché rales; v případě připevnění suchého šumu pleurální pleury.

S příznivým průběhem fokální pneumonie se klinické zotavení obvykle vyskytuje ve 12-14 dnech, rentgenovém snímku - do konce 2. - 3. týdne nebo o něco později.

Průběh streptokokové fokální pneumonie je často zhoršován rozvojem exsudativní pohrudnice nebo empyému. Fokální pneumonie způsobená Friedlanderovou hůlkou a stafylokokovou infekcí může být doprovázena tvorbou abscesů, která se projevuje zvýšenou intoxikací, zvýšením množství sputa a změnou jeho charakteru na hnisavý. Navíc je stafylokoková pneumonie potenciálně nebezpečná z hlediska komplikací s pyopneumotoraxem, plicním krvácením, hnisavou perikarditidou, amyloidózou, sepsí.

Hypertoxická virová pneumonie, vyskytující se ve formě velkoplošných, konfluentních, subbarebních, lobarových, často komplikovaných rozvojem hemoragického syndromu: hemoptýzy, krvácení z nosu, mikrohematurie, někdy plicního a gastrointestinálního krvácení. Pooperační fokální pneumonie je nebezpečná při rozvoji respirační nebo kardiovaskulární insuficience.

Diagnostika

Diferenciální diagnóza fokální pneumonie by měla být prováděna tuberkulózou, alveolárním karcinomem plic, abscesem a plicním infarktem. Za tímto účelem je prováděn komplex rentgenových a klinických a laboratorních vyšetření s hodnocením výsledků radiologem a pulmonologem.

Radiologický obraz při fokální pneumonii může být variabilní. V typických případech pomocí radiografie rentgenových plic se stanoví fokální změny na pozadí perivaskulární a peribronchiální infiltrace. V pochybných případech by měla být radiologická data objasněna pomocí CT a MRI plic, bronchoskopie.

Pro určení etiologie fokální pneumonie byla provedena studie sputu nebo výplachu průdušek (mikroskopická, cytologická, PCR, KUB, bakteriologická). Neutrofilní leukocytóza, zvýšení ESR, zvýšení obsahu sialových kyselin a fibrinogenu, dysproteinemie a pozitivní reakce na C-reaktivní protein jsou detekovány v krvi. K vyloučení septikémie v případě těžké fokální pneumonie se provádějí krevní testy na kultivaci krve.

Léčba fokální pneumonie

V případě fokální pneumonie je nutné co nejdříve předepsat antibiotika s ohledem na údaje klinické rentgenové a mikrobiologické diagnostiky; vhodné kombinace léků různých skupin. Při léčbě pneumonie se tradičně používají peniciliny, cefalosporiny, fluorochinolony s průběhem nejméně 10-14 dnů. Kromě intramuskulárních a intravenózních injekcí antibiotik se také používá jejich intrapleurální, endobronchiální a endolymfatické podávání.

V akutním období fokální pneumonie se provádí detoxikace infuze a protizánětlivá léčba, v závažných případech se kortikosteroidy podávají do léčebného režimu fokální pneumonie. Bronchodilatační a mukolytické léky jsou předepisovány k ředění sputa a usnadňují jeho evakuaci z průduškového stromu (eufillin, teofylin, bromhexin atd.), Aerosolové inhalace (léčivé, alkalické, olejové, enzymové). Aktivně používaly vitamíny a imunogenetické stimulanty.

S fenoménem respiračního selhání je indikována kyslíková terapie se srdečním selháním - srdečními glykosidy a diuretiky. Závažná fokální pneumonie vyžaduje plazmaferézu. Po poklesu akutních příhod se k léčbě fokální pneumonie přidávají fyzioterapeutické procedury (léčebná elektroforéza, UHF, UHF terapie), masáž hrudníku.

Předpověď

Kritéria pro řešení fokální pneumonie jsou: vymizení klinických příznaků, normalizace radiologických a laboratorních parametrů. Včasná a racionální terapie fokální pneumonie zabraňuje prodlouženému průběhu nebo recidivě zánětu. Rekonvalescenci, kteří trpěli fokální pneumonií, by měl monitorovat pulmonolog nejméně 6 měsíců.

Nejméně příznivá prognóza je charakterizována stafylokokovou pneumonií, která se vyskytuje při tvorbě a destrukci abscesu a virové pneumonii s fulminantním průběhem.

Objektivní důkaz pneumonie

Obsah

Diagnóza pneumonie je ztížena skutečností, že neexistuje žádný specifický klinický příznak nebo kombinace znaků, na které by bylo možné spolehlivě spoléhat na podezření z této diagnózy. Absence jakýchkoliv nespecifických symptomů, stejně jako absence lokálních změn v plicích, činí diagnózu pneumonie méně pravděpodobnou.

Klasické klinické příznaky pneumonie jsou nespecifické a zahrnují:

- Kašel se sputem;
- Dušnost;
- Bolest na hrudi;
- Zvýšená tělesná teplota;
- Slabost;
- Nadměrné pocení v noci.

Závažnost klinických projevů závisí na
- věku pacienta;
- přítomnost nebo nepřítomnost komorbidit.

Obecně lze klíčové symptomy a příznaky pneumonie formulovat následovně.

• Analýza klinického průběhu a radiologických dat umožňuje v některých případech učinit předpoklad o konkrétním patogenu, ale tato informace má relativní hodnotu.
Pro nákazu S. pneumoniae je charakteristický náhlý nástup, horečka, ohromující zimnice, bolest na hrudi pleurálního charakteru, lobarová pneumonická infiltrace (často je možné izolovat pneumokoky z krve), částečně pro Legionella spp., Méně často u jiných patogenů. Naopak tento obraz je naprosto netypický pro infekce M. pneumoniae a S. pneumoniae.
• „Klasické“ příznaky (symptomy) pneumonie (akutní horečka, bolest na hrudi atd.) Mohou chybět, zejména u oslabených pacientů a starších osob.
• Přibližně 25% pacientů starších 65 let, kteří trpí pneumonií získanou v komunitě, nemá horečku a leukocytóza je zaznamenána pouze u 50–70% pacientů. Klinické symptomy mohou být často reprezentovány únavou, slabostí, nevolností, anorexií, bolestí břicha a duševními a duševními poruchami.
• Pozdní diagnóza a zpoždění nástupu antibiotické léčby určují horší prognózu: úmrtnost pacientů nad 65 let dosahuje 10–25%.
• Nejběžnější radiologické znaky (symptomy) pneumonie jsou fokální stínování v projekci segmentu (segmentů).
• V případě infiltrace lalokovitého pneumonie je u 33% pacientů vizualizován fenomén „vzduchového bronchogramu“.
• Pleurální výpotek je zpravidla omezený, komplikuje průběh pneumonie získané v komunitě v 10–25% případů a nemá žádný zvláštní význam při predikci etiologie onemocnění.
• Tvorba dutin destrukce v plicích není charakteristická pro pneumokokovou, mykoplazmatickou a chlamydiální pneumonii, ale spíše ve prospěch stafylokokové infekce, aerobních gramnegativních patogenů střevní skupiny a anaerobů.
• Retikuloretární infiltrace v bazálních oblastech plic je charakteristická pro mykoplazmatickou pneumonii (nicméně ve 20% případů může být mykoplazmatická pneumonie doprovázena fokální infuzí a infiltrací drenáží v projekci několika segmentů nebo dokonce laloku).
K podezření na pneumonii může dojít, pokud má pacient horečku v kombinaci se stížnostmi na kašel, dušnost, sputum a / nebo bolest na hrudi. Pacienti trpící pneumonií se často stěžují na nemotivovanou slabost, únavu a nadměrné pocení v noci.
Informace získané z fyzického vyšetření pacientů s pneumonií závisí na mnoha faktorech, včetně závažnosti onemocnění, prevalence pneumonické infiltrace, věku, přítomnosti komorbidit. Klasickým objektivním příznakem pneumonie je zkrácení (otupení) tónu perkusí v postižené plicní oblasti, lokálně naslouchané dýchání dýchacích cest, zaměření sonorózních jemno-bublinových chrastek nebo inspirační krepitida, zvýšená bronchophony a vokální třes. U některých pacientů se však objektivní příznaky pneumonie mohou lišit od typických nebo zcela chybět (přibližně u 20% pacientů).

Při fyzickém vyšetření bylo zjištěno následující příznaky:
- zkrácení (otupení) zvuku bicích na postižené plicní ploše
- lokální bronchiální dýchání, sonorické jemné probublávání rory nebo inspirační crepitus během auskultizace;
- zvýšená bronchophony a třes hlasu

Ve většině případů závisí závažnost těchto příznaků pneumonie na mnoha faktorech, včetně závažnosti onemocnění, prevalence procesu, věku a přítomnosti komorbidit. Fyzické symptomy se mohou lišit od typických nebo chybějících u přibližně 20% pacientů.

Obecná kontrola.. (Pneumonie. Manuál). 3649

Stav pacientů (uspokojivý, mírný a těžký) je určen závažností onemocnění.

Pozice pacientů může být aktivní, pasivní a nucená. Např. Druhá zahrnuje pozici ortopnoe (z řeckého orthosu - stojící, pnoe - dýchání).

Z ostatních vynucených pozic je třeba zmínit: pozici na straně pacienta během suché pleurózy, která vede ke snížení bolesti snížením tření pleurálních listů a omezením účasti na dechovém působení postižené strany; platypnea (z řeckých slov platy - byt, pnoe - dýchat) - lepší dýchání, když leží vlevo; vyskytuje se u bilaterálních lézí plic, například při opakovaném tromboembolismu větví plicní tepny, oboustranné pneumonie dolních laloků, kdy vzrůstá dechová ztráta dechu v důsledku průtoku krve a zhoršení poměru ventilace-perfúze v dolních lalocích; - Pozice na zdravé straně, kdy je pacient snáze dýchatelný zlepšením prokrvení nedotčených plic unilaterální obstrukční a kompresní atelektázou; nicméně, v některých případech (pneumonia), tato situace stane se nebezpečná kvůli možnosti hnisu od postižené strany ke zdravé.

Zbarvení kůže a viditelných sliznic má významnou diagnostickou hodnotu. Cyanóza (cyanóza) je nejčastější zabarvení kůže při respiračních onemocněních způsobených alveolární hypoxií a zvýšením obsahu rekonstituovaného hemoglobinu. Bledost kůže je spojena s rozvojem konkomitantní anémie a vyskytuje se při chronických hnisavých onemocněních plic, rakovině a plicním krvácení. Herpes labialis et nasalis, na obličeji může být detekována hyperémie tváře na postižené straně při pneumokokové pneumonii. Postižení plic při systémovém onemocnění pojivové tkáně je doprovázeno výskytem hemoragické vyrážky na kůži. V mnoha chronických hnisavých onemocněních plic (absces, bronchiektáza) lze nalézt příznak „paliček“ - klubovité zesílení koncových falangů prstů.

Při vyšetření krku je stanoven stupeň účasti na dechu pomocných svalů (kivitelny, trapezius atd.) A přítomnost jejich hypertrofie (zvýšení práce u chronických plicních onemocnění). Stav cervikálních žil by měl být vyhodnocen, expanze a pulzace naznačují zvýšení tlaku v nich a rozvoj srdečního selhání komplikuje průběh onemocnění dýchacích cest. Dýchání přes pevně stlačené rty indikuje přítomnost respiračního selhání u pacientů s obstrukčními plicními chorobami (zvýšená odolnost proti výdechu a zvýšený tlak v dýchacích cestách, který zabraňuje expiračnímu kolapsu malých průdušek).

Vyšetření hrudníku, tvar hrudníku, symetrie klíční kosti, lopatky, obě poloviny hrudníku, závažnost supra- a subklavické fossy, šířka mezirebrových prostorů, velikost epigastrického úhlu, četnost a hloubka dýchání, účast pomocných dýchacích svalů při dechu. Normálně tvar hrudníku odpovídá ústavnímu typu těla. U různých onemocnění se tvar hrudníku může lišit. Rozlišují se tyto patologické formy:

- Válcovitá nebo emfyzematózní forma je charakterizována zvýšením přední a zadní velikosti hrudníku, jako by byla v poloze maximální inspirace; název sám o sobě naznačuje, že se vyskytuje u syndromů bronchiální obstrukce a emfyzému, ve kterých dochází ke snížení elastických vlastností stěn alveolů a porušení kolapsu plicní tkáně při výdechu, což vede k obtížím s dýcháním; Při vyšetření se zjistí vyboulení supra- a subklavické fossy, účast pomocných svalů na dechovém dechu, expanze mezirebrových prostorů, jejich kontrakce během inhalace.

- Pro paralytickou formu jsou charakteristické výrazné znaky astenické hrudi: prevalence příčné velikosti, atrofie svalů hrudníku, asymetrické uspořádání klíční kosti a lopatky, žebra silně nakloněná směrem dolů, retrakce supraclavikulární fossy je v poloze maximálního výdechu; Tato forma hrudníku se nachází v průběhu dlouhotrvajících a vyčerpávajících chronických zánětlivých onemocnění plic a pleury, tuberkulózy a rakoviny plic.

- křivolaký nebo "kýlový" hrudník (pectus carinatum) se může vyskytnout u křivice, připomíná kuřecí prsa nebo kýlu lodi kvůli skutečnosti, že hrudní kost vystupuje; v oblasti spojení žeber s hrudní kostí je možné detekovat zřetelné zhuštění („rachitické perličky“).

- Nálevkovitá forma hrudníku (pectus excavatum) je charakterizována přítomností zářezu v dolní třetině hrudní kosti („zapuštěná hrudník“ nebo „ševcovský hrudník“), nachází se ve vývojových abnormalitách, křivici, Marfanově syndromu, deformaci hrudníku může mechanicky ovlivnit kontrakce srdce, způsobit arytmie.

- Na rozdíl od nálevkovitého tvaru má hrudník lopatky v horní a střední třetině hrudní kosti prohloubení, které je podobné tvaru zářezu lodi a je popsáno v injekční stříkačce (poškození postranních sloupců míchy).

- Anomálie vývoje páteře v sagitální a frontální rovině mohou vést k rozvoji kyfoskoiotické hrudi; zároveň je nutné rozlišovat deformaci vyboulení v sagitální rovině: anteriorly - lordosis, posterior -cyphhosis; Zakřivení na stranu (v přední rovině) se nazývá skolióza; ve většině případů dochází k jejich kombinaci, zejména kyfoskolióze - zakřivení hřbetu dozadu a do strany; tato deformace vede k narušení plicní ventilace, vzniku plicní hypertenze a chronického plicního srdce; Příčiny kyfoskoliózy jsou tuberkulóza a poranění páteře, poliomyelitida, křivice, torakoplastika.

Důležité informace při zkoumání hrudníku lze získat při určování jeho symetrie. Na rozdíl od normy, když je symetrická, je v patologii odhalena asymetrie hrudníku ve formě zvýšení nebo snížení jedné z polovin. Zvýšení objemu jedné z polovin hrudníku se vyskytuje při syndromu hydrothoraxu (přítomnost tekutiny v pleurální dutině je zánětlivá nebo nezánětlivá), pneumotorax (přítomnost vzduchu v pleurální dutině), hydropneumothorax (současná akumulace tekutiny a vzduchu v pleurální dutině). Postižená strana paralelně zaostává v dechovém úkonu a má hladký mezirebrový prostor.

Snížení objemu jedné z polovin hrudníku je pozorováno s poklesem objemu plicní tkáně v důsledku pneumosklerózy nebo chirurgického zákroku (odstranění laloku nebo plicních plic), rozvoj lokálního nebo běžného fibrózního procesu v pleurální dutině, s obstrukčním atelektázovým syndromem (ztráta plic plic v důsledku uzavření průdušek). nebo cizího subjektu).

Diagnostická hodnota je stanovení symetrie umístění klíční kosti, supraclavikulární fossy a lopatek. S rozvojem tuberkulózního infiltrátu v oblasti vrcholu plic, pneumonie horního laloku, suché pleurózy, zlomených žeber, může být pozorována vyšší poloha klíční kosti a lopatek v důsledku reflexního spazmu prsních svalů během stimulace receptorů bolesti. Vyšetření pacienta vám umožní posoudit základní parametry dýchání - typ, četnost, hloubku a rytmus. Existují různé fyziologické možnosti dýchání: typ hrudníku (costal), kdy se dýchací pohyby provádějí snížením mezirebrových svalů, které jsou vlastní ženám; abdominální typ (diafragmatický), kdy jsou respirační pohyby prováděny hlavně redukcí membrány, je častější u mužů; smíšený typ, kdy dochází k dýchacím pohybům v důsledku kontrakce mezirebrových svalů a bránice, dochází u starších osob.

Pro normální dýchání je v průměru frekvence od 16 do 20 za minutu, během spánku je pozorován fyziologický pokles frekvence dýchacích pohybů na 12-14 za minutu, průměrná hloubka (v dýchacím objemu 500-800 ml) a správný rytmus.

Změny rychlosti dýchání jsou ve formě zvýšené nebo tachypnoe (tachypnoe) a zpomalení nebo bradypnoe (bradypnoe). Fyziologická tachypnoe se vyskytuje hlavně se značnou fyzickou námahou a bradypnea se vyskytuje během spánku. V patologii označuje tachypnoe vývoj respiračního selhání a je způsobena následujícími příčinami: obstrukce dýchacích cest při bronchiálním astmatu nebo bronchiolitida, chronická bronchitida; snížení objemu dýchacího povrchu plic během vývoje pneumokokové pneumonie, obstrukční nebo kompresní atelektázy, pneumotoraxu; omezení hloubky dýchání v důsledku bolesti (interkonstální neuralgie, myositida, suchá pleuritida, fraktury žeber), s vysokým postavením bránice v důsledku zvýšeného intraabdominálního tlaku (flatulence, ascites). Bradypneoe se obvykle pozoruje s lézí centrálního nervového systému, zhoršenou funkcí dýchacího centra, hypotyreózou, intoxikací (renální a jaterní insuficiencí), užíváním omamných a sedativních léků.

Změny v hloubce dýchání. Za fyziologických podmínek je hloubka dýchání určena dýchacím objemem, který je v průměru roven 500 - 800 ml. V patologii se může objevit hyperpnoe - hluboké a hlučné dýchání. Klasickým příkladem je Kussmaulovo patologické dýchání, které se vyskytuje u diabetické ketoacidózy, otravy metanolem a urémie. Hypopnea - plytké dýchání se může vyskytnout u obézních lidí v důsledku hypoventilace (Pickwickův syndrom) a může být prekurzorem respiračního selhání.

Apnoe - nedostatek dýchání po dobu 20 sekund v bdělém stavu nebo 30 sekund během spánku. Může se vyskytnout při obstrukci dýchacích cest během spánku nebo při poškození CNS. V každém případě je apnoe posledním stupněm respiračního selhání.

Porucha rytmu dechu. Jak již bylo zdůrazněno, normální dýchání je charakterizováno rytmickým střídáním stejné hloubky a trvání inhalačních a výdechových fází. Respirační rytmus se často mění v důsledku dysregulace dýchacích svalů nervovým systémem. Ve většině případů je změna dýchacího rytmu doprovázena porušením jeho četnosti a hloubky. Poškození center regulace dýchacího procesu může způsobit následující typy patologického dýchání:

- Respirace Cheyne-Stocks je charakterizována postupným zvyšováním a pak dochází ke snížení amplitudy respiračních pohybů a výskytu pauz (apnoe) trvajících až 1 minutu při závažných poruchách mozkové cirkulace a intoxikacích;

- Grokkanapomin si pamatuje Cheyne-Stokesovo dýchání, ale jeho odlišujícím rysem je registrace slabého mělkého dýchání namísto pauz, vyskytuje se ve stejných patologických procesech jako dýchání Cheyne-Stokes, pouze v dřívějších fázích;

- dýchání Biottacharacterized se stejnými amplitudovými rytmickými hlubokými dýchacími pohyby, které nastanou přes stejnou pauzu (až 30 sekund);

- agonistická inhalace má nepravidelné respirační pohyby různé hloubky a trvání, obvykle se pozoruje ve stavu klinické smrti.

Palpace nebo pocit jako výzkumná metoda doplňuje data získaná během inspekce. Tato metoda vyžaduje dobrou odbornou přípravu a znalosti lidské anatomie a fyziologie. Palpace umožňuje v krátkodobém horizontu, již při prvním kontaktu s pacientem, identifikovat patologické změny v různých orgánech, což lze dále objasnit pomocí moderních instrumentálních zobrazovacích metod.

Palpace se provádí v teplé místnosti s dobrým, nejlépe přirozeným světlem. Poloha pacienta závisí na studovaném orgánu a závažnosti stavu. Faktory ovlivňující výsledek studie: svalové napětí, bolest je třeba se vyvarovat. Výzkumný pracovník zaujímá pozici, která je pro něj výhodná, což mu umožňuje používat metodu s maximální účinností na základě znalostí identifikačních značek a topografických hrudních linií. Vedení palpace má následující cíle - stanovení odporu hrudníku, identifikace bolesti na hrudi, definice třesu hlasu. Odolnost nebo elasticita hrudníku je dána jeho kompresí dlaněmi v předním a zadním směru. Tato rezistence hrudníku, kterou badatel cítí při palpaci, je charakterizována pružností a odolností. Zvýšená rezistence a snížená elasticita hrudníku se vyskytují u exsudativní pleurózy, plicního emfyzému. Palpace vám umožní identifikovat oblasti bolesti hrudníku, žeber, hrudní kosti. Lokální bolest se pozoruje při zlomeninách žeber a modřinách měkkých tkání a v mezikloubním prostoru - s interkonstální neuralgií. Během palpace můžete objasnit: 1. Mobilita a tracheální posun - tracheální posun směrem dolů na inspiraci obvykle indikuje chronickou obstrukci dýchacího traktu, tento příznak je detekován, pokud je špička ukazováčku umístěna na chrupavce štítné žlázy během inspirace. 2

Kromě těchto informací při onemocněních dýchacích orgánů může palpace odhalit nárůst lymfatických uzlin v supra- a subklavické fosse, axile; oblasti crepitusu při subkutánním emfyzému; hluk z pleurálního tření.

Hlasový třes (fremitus pectoralis) je hmatatelnou vibrací hrudníku způsobenou hlasem subjektu. Pacient vyslovuje slova, která obsahují hlasité souhlásky, a badatelka cítí vibrace hrudníku. Předpokladem pro stanovení třesu je studium v ​​symetrických oblastech. Jakákoli patologie ve způsobu šíření zvuku mění jeho vedení, v důsledku čehož se třes je zesílen nebo zeslaben. Je třeba poznamenat, že k posouzení třesu hlasu je zapotřebí dostatečných dovedností a zkušeností. Fyziologické rozdíly v třesu hlasu jsou, že je slabší u dětí a žen než u mužů. Kromě toho, v pravé horní části hrudníku, je třes hlasu výraznější kvůli širokému a krátkému hlavnímu průdušku a slabší v dolních částech levice. Slabání hlasového chvění je spojeno s výskytem překážky šíření zvuku a nastává, když:

- zvýšení podkožní tukové vrstvy;

- syndromy hydro a pneumotoraxu;

- přítomnost pleurálních adhezí a kotvení;

- syndrom obstrukční atelektázy;

- pneumoskleróza a pneumofibróza;

- syndrom bronchiální obstrukce.

Posílení vokálního chvění v důsledku zlepšeného hlasového výkonu a jeho funkce:

- tenký hrudník;

- Infiltrační syndrom s pneumokokovou pneumonií, protože plicní tkáň je zhutněna zánětlivým exsudátem a vzduch přes průdušky je udržován, přenáší zvuky lépe (je třeba poznamenat, že při segmentální pneumonii, v důsledku postižení průdušek v procesu zánětu a tvorbě hlenových zánětů v nich, třesu hlasu) oslabuje);

- syndrom dutiny (v důsledku fyzického jevu - rezonance);

- Syndrom komprese atelektázy v oblasti konsolidace plicní tkáně.

Percussion (percussio) je metoda výzkumu, spočívající v klepání na různé části těla a hodnocení zvuků, které se vyskytují.

Percussion jako metoda bicích nástrojů je znám již dlouhou dobu. Prioritou ve vývoji této metody je rakouský lékař Auenbruguer, který v roce 1761 načrtl své základy ve své pojednání. V té době to byl jediný fyzický způsob výzkumu, který umožňoval během života odhalit patologii vnitřních orgánů u pacientů. Později byla tato metoda po padesát let nespravedlivě zapomenuta a až v 19. století ji Napoleonův osobní lékař Jean-Nicole Corvizar uvedl jako standard pro diagnostiku nemocí. Poté, v roce 1828, francouzský lékař Piorri navrhl pleessimetr slonoviny a William Stokes, James Hawn a Škoda vyvinuli perkuse prstu a popsali základní bicí tóny. V Rusku byla tato výzkumná metoda zavedena známými kliniky S.P. Botkin, G.A. Zakharyin, G.I. Sokolský a N.I. Korovshchikov, který aplikoval topografické perkuse různých orgánů. M.G. Kurlov vyvinul techniku ​​perkuse srdce a jater. Zvuk vytvořený perkusí závisí na struktuře tkáně umístěné v oblasti perkusí a je charakterizován amplitudou, frekvencí a dobou trvání. Zvuky amplitudy jsou hlasité a tiché, vysoké nebo nízké frekvence a dlouhé nebo krátké trvání. Charakteristiky zvuku závisí na poměru vzduchu v organismu studovaného vzduchu a husté tkáni. Čím větší je vzdušnost organu, tím hlasitější je zvuk, nižší frekvence a delší doba v důsledku fenoménu rezonance a naopak, s perkusí hustých orgánů je zvuk tichý, matný nebo matný, vysoký a krátký, díky rychlejšímu útlumu zvukových vibrací.

V současné době je obvyklé rozlišovat 3 základní bicí zvuky:

1. Jasný pulmonální zvuk, který je obvykle detekován nad zdravými plícemi, je hlasitý, nízký, dlouhotrvající a ne tympanický.

2. Femorální zvuk, detekovaný normálně nad hustými orgány (svaly, játra, srdce), je tichý, vysoký, krátký a ne tympanický.

3. Tympanický gastrointestinální zvuk, určený přes orgány obsahující velké množství vzduchu a tenkých stěn (plynová bublina žaludku, střev), obvykle je hlasitý, obvykle vysoký a dlouhý.

Percussion podle způsobu aplikace je přímý (přímý) a nepřímý (zprostředkovaný). Tato metoda byla vyvinuta a začala používat Auenbruger při práci v nemocnici ve Vídni. Metoda spočívala v perkuse hrudníku s pevně uzavřenými konečky prstů. Později byla tato metoda upravena F.G. Yanovsky a V.P. Příkladný, kdo používal index a prostředníček pro perkuse. V nepřímém perkuse, předchůdce kterého byl Piorri, plysimeter a kladivo jsou používány. V současné době je obecně přijímán perkusní prst, kde 3-prst levé ruky je měřidlo a 3 je prst pravého kladiva. Výhodou této metody je jednoduchost, je to pohodlné, nemusíte nosit nástroje, které můžete ztratit. Navíc, zvuk vytvořený perkusí je jednotnější.

Síla perkusí je hlasitá ve studii hluboce lokalizované patologie (do 7-8 cm), středního (5-6 cm), tichého (3-4 cm) a nejtiššího (2-3 cm).

Přidělit srovnávací a topografické perkuse.

Komparativní perkuse Účelem komparativní perkuse je identifikovat patologické zaměření v plicích nebo pleurální dutině srovnáním perkusního zvuku v symetrických částech hrudníku. Chcete-li to provést, použijte následující pravidla:

- Srovnání zvuku perkuse se provádí pouze v symetrických oblastech pravé a levé poloviny hrudníku; perkusní síla - hlasitý nebo střední tón, v závislosti na místě patologického zaměření;

- perkuse se provádí v přesně stanoveném pořadí;

- rána kladivem se aplikuje v jámách podél koncového falanxu prstu měřidla, v mezirebrovém prostoru - uprostřed;

- perkuse se provádí s klidným a hlubokým dýcháním pacienta;

- nejprve proveďte perkuse na přední straně hrudníku, pak na straně a na zádech, pohybující se shora dolů;

- Percussion se provádí zepředu a zprava zleva, zezadu - zleva doprava.

V normálu nad plicemi s komparativní perkusí je slyšet jasný pulmonární tón. V některých případech jsou však možné fyziologické změny zvuku bicích: nad horní části pravé plíce v důsledku významného vývoje svalů ramenního pletence; - vpravo v dolní části axilární oblasti je perkusní zvuk poněkud kratší vzhledem k přilehlým játrům a vlevo v dolním laloku podél přední axilární linie má bubínkový odstín v důsledku plynové bubliny v žaludku.

S rozvojem patologického procesu v plicích a pohrudnici se může změnit zvuk bicích. Tupý zvuk bicích je určen snížením vzdušnosti plicní tkáně a výskytem hustých oblastí se segmentální pneumonií, pneumosklerózou, nádorem plic, přítomností pleurálních adhezí a kotvením.

Tupý zvuk je pozorován u pneumokokové pneumonie, syndromu hydrothoraxu (akumulace tekutin v pleurální dutině), syndromu obturativní atelektázy, v přítomnosti tumoru značné velikosti, s výrazným zahuštěním pleurálních listů a vývojem silného procesu adheze s abscesem plic nebo dutinou tuberkulózy před vyprázdněním.

Blunt-tympanic tón je určen v případech, kdy malé množství vzduchu zůstává na pozadí malého zhutnění plicní tkáně a zároveň snižuje elasticitu alveol. Vyskytuje se u pneumosklerózy, lobarové pneumonie ve stadiích 1 a 3, kompresní atelektázy (tón Škoda), plicního edému v počáteční fázi. Tympanický zvuk je určen, když: pneumotorax syndrom (akumulace vzduchu v pleurální dutině), přítomnost dutiny, komunikace s bronchus, dutina tuberkulózy a plicní absces ve fázi vyprazdňování, velká bronchiektáza.

V přítomnosti velké hladce vyhlazené dutiny (6-8 cm) umístěné povrchně, bubenický zvuk má „kovový“ odstín. Je nižší a připomíná kovový úder. Pokud povrchově umístěná velká dutina komunikuje s průduškou úzkým otvorem, pak když se nad ní objeví bicí, zvuk bubínku se podobá zvuku „prasklého hrnce“.

Zvuk v boxu se vyskytuje se syndromy bronchiální obstrukce a emfyzému: s difúzním vzrůstem vzdušnosti plicní tkáně při současném snížení elasticity alveol. Simuluje zvuk, ke kterému dochází, když narazíte na zápalek nebo polštář.

Topografický perkusní nástroj Účelem topografického perkuse je stanovení horních a dolních hranic plic a exkurze dolních okrajů plic podél hlavních topografických linií.

- strávit tiché bicí nástroje;

- perkuse se provádí na žebrech a mezirebrových prostorech;

- prstový prstenec by se měl pohybovat rovnoběžně s definovaným okrajem od plicního zvuku směrem k tupému pravému a levému okraji;

- hranice plic je určena stranou prstu směřující ve směru jasného plicního zvuku;

- aplikuje se bounce percussion.

Praktický význam má stanovení dolní hranice plic na hlavních topografických liniích vpravo a vlevo. Finger-plezimetr mají 2 mezirezortní prostor a posílají se paralelně s žebry. Bicí na prostřední falangy přes mezikrstový prostor s tichým perkusí k otupení plicního zvuku. Hranice je vyznačena na straně prstu plesometru a směřuje směrem k jasnému plicnímu zvuku.

Auscultation (auscultatio) je metoda pro studium zvukových jevů, ke kterým dochází, když jsou slyšena. Tato metoda je známa již velmi dlouhou dobu a byla popsána kolem roku 1800 př.nl. On byl také známý Hippocrates, kdo používal přímé, přímé auskultace ucha. Později tuto metodu zmínil Leonardo Da Vinci, William Garvey.

Poprvé podrobněji popsal způsob auskultace v roce 1819 ve dvoudílném díle René Laennec, který nejprve navrhl stetoskop (přeloženo z řeckého - hrudního inspektora). Pozdnější v 1854 v New Yorku to bylo zlepšeno Kalman a v Rusku N.F. Filatov v binaurálu. Laennek také poprvé představil terminologii takových slov jako auskultura, sípání, třes hlasu, bronchophony, oslabené dýchání a další. Fonendoskop, který se liší od stetoskopu přítomností membrány, která na jedné straně zvyšuje zvuk a na druhé straně ji může deformovat v důsledku přirozených kmitů. Ostroumov, V.P. Příkladné a další.

Vývoj auskultace v Rusku přispěli i známí lékaři M.Ya Mudrov, S.P. Botkin, N.D. Strazhesko. Auskultace s použitím stetoskopu a fonendoskopu označuje nepřímé, zprostředkované metody a na rozdíl od přímé metody má několik výhod: metoda má několik výhod:

1. Hlasitější zvuk během auskultace.

2. Metoda je hygieničtější.

3. Umožňuje poslouchat na různých místech hrudníku.

Během auskultace plic, nejprve s tichým vdechnutím a výdechem, poslouchat základní dýchací zvuky, a pak další nebo boční zvuky; Chcete-li objasnit boční zvuky, můžete použít následující techniky: požádejte pacienta, aby se zhluboka nadechl nebo vydechl, zadržte dech, kašel, změňte polohu těla.

Hlavní dýchací zvuky zahrnují vezikulární a laryngo-tracheální.

Laryngo-tracheální (bronchiální) dýchání. Jedná se o hlasitý, vysokofrekvenční a hrubý šum, ke kterému dochází, když vzduch prochází hrtanem, glottisem a horní částí průdušnice, čímž vzniká turbulentní proudění. To se podobá zvuku "X", pokud vyslovíte tento dopis s otevřenými ústy. Laryngotracheální dýchání je nejlépe slyšet nad hrtanem a průdušnicí: vpředu v jugulární fosse, zpět na úrovni VII krčního obratle a posunutý dolů k hrudním obratlům III-IV. Poměr fází inspirace a expirace je 4: 5.

Vyskytl se v průdušnici a při průduškách se šíří nahoru a dolů. Šíří vzhůru a obsahuje celý rozsah frekvencí, a proto je slyšet hlasitě (auskultura v krku). Jeho intenzita klesá skrz plíce na hrudník a klesá, protože vzduch obsažený v alveolech pracuje jako vysokofrekvenční filtr a odstraňuje hluk s frekvencí více než 200 HZ, který většinou vnímá lidské ucho. V tomto ohledu jsou při zhutňování plic vytvořeny podmínky pro lepší přenášení hluku, přičemž se zvyšuje vzdušnost (snížení elastických vlastností alveolů), hlasitost hluku se snižuje.

Vesikulární dýchání (alveolární, normální dýchací hluk). To je jasný šum, připomínající zvuk ve výslovnosti písmene "F" a související s vibracemi stěn alveolů, které poskytují určitou vzdušnost plicní tkáně. Během inhalace a v první třetině výdechu je slyšet hluk. V posledních dvou třetinách výdechu hluk mizí, protože je výrazně snížen oscilací alveolů a není téměř slyšitelný. Mezi inhalací a výdechem není žádná pauza. Poměr inhalace k výdechu je 5: 3. Hluk je nejlépe slyšet v oblastech, kde je největší počet alveolů axilární, subklavický a subcapularis.

Významné změny v respirace vezikuly. Oslabení vezikulárního dýchání, které je spojeno se snížením doby trvání a intenzity fází inhalace a výdechu. Důvody pro oslabení vezikulární respirace jsou:

- nadměrný rozvoj svalové hmoty a podkožního tuku v hrudníku;

- nad horní částí plic, protože v této oblasti je hmotnost alveol menší.

a) vytváření překážek v horních dýchacích cestách při zúžení hrtanu, průdušnice, požití cizího tělesa, zhoubných novotvarů;

b) snížení pohyblivosti hrudníku, vysoké postavení bránice s obezitou, bolest v interstrikální neuralgii, poranění a zlomeniny žeber, snížení funkční aktivity dýchacích svalů.

a) syndrom hydrothoraxu (akumulace zánětlivé a nezánětlivé tekutiny v pleurální dutině nebo krev - hemothorax);

b) syndrom pneumotoraxu (hromadění vzduchu v pleurální dutině);

c) zahuštění pohrudnice a rozvoj adheze mezi jejich listy;

d) suchou pleurózu, při které je dýchání omezeno v důsledku výskytu bolesti.

a) obstrukční atelektázový syndrom - úbytek segmentu nebo laloku plic v důsledku uzavření lumenu odpovídajícího průdušky cizím tělesem, nádorem;

b) syndrom bronchiální obstrukce, při kterém se zvětšuje vzdušnost plicní tkáně a snižují se vysokofrekvenční kmity alveolárních stěn, což vede ke snížení intenzity respiračního hluku.

a) syndrom plicního emfyzému, u kterého dochází ke zvýšení vzdušnosti plicní tkáně v důsledku snížení elastických vlastností alveolů;

b) v případě zesílení stěn alveol v důsledku zánětu (počáteční stadium pneumokokové pneumonie) nebo porušení hemodynamiky (začínající plicní edém);

c) snížení hmotnosti alveol v důsledku vývoje nádoru, pneumosklerotického procesu.

Poměr fází inhalace a výdechu s oslabenou vezikulární respirací odpovídá 2: 1. Posilování vezikulární respirace je charakterizováno zvýšenou inhalací a výdechem bez změny jejich poměru.

Fyziologické příčiny zesílení vezikulárního respiračního systému jsou:

a) tenký hrudník;

b) významnou fyzickou aktivitou, která přispívá k hyperventilaci a zvýšení amplitudy kmitů stěn alveol.

- Patologické příčiny jsou:

b) hyperventilace, vyvíjející se na části plic v protikladu k patologickému procesu v případě pneumokokové pneumonie, pneumotoraxu, exsudativní pohrudnice.

Odrůdy rozšířené vezikulární respirace zahrnují: pueryl, posvátný, tuhý.

Puerino-dýchání poprvé popsal Rene Laennec, který poznamenal, že intenzita hluku u dětí je vyšší. To je hlasitější, ale jemný dech. Poměr inhalačních a výdechových fází je 5: 5. Důvody pro zvýšení dýchání jsou:

a) rezonanční vlastnosti "malé" hrudi;

b) menší poloměr dýchacích cest, zvýšení rychlosti proudění vzduchu, což vede k vyššímu objemu.

K tvrdému dýchání dochází v důsledku výskytu vírového proudění vzduchu v důsledku zúžení průdušek průdušek v důsledku hromadění sekrecí, zahušťování stěn, bronchospasmu. Intenzita a sonorita obou fází dýchání se zvyšuje s mírným prodloužením výdechu. Poměr fází inhalace a výdechu je 5: 4.

Obklopené (přerušované) dýchání. Vyznačuje se přerušovaným vdechováním vdechováním stejné pauzy s nezměněným výdechem. Příčiny jsou onemocnění dýchacích svalů, podchlazení, zhoršená průchodnost malých průdušek a nesouběžná expanze alveolů při zánětlivých a tuberkulózních procesech.

Patologické bronchiální dýchání S vytvořením podmínek pro zlepšení výkonu dýchacího hluku z průdušnice a průdušek as neporušenou průchodností průdušek, v oblasti, kde je obvykle slyšet vezikulární dýchání, můžete poslouchat bronchiální dýchání. Tento dech se nazývá patologický průdušek.

Příčiny patologické bronchiální respirace jsou:

1. Těsnění plicní tkáně: - pneumokokovou pneumonií (způsobenou exsudátem).

2. Syndromová kompresní atelektáza, která má za následek kolaps a zhutnění alveol s velkým množstvím tekutiny v pleurální dutině.

Někdy dochází k amforatickému dýchání. Je hlasitý kvůli dobré rezonanci a je slyšet, když se vzduch pohybuje dutinami (syndrom dutiny), komunikuje s průduškami. Tento dech se podobá zvuku, jako když fouká vzduch do prázdné nádoby s úzkým hrdlem.

Boční (dodatečný) hluk dýchání. Patří mezi ně sípání, crepitus a pleurální tření. Objevují se pouze v patologii a současně se hromadí základní dýchací zvuky.

Sipot (ronchi). Tento termín patří Renému Laenneckovi, který je považoval za zvuky, ne podobné jako vezikulární a bronchiální dýchání. Podle obecně uznávané klasifikace v Rusku, to je obyčejné rozdělit rales do mokrého a suchého, a podle mezinárodní klasifikace (1977), oni jsou rozděleni do krátkodobých (250ms).

Mokré rales. Mechanismus jejich výskytu je spojen s průchodem proudu vzduchu skrze sekreci kapaliny obsažené v průdušnici, průduškách nebo plicních dutinách a výsledné bubliny, které prasknou, vytvářejí zvuk připomínající "praskání" nebo "praskání". Mokré ralesky jsou slyšet v obou fázích dýchání, ale výraznější na inspiraci.

V závislosti na kalibru průdušek nebo dutiny se dělí na:

Velké bubliny vlhké rales jsou hlasité, “výbušné” nízkofrekvenční rales vyskytující se v průdušnici, průdušky velkého kalibru nebo dutiny s průměrem přinejmenším 5-6 cm a komunikovat s průduškou. Jsou slyšet během abscesu ve fázi vyprazdňování, tuberkulózní dutiny, plicního edému, v přítomnosti velké bronchiektázy.

Středně bublinové vlhké ralesky se tvoří ve středně těžkých (segmentových) průduškách, s bronchiektází, akutním selháním levé komory, chronickou bronchitidou.

V malých průduškách při chronickém srdečním selhání, pneumonii, nevmofibroze, chronické bronchitidě dochází k jemným probubláváním vlhkých rales. Jsou klidnější, vysokofrekvenční a hojné.

Subcreative vlhké rales se vyskytují v nejmenších průduškách s bronchiolitis, segmentální pneumonie. Je obtížné je odlišit od krepování, proto se v řadě literatury nerozlišují odděleně.

V přítomnosti zhutnění plicní tkáně kolem průdušek, které mají lepší vodivost, nebo dutin, které vytvářejí rezonanční účinek, se sípání stává hlasitější, hlasitější a konzistentnější. To je pozorováno u pneumonie, infiltrativní a kavernózní tuberkulózy. Pokud plicní tkáň neztratila vzdušnost, pak intenzita sipotů vznikla u1074 <в бронхах уменьшается и они становятся более тихие, незвучные, неконсонирующие. Это встречается при отеке легких, бронхитах.

Suché rales. Suché ralesky jsou tvořeny v důsledku porážky průdušnice a průdušek různých velikostí a jsou rozděleny na pískání (ronchi sibilantes) a hučení (ronchi sonori).

Pískání pískotů je dlouhé (> 250 ms), vysoké, výškové a je výsledkem zúžení lumen nejmenšího a nejmenšího průdušku v případě otoku sliznice, křeče hladkých svalů nebo přetížení v lumenu průdušek tajných. To vede ke zrychlení proudění vzduchu zúženými dýchacími cestami a zároveň způsobuje vibrace stěn průdušek (Bernoulliho efekt) a výskyt sípání. S výrazným zrychlením pohybu vzduchu malými průduškami, například při vynuceném vypršení, je sípání slyšet mnohem lépe. Příčiny suchého dýchavičnosti jsou broncho-obstrukční syndrom, který se vyskytuje při bronchiálním astmatu, akutní a chronické bronchitidě, bronchiolitidě. Během astmatického záchvatu mohou být slyšet z dálky. Suché sípání je slyšet v obou fázích dýchání, ale většinou při výdechu a oslabení nebo zmizení s kašlem.

Suché bzučení - dlouhé, nízké, hluboké basy se vyskytují v důsledku hromadění viskózní sekrece v lumenu velkých dýchacích cest ve formě nití, jejichž oscilace je doprovázena výskytem "bzučících" zvuků. Oni jsou také slyšeni na vdechnutí a na výdech, a změna po kašli. V případě bronchitidy, bronchiektázy, pneumosklerózy lze slyšet hučení.

Crepitatio. To je zdravý jev, který se vyskytuje ve výšce inhalace v přítomnosti malého tajemství v padlých alveolech. V důsledku vstupu vzduchu do alveol se rozpadají a dochází k zvuku, který se podobá, jak napsal Laennec, „křupavou sůl na zahřáté pánvi“ nebo třením vlasů přes ucho.

Crepitus se může vyskytnout u zdravých starších osob a oslabených pacientů v dolních částech zadního povrchu hrudníku a zmizí po prvních hlubokých dechech. V patologii, crepitus může být slyšen v počátečním a finálním stadiu pneumokokové pneumonie, s kompresním atelektázovým syndromem a chronickým srdečním selháním. Velký diagnostický význam je rozdíl mezi crepitus a vlhkými rales:

1. Mokré ralesky jsou proměnlivé, protože při kašli se mohou zvyšovat nebo oslabovat, ale krepitus to neudělá.

2. Mokré ralesky jsou slyšet v obou fázích dýchání a crepitus je jen ve výšce inhalace.

Pleurální třecí hluk. Jedná se o hrubý hluk s převahou nízkofrekvenční složky vyplývající z tření nerovných (drsných) pleurálních listů proti sobě. Normálně, kvůli přítomnosti určitého množství tekutiny v pleurální dutině, toto tření nenastane a není tam žádný hluk.

V patologii, to obvykle nastane se suchými listy pohrudnice (dehydratace), s fibrin usazeninami (suchá pleuróza, pleuropneumonia), s tvorbou tuberkulózních tuberkul na povrchu pohrudnice, dusíkatých strusek (chronické ledvinové selhání), s adhezemi a kolageny onemocnění.

Auskulturní vlastnosti hluku pleurálního tření jsou:

1. Je slyšet v obou fázích dýchání, ale hlavně během inhalace, protože v této fázi je pohyb listů pohrudnice silnější.

2. Při kašli se nemění.

3. Zpravidla je slyšet lokálně, v oblasti postižené oblasti, častěji v dolních zadních oblastech.

4. Hlasitá, obvykle dlouhotrvající a nízkofrekvenční, připomínající "sněhovou škrt" nebo "šustění papíru".

5. Někdy to může být hmatné.

6. Může být zintenzivněn při stlačení stetofonendoskopem v důsledku konvergence a zvýšeného tření pleurálních listů.

7. Může být doprovázena bolestí.

8. Změny v dynamice: když se tekutina objeví v pleurální dutině, zmizí, protože se zastaví tření listů pohrudnice.

V praxi je velmi důležité rozlišovat hluk z pleurálního tření od vlhkých rales a crepitací. Známky rozdílu od mokrého sípání jsou:

- hluk třecího tření po kašli se nemění a sípání se může měnit nebo zeslabovat;

- hluk pleurálního tření je delší v čase;

- hlasitější a nižší frekvence;

- může být pociťován při palpaci a nejsou tam žádné vlhké rales;

- zesílené, když jsou slisovány fonendoskopem, a nejsou tam žádné vlhké rales;

- uloženy ve vzorku s imitací dýchání: s uzavřenými ústy a nosními dutinami je pacient požádán, aby provedl pohyby s přední stěnou břicha. Je slyšet pleurální tření a sípání zmizí.

Je mnohem snazší rozlišit hluk z pleurálního tření od suchého sípání následujícími vlastnostmi:

- při vdechování a při sípání během výdechu, zejména při nuceném sípání, je lépe slyšet hluk z tření pleury;

- při kašli se nemění a sípání je nestálé; intenzivnější - při stisknutí fonendoskopem, ale bez sípání;

- hluk z pleurálního tření je drsný a nízkofrekvenční a pískavé pískoty jsou vysokofrekvenční;

- je slyšet v testu s imitací dýchání a sípání - ne.

Rozdíly v hlučnosti pleurálního tření z crepitací:

- poslouchá se v obou fázích dýchání a crepitus ve výšce inhalace;

- může být doprovázena bolestí, ale bez krepitusu;

- může být hmatný, ale ne krepitus;

- zesílené stiskem stetoskopu a crepitus není;

- nezmizí ve vzorku s imitací dýchání a crepitus chybí;

- poslouchá se pouze v patologii a krepitus je a je normální.

V ojedinělých případech je nutné rozlišit hluk tření pleury od šumu perikardiálního tření. Rozdíl je v vymizení hluku pleurálního tření při zadržování dechu.

Bronchophony (bronchiální hluk překládaný z řečtiny) Tato studie je konečnou fází auskultace. Představuje zvukové vibrace, které se vyskytují v hrtanu a šíří se přes průdušky a plicní tkáň k přednímu, laterálnímu a zadnímu povrchu hrudníku během tiché a šepotové řeči. Bronchophony je diagnostikována na pozadí endoskopu, který je aplikován na symetrické části hrudníku (stejně jako hlasový třes), v bodech srovnávací perkusie.

Důvodem pro zvýšení bronchophony je zlepšení vodivosti zvuku plicní tkání, když:

1. Komplikace plicní tkáně (stadium II pneumokokové pneumonie, infiltrace tuberkulózy). Někdy vzniká fenomén „E na A“, popsaný Shestleym v roce 1922 a vyjádřený tím, že když je písmeno E vyslovováno, je písmeno A slyšeno díky zlepšené vodivosti zvuku, nikoli však vysokofrekvenční charakteristice E.

2. Atelektáza komprese syndromu (v předem zavedené oblasti plic).

3. Syndrom dutiny v důsledku rezonančního efektu (absces ve fázi vyprazdňování, dutina tuberkulózy, „suchá“ a velká bronchiektáza). Je také důležité poznamenat, že zvýšená bronchophony je kombinována se zvýšeným třesem hlasu a výskytem bronchiálního dýchání.

Důvody pro oslabení bronchophony jsou:

- zesílení hrudníku;

- Nadměrný vývoj podkožní tukové vrstvy.

- syndrom hydro- a pneumotoraxu;

- vytváření masivních adhezí a kotevních linek.

- syndrom emfyzému plic v důsledku zvýšené vzdušnosti plicní tkáně a prevalence nečitelných nízkofrekvenčních zvuků;

- syndrom obstrukční atelektázy;

- syndrom bronchiální obstrukce.

Pneumonie (z řeckého pneumonu - plíce) - onemocnění, které spojuje skupinu různé etiologie, patogeneze a morfologických charakteristik zánětlivých procesů, hlavního patologického substrátu, který je exsudativní, často infekční povahy zánětu plicní tkáně s primární lézí jeho respiračních oblastí.

Pneumonie jako nosologická forma zahrnuje pouze ty případy, kdy je původce patogenní nebo podmíněně patogenní flóry a hlavním mechanismem onemocnění je průlom přirozených obranných mechanismů. Další zánětlivá onemocnění plicního parenchymu způsobená různými faktory prostředí (neinfekční povaha) nebo vyplývající ze zvýšené citlivosti (alergické reakce) se obvykle nazývají pneumonitida nebo alveolitida a jsou vyloučeny ze skupiny pneumonií.

ETIOLOGIE. Mezinárodní klasifikace nemocí umožňuje definovat pneumonii výhradně na etiologickém principu. Zjištění etiologie pneumonie nepochybně zlepšuje léčbu pacientů a značný počet selhání je způsoben právě neznalostí patogenu.

Prakticky všechny v současné době známé infekční agens mohou způsobit pneumonii. Etiologie pneumonie přímo souvisí s normální mikroflórou „nesterilních“ částí horních cest dýchacích (ústní dutina, nos, ústa a nosohltan). V praxi je však ve většině případů původcem pneumonie relativně omezený počet mikrobiálních druhů. Typickými patogeny pneumonie jsou:

· Streptococcus pneumoniae - grampozitivní koky, které jsou hlavním etiologickým faktorem OP. Podíl pneumokokového OP je 80-90%. Etiologická diagnostika patogenu OP podle průřezového materiálu ukazuje, že v 60% případů je původcem pneumokoky.

• Haemophilus influenzae - gramnegativní bacily zodpovědné za rozvoj pneumonie u 5-18% dospělých, častěji u kuřáků a pacientů s chronickou obstrukční bronchitidou.

· Moraxella (Branhamella) katarralis - gramnegativní kokobacily, má zpravidla etiologický význam u pacientů se souběžnou chronickou obstrukční bronchitidou.

Mycoplasma pneumoniae je mikroorganismus bez vnější membrány, který určuje jeho přirozenou rezistenci na beta-laktamová antibiotika. Způsobuje pneumonii u 20-30% osob mladších 35 let.

Chlamidia pneumoniae je mikroorganismus, který je výhradně intracelulárním parazitem. Způsobuje pneumonii ve 2-8% případů.

• Legionella pneumophila - Legionella pneumonia patří na druhém místě (po pneumokocích) v počtu úmrtí.

Řada mikroorganismů je obvykle zřídka nalezena ve složení mikroflóry horních dýchacích cest. Frekvence jejich detekce, a tedy i role v etiologii pneumonie, je poněkud zvýšena u osob starších věkových skupin se souběžnými chronickými onemocněními a dalšími rizikovými faktory pro rozvoj pneumonie. Tyto mikroorganismy zahrnují:

• Echerichia coli, Klebsiella pneumonia - způsobuje zpravidla rozvoj pneumonie u pacientů s průvodními onemocněními (diabetes, městnavé srdeční selhání, renální selhání, jaterní selhání).

Staphylococcus aures - původce pneumonie u pacientů se známými rizikovými faktory - stáří, drogová závislost, chronická hemodialýza, chřipka.

Etiologické spektrum pneumonie za posledních 15-20 let významně vzrostlo. Spolu se známými pneumotropními patogeny se objevily nové, které významně změnily tradiční klinické a epidemiologické představy o pneumonii.

Epidemiologická situace osmdesátých a devadesátých let je charakterizována zvýšeným etiologickým významem takových patogenů, jako jsou mykoplazmy, legionely, chlamydie, pneumocysty a významné zvýšení rezistence stafylokoků, pneumokoků, streptokoků, hemofilních bacilů, moraxelly na nejpoužívanější antibiotika.

Frekvence mykoplazmat a chlamydiální pneumonie se liší v závislosti na epidemiologické situaci. Mykoplazmy, legionely a chlamydiové infekce jsou pro mladé lidi citlivější.

Podle A.G. Chuchalina (1991), z 349 etiologicky definovaných případů akutní pneumonie, bakteriálních agens a jejich markerů bylo zjištěno u 84,5% pacientů, mykoplazma - v 10% viry - v 8%. Z bakteriálních agens byly častější pneumokoky (60%), streptokoky (15%), hemofilus bacillus (15%); méně časté byly Legionella (2%), Klebsiella (1,5%), Staphylococcus (0,5%), Enterobacteria (0,3%), Proteus (0,15%).

Existuje jednoznačný vztah mezi věkem pacientů a etiologií pneumonie. U mladých lidí je pneumonie častěji způsobena monokulturou patogenu (obvykle pneumokoků) a starších osob asociací bakterií, z nichž převažují asociace pneumokoků s hemofilním bacilem (až 18%) a streptokoky (až 11%). Asociace sestávající pouze z grampozitivních mikroorganismů se nacházejí třikrát méně často než asociace grampozitivních a gramnegativních mikroflóry

Etiologická struktura moderního OP je následující: 44% jsou virové bakteriální pneumonie, 29% bakteriální, virové - 7% a podíl virového mykoplazmatu - bakteriální OP je 8%.

V současné době se většina OP (v 69% případů) vyskytuje na pozadí ARVI. Většina autorů považuje virovou infekci za predispoziční faktor pro následnou bakteriální infekci.

Navzdory rostoucímu počtu virových bakteriálních pneumonií jsou podle moderních epidemiologických studií vedoucími patogeny v etiologické struktuře pneumonie pneumokoky, mykoplazmy, legionely a chlamydie, které tvoří přibližně 90% všech případů pneumonie.

KLASIFIKACE. Důležité v diagnostickém procesu patří klasifikační schémata.

Klasifikace OP lze rozdělit na etiologické, patogenetické, klinické, morfologické a syntetické.

Etiologický princip stavba klasifikace byla navržena bullowa. Mezinárodní klasifikace onemocnění X revize představuje separaci pneumonie v závislosti na etiologickém faktoru, což nám umožňuje hovořit o nozologické nezávislosti pneumonie. Stanovení diagnózy OP bez etiologického potvrzení je ekvivalentní syndromické diagnóze. Nosologická diagnóza se stává po vzniku patogenu.

Problémy etiologické interpretace jsou primárně způsobeny velkým množstvím mikroorganismů, které mohou způsobit pneumonii.

Bakterie, houby, chlamydie, mykoplazmy, rickettsia, viry, protozoa - všechny vyžadují různé metody identifikace.

Velký význam má volba materiálu pro vyhledávání patogenu.

Pro stanovení patogenu se tradičně provádí bakteriologické vyšetření sputa. Kvantitativní hodnocení mikroflóry je považováno za nezbytné, protože koncentrace více než 1 milionu mikrobiálních tělísek v 1 ml sputa jsou diagnosticky významné a více než 10 000 pro houby.Spolehlivost mikrobiologického výzkumu se zvyšuje, pokud neuplynuly více než 2 hodiny od obdržení sputa před výsevem ve středu. předpláchnutá ústa 2% roztok sody.

Zároveň nesmíme zapomenout, že mikroorganismy, které se nacházejí ve sputu, nejsou vždy skutečnými původci onemocnění. Je tedy prokázáno, že 35-70% zdravých jedinců má pneumokoky v orofaryngu, 5-50% má Staphylococcus aureus, 25-85% má bacily Influenza. Proto se používají speciální metody získávání „čistého“ sputa (například pouze po opakovaném „hlubokém“ kašli nebo pomocí transtracheální punkce se zavedením katétru do průdušky).

Výsledky bakteriologického vyšetření mohou být zkresleny předchozí antibakteriální terapií. Bohužel, nejčastěji je studie prováděna na pozadí léčby nebo po neúspěšné terapii antibiotiky a mikroorganismy, které nesouvisí s etiologií pneumonie, jsou izolovány ze sputa.

V klinické praxi je široce používán výzkum tekutin bronchiální laváže získaný při bronchoskopickém vyšetření a speciálně chráněný před bakteriální kontaminací. Mikroflóra bronchiální sekrece získaná během bronchoskopie nejvíce přesně odráží etiologii onemocnění.

Pro stanovení etiologického faktoru pneumonie je možné studovat krevní kulturu, která je nejvýznamnějším důkazem, ale lze ji získat pouze s pneumonií, ke které dochází při bakteriémii. Četnost získávání krevních kultur, když jsou krevní kultury pro sterilitu vyšší, pokud se provádí krevní vzorky během zimnice a plodin se provádějí opakovaně. Antimikrobiální terapie před odběrem krve snižuje pravděpodobnost pozitivní reakce.

Hlavní nevýhodou této metody je doba trvání studie - výsledek je připraven pouze 10 dní.

Člověk by neměl zanedbávat metodu orientace, která je k dispozici všem zdravotnickým institucím - mikroskopii stěrového barviva barveného Gramem. Tato metoda by se samozřejmě měla aplikovat před zahájením léčby antibiotiky. S bakterioskopií ve stěru sputa můžete rozlišovat pneumokoky, streptokoky, stafylokoky, hemofilní tyčinky a přinejmenším určit převahu grampozitivních nebo gramnegativních flóry ve sputu, což je ve skutečnosti důležité pro volbu antibiotik první linie.

Optimální schéma pro bakteriologickou diagnózu pneumonie by tedy mělo zahrnovat setí bronchiálních sekretů a krev pacienta, využití vyšetření sputa s předběžnou bakterioskopií Gramových skvrn (Obr. 1).

Sputum v prvních 3 dnech.

Obr. Schéma bakteriologického vyšetření na pneumonii.

Léčba téměř neovlivňuje výsledky tzv. Nekulturních metod identifikace etiologického faktoru pneumonie. V rámci nekulturních metod chápeme definici antigenů patogenů a specifických protilátek proti nim pomocí séra pomocí reakce nepřímé imunofluorescence (RNIF) nebo reakce vazebného komplementu (RAC). Detekce antigenemie je považována za jednu z nejpřesnějších metod etiologické diagnostiky.

Při hodnocení titrů specifických protilátek je důkazem čtyřnásobná sérokonverze, tj. Zvýšení titrů protilátek čtyřikrát ve spárovaných sérech odebraných v intervalech 10-14 dnů. Sérotypizace má také významnou nevýhodu, protože umožňuje stanovit etiologickou diagnózu pouze retrospektivně.

Rychlé metody zahrnují stanovení antigenů ve sputu, stěr ze sliznic přímou imunofluorescencí.

Využití polymerázové řetězové reakce pro etiologickou interpretaci pneumonie se v budoucnu jeví jako slibné.

Etiologické hodnocení OP by tedy mělo být prováděno komplexně s využitím různých výzkumných metod, mezi nimiž by neměly být pouze důkazy o přítomnosti mikrobiálního agens, ale také údaje charakterizující reakci organismu na mikrobiální látku.

Použití etiologické klasifikace na klinice je také ztěžováno skutečností, že etiologická diagnostika založená na mikrobiologických a sérologických datech je retrospektivní diagnózou již zastaveného infekčního procesu.

Základy patogenetických klasifikací leží rozdělení pneumonie na

primární a sekundární s dalším členěním:

a) na syndromech, které sloužily jako podklad pro rozvoj pneumonie;

b) dráhy mikrobů v plicích.

Základní principy klinické, morfologické nebo anatomické klasifikace OP:

1) přes délku - lobar, ohnisko, segmentální, lobulární

2) převažující lézí jednoho nebo jiného oddělení bronchopulmonálního aparátu - pleuropneumonie, bronchopneumonie, parenchymální a intersticiální pneumonie.

3) o vlastnostech zánětlivého procesu - lobar, katar.

Nejslibnější syntetické klasifikace OP, které by měly odrážet následující charakteristiky zánětlivého procesu;

Klinická a morfologická forma, která je stanovena podle zvláštností fyzických a radiologických projevů.

A taková klasifikace v naší zemi byla vytvořena N.S. Molchanov (1962), dále doplněný a rafinovaný O.V. Korovina (1978) (Tabulka 1).

Změna klinického obrazu pneumonie v našich dnech přirozeně vedla k revizi obecně uznávaných klasifikací 70-80 let.

Je však třeba mít na paměti, že etiologický princip dělení pneumonie, který je základem mezinárodní klasifikace, je v zásadě nejsprávnější, ale mělo by být uznáno, že i na počátku 21. století není etiologická interpretace pneumonie během prvního kontaktu s pacientem možná z důvodu nedostatku informací a trvání tradičních forem. mikrobiologický výzkum.

V souladu s touto alternativou je klasifikace, která bere v úvahu podmínky, za kterých se nemoc vyvinula, některé rysy infekce plicní tkáně.

Klasifikace akutní pneumonie dle OV Korovina (1978)