Pneumokonióza

Klinický obraz pneumokoniózy má řadu podobných rysů: pomalý, chronický průběh s tendencí k progresi, často vedoucí k invaliditě; přetrvávající sklerotické změny v plicích.

Prevence pneumokoniózy

Společné jsou také zásady prevence vzniku pneumokoků, zejména provádění technických a hygienicko-hygienických opatření zaměřených na maximální snížení prašnosti v ovzduší pracovních prostor, provádění předběžných (při podávání žádostí o zaměstnání) a pravidelných lékařských prohlídek. Kontraindikace pro použití související s expozicí prachu z oxidu křemičitého jsou tedy plicní tuberkulóza, řada onemocnění horních cest dýchacích a průdušek, chronická onemocnění předního segmentu očí, kůže, alergická onemocnění. Pravidelná lékařská vyšetření je povinná provádět 2krát ročně nebo 1 krát za 2 roky v závislosti na možném nebezpečí výroby. Vyšetření provádí terapeut, otolaryngolog s rentgenem orgánů hrudní dutiny a studium funkce vnějšího dýchání. Biologické metody prevence jsou zaměřeny na zvýšení reaktivity těla a urychlení odstraňování prachu z něj. Doporučené obecné ozáření ultrafialovým zářením, použití alkalických inhalačních, obecných a dechových cvičení; Je organizována speciální výživa zaměřená na normalizaci metabolismu proteinů a inhibici koniotického procesu.

Lze rozlišovat následující hlavní typy pneumokoniózy: silikóza a silikóza, metaloonióza, karbokonióza, pneumokoniózy ze smíšeného prachu (antrakosplióza, siderosilióza atd.), Pneumokonióza z organického prachu.

Silikóza je nejběžnějším a nejvážnějším typem pneumokoniózy a vyvíjí se v důsledku dlouhodobého vdechování prachu obsahujícího volný oxid křemičitý. Nejčastěji se nachází v hornických dolech (vrtačky, rypadla, rypadla apod.), V provozech sléváren (pískovny, vrtulníky, tyčinky, atd.), Pracovníků ve výrobě žáruvzdorných materiálů a keramických výrobků. Jedná se o chronické onemocnění, jehož závažnost a rychlost vývoje může být různá a jsou přímo závislé na agresivitě vdechovaného prachu (koncentrace prachu, množství volného oxidu křemičitého v něm, disperze atd.) A na délce expozice faktoru prachu a individuální charakteristika organismu.

Etiologie a patogeneze pneumokoniózy

Patogeneze. Postupná atrofie řasnatého epitelu dýchacího traktu dramaticky snižuje přirozenou tvorbu prachu z dýchacích orgánů a přispívá k jeho retenci v alveolách. V intersticiální plicní tkáni se vyvíjí primární reaktivní skleróza se stále progresivním průběhem. Částice o velikosti 1 až 2 mikrony, které jsou schopny proniknout do hlubokých větví bronchiálního stromu, se dostanou do plicního parenchymu a přetrvávají v jeho největší agresivitě. Mechanická i toxicko-chemická poškození plicní tkáně hraje určitou roli, ale aktivita prachu závisí především na krystalové struktuře a schopnosti krystalů adsorbovat proteiny, což je spojeno s přítomností silanolových skupin (SiOH) na jejich povrchu. To způsobuje velkou ztrátu fagocytů s uvolňováním látek lipoproteinové povahy (antigeny) a tvorbou protilátek, které reagují při srážení, což je základem tvorby silikotického uzlu. Progres vláknitého procesu znamená narušení zásobování krví, lymfhostázu a další proliferaci pojivové tkáně. To vše spolu se zánětlivými a atrofickými procesy v průduškách vede ke vzniku emfyzému, plicního srdce a nedostatečnosti vnějšího dýchání.

Příznaky pneumokoniózy

Příznaky, samozřejmě. Nemoc se vyvíjí postupně, zpravidla s velkou zkušeností z hlediska vystavení prachu. Počáteční klinické symptomy jsou skvrny: dušnost při námaze, bolest na hrudi neurčité povahy, vzácný suchý kašel. Přímé vyšetření často nezjistí patologii. I v počátečních stádiích je však možné stanovit časné příznaky emfyzému, vyvíjející se zejména v dolní části hrudníku, v boxovaném tónu perkusního zvuku, snížení pohyblivosti okrajů plic a exkurzí hrudníku a oslabení dýchání. Připevnění změn v průduškách se projevuje tvrdým dýcháním, někdy suchým výronem. U těžkých forem nemoci, dyspnea starostí i v klidu, bolesti na hrudi se zvyšuje, je pocit tlaku v hrudníku, kašel se stává konstantnější a je doprovázena produkcí sputa, intenzita perkusí a auskulturní změny se zvyšuje.

Diagnostika pneumokoniózy

Hlavní v diagnóze silikózy je rentgenové vyšetření. V počátečním stádiu rentgenových snímků, amplifikace a deformace plicního vzoru, vzhledu buněčné a retikulárnosti, výskytu jednotlivých stínů silikotických uzlin, jsou zaznamenány těsnění interlobarové pleury; změny jsou zpravidla symetrické, někdy výraznější v pravých plicích s převládající lokalizací ve střední a dolní části. V budoucnu se zvětšuje deformace bronchiálního vzoru, jsou zde četné malé, nepravidelné stíny s nepravidelně tvarovanými kulatými silikonovými uzlíky s jasnými konturami (obraz "sněhové bouře" nebo "brokovnice" plic - stadium II nemoci). Když proces přejde do fáze III, stíny se spojí do velkých nádorově podobných konglomerátů s tvorbou dutin v některých případech, častěji v kombinaci s tuberkulózou; příznaky emfyzému.

V souladu s klinickými a radiologickými rysy se rozlišují 3 formy silikózy: nodulární, intersticiální a nádorové (nodulární). Otázka možnosti opačného vývoje počátečních silikonových změn není vyřešena. Silikóza se zároveň vyznačuje sklonem k progresi i po ukončení práce za podmínek vystavení prachu obsahujícímu oxid křemičitý. S nepříznivou kombinací řady faktorů (vysoká disperze a koncentrace, vysoký obsah volného oxidu křemičitého v prachu, obtížné pracovní podmínky atd.) Se může silikóza vyvíjet po několika měsících práce („časná silikóza“), která je velmi vzácná.

Komplikace silikózy: plicní srdce, plicní onemocnění srdce, nevmoniya, obstrukční bronchitida, bronchiální astma, vzácně bronchoekologické onemocnění. Silikóza je často komplikována tuberkulózou, která vede k smíšené chorobě firmy, silikotuberkulóze. V diferenciální diagnóze silikózy a plicní tuberkulózy je důležitá absence příznaků intoxikace během silikózy, relativní závažnost obtíží a fyzických příznaků a charakteristický rentgenový snímek. Forma silikózy podobná nádoru se liší od rakoviny plic pomalým vývojem stínů a relativně dobrým stavem pacienta. Změny indexů vnějšího dýchání jsou také charakteristické pro silikózu; snížení plicní kapacity, pneumotachometrické indexy a maximální ventilace plic, tj. snížení plicních rezerv. Důležité při diagnostice silikonové „prašné“ praxe a hygienicko-hygienických charakteristik pracovních podmínek pracovníka. Léčba je zaměřena na normalizaci metabolismu, především proteinu, pomocí vyvážené stravy, nasycení těla vitamíny C, P a PP. Zobrazování drog vykašlávání, kyslíková terapie, dechová cvičení; s obtížemi s dýcháním - bronchodilatátory (theofedrin, aminofylin, atropinové aerosoly, efedrin, euspirana); s dekompenzací plicního srdce, diuretik a srdečních glykosidů. V počátečních stádiích je ukázána lázeňská léčba (jižní pobřeží Krymu, Kislovodsk, léčba kumis v resortech v Kazachstánu atd.).

Silikóza je způsobena vdechováním silikátového prachu - minerálů obsahujících oxid křemičitý spojených s jinými prvky (hořčík, vápník, železo, hliník atd.). Tato skupina pneumokonióz zahrnuje azbestózu, tkání, cementózu, pneumokoniózu z prachu slídy atd. Silikáty jsou v přírodě široce distribuovány a používají se v mnoha průmyslových odvětvích. Silikát se může vyvíjet s prací zahrnující jak extrakci, tak výrobu silikátů, jakož i jejich zpracování a použití. U silikátů je pozorována převážně intersticiální forma fibrózy.

Azbestóza je nejběžnější forma silikátů způsobená vdechováním azbestového prachu. Při vývoji azbestózy hraje roli nejen chemický účinek prachu, ale také mechanické poškození plicní tkáně azbestovými vlákny. To je nalezené ve stavebnictví, letectví, strojírenství a stavbě lodí, stejně jako ti zaměstnaní ve výrobě břidlice, překližky, trubky, azbestové obložení, brzdové pásky a. Vyvíjí se u osob s pracovními zkušenostmi z hlediska expozice azbestovému prachu od 5 do 10 let. Projevuje se komplexem symptomů chronické bronchitidy, plicního emfyzému a nevomosklerózy. Sklerotický proces se vyvíjí převážně v dolních částech plic kolem průdušek, cév a v alveolární septě. Zpravidla pacienti trpí dušností a kašlem. V sputu se někdy nacházejí azbestová těla. Při vyšetření jsou zaznamenány tzv. Azbestové bradavice na kůži končetin. Radiograficky, v raných stádiích onemocnění, se stanoví zlepšení plicního vzoru, expanze límce plic a zvýšená transparentnost jejich bazálních dělení; jak postupuje, vznik hrubosti Na pozadí fibrózy (má zpravidla buněčný nebo retikulární charakter) lze detekovat malé a velké segmenty. Na počátku onemocnění - příznaky subatrofické nebo atrofické rhinofaryngitidy a někdy i laryngitidy. Typická levralny reakce. Z komplikací je nejčastější pneumonie. Často dochází k selhání dýchání. Možná vývoj nádorů s lokalizací v pohrudnici, průduškách, plicích (až 15-20% případů).

Talcosis je relativně benigní oxidem křemičitým způsobeným vdechováním mastného prachu. Méně často než azbestóza je doprovázena syndromem bronchitidy, méně výrazným sklonem k progresi. Těžší mastka je způsobena kosmetickým práškem.

Metaloonióza je způsobena vdechováním prachu některých kovů: berylliosis - beryliového prachu, siderózy - železného prachu, aluminózy - hliníkového prachu, baritózy - prachu barya atd. barya) se střední fibrózní reakcí. Tato pneumokonióza neprobíhá, pokud je vyloučena expozice těchto kovů prachem; je také možná regrese procesu v důsledku samočisticí plic z radiopakního prachu. Pro aluminoz je charakteristická přítomnost difuzní, zejména intersticiální fibrózy. V některých metalooniosiích převažují toxické a alergické účinky prachu se sekundární fibrózní reakcí (beryllium, kobalt atd.), Někdy s těžkým progresivním průběhem. Berylliosis se může projevit v různých klinických formách: akutní pneumonitida, difuzní bronchiolitida, plicní granupematóza, difuzní progresivní nevomoscleróza (viz Hammen-Richův syndrom).

Karbokonióza je způsobena expozicí prachu obsahujícího uhlík (uhlí, grafit, saze) a je charakterizována rozvojem středně výrazné fokální a intersticiální plicní fibrózy.

Antrakosis - karbokonióza, způsobená vdechováním uhelného prachu. Postupně se rozvíjí mezi pracovníky s dlouholetými pracovními zkušenostmi (15-20 let) za podmínek vystavení uhelnému prachu, horníkům pracujícím na těžbě uhlí, zpracovatelským zařízením a některým dalším průmyslovým odvětvím. Průběh je příznivější než u silikózy, vláknitý proces v plicích probíhá podle typu roztroušené sklerózy. Inhalace smíšeného prachu z uhlí a skály obsahující oxid křemičitý způsobuje antrakosilikosidu, závažnější formu pneumokoniózy, charakterizované progresivním rozvojem fibrózy. Klinický a radiologický obraz antrakosilikózy závisí na obsahu volného oxidu křemičitého v prachu.

Pneumokonióza z organického prachu může být podmíněna pneumokoniózou, protože není vždy doprovázena difuzním procesem s výsledkem pneumofibrózy. Častěji se vyvíjí bronchitida s alergickou složkou, která je typická například pro byssinózu vyplývající z vdechování prachu rostlinných vláken (bavlny). Při vystavení prachu z mouky, obilí, cukrové třtiny, plastů je možné s mírnou fibrózní reakcí provést difuzní plicní změny zánětlivé nebo alergické povahy. Do této skupiny patří také „zemědělské plíce“ - výsledek vystavení různým zemědělským prachům s příměsí hub. Při aplikaci na celou skupinu pneumokonióz není vždy možné rozlišovat mezi etiologickou úlohou faktoru pracovního prachu a patogenními mikroorganismy, zejména plísněmi.

Pneumokonióza

Obecná charakteristika onemocnění

Pneumokonióza je chronické plicní onemocnění, které je způsobeno dlouhodobým vdechováním prachu a škodlivých sloučenin. V naprosté většině případů je léčba pneumokoniózy nutná pro osoby pracující v nebezpečných odvětvích. V současné době lékaři znají 6 forem onemocnění. Klasifikace je založena na závažnosti patologických procesů, jejich načasování, charakteristikách vývoje a průběhu, jakož i na povaze vdechovaného prachu a koncentraci škodlivých sloučenin.

Zdroje výskytu pneumokoniózy jsou velmi rozmanité, ale nejčastěji se nemoc projevuje u lidí, jejichž profese je spojena s vrtáním hornin, proséváním, drcením, broušením a zpracováním křemene, vláknitých materiálů a žuly. Prevence pneumokoniózy je také nezbytná pro pracovníky, kteří se zabývají elektrickým svařováním, řezáním kovů a dokončováním povrchů. Jemný prach, jehož průměr částic nepřesahuje 5 mikronů, je pro člověka nejnebezpečnější.

Pneumokonióza - symptomy a klinická prezentace

Počáteční stadia onemocnění jsou doprovázeny následujícími příznaky:

• suchý kašel;
• těžké dýchání;
• bolesti na hrudi, ke kterým dochází při fyzické námaze a hlubokém dýchání;
• vznik průvodních onemocnění, zejména deformující bronchitidy.

Teplota lidského těla zpravidla zůstává v normálním rozmezí, avšak některé typy pneumokonióz mohou být doprovázeny zvýšením teploty až o 38-40 stupňů. Pacienti zároveň zaznamenávají únavu, slabost a někdy i náhlé hubnutí.

S rozvojem vláknitých procesů, člověk vyvíjí respirační selhání, suché a vlhké jemné probublávání rales, hluk tření pleurální. V pozdějších stadiích je nutná urgentní léčba pneumokoniózy, protože zvyšující se respirační selhání může vést k dekompenzaci plicního srdce, což je často příčina smrti u pacientů.

Léčba pneumokoniózy

Mezi terapeutická a preventivní opatření patří kvalitní výživa s vysokým obsahem bílkovin a vitamínů, kompetentní rekreace, aktivní sport, dechová cvičení, odvykání kouření, vodní procedury.

Moderní fitness kluby jsou připraveny Vám nabídnout různé typy školení, přizpůsobené speciálně pro vaši úroveň fyzické zdatnosti nebo přítomnost určitých nemocí.

Z léčiv se používají různé adaptogeny. Mají obecně stimulující vlastnosti, zvyšují nespecifické reakce těla, přispívají k rychlé obnově poškozených orgánů. Nejčastější pacienti předepisovali tinkturu Eleutherococcus, pantokrin, kyselinu nikotinovou, vitamíny skupin B, C a P.

Pokud pacient nemá výraznou plicní insuficienci, doporučuje se: chlorid draselný, ionoforéza s novokainem a ultrazvuk na hrudi. Všechny tyto postupy stimulují krevní a lymfatický oběh, významně zlepšují ventilační funkci plic. Když se objeví a vyvíjí bronchitida, pacientovi jsou navíc předepsány vykašlávací léky a činidla pro ředění sputa (kořen sněhu, termopla, jodové přípravky).

Pacienti s těžkým onemocněním jsou převedeni na léčbu pneumokoniózy nemocničním nebo sanatoriem. Nejpoužívanější techniky, jako je hyperbarický kyslík a inhalace kyslíku. Účinné bronchodilatátory a léky, které snižují tlak v plicním oběhu (rezerpin, papaverin, aminofylin). Při dekompenzaci plicního srdce se pacientům předepisují diuretika a srdeční glykosidy. Kortikosteroidy jsou také široce používány.

Předpovědi léčby a zotavení závisí na stadiu pneumokoniózy a těch komplikacích, které často vznikají během vývoje onemocnění. Nepříznivé předpovědi v takových formách, jako je silikóza, beryllióza a azbestóza, kdy progrese onemocnění pokračuje i po ukončení kontaktu se škodlivými sloučeninami. Zbývající formy se vyznačují příznivým průběhem a příznivými prognózami.

Prevence pneumokoniózy

Základem preventivních opatření je snížení množství prachu na pracovišti, využití individuálních prostředků ochrany dýchacích orgánů před prachem a pravidelných lékařských prohlídek. Stav sliznice průdušek a plic lze zlepšit pomocí roztoků alkalických solí, minerální vody nebo alkalických inhalací. Prevence pneumokoniózy zahrnuje také pravidelné sledování zaměstnanců podniků a provádění velkoplošné fluorografie. V souhrnu všechny tyto aktivity umožňují včas odhalit nemoc a přijmout opatření, která zabrání jejímu dalšímu šíření.

Pneumokonióza

Pneumokonióza je chronické plicní onemocnění, které se vyvíjí v důsledku inhalace průmyslového prachu v průběhu času.

Pneumokoniózy zaujímají jedno z prvních míst mezi nemocemi z povolání. Nejčastěji se nacházejí u pracovníků v průmyslu uhlí, skla, strojírenství, azbestu. Nemoc se vyvíjí po 5-15 letech práce v těchto podnicích.

Příčiny a klasifikace

Vývoj onemocnění závisí na složení, intenzitě inhalace a koncentraci inhalovaného prachu organického nebo anorganického původu.

Existuje následující klasifikace pneumokoniózy v závislosti na chemickém složení vdechovaného prachu:

• Carcoconiosis - vyvíjí se v důsledku inhalace prachu obsahujícího uhlík (anthracosis, graphitosis, pneumonióza sazí);
• silikóza - způsobená vdechováním prachu, který obsahuje oxid křemičitý;
• oxid křemičitý - v důsledku působení silikátů, tj. sloučeniny kyseliny křemičité s kovy (nepheline, talcosis, kalinóza, azbestóza);
• metaloonióza - vzniká v důsledku inhalace kovového prachu (železo - sideróza, barium - barinóza, hliník - aluminóza);
• pneumokonióza způsobená působením smíšeného prachu (anthracosilicosis, siderosilicosis);
• pneumokonióza způsobená vdechováním organického prachu - vlny, bavlny, lnu, cukrové třtiny.

Hloubka pronikání prachu a intenzita jeho výkonu závisí na disperzi (velikosti) aerosolových částic. Nejaktivnější frakcí jsou jemné částice, jejichž velikost nepřesahuje 1 až 2 mikrony. Proniknou hluboko do dýchacích cest a obvykle se usazují na stěnách alveolů (koncová část dýchacího přístroje), dýchacích cestách, terminálních bronchiolech. Větší částice jsou zachyceny a odstraněny průduškami.

Pneumokonióza se vyvíjí v důsledku působení jemných částic na plíce. V plicích dochází ke zvýšení pojivové tkáně - difuzní primární fibrózy. V důsledku těchto změn se v plicní tkáni vyvíjejí patologické procesy typu bronchiolitidy (zánět bronchiolů), endobronchitida (povrchová bronchitida), plicní emfyzém.

Příznaky

Vývoj pneumokoniózy je následující.

Pomalu progresivní pneumokonióza se vyvíjí 10–15 let po začátku kontaktu s prachem.

Rychle se rozvíjející forma onemocnění se objevuje po 3-5 letech od začátku kontaktu s prachem. Její příznaky se v příštích 2-3 letech zvyšují.

Pozdní pneumokonióza je charakterizována nástupem symptomů pouze 2-3 roky po ukončení expozice prachu.

K regresní formě onemocnění dochází, když po ukončení kontaktu s prachem jsou částečky prachu částečně odstraněny z dýchacího traktu.

Různé typy pneumokoniózy mají podobné příznaky:

• dušnost;
• bolestivost v oblasti hrudníku, mezikrouží a subcapularis; v počáteční fázi se vyskytují pouze při kašlání nebo zhluboka se nadechují, později se stávají trvalými;
• kašel s malým množstvím sputa;
• obecná slabost;
• nadměrné pocení;
• mírné zvýšení tělesné teploty;
• úbytek hmotnosti;
• modré rty;
• deformace koncových prstů prstů, nehtů.

V případě další progrese pneumokoniózy se mohou vyvinout nemoci, jako je plicní srdce (abnormální zvýšení srdeční komory), plicní hypertenze a respirační selhání.

Komplikace pneumokoniózy jsou často chronická bronchitida, tuberkulóza, bronchiální astma, bronchiektáza (patologická expanze průdušek), sklerodermie (poškození pojivové tkáně), revmatoidní artritida a rakovina plic.

Léčba

V případě detekce onemocnění je především nutné zastavit kontakt s průmyslovým prachem. Léčba pneumokoniózy je zaměřena na prevenci nebo zpomalení progrese onemocnění, odstranění symptomů a souvisejících onemocnění a prevenci komplikací.

Pokud je to nezbytné pro léčbu pneumokoniózy, předepište antibakteriální léčiva, vykašlávací léky (extrakt kořene lékořice, bromhexin).

Pro zvýšení odolnosti těla se používají adaptogeny - pantocrinum, tinktura čínského Schizandra, Eleutherococcus.

Z fyzioterapeutických metod, terapeutické tělesné výchovy, kruhové sprchy, Charcotovy sprchy a masáže se osvědčily. Při absenci komplikací onemocnění je předepsána elektroforéza v oblasti hrudníku, inhalace, ultrazvuk, kyslíková terapie (inhalace kyslíku).

Velký význam v léčbě pneumokoniózy je speciální dieta bohatá na bílkoviny a vitamíny.

V případě komplikovaného průběhu onemocnění je pacientům předepsána protizánětlivá a antiproliferační (antiproliferační) léčba. Když se u pacienta vyvíjí kardiovaskulární insuficience, bronchodilatátory (bronchodilatátory), srdeční glykosidy (léky, které způsobují kontrakce srdečního svalu), diuretika (diuretika), antikoagulancia (činidla pro srážení krve) se používají při léčbě pneumokoniózy.

Prevence

Prevence pneumokoniózy zahrnuje soubor nezbytných opatření ke zlepšení technologických procesů, dodržování bezpečnosti práce a zlepšení pracovních podmínek.

Kromě toho, pro prevenci pneumokoniózy, musíte použít ochranné prostředky. Jedná se o individuální (respirátory proti prachu, ochranné brýle, oděvy proti prachu) a kolektivní (ventilace a zvlhčování průmyslových prostor, lokální ventilace s nuceným oběhem vzduchu a odsávání).

Dalším preventivním opatřením pro pneumokoniózu jsou předběžná a rutinní lékařská vyšetření ohrožených zaměstnanců. Práce související s kontaktem s prachem je kontraindikována u těch, kteří mají chronická bronchiální a plicní onemocnění, alergická onemocnění, chronickou dermatózu, zakřivení nosního septa, vrozené anomálie dýchacího ústrojí a srdce.

Pro osoby pracující ve vysoce rizikových podmínkách, pro prevenci pneumokoniózy, se provádí obecné ultrafialové záření, které zvyšuje odolnost organismu vůči onemocněním průdušek a plic.

Kromě toho se doporučuje dvakrát do roka provádět léčebné a profylaktické kurzy pro osoby pracující s rizikem.

Tento článek je určen pouze pro vzdělávací účely a není vědeckým materiálem ani odbornou lékařskou radou.

11. Klasifikace pneumokoniózy. Preventivní opatření.

Mezi pneumokoniózy (přednáška) patří:

1. Silikóza - závažná onemocnění, která se objevují při vstupu prachu do těla, obsahující oxid křemičitý.

2. Silikát Vzniká v důsledku vdechování prachu obsahujícího oxid křemičitý ve vázaném stavu (například vdechování cementu, mastku, azbestu atd.). V Metallpkoniozy. Vyskytují se s porážkou kovového prachu

původu. • 1 /> P'ilgpig bronchitida, tracheobronchitida atd.

Pokud jde o nemoci z povolání v systému prevence patologie prachu, rozlišují se tyto skupiny opatření: t

1. Technologická opatření: rozvoj nových technologií výrobního procesu s cílem snížení tvorby prachu, automatizace výroby a tak dále.

2. Sanitární a technická opatření: utěsnění zařízení, organizace účinného větrání (lokální odsávací větrání), kompletní úkryt místa vzniku prachu pomocí pouzder a tak dále.

3. Organizační opatření: dodržování racionálního pracovního režimu a

4. Použití osobních ochranných prostředků: respirátory proti prachu, plynové masky, ochranné brýle, pracovní oděvy.

5. Legislativní opatření - stanovení maximálních přípustných koncentrací (MAC) pro různé druhy prachu v průmyslových prostorách. Například u prachu obsahujícího více než 70% oxidu křemičitého je MPC 1 mg / m 3, od 10% do 70% - 2 mg / m, méně než 10% - 4 mg / m a pro ostatní typy prachu - 6 -10 mg / m.

6. Lékařské události:

• Předběžná a periodická lékařská vyšetření 1x za 1

3 měsíce - 1 rok.

• Předcházet lidem s tuberkulózou, onemocněním horních cest dýchacích, průduškám, plicním onemocněním, pohrudnici, organickým onemocněním kardiovaskulárního systému a některým dalším osobám v podmínkách vysokého křemenného prachu.

12. Vliv na tělo průmyslového hluku. Nemoc s hlukem. Preventivní opatření.

Hluk je poměrně běžným negativním faktorem ve výrobě. Zvýšená hladina hluku vzniká při nýtování, honování, lisování, práci na různých strojích, testování motorů a

Mezi fyzikálními charakteristikami hluku má jeho četnost velký význam z hlediska dopadu na lidské tělo. Podle vysílací frekvence:

1. Nízkofrekvenční šum (až 400 Hz)

2. Středofrekvenční šum (400-1000 Hz)

3. Vysokofrekvenční šum (více než 1000 Hz)

Tím, že způsobuje oscilace elastického média, vydává zvuková vlna určitý tlak (tzv. Akustický tlak). Zvukový práh odpovídá akustickému tlaku 2 x 10 N / m. Člověk vnímá zvuk přibližně logaritmicky. Pro charakterizaci šumu byly proto navrženy logaritmické jednotky, které charakterizují desetinásobný rozdíl jednoho zvuku od druhého. Tato jednotka, která charakterizuje desetinásobný rozdíl v objemu jednoho zvuku od druhého, se nazývá "bílá". V praxi se častěji používá desátá část bel - decibel (dB).

Hluk s akustickým výkonem 140 dB i na krátkou dobu způsobí prasknutí ušního bubínku. Zvuk asi 130 dB může způsobit ostrý ool. hluk nad 80 dB může způsobit trvalou ztrátu sluchu.

Dopad hluku na tělo není lhostejný. Nejkonkrétnější účinek hluku na sluchový orgán. Choroba z povolání, která se vyvíjí při vystavení hluku, se považuje za profesionální ztrátu sluchu. Rychlost vývoje tohoto onemocnění je určena:

2. Frekvence. Nejrychleji se vyvíjí patologie, když je vystavena hluku s vysokou frekvencí (asi 4000 Hz)

3. Kontaktní čas

4. Funkční stav těla.

Kromě působení sluchového orgánu má hluk dopad na celé tělo a především na centrální nervový systém. Existují poruchy spánku, zpomalující rychlost psychických reakcí, slabost. Mohou existovat také závažné poruchy kardiovaskulárního systému - hypertonici, méně často hypotenzní stavy, poruchy metabolických procesů. Kombinace popsaných projevů, někteří autoři odkazují na termín "hluková choroba".

Opatření k zabránění negativním účinkům hluku:

1) Technologická opatření - zlepšení konstrukce zařízení pro snížení hluku (např. Výměna nýtů pro svařování) za použití různých materiálů absorbujících hluk.

2) Sanshparno-technická opatření - použití absorpčních panelů, speciálních krytů.

3) Osobní ochranné prostředky (špunty do uší snižují hluk o 15 dB, sluchátka o 30 dB).

4) Organizační opatření - racionální způsob práce a odpočinku.

5) Lékařské preventivní prohlídky.

6) Legislativní opatření - hluk v průmyslových prostorách. Pro dílny je míra hluku 80 dB. Pokud je osoba v řídící místnosti, tj. Chráněna před všeobecným hlukem v dílně, nesmí hladina hluku překročit 60 dB.

Pneumokonióza

Pod pojmem "pneumokonióza" se rozumí chronické onemocnění plic. Všechny vznikají z dlouhodobé inhalace prachu a jsou charakterizovány rozvojem trvalé tkáňové odpovědi tkáně plic, tj. progresi difuzní intersticiální fibrózy.

Škodlivé účinky prachu na lidské tělo byly zaznamenány ve starověku. Již tehdy bylo poznamenáno, že dlouhodobé působení v podmínkách silného popraskání nevyhnutelně vede k onemocněním doprovázeným kašlem se sputem, což často vedlo k úmrtí („spotřeba uhelných dolů“, „černá spotřeba“). Hippokrates, Ramazzini, Paracelsus o tom napsal v té době.

Nejčastější příčinou progrese pneumokoniózy i po ukončení expozice prachu je komplikace tuberkulózy. Frekvence přidávání specifické infekce je centrální pro silikózu. Kvalitativně nová nosologie, která má vlastnosti jak tuberkulózy, tak silikózy, je silikotuberkulóza.

Typy pneumokoniózy

• Silikóza - pneumokonióza způsobená prachem obsahujícím SiO₂ - volný oxid křemičitý - ve formě jemného aerosolu. Tento typ onemocnění je diagnostikován v kovoobráběcích a důlních dělnících (průzkumníci, horníci atd.). Pravděpodobnost vzniku silikózy je ovlivněna jak množstvím prachu uloženého v plicích, tak jeho velikostí, povrchovými charakteristikami a krystalovou strukturou. Tkáň plic reaguje na tento prach rozvojem intersticiální fibrózy. Průběh onemocnění vede k tvorbě a postupnému zvyšování silotických uzlin až o 1,5 cm nebo více.
• Nemoci spojené s hromaděním prachu obsahujícího malé množství SiO jsou rozděleny do samostatné skupiny.₂pneumokoky nepheline, slída, cement, stejně jako kaolinóza a některé další.
• Antrakosis se nazývá pneumokonióza uhelného dolu. Toto onemocnění spouští uhelný prach, který se nahromadil v plicích. Světlo je šedé (černá místa). Usazeniny prachu se nacházejí také ve slezině, játrech, lymfatických uzlinách mediastina.
• Azbestóza je pneumokonióza způsobená hromaděním azbestových vláken v plicích, morfologicky se projevuje intersticiální fibrózou a fibrosingovou alveolitidou.
• Talcosis je pneumokonióza spojená s hromaděním mastencového prachu, ve kterém se vyvíjí pojivová tkáň v lymfatických uzlinách mediastina a plicního parenchymu.

Pneumokonióza způsobená jiným anorganickým prachem (nikoliv silikonem): beryliosis, aluminóza, stannoz, grafitová fibróza a další, se odlišuje do samostatné velké skupiny. Klinické projevy a histologický obraz závisí na ovlivňujícím faktoru.

Symptomy a diagnostika pneumokoniózy

Pneumokonióza se vyvíjí postupně, zpravidla po dlouhodobém užívání v podmínkách vystavení prachu.

V počátečním stádiu je klinický obraz skromný: vzácný suchý kašel, bolest na hrudi, dušnost při fyzické námaze. V tomto případě průzkum poměrně často neodhaluje žádnou patologii. V počátečních stadiích se však mohou objevit včasné příznaky emfyzému (onemocnění dýchacího ústrojí), které se vyvíjejí v dolní části hrudníku, snížení pohyblivosti plicních okrajů, boxovaný odstín perkusního zvuku a oslabení dýchání.

Jakmile se tyto příznaky spojí se změnami v průduškách, má člověk těžké dýchání, někdy se suchými ralesemi.

Těžké formy pneumokoniózy jsou doprovázeny neustálou dušností i v klidu, zvyšuje se bolest na hrudi, kašel je trvalý a je doprovázen sputem, objeví se pocit tlaku v hrudníku.

Hlavní diagnostickou metodou pro stanovení pneumokoniózy je rentgenové vyšetření.

Léčba pneumokoniózy

Léčba pneumokoniózy je zaměřena především na odstranění příznaků, které převládají v tomto období onemocnění.

Komplex léčebných opatření:

• rehabilitace (eliminace) ložisek infekce v horních dýchacích cestách;
• vykašlávání při kašli (extrakt kořene lékořice, bromhexin atd.);
• sulfonamidy a antibiotika s hnisáním;
• inhalace kyslíku;
• Výživa s vysokým obsahem vitamínů PP, D, C a B;
• adaptogeny - léky, které zvyšují nespecifickou odolnost organismu vůči škodlivým účinkům chemické, fyzikální a biologické povahy;
• tonická opatření zaměřená na kalení;
• nespecifická terapie: blokátory kalciových kanálů, bronchodilatátory;
• léčba v sanatoriích plicního profilu: kyslíkové koktejly, okysličování krve atd.
• vystavení ultrafialovým paprskům v podzemních podmínkách;
• glukokortikoidy (nejčastěji je to prednisol) - s rychle progresivním průběhem pneumokoniózy.

Léčba pneumokoniózy u pacientů s těžkou plicní nedostatečností se provádí v nemocnici.

Při výrazné pneumokonióze musí být člověk nutně přemístěn do práce bez ohrožení z povolání.

Prevence pneumokoniózy

Základ pro prevenci pneumokoniózy - opatření zaměřená na snižování prašnosti na pracovišti. Každý pracovník musí používat účinnou osobní ochranu dýchacích orgánů.

Pracovní den v těchto podnicích by měl být zkrácen a ponechán co nejdéle. Všichni zaměstnanci mají nárok na léčbu sanatoria.

Vyžaduje se pravidelné lékařské vyšetření (včetně fluorografie) již pracujících zaměstnanců a předběžné zkoušky uchazečů. Je-li podezření na nemoc, vyžaduje se dynamické sledování osoby.

V prevenci pneumokoniózy mají velký význam:

• dobrá výživa, bohatá na vitamíny a bílkoviny;
• odvykání kouření;
• fyzikální terapie, zejména respirační gymnastika;
• brát adaptogeny (pantocrinum, ženšenová tinktura), přispívat k celkové stimulaci těla a zvyšovat nespecifickou reakci těla;
• přijímání vitamínů;
• Úprava vody;
• aktivní sporty;
• kvalitní odpočinek.

Pro zlepšení stavu plic a průdušek pomůže jejich pravidelná inhalace solnými alkalickými roztoky.

Prevence pneumokoniózy

Pneumokonióza je nemocí z povolání plic po expozici průmyslovému prachu, doprovázené chronickou difuzní pneumonitidou s rozvojem plicní fibrózy.

Plíce plic v důsledku dlouhodobého vdechování prachu nastalo v dávných dobách. Změny pneumokoniotik byly zjištěny i v egyptských mumiích a v kamenících starověcí horníci poznali plicní onemocnění, která byla označena jako „spotřeba uhlíkových mlýnů“, „horská nemoc“.

V Rusku poprvé zmiňuje M.V. o negativních účincích prachu na důlní dělníky. Lomonosov. Až do poloviny 19. století byla onemocnění plic u horníků, řezačů kamene, způsobená vdechováním prachu známa jako „horská nemoc“, „horské astma“, „spotřeba horníků“ nebo „spotřeba kamenů“. Navzdory tomu, že pracovní nemoci z povolání plicních chorob z povolání jsou známy již od starověku, skutečná povaha pneumokoniózy byla známa až v 19. století. Postupem času se ukázalo, že nejnebezpečnější jsou minerální druhy prachu, obsahující převážně značné množství křemene. Někteří autoři začali identifikovat koncept silikózy a pneumokoniózy. V 30. - 60. letech 19. století bylo prokázáno, že kromě silikózy existují i ​​další pneumokoniózy.

Nyní se ukázalo, že primárním spojením patologických změn je smrt makrofágů pod vlivem fibrogenního prachu. Míra smrti makrofágů je úměrná fibrogenní agresivitě prachu. Úmrtí makrofágů - počáteční a povinný stadium tvorby pneumokoniotického uzlu. Stále však probíhá hledání faktorů, které určují škodlivost aerosolů s fibrogenním efektem a mechanismy pro rozvoj pneumokoniózy.

Prach jsou malé pevné částice, které mohou být dlouhodobě suspendovány ve vzduchu. Prach je nejčastěji tvořen mechanickým broušením. Podle svého složení, fyzikálních vlastností a chemické povahy je průmyslový prach velmi různorodý. Fyzikálně-chemické vlastnosti prachu do značné míry určují povahu jeho působení na tělo. Rozlišují se anorganické, organické a smíšené druhy prachu. Přestože některé toxické látky (olovo, fosfor, arsen, antimon, bór a další) a jejich sloučeniny mohou být v prašném stavu, nepůsobí na ně prachová onemocnění a nepatří do skupiny prašných faktorů.

Třída pracovních podmínek a stupeň škodlivosti v odborném styku s FPA se stanoví na základě jejich skutečných hodnot průměrných koncentrací koncentrací tuleňů a poměru překročení mezních hodnot maximálních koncentračních časů. V případech překročení průměrného MPC fibrogenního prachu je výpočet zatížení prachem povinný.

Největší fibrogenní účinek má prach obsahující volný oxid křemičitý. MPC prachu obsahujícího více než 70% volného oxidu křemičitého je 1 mg / m3, od 10 do 70% - 2 mg / m3, od 2 do 10% - 4 mg / m3. Nejvíce patogenní jemný prach (prachové částice menší než 5 mikronů), který se dostává do plicního parenchymu a je v něm zachován. Vývoj pneumokoniózy závisí na individuálních charakteristikách organismu, stupni kompenzace bronchopulmonálních a lymfogenních cest, eliminaci a průmyslových aerosolech. U jedinců s anomáliemi a malformacemi bronchopulmonálního aparátu, pracujících za podmínek vystavení průmyslovým aerosolům, dochází k výskytu onemocnění plic z povolání v kratším čase a je klinicky obtížnější.

Moderní klasifikace pneumokoniózy je založena na převládajícím působení průmyslového prachu a reakce organismu. Klasifikace zahrnuje 3 skupiny pneumokoniózy, v závislosti na povaze fibrogenního nebo toxikoergického působení prachu.

Pneumokonióza, která se vyvíjí v důsledku vystavení vysokému a mírně fibrinovému prachu (volný oxid křemičitý více než 10%), je silikóza. Tato skupina také zahrnuje anthrakoseloz, silikosideroz, silikosilikotoz. Tato skupina je často náchylná k progresi fibrózního procesu a komplikaci infekce tuberkulózy.

Pneumokoniosy slabofibrogennoy prachu (oxidu křemičitého nižším než 10%, nebo ne ho obsahující) - je azbestóza (azbestóza, talcosis, kaolinosis, olivinoz, nefelinoz, pneumokonióza, volaná cementový prach, slída pneumokonióza) karbokoniozy (antrakózy, grafitoz částicový pneumokoniózy a další), pneumokonióza brusek nebo brusného papíru, pneumokonióza z radiopakonových prachů (sideróza, včetně aerosolu při elektrickém svařování nebo řezání plynem, zejména železných výrobků, baritóz, staniozů, mangankonióz a dalších). Tyto formy jsou více charakteristické pro mírnou fibrózu, benignější, méně progresivní průběh, ale často jsou komplikovány nespecifickou infekcí, chronickou bronchitidou, která určuje především závažnost pacientů.

Pneumokonióza z aerosolů toxických alergických účinků (prach obsahující kovy - alergeny, plasty a jiné polymerní materiály, organický prach a další) - beryllióza, farmářské plíce a jiná chronická hypersenzitivní pneumonitida. V těchto případech je intersticiální a (nebo) granulomatotický proces v plicích charakterizován zvláštními klinickými projevy založenými na imunopatologickém stavu, který má v počátečním stadiu obraz chronické bronchobronchiolitidy, progresivní alveolitidy s výsledkem difuzní pneumofibrózy.

Mezi pneumokoniózou z vystavení vysokému fibrogennímu prachu je nejčastější silikóza, která způsobuje prach obsahující volný oxid křemičitý. Rozvíjí se častěji mezi pracovníky v těžebním průmyslu, ve strojírenství (pískování, sekání, pěstitelé, výrobci prutů), ve výrobě žáruvzdorných a keramických materiálů, v tunelování, zpracování křemene, žuly, broušení písku. Nejzávažnější jsou pneumokonióza způsobená expozicí oxidu křemičitému. Antrakosilikosis, která se vyvíjí při inhalaci uhelného prachu s vysokým obsahem volného oxidu křemičitého, nejčastěji u horníků, se v podstatě neliší od klinických a radiologických projevů silikózy. V podstatě blízké silikóze, siderosilikóze, způsobené prachem s významným obsahem křemene. To je pozorováno hlavně u podzemních dělníků v dolech železné rudy.

Rovněž podobné silikóze a silikosilikózám způsobeným prachem s vysokým obsahem volného oxidu křemičitého. Jsou pozorovány u pracovníků porcelánového a keramického průmyslu, při výrobě šamotu a dalších žáruvzdorných výrobků.

V současné době je nejčastější pneumokonióza ze slabě fibrogenního prachu - s nízkým obsahem křemene nebo bez něj - méně než 10%. V této skupině se jedná o mastekózu, pneumokoniózu způsobenou cementovým prachem, sliznicovou pneumokoniózu, carcoconiosis - pneumokoniózu, která je způsobena expozicí typu uhlíku obsahujícího uhlík (uhlí, saze, koks). U karcinkoniózy je častější intersticiální fibróza. Tato skupina zahrnuje pneumokoniózu elektrických svářečů a plynových řezaček, v tomto případě dochází k usazování radiopropustného prachu v plicích, pneumokonióze sendvičů nebo brusek, pneumokonióze z kombinovaných účinků sazí, mastku a dalších složek kaučukových směsí. Radiograficky, s těmito pneumokoniózami, jsou možné malé zaoblené (účinek rentgenového kontrastu) a lineární, nepravidelně tvarovaný (intersticiální typ) tmavnutí.

Azbest se může vyvinout v důsledku expozice azbestovému prachu. Mohou to být pracovníci automobilového, leteckého, traktorového, chemického, hutního průmyslu, lodní stavitelství a strojírenské výroby síry. Azbestóza se může vyvíjet i při těžbě a zpracování.

Typickým zástupcem pneumokoniózy, způsobené aerosoly toxického alergického působení, je beryllióza způsobená špatně rozpustnými sloučeninami berylia. Hypersenzitivní pneumokonióza může být způsobena různými typy organického prachu a jinými průmyslovými aerosoly, včetně alergenních složek. Koncentrace prachu není rozhodující pro vývoj onemocnění, protože dochází k malému, ale dlouhému a stálému kontaktu s antigenem. Lze předpokládat, že se onemocnění vyskytuje u jedinců s abnormálním imunitním systémem.

Radiograficky je pneumokonióza charakterizována difuzní fibrózou plicní tkáně, fibrotickými změnami pleury a plicními kořeny. Radiograficky je závažnost koniotické fibrózy stanovena podle povahy zjištěných výpadků - jejich tvaru, velikosti, hojnosti, tj. Hustota nasycení těchto změn na jednom čtverci. Viz jejich prevalence v zónách pravého a levého plic.

Podle histopatologických projevů má každá pneumokonióza dvě morfologické formy.

Intersticiální forma pneumokoniózy.

Při jejich vývoji obě formy procházejí dvěma obdobími:

• 1 - zánětlivé a dystrofické změny,
• 2 - produktivní sklerotické změny.

Zpravidla je radiologicky diagnostikováno pouze druhé období.

Klinické a funkční charakteristiky pneumokoniózy zahrnují klinické a funkční příznaky onemocnění: bronchitida, bronchiolitida, plicní emfyzém, respirační selhání (I, II, III stupně), plicní srdce, kompenzované, dekompenzované (stadia CH I, II, III) a také a komplikace.

Většina pneumokoniózy má poměrně omezený klinický obraz. Postupně se vyvíjející vláknitý proces v plicích nemusí být dlouhodobě doprovázen žádnými příznaky. V budoucnu jsou všechny projevy závislé na závažnosti plicní fibrózy, plicního emfyzému a bronchitidy, na komplikacích. Při silikóze se klinika bronchitidy vyskytuje u asi 25-30% pacientů, častěji s pneumokoniózou způsobenou prachem, který má ve svém složení dráždivé, toxické nebo alergické látky. V nepřítomnosti kliniky bronchitidy je zpravidla zachována respirační funkce. Dále, jak choroba postupuje, objevují se příznaky DN, většinou restriktivního typu.

S klinickými projevy chronické bronchitidy se vyvíjí především abstrakční typ respiračního selhání, které může dosáhnout poměrně výrazných změn s relativně malými pneumokoniotickými změnami, přičemž hlavním výsledkem pneumokoniózy je v současné době chronické plicní onemocnění srdce.

Podstatou předmětu je vysoká vazba (růst vláknitého procesu během 5-6 let), pomalá progresivita a pneumokonióza se známkami rentgenové regrese. Možná, že rozvoj pneumokoniózy po mnoha letech po ukončení práce v kontaktu s prachem.

Nejčastějším a nejzávažnějším onemocněním je silikóza, zejména vystavení vysokým koncentracím oxidu křemičitého. Onemocnění se může rozvinout s pracovními zkušenostmi kratšími než 10 let, má výraznější tendenci k progresi plicní fibrózy a po kontaktu s prachem ustává, častěji jsou komplikace. Je také možné, že vývoj onemocnění nastane mnoho let po skončení práce s prachem. Radiograficky často nodulární a nodulární formy plicní fibrózy.

Vystavení slabě fibrogennímu prachu může způsobit rozvoj pneumokoniózy s delšími zkušenostmi, charakterizovanou zejména intersticiální a malou uzlinovou fibrózou bez výrazného sklonu k pokroku. Pneumokonióza způsobená akumulací radiopakního prachu (sideróza, baritóza...) je příznivější, tato pneumokonióza nepokračuje po zastavení práce, v některých případech může být proces regresí odstraněním radiopakního prachu.

Klinický obraz pneumokoniózy brusek nebo brusného papíru se obvykle projevuje klinikou bronchitidy a plicního emfyzému, u těchto pacientů existuje nesoulad mezi mírnou závažností konatického procesu a významnou mírou porušení respiračních funkcí, většinou abstrakčního charakteru. Zde je prognóza způsobena průběhem bronchitidy a závažností emfyzému.

Azbestóza je častěji doprovázena bronchitidou, bronchiolitida s respiračním selháním je možná v důsledku abstrakčních, restriktivních a difúzních poruch. Může se jednat o izolovanou lézi pohrudnice (pleurální forma azbestózy), tato forma postupuje příznivěji.

Průběh pneumokoniózy způsobené toxickými alergickými aerosoly je velmi zvláštní. Pro tyto pneumokoniózy je typický průběh berylliózy. Obvykle je postupný a mírný asymptomatický. Nejprve se objeví dušnost při námaze, malý suchý kašel, slabost, prudká ztráta tělesné hmotnosti o 6-12 kg za 3-6 měsíců. Porucha difúzní kapacity plic, která je spojena s buněčnou infiltrací interalveolární septy, je zaznamenána již v raných stadiích během obvykle se opakujícího chronického onemocnění.

Komplikace silikózy je často tuberkulóza, obvykle diferencované formy tuberkulózy, ale někdy je možné vyvinout zvláštní nediferencované formy silikotuberkulózy.

Další komplikací pneumokoniózy je chronická bronchitida (obstrukční, obstrukční, astmatická), ale tyto komplikace jsou méně časté než tuberkulóza. Komplikace pneumokoniózy zahrnují CHOPN, bronchiektázii, bronchiální astma, plicní emfyzém, spontánní pneumonii, revmatoidní artritidu, sklerodermii a další formy kolagenózy. S silikotuberkulózou je možná eroze plicních cév s plicním krvácením a bronchiálními píštělemi. Vzácně, ale kombinace silikózy s rakovinou průdušek a plic je možná, častěji dochází k rakovině plic při azbestóze ve formě plicního karcinomu a mezoteliomu plic, které nemusí být doprovázeny plicní fibrózou.

Nejspolehlivější metodou pro diagnostiku pneumokoniózy je rentgenové vyšetření, rentgenový rentgen hrudních orgánů, laterální projekce, klinický průběh a funkční poruchy. V obtížných případech se doporučuje provést bronchoskopii s biopsií, transbronchiální biopsií plicní tkáně, punkcí lymfatických uzlin kořenů plic. Počítačová tomografie umožňuje spolehlivěji posoudit stupeň koneotického procesu, detekovat tuberkulózu v preklinickém stadiu. Spirometrie (respirační tlak) a pulzní oxymetrie mohou zůstat v normálním rozmezí po dlouhou dobu.

Obecná pletysmografie umožňuje poměrně přesně rozlišit mezi restriktivními a abstrakčními poruchami ventilace. Metoda je náročná na práci a vyžaduje dosud neobvyklé vybavení.

Scintigrafie odhaluje lokální, difúzní a smíšené poruchy perfúze, přítomnost oblastí se sníženým nebo postiženým průtokem krve, její asymetrii.

Metoda zonální rapepulmonografie umožňuje posoudit adekvátnost výměny plynu porovnáním poměru alveolárního průtoku krve a alveolární ventilace, která charakterizuje stálost alveolárního vzduchu a adekvátnost výměny plynu.

Bronchofibroskopie není hlavní diagnostickou metodou, obvykle se používá pro diferenciální diagnostiku.

Nejjednodušší metoda je denní maximální průtokoměr. Rozptýlení ranních a večerních hodnot o více než 20% denního průměru je důkazem pro bronchiální hyperreaktivitu, s profesním bronchiálním astmatem se PEF snižuje v kontaktu s alergenem během práce; výkonnost večerního rozdílu 5-7% až 20%.

Léčba je založena na individuálním posouzení závažnosti onemocnění a reakce pacienta na předepsané léky. Vzhledem k tomu, že neexistují žádné léky pro etiopatogenetické účinky na fibrózu prachu, úspěch terapeutické intervence je omezen na prevenci progrese onemocnění, zvýšení tolerance k zátěži, prevenci a léčbě komplikací, zlepšení kvality života pacienta, snížení invalidity této kategorie pacientů.

• 1 - ukončení kontaktu se škodlivým faktorem;
• 2 - užívání drog;
• 3 - neléčebná terapie;
• 4 - rehabilitační činnosti;
• 5 - vzdělávání pacientů s použitím individuálních inhalátorů, rozpěr, nebulizátorů;
• 6 - vysvětlující práce v případech se špatnými návyky.

Léčba pacientů je symptomatická, zaměřená na komorbidity a prevenci komplikací. Předepisují také dietu bohatou na bílkoviny a vitamíny, inhalace s bronchodilatátory a proteolytickými enzymy (zlepšují evakuaci sputa, zlepšují odvodnění, snižují bronchiální obstrukci), FTL, podle indikací antibiotik, sulfonamidů.

Zkoumání schopnosti pracovat s pneumokoniózou je definováno následujícími ustanoveními. Ve stadiu I pneumokoniózy musí být pacienti převedeni na jinou práci bez kontaktu s prachem, dráždivými látkami, s výjimkou kontaktu s nepříznivými meteorologickými podmínkami, bez významného fyzického zatížení. Pokud je převod na jiné zaměstnání spojen se ztrátou kvalifikace a výdělku, pacienti jsou odkázáni na ITU, aby určili skupinu zdravotně postižených (skupina III), po níž následuje zaměstnání podle doporučení ITU.

Ve stadiu II pneumokoniózy může být otázka zdravotního postižení řešena různými způsoby. Pokud neexistují komplikace a DN, nedochází k žádnému postupu procesu, pacienti mohou provádět lehké práce v příznivých pracovních podmínkách mimo kontakt s prachem a jinými nepříznivými výrobními faktory. Pokud je průběh závažnější, pak se stanoví skupina II zdravotního postižení podle nemoci z povolání. Pacienti ve stadiu III nejsou vhodné pro žádnou práci (postižení skupiny II a skupiny I).

Základem prevence pneumokoniózy jsou technicky a hygienicky hygienická opatření pro boj proti průmyslovému prachu. Musí být kombinovány s lékařskými opatřeními, včetně řádné organizace předběžných a pravidelných lékařských vyšetření s povinným používáním radiologických a funkčních diagnostických metod, které zajistí včasné zjištění plicní patologie. Účelem těchto vyšetření je co nejrychleji identifikovat ty, kteří jsou podezřelí z pneumokoniózy nebo všeobecných plicních onemocnění. Je důležité, aby byly včas převedeny na výdejní účet a prováděny lékařské a rekreační aktivity.

Velichkovsky B.T. Fibrogenní prach. Vlastnosti struktury a mechanismus fibrogenního účinku. Bitter Volgo-Vyat. Prince Ed. - 1980 - 160 c.

Izmerov NF, Monaenkova AM, Artamonova V.G. a další, nemoci z povolání. // Příručka pro lékaře ve 2 svazcích. - M. 1996.

Kritéria pro profesionální výběr ve vedoucích profesích horníků v uhelném průmyslu s přihlédnutím k existujícím výrobním a profesním faktorům. // Příručka pro lékaře. - M., 1995. - 36 s.

Klasifikace pneumokoniózy. Metodická doporučení. M. - 1995.

Korganov N.Ya., Gorblyansky Yu.Yu., Pictushanskaya I.N., Kachan ETC. // Pomoc při výuce. Rostov na Donu. Ed. Růst GUM - 2005 - 56 s.