Pneumocystis pneumonia (pneumocystóza)

Pleurisy

Pneumocystóza je způsobena nízkopatogenními mikroorganismy, a proto mezi zdravými lidmi nejsou žádné příznaky onemocnění v přítomnosti protilátek v krvi. Klinicky exprimované formy onemocnění jsou schopny tvořit se pouze v těle s imunodeficiencemi, což je až 45-50% všech pacientů s imunitní nedostatečností. U pacientů infikovaných HIV je tento podíl až 70%, což je výsledek, že pneumocystóza je indikátorem AIDS nebo oportunním onemocněním.

Pneumocystická pneumonie je anthroponotické infekční onemocnění způsobené protozoem Pneumocystisjiroveci (dříve Pn. Carini), s přenosem vzduchem, který se vyskytuje na pozadí imunologického deficitu a projevuje se mírným infekčně-toxickým syndromem a respiračními orgány - plicemi a malými průduškami s možností vývoje respirační selhání.

Poprvé byl Pneumocystiscarinii popsán v roce 1909 a izolován v roce 1912, kdy patogen nebyl považován za patogenní pro člověka. V roce 1942 byla pneumocysta indikována jako příčina intersticiální pneumonie během ohniska u novorozenců au dětí s poruchami imunity. Od roku 1980, dříve přiřazený k nejjednodušší pneumocystis, byl již zařazen do třídy, která zaujímá mezistupeň mezi fagomycety a vyššími houbami, o čemž svědčí obecné biochemické vlastnosti a morfologie.

Příčiny pneumocystické pneumonie

Kauzální agens je mezi prvoky a houbou Pneumocystisjiroveci jménem českého vědce Otto Yirovitsa, který nejprve popsal původce plicní formy onemocnění (předchozí název rodu Pneumocystiscarinii). Tento patogen je u zdravých lidí nízko patogenní, proto se toto onemocnění může vyskytnout u imunokompromitovaných jedinců. Pneumocysty jsou spojeny výhradně s plicní tkání, tj. Hlavní symptomy jsou symptomy poškození plic. Při reprodukci patogen vylučuje různé metabolické produkty, které mají slabé patogenní vlastnosti, a proto není infekční-toxický syndrom (horečka a intoxikace) u pneumokokové pneumonie výrazný.

Cyklus vývoje pneumocyst. Pneumocystisjiroveci (carinii) je extracelulární parazit a má svůj vlastní vývojový cyklus, který proudí uvnitř alveolů, strukturního prvku plic. Cyklus zahrnuje 4 etapy: trophozoite, Precist, cysta, sporozoit.

Cyklus vývoje pneumocyst

Při reprodukci pneumocyst jsou tvořeny vegetativní formy patogenu - trofozoity (jednobuněčné mikroorganismy s jádrem, dvouvrstvá membrána do průměru 5 mikronů). Trophozoité se připojují k epiteliálním buňkám, alveocytům a začínají se měnit: stávají se oválnými a jeho membrána zahušťuje (vzniká pretista). Další vývoj pokračuje v cystách o průměru do 8 mikronů, které mají tlustou stěnu skládající se ze 3 vrstev. Stěna cyst obsahuje glykoproteiny, z nichž jeden, p120, je nezbytný pro vazbu na alveocyty plicního epitelu. Uvnitř cyst jsou intracystické malé až do 3 mikronů - sporozoity, jejichž počet se může pohybovat od 5 do 8 kusů. Pokud studie zjistila zralé cysty s velkým počtem sporozoitů, pak je to důkaz aktivní infekce.

Existují 2 fáze vývoje: sexuální a asexuální. Rozdíl je v tom, že v průběhu sexuální fáze jsou zralé cysty zničeny, vyčnívají sporozoity, které se spojují ve dvojicích, tvoří trofozoity a dále ve fázích. V asexuální fázi dochází k dělení trophozoitů a každá z nich se stává cystou.

Zdrojem infekce je nemocný člověk nebo dopravce: to mohou být rodinní příslušníci, zaměstnanci organizovaných skupin dětí, zdravotnická zařízení. Nosiči pneumocyst mohou být také zvířata - krysy, myši, kočky, psi, prasata, králíci. Mezi zdravými až 10% nositelů pneumocyst.

Mechanismus nákazy je ve vzduchu a cesta je ve vzduchu. Pneumocysty se šíří s částicemi hlenu, sputem při kašli, kýcháním. Také možný přenos vzduchu. Další mechanismus je transplacentární (od matky k plodu) a výskyt pneumonie během prvního měsíce života dítěte slouží jako důkaz intrauterinní infekce.

Citlivost populace je univerzální, v obecné skupině pacientů však převažují muži. Incidence je zaznamenána sporadicky (tj. Jsou detekovány izolované případy PCP). Odlišná sezónnost není typická, lze však vysledovat nárůst počtu pacientů v období jaro-léto. Většina pacientů s pneumocystózou jsou jedinci s imunodeficiencí.

Příklady lidské imunodeficience:

1) fyziologický nedostatek věku (malé děti, starší osoby);
2) kojenci do 1 roku narození s příznaky předčasného porodu, asfyxie, vrozené vady plic, srdce;
3) starší děti a dospělí, kteří mají chronické nebo těžké onemocnění nebo jsou nuceni užívat cytotoxická léčiva, glukokortikosteroidy, radiační terapii (rakovina, krevní onemocnění);
4) pacienti s chronickými onemocněními (revmatoidní artritida, systémový lupus erythematosus, chronická nespecifická onemocnění plic, cirhóza jater a další stavy);
5) HIV infekce (až 70% pacientů s pneumocystózou).

Rizikové skupiny pro infekci pneumocystami jsou tedy:

• Děti - žáci dětských domovů.
• Starší lidé v pečovatelských domech.
• Onkologičtí pacienti užívající imunosupresiva.
• Pacienti s poruchami krve (leukemie a další).
• Pacienti s tuberkulózou, infekcí HIV, cytomegalovirem a dalšími infekcemi.
• Pacienti podstupující léčbu glukokortikosteroidy.

Imunita po infekci není perzistentní, opakované infekce spojené s infekcí s novým genotypem patogenu jsou možné. U imunodeficientních jedinců, kteří měli pneumonii, je opakování možné v 10% případů, u pacientů s HIV infekcí ve stadiu AIDS - v každém 4. případě.

Patogenní vliv na tělo

1) Pneumocysty vstupují do lidského těla přes respirační trakt a nacházejí se v lumenu malých průdušek, alveol, kde se aktivně proliferují (v důsledku podélného dělení se tvoří oocysty, které se následně obklopují sliznicí). Během této doby má pacient lumen malých průdušek a alveol naplněných hlenem téměř úplně. To vše vede k obtížnosti pohybu vzduchu dýchacími cestami pacienta - vážnému selhání dýchání.

2) Během množení pneumocyst se tvoří metabolické produkty, které vstupují do krevního oběhu a způsobují senzibilizaci těla a tvorbu specifických protilátek. Současně metabolické produkty dráždí fagocytózní buňky, které jsou přitahovány k lézi. To vše vede k zánětlivé infiltraci stěn alveolů plic a zhoršené difuzi plynů (kyslík - oxid uhličitý), což je další příčina selhání dýchání.

3) Je-li proces daleko pokročilejší - protáhlá povaha onemocnění - jsou tvořeny fibroblasty, a
jinými slovy fibróza plic. Mohou se vyskytnout komplikace (emfyzém, uzavřený pneumotorax).

Příznaky pneumonie

Inkubační doba pro pneumocystickou pneumonii od týdne do 10 dnů, v průměru 6-7 dnů. Pneumocystóza se může vyskytovat ve formě akutních respiračních infekcí, laryngitidy, exacerbací chronické bronchitidy, ale nejčastěji ve formě pneumocystické intersticiální pneumonie.

Existují 3 stadia onemocnění:
1) edematózní (7-10 dnů);
2) atelektické (do 4 týdnů);
3) emfyzematózní (1-3 týdny nebo více).

Fáze 1 - Edema.
Příznaky intoxikace a horečky nejsou vedoucí. Teplota může být normální a subfebrilní (méně než 38º). Pacienti mohou být narušeni slabostí, zvýšenou únavou, sníženým výkonem, sníženou chuť k jídlu, tělesná hmotnost může být normální nebo snížená. Respirační syndrom je mírný - může se vyskytnout vzácný kašel s těžko oddělitelným viskózním sputem. Při poslechu plic (auskultace), tvrdém dýchání, bez sípání. Perkuse (při poklepání na plíce) - zkrácení bicích zvuku v mezikruhové oblasti.

Stupeň 2 - atelektický.
Zvyšuje se respirační syndrom - objevuje se dušnost a zvyšuje se u pacientů (až 60-80 dýchacích pohybů za minutu u dospělých), za účasti pomocných svalů, objevuje se cyanóza (modravý nádech kůže), je možný rozvoj plicního selhání srdce. Kašel se stává obsedantní a častou, sputum je tlusté, průhledné a obtížně se vzdaluje, auskulturně - slyší se malé a střední bublinky. Perkutorno - zkrácení zvuku v meziprofilových oblastech, méně často přes velká ohniska, rostoucí “tipmanit” (hlasitý hudební zvuk, jako klepání na buben, boxovaný zvuk) v přední horní části plic.
V této fázi se mohou vyvinout komplikace - srpkovitý pneumotorax, neohrožující život, sebezáchovy během 1-2 dnů.

Fáze 3 - emfyzematózní.
V této fázi se cítíte lépe - snižuje se kašel, zastavuje se dušnost. Zvonek v krabici s perkusí plic je po dlouhou dobu zachován, stejně jako suché révy během auskultace.

Nejčastěji je proces pneumocystické pneumonie omezen na plicní tkáň, ale u těžké imunodeficience je možné hematogenní a lymfogenní šíření s výskytem extrapulmonálních projevů: poškození jater, sleziny, štítné žlázy, nadledvinek, srdce a dalších. Zřídka je možné ORL patologii (sinusitida, otitis, sinusitida).

Zvláštnosti pneumocystózy:

1) U většiny pacientů je onemocnění atypické: někteří pacienti se podobají pacientům s akutními respiračními infekcemi, doprovázenými obstrukční bronchitidou, která je obtížně léčitelná; u některých pacientů má onemocnění abortivní průběh (náhlé přerušení symptomů onemocnění).
2) Pneumocystická pneumonie má sklon k relapsu, což přispívá k rozvoji chronických fibrosingových procesů v plicích.

Zvláštnosti pneumocystické pneumonie u dětí:

1) Doba výskytu - nejčastěji v 5-6 měsících života v rizikových skupinách (předčasně narozené děti, pacienti s křivicí, patologie centrálního nervového systému, IUI, infekce HIV, onkologie).
2) Postupný nástup nemoci - špatná chuť k jídlu, slabý přírůstek hmotnosti, a pak vůbec ne, horečka s nízkým stupněm kvality, kašel podobný kašli pro černý kašel, doprovázený krátkým dechem (až 70 nebo více dýchacích pohybů za minutu), bledá kůže s cyanotickými (cyanotickými) ) odstín. Při vážení příznaků se mohou vyvinout komplikace - plicní edém s fatálním koncem.
3) Když X-ray - fokální stíny "cloud-like" plíce. U OAK - zvýšení eozinofilů, ESR, leukocytů.

Vlastnosti u pacientů infikovaných HIV (zejména ve stadiu AIDS):

Pneumocystická pneumonie je hlavní oportunistické onemocnění při infekci HIV.
1) V souvislosti s častou kombinací pneumonie s jinými bakteriálními infekcemi mohou být příznaky také výrazným infekčním toxickým syndromem (horečka, intoxikace), kašel a dušnost se může objevit v pozadí. U některých pacientů se onemocnění vyskytuje „pod maskou“ akutních respiračních infekcí.
2) Tendence k prodlouženému a chronickému průběhu onemocnění.
3) Obtížná diagnostika infekce v důsledku kombinované povahy bakteriálních lézí.

Pneumocystis pneumonia v mikroskopii infikované HIV

Histologický obraz pneumocystózy lze charakterizovat také třemi fázemi:

V počátečním stádiu nejsou žádné zánětlivé změny v alveolech, je možné identifikovat trophozoidy a cysty.
Mezistupeň histologického obrazu se shoduje s klinickými projevy a je charakterizován změnami v alveolárním epitelu, nadbytkem makrofágů v alveolech, detekcí velkého počtu cyst.
Finální stadium je charakterizováno vývojem alveolitidy, změnami v alveolárním epitelu, intersticiální infiltrací epitelu. Množství cyst je detekováno jak v lumenu alveol, tak uvnitř makrofágů.

Komplikace pneumocystické pneumonie

Komplikace pneumokokové pneumonie mohou být plicní absces, spontánní pneumotorax, exsudativní pleuróza.
Výsledkem pneumocystózy může být: zotavení, úmrtí od 1 do 100% s výraznou imunodeficiencí (například stadium AIDS infekce HIV). Příčinou smrti je respirační selhání s těžkými poruchami výměny plynu.

Diagnóza pneumocystis

Předběžná diagnóza je klinická a epidemiologická. Jsou zapotřebí údaje o kontaktu s pacientem, identifikaci rizikových skupin pro infekci HIV nebo jiných závažných imunodeficienci. Důležité jsou také vlastnosti kliniky - absence těžké intoxikace v respiračním syndromu.

Konečná diagnóza se provádí pomocí laboratorních a instrumentálních studií:

1) Kompletní krevní obraz: výrazná leukocytóza (až 20-30 * 109), zvýšení lymfocytů,
monocyty, eosinofily, střední anémie - pokles hemoglobinu, ESR může být normální nebo změněn na 50 mm / h.

2) Instrumentální vyšetření - radiografie, podle které ve fázi 1 pneumocystózy dochází ke zvýšení plicního vzoru, ve stadiu 2 se vyskytují fokální stíny, které mohou být umístěny vpravo a vlevo (je zde také unilaterální léze) střídající se s oblastmi se zvýšenou průhledností (tzv. Kompenzační emfyzém ) a zvýšený cévní model - syndrom „závoje“ nebo „vloček padajícího sněhu“.

Pneumocystis pneumonia, rentgenový snímek

3) Parazitologické studie zaměřené na identifikaci pneumocyst v ložisku léze.
Za tímto účelem vezměte sliz z dýchacího traktu pomocí bronchoskopie (materiál - bronchoalveolární laváže), fibrobronchoskopie (otisky prstů), biopsie. Materiál může být získán za použití metody indukce kašle: předběžná 20 minutová inhalace roztoku hypertonické soli (5% NaCl) se provádí pomocí ultrazvukového inhalátoru, což vede ke zvýšení produkce hlenu; pak tlakem na kořen jazyka pomocí špachtle, kašel se objeví, hlen je vzat.
Diagnostická hodnota hlenu v „metodě indukce kašle“ je nižší než 70%, výplach je 70%, výtisky jsou 80-90% a materiál biopsie je 100%. Materiál se obarví podle Romanovského-Giemsa a mikroskopicky.

4) Sérologické studie detekce protilátek proti pneumocystám v krvi - ELISA, NRIF.
Použije se párové sérum odebrané v intervalech 10-14 dnů, ve kterých onemocnění potvrzuje pouze zvýšení titru dvakrát nebo vícekrát. To se provádí za účelem vyloučení normálního nosiče, protilátky se obvykle detekují u 70% populace.

5) PCR diagnostika pro stanovení antigenů pneumocyst v sputu, biopsii, bronchoalveolární laváži.

Léčba pacientů s pneumonií

1. Organizační režim činností, které zahrnují povinnou hospitalizaci pacientů s těžkým klinickým onemocněním. Dieta vyrovnaná s pacientovým stavem.

2. Léková terapie zahrnuje etiotropní léčbu (vliv na patogen), patogenetikum (vliv na patogenní působení pneumocyst), symptomatickou (eliminaci symptomů onemocnění).
- Etiotropní léčba se provádí intramuskulárně s pentamidinem 1 krát denně, 4 mg / kg v průběhu
10-14 dnů (nicméně, z důvodu toxicity léku je nutný pouze lékař); furasolidon 10 mg / kg / den; trichopol 25-30 mg / kg / den; Biseptolum 120 mg / kg / den, nejprve intravenózně 3krát denně, poté perorální podávání 2x denně v celkovém průběhu do 3 týdnů.
- U pacientů infikovaných HIV je předepsána antiretrovirová léčba, protože
u těchto pacientů dochází k významnému potlačení imunity.
- Patogenetická a symptomatická léčba zahrnuje protizánětlivé léky,
mukolytika, léky usnadňující vypouštění sputa, vykašlávání; prevence respiračního selhání a potírání jeho následků.

Prevence pneumocyst

- Aby se vyloučily nozokomiální infekce podle epidemických indikací, měl by být vyšetřen lékařský personál dětských ústavů, onkologických a hematologických nemocnic, sirotčinců a pečovatelských ústavů.
- Drogová prevence rizikových skupin. Může být primární (před nástupem onemocnění) a sekundární (prevence relapsu). U HIV-infikovaných pacientů se primární profylaxe provádí, když se T-helper buňky (CD4 +) sníží na 300 buněk / ml a níže, preventivní (profylaktická) léčba biseptolem se podává perorálně dospělým 960 mg / den 2 p / den každé 3 dny po celý život. Sekundární profylaxe je prováděna Biseptolem 480 v profylaktických dávkách.
- Včasná detekce a izolace pacientů s pneumonií.
- Konečná dezinfekce při vypuknutí pneumocystózy - mokré čištění 5% roztokem chloraminu.

Pneumocystická pneumonie: symptomy, léčba a účinky

Pneumocystis pneumonia je onemocnění, které se projevuje u lidí s problémy s imunitou. Je distribuován všude a je schopen oslovit lidi v každém věku a jakéhokoli pohlaví. Zápal plic může být vyjádřen různými způsoby, v závislosti na imunitním stavu infikovaného. Po lézi jsou pozorovány černý kašel, kašel, šedé sputum, bolest na hrudi, horečka.

Patogeneze pneumocystózy

Pneumocystická pneumonie je onemocnění, které se projevuje po několika týdnech v důsledku interakce s nosičem bakterií. U infikovaných HIV je skrytý proces mnohem kratší.

Pneumocysty pronikající průduškovým stromem do alveol začínají vyvíjet a vyvolávat zánětlivé procesy. V důsledku toho se počet zdravých buněk snižuje a objeví se alveolární kapilární blok.

Pokud je imunita slabá, patogen se vyvíjí rychle a vyvolává plicní insuficienci. Vzhledem k porušení membrány, patogeny napadají krev a kombinují se se sekundární infekcí.

Pneumocystická pneumonie - komplikace a důsledky

V důsledku zanedbání pneumonie pneumonia, dochází k plicnímu abscesu, escudativní pleurii a neočekávanému pneumotoraxu. Pneumocystis má několik konečných možností:

  • Lék
  • Úmrtí od 1 do 100%, v závislosti na imunodeficienci. Smrt může nastat v případě selhání dýchání, kdy dochází k porušení výměny plynu. V nepřítomnosti léčby, smrt u dětí dosáhne 20-60%, au dospělých - 90-100%.

Kdo je v ohrožení?

Hlavní rizikové skupiny mezi batolaty a dospělými jsou: t

  1. HIV infikovaný
  2. Pacienti s onkologickým onemocněním
  3. Pacienti s problémy s krevní a pojivovou tkání
  4. Při imunosupresivní terapii, záření
  5. Pacienti po transplantaci orgánů
  6. Kuřáci
  7. Starší lidé s diabetem
  8. Lidé, kteří pracují se škodlivými a nebezpečnými složkami.

Pneumocystická pneumonie je často náchylná k dětem v raném věku s oslabeným imunitním systémem v důsledku předčasného narození, vývojových defektů, v případě cytomegalovirové infekce.

Vlastnosti pneumonie u HIV - infikovaných

Pneumocystická pneumonie je onemocnění, které se často projevuje v důsledku přítomnosti infekce HIV u pacientů.

    Vzhledem ke stálé interakci těchto patogenů

Bakteriální infekce mohou být výrazným infekčně-toxickým syndromem (intoxikace, horečka), dušnost a kašel se objevují na sekundární rovině. U některých pacientů může být zánět skrytý za normálních akutních respiračních infekcí.

  • Tendence k chronickému a dlouhodobému průchodu onemocnění.
  • Problematická diagnostika onemocnění v důsledku kombinované povahy bakteriálních lézí.
  • Při pneumocystické pneumonii jsou pozorovány následující stadia onemocnění:

    • Počátečním stadiem je absence zánětlivých změn v alveolech, manifestace trofozioidů, cyst.
    • Mezistupeň - porušení alveolárního epitelu, významný počet makrofágů uvnitř alveolů, stejně jako cyst.
    • Finální stadium je poznamenáno aktivací alveolitidy, změnami v epitelu. Přítomnost cyst je patrná jak uvnitř makrofágů, tak v lumenu alveol.

    Vlastnosti onemocnění u dětí

    1. Období výskytu je často děti v 5-6 měsících života, které jsou v ohrožení (pacienti s křivicí, předčasně narozené děti, s patologií IUI, centrální nervový systém, onkologie).
    2. Postupný projev onemocnění - ztráta chuti k jídlu, nízký přírůstek hmotnosti, horečka s nízkým stupněm horečky, kašel, který připomíná kašel s černým kašlem, dušnost (více než 70 dýchacích pohybů za minutu), bledost kůže (lehce cyanóza). V tomto bodě, možné následky - plicní edém, který je smrtelný.
    3. Při pohledu na rentgenové paprsky jsou patrné fokální stíny plic typu "oblaku".

    Důvody

    Příčinou této pneumonie je jednobuněčný mikroorganismus - pneumocystis, který patří do houby. Je uložen v plicní tkáni každé osoby a je bezpečný. Může vyvolat pneumonii pouze v přítomnosti stavů imunodeficience. 70% lidí s pneumonií jsou lidé infikovaní HIV. Pneumocystická pneumonie se navíc může projevit u lidí náchylných k rozvoji patologie:

    • Předčasně narozené děti přežily asfyxii s vývojovými abnormalitami.
    • Lidé jakéhokoli věku, kteří provádějí radiační terapii nebo jsou léčeni glukokortikosteroidy, cytotoxickými léky nebo jinými léky, které ničí imunitní systém.
    • Pacienti s revmatoidní artritidou, lupus erythematosus, tuberkulózou, jaterní cirhózou a dalšími chronickými onemocněními.

    Zánět netvoří stabilní imunitu, v důsledku čehož může dojít k relapsům při interakci s patogenem u pacientů infikovaných HIV, pneumonie se opakuje v 25%.

    Příznaky Pneumocystis

    Při pneumocystické pneumonii trvá inkubační doba 7 až 10 dnů. Může být ve formě zhoršené chronické bronchitidy, akutních respiračních infekcí, laryngitidy nebo pneumocystické intersticiální pneumonie. Pneumonie má 3 stadia:

    • Edematózní (7-10 dnů)
    • Atelektrické (ne více než 4 týdny)
    • Emfyzematický (více než 3 týdny)

    Během edematózní fáze se zjevně neobjeví příznaky horečky a intoxikace. Teplota může být udržována normální nebo subfebrilní. Pacienti si stěžují na slabost, únavu, ztrátu chuti k jídlu, sníženou aktivitu. Dochází kašli s malým množstvím viskózního sputa. Při poslechu plic je těžké dýchání, bez sípání.
    Během atelektického stádia dochází ke krátkému dechu, objeví se modravý odstín kůže, někdy je pozorováno plicní selhání srdce. Kašel je silný a nepřetržitý, s průhledným sputem, které se obtížně pohybuje. Při poslechu plic se cítí malé a střední ralesky.

    Během emfyzematického stádia dochází ke zlepšení - prochází dušnost a kašel postupně mizí.

    Kromě toho je pneumokoková pneumonie charakterizována bolestí v hrudníku. Při vyšetření lékař určí bušení srdce, sípání v plicích a modrý nasolabiální trojúhelník.

    Diagnostika

    Pneumocystis pneumonia je diagnostikována na základě těchto opatření:

    • Anamzez. Lékař zjistí interakci s infikovanou osobou, určí přítomnost patologie, vyjasní symptomy.
    • Fyzikální vyšetření umožňuje zjistit přítomnost dušnosti, respiračního selhání, tachykardie.
    • Instrumentální metody zahrnují použití rentgenových paprsků plic. Že bude určovat porušení došlo v oblasti plic.
    • Laboratorní testy jsou v prvé řadě kompletní krevní obraz, biopsie plic, serologie krve pro stanovení protilátek proti pneumocystám.

    Léčba

    Charakteristikou pneumonie je, že původce není náchylný k většině antibiotik. Léky, na které má citlivost, často vyvolávají různé negativní aspekty, zejména u dětí a infikovaných HIV.

    V případě respiračního selhání se rozlišují následující léčebné režimy: t

    • V mírné formě jsou předepsány sulfamethoxazol, trimethoprim, biseptol.
    • S průměrnou formou - klindamycin, dapson, atovaquon
    • Při běhu formy - primaquin, pentamidin, trimetrexate.

    Kromě těchto prostředků, terapie zahrnuje použití vykašlávacích léků, mukolytik, protizánětlivých léčiv. Při léčbě pacientů infikovaných HIV se vedle hlavních léků předepisují kortikosteroidy, aby se snížil zánět v plicích a usnadnilo dýchání. Trvale potřebovat sledovat respirační činnost. V některých provedeních je nezbytné spojit pacienta s ventilátorem.

    Délka léčby je dva týdny, u HIV infikovaných - tři týdny. Zlepšení pohody se správně zvoleným léčebným režimem je často pozorováno po 4-7 dnech.

    Pneumocystis pneumonia

    Pneumocystis pneumonia je specifická patologie, jejíž patologické projevy jsou lokalizovány hlavně v plicním parenchymu, který se obvykle vyvíjí na pozadí silného narušení fungování lidského imunitního aparátu.

    Charakteristickým znakem pneumocystické pneumonie je schopnost pokračovat jak v akutních, tak v asymptomatických latentních klinických formách. Je velmi obtížné, pokud jde o dopad pneumocystické pneumonie u novorozenců na zdraví pacienta.

    Kauzální původci pneumonie Pneumocystis pneumonia jsou rozšířené a zároveň tato patologie postihuje především lidi s výraznou imunodeficiencí.

    I přes to, že většina pneumocyst může postihnout nejen lidské tělo, ale i zvířata, jsou patogenní formy pro člověka přenášeny pouze jako antroponóza.

    Pneumocystis pneumonia u dětí debutuje, obvykle ve věku 3-4 let a ve většině situací je maskovaný jako akutní respirační klinika. Závažný průběh je doprovázen pneumocystis pneumonií u novorozenců, kteří mají nedokonalé imunitní obranné mechanismy nebo vrozený imunodeficit genesis.

    Kategorie zvýšeného rizika ve vývoji těžké pneumonie pneumonie zahrnuje také pacienty trpící AIDS a ty, kteří neustále užívají léky imunosupresivního účinku. Imunologové ověření diagnózy pneumonie u lidí je považován za nepřímý marker AIDS, což je důvod pro další komplexní vyšetření. Pneumocystis pneumonie u dětí se vyznačuje maximální úrovní úmrtnosti a činí 50%, za předpokladu, že neexistuje úplná specifická léčba.

    Převládající mechanismus šíření pneumocyst, jako patogenů této patologie, je ve vzduchu a zároveň se epidemiologům nikdy nepodařilo izolovat patogen ze vzorků vzduchu. Když se ženy během těhotenství infikují pneumocystou, je možná vertikální cesta infekce plodu, protože tento typ patogenu je schopen překonat transplacentární bariéru.

    Příčiny pneumonie

    Závažná forma imunodeficience, která je charakteristická pro pacienty infikované HIV, je doprovázena prodlouženou cirkulací pneumocysty v krevním řečišti, a proto je možné kromě přenosu vzduchem přenášeným pneumonií také pozorovat metodu infekce krve.

    Koncentrace původce pneumocystické pneumonie v těle pacienta infikovaného HIV se může značně lišit a může být až 1500 cyst na jednotku objemu sputa. Epidemiologové nevylučují možnost vzniku ohnisek pneumocystické pneumonie v pediatrické praxi v důsledku nozokomiálního rozšíření patogenu.

    Specifickým původcem pneumocystické pneumonie je nejjednodušší mikroorganismus patřící do kategorie podmíněně patogenní mikroflóry, tj. Patogenita pneumocysty se projevuje pouze v případě potlačení lidského imunitního aparátu, který se vyvíjí v různých patologických a fyziologických situacích. Výše uvedená zvláštnost šíření původce pneumonie pneumonie předurčuje výběr zvýšené rizikové kategorie, která zahrnuje děti, ženy během těhotenství, pacienty s rakovinou, osoby užívající imunosupresiva a HIV infikované.

    Není také vyloučena možnost vzniku pneumocystické pneumonie na pozadí chronického nespecifického plicního onemocnění a věk pacienta neovlivňuje závažnost poškození plic v této situaci. Epidemiologové zaznamenali mírný nárůst výskytu PCP v zimním období. Skupina pacientů trpících AIDS je nejvýznamnější z hlediska stanovení epidemiologie rizikové skupiny pro pneumonii.

    Jediným možným původcem pneumocystis pneumonie je jednobuněčný mikroorganismus zvaný Pneumocystis carina, který je morfologickými parametry podobný zástupcům typu prvoků, což je potvrzeno účinností antiprotozoální léčby. Pneumocystis je mimobuněčný parazit s tropismem pro plicní parenchymus a komplexním fází životního cyklu.

    Příznaky pneumonie

    Klinické příznaky pneumocystické pneumonie jsou velmi rozdílné a míra jejího projevu přímo závisí na stavu lidského imunitního aparátu. V některých situacích je lidská infekce cystové cysty doprovázena rozvojem mírných klinických příznaků akutní respirační patologie, nicméně ve většině případů se vyvíjí závažný průběh pneumonie.

    Průběh pneumokokové pneumonie může být pozorován jak u dětí ve věku, tak u dospělých.

    V pediatrické praxi se odborníci stále více setkávali s epidemickým průběhem pneumonie na pozadí infekce cytomegalovirem, a to jako intersticiální infiltrace plic.

    Pneumocystis pneumonia se vyznačuje dlouhou dobou inkubace patogenu, v průměru 28 dní. V počátečním patogenetickém stádiu vývoje pneumocystické pneumonie je zaznamenán vývoj pocení tekutin v alveolocytech. Dále je v parenchymu plic zaznamenána tvorba alveolárního kapilárního bloku, odpovídající klinickému atelektickému stadiu pneumonie. V pozdním stadiu patogeneze pneumocystické pneumonie jsou prominentní symptomy emfyzematických plicních lézí a komplikací, jako je spontánní pneumotorax, pneumomediastinum a subkutánní emfyzém.

    Patgnomonické klinické markery pneumocystické pneumonie u dětí je vzhled od prvního dne drsného, ​​štěkavého kašle podobného kašli, který není doprovázen uvolněním sputa s maximální aktivitou v noci. V budoucnu se kašel stává produktivnějším, v důsledku čehož dochází k vypouštění šedého, sklovitého, viskózního sputa. V pediatrické praxi, bohužel, pneumocystic pneumonia v 50% případů končí smrtí.

    Ve skupině novorozenců trpících pneumocystickou pneumonií se vyvíjí jasné klinické symptomy, v nichž převažují obstrukční projevy, což je příznivé zázemí pro tvorbu rekurentní obstrukční chronické plicní nemoci.

    Pneumocystická pneumonie u HIV infikovaných

    U pacientů s AIDS existuje převážně pomalý průběh klinických příznaků pneumocystické pneumonie s přítomností dlouhého období prodromálních příhod (až 12 týdnů). Na konci prodromálního období dochází k ostrému debutu symptomů intoxikace, který se projevuje pyretickou reakcí hektického typu, která má dlouhodobou povahu, doprovázenou úbytkem hmotnosti a zvyšujícími se respiračními poruchami. K fatálnímu výsledku dochází zpravidla v důsledku akutního selhání dýchání, ke kterému dochází téměř v 80% případů.

    Navzdory intenzivním klinickým symptomům je po rentgenovém vyšetření možné ověřit diagnózu „pneumonie“. Na rentgenových snímcích ve standardních projekcích v lidském plicním parenchymu je vizualizováno několik infiltrujících stínů, které jsou difúzně umístěny s maximální koncentrací v mediálně bazálních oblastech. Jako další nepřímý důkaz pneumokokové pneumonie u lidí infikovaných HIV jsou na roentgenogramu a tomogramu zaznamenány bilaterální a lymfadenopatie intrathorakálních lymfatických uzlin, jakož i spontánní pneumotorax, což je znak komplikovaného průběhu.

    Podle pulmonologů není průběh pneumocystické pneumonie u HIV infikovaných jedinců v klinických projevech odlišný od symptomů pneumonie jiné etiologie. Výjimkou jsou pouze atypické formy pneumocystické pneumonie, které se projevují rozvojem miliard infiltrací, dutinami destrukce plicního parenchymu, pleurálním výpotkem. Je těžké diagnostikovat pneumocystickou pneumonii u pacientů infikovaných HIV, kteří nejsou doprovázeni rozvojem patognomonických radiologických příznaků. V rekonvalescentním období v plicním parenchymu je tvořeno více oblastí metapneumonického pneumoviru dostatečně dlouhého rozsahu.

    Klinický průběh pneumocystické pneumonie ve skupině infikované HIV je obvykle závažný. Mezi respiračními projevy je vedoucí pozice obsazena hackingovým neproduktivním kašlem a těžkou progresivní dyspnoe. Cílem příznaků zvyšující se hypoxie je rozvoj akrocyanózy, intercostální prostory jsou nasávány během dýchacích pohybů.

    Diagnóza pneumonie

    Spolehlivé ověření diagnózy pneumonie na základě čistě klinických údajů je velmi obtížné. Jako nepřímé diagnostické markery by měl mít pacient výraznou imunodeficienci, příznaky atypických klinických příznaků, nepřítomnost pozitivního účinku z užívání antibakteriálních léčiv.

    Mezi laboratorní indikátory, které indikují porážku plicního parenchymu, je třeba uvažovat zvýšenou absorpci radioaktivního galium-67, scintigrafií, zvýšenou hladinou laktátdehydrogenázy v krevním séru pacienta. Vzhledem k prevalenci obstrukčního typu respiračních poruch jsou pacienti s pneumonií Pneumocystis charakterizováni rozvojem poruch během spirografických funkčních testů ve formě snížené plicní kapacity a respiračních funkcí, které samozřejmě nelze považovat za patognomické diagnostické znaky, neboť tyto změny lze pozorovat. a pro jiná onemocnění plic.

    Široká škála diagnostických metod ve formě parazitologických, imunologických a molekulárně biologických metod pro vyšetřování pacienta se v současné době používá jako laboratorní metody pro identifikaci původce pneumocystis pneumonie. Základním spojením těchto metod je přímá vizualizace patogenu v biologickém materiálu odebraném pacientovi.

    Jako biomateriál pro studium pacienta mohou být použity různé biologické sekrece ve formě sputa, promývací vody po výplachu průdušek, biopsie nebo průřezového materiálu plicního parenchymu. S prodlouženým průběhem pneumocystické pneumonie je také možné izolovat původce v séru.

    Poté, co laboratorní asistent shromáždí biometrické údaje, provádí se předběžné barvení nátěrů s použitím různých specifických barviv, která umožňují nejen detekci, ale také stanovení stupně vývoje patogenu. Imunologické metody pro ověření diagnózy "pneumocystické pneumonie" znamenají detekci specifických imunoglobulinů produkovaných pacientovým tělem v reakci na zavedení patogenních antigenů.

    Léčba pneumonie

    Pokud jde o léčbu a léčbu pacientů trpících pneumonií, byla vyvinuta účinná opatření specifické terapie, která významně snížila riziko vzniku komplikovaných forem onemocnění a v důsledku toho i smrti. Vzhledem k tomu, že hlavní kategorií pacientů, u kterých je pozorován vývoj pneumonie, jsou pacienti infikovaní HIV, je třeba současně s antiretrovirotiky užívat léky specifické terapie.

    Donedávna byl biseptol široce používán pro pneumocystickou pneumonii, avšak dostatečná farmakologická aktivita léčiva se vyvinula pouze v kombinaci s jinými antibakteriálními činidly. V současné době vyvinuli farmakologové poměrně širokou škálu kombinovaných antimikrobiálních látek, ačkoli Biseptol nadále účinně pracuje s PCR. Je třeba poznamenat, že specifická prevence pneumocystické pneumonie se také provádí s prodlouženým podáváním biseptolu v odhadované dávce 20 mg na kg hmotnosti pacienta, rozdělenou do čtyř dávek.

    Ve většině situací zahrnuje antibakteriální léčba pneumocystickou pneumonií perorální podání tabletové formy Biseptolu, nicméně v případě výrazné imunodeficience by měla být upřednostňována intravenózní kapka Biseptolu v dávce 20 mg na 250 ml 5% roztoku glukózy. Trvání antibakteriální léčby pneumocystické pneumonie je v průměru 21 dní, poté je pacient převeden na dlouhodobou udržovací léčbu přípravkem Biseptolum v denní dávce 480 mg.

    U některých pacientů, kteří dostávali specifickou léčbu proti původci pneumocystické pneumonie, se od 6. do 14. dne léčby může objevit vývoj nežádoucích účinků ve formě pyretické reakce, vyrážky a svědění, dyspeptických symptomů, agranulocytózy, což je indikací pro vysazení léčiva. V této situaci je nutné nahradit Biseptol parenterálním podáním pentamidinu v odhadované denní dávce 4 mg na kg hmotnosti pacienta.

    Zvláštní místo v terapeutických opatřeních u HIV-infikovaných pacientů zaujímá specifická sekundární prevence proti pneumonii, která musí být zahájena s progresivním poklesem hladiny CD4 lymfocytů o méně než 0,2 × 109 / l.

    Pneumocystis pneumonia - který lékař vám pomůže? V přítomnosti nebo podezření na rozvoj pneumonie, by měl okamžitě požádat o radu těchto lékařů jako infectiologist, imunolog.

    Léčba Pneumocystis AIDS (HIV) t

    Pneumocystická pneumonie (původce houby Pneumocystis carinii) zůstává nejčastější oportunní infekcí AIDS, a to navzdory skutečnosti, že antiretrovirová terapie a prevence drog snížily její výskyt a mortalitu. Zdá se, že se tato choroba vyvíjí v důsledku reaktivace latentních ohnisek infekce, které dříve přinesly dýchací cesty.

    Pneumocystická pneumonie začíná subakutně, symptomy se zvyšují během několika týdnů. Tam je horečka, dušnost, suchý kašel, pocit těžkosti v hrudi, únava a hubnutí jsou možné. Fyzikální vyšetření odhalí horečku a tachypnoe, ale auskultace a perkusie hrudníku neodhalí žádnou patologii. Na rentgenovém snímku hrudníku jsou viditelné bilaterální změny - retikulární reorganizace plicního modelu nebo omezené ztmavnutí plicních polí. Možné jsou také více ohniskových stínů, kulatých stínů, dutin. Radiologické změny nemusí být vůbec.

    Pneumocystis pneumonie není charakteristická pro pacienty infikované HIV s počtem CD4 lymfocytů nad 200-250 μl. Změny laboratorních parametrů nejsou specifické. Ve většině případů, zvýšená aktivita LDH, ale to se stane s jinými dýchacími chorobami na pozadí AIDS. Při měření GAK někdy nalézá hypoxemii, zvýšení P (A-a) O2 a respirační alkalóza, ale normální výsledky studie PCT nevylučují. Charakteristickým znakem infekce? pokles v raO2 během cvičení.

    Protože PCP je snadno zaměnitelný s jinými nemocemi infikovanými HIV a léčba je dlouhá a má závažné vedlejší účinky, je nezbytné laboratorní potvrzení diagnózy. Nejprve se použije imunofluorescenční barvení sputem s použitím monoklonálních protilátek. Pro oddělení sputa se provede inhalace hypertonického roztoku NaCl za použití nebulizéru. Pokud se provede správně, přesahuje citlivost metody 90%, což je blízko citlivosti bronchoskopie. Pokud patogen není nalezen, uchýlit se k bronchoskopii. Citlivost bronchoalveolárního výplachu se pohybuje od 79 do 98% a v kombinaci s transbronchiální plicní biopsií od 94 do 100%. Pokud bronchoskopie nebyla informativní nebo se zhoršil stav pacienta, provede se opakovaná bronchoskopie nebo otevřená biopsie plic.

    Existuje několik způsobů, jak léčit pneumonii. Dobré výsledky se získají trimethoprimem / sulfametoxazolem, 15 / 75-20 / 100 mg / kg / den, ústy nebo iv, 3-4 dávkami po dobu 21 dnů. Toto je preferovaný režim pro zahájení léčby. Vedlejší účinky jsou časté a zahrnují horečku, vyrážku, neutropenii, poškození jater. Namísto trimethoprimu / sulfamethoxazolu, 4 mg / kg / den (dávka by měla být podána do 1 hodiny), může být použit pentamidin, 4 mg / kg / den. Tento lék má také často vedlejší účinky ve formě poškození ledvin, hypoglykémie nebo hyperglykémie, arteriální hypotenze, horečky a neutropenie. Pentamidin je žádoucí zavést do / v, protože injekce / m je velmi bolestivá a vede k aseptickým abscesům.

    Další léčebný režim? kombinace trimethoprimu (15-20 mg / kg / den ve 3 až 4 dávkách) Idapsonu (100 mg / den); obě drogy jsou užívány ústně. Při mírné a střední pneumocystické pneumonii je toto schéma stejně účinné jako trimethoprim / sulfamethoxazol, ale snáze se snáší. Vedlejší účinky dapsonu zahrnují vyrážku, nevolnost, methemoglobinemii. U pacientů s deficitem G-6-PD způsobuje dapson hemolytickou anémii.

    Kombinace klindamycinu, 1800-2400 mg / den perorálně nebo intravenózně ve 3 až 4 dávkách a primachinu, 15 mg / den (z hlediska báze), se dobře prokázala. Vedlejší účinky: vyrážka, průjem, neutropenie, methemoglobinémie. Primakhin je kontraindikován v případě deficitu G-6-PD.

    V případě nesnášenlivosti trimethoprimu / sulfamethoxazolu je předepsán atovakvon. Léčivo je méně účinné než trimethoprim / sulfamethoxazol, ale způsobuje méně vedlejších účinků. Doporučená dávka? 750 mg perorálně 2x denně. Atovaquonové sání se zlepšuje, když se užívá s tukovými jídly.

    Trimetrexát, antagonista kyseliny listové, je předepisován pro středně těžkou až těžkou PCR, pokud jsou jiné léčebné režimy neúčinné nebo nesnesitelné. Lék se používá jako intravenózní infuze, 45 mg / m2 / den po dobu 60-90 minut. Trimetrexát, jako atovaquon, je méně účinný, ale je lépe snášen než trimethoprim / sulfamethoxazol. Aby se snížil toxický účinek trimetrexátu na kostní dřeň, je předepsán kalciumfolinát. Nejčastější vedlejší účinky? neutropenie a trombocytopenie.

    U středně těžkého až těžkého PCP jsou kromě antibakteriálních látek předepisovány glukokortikoidy, které snižují mortalitu a působí proti rozvoji respiračního selhání. Indikace pro jmenování glukokortikoidů slouží jako RaO2 menší než 70 mm Hg. Čl. nebo P (Aa) O2 nad 35 mmHg Čl. při dýchání atmosférický vzduch v době diagnózy. Doporučený režim: perorální prednison, 40 mg 2x denně po dobu 5 dnů, poté 20 mg 2x denně po dobu 5 dnů, poté 20 mg / den po dobu 11 dnů.

    Použití endolymfatické terapie (zavedení léčiv do lymfatického systému) umožňuje zvýšit účinnost léčby, snížit vedlejší účinky a nesnášenlivost na léčiva.

    "Léčba pneumonie Pneumocystis u AIDS (HIV)" - článek ze sekce Venereologie

    Pneumocystis pneumonia [pneumocystóza]

    Pneumocystóza je patologií respiračního systému způsobeného pneumocystami. Může se vyskytovat ve formě akutních respiračních onemocnění, exacerbací chronických bronchopulmonálních onemocnění a (jeho nejzávažnější forma) ve formě pneumokokové pneumonie u imunokompromitovaných jedinců. Pneumocysty se nacházejí po celém světě.

    Obecné informace

    Nacházejí se téměř u všech zvířat: divokých, synantropických a zemědělských. Značná závažná epizootie u prasat. Infekce pneumocysty u lidí však není zoonotická a její šíření z člověka na člověka je možné. Imunita Pneumocysma je tvořena u dětí ve věku 3-4 let, kdy se pneumocystóza může vyskytnout pod rouškou respirační infekce. Závažná pneumonie způsobená Pneumocystis se vyskytuje hlavně u jedinců se známkami významného potlačení imunitního systému, zejména u oslabených předčasně narozených dětí, s vrozenou agamaglobulinémií, AIDS, stejně jako při aplikaci imunosupresivní terapie (zejména kortikosteroidních léků) na maligní neoplazmy, kolagenovou terapii a terapii kolagenem. lymfoproliferativní a hematologické nemoci, kolagenová onemocnění, transplantace orgánů atd. (23% pacientů). Mezi hlavními rizikovými skupinami mezi dospělými jsou na prvním místě lidé infikovaní HIV a pacienti s AIDS: Pneumocystis pneumonia se vyvíjí u více než 60% lidí v této skupině a je markerem AIDS. Bez specifické léčby pneumocystis pneumonia, 50% malých dětí, 40% starších dětí, 70% pacientů s AIDS, 5% pacientů s lymfoproliferativními onemocněními zemře.

    Etiologie

    Pneumocysty se týkají oportunistických (oportunistických) patogenů. Pneumocystis jiroveci izolovaný z lidí (dříve Pneumocystis carinii byl získán ze zvířat) byl klasifikován jako jednoduchý, ale na základě struktury ribozomální RNA, mitochondriálních proteinů, většiny enzymů, byla přítomnost β-1,3 glukanů v buněčné stěně a dalších charakteristikách klasifikována. na mikromycety. Pneumocyty neobsahují ergosterol, který je charakteristický pro houby, a proto nejsou citlivé na antimykotika. Nejsou kultivovány na živných médiích in vitro. Jedná se o extracelulární parazit s přísným tropizmem do plicní tkáně, který infikuje pneumocyty 1. a 2. řádu. Mikroskopicky jsou pneumocysty definovány ve 4 formách, které odrážejí 4 stupně jeho vývoje: od malých (1-5 mikronů) tenkostěnných trophozoitů a precistů po větší cysty (5-7 mikronů) obsahující až 8 jader, což jsou prekurzory necystových trofozoitů.

    Patogeneze

    Vývoj pneumocystické pneumonie je možný na pozadí hlubokého porušení buněčné a humorální imunity. U lidí infikovaných virem HIV k tomu dochází, když počet CD4 + lymfocytů v krvi (T-pomocné buňky) klesne pod 200 ppm. Hlavním ochranným faktorem proti pneumocystám jsou alveolární makrofágy, které absorbují a zabíjejí pneumocysty, které podporují uvolňování zánětlivých mediátorů: TNF, interleukin 1, interferon y atd. Pneumocysty poškozují pneumocyty typu 1, což v konečném důsledku vede k mechanickému poškození intersticiální plicní tkáně, což nakonec vede k mechanickému poškození intersticiální plicní tkáně, což vede k mechanickému poškození intersticiální plicní tkáně. samotným parazitem a zánětlivými buňkami. Stěny alveolů jsou infiltrovány mononukleárními buňkami a intersticiální buňky jsou infiltrovány plazmatickými buňkami. Tloušťka alveolární stěny se zvyšuje 5-20 krát, v důsledku čehož se vyvíjí alveolokapilární blok.

    Nejtypičtější pro pneumocystickou pneumonii je akumulace v alveolech pěnových vakuolizačních hmot (patognomonický symptom), který se skládá z pneumocystis, těsně propojených se stěnami alveolů pomocí pseudopodie, což také vede k výskytu alveolokapilárního bloku, který určuje závažnost stavu pacienta. Pneumocysty nepronikají do krevních cév, lymfatických cév nebo interalveolární septy a v drtivé většině případů se patogen nešíří do jiných orgánů, ale u pacientů s AIDS není vyloučena diseminace a extrapulmonální lokalizace pneumocystózy.

    Klinický obraz

    Nemoc se obvykle vyvíjí bez povšimnutí: postupně se objevuje tachypnoe, dech u dětí dosahuje 80-150 dechů za minutu, pozoruje se obsedantní kašel podobný kašli, někdy s malým množstvím sputa. Manifestní formy nemoci jsou pozorovány častěji u předčasně narozených a slabých dětí do šesti měsíců věku, u nichž nemoc obvykle postupuje ve stadiích.

    Stupeň 1 - edematózní stadium - trvá 7-10 dní, kdy se postupně zvyšují příznaky pneumonie;

    Fáze 2 - atelektická fáze - trvá 4 týdny, během kterých se zpravidla vyvíjí těžké respirační selhání;

    Fáze 3 - emfyzematózní stadium - respirační poruchy postupně mizí a nemoc se vyvíjí dozadu.

    U starších dětí a dospělých nemoc nemá jasné staging a je často vnímána jako chronický bronchopulmonální proces. Premorbidní pozadí v nich představuje onkologie, hematopatologie, organická onemocnění centrálního nervového systému, chronická onemocnění plic.

    U dospělých se příznaky postupně zvyšují: snižuje se chuť k jídlu, zvyšuje se bledost, kašel, bolestivý suchý kašel, dušnost při námaze, tachykardie, opakované, neznámé příčiny, horečka, noční pocení, nemotivovaný úbytek hmotnosti, pneumotorax. V krvi se snižuje parciální tlak kyslíku, stoupá alveolární arteriální kyslík a zvyšuje se respirační alkalóza.

    V 1-2 týdnech auskultace, zpravidla neexistují žádná porušení.

    U AIDS je zaznamenán ještě pomalejší průběh pneumocystické pneumonie se symptomy vyvíjejícími se v průběhu týdnů a měsíců. Nesmí docházet ke zkrácení dechu nebo kašli (nebo k malému suchému kašli), ale pouze k pomalým respiračním poruchám (dýchání je zkráceno). Nesoulad mezi závažností respiračních poruch a nedostatkem fyzických dat (bez sípání) je pozoruhodný, ačkoli auskultační obraz může být velmi různorodý - jak mokrý, včetně bazálního, tak suchý sípání. Rychlost dýchání u dospělých může dosáhnout 30-50 dechů za minutu, což je spojeno s hladinou CD4 + lymfocytů v krvi pod 200 na 1 μl.

    Rychlý vzestup horečky, vznik produktivního kašle naznačuje vstup hnisavé bakteriální infekce (banální pneumonie), která vyžaduje další předpis antibakteriální terapie.

    Podmíněně přidělte 2 rtg stádia onemocnění. Ve fázi 1 (v prvních 7–10 dnech) nejčastěji dochází k nárůstu cévního vzoru plic, který je nejvýraznější v oblasti kořenů plic, což je stanoveno u 75% pacientů. Pak je možné během 7-10 dnů zhoršit rentgenový obraz. Poté začíná stadium 2, kdy v příštích 3 až 4 týdnech mohou být atypická příznaky radiologicky stanovena ve formě difuzních dvoustranných bazálních intersticiálních infiltrátů, často v nižších bazálních oblastech plic, vycházejících z kořenů plic na periferii (příznak „matného skla“, „sněhových vloček“, „Bílé“, „bavlněné“ plíce). Tyto změny jsou stanoveny u 30% pacientů a klinicky odpovídají atelektickému stádiu doprovázenému těžkým respiračním selháním. Navíc mohou být stanoveny disekální atelektázy, diseminace, infiltráty horních laloků, stejně jako infiltráty s dutinami, které napodobují tuberkulózu, a bully před pneumotoraxem (cystický vzor je pozorován u 7% pacientů). U 10% pacientů s AIDS nedošlo k žádné radiografické změně na zjevné klinice PTSV.

    U pacientů s AIDS pomáhá diagnostika pneumonie pneumonie přítomnosti následujících nespecifických příznaků:

    1. ESR asi 50 mm za hodinu;
    2. hladina laktát dehydrogenázy v krvi je vyšší než 220 IU (odráží destrukci plicní tkáně, ale může být také pozorována za jiných podmínek);
    3. radiograficky - difúzní intersticiální změny z kořenů na periferii.

    Diagnostika

    Metody fyzikálního vyšetření

    Kontrola: těžká dušnost s malou námahou, tachykardie, nedostatek auskultačního obrazu.

    Diagnóza PCP je obtížná z důvodu nespecificity symptomů onemocnění a opotřebení klinického obrazu a je založena na uvolnění patogenu ze sputa. Parazitologické potvrzení není vždy možné kvůli sputu sputu a neschopnosti získat materiál pro výzkum a dostupné serologické reakce jsou nespolehlivé. Spolehlivá diagnóza může být potvrzena pouze histologickým vyšetřením plicního preparátu.

    Laboratorní testy

    • Mikroskopie sputa, bronchoalveolární výplach:
      • mikroskopie barvených preparátů podle Romanovského-Giemsa, impregnace stříbrným stříbrem Gomory, toluidinové modři, kresylfialové barvy (selektivní barvení stěny pneumocysty) atd.;
      • nátěry nátěrů nespecifickým fluorochromovým barvivem (bílé calcofluor) nebo barvením Papanicolaou.
    • Test imunofluorescenční monoklonální protilátky je citlivější a dražší.
    • Specifická imunologická diagnostika pomocí imunofluorescenční reakce na základě stanovení titru sérového protizánětlivého IgG a IgM.
    • Metoda polymerázové řetězové reakce (PCR) pro identifikaci pneumocysty ve sputu / ALS, krev.
    • Histologické vyšetření bioptického materiálu:
      • barvením methenaminovým stříbrem podle Gomoryho, hematoxylin-eosin, podle Pappenheima atd.;
      • imunofluorescenční mikroskopie (s monoklonálními protilátkami označenými fluoresceiny).
    • Stanovení intenzity absorpce galium-67 plícemi (zvýšená při pneumocystické pneumonii).

    Instrumentální a jiné diagnostické metody

    • Radiografické, vypočítané tomografické vyšetření hrudníku za účelem zjištění přítomnosti plicních lézí.
    • Bronchoskopie s bronchoalveolárním proplachem pro mikroskopické vyšetření.

    Pokud existují důkazy

    • Biopsie plic (transbronchiální, transtorakální, otevřená) za účelem stanovení diagnózy (přítomností pěnových vakuolárních hmot v alveolech, identifikace pneumocyst).

    Léčba

    Farmakoterapie

    Pneumocystická pneumonie je rezistentní vůči antibiotické terapii a při absenci specifické terapie dochází k úmrtí u 20-60% dětí a u 90-100% dospělých. Čím dříve je terapie zahájena, tím účinnější je léčba. Častěji je třeba empiricky iniciovat anti-pneumocystickou terapii, při které se u více než poloviny lidí infikovaných HIV projeví závažné vedlejší účinky.

    Při rozhodování o povaze terapie je nutné stanovit závažnost pneumocystózy. Mírné onemocnění určuje PaO2 > 70 mmHg nebo PaO2 - PaO2 2 / den intravenózně) s Leucovorinem (20 mg / kg 4x denně denně nebo intravenózně), aby se zabránilo inhibici hematopoézy kostní dřeně trimetrexátem. Vedlejší účinky: cytopenie, periferní neuropatie, poruchy jater.

    V posledních letech se objevily důkazy o vzniku rezistence na pneumocysty na sulfonamidy a v menší míře na atovakvon, a rizikovými faktory pro vznik rezistence u lidí infikovaných HIV jsou předchozí použití sulfonamidů, jakož i dlouhodobý pobyt pacienta v nemocnici (v důsledku přenosu pneumocyst z jednoho z nich). pacienta).

    Po zahájení léčby střední závažnosti a závažné pneumonie je často pozorováno zhoršení respiračních funkcí, které je spojeno s hromadnou smrtí pneumocyst, což způsobuje další zánětlivou reakci. Tento stav může být usnadněn jmenováním glukokortikosteroidů, které snižují otok a zánětlivou reakci, zlepšují okysličování, zvyšují syntézu povrchově aktivních látek a obecně snižují mortalitu a zlepšují stav pacientů. V tomto případě se nejlepších výsledků dosahuje současným jmenováním kortikosteroidů antimikrobiálními látkami. Prednisolon (H02AB07) se používá 40 mg dvakrát denně (5 dní), poté 40 mg denně (5 dní), pak 20 mg / den (11 dní) intravenózně nebo per os (vedlejší účinky: imunosuprese, peptický vřed hyperglykémie, psychotropní účinek, zvýšení tlaku). Takový režim je nejbezpečnější z hlediska účinku na jiné oportunní infekce. Studuje se proveditelnost užívání kortikosteroidů pro mírnou pneumocystickou pneumonii u pacientů infikovaných HIV, stejně jako u pacientů bez infekce HIV.

    Kritéria účinnosti a trvání léčby

    Léčba by měla pokračovat 14 dní u HIV negativních pacientů a 21 dnů u pacientů s HIV. Obnova po pneumocystické pneumonii je obtížná a pomalá. Dokonce i při úspěšné terapii se zlepšení nemusí objevit po několik dní, týdne nebo déle. Zlepšení (pacient si všimne, že můžete dýchat hlouběji, klesá teplota), za předpokladu adekvátní léčby, bylo v průměru pozorováno na 4. den. Funkce externího dýchání a rentgenového snímku se zlepšují pouze několik týdnů po zahájení klinického zlepšení. Vzhledem k tomu, že lidé infikovaní HIV reagují na léčbu pomaleji, závěr o úspěšnosti léčby se provádí 7 dní po zahájení léčby.

    Prognóza závisí na závažnosti onemocnění v pozadí, na úrovni hypoxemie v krvi, na délce pneumocystózy, na věku, na počtu buněk CD4 +, na albuminu a na LDH v krvi, na počtu neutrofilů a na IL-8 v ALS, na tuku pacienta, na stupni odchylky funkce dýchacích cest, na předchozím poškození plic ( ozáření).

    Prevence

    Primární profylaxe je indikována u HIV infikovaných pacientů s méně než 200 CD4 + buňkami v krvi na 1 μl nebo v přítomnosti orofaryngeální kandidózy. Nebyla stanovena proveditelnost primární prevence u jiných imunokompromitovaných pacientů. Sekundární profylaxe je indikována pro všechny osoby, které měly pneumonii pneumonie. Primární i sekundární profylaxi lze u HIV-pozitivních lidí zastavit, pokud počet CD4 + přesáhne 200 na μl a zůstane na této úrovni déle než 3 měsíce.
    Trimetoprim-sulfamethoxazol je lékem volby pro primární i sekundární profylaxi a také poskytuje ochranu proti toxoplazmóze a některým bakteriálním infekcím. Trimetoprim-sulfamethoxazol (Biseptol-480) se podává denně, 2 tablety per os, a to i pro ty, kteří měli mírné nebo středně závažné vedlejší účinky během léčby.

    1. Dapsone (50 mg dvakrát denně nebo 100 mg / den per os);
    2. Dapsone (50 mg na den per os) plus pyrimethamin (pyrimethamin P01BD01) (50 mg 1krát týdně per os) plus leucovorin (25 mg 1krát týdně per os);
    3. Dapsone (200 mg týdně per os), plus Pyrimethamin (Pyrimethamine P01BD01) (75 mg 1krát týdně per os) plus Leucovorin (25 mg 1krát týdně per os);
    4. Pentamidin 300 mg za měsíc v aerosolu (nebulizátor Respirgard II) (kašel, bronchospasmus);
    5. Atovakvon 1500 mg denně;
    6. Trimetoprim-sulfamethoxazol, 2 tablety per os, třikrát týdně.

    Neexistují žádná konkrétní doporučení, která by zabránila šíření infekce pneumocysty mezi zdravotnickým personálem, nicméně je vhodné omezit přímý kontakt pacientů s pneumocystózou s citlivými osobami.