Přehled přednášek o tuberkulóze (E. S. Mostovaya, 2009)

Tato publikace podrobně popisuje aktuální informace o příčinách, mechanismech vývoje tuberkulózy. Jsou popsány hlavní klinické formy a metody diagnostiky, léčby a prevence specifické tuberkulózní infekce. Problematika očkování je zvažována. Tyto přednášky budou asistentem studenta při přípravě na zkoušku, lékaři různých specializací v procesu jejich práce.

Obsah

• Otázka 1. Historický přehled
• Otázka 2. Obecné pojmy o tuberkulóze
• Otázka 3. Imunologie tuberkulózy
• Otázka 4. Epidemiologie tuberkulózy
• Otázka 5. Primární tuberkulóza
• Otázka 6. Sekundární tuberkulóza
• Otázka 7. Sekundární tuberkulóza
• Otázka 8. Sekundární tuberkulóza
• Otázka 9. Klinická klasifikace tuberkulózy. Klinické formy primární tuberkulózy

Uvedený úvodní výňatek z knihy Přednášky o tuberkulóze (E. S. Mostovaya, 2009) poskytuje náš knižní partner, firemní litry.

Otázka 9. Klinická klasifikace tuberkulózy. Klinické formy primární tuberkulózy

1. Hlavní klinické formy

Skupina 1. Primární tuberkulóza:

1) dolocal: tuberkulózní intoxikace u dětí a dospívajících;

a) tuberkulóza intrathorakálních lymfatických uzlin;

b) primární komplex tuberkulózy.

2. skupina. Sekundární: respirační tuberkulóza (tuberkulóza na pozadí dříve přenesené primární tuberkulózy):

5) případová pneumonie;

Třetí skupina. Terciální: tuberkulóza jiných orgánů a systémů:

1) tuberkulóza meningů a centrálního nervového systému;

2) tuberkulóza střeva, pobřišnice a mezenterických lymfatických uzlin;

3) tuberkulóza kostí a kloubů;

4) tuberkulóza moči a pohlavních orgánů;

5) tuberkulóza kůže a podkožní tkáně;

6) periferní lymfatická tuberkulóza;

7) oční tuberkulóza;

8) tuberkulóza jiných orgánů.

Skupina 4. Oddělené formuláře:

1) tuberkulózní pohrudnice;

2) pleurální empyém;

Charakteristika tuberkulózního procesu

Lokalizace a rozsah: v plicích v lalocích a segmentech a v dalších orgánech - v lokalizaci léze.

a) infiltrace, rozpad, výsev;

b) resorpce, zhutnění, zjizvení, kalcifikace.

a) s uvolněním mycobacterium tuberculosis (MBT +);

b) bez izolace mycobacterium tuberculosis (MBT—).

hemoptýzy a plicního krvácení, spontánního pneumotoraxu, plicního onemocnění srdce, atelektázy, amyloidózy, selhání ledvin, průdušek, hrudní píštěle atd.

Zbytkové změny po plicní tuberkulóze:

a) respirační orgány: vláknité, fibro-fokální, bulózní dystrofie, kalcináty v plicích a lymfatických uzlinách, pleuropneumosclerosis, cirhóza, stav po operaci atd.;

b) změny v jiných orgánech: změny jizev v různých orgánech a jejich následky, kalcifikace, stav po chirurgických zákrocích.

V souladu s klinickou klasifikací tuberkulózy je diagnóza formulována následovně. Naznačují klinickou formu tuberkulózy, lokalizaci léze laloky nebo segmenty, dále charakterizují fázi procesu, přítomnost (MBT +) nebo absenci (MBT-) bakteriální exkrece, komplikace. Například: infiltrativní tuberkulóza VI segmentu pravé plíce ve fázi rozpadu a očkování; Office +; hemoptýzy

2. Primárním komplexem tuberkulózy je lokální forma primární tuberkulózy, která se skládá ze 3 složek: primární plicní postižení, žlázová složka - lymfadenitida a zánětlivá cesta - lymfangitida, spojující obě složky.

Klinické symptomy závisejí na velikosti případového fokusu, závažnosti oblasti perifokálního zánětu, stejně jako na stupni postižení specifického procesu intrathorakálních lymfatických uzlin. V případech, kdy je velikost primárního fokusu malá, je zóna perifokální infiltrace nepřítomná nebo není zastoupena, změny v intrathorakálních uzlinách jsou omezené, klinické projevy primárního komplexu tuberkulózy jsou vymazány a méně sympatické. V některých případech má primární komplex asymptomatický průběh a je detekován již ve fázi kalcinace. Je akceptováno rozlišovat hladký a komplikovaný průběh. Klinicky vyslovený primární komplex tuberkulózy odpovídá fázi infiltrace specifického procesu. Podstatou nástupu onemocnění je rozdělení na formy podobné chřipce, pneumonii a tyfus. Když se projeví fáze infiltrace primárního komplexu, často se pozoruje akutní nástup onemocnění, který je doprovázen všeobecnými známkami intoxikace: vzestupem teploty na febrilní čísla, snížením chuti k jídlu, letargií, únavou. V některých případech může mít primární komplex postupný vývoj (během několika týdnů a někdy i měsíců), zatímco infikovaná osoba se stává pomalým, citově labilním, dochází k poklesu chuti k jídlu, snížení tělesné hmotnosti a při měření teploty existuje subfebrile špatného typu. U některých infikovaných může mít primární komplex latentní průběh a je detekován jako výsledek preventivní studie. Pacient během období zvyšování teploty může udržet relativně uspokojivý zdravotní stav, který je charakteristický pro specifický proces. V některých případech můžete zaznamenat rýmu, zarudnutí v krku, malý kašel, což je vysvětleno vývojem paralergie u tuberkulózy.

Při vyšetření odhalila bledost kůže, snížila turgor, tělesnou hmotnost. Periferní lymfatické uzliny jsou hmatatelné ve více než 5 skupinách, měkké elastické konzistence, pohyblivé, bezbolestné, zvětšené na velikost hrachu a další. Změny perkuse v primárním tuberkulózním komplexu převažují nad auskulturními: zkrácení perkusního zvuku nebo jeho otupení je určeno na místě infiltrace v plicní tkáni. Stejné perkusní nálezy odpovídají regionálním lymfatickým uzlinám hilar. Při poslechu nad zónou zkrácení perkusního zvuku je určeno oslabení dýchání s prodlouženým výdechem. Pro čerstvé procesy v omezeném prostoru, příležitostně poslouchat vlhké jemné bublající rales. S resorpcí perifokálních jevů a konsolidací primárního zaměření se otupení snižuje, dýchání se stává rigidnějším. Na straně kardiovaskulárního systému jsou pozorovány difúzní změny v myokardu, které způsobují expanzi hranic srdce, arytmie, tachykardie, systolického šelestu, snížení krevního tlaku. Ve studii břišní dutiny se zvětšily játra a slezina.

Tuberkulinová diagnóza. Studie citlivosti pacienta na tuberkulózu pomocí testu Mantoux s 2TE obvykle stanoví obrat tuberkulinových reakcí, hyperergie nebo období bezprostředně po otočení.

Pacienti s primární tuberkulózou zřídka produkují sputum. V tomto ohledu se pro stanovení vylučování bakterií zkoumají průduškové výplachy au malých dětí promytí žaludku.

V periferní krvi jsou zaznamenány mírné leukocytózy, leukocytární levý posun, lymfopenie, eosinopenie, urychlení sedimentace erytrocytů.

Radiograficky, během primárního komplexu tuberkulózy, se rozlišují 4 fáze:

1) pneumonický nebo infiltrační;

Ve fázi infiltrace je stín primárního vlivu jednotný, jeho kontury jsou rozmazané. Tato fáze je spojena s patologicky pozměněným kořenem - cestou ve formě neurčitě definovaných lineárních útvarů. Změny v intrathorakálních lymfatických uzlinách jsou nejčastěji regionální povahy a týkají se jedné skupiny. Současně se stanoví zvýšení objemu nebo expanze kořene plic, zhoršení diferenciace jeho konstrukčních prvků a rozmazání kontur. V absorpční fázi je pozorován pokles zánětlivé reakce. Stín primárního vlivu se zmenšuje a stává se nerovnoměrným v důsledku snížení jeho intenzity v okrajových oblastech a intenzivnější oblasti ve středu, obrysy jsou nezřetelné. Stín pásu se už stává. Ve fázi zhutňování se zakřiveným tvarem s čirými konturami heterogenní struktury určuje obsah vápna. V oblasti stopy jsou uloženy 3–5 lineárních stínů. Ve fázi kalcifikace se objevují intenzivní ohniskové stíny s odlišnými konturami, které nejsou spojeny s kořenem. Namísto plicního vlivu se vytvoří Gonovo zaostření. Strukturní prvky kořene se diferencují, zatímco je možné odhalit sklerotické přeskupení v určitých částech kořene a částečnou kalcifikaci v regionálních lymfatických uzlinách.

Pokud dítě trpí tímto onemocněním, pak je po skončení hlavního průběhu chemoterapie na klinice pozorováno ve skupině I (1–2 roky) dispenzární registrace, poté ve skupině II (1–2 roky). V tomto období, v podzimních jarních měsících, 2x ročně, dítě dostává antikoncepční léčbu dvěma léky v sanatoriu. Poté je převeden do III. S výraznými reziduálními změnami v plicích ve formě velkých kalcifikací a pneumosklerózy u dětí, které prošly primárním komplexem tuberkulózy, jsou pozorovány v registrační registraci skupiny III až do dospělosti.

Konec úvodního fragmentu.

Obsah

• Otázka 1. Historický přehled
• Otázka 2. Obecné pojmy o tuberkulóze
• Otázka 3. Imunologie tuberkulózy
• Otázka 4. Epidemiologie tuberkulózy
• Otázka 5. Primární tuberkulóza
• Otázka 6. Sekundární tuberkulóza
• Otázka 7. Sekundární tuberkulóza
• Otázka 8. Sekundární tuberkulóza
• Otázka 9. Klinická klasifikace tuberkulózy. Klinické formy primární tuberkulózy

Uvedený úvodní výňatek z knihy Přednášky o tuberkulóze (E. S. Mostovaya, 2009) poskytuje náš knižní partner, firemní litry.

Co je primární tuberkulóza?

Tuberkulóza není jen velmi časté onemocnění, ale také velmi rozmanité. V lékařství, tam je docela nemnoho jeho rozmanitostí, se lišit od sebe ve formě postiženého orgánu, povaze toku, typu a oblasti léze, stejně jako forma. Tento článek se bude zabývat první formou tuberkulózy - primární formou.

Co je primární tuberkulóza?

Primární plicní tuberkulóza je primární infekce úřadu (Mycobacterium tuberculosis) naprosto zdravého člověka s poškozením plicní tkáně. Nejčastěji (v 70% případů) jsou děti a lidé mladší třiceti let poprvé infikováni tuberkulózou způsobenou nízkou imunitou, plicními chorobami, špatnou výživou a nedostatečnými životními podmínkami, kouřením, životem v oblastech s vysokým epidemiologickým rozšířením a přítomností nemocného v rodině.

Kauzativní agens

Primární tuberkulóza nebo jakýkoliv jiný typ je spouštěna mykobakteriemi - speciálními mikroorganismy, které mají více než sedmdesát druhů. Současně jen několik z nich způsobuje tuberkulózu, z nichž jen málo jsou pro člověka nebezpečné:

1. M. africanum - postihuje lidi i zvířata, běžná v Africe.
2. Skupina M. bovis provokuje onemocnění hlavně u skotu, ale pro člověka je velmi nebezpečná.
3. M. tuberculosis - hůlka Koch, ovlivňující osobu.

Zbývající různé mykobakterie nejsou nebezpečné pro lidi nebo mohou vyvolat jiné nemoci, například mykózy v imunodeficientních stavech nebo malomocenství, také nazývané lepra. Zvláštností všech mykobakterií je velmi blízký genetický vztah s plísněmi, který je tak blízký, že vědci se dlouhodobě dohadují o tom, komu by měli být přičítáni: houby nebo bakterie? Aby nedošlo k záměně původce tuberkulózy s jinými typy mykobakterií, nazývají se MBT - mycobacterium tuberculosis.

1. Schopnost přežít v nejnepříznivějších prostředích, včetně chlóru (až pět hodin) díky speciální skořápce, která je zhutněna a stává se neproniknutelnou.
2. Odolnost vůči kyselinám.
3. Odolnost vůči lékům. Anti-mykotická antibiotika působí na úřad pouze v okamžiku rozdělení a do okamžiku reprodukce jsou bacily nezranitelné.
4. Schopnost zvyknout si na drogy, které spolu s DNA předávají dalším generacím bacilů.
5. Poměrně pomalá reprodukce: pouze jedna divize za den, která způsobuje dlouhou inkubační dobu spotřeby.
6. Schopnost vyvolat alergickou reakci opožděného typu v důsledku proteinů ve složení skořápky.
7. Velmi dlouhá životnost: až sedm let bez přístupu k přímému slunečnímu záření, při teplotě 18-20 stupňů, nízké vlhkosti a nedostatku médií.

Jak se můžete nakazit?

Je poměrně snadné zachytit primární tuberkulózu, která je způsobena nejen vysokou prevalencí MBT v životním prostředí, zejména v hustě obydleném městě, ale také skutečností, že 30 až 90% lidí v závislosti na konkrétním regionu je zpočátku nositeli latentní infekce.

Latentní infekce - přítomnost spícího MBT v krvi, která nepřináší újmu a není přenášena na jiné osoby, dokud imunita infikované osoby nespadne, nebo naopak nezvýší do té míry, že je může trvale zničit.

Distributoři většiny forem patogenních bakterií jsou lidé sami, protože 99% infekcí od člověka k člověku těmito způsoby:

1. Vzduchové kapky nebo polétavý prach, když jsou bacily inhalovány pacientovým sputem, který je vylučován kašlem, dýcháním a mluvením, buď přímo, nebo vdechujte je spolu s prachem, na který se promění sušené sputum.
2. Kontaktní domácnost - když komunikujete nebo žijete s nemocnou osobou, při používání běžných předmětů pro domácnost, oblečení, místností, knih atd.
3. Hematogenní - skrze krev.
4. Alimentární - od matky k dítěti během těhotenství nebo porodu.
5. S těsným fyzickým kontaktem: přátelské polibky, sexuální intimita atd.
6. Nejsou-li dodržována hygienická pravidla: ne myjte ruce při jídle, jíst venku, používejte běžné nádobí nebo předměty obecného použití.

Ze zvířat lze primární tuberkulózu získat nejčastěji z nemocného skotu příliš blízkým kontaktem nebo konzumací syrových mléčných výrobků. Také teoreticky je infekce možná hematogenním způsobem s občasnými řezy během řezání masa.

Formuláře

Formy primární tuberkulózy se liší podle povahy průběhu onemocnění. I při malé oblasti přímého zánětu může primární tuberkulóza ovlivnit jiné vnitřní orgány a systémy jinak, což způsobuje značné poškození těla:

• tuberkulóza intrathorakálních lymfatických uzlin;
• tuberkulózní intoxikace;
• primární komplex tuberkulózy.

Tuberkulóza intrathorakálních lymfatických uzlin

Tuberkulóza intrathorakálních lymfatických uzlin se projevuje jako léze lymfatických uzlin umístěných v hrudníku, počínaje plicním onemocněním a šířením lymfatickým systémem. Tato forma je charakterizována nejmenším poškozením plicní tkáně, která mírně usnadňuje prevenci komplikací, nicméně je charakterizována negativními změnami v lymfoidní tkáni v důsledku tvorby tuberkulózních granulí.

Intoxikace tuberkulózou

Tuberkulární intoxikace je časným klinickým projevem infekce s minimálním poškozením plicní tkáně. MBT se usadí v těle a začne produkovat velké množství toxinů, což vyvolává opožděnou alergickou reakci (jako charakteristické proteinové obálky MBT) a intoxikaci. Toxické složky vylučované MBT vyvolávají rozvoj bakteriémie (infekce krve, když bacily vstupují do krevního oběhu) a toxémie (otrava). Rovněž dráždí tkáně, činí je zranitelnějšími a způsobují nejen vlastní alergii, ale také přispívají ke sklonu k alergickým reakcím na jiné látky. Navzdory závažnosti symptomů a závažnosti symptomů tato forma spotřeby nezanechává žádné komplikace.

Primární komplex tuberkulózy

Primární komplex tuberkulózy - patologický stav, který je nejnebezpečnější formou primární infekce. U tohoto typu dochází k poměrně závažnému poškození plicní oblasti s hyperplazií lymfoidních tkání (proliferace lymfocytů v lymfatických uzlinách, které se v pokročilém případě mohou stát maligními), stejně jako zánět lymfatických cév.

Chronická primární tuberkulóza

Přechod tuberkulózy na chronickou formu během počáteční infekce.

Příznaky

Tuberkulóza je v zásadě choroba s velmi neviditelnými symptomy, a proto je extrémně obtížné pozorovat primární tuberkulózu v jejích raných stadiích. První známky infekce jsou následující:

• slabost, ztráta síly, únava, apatie, možná špatná nálada nebo celková malátnost;
• snížená imunita;
• ztráta chuti k jídlu;
• úbytek hmotnosti;
• bledý
• kruhy pod očima jsou možné;
• vývojové zpoždění u dětí;
• duševní úpadek;
• periodické zvyšování teploty nebo subfebrilní teplota.

S postupujícím onemocněním se mohou objevit výraznější projevy:

1. Tuberkulóza intrathorakálních lymfatických uzlin: zvýšení velikosti nejbližších subkutánních lymfatických uzlin, vysoká teplota až 39 stupňů.
2. Intoxikace tuberkulózou: neurologické projevy ve formě podrážděnosti, citlivosti, bolestí hlavy, poruch spánku, atd., Dochází ke zvýšenému pocení, bledosti a někdy i mramorování kůže, lymfatických uzlin, bolesti břicha, zácpy nebo průjmu, nevolnosti. Vzhledem k tomu, že toxiny jsou velmi alergické, vyvíjí se erythema nodosum - subkutánní zánět cév nebo tuková tkáň alergického nebo granulomatózního typu s vysokým vzestupem teploty a tvorbou hustých bolestivých infiltrátů (těsnění) jsou často červené. Také zvyšuje tendenci k alergickým reakcím.
3. PTK: léze plicní oblasti je zvýrazněna nejen na rentgenových snímcích, ale projevuje se také formou obtíží při dýchání a také se vyvíjí lymfangitida a lymfatické uzliny umístěné v oblasti postižených plic. Mohou se vyskytnout kazuistické nekrózy a případové změny v lymfatických uzlinách s kalcifikací rekonvalescenčních míst v místě zánětu, včetně lymfatických uzlin. Při vyšetření má pacient vzestup axilárních a cervikálních lymfatických uzlin, zpoždění v práci jedné poloviny plic, malé vlhké jemně sípání během dýchání.

Komplikace

1. Komplikace primární tuberkulózy představují především poškození lymfatických cév a lymfatických uzlin.
2. Amyloidóza se často vyvíjí - selhání metabolismu proteinů se současným oslabením imunitního systému, které může vyvolat narušení všech orgánů a dokonce i smrt.
3. Narušení nervové soustavy, projevující se různými způsoby, od jednoduchých změn nálady až po rozvoj srdečního selhání atd.
4. Vývoj selhání ledvin nebo tuberkulózy ledvin.
5. V případě primárního komplexu tuberkulózy lze pozorovat zjizvení plicní tkáně nebo tvorbu patologických dutin v důsledku destrukce stěn alveol. Zjizvení je způsobeno tím, že tělo nahrazuje mrtvé buňky plicní tkáně pojivovou tkání, a také zapouzdřuje centrum zánětu, zakrývá ho vláknitou tkání a následně kalcifikací. Tento proces vede k rozvoji plicní insuficience v důsledku ztráty elasticity těla a někdy vyžaduje chirurgický zákrok.
6. Tvorba kalcifikovaných jizev je také možná v lymfatických uzlinách, protože začnou fungovat špatně.

Diagnostika

Diagnóza primární infekce se provádí pomocí známých preventivních opatření ve formě tuberkulinových vzorků Mantoux a Diaskintest, které se vyznačují přesností a citlivostí:

1. Mantu reaguje na jakoukoli přítomnost mykobakterií, bez ohledu na jejich patogenitu, která umožňuje identifikovat nejen nemoc, ale také zvýšené riziko morbidity, která může pomoci předcházet onemocnění ještě před samotnou infekcí, ale často produkuje poměrně mnoho falešně pozitivních výsledků u zdravých lidí.
2. Diaskintest naopak bude vykazovat pouze skutečnou chorobu - infekci aktivní formou patogenního MBT v nejranějších termínech. Může však vyvolat falešně negativní výsledek v důsledku slabého imunitního systému, zhoršení chronických onemocnění nebo přítomnosti jiných infekcí. Pro získání nejjasnějšího obrazu jsou tyto metody aplikovány současně.

Lidé, kteří jsou kontraindikováni k provádění tuberkulínových testů, mohou podstoupit profylaktickou diagnostiku pomocí krevních testů, které se skládají ze 4 typů a liší se od sebe v komplexnosti a přesnosti výsledku. U dospělých je diagnóza primární tuberkulózy prováděna fluorografií. Co je neúčinné. Jak to odhaluje nemoc pouze po poškození plicní tkáně.

Při léčbě tuberkulózy se používají následující diagnostické metody ke sledování povahy jejího průběhu:

• kompletní krevní obraz;
• tomografii, fluorografii nebo rentgenovému záření;
• vyšetření sputa;
• moči

Vymáhání po nemoci

Zotavení po tuberkulóze je poměrně dlouhý proces a trvá déle než léčba, která v nejlepším případě trvá od šesti měsíců do jednoho roku. V této době pacient podstoupí léčbu sanatoria, obnoví imunitu a účinky vyčerpání způsobené nemocí. Můžete také potřebovat operaci k odstranění různých negativních účinků, jako je zjizvení a návrat elasticity pomocí jednoduchých prostředků fyzioterapie. Kromě plicních účinků je někdy nutné léčit selhání různých vnitřních orgánů a obnovit nervový systém. Pro zotavení po tuberkulóze se doporučuje používat nejen fyzioterapii a protidrogovou léčbu, ale i různé metody tradiční medicíny, které jsou pro tento účel vhodné.

Spotřeba je nemoc, která je snadnější předcházet než léčit.

Navzdory skutečnosti, že tato infekce je v životním prostředí velmi běžná, většina lidí je stále zdravá, i když jsou nositeli latentní formy. To je způsobeno tím, že mají poměrně dobře vyvinutou imunitu, která zabraňuje rozvoji onemocnění. Nejlepší prevencí proto bude především posílení imunity, dobré výživy a života v normálních podmínkách a za druhé respektování pravidel základní hygieny, nedostatečné komunikace s nakaženými, konzumace pouze osvědčených potravin, zejména mlékáren (všeho druhu, včetně másla a tvarohu).

Aby nedošlo k vynechání okamžiku infekce, zkrácení doby léčby a zabránění vzniku komplikací, neměli byste zanedbávat preventivní diagnostiku, která se provádí každých šest měsíců a netrvá dlouho, ale umožňuje vám významně zachránit zdraví, udržet si normální způsob života a zachránit své blízké. infekce.

Fytisiologie Notebook - tuberkulóza

Vše, co chcete vědět o tuberkulóze

Lokální formy primární tuberkulózy u dětí

prof. A.S. Sodic. Taškent

Zavedení souboru opatření pro prevenci, včasnou diagnostiku a léčbu tuberkulózy u dětí na pozadí neustále se zlepšující hygienické a epidemiologické situace zajišťuje v praxi soustavný pokles míry infekce a výskyt tuberkulózy u dětí a dospívajících.

Současně se u nemocných dětí tuberkulóza vyvíjí a postupuje jinak než před několika desítkami let. Také se změnily morfologické projevy tuberkulózy. Změny v morfologii, klinice, průběhu a výsledcích tuberkulózy ve srovnání s jejími klasickými projevy v minulosti jsou výsledkem patomorfózy tuberkulózy.

V důsledku prudkého poklesu incidence a morbidity tuberkulózy u dětí a dospívajících, dostupnosti dostatečných lůžkových a sanatorních lůžek pro jejich léčbu, jednak komplexnosti diagnózy a různých preventivních opatření, na straně druhé došlo k redistribuci fytiopediatorů: snížené množství léčby a objem diagnostických a diagnostických metod. preventivní práci.

Složitost diagnózy a diferenciální diagnostiky tuberkulózy u dětí a dospívajících, zaznamenaná v posledních letech, je způsobena patomorfózou tohoto onemocnění. To se projevuje zejména tím, že i destruktivní formy tuberkulózy často začínají a jsou asymptomatické nebo asymptomatické.

Diagnostické obtíže jsou také způsobeny zvýšeným výskytem onemocnění, které mají klinické a radiologické příznaky podobné tuberkulóze, přítomnosti postakcinační alergie, která se po zavedení intradermální tuberkulózní vakcinace a revakcinaci BCG, paralaergických účinků jiných očkování a zvýšení různých alergických onemocnění u dětí a dospívajících stává intenzivnější.

Velký význam má moderní detekce tuberkulózy na úrovni primárních, malých forem: s jejich řádnou léčbou je zajištěna úplná resorpce patologických změn a konečná léčba tuberkulózy, což zase zabraňuje endogenní reinfekci a rozvoji sekundární tuberkulózy.

Primární komplex tuberkulózy

Mezi všemi intrathorakálními a extrapulmonálními lokálními formami tuberkulózy u dětí pozorovaných v lékárně, v současné době, v podmínkách poklesu tuberkulózní endemie, je primární tuberkulózní komplex vzácně pozorován - ve 13,2% případů.

Název „primární komplex“ navrhl Ranke, což znamenalo primární lézi v plicích, specifickou lymfangitidu, od tohoto zaměření až po lymfatické uzliny kořene a postižené regionální intrathorakální lymfatické uzliny.

Důkladně byl studován topografický vztah mezi lokalizací primární léze v plicích a průběhem léze intrathorakálních lymfatických uzlin. Podle jeho názoru se proces šíří orthogradely, po normálním pohybu lymfy, zatímco uzly, které jsou regionálně umístěny v primární komoře, jsou v procesu zapojeny především. Současně v roce 1904. A.I.Abrikosov napsal, že u dětí jsou většinou postiženy lymfatické uzliny kořene a proces jde do plic „důsledně“, což autor myslel na možnost retrográdního šíření infekce tuberkulózy lymfatickými kanály.

Nejčastěji je plicní složka primárního komplexu lokalizována doprava v horním a předním segmentu. Klasický primární komplex předchozího období s velkou perifokální reakcí, výraznou plicní složkou a vysokou citlivostí na tuberkulin je zřídka pozorován, v současné době je jeho exprimovanou složkou adenitida a ne léze v plicích.

V některých případech je možné uvažovat o bronchopulmonálních lézích u komplikované tuberkulózy intrathorakálních lymfatických uzlin, v jiných je plicní složka odhalena jako malý, často zahuštěný nidus, ale častěji je dominantní obraz aktivní bronchoadenitidy. Domníváme se, že kromě snížení masivity a virulence infekce tuberkulózy hraje příznivé imunobiologické pozadí, které vzniklo imunizací BCG, roli při změně klinických projevů plicní tuberkulózy u dětí.

Očkování a revakcinace BCG, ve kterých se hlavní procesy imunogeneze vyskytují v lymfatickém systému, zřejmě zvyšují jeho bariérovou fixační funkci. V lymfatickém systému existuje určitý druh tréninku v jeho schopnosti omezit proces tuberkulózy.

V podmínkách masivního kontaktu s separátorem bacillu, s nedostatečným očkováním BCG a sníženou rezistencí na tělo, je však v současnosti přítomen primární komplex tuberkulózy s významným rozšířením plicní složky. V těchto případech se klinické příznaky onemocnění jasně projevují: často akutní nástup horečky, obecné příznaky intoxikace ve formě snížené chuti k jídlu, zvýšená vzrušivost a únava dítěte, bledost kůže a sliznic a snížení tělesné hmotnosti a turgoru tkání.

Palpable až 7-10 skupin periferních lymfatických uzlin s měkkou elastickou konzistencí, s průměrem od 2 do 10 mm (velikost od zrn kuku na fazole). Často jsou lymfatické uzliny výraznější na straně glandulární léze se symptomy čerstvé periadenitidy v axilární skupině lymfatických uzlin.

V plicích dochází k otupení perkusního zvuku přes plicní složku a zvětšení regionálních lymfatických uzlin. Na stejném místě, auskultace, častěji po kašli, může být určena špatnými vlhkými ralesemi na pozadí oslabeného dýchání.

Na straně kardiovaskulárního systému může být zaznamenána tachykardie, určité rozšíření okrajů srdce, jemný systolický šelest nebo nečistota 1 tón na vrcholu, jakož i určité snížení krevního tlaku, což lze vysvětlit difúzními změnami v myokardu v důsledku přítomnosti intoxikace tuberkulózou.

Fenomény intoxikace lze také přičíst mírnému zvětšení jater, které může být elastické s ostrým okrajem, bezbolestné při palpaci. Na hemogramu je detekována zvýšená ESR, někdy až 20-30 mm / hod, leukocytóza až 8-15 tis. A malý levý posun neutrofilů. V proteinogramu dochází ke snížení albuminu a ke zvýšení globulinů především díky a-2 a γ-frakcím.

V nekomplikovaném průběhu primárního komplexu jsou mykobakterie v mycích vodách průdušek nebo žaludku velmi zřídka detekovány, protože sputum se zpravidla nevyskytuje, dochází k postupné změně ve fázích procesu (infiltrace, resorpce, zhutnění, kalcifikace s tvorbou Gon fokusu nebo primární tuberkuloma namísto plicní komponenty) ).

Za přítomnosti fáze infiltrace je pozorován charakteristický rentgenový obraz - ne zcela homogenní tmavnutí s mírně průsvitnými cévami a průduškami spojenými s expandovaným a zánětlivě modifikovaným kořenem.

Ve fázi resorpce a zhutnění se objeví bipolarita (Redekerův symptom) a pak dochází k kalcifikaci v místě kazuisticky pozměněných ložisek. V podmínkách moderní specifické chemoterapie se celkový stav pacienta relativně rychle zlepšuje (po 2-3 měsících): teplota se vrátí do normálu, zmizí příznaky intoxikace a začnou pozitivní rentgenové změny.

Celý proces reverzního vývoje je však natažen po dobu 12 měsíců nebo déle, pokud je prováděna komplexní chemoterapie, končí nebo úplná resorpce infiltračních změn s normalizací plicního modelu, což je méně časté nebo vývoj fibrotických změn a kalcifikací v primárním postižení a intrathorakálních lymfatických uzlinách.

Anatomicky, primární komplex je ohnisko primární tuberkulózní pneumonia, lokalizovaný subpleurally. Charakteristikou primární tuberkulózní pneumonie je rozvoj kazeózy ve středu léze. Na periferii je vždy pozorován rozsáhlý perifokální zánět. S progresí se zvětšuje kauzální plocha a podél okraje perifokálního zánětu dochází k zóně vláken pojivové tkáně, po níž následuje sklerotická reakce.

Na periferii kazeistického centra jsou distribuovány epiteliální buňky s jednotlivými obrovskými buňkami. Taková patoatomická tvorba v plicích odpovídá lézi regionální lymfatické uzliny nebo skupiny uzlin s výraznou degenerací sýrů ve středu. Kolem postižených lymfatických uzlin je zpravidla rozsáhlá perifokální reakce. Kazuistické oblasti v plicích a lymfatických uzlinách jsou roztaveny a později rozloženy.

Při propíchnutí smetanového hnisu z lymfatické uzliny se jedná o mykobakterie tuberkulózy. Když jsou infikováni lymfatickými uzlinami, punkční zvířata uhynou na generalizovanou tuberkulózu. Při komplikovaném průběhu primárního komplexu je pozorován vlnový průběh onemocnění, který je doprovázen periodickým zhoršením celkového stavu pacienta.

Nejběžnější komplikace je třeba zvážit:

1. zapojení do procesu bronchusu častěji kontaktem z patologicky změněných lymfatických uzlin;
2. postižení pohrudnice s rozvojem exsudativní nebo fibrinózní pohrudnice (costal, interlobar, supraphrenic);
3. omezené, často na postižené straně, lymfobronchogenní diseminaci.

Nejzávažnější komplikací primárního komplexu je diseminovaná tuberkulóza u dětí a adolescentů, ke které dochází v důsledku masivního průniku infekce tuberkulózy do krve. Tento proces ovlivňuje obě plicní vyrážky malých tuberkulózních tuberkul. Jedná se o hroznou komplikaci průběhu primární tuberkulózy u dětí a dospívajících, jejichž nástup není vždy včas diagnostikován.

Rozsáhlejší šíření může postihnout nejen plíce, ale i mnoho dalších orgánů - kůži, oči, kosti, mozkové membrány, ledviny, endokrinní systém atd. Při časném lymfohematogenním šíření u dětí v období primární infekce dochází ke zvýšení jaterního a slezinového hepatolienálního syndromu, který popsal N.A. Shmelev.

Patologické a celoživotní studie jater a sleziny, provedené A.N. Chistovichem prostřednictvím punkcí jater a patologicko-anatomických studií, ukázaly, že časná rozsáhlá diseminace v těchto orgánech se časem mění a nejmenší žebra zůstávají na místě hojení, tento proces v játrech zůstává hojnější.

Ve slezině, v nadledvinách, v ledvinách, v červené kostní dřeni a v mozku, diseminační ložiska tvoří konglomeráty, které se postupně snižují, jsou omezeny na hustou kapsli pojivové tkáně, tvořící latentní ložiska, asymptomaticky parazitující po mnoho let. Různé příčiny porušení lokální a obecné rezistence však mohou po mnoha letech vést k lokální tuberkulóze.

Příčina takového procesu bude komplikovaná během primární tuberkulózy v dětství nebo dospívání. Proto je velmi důležité včasné odhalení primární tuberkulózy, její včasná, dlouhodobá a systematická léčba.

Lymfatický aparát vždy reaguje na zavedení Mycobacterium tuberculosis. Primární komplex může být komplikován specifickými lézemi periferních lymfatických uzlin. U malých dětí je to doprovázeno výrazným otokem krčních lymfatických uzlin s významně výraznou periadenitidou. Pohyby krku jsou bolestivé, celkový stav se zhoršuje. Teplota stoupne na 38 ° C a více. S rozšířenou nebo totální lymfadenitidou jsou postiženy také axilární, loketní a tříselné uzliny.

Jak se zvětšuje velikost lymfatických uzlin, stává se méně hustým a ve středu se objeví fluktuace. Během vpichu se získá šedavý krémový hnis, ve kterém může být BC detekován flotací nebo očkováním.

Bez ošetření se kůže v místě fluktuace stává tenčí, získává načervenalý cyanotický odstín. Nejmenší průlomy se na něm objevují, z nichž je hnis typický pro tuberkulózu, což je roztavená kazeóza. Je možné zabránit jevům ztenčování kůže a průniku. Včasně zahájená specifická léčba poskytuje dobrý opačný vývoj postižené lymfatické uzliny a zabraňuje hnisání.

Tuberkulóza intrathorakálních lymfatických uzlin (tuberkulózní bronchadenitida)

Bronchoadenitida - onemocnění lymfatických uzlin kořene plic a mediastina. Nejčastěji mají bronchoadenitida tuberkulózní původ. Je nutné dobře porozumět topograficko-anatomickému schématu lymfatických uzlin kořene plic a mediastina.

Znalost normální anatomie a topografie lymfatických uzlin poskytuje přesný obraz o lokalizaci a rozsahu patologického procesu v konkrétní skupině lymfatických uzlin. Pokud jde o jeho anatomickou strukturu, lymfatický žlázový systém plic je regionální lymfatický vaskulární systém plic a lymfatické uzliny plicního kořene jsou jako sběrač, ve kterém se sbírají lymfy.

Klinicky a radiologicky se změny v lymfatických uzlinách kořene a mediastinu určují zvýšením jejich velikosti. Praktický lékař potřebuje znát topografii lymfatických uzlin kořene plic a mediastina, jakož i způsoby odtoku lymfy z různých zón plic pro odpovídající skupiny lymfatických uzlin. Literatura popisuje četná schémata. Engelův plán je obecně přijímán v zahraničí, v naší republice - Sukhennikovově schéma. Tato schémata poskytují stejné seskupení lymfatických uzlin. Jediný rozdíl je v jejich jménu.

Tuberkulózní bronchadenitida se vyskytuje u dětí i dospělých různými způsoby. Zpravidla začíná intoxikací popsanou výše se svými vlastními klinickými symptomy - subfebrilní teplotou, zhoršením celkového stavu, ztrátou chuti k jídlu, ztrátou hmotnosti, střídáním adynamie stimulací nervového systému. Někdy je zaznamenáno pocení. S progresí a zejména u malých dětí se objeví bitonální kašel, tj. Kašel dvou tónů. Je způsobena kompresí průdušek zvětšenými lymfatickými uzlinami.

U dospělých je v důsledku ztráty pružnosti průduškové stěny velmi vzácná komprese a pouze u pacientů s dlouhodobým onemocněním, kdy jsou lymfatické uzliny masivní, husté, obsahují případové masy s prvky kalcifikace.

Tyto metody hrály hlavní roli v oblasti perkusí, kdy rentgenový výzkum nebyl široce používán. Perkuse a auskultizace jsou však k dispozici pouze poměrně rozsáhlé léze, které jsou nyní stále méně a méně.

Když by perkuse měla být založena na příznaku Koránu, což je zkrácení perkusního zvuku na 1, 2, 3 a 4 hrudní obratle, způsobené zvýšením bifurkační skupiny lymfatických uzlin s významnou periadenitidou.

Symptom de la Campa je vyjádřen zkrácením perkusního zvuku nad markýzou 5., 6. hrudního obratle, Filatovovým příznakem - zkrácení perkusního zvuku zepředu v mezikruhovém prostoru 1 a 2, v určité vzdálenosti od okrajů hrudní kosti a zezadu - paravertebrální - 1, 2, 3 hrudních obratlů.

Není vždy možné určit, ke které skupině perkusních symptomů patří, protože zánětlivý proces často zahrnuje totální poškození lymfatických uzlin mediastina s rozsáhlým perifokálním zánětem.

Auskultace - známý příznak d “Espina. To je určeno bronchophony na úrovni od 7. krční do třetí hrudní obratle při pronikání syčivé zvuky v šepotu - "třicet tři", "štít", atd. U mladších dětí je těžké zachytit tento příznak.

Gaeubnerův příznak - při naslouchání je tracheální dýchání pozorováno zezadu na 1. až 4. hrudní obratle. Pískavý "hluk" gyroskopu - Smithův příznak - je slyšet v oblasti rukojeti hrudní kosti s hlavou vyhozenou zpět. Tento příznak je zachycen kompresí velkých cév skupinou postižených lymfatických uzlin.

Tyto chudé symptomy jsou vždy doplněny výraznými tuberkulinovými testy. Stejně jako jiné příznaky tuberkulózní intoxikace. Krevní testy jsou nevýznamné ve srovnání s hemogramy tuberkulózního pacienta s odlišným umístěním léze. S rozpadem kašovitých hmot lymfatických uzlin as jejich průnikem do průdušek však ESR dává o něco vyšší počet, leukocytóza se zvyšuje na 13-15 tisíc. Tuberkulární bacily se nacházejí v mycích vodách žaludku, nejčastěji se nacházejí ve sputu a v pracích vodách průdušek během průniku kazeózových hmot do průdušek.

Rentgenové vyšetření je dobrým doplňkem pro diagnostiku bronchadenitidy. Klinická radiologická bronchadenitida má dva různé proudy: infiltrační formu a nádorovou nebo nádorovou formu. Infiltrační forma je častější. Nádorová forma je pozorována u malých dětí infikovaných masivní infekcí, často s tím, že bronchoadenitida s nádorem je doprovázena tuberkulózou očí, kostí a kůže.

Po dobu onemocnění se postižené lymfatické uzliny mění v typických případech tuberkulózy. Po fázi infiltrace, která je výraznější s infiltrativní formou bronchoadenitidy, se resorpce při správném ošetření rozvíjí poměrně rychle. Lymfatické uzliny se zhutňují, kolem nich se tvoří vláknité kapsle a na rentgenovém snímku jsou viditelné usazeniny vápníku. Pokud je léčba zahájena včas, kalcifikace se nemusí tvořit a na místě postižených lymfatických uzlin zůstávají jizvy.

V případě nádorové bronchoadenitidy je reverzní vývoj pomalejší. Resorpce probíhá uvnitř kapsle, kašovité hmoty jsou kalcifikovány. Kalcináty vznikají ve větších množstvích než v infiltrační formě a na roentgenogramu mají podobu nepravidelných stínů kulatého nebo oválného tvaru. Kompaktní plochy jsou rozptýleny méně hustými stíny. Kapsle je gealinized, fokus se podobá moruše berry nebo maliny.

Jako každý tuberkulózní proces může být bronchoadenitida komplikovaná. S hladkým průběhem a kompletní resorpcí infiltračních procesů je bronchoadenitida dokumentována malými kalcináty a zhrubnutím plicního kořene. S komplikovaným průběhem je masivní bazální fibróza, rozsáhlé nepravidelně zkamenělé lymfatické uzliny obsahující kazeinové zbytky s přítomností BK, což naznačuje možnost vzniku ohniska.

Častou komplikací může být i pleuróza, zejména interlobar. I po jeho resorpci zůstává kompaktní pleura obou laloků - schwarte. Následně je Schwartz poněkud tenčí, ale takový důkaz přenesené pleuritidy zůstává po celý život. Při bronchadenitidě možné tuberkulózní léze průdušek s tvorbou glandulárně bronchiálních píštělí. S úplným porušením průchodnosti průdušek v důsledku zablokování průduškové kašovité masy nebo stlačení jeho masivních lymfatických uzlin postižených tuberkulózou (nádorová bronchadenitida) se může objevit atelektáza.

V ojedinělých případech, kdy existuje spojení mezi postiženou lymfatickou uzlinou a drenážním průduškem, při vyprazdňování kašovitých hmot z uzlu se v něm nachází dutina. S chronicky aktuální bronchoadenitidou, lymfohematogenní výsev vyskytující se v obou plicích, zejména v horních lalocích. Bronchoadenitida může být také zdrojem hematogenního šíření. Léčba tuberkulózní bronchoadenitidy je léčba tuberkulózního pacienta komplexní metodou s použitím antibakteriálních léčiv a vitamínů na pozadí hygienicko-hygienického režimu.

Je-li stanovena diagnóza tuberkulózní bronchadenitidy, je nutné ji odlišit od bronchoadenitidy jiné etiologie. Je nutné studovat historii, kontakt s bacilárními pacienty, povahu tuberkulinových testů, onemocnění, která mohou být spojena s tuberkulózní intoxikací nebo s menšími projevy primární tuberkulózy. Řada onemocnění intrathorakálních lymfatických uzlin má určité podobnosti s tuberkulózní bronchoadenitidou.

Lymfogranulomatóza je běžná léze lymfatických uzlin. Povaha léze uzlin samotných se velmi liší od léze u tuberkulózy. Lymfatické uzliny jsou postiženy symetricky, často jsou postiženy všechny skupiny periferních uzlin. Zvyšují se dramaticky, hustě, nesouvisejí s okolní tkání. Tuberkulinové testy jsou negativní nebo slabě pozitivní. Vlnovitý vzestup teploty je charakteristický postupným zvyšováním stoupání a pádů, bolestí na hrudi. Změny v krvi se nepodobají změnám v tuberkulóze. Při léčbě antibiotiky nedává léčba žádný výsledek.

Beckova sarkoidóza je onemocnění charakterizované infiltrativními změnami v lymfatických uzlinách hilar. Někdy je těžké diagnostikovat, protože celkový stav, navzdory trvání onemocnění, zůstává dobrý, tuberkulínové testy jsou negativní. Antibakteriální terapie nemá žádný účinek. U dospělých by měla být tuberkulózní bronchadenitida odlišena od centrálního karcinomu a lymfosarkomu.

Vlastnosti tuberkulózy v moderních podmínkách

V současné době je průběh tuberkulózy způsoben mnoha faktory, jako je včasnost detekce omezených forem lokální tuberkulózy během fluorografie dětí a dospívajících, kteří kladně reagují na tuberkulín. Provádění preventivních opatření pro děti v kontaktu s pacienty s tuberkulózou a především - očkování a revakcinace dětí a dospívajících, kteří obecně mění svou imunitu a reaktivitu a chrání organismus před rozvojem specifických změn, když se do něj dostane MBT.

Proto všechny rysy moderní tuberkulózy, a spočívají ve skutečnosti, že klinicky více a více často to není klasický, ale asymptomatický proud a nízká příznaková tuberkulóza. Pokud jsou časté formy tuberkulózy detekovány velmi často - přibližně 1/3 jsou detekovány jako běžící proces, tj. má rozpad plicní tkáně se sekrecí bacillu.

V souvislosti s těmito vlastnostmi se obecně změnila struktura tuberkulózy. Tuberkulóza intrathorakálních lymfatických uzlin přišla na první místo, primární komplex je méně a méně častý a infiltrativní tuberkulóza se vyskytuje poměrně často. U dětí a dospívajících se tuberkulóza zpravidla vyskytuje na pozadí hypersenzitivizace těla, která na klinice poskytuje intenzivnější obraz o čase vývoje procesu a načasování následných komplikací. To je důležitý diagnostický bod pro organizaci detekce tuberkulózy zavedením tuberkulinové diagnózy v rámci brigádní metody, která zajišťuje včasnou a kvalitní detekci a zahájení léčby.

Primární tuberkulóza

I. PATHOGENESIS

V předchozích rozhovorech jsme již použili termín „primární tuberkulóza“ a definovali tento stav. Nyní se na to zaměříme podrobněji.

Rozlišujeme primární a nově diagnostikovanou tuberkulózu. Primární tuberkulózu ovlivňují lidé, kteří nebyli dříve infikováni M. tuberculosis, ale v žádném případě všichni lidé, kteří byli v kontaktu s děličem Bacillus, ale pouze 7-10% z nich. Připomeňme, že v případě tuberkulózy, docela často teze je pravda: Infekce není nemoc. Termín primární označuje jeho patogenezi, tj. Výskyt onemocnění v průběhu primární infekce, a tedy v nepřítomnosti specifické imunity. Termín nově objevený pouze ukazuje, že osoba nebyla diagnostikována tuberkulózou, nebyl registrován u instituce TB. Nově diagnostikovaná tuberkulóza může být primární i sekundární. U nově diagnostikovaných pacientů představuje primární tuberkulóza asi 1% případů.

Proniknutí Mycobacterium tuberculosis do lidského těla dává vzniknout řetězci událostí určeného časem.

• Počáteční vstup patogenu tuberkulózy do plic nebo jiného orgánu dříve neinfikovaného organismu způsobuje akutní nespecifickou zánětlivou reakci, vzácně klinicky rozpoznatelnou, protože symptomy jsou vzácné nebo vůbec neexistují klinické projevy. Makrofágy absorbují mykobakterie a přenášejí je do regionálních lymfatických uzlin. Během lokální primární infekce během prvního týdne obsahuje 50% makrofágů Mycobacterium tuberculosis, když jsou reinfekovány (pokud je přítomna imunita), většina bakterií rychle rozpadá, Mycobacterium tuberkulózy obsahuje pouze 3% makrofágů. Jako volitelný intracelulární parazit se hlavní část M. tuberculosis nachází ve fagosomu makrofágů. Fagocytóza je neúplná, protože mykobakterie je schopna produkovat enzym, který inhibuje fagosomovou fúzi s lysosomy. Pokud se šíření patogenu nezastaví na úrovni lymfatických uzlin, mykobakterie skrze hrudní kanál vstupují do krve a šíří se po celém těle. Ve většině případů, kolonizační místa M. tuberculosis, stejně jako poškození plic v místě primární léze, nezávisle organizovat, ale zůstat potenciálním zdrojem pozdní reaktivace tuberkulózy po celý život pacienta. Diseminace může vést ke vzniku milialitní tuberkulózy nebo tuberkulózní meningitidy s vysokým rizikem těžkého onemocnění a smrti, zejména u novorozenců a malých dětí.

• 2-8 týdnů. po primární infekci, zatímco mykobakterie se i nadále rozmnožují uvnitř makrofágů, se v lidském těle vyvíjí TTH-zprostředkovaný DTH. Imunokompetentní lymfocyty vstupují do zóny pronikání patogenů, kde vylučují chemotaktické faktory, jako jsou interleukiny a lymfokiny. V odezvě, monocyty sem migrují a transformují se do makrofágů a pak do histiocytárních buněk (makrofágy in situ), později organizovaných do granulomů. Mykobakterie mohou přetrvávat v makrofágech po mnoho let, navzdory zvýšené syntéze lysozymu těmito buňkami, nicméně další reprodukce a distribuce primární infekce je omezena na fagocytózu.

• Následné hojení primárního vlivu je často doprovázeno kalcifikací, vizualizovanou na rentgenových snímcích hrudníku. Kombinace kalcifikace v plicích s kalcinovanou lymfatickou uzlinou v kořenech plic se nazývá Gon komplex (Ghon).

Ve Spojených státech 90-95% populace s dobrou imunitou vidí úplné hojení primárního tuberkulózního postižení bez následných projevů tuberkulózy. V zemích, kde je infekce masivnější, je výživa neúplná nebo existují jiné nepříznivé faktory, u 5–10% infikovaných je zaznamenáno neúplné hojení primárního vlivu. Podvýživa a komorbidita nepříznivě ovlivňují hojení a představují hrozbu reaktivace změn, které zůstávají v místě primární tuberkulózní léze.

Tvorba primárních forem tuberkulózy je jako bobtnání v rozbouřeném moři. Navenek je vše v pořádku, dítě je stále veselé a navenek zdravé, ale obrat tuberkulinového testu již zněl jako výchozí záběr pro rozvoj onemocnění.

• Pokud během 4-8 týdnů. Vyškolený klon T-lymfocytů je tvořen v těle malé osoby, hrozná nemoc se nevyvíjí, ale zemře ve formě dynamické rovnováhy, zvané nesterilní buněčná imunita. Vytvořený mechanismus zpomalí a pak vyléčí poškození, které vzniklo v místě vstupu patogenu a lymfatických uzlin. Pokud se proces znovu aktivuje, nemoc se bude vyvíjet v přítomnosti imunity, to znamená, že patogeneze bude sekundární. Právě v období infekce může být účel chemoprofylaxe rozhodující pro takový úspěšný výsledek. Isoniazid sníží populaci mykobakterií v těle a ty, které zůstanou po vývoji dokončené fagocytózy, budou sloužit jako informační matrice pro trénink T-buněk.

• Pokud se stane, že populace M. tuberculosis v těle je velká (infekce byla masivní a opakující se), nedokonalé mechanismy imunogeneze dítěte se nebudou vyrovnávat s tvorbou specifické ochrany. Mykobakterie produkují humorální faktory, které inhibují fúzi lysosomů s fagosomy v makrofágu, tj. Dokončení fagocytózy, bez které není možné prezentovat genetické informace o patogenu imunokompetentním buňkám. Mykobakterie produkují toxiny, které narušují metabolické procesy v těle dětí a vedou k vegetativním posunům. Pak nemoc postupuje, primární vliv a lymfatické uzliny se mohou zvyšovat, což zahrnuje nová tkáňová místa nebo sousední orgány v procesu. Progresivní primární tuberkulóza je nejtypičtější u novorozenců a lidí infikovaných HIV-1. Postižené lymfatické uzliny mohou způsobit další šíření infekce, bakteriémii, šíření a dokonce zobecnění procesu.

Primární tuberkulóza se tedy vyskytuje, když je M. tuberculosis infikován dříve neinfikovanými lidmi a je charakterizován lézemi lymfatických uzlin, lymfohematogenním rozšiřováním patogenu a vysokou reaktivitou těla vůči původci onemocnění.

Podezření na přítomnost tuberkulózy u dítěte by mělo vzniknout v následujících případech popsaných F. Millerem (1984):

• 1. Ukončení přírůstku hmotnosti, postupné hubnutí, apatie po dobu 2-3 měsíců; občasná horečka.
• 2. Náhlé zvýšení tělesné teploty (teplota tvorby), někdy v kombinaci s erythema nodosum nebo tuberkulózně alergickou (flabtenulosis) konjunktivitidou. Teplota tvorby může trvat až 3 týdny.
• 3. Ukončení zvýšení tělesné hmotnosti dítěte v kombinaci s těžkým dýcháním, někdy přetrvávajícím kašlem.
• 4. Náhlá horečka s pleurální bolestí a výpotkem.
• 5. Nadýmání a ascites.
• 6. Těsné a bolestivé útvary v dutině břišní.
• 7. Limping a bolestivý otok v oblasti velkých kloubů.
• 8. Jsou možné obtíže při ohýbání, tuhosti a bolestivosti zad, její deformaci a okolní bolesti.
• 9. Bezbolestné zvětšení periferních lymfatických uzlin obklopených menšími lymfatickými uzlinami.
• 10. Jakýkoliv absces lokalizovaný v periferní lymfatické uzlině, zvláště vyvinutý postupně.
• 11. Subkutánní abscesy nebo vředy na kůži, bez zjevného důvodu.
• 12. Náhlá a nevysvětlitelná změna nálady a chování dítěte (například nadměrná podrážděnost), doprovázená zvýšením tělesné teploty, někdy nevolností a bolestmi hlavy.
• 13. Úbytek hmotnosti a apatie u starších dětí a dospívajících v kombinaci s produktivním kašlem.
• 14. Dlouhodobé prodloužené zotavení z spalniček, černého kašle, streptokokové angíny nebo jiné interkurentní infekce.
• 15. Známky volumetrického intrakraniálního procesu nebo difúzní encefalitidy u dětí.
• 16. Bezbolestná hematurie nebo sterilní pyurie u dítěte.

Struktura klinických forem tuberkulózy u dětí a dospívajících v různých zemích je nerovnoměrná.

V Rusku je hlavní formou primární tuberkulóza u dětí, u adolescentů a mladých lidí je to 10–20% případů a u dospělých je to mnohem méně časté.

Struktura dětské tuberkulózy v Indii na příkladu dětského oddělení lékařské fakulty Rotak Medical Institute v roce 1996 byla následující: tuberkulóza meningitida - 52,04%, plicní tuberkulóza - 26,53%, diseminovaná tuberkulóza - 7,04%, gastrointestinální tuberkulóza střevní trakt (GIT) - 3,06%, tuberkulózní lymfadenitida - 2,04%.

Tato distribuce diagnóz jasně odráží účinek masové vakcinace BCG, významně snižuje podíl tuberkulózní meningitidy a vede ke změně struktury primární tuberkulózy. Rozlišují se tyto klinické formy primární tuberkulózy:

• tuberkulózní intoxikace u dětí a dospívajících;

• tuberkulóza intrathorakálních lymfatických uzlin;

• primární komplex tuberkulózy;

• chronická současná primární tuberkulóza.

Ii. KLINICKÉ FORMY

Primární infekce tuberkulózy je častěji asymptomatická. Nespecifická pneumonitida se obvykle nachází ve střední nebo dolní části plic. Zvětšené lymfatické uzliny v kořenech plic, charakteristické pro primární tuberkulózu, v dětství mohou způsobit porušení průchodnosti průdušek a být jeho prvním klinickým projevem.

TUBERKULÁRNÍ INTOXIKACE

Otrava tuberkulózy u dětí a dospívajících s čerstvou infekcí probíhá jako časná intoxikace a v chronickém průběhu se nazývá chronická intoxikace. Jedná se o klinický syndrom primární infekce tuberkulózy, způsobený funkčními poruchami bez lokálních projevů tuberkulózy, detekovanými rentgenovými nebo jinými metodami.

• Včasná intoxikace tuberkulózou. S časnou tuberkulózní intoxikací, dítě může mít depletable excitability. On je snadno vzrušený, směje se, ale tato radost může rychle proměnit ve pláč nebo apatii. Tato labilita nervového systému vyžaduje diferenciální diagnózu s patologií štítné žlázy, zejména v endemických oblastech strumy. Často je dítě vyšetřeno ORL lékařem, očním lékařem, neuropatologem, dříve než je diagnostikována tuberkulózní intoxikace. To je způsobeno vývojem tzv. Paraspecifických reakcí u tuberkulózy. Specifickou reakcí je výskyt případových granulomů v místě zavedení mykobakterií do tkáně. Paraspecifická reakce - změna orgánů a tkání v reakci na přítomnost tuberkulotoxinů v těle. Lymfoidní a lymfohistiocytární uzliny a infiltráty, infiltrace makrofágů bez specifické buněčné odezvy a kazeózy se mohou vyvinout v tkáních plic, jater, srdce, sleziny, sliznic a serózních membrán a dalších orgánů a tkání. To vše vede k různým maskám primární infekce tuberkulózy, jako jsou časté katary horního dýchacího traktu, flaxtenulosis keratoconjunctivitis, erythema nodosum atd. Charakteristické je také zvýšení periferních lymfatických uzlin krčních, submandibulárních a axilárních skupin na velikost II-III, které mají měkkou elastickou konzistenci. V periferní krvi je často detekována eosinofilie. Nejdůležitějším diferenciálním diagnostickým znakem časné tuberkulózní intoxikace je koincidence těchto funkčních poruch a morfologických změn s obratem tuberkulínových reakcí.

• Chronická intoxikace tuberkulózou. Při chronické tuberkulózní intoxikaci se charakteristickými znaky stávají vývojové zpoždění dítěte, bledost, mikroputace (6–9 skupin lymfatických uzlin od elastické konzistence až po „kameny“). Důležité je, že po otočení tuberkulinových vzorků uplynul 1 rok nebo více a tuberkulinové testy zůstávají pozitivní nebo rostoucí.

Tato forma primární tuberkulózy vyžaduje komplexní chemoterapii po dobu nejméně 6 měsíců. a mohou být vytvrzeny prakticky bez zbytkových změn. Mykobakterie přítomné v těle jsou transformovány do slabě virulentních nebo perzistentních L forem, ale dítě zůstává infikováno po všechny následující roky.

K progresi a šíření primární infekce tuberkulózy dochází převážně v lymfatickém systému. BCG vakcinace dříve neinfikované osoby přispívá k lokalizaci infekce na úrovni lymfatických uzlin bez zevšeobecnění nebo lokálních lézí orgánů a tkání. Nejdříve jsou postiženy intrathorakální lymfatické uzliny.

Tuberkulóza vnitřních lymfatických uzlin

Tuberkulóza intrathorakálních lymfatických uzlin je obvykle morfologicky rozdělena na infiltrační formu, podobnou kořenové pneumonii, charakterizovanou zejména perifokálními reakcemi v okolí postižených uzlin, a nádorovou formou podobnou nádorovým onemocněním a charakterizovanou hyperplazií lymfatických uzlin a kazeóz. Intrathorakální lymfatické uzliny mohou být rozděleny na paratracheální, tracheobronchiální, bifurkační a bronchopulmonální, které určují topografické umístění tuberkulózního procesu v této klinické formě. S dobře fungující pediatrickou službou je tuberkulóza intrathorakálních lymfatických uzlin častěji detekována, když je dítě nebo dospívající vyšetřeno na tuberkulinové ohyby, ale u malých dětí jsou možné akutní formy s vysokou tělesnou teplotou a intoxikací. Fytisiopediatři identifikují řadu charakteristických symptomů.

• Při pohledu z přední stěny hrudníku lze pozorovat expanzi periferní žilní sítě v interstorovém prostoru I-II na jedné nebo dvou stranách. Jedná se o Wiederhofferův příznak, který indikuje kompresi nepárové žíly.

• Expanze malých povrchových plavidel v horní třetině mezikruhového prostoru je příznakem Franka.

• Bolestivost s tlakem na spinální procesy horních hrudních obratlů (III-VII) je pozitivním příznakem petrželky, což odráží nedávné zánětlivé změny v zadním mediastinu.

• Tupá perkuse u dětí do 2 let pod I hrudním obratlem, do 10 let - pod II, starší než Schlett - pod III hrudním obratlem (lépe s nejtišším perkusí podél páteře) - symptomem Koránu, který se vyskytuje v zánětlivých procesech zadního mediastina, bifurkace lymfatických uzlin a infiltrace okolní tkáně.

• Jsou-li postiženy paratracheální lymfatické uzliny a mediastinální pleura, tj. Přední mediastinum, je odhalen perkusní zvuk v oblasti sevření hrudníku a první dvě mezikrstové prostory s okrajem zužujícím se směrem dolů - což je příznak mísy mudrců.

• Během auskultizace lze detekovat příznaky d'Espinu, když je slyšet bronchophony (pectoryloquia) na páteři pod hrudním obratlem I před průdušnicemi, když pacienti slyší syčivé zvuky.

Pro sluchové postižení páteře tracheálního dýchání, obvykle u malých dětí prováděných nejméně VII krční nebo I hrudní páteře, je charakteristická bronchadenitida. To je Höbnerův příznak.

• Existují také příznaky Filatova, Geno de Mussi a dalších, častěji je proces detekován radiologicky. Expanze kořenového stínu a porušení jeho struktury jsou častěji jednostranné, je snazší tyto změny detekovat pomocí pravostranné bronchoadenitidy. Seznamte se s jednostrannou expanzí horního mediastina. Infiltrační typ tuberkulózy intrathorakálních lymfatických uzlin je charakterizován nedostatkem jasnosti obrysů rozšířeného kořene plic, což je důsledek periodického zánětu. V případě nádorové formy je hlavním znakem rentgenového snímku významné zvětšení lymfatických uzlin - expanze, prodloužení a změna struktury plicního kořene. Vnější okraje stínů mají vyboulené, zvlněné, někdy nerovnoměrné obrysy a jsou kombinovány s neschopností rozlišovat jednotlivé lymfatické uzliny v tomto balíčku.

Spolehlivý obraz lze získat pomocí CT snímání hrudníku.

Klinické projevy tuberkulózy intrathorakální lymfatické uzliny jsou způsobeny komplikacemi této klinické formy: průnik roztaveného kazelového uzlu do lumenu průdušek, jeho následné obturace a bronchogenní diseminace; pokání plicní oblasti distálně od místa stlačení nebo obturace, vývoje distelektázy a atelektázy. Možná, že rozvoj perikarditidy v průlom a vyprazdňování lymfatické uzliny v perikardu.

Při rentgenovém vyšetření mediastinu a kořene plic je zjištěno více než 30 onemocnění. Některé z nich mají oblíbenou lokalizaci v hrudníku (viz tab. 5-1)

Diferenciální diagnostika

• Diferenciální diagnostika tuberkulózy intrathorakálních lymfatických uzlin se provádí s intrakorakální sarkoidózou plic. Symetrie léze a negativní tuberkulínové testy budou ve prospěch sarkoidózy.

• U lymfogranulomatózy je nárůst lymfatických uzlin výraznější a vyšší. Porážka uzlů předního mediastina převládá, ale ne kořeny plic, stíny uzlů jsou velké kopcovité.

• V předním mediastinu u dětí se nachází brzlík, jeho zvýšení může také simulovat bronchadenitidu.

• Rozdíl mezi retardovanou strumou bez thyrotoxikózy je detekován fluoroskopií: při dýchání a polykání je struma vytěsněna. Ještě spolehlivější radioizotopová studie štítné žlázy. Základem pro léčbu tuberkulózy intrathorakálních lymfatických uzlin je dlouhodobá chemoterapie, nejlépe se provádí v sanatoriu. Velké lymfatické uzliny, které způsobují kompresi nebo tvorbu proleženin mediastinálních orgánů, podléhají chirurgickému odstranění.

PRIMÁRNÍ TUBERKULÁRNÍ KOMPLEX

Ranke navrhl nozologickou diagnózu „primárního tuberkulózního komplexu“, což znamená, že pod ním je primární léze v plicích (složka plic), skupina postižených hrudních a lymfatických uzlin (žlázová složka) a specifická lymfangitida lymfatických cév, které přecházejí z plicní složky do žláz. Tato forma primární tuberkulózy byla dříve nejčastější. S rozšířeným používáním BCG, to začalo se vyskytovat méně často, dávat k intrathoracic lymfatickým uzlinám, pokud jde o prevalenci tuberkulózy. Primární komplex tuberkulózy prochází ve čtyřech fázích:

• organizační fáze, kdy začíná resorpce infiltrační zóny a objeví se bipolarita (Redekerův symptom);

• stadium zkamenělého primárního tuberkulózního komplexu.

Tato klinická forma může mít spíše akutní nástup intoxikace, podobný nástupu pneumonie. Současně se často vyskytuje vymizený průběh onemocnění, když není diagnostikována tuberkulóza, a během dalšího rentgenového vyšetření se v plicích a jejich kořenech nacházejí hustá ložiska nebo kalcináty. U adolescentů a mladých lidí může být primární komplex tuberkulózy klinicky rozpoznán již ve stadiu komplikací; patří mezi ně bronchiální tuberkulóza, atelektáza, bronchopulmonální léze (lobarové a segmentové procesy), hematogenní a lymfogenní diseminace, pohrudnice, primární jeskyně a kazeózní pneumonie.

CHRONICKY SOUČASNÝ PRIMÁRNÍ TUBERKULÓZA

Chronicky aktuální primární tuberkulóza je důsledkem pozdní detekce intrathorakální lymfatické tuberkulózy, která vznikla v dětství nebo dospívání. Proces probíhá ve vlnách, projevy se mohou projevovat odlišně. Pokud se vyskytne fistuózní forma bronchoadenitidy, je možná bronchogenní, lymfogenní nebo hematogenní šíření. Charakteristická je dlouhotrvající intoxikace, často se zvyšuje citlivost na tuberkulín.

V regionech s nízkou prevalencí tuberkulózy se primární infekce často vyskytuje u dospělých. Jsou méně pravděpodobné, než děti mají balíčky velkých případových lymfatických uzlin, zejména v oblasti bifurkace, takže průdušnice, velké průdušky, nervové kmeny a jejich konce jsou méně často zapojeny do procesu. Častěji je léze bronchopulmonální skupiny.

S reaktivací procesu tuberkulózy v intrathorakálních lymfatických uzlinách je možný vývoj adenogenní tuberkulózy průdušek.

ZÁVĚR

Závěrem konstatujeme, že mezi mnoha faktory by měl být věk považován za rozhodující pro průběh primární tuberkulózy. U novorozenců vede infekce mykobakterií často k rychlému rozvoji onemocnění s vysokým rizikem vzniku miliatrózní tuberkulózy a tuberkulózní meningitidy. U dětí ve věku od 1 do 2 let až do puberty, primární vliv téměř vždy léčí, ale může být reaktivován během puberty nebo o něco později. Dospělí v případě primární infekce mají největší riziko vzniku onemocnění během následujících 3 let. Mezi mladými pacienty převažují ženy, zatímco muži jsou častěji nemocní v pokročilém věku.

Iii. POŠKOZENÍ VE TUBERKULÓZE

Vzhledem k tomu, že pleurismus v Rusku nejčastěji postihuje mladé lidi a doprovází primární tuberkulózu, zaměříme se na pleurální léze v tuberkulóze. Podle V.A. Sokolova (1998), incidence tuberkulózy v přítomnosti pleurálního syndromu je 49,6%, zatímco podíl pneumonie jako příčiny pleurózy je pouze 17,9%. Existují tři možné léze pleury u tuberkulózy:

• Alergická pleuróza, postupuje jako paraspecifická reakce. V tomto případě nebudou mykobakterie detekovány v pleurální tekutině.

• Perifokální pleuróza - poškození pohrudnice, přímo sousedící s oblastí plicní tkáně postižené tuberkulózou.

• Vlastní tuberkulózní pleurismus - hematogenní šíření pleury s bakteriemi tuberkulózy s tvorbou tuberkulózních tuberkul na jejích listech, v tomto případě je možná bakteriologická detekce M. tuberculosis a během thorakoskopie - vizualizace tohoto procesu a odebrání biopsie.

Klinika a diagnostika. Pro praktického lékaře je důležité okamžitě detekovat tekutinu v pleurální dutině. Pleurální výpotek, často masivní, je doprovázen bolestí v boku na postižené straně. Symptomy mohou postupovat poměrně rychle. Nejčastěji je výpotek jednostranný, ale existuje i bilaterální. Klasicky exsudativní tuberkulózní pohrudnice se vyskytuje u mladých lidí, kteří dosud nebyli nemocní tuberkulózou.

X-ray. Na přímém rentgenovém snímku, ve svislé poloze pacienta, lze hladinu spolehlivě pozorovat pouze v případě, že je 500 ml tekutiny a více, protože výtok je rovnoměrně rozložen po obvodu membránové kupole. V nepřítomnosti vzduchu v pleurální dutině (před první punkcí) není viditelná jasná vodorovná úroveň. Zaznamená se intenzivní stínování v dolních úsecích, které postupně posouvá mediastinální orgány ve směru opačném k lézi. Pokud máte podezření na výpotek v dutině pleurální, měl by být rentgenový snímek pořízen v poloze pacienta na straně pacienta (laterogram); obraz musí být v přímé projekci. Poté bude podél povrchu hrudníku (na obrázku níže) vidět kapalina. V rozhovoru o pokročilých metodách léčby se zaměříme především na techniku ​​pleurální punkce, která slouží jako klíčová událost v diagnostice a léčbě pleurálních výpotků. Praktičtí lékaři by neměli mít iluze o spontánní resorpci tekutiny. Častěji exsudativní pleuróza bez evakuace efúzí končí prolapsem fibrinu, adhezivním procesem a v nejhorším případě vážným chronickým hnisavým procesem v pleurální dutině nebo empyémem.

Pleurální punkce. U tuberkulózní pleurózy má výpotek charakter exsudátu, obsah bílkovin převyšuje 3 g%. Lymfocyty obvykle převládají v tekutině, buňky mesothelium jsou zřídka nalezené. S biopsií punkcí parietální pleury lze detekovat granulomy, což potvrzuje diagnózu tuberkulózní pleurózy. Kožní test tuberkulínu je negativní u jedné třetiny pacientů, protože se často objevuje pleuritida před hypersenzitivitou na tuberkulín.

Těžká komplikace neléčené tuberkulózy - bronchiální píštěl a tuberkulózní empyém způsobený prasknutím obsahu plicního zaměření do pleurální dutiny. V tomto případě je diagnóza snazší, protože mykobakterie je často přítomna v tekutině.

Léčba. Tuberkulózní pohrudnice dobře reaguje na specifickou léčbu. Pro diagnostické i terapeutické účely je nutná pleurální punkce. Jestliže tekutina není rychle evakuována, fibrin vypadne a vytvoří se adheze. Čerpání tekutiny "suché" je neodůvodněné, protože existuje vysoké riziko poranění plic. Zřídka se vyskytuje potřeba chirurgické dekortikace. Léčba spočívá v odvodnění pleurální dutiny a chemoterapii.

Podle amerických výzkumníků se u 2/3 pacientů, kteří měli tuberkulózní pleurózu, během 5 let rozvine aktivní plicní tuberkulóza.