Co přenáší krev z plic do všech orgánů těla?

Sinusitida

Krev odebírá kyslík ze vzduchu (proces probíhá v plicích, v plicních vesikulech). Krev dodává oxid uhličitý do vzduchu v plicních váčcích. Z plic nese krev do všech orgánů těla kyslík. Krev se přijímá v orgánech těla a přenáší oxid uhličitý do plic (aby se dostal do vzduchu).

Kromě kyslíku a oxidu uhličitého ve vzduchu, velké množství dusíku (+ některé jiné plyny), ale dusík je čerpán přes plíce bez prospěchu (bez interakce).

4. Krev v plicích dává: A. kyslík

4. Krev v plicích dává: A. kyslík. B. Kyselina uhličitá. V. dusík. G. Inertní plyny. 5. Kde začíná plicní oběh? A. V pravé komoře. B. V levé komoře. B. V pravé síni. G. V levém atriu. 6. Oxidace organických látek se vyskytuje v: A. plicních váčcích. B. leukocyty. V. kapiláry. G. tělesné buňky. 7. Do tkání vstupuje krev: A. kyslík B. dusík. B. oxid uhličitý. G. oxid uhelnatý.

Posuňte 6 z prezentace oběhového systému

Rozměry: 720 x 540 pixelů, formát:.jpg. Chcete-li si snímek zdarma stáhnout v lekci, klikněte na obrázek pravým tlačítkem myši a klikněte na tlačítko Uložit obrázek jako. ". Kompletní prezentaci „Circulatory System.ppt“ si můžete stáhnout v zip archivu o velikosti 822 KB.

Krevní oběh

"Oběhový systém" - Pro čtyři plicní žíly, arteriální krev vstupuje do levé síně. Oběhový systém se skládá ze srdce a cév: krve a lymfy. Velká cirkulace (tělesná) Oběhový oběh (plicní). Věkové rysy oběhového systému. Úvod Struktura, funkce oběhového systému.

"Oběhový systém těla" - tepny přenášejí krev ze srdce. Práce oběhového systému. Krevní oběh je regulován hormony a nervovým systémem. Krev je poháněna kontrakcemi srdce a cirkuluje přes cévy. Krevní oběh - krevní oběh tělem. Cévy nohy. Tento článek pojednává o oběhovém systému člověka.

"Krevní oběhový systém" - V srdci tří kamer. Regulační - udržování tělesné teploty. V komoře se krev částečně mísí. Oběhový systém Arteriální a žilní krev se nemíchají. Krev Srdce se skládá ze tří komor: dvou atrií a komory. Srdce - zajišťuje pohyb krve. Ochranná - srážení krve, zničení patogenů.

"Lidský krevní oběh" - změny krevního tlaku během různých fází srdečního cyklu. 3. Pauza, celková relaxace srdce 0,4 sek. Oběhové orgány. Průměrná hmotnost je -250-300 g. Nachází se v perikardiálním vaku. Fáze srdečního cyklu. Plavidla. Práce srdce. video začíná v pravé komoře končí v levé síni.

"Krev a krevní oběh" - Co znamenají následující čísla. Najděte chybu. Zánět způsobený třískami. Leukocyty. Krev a krevní oběh. Vysvětlete proces. Přijetí ke zranění. odstavce. Rebusy. Tvorba trombu. Srdeční cyklus. Srdce Podmínky Erytrocyty. Kognitivní úkoly.

"Lymfatický systém" - Lymfa. Lymfatické cévy. Nemá centrální čerpadlo. Vlastnosti lymfatického systému: Neuzavřené. Lymfatické uzliny. Lymfový pohyb. Lymfatické kapiláry. Lymfatický oběh. Lymfa se pohybuje pomalu a pod mírným tlakem. Lymfatický systém zahrnuje: lymfatické kapiláry, cévy, uzliny, kmeny a kanály.

Celkem 16 prezentací na téma „Blood Circulation“.

Orgány, ve kterých krev uvolňuje oxid uhličitý a je obohacena kyslíkem

Ušetřete čas a nezobrazujte reklamy pomocí aplikace Knowledge Plus

Ušetřete čas a nezobrazujte reklamy pomocí aplikace Knowledge Plus

Odpověď

Odpověď je dána

Letadlo

V kapilárních sítích, které protínají alveoly a plíce, krev uvolňuje oxid uhličitý a je obohacena kyslíkem.

Připojte se k znalostem Plus a získejte přístup ke všem odpovědím. Rychle, bez reklamy a přestávek!

Nenechte si ujít důležité - připojit znalosti Plus vidět odpověď právě teď.

Podívejte se na video pro přístup k odpovědi

Ne ne!
Zobrazení odpovědí je u konce

Připojte se k znalostem Plus a získejte přístup ke všem odpovědím. Rychle, bez reklamy a přestávek!

Nenechte si ujít důležité - připojit znalosti Plus vidět odpověď právě teď.

Krev v plicích dává

Po mnoho let, neúspěšně zápasí s hypertenzí?

Vedoucí ústavu: „Budete překvapeni, jak snadné je léčit hypertenzi tím, že ji užíváte každý den.

Normální puls je počet pulzací periferních tepen (radiální, krční, temporální, poplitální, karotická a tak dále) přibližně 65-85 za minutu. Normálně by tyto ukazatele měly odpovídat tepové frekvenci (HR).

Mnoho lidí si tyto dva pojmy zaměňuje, protože je považují za synonyma. Ve skutečnosti je srdeční frekvence určena prací samotného srdečního svalu a pulz je přenos vlny z kontrakce srdce podél aorty postupně do malých tepen. Normálně puls odráží tepovou frekvenci. V některých případech, například u vaskulárních patologií, tepová frekvence nebude odpovídat tepům srdce nebo se bude v různých tepnách projevovat různými způsoby.

Pro léčbu hypertenze naši čtenáři úspěšně používají ReCardio. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...

  1. Stanovení vysokého pulsu a jeho příčin
  2. Způsobuje vysoký puls
  3. Diagnostika
  4. Co je to nebezpečný vysoký puls?
  5. První pomoc při vysokém pulsu

Stanovení vysokého pulsu a jeho příčin

Vysoký puls je pulsace v periferních tepnách více než 90 za minutu. Současně může člověk také zažít tachykardii, to znamená zvýšení práce srdce. V některých případech se zvýšený pulz neobtěžuje pacienta a je určen pouze výzkumem.

Způsobuje vysoký puls

Začněme nejprve situacemi, kdy puls fyziologicky stoupá a pacientovi se nijak nevadí, neovlivňuje stav srdce. V takových případech je zvýšená práce srdce mechanismem adaptace na určité podmínky, je dočasná a nevyžaduje léčbu.

  1. Stres, strach, zvýšená fyzická námaha. V těchto situacích se uvolňují adrenalinové hormony - adrenalin, který zvyšuje krevní tlak a tepovou frekvenci.
  2. Večerní denní čas. Během spánku a v ranních hodinách je práce srdce klidnější.
  3. Těhotenství je stav, který vyžaduje, aby srdce zvýšilo zátěž pro odpovídající výživu dělohy, placenty a rostoucí plod. Pro zvládnutí velkých objemů cirkulující krve je nutné posílit tepovou frekvenci.
  4. Zvýšená tělesná teplota. Při teplotě srdce pracuje tvrději na přenos tepla a snížení horečky.

Situace, kdy je zvýšený puls patologický a maskuje příznaky nemocí:

  1. Neuróza, neurastenie, chronický stres.
  2. Tyreotoxikóza nebo zvýšená funkce štítné žlázy.
  3. Nádory nadledvinek.
  4. Snížené hladiny hemoglobinu v červených krvinkách nebo anémie.
  5. Poruchy elektrolytového složení krve: zvýšený obsah sodíkových iontů a snížený obsah draslíku a hořčíku.
  6. Nemoci srdce a cév: infarkt myokardu, dystrofie myokardu, endokarditida, myokarditida, poruchy rytmu, aneuryzma aorty, revmatická vaskulární patologie.
  7. Vysoký krevní tlak - hypertenze.
  8. Nízký krevní tlak - hypotenze.

Diagnostika

Pokud má člověk neustále tlukot srdce častěji než 100 úderů za minutu nebo na pozadí odpočinku, dochází k útokům vysokého pulsu, jsou zde odchylky v úrovni krevního tlaku na nízké nebo vysoké straně, pak musíte navštívit lékaře a zjistit příčiny těchto stavů.

  1. Proveďte elektrokardiogram.
  2. Absolvovat krevní testy, moč, biochemickou analýzu krve.
  3. Spustit ultrazvuk srdce.
  4. Proveďte monitorování krevního tlaku.
  5. Pro absolvování analýzy hormonů štítné žlázy, nadledvinek, pro ženy ve věku kolem 40 let se doporučuje provést analýzu pohlavních hormonů.

Co je to nebezpečný vysoký puls?

Při vysokém pulsu pracuje srdce se zvýšeným zatížením, pro opotřebení, které nemůže vést k vážným následkům. Periodické ataky srdečního tepu jsou zvláště nebezpečné, když je tělo nuceno ostře se přizpůsobit změněné srdeční činnosti.

  1. Ischémie myokardu, tj. Hladina kyslíku v srdečním svalu a jeho extrémní projev je srdeční infarkt.
  2. Poruchy srdečního rytmu. Se zvýšenou srdeční frekvencí je narušena sekvence přenosu nervových impulzů v srdeční tkáni. Mohou existovat patologické oblasti impulsů a v důsledku toho arytmie.
  3. Tvorba trombu a tromboembolie, to znamená, že se krevní sraženina dostává do krevního oběhu a blokuje vitální tepny - v mozku, ledvinách, plicích. Když srdce pracuje příliš rychle, krev v jeho dutinách se „ztratí“ a vytvoří se trombotické masy.
  4. Hladina kyslíku životně důležitých orgánů (mozek, srdce a ledviny), zejména s výrazným poklesem nebo zvýšením krevního tlaku na pozadí vysokého pulsu.
  5. Neustálé posilování srdce vede k restrukturalizaci srdečního svalu - remodelaci srdce. Stěny srdce zesílí, pro koronární cévy je obtížnější je živit, srdce prožívá hladovění kyslíkem. S dlouhým průběhem těchto procesů dochází k chronickému srdečnímu selhání, otoku a zhoršené funkci ledvin.

První pomoc při vysokém pulsu

Pokud se u pacienta mimo zdravotnické zařízení vyskytl záchvat tepu a rychlý puls, je nutné v takové situaci znát pravidla první pomoci.

  1. Položte pacienta na záda. Pokud je zároveň pro člověka těžké dýchat, zvedněte hlavu a pod lopatky umístěte polštář.
  2. Otevřete okno a zajistěte čerstvý vzduch. Je také důležité rozepnout těsné límce a uvolnit krk.
  3. Změřte krevní tlak. V žádném případě nedávejte žádné léky ke snížení tlaku na měření krevního tlaku a pokud je tlak snížen! Pokud je tlak nízký, je nutné nabídnout pacientovi sladký silný čaj nebo kávu. Je-li vysoká, zeptejte se pacienta, zda užívá léky na tlak a které. Můžete mu nabídnout další dávku léku. Pokud člověk nepije antihypertenziva po celou dobu, můžete mu dát validol nebo valocordin. Můžete také vzít motherwort nebo valerian.
  4. Dobře pomáhá při infarktu, zejména na pozadí vysokého tlaku, masíruje karotické dutiny. Boční povrchy krku je nutné otírat v oblasti pulzace karotidy na obou stranách po dobu 10 minut.
  5. Pokud je záchvat zvýšeného pulsu doprovázen ztmavnutím očí, ztrátou vědomí, bolestí v oblasti srdce, těžkým dýcháním, pak je nutné pacientovi dát nitroglycerin a naléhavě zavolat lékařský tým sanitky.

Bolí to srdce - může to být nebezpečné!?

Stížnost, že srdce je vztyčeno, může být naštěstí slyšena mnohem častěji než stížnosti na bolest při lisování nebo pečení. Jde o to, že bodavá bolest není vůbec charakteristická pro srdce a její původ je téměř vždy vertebrogenní, to znamená, že je spojován s patologií pohybového aparátu a traumatem malých nervových zakončení.

Pamatujte - srdce nikdy netlačí.

Bolest, která tlačí nebo táhne charakter, je mnohem nebezpečnější, i když zde mohou existovat možnosti.

Abychom pochopili, že máte kolitidu, srdce nebo něco jiného, ​​stačí provést několik jednoduchých akcí.

Za prvé, musíte věnovat pozornost tomu, zda bolest souvisí s fyzickou aktivitou, ať už se zvyšuje rychlou chůzí, stoupáním na podlahu atd.

Za druhé, když vaše srdce píchá, cítit místa na povrchu hrudníku, kde je maximální nepohodlí. Pokud můžete najít bolestivé body nebo oblasti, pak zvažte, že problém je vyřešen a problém není v srdci.

Totéž platí pro případy, kdy je bodavá bolest zhoršena otočením trupu nebo přijetím určité polohy těla, držení těla nebo naopak, „srdce“ přestane píchat a všechny pocity zmizí po přijetí určité pozice těla. Pokud je kolitida vdechována, znamená to také, že tento typ bolesti není spojen se srdcem.

Co dělat a na koho se obrátit, pokud bolest, i když ne srdce a nepředstavuje ohrožení zdraví, ale stále porušuje váš obvyklý způsob života? Nebo vám nemoci brání dělat věci, na které jste zvyklí? Nebo snad skutečnost, že bodavá bolest v srdci vám nedává klid? Doporučuji kontaktovat neurologa, který vás vyslýchá a řádně zkoumá, a pak, pokud má nějaké pochybnosti o vašem „pronikavém srdci“, odkáže vás na kardiologa.

Závěrem bych chtěl říci, že tento článek nebyl napsán tak, aby pacienti mohli provádět autodiagnostiku nebo samoléčbu, ale ušetřili čas. Pokud znáte vše o své bolesti důkladně, budete nejprve schopni pochopit, který odborník kontaktovat, a za druhé, rychle a přesně odpovědět na dotazy lékaře, což přispěje k přesnější a rychlejší diagnóze.

Silná krev: příčiny a léčba

Každý ví, že prevence patologií kardiovaskulárního systému může zabránit mnoha nebezpečným onemocněním, ale věnují jen málo pozornosti tak důležitému bodu jako indikátory viskozity krve. Koneckonců, naprosto všechny procesy probíhající v buňkách a orgánech našeho těla závisí na stavu tohoto živého prostředí. Jeho hlavní funkcí je transport dýchacích plynů, hormonů, živin a mnoha dalších látek. Když se změní vlastnosti krve, které spočívají v jeho zahuštění, okyselení nebo zvýšení hladiny cukru a cholesterolu, je významně narušena transportní funkce a abnormální redoxní procesy v srdci, cévách, mozku, játrech a dalších orgánech.

Proto je v preventivních opatřeních k prevenci nemocí srdce a cév nutné zahrnout pravidelné sledování ukazatelů viskozity krve. V tomto článku vás seznámíme s příčinami silné krve (syndrom zvýšené viskozity krve, syndromu hyperviskosy), symptomů, komplikací, metod diagnostiky a léčby. Tyto znalosti vám pomohou předcházet nejen mnoha onemocněním kardiovaskulárního systému, ale i jejich nebezpečným komplikacím.

Co je to hustá krev?

Krev sestává z plazmy (tekutá část) a jednotných elementů (krevní buňky), které určují jeho hustotu. Hematokrit (počet hematokritů) je určen poměrem mezi těmito dvěma krevními médii. Viskozita krve se zvyšuje s rostoucími hladinami protrombinu a fibrinogenu, ale může být také vyvolána zvýšením hladiny erytrocytů a dalších krevních buněk, hemoglobinu, glukózy a cholesterolu. To znamená, že s hustou krví se hematokrit zvýší.

Tato změna krevního obrazu se nazývá zvýšený syndrom krevní viskozity nebo syndrom hyperviskosy. Jednotné ukazatele výše uvedených parametrů neexistují, protože se mění s věkem.

Zvýšení viskozity krve vede ke skutečnosti, že některé krevní buňky nemohou plně plnit své funkce a některé orgány již nedostávají látky, které potřebují, a nemohou se zbavit produktů rozkladu. Kromě toho je hustá krev tlačena horší přes cévy, náchylný k tvorbě krevních sraženin, a srdce musí vynaložit velké úsilí, aby to pumpovat. V důsledku toho se rychleji opotřebovává a člověk vyvíjí své patologie.

Zvýšenou hustotu krve lze odhalit pomocí obecného krevního testu, který ukáže zvýšení hematokritu způsobeného zvýšením hladiny vytvořených prvků a hemoglobinu. Takový výsledek analýzy jistě upozorní lékaře a přijme nezbytná opatření k identifikaci příčiny a léčby syndromu zvýšené viskozity krve. Taková včasná opatření mohou zabránit rozvoji celé řady nemocí.

Proč je krev tlustá?

Krev je základem vitální aktivity organismu, všechny procesy probíhající uvnitř organismu závisí na jeho viskozitě a složení.

Viskozita lidské krve je regulována řadou faktorů. Nejčastějšími predispozičními faktory pro rozvoj syndromu zvýšené viskozity krve jsou:

  • zvýšené srážení krve;
  • zvýšení počtu červených krvinek;
  • zvýšení počtu krevních destiček;
  • zvýšené hladiny hemoglobinu;
  • dehydratace;
  • špatné trávení vody v tlustém střevě;
  • masivní ztráta krve;
  • okyselení organismu;
  • hyperfunkce sleziny;
  • nedostatek enzymu;
  • nedostatek vitamínů a minerálů, které se podílejí na syntéze hormonů a enzymů;
  • expozice;
  • spotřebovává velké množství cukru a sacharidů.

Obvykle je zvýšená viskozita krve způsobena jedním z výše uvedených porušení, ale v některých případech se složení krve mění pod vlivem celého komplexu faktorů.

Příčiny těchto poruch jsou následující onemocnění a patologie:

  • nemoci a choroby spojené s jídlem doprovázené průjmem a zvracením;
  • hypoxie;
  • některé formy leukémie;
  • antifosfolipidový syndrom;
  • polycytémie;
  • cukr a diabetes insipidus;
  • onemocnění doprovázená zvýšenými hladinami bílkovin v krvi (Waldenstromova makroglobulinémie atd.);
  • myelom, AL amyloidózu a další monoklonální
    gammapathy;
  • trombofilie;
  • adrenální insuficience;
  • hepatitida;
  • cirhóza jater;
  • pankreatitida;
  • křečové žíly;
  • tepelné popáleniny;
  • těhotenství

Příznaky

Hustá krev brání průtoku krve a přispívá k rozvoji kardiovaskulárních onemocnění.

Příznaky zvýšeného syndromu viskozity krve závisí do značné míry na klinických projevech onemocnění, které ho způsobovalo. Někdy jsou dočasné a samy zmizí po odstranění důvodů, které je vyprovokovaly (například dehydratace nebo hypoxie).

Hlavními klinickými příznaky silné krve jsou tyto příznaky:

  • sucho v ústech;
  • únava;
  • častá ospalost;
  • rozptýlení;
  • silná slabost;
  • depresivní stav;
  • arteriální hypertenze;
  • bolesti hlavy;
  • těžkost v nohách;
  • neustále chladné nohy a ruce;
  • necitlivost a brnění v oblastech s poruchou mikrocirkulace krve;
  • uzliny na žilách.

V některých případech je syndrom zvýšené viskozity krve skrytý (asymptomatický) a je detekován až po vyhodnocení výsledků krevního testu.

Komplikace

Syndrom zvýšená viskozita krve není nemoc, ale v přítomnosti závažných patologií může způsobit těžké a hrozné komplikace. Častěji dochází u starších lidí ke ztluštění krve, ale v posledních letech se tento syndrom stále častěji objevuje u lidí středního věku a mladých lidí. Podle statistik je hustá krev u mužů běžnější.

Nejnebezpečnějšími důsledky syndromu zvýšené viskozity krve jsou tendence k trombóze a trombóze. Nádoby malého kalibru jsou obvykle trombovány, ale existuje zvýšené riziko, že krevní sraženina zablokuje koronární tepnu nebo mozkovou cévu. Taková trombóza způsobuje akutní nekrózu tkáně postiženého orgánu a pacient vyvíjí infarkt myokardu nebo ischemickou mrtvici.

Další důsledky silné krve mohou být takové nemoci a patologické stavy:

  • hypertenze;
  • ateroskleróza;
  • krvácení;
  • intracerebrální a subdurální krvácení.

Stupeň rizika komplikací syndromu zvýšené viskozity krve závisí do značné míry na základní příčině jeho vývoje. Proto je hlavním cílem léčby tohoto stavu a prevence jeho komplikací eliminace základního onemocnění.

Diagnostika

K identifikaci syndromu zvýšené viskozity krve jsou přiřazeny následující laboratorní testy:

  1. Kompletní krevní obraz a hematokrit. Umožňuje nastavit počet krvinek, hladinu hemoglobinu a jejich poměr k celkovému objemu krve.
  2. Coagulogram. Dává představu o stavu hemostatického systému, srážení krve, trvání krvácení a celistvosti cév.
  3. APTT. Umožňuje vyhodnotit účinnost vnitřní a obecné cesty koagulace. Cílem je určit úroveň krevních plazmatických faktorů, inhibitorů a antikoagulancií.

Léčba drogami

Hlavní cíl léčby syndromu zvýšené viskozity krve je zaměřen na léčbu základního onemocnění, které bylo příčinou hustoty krve. V komplexním schématu lékové terapie zahrnují protidestičková činidla:

  • Aspirin;
  • Kardiopyrin;
  • Cardiomagnyl;
  • Thromboth ACC;
  • Magnekard a další.

Při zvýšené srážlivosti krve mohou být antikoagulancia zahrnuta do komplexu léčby léky:

Přípravky na ředění krve se volí individuálně pro každého pacienta a pouze po vyloučení kontraindikací pro jejich použití. Například u myelomu, Waldenstromovy makroglobulinémie a jiných monoklonálních gamapatií jsou antikoagulancia absolutně kontraindikována.

U syndromu zvýšené viskozity krve, který je doprovázen tendencí ke krvácení, jsou jmenováni:

  • výměna plazmy;
  • hromadné transfúze destiček;
  • symptomatická terapie.

Dieta

Hustotu krve lze upravit dodržováním určitých pravidel výživy. Vědci si všimli, že krev se stává silnější, pokud je v denní dietě obsaženo nedostatečné množství aminokyselin, proteinů a nenasycených mastných kyselin. Proto by tyto produkty měly být zahrnuty do stravy osoby s hustou krví:

Pro léčbu hypertenze naši čtenáři úspěšně používají ReCardio. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...

  • libové maso;
  • mořské ryby;
  • vejce;
  • mořský kale;
  • mléčné výrobky;
  • olivový olej;
  • lněný olej.

Přípravky na ředění krve mohou pomoci upravit krev:

  • zázvor;
  • skořice;
  • celer;
  • artyčoky;
  • česnek;
  • cibule;
  • řepa;
  • okurky;
  • rajčata;
  • slunečnicová semena;
  • kešu;
  • mandle;
  • tmavá čokoláda;
  • kakao;
  • tmavé hrozny;
  • červený a bílý rybíz;
  • třešeň;
  • jahody;
  • citrusové plody;
  • fíky;
  • broskve;
  • jablka a další

Při zvýšené viskozitě krve musí pacient dodržovat rovnováhu vitamínů. Toto doporučení se vztahuje na přípravky obsahující velké množství vitaminu C a K. Jejich nadbytek přispívá ke zvýšení viskozity krve, a proto by měl být jejich příjem v souladu s denním příjmem. Nedostatek vitamínu E má také negativní vliv na složení krve, a proto musí být do stravy zahrnuty potravinové doplňky nebo potraviny bohaté na tokoferoly a tokotrienoly (brokolice, zelená listová zelenina, luštěniny, máslo, mandle atd.).

Z výše uvedených produktů si můžete vytvořit pestré menu. Každý člověk, který se potýká s problémem husté krve, bude schopen zahrnout do své stravy chutné a zdravé pokrmy.

Existuje seznam produktů, které přispívají ke zvýšení viskozity krve. Patří mezi ně:

  • sůl;
  • tukové maso;
  • sádlo;
  • máslo;
  • krém;
  • pohanka;
  • luštěniny;
  • leaver;
  • ledviny;
  • játra;
  • mozky;
  • červená paprika;
  • ředkvičky;
  • řeřicha;
  • tuřín;
  • červené zelí;
  • ředkvičky;
  • fialové bobule;
  • banány;
  • mango;
  • vlašské ořechy;
  • lehké hrozny;
  • granátové jablko;
  • bazalka;
  • kopr;
  • petržel;
  • bílý chléb.

Tyto produkty nelze zcela vyloučit ze stravy, ale jednoduše omezit jejich spotřebu.

Režim pití

O nebezpečí dehydratace je známo mnoho. Nedostatek vody ovlivňuje nejen práci orgánů a systémů, ale také viskozitu krve. Tato dehydratace se často stává příčinou vzniku syndromu zvýšené viskozity krve. Aby se tomu zabránilo, doporučuje se pít denně nejméně 30 ml čisté vody na 1 kg hmotnosti. Pokud z nějakého důvodu člověk nepije čistou vodu, ale nahradí ji čajem, džusy nebo kompoty, pak by měl být objem spotřebované kapaliny vyšší.

Škodlivé návyky a drogy

Kouření a pití alkoholu přispívá k výraznému zahuštění krve. Proto se lidem se silnou krví doporučuje, aby se vzdali těchto špatných návyků. Pokud se člověk s těmito závislostmi nedokáže vyrovnat sám, doporučuje se použít jednu z metod léčby závislosti na nikotinu nebo alkoholismu.

Negativně ovlivňuje složení krve a dlouhodobé užívání některých léků. Patří mezi ně:

  • diuretika;
  • hormonální léky;
  • perorální antikoncepce;
  • Viagra.

Pokud jsou zjištěny krevní sraženiny, doporučuje se, aby se s lékařem prodiskutovala možnost jejich dalšího použití.

Hirudoterapie

Hirudoterapie je jedním z účinných způsobů hubnutí krve. Složení pijavých slin, které po sání vstřikují do krve, zahrnuje hirudin a další enzymy, které podporují ředění krve a zabraňují tvorbě krevních sraženin. Tento způsob léčby může být předepsán po vyloučení některých kontraindikací:

  • trombocytopenie;
  • hemofilie;
  • těžká hypotenze;
  • kachexie;
  • těžká anémie;
  • maligní nádory;
  • hemoragická diatéza;
  • těhotenství;
  • císařský řez před třemi až čtyřmi měsíci;
  • děti do 7 let;
  • individuální intoleranci.

Lidové metody

Syndrom tlusté krve lze léčit populárními recepty založenými na vlastnostech léčivých rostlin. Před použitím takových metod fytoterapie se doporučuje poraďte se se svým lékařem a ujistěte se, že neexistují žádné kontraindikace.

K ředění husté krve lze použít takové populární recepty:

  • tinktura z louky (nebo lobaznika);
  • fyto-sbírka stejných částí jetele žluté, květy jetele lučního, tráva luční, kořenů kozlíků, medonosných, meduňkovitých a hlohnatých plodů;
  • infuze vrbové kůry;
  • infuze z kaštanových květů;
  • infuze kopřivy;
  • tinktura muškátového oříšku.

Silná krev má negativní vliv na stav kardiovaskulárních a jiných tělesných systémů. V některých případech může být zvýšení jeho viskozity eliminováno nezávisle, ale častěji je takové porušení jeho stavu způsobeno různými chorobami a patologiemi. Proto by nikdy nemělo být přehlédnuto zjištění syndromu zvýšené viskozity krve. Léčba základního onemocnění, která způsobila zahuštění krve a zahrnutí metod pro ředění krve do hlavního léčebného plánu, vám pomůže zbavit se vývoje a progrese mnoha závažných komplikací. Pamatujte si to a buďte zdraví!
Video verze článku:


Podívejte se na toto video na YouTube

Silná krev během těhotenství Během těhotenství musí žena podstoupit mnoho laboratorních testů a po vyhodnocení výsledků jednoho z nich se může dozvědět něco o...

V tkáních krev uvolňuje oxid uhličitý a je nasycen kyslíkem

Přeprava plynů (kyslík, oxid uhličitý) se provádí krví krevními cévami. Krev tekoucí do plic podél plicních tepen ze srdce je bohatá na oxid uhličitý. V plicích krev uvolňuje oxid uhličitý a je nasycen kyslíkem. Obsahující -
Kyslíková krev z plic protéká plicními žilami do srdce. Od srdce, přes aortu, a pak přes tepny, krev je transportována k orgánům, kde oni dodávají kyslík (a živiny) k jejich buňkám a tkáním. V opačném směru - z buněk, tkání, krev skrze žíly nese oxid uhličitý do srdce a ze srdce je tato krev, bohatá na oxid uhličitý, opět posílána do plic.
Vnitřní dýchání (buněčná, tkáňová) je výměna plynu mezi krví a tkáněmi, buňkami. Kyslík z krve stěnami krevních kapilár vstupuje do buněk a dalších tkáňových struktur, kde se podílí na metabolismu. Z buněk, tkání a stěn kapilár v krvi je odstraněn oxid uhličitý.
Trvale cirkulující krev mezi plícemi a tkáněmi tak zajišťuje kontinuální zásobování buněk a tkání kyslíkem a eliminaci oxidu uhličitého. V tkáních krve vstupuje kyslík do buněk a dalších tkáňových prvků a v opačném směru nese oxid uhličitý. Tento proces vnitřního (tkáňového) dýchání probíhá za účasti specifických respiračních enzymů.
Mechanismus inhalace a výdechu
V důsledku rytmické kontrakce diafragmy (16-18 krát za minutu) a dalších dýchacích svalů (vnější a vnitřní mezirebrové svaly) se objem hrudníku zvyšuje (během inhalace), pak se snižuje (během výdechu). S expanzí hrudníku plic pasivně natáhnout, expandovat. Současně se snižuje tlak v plicích a stává se méně než atmosférický (o 3-4 mm rtuti). Vzduch tedy proudí přes dýchací trakt z vnějšího prostředí do plic. Takhle se vydechuje dech. S hlubokým dechem, nuceným dýcháním se sníží nejen dýchací svaly, ale i pomocné (svaly ramenního pletence, krku a těla). Výdech se provádí uvolněním inhalačních svalů a kontrakcí výdechových svalů (vnitřní mezirebrové svaly, svaly přední stěny břicha). Hrudník se při inhalaci v důsledku své gravitace zvýšil a expandoval a působením řady břišních svalů klesá. Prodloužené plíce vzhledem k jejich pružnosti se zmenšují. Tlak v plicích se dramaticky zvyšuje a vzduch opouští plíce. Tak dochází k výdechu. Když kašel, kýchání, rychlý výdech, břišní svaly, břišní svaly, žebra (hrudník) sestupují, diafragma prudce stoupá.

Při tichém dýchání člověk inhaluje a vydechuje 500 ml vzduchu. Toto množství vzduchu (500 ml) se nazývá dechový objem. Při hlubokém (dalším) vdechnutí se do plic dostane dalších 1500 ml vzduchu. Toto je rezervní objem dechu. Při rovnoměrném dýchání po tichém výdechu může člověk dýchat dalších 1500 ml vzduchu, když jsou dýchací svaly napjaté. Jedná se o expirační rezervní objem. Množství vzduchu (3500 ml), skládající se z dýchacího objemu (500 ml), rezervního objemu inspirace (1500 ml), rezervního objemu výdechu (1500 ml) se nazývá vitální kapacita plic. U vyškolených, fyzicky vyvinutých lidí může životně důležitá kapacita plic dosáhnout 7000-7500 ml. U žen je vzhledem k nižší tělesné hmotnosti kapacita plic nižší než u mužů.
Poté, co člověk vydechuje 500 ml vzduchu (respirační výměnu) a pak se znovu nadechne (1500 ml), zůstává v plicích asi 1200 ml zbytkového vzduchu, což je téměř nemožné odstranit z plic. Dýchací plíce vždy obsahují vzduch. Proto se plicní tkáň ve vodě nepotopí.
Během 1 minuty člověk inhaluje a vydechuje 5-8 litrů vzduchu. To je minutový objem dýchání, který při intenzivní fyzické námaze může dosáhnout 80-120 litrů za minutu.
Z 500 ml vydechovaného vzduchu (dechový objem) prochází do alveol pouze 360 ​​ml a uvolňuje kyslík do krve. Zbývajících 140 ml zůstává v dýchacích cestách a není zapojeno do výměny plynu. Proto jsou dýchací cesty nazývány "mrtvý prostor".
Výměna plicního plynu
V plicích dochází k výměně plynu mezi vzduchem vstupujícím do alveolů a krev protékající kapilárami (obr. 60). Intenzivní výměnu plynu mezi vzduchem alveolů a krve usnadňuje malá tloušťka tzv. Bariéry vzduch-krev. Tato bariéra mezi vzduchem a krví je tvořena stěnou alveolů a stěnou krevní kapiláry. Tloušťka bariéry je asi 2,5 mikronu. Stěny alveol jsou konstruovány z jednovrstvého skvamózního epitelu (alveolocytů), který je zevnitř, ze strany lumen alveolů, pokryt tenkým filmem fosfolipid - povrchově aktivním činidlem. Povrchově aktivní látka zabraňuje adhezi alveol při výdechu a snižuje povrchové napětí. Alveoly jsou propleteny hustou sítí krevních kapilár, což značně zvyšuje prostor, ve kterém dochází k výměně plynu mezi vzduchem a krví.

Obr. 60. Výměna plynu mezi krví a vzduchem alveolů:
1 - alveolární lumen; 2 - alveolární stěna; 3 - krevní kapilární stěna; 4 - kapilární lumen; 5 - erytrocyty v kapilárním lumenu. Šipky ukazují cestu kyslíku (02), oxidu uhličitého (CO,) přes vzduch-krevní bariéra (mezi krví a vzduchem)

V inhalovaném vzduchu - v alveolech - je koncentrace kyslíku (parciální tlak) mnohem vyšší (100 mm Hg) než v žilní krvi (40 mm Hg) protékající plicními kapilárami. Proto kyslík snadno opouští alveoly v krvi, kde rychle vstupuje do hemoglobinu červených krvinek. Současně, oxid uhličitý, jehož koncentrace v žilní krvi kapilár je vysoká (47 mmHg), difunduje do alveol, kde kapilární tlak C02 je mnohem nižší (40 mmHg). Z alveol plic se oxid uhličitý odstraňuje vydechovaným vzduchem.

Tedy rozdíl v tlaku (napětí) kyslíku a oxidu uhličitého v alveolárním vzduchu, v arteriální a žilní krvi umožňuje difuzi kyslíku z alveolů do krve a oxidu uhličitého z krve do alveol.

Podle materiálů www.med24info.com

Změny ve složení vzduchu v plicích. Obsah plynu v inhalovaném a vydechovaném vzduchu není stejný (obr. 83).

V atmosférickém vzduchu, pronikající do plic, obsahuje téměř 21% kyslíku, asi 79% dusíku, asi 0,03% oxidu uhličitého. Obsahuje také malé množství vodní páry a inertních plynů.

Procento vydechovaného vzduchu je jiné. Kyslík v něm zůstává pouze asi 16% a množství oxidu uhličitého se zvyšuje na 4%. Zvýšení obsahu vodní páry. Pouze dusík a inertní plyny ve vydechovaném vzduchu zůstávají ve stejném množství jako při inhalaci.

Výměna plynů v plicích. Kyslíková saturace krve a oxid uhličitý se vrací do plicních váčků (obr. 84). Jejich kapilárami proudí žilní krev. Je oddělena od vzduchu plňujícího plíce nejtenčími kapilárními stěnami a plicními puchýřky propustnými pro plyny.

Koncentrace oxidu uhličitého v žilní krvi je mnohem vyšší než ve vzduchu vstupujícím do bublin. Díky difúzi proniká plyn z krve do plicního vzduchu. Tudíž krev po celou dobu dává oxid uhličitý do vzduchu, neustále se mění v plicích.

Kyslík vstupuje do krve také difuzí. V inhalovaném vzduchu je jeho koncentrace mnohem vyšší než v žilní krvi pohybující se kapilárami plic. Proto do ní neustále proniká kyslík. Pak ale vstoupí do chemické sloučeniny s hemoglobinem, v důsledku čehož se sníží obsah volného kyslíku v krvi. Nová krev, která je také vázána hemoglobinem, okamžitě proniká do krve. Tento proces trvá tak dlouho, dokud krev pomalu proudí kapilárami plic. Po absorbování velkého množství kyslíku se stává tepenným. Taková krev prochází srdcem a vstupuje do systémového oběhu.

Výměna plynů v tkáních. Po pohybu po kapilárách velkého kruhu krevního oběhu dodává krev do buněk tkání kyslík a je nasycen oxidem uhličitým. Jak se to stalo?

Volný kyslík vstupující do buněk se používá k oxidaci organických sloučenin. Proto je mnohem méně ve svých buňkách než v arteriální krvi. Slabá vazba kyslíku s hemoglobinem je porušena. Kyslík difunduje do buněk a okamžitě se používá pro oxidační procesy, které v nich probíhají. Pomalu tekoucí kapilárami pronikajícími do tkáně, krev, díky difúzi, dodává buňkám kyslík. Stejně tak transformace arteriální krve do žilní (obr. 84).

Oxidace organických sloučenin v buňkách produkuje oxid uhličitý. Rozptýlí se do krve. Malé množství oxidu uhličitého vstupuje do slabého spojení s hemoglobinem. Většina z nich se však spojuje s některými solemi rozpuštěnými v krvi. Oxid uhličitý je přenášen krví na pravou stranu srdce a odtud do plic.

Udržujte konstantní složení vzduchu. Důležitým předpokladem pro život organismu je stálé složení vzduchu v životním prostředí. Pokud není ve vzduchu dostatek kyslíku, pak se jeho obsah v krvi snižuje. To znamená vážné narušení životně důležité činnosti těla a někdy i smrt.

Z botaniky víte, že zelené rostliny absorbují oxid uhličitý ve světle. Tento plyn neustále vstupuje do ovzduší v důsledku dýchání různých organismů, jakož i procesů hoření a rozkladu. V rostlinách se tvoří organické sloučeniny a uvolňuje se kyslík, který se odvádí do životního prostředí. Proto si ve spodních vrstvách atmosféry vzduch udržuje konstantní složení. Za normálních podmínek vzduch vždy obsahuje množství kyslíku potřebné pro dýchání. Ale ve vysokých výškách, kde je vzduch tenký, kyslík nestačí. Proto jsou v moderních letadlech, stejně jako v kosmických lodích létajících do prostoru zcela bez kyslíku, lidé v hermeticky uzavřených kabinách, kde se udržuje normální složení a tlak vzduchu.

V současné době sovětští vědci a konstruktéři úspěšně vyřešili problém udržení stálého složení, tlaku vzduchu a hermeticky uzavřených skafandrů, ve kterých se astronauti vynořují z lodí do vzdušného prostoru bez vzduchu.

Ve vzduchu, který dýcháme, obsah oxidu uhličitého a vodní páry kolísá v mnohem větším rozsahu než obsah kyslíku. Takže, když jsme v místnosti se špatným větráním, kde se shromáždilo mnoho lidí, hromadí se ve vzduchu tolik vodních par, že se naše zdraví zhoršuje.

V obytných a veřejných budovách, v obchodech továren a závodů je nutné zachovat normální složení vzduchu. Má velký význam pro zachování zdraví lidí. Pokoje, kde žijete, bez ohledu na počasí, je třeba neustále vysílat. Ve třídách, ve kterých studujete, musí být větrací otvory nebo průchod v teplém počasí neustále otevřeny a v zimě musí být během každé přestávky vysílány učebny.

V obytných budovách, podnicích, institucích, klubech, divadlech a dalších veřejných budovách je vzduch neustále nahrazován umělou ventilací - přívod čerstvého vzduchu do areálu potrubním systémem.

Zelené rostliny, které pěstujeme v pokojích, nejsou jen ozdobou našeho života. Podporují uvolňování vzduchu z přebytečného oxidu uhličitého a obohacují ho kyslíkem.

Oxid uhličitý vzniká nejen v důsledku dýchání lidí. Tento plyn neustále vychází z trubek domů, továren, závodů a elektráren. Zelené rostliny pomáhají udržet stálé složení vzduchu, a to nejen v areálu, ale i v osadách. Proto v naší zemi, zelená města, města, průmyslové oblasti, nádvoří obytných budov.

Škodlivé plynné nečistoty do ovzduší. Nebezpečné plyny jako oxid uhelnatý (oxid uhelnatý CO) se mohou někdy dostat do vzduchu v uzavřených prostorách. Pokud zavřete potrubí příliš brzy během ohřevu pece, vzniká v důsledku nedokonalého spalování paliva oxid uhelnatý. Je také obsažen v zemním plynu. Oxid uhelnatý vstupuje do stabilní sloučeniny s hemoglobinem, který pak již nemůže přidávat kyslík. Proto, když jste v místnosti, kde je ve vzduchu oxid uhelnatý, můžete zemřít z nedostatku kyslíku v těle. Proto je při zavádění pece před uzavřením potrubí bezpodmínečně nutné zkontrolovat, zda veškeré palivo shořelo, a v bytech, kde používají zemní plyn, aby se zabránilo jeho úniku.

Škodlivé plyny, včetně oxidu uhelnatého, se v některých výrobních procesech někdy vytvářejí v továrnách a závodech. Aby tyto plyny nepoškozovaly zdraví lidí, jsou tyto procesy prováděny ve speciálně navržených hermeticky uzavřených komorách.

■ Výměna plynu v plicích. Výměna plynů v tkáních.

? 1. Co je to normální složení vzduchu? 2. Jaký je rozdíl ve složení vdechovaného vzduchu z vydechovaného vzduchu? 3. Jak je okysličování krve a odstraňování oxidu uhličitého z ní? 4. Jak proniká kyslík do tkání krví a oxidem uhličitým? 5. Proč musím pravidelně vysílat prostory? 6. Jaké jsou zeleně užitečné? 7. Jaká škoda tělo produkuje oxid uhelnatý a co je třeba udělat, aby se zabránilo otravě s ním?

! 1. Je v naší krvi volný dusík, je vyměňován mezi krví a vzduchem? 2. Je naše krev v plicích zcela bez oxidu uhličitého?

Na základě anfiz.ru

Co je to výměna plynu? Téměř žádný živý tvor nemůže bez něj. Výměna plynů v plicích a tkáních, stejně jako krev, pomáhá saturovat buňky živinami. Díky němu získáváme energii a vitalitu.

Pro existenci živých organismů vyžaduje vzduch. Je to směs mnoha plynů, z nichž většina je kyslík a dusík. Oba tyto plyny jsou základními složkami pro normální fungování organismů.

V průběhu evoluce vyvinuly různé druhy své zařízení pro svou produkci, některé vyvinuté plíce, jiné vyvinuly žábry a jiné používaly pouze kůži. S pomocí těchto orgánů je výměna plynu.

Co je to výměna plynu? Je to proces interakce mezi životním prostředím a živými buňkami, během kterého dochází k výměně kyslíku a oxidu uhličitého. Během dýchání vstupuje kyslík spolu se vzduchem do těla. Při nasycení všech buněk a tkání se podílí na oxidační reakci a mění se na oxid uhličitý, který se vylučuje z těla spolu s dalšími produkty metabolismu.

Každý den dýcháme více než 12 kilogramů vzduchu. To nám pomáhá plic. Jsou to nejrozsáhlejší varhany schopné naplnit až 3 litry vzduchu jedním hlubokým dechem. Výměna plynů v plicích probíhá pomocí alveolů - četných bublin, které se prolínají s krevními cévami.

Vzduch vstupuje do horních cest dýchacích, prochází průdušnicí a průduškami. Kapiláry napojené na alveoly odvádějí vzduch a přenášejí ho oběhovým systémem. Současně dávají oxid uhličitý do alveol, které opouštějí tělo spolu s výdechem.

Proces výměny mezi alveoly a cév se nazývá bilaterální difúze. Trvá to jen několik vteřin a je to kvůli rozdílu v tlaku. V atmosférickém vzduchu nasyceném kyslíkem je to více, takže spěchá do kapilár. Oxid uhličitý má menší tlak, a proto je zatlačen do alveol.

Bez oběhového systému by výměna plynu v plicích a tkáních nebyla možná. Naše tělo proniká mnoha cév různých délek a průměrů. Jsou zastoupeny tepnami, žilkami, kapilárami, žilkami atd. V krevních cévách krev cirkuluje kontinuálně, což usnadňuje výměnu plynů a látek.

Výměna plynu v krvi se provádí pomocí dvou kruhů krevního oběhu. Při dýchání se vzduch začíná pohybovat ve velkém kruhu. V krvi se přenáší na speciální protein, hemoglobin, který je obsažen v červených krvinkách.

Z alveol, vzduch vstupuje do kapilár, a pak do tepen, míří přímo k srdci. V našem těle hraje roli výkonného čerpadla, které čerpá okysličenou krev do tkání a buněk. Na oplátku dávají krev naplněnou oxidem uhličitým, směřují ji venulami a žilkami zpět do srdce.

Procházející pravou síní, žilní krev doplňuje velký kruh. V pravé komoře začíná malý kruh krevního oběhu. Na to se krev oddestiluje do plicního trupu. Pohybuje se tepnami, arteriolemi a kapilárami, kde vyměňuje vzduch s alveolemi, aby cyklus znovu spustil.

Takže víme, co je to výměna plynů v plicích a krvi. Oba systémy přenášejí plyny a vyměňují je. Klíčovou roli však mají tkáně. Jsou to hlavní procesy, které mění chemické složení vzduchu.

Arteriální krev vyplňuje buňky kyslíkem, který spouští různé redoxní reakce. V biologii se nazývají Krebsův cyklus. Pro jejich realizaci jsou nezbytné enzymy, které také přicházejí s krví.

Během Krebsova cyklu se tvoří kyselina citrónová, octová a jiné kyseliny, produkty pro oxidaci tuků, aminokyselin a glukózy. To je jedna z nejdůležitějších fází, která doprovází výměnu plynu ve tkáních. Během jejího proudění se uvolňuje energie potřebná pro fungování všech orgánů a tělesných systémů.

Pro realizaci reakce se aktivně používá kyslík. Postupně se oxiduje na oxid uhličitý - CO2, který se uvolňuje z buněk a tkání do krve, pak do plic a do atmosféry.

Struktura těla a orgánových systémů u mnoha zvířat se značně liší. Nejpodobnější lidem jsou savci. Malá zvířata, jako například planárny, nemají komplexní systémy pro výměnu látek. Pro dýchání používají vnější kryty.

Obojživelníci používají kožní intenze, stejně jako ústa a plíce pro dýchání. U většiny zvířat, která žijí ve vodě, se výměna plynu provádí pomocí žábrů. Jsou to tenké desky spojené s kapilárami a transportující do nich kyslík z vody.

Členovci, jako jsou stonožky, dřeviny, pavouci, hmyz, nemají plíce. Po celém povrchu těla mají průdušnice, které nasměrují vzduch přímo na buňky. Takový systém jim umožňuje rychle se pohybovat, aniž by zažíval dušnost a únavu, protože proces tvorby energie probíhá rychleji.

Na rozdíl od zvířat, v rostlinách, výměna plynu ve tkáních zahrnuje spotřebu jak kyslíku, tak oxidu uhličitého. Kyslík, který konzumují v procesu dýchání. Rostliny na to nemají speciální orgány, takže do nich vstupuje vzduch všemi částmi těla.

Listy mají zpravidla největší plochu a většina vzduchu na ně padá. Kyslík do nich vstupuje malými otvory mezi buňkami, nazývanými stomata, je zpracováván a vylučován ve formě oxidu uhličitého, jako u zvířat.

Charakteristickým rysem rostlin je schopnost fotosyntézy. Mohou tak přeměnit anorganické složky na organické za použití světla a enzymů. Během fotosyntézy je oxid uhličitý absorbován a vzniká kyslík, proto jsou rostliny skutečnými "továrnami" pro obohacení vzduchu.

Výměna plynu je jednou z nejdůležitějších funkcí jakéhokoliv živého organismu. Provádí se s pomocí dýchání a krevního oběhu, přispívá k uvolňování energie a metabolismu. Charakteristiky výměny plynů spočívají v tom, že ne vždy postupuje stejným způsobem.

Za prvé, je nemožné bez dýchání, jeho zastavení po dobu 4 minut může vést k narušení práce mozkových buněk. V důsledku toho tělo zemře. Existuje mnoho onemocnění, při nichž dochází k porušení výměny plynu. Tkáň nedostává dostatek kyslíku, což zpomaluje jejich vývoj a funkci.

U zdravých lidí je pozorována nepravidelnost výměny plynu. Výrazně se zvyšuje při zvýšené svalové práci. Za pouhých šest minut dosáhne své konečné síly a dodržuje ji. Když se však zátěž zvýší, množství kyslíku se může začít zvyšovat, což bude mít také nepříznivý vliv na zdraví těla.

Na základě fb.ru

Respirace je fyziologický proces, který poskytuje kyslík tělu a odstraňuje oxid uhličitý. Dýchání probíhá v několika fázích:

  • vnější dýchání (ventilace plic);
  • výměna plynů v plicích (mezi alveolárním vzduchem a krví kapilár plicního oběhu);
  • přeprava plynu;
  • výměnu plynů v tkáních (mezi krví kapilár plicního oběhu a buňkami tkání);
  • vnitřní dýchání (biologická oxidace v buněčných mitochondriích).

Fyziologie respiračních studií provádí první čtyři procesy. Interní dýchání je hodnoceno v biochemickém kurzu.

Funkční systém transportu kyslíku je souborem struktur kardiovaskulárního aparátu, krve a jejich regulačních mechanismů, které tvoří dynamickou samoregulační organizaci, aktivita všech jejích prvků vytváří difuzní gradienty nuly a p02 mezi buňkami krve a tkáně a zajišťuje dostatečný přísun kyslíku do těla.

Účelem jeho provozu je minimalizovat rozdíl mezi potřebou a spotřebou kyslíku. Oxidázový způsob použití kyslíku, spojený s oxidací a fosforylací v mitochondriích tkáňového dýchacího řetězce, je nejvíce zdravý ve zdravém organismu (používá se přibližně 96-98% spotřebovaného kyslíku). Procesy transportu kyslíku v těle také zajišťují jeho antioxidační ochranu.

  • Hyperoxie je zvýšený obsah kyslíku v těle.
  • Hypoxie - nízký obsah kyslíku v těle.
  • Hyperkapnie - vysoký obsah oxidu uhličitého v těle.
  • Hypercapnemia - zvýšené hladiny oxidu uhličitého v krvi.
  • Hypocapnia je nízký obsah oxidu uhličitého v těle.
  • Hypocapaemia je nízký obsah oxidu uhličitého v krvi.

Obr. 1. Schéma respiračních procesů

Spotřeba kyslíku - množství kyslíku absorbovaného tělem po určitou dobu (v klidu 200-400 ml / min).

Stupeň okysličení krve je poměr obsahu kyslíku v krvi ke kapacitě kyslíku.

Objem plynů v krvi se obvykle vyjadřuje v objemových procentech (% objemových). Tento indikátor odráží množství plynu v mililitrech na 100 ml krve.

Kyslík je transportován v krvi ve dvou formách:

  • fyzikální rozpouštění (0,3% obj.);
  • v souvislosti s hemoglobinem (15-21%).

Molekula hemoglobinu, která není vázána na kyslík, je označena symbolem Hb a připojený kyslík (oxyhemoglobin) je označen HbO2. Přidání kyslíku do hemoglobinu se nazývá oxygenace (saturace) a regenerace kyslíku se nazývá deoxygenace nebo redukce (desaturace). Hemoglobin hraje hlavní roli ve vazbě a transportu kyslíku. Jedna molekula hemoglobinu při plném okysličení váže čtyři molekuly kyslíku. Jeden gram hemoglobinu váže a transportuje 1,34 ml kyslíku. S vědomím obsahu hemoglobinu v krvi je snadné vypočítat kapacitu kyslíku v krvi.

Kyslíková kapacita krve je množství kyslíku asociovaného s hemoglobinem ve 100 ml krve, když je plně nasyceno kyslíkem. Pokud krev obsahuje 15 g hemoglobinu, pak bude kapacita kyslíku v krvi 15 • 1,34 = 20,1 ml kyslíku.

Za normálních podmínek hemoglobin váže kyslík v plicních kapilárách a přenáší ho do tkáně díky svým speciálním vlastnostem, které závisí na řadě faktorů. Hlavním faktorem ovlivňujícím vazbu a uvolňování kyslíku hemoglobinem je množství kyslíkového napětí v krvi v závislosti na množství kyslíku rozpuštěného v něm. Závislost vazby kyslíku hemoglobinu od jeho napětí je popsána křivkou nazývanou disociační křivka oxyhemoglobinu (Obr. 2.7). Graf vertikální ukazuje procento hemoglobinu molekul spojených s kyslíkem (% HbO2), horizontální - napětí kyslíku (pO2). Křivka odráží změnu v% HbO2 v závislosti na napětí kyslíku v krevní plazmě. Má pohled ve tvaru písmene S s uzly v rozsahu napětí 10 a 60 mm Hg. Čl. Pokud pO2 když se plazma zvětšuje, okysličování hemoglobinu se začíná zvyšovat téměř lineárně s nárůstem napětí kyslíku.

Obr. 2. Disociační křivky: a - při stejné teplotě (T = 37 ° C) a různých pCO2,: I-oxymyoglobinové podmínky (pCO)2 = 40 mm Hg. Čl. 2 - oxyhemoglobin za normálních podmínek (pCO2, = 40 mm Hg. Čl. 3 - oxyhemoglobin (pCO2, = 60 mm Hg Čl. b - se stejným pC02 (40 mmHg) a různé teploty

Reakce vázání hemoglobinu s kyslíkem je reverzibilní, závisí na afinitě hemoglobinu na kyslík, který zase závisí na napětí kyslíku v krvi:

S obvyklým parciálním tlakem kyslíku v alveolárním vzduchu asi 100 mm Hg. Tento plyn difunduje do krevních kapilár alveolů a vytváří napětí blízké parciálnímu tlaku kyslíku v alveolech. Za těchto podmínek se zvyšuje afinita hemoglobinu k kyslíku. Z výše uvedené rovnice lze vidět, že reakce směřuje k tvorbě oxyhemoglobinu. Okysličování hemoglobinu v arteriální krvi proudící z alveol dosahuje 96-98%. Kvůli posunu krve mezi malým a velkým rozsahem je okysličování hemoglobinu v tepnách systémového průtoku krve mírně sníženo na 94-98%.

Afinita hemoglobinu pro kyslík je charakterizována velikostí kyslíkového napětí, při kterém je 50% molekul hemoglobinu okysličeno. Nazývá se napůl saturační napětí a označuje se symbolem P50. Zvyšte P50 Indikuje pokles afinity hemoglobinu k kyslíku a jeho pokles naznačuje zvýšení. Na úroveň P50 mnoho faktorů ovlivňuje: teplota, kyselost média, napětí CO2, Obsah 2,3-difosfoglycerátu v erytrocytech. Pro žilní krev P50 téměř 27 mmHg. A pro arteriální - až 26 mm rtuti. Čl.

Tabulka Obsah kyslíku a oxidu uhličitého v různých prostředích

Z krevních cév mikrovaskulatury kyslík, ale jeho gradient napětí neustále difunduje do tkáně a jeho napětí v krvi se snižuje. Současně se zvyšuje napětí oxidu uhličitého, kyselost, krevní teplota kapilár tkáně. To je doprovázeno snížením afinity hemoglobinu pro kyslík a urychlením disociace oxyhemoglobinu s uvolněním volného kyslíku, který se rozpouští a difunduje do tkáně. Rychlost uvolňování kyslíku z vazby s hemoglobinem a jeho difúze splňuje potřeby tkání (včetně těch, které jsou vysoce citlivé na nedostatek kyslíku), když je obsah HbO2 v arteriální krvi nad 94%. Snížením obsahu HbO2méně než 94% se doporučuje přijmout opatření ke zlepšení saturace hemoglobinu, a s obsahem 90%, tkáně zkušenosti kyslíku hladovění a naléhavá opatření by měla být přijata ke zlepšení dodávky kyslíku k nim.

Stav, při kterém okysličování hemoglobinu klesá pod 90% a pO2 krev se dostane pod 60 mm Hg. Umění, nazývané hypoxémie.

Na Obr. 2.7 indikátory afinity Hb k O2, probíhají při normální, normální tělesné teplotě a napětí oxidu uhličitého v arteriální krvi 40 mm Hg. Čl. S nárůstem krevního tlaku oxidu uhličitého nebo koncentrace protonů H + klesá afinita hemoglobinu k kyslíku, disociační křivka HbO2, přesune doprava. Tento jev se nazývá Bohrův efekt. V těle vzrůst pCO2, se vyskytuje v tkáňových kapilárách, což přispívá ke zvýšení deoxykace hemoglobinu a dodávání kyslíku do tkání. K poklesu afinity hemoglobinu pro kyslík dochází také tehdy, když se 2,3-difosfoglycerát akumuluje v erytrocytech. Prostřednictvím syntézy 2,3-difosfoglycerátu může tělo ovlivnit rychlost disociace HbO2. U starších lidí se zvyšuje obsah této látky v červených krvinkách, což zabraňuje rozvoji tkáňové hypoxie.

Zvýšená tělesná teplota snižuje afinitu hemoglobinu k kyslíku. Pokud se tělesná teplota sníží, pak disociační křivka HbO2, pohybuje doleva. Hemoglobin aktivněji zachycuje kyslík, ale v menší míře ho dodává do tkání. To je jeden z důvodů, proč i dobří plavci rychle zažijí podivnou svalovou slabost, když se uvolní do studené (4-12 ° C) vody. Hypothermie a hypoxie svalů končetin se vyvíjí v důsledku snížení průtoku krve a snížení disociace HbO.2.

Z analýzy průběhu disociační křivky HbO2je jasné, že pO2v alveolárním vzduchu lze snížit z obvyklých 100 mmHg. Čl. až 90 mmHg A okysličování hemoglobinu bude udržováno na úrovni slučitelné s životně důležitou aktivitou (sníží se pouze o 1-2%). Tato vlastnost afinity hemoglobinu k kyslíku umožňuje tělu přizpůsobit se snížení ventilace a snížení atmosférického tlaku (například žijící v horách). Ale v oblasti nízkého napětí krevního kyslíku tkáňových kapilár (10-50 mm Hg) se průběh křivky dramaticky mění. Velké množství molekul oxyhemoglobinů je deoxygenováno pro každou jednotku redukce kyslíkového napětí, zvětšuje se difúze kyslíku z červených krvinek do krevní plazmy a zvyšováním jeho napětí v krvi jsou vytvářeny podmínky pro spolehlivý přísun kyslíku do tkání.

Další faktory ovlivňují asociaci hemoglobin-kilorod. V praxi je důležité vzít v úvahu, že hemoglobin má velmi vysokou afinitu (240-300krát vyšší než kyslík) k oxidu uhelnatému (CO). Kombinace hemoglobinu s CO se nazývá karboxylgel-globin. V případě otravy CO může kůže oběti v místech hyperémie získat třešňově červenou barvu. Molekula CO se připojuje k atomu železa heme a blokuje tak možnost navázání hemoglobinu na kyslík. Navíc, v přítomnosti CO, dokonce i ty molekuly hemoglobinu, které jsou spojeny s kyslíkem, v menší míře dávají do tkání. Disociační křivka HbO2 pohybuje doleva. V přítomnosti 0,1% CO ve vzduchu je více než 50% molekul hemoglobinu přeměněno na karboxyhemoglobin a již při obsahu krve 20-25% HbCO potřebuje lékařskou pomoc. Když je otrava oxidem uhelnatým důležitá pro zajištění oběti vdechování čistého kyslíku. To zvyšuje rychlost disociace HbCO o 20 krát. V normálních životních podmínkách je obsah krve HbSov 0-2%, po uzené cigaretě se může zvýšit na 5% nebo více.

Při působení silných oxidačních činidel je kyslík schopen tvořit silnou chemickou vazbu s železem hemu, ve kterém se atom železa stává trojmocným. Tato kombinace hemoglobinu s kyslíkem se nazývá methemoglobin. To nemůže dát kyslík do tkání. Methemoglobin posouvá disociační křivku oxyhemoglobinu doleva, čímž zhoršuje podmínky pro uvolňování kyslíku v kapilárách tkáně. U zdravých lidí, za normálních podmínek, v důsledku stálého přísunu oxidačních činidel do krve (peroxidy, nitrobenzální organické látky atd.), Mohou být až 3% hemoglobinu ve formě methemoglobinu.

Nízké hladiny této sloučeniny jsou udržovány díky funkci antioxidačních enzymových systémů. Tvorba methemoglobinu je omezena antioxidanty (glutathionem a kyselinou askorbovou) přítomnými v červených krvinkách a jeho regenerace na hemoglobin probíhá během enzymatických reakcí zahrnujících dehydrogenázy enzymů červených krvinek. Když jsou tyto systémy nedostatečné nebo jsou-li látky nadměrné (například fenacetin, antimalariální léčiva atd.), Které mají vysoké oxidační vlastnosti, systém vyvíjí vysoké oxidační vlastnosti.

Hemoglobin snadno reaguje s mnoha dalšími látkami rozpuštěnými v krvi. Zvláště při interakci s léky obsahujícími síru se může tvořit sulfhemoglobin, který posouvá disociační křivku oxyhemoglobinu doprava.

Ve fetální krvi převažuje fetální hemoglobin (HbF), který má větší afinitu k kyslíku než hemoglobin dospělých. U novorozence obsahují červené krvinky až 70% falsálního hemoglobinu. Hemoglobin F je v první polovině roku života nahrazen HbA.

V prvních hodinách po narození pO2 arteriální krev je asi 50 mm Hg. A Čl2- 75-90%.

U starších lidí se postupně snižuje tlak kyslíku v arteriální krvi a saturace hemoglobinu kyslíkem. Hodnota tohoto ukazatele se vypočítá podle vzorce

pO2 = 103,5-0,42 • věk v letech.

V souvislosti s existencí úzkého spojení mezi kyslíkovou saturací hemoglobinu v krvi a kyslíkovým napětím v něm byla vyvinuta metoda pulzní oxymetrie, která byla na klinice široce používána. Tato metoda určuje nasycení hemoglobinu v arteriální krvi kyslíkem a jeho kritickými hladinami, při kterých se tlak kyslíku v krvi stává nedostatečným pro jeho účinnou difúzi do tkáně a začnou prožívat hladovění kyslíkem (obr. 3).

Moderní pulzní oxymetr se skládá ze senzoru, který obsahuje LED světelný zdroj, fotodetektor, mikroprocesor a displej. Světlo z LED směřuje přes tkáň palce (noha), ušní lalůček, je absorbován oxyhemoglobinem. Fotodetektor odhaduje neabsorbovanou část světelného toku. Signál fotodetektoru je zpracován mikroprocesorem a přiváděn na displej. Na obrazovce se zobrazuje procentuální saturace hemoglobinu kyslíkovou, tepovou frekvencí a pulzní křivkou.

Krivka saturace hemoglobinu kyslíkem ukazuje, že hemoglobin arteriální krve, který se stará o alveolární kapiláry (obr. 3), je plně nasycen kyslíkem (SaO2 = 100%), napětí kyslíku v něm je 100 mm Hg. Čl. (p02, = 100 mm Hg.). Po disociaci oxygsmoglobin ve tkáních se krev deoxygenuje a ve smíšené žilní krvi, která se vrací do pravé síně, za klidových podmínek zůstává hemoglobin 75% nasycený kyslíkem (Sv0).2 = 75%) a napětí kyslíku je 40 mm Hg. Čl. (pvO2 = 40 mm Hg.). Tudíž v klidu absorbovala tkáň po disociaci asi 25% (~ 250 ml) kyslíku uvolněného z oxygsmoglobinu.

Obr. 3. Závislost hemoglobinu na kyslíkové saturaci arteriální krve na kyslíkovém napětí v něm

S poklesem pouze 10% hemoglobinu arteriální okysličování krve (SaO2, H + + HCO3 -.

Vnější respirace vlivem na obsah oxidu uhličitého v krvi se tak přímo podílí na udržování acidobazického stavu v těle. Den s vydechovaným vzduchem z lidského těla odstraňuje asi 15 000 mmol kyseliny uhličité. Ledviny jsou odstraněny přibližně 100krát méně kyseliny.

Vliv rozpouštění oxidu uhličitého na pH krve lze vypočítat pomocí Hendersonovy-Gosselbachovy rovnice. Pro kyselinu uhličitou má následující formu:

kde pH je negativní logaritmus koncentrace protonu; pK1 je negativní logaritmus disociační konstanty (K1) kyseliny uhličité. Pro iontové médium přítomné v plazmě pK 1 = 6,1.

Koncentrace [CO2] může být nahrazena napětím [pC02]:

Pak pH = 6,1 + lg [HCO3 -] / 0,03 pCO2.

Průměrný obsah HCO3 - v arteriální krvi je normální 24 mmol / l a pCO2 - 40 mm Hg. Čl.

Nahrazením těchto hodnot dostaneme:

pH = 6,1 + lg24 / (0,03 • 40) = 6,1 + lg20 = 6,1 + 1,3 = 7,4.

Tedy, zatímco poměr [HCO3 -] / 0,03 pC02 rovná 20, pH krve bude 7,4. K této změně dochází během acidózy nebo alkalózy, jejíž příčinou mohou být poruchy dýchacího systému.

Změny v acidobazickém stavu jsou způsobeny poruchami dýchání a metabolismu.

Respirační alkalóza se vyvíjí při hyperventilaci plic, například při pobytu ve výšce v horách. Nedostatek kyslíku v inhalovaném vzduchu vede ke zvýšení ventilace plic a hyperventilace vede k nadměrnému vyluhování oxidu uhličitého z krve. Poměr [HCO3 -] / pC02 posunuje se k převahu aniontů a pH krve se zvyšuje. Zvýšení pH je doprovázeno zvýšeným vylučováním bikarbonátu v moči. Současně bude krev obsahovat méně než normální obsah aniontů HCO.3 - nebo tzv. "základní deficit".

Respirační acidóza se vyvíjí v důsledku hromadění oxidu uhličitého v krvi a tkáních v důsledku nedostatku vnějšího dýchání nebo krevního oběhu. Pokud je poměr hyperkapnie [HCO3 -] / pCO2, jít dolů. V důsledku toho také klesá pH (viz výše uvedené rovnice). Toto okyselení lze rychle eliminovat zvýšenou ventilací.

Při respirační acidóze zvyšují ledviny vylučování vodíkových protonů moči ve složení kyselých solí kyseliny fosforečné a amonné (H2Ro4 - a NH4 + ). Spolu se zvýšenou sekrecí protonů vodíku do moči se zvyšuje tvorba karbonových aniontů a zvyšuje se jejich reabsorpce do krve. Obsah HCO3 - v krvi se zvyšuje a pH se vrátí do normálu. Tento stav se nazývá kompenzovaná respirační acidóza. Jeho přítomnost může být posouzena hodnotou pH a zvýšením nadbytku báze (rozdíl mezi [HCO3 -] v testované krvi a v krvi s normálním acidobázickým stavem.

Metabolická acidóza je způsobena příjmem nadbytku kyselin z potravy, metabolických poruch nebo zaváděním léků. Zvýšení koncentrace vodíkových iontů v krvi vede ke zvýšení aktivity centrálních a periferních receptorů, které kontrolují pH krve a mozkomíšního moku. Časté impulsy z nich jdou do dýchacího centra a stimulují ventilaci plic. Hypokapia se vyvíjí. které částečně kompenzují metabolickou acidózu. Úroveň [HCO3 -] snížení hladiny krve, což se nazývá základní nedostatek.

Metabolická alkalóza se vyvíjí s nadměrným požitím alkalických přípravků, roztoků, léčivých látek, se ztrátou kyselého metabolismu organismu nebo s nadměrnou retencí anionů ledvinami [HCO3 -]. Dýchací systém reaguje na zvýšení poměru [HCO3 -] / pC02 hypoventilace plic a zvýšené napětí oxidu uhličitého v krvi. Rozvoj hyperkapnie může do jisté míry kompenzovat alkalózu. Výše takové kompenzace je však omezena skutečností, že akumulace oxidu uhličitého v krvi není vyšší než napětí 55 mmHg. Čl. Příznakem kompenzované metabolické alkalózy je přítomnost nadbytku bází.

Existují tři kritické způsoby, jak propojit transport kyslíku a oxidu uhličitého krví.

Vztah typu Bohrova efektu (zvýšení pCO-, snižuje afinitu hemoglobinu pro kyslík).

Vztah k typu Holdenova efektu. To se projevuje tím, že se během deoxygenace hemoglobinu zvyšuje jeho afinita k oxidu uhličitému. Uvolňuje se další počet hemoglobinových aminoskupin, které jsou schopny vázat oxid uhličitý. Vyskytuje se ve tkáňových kapilárách a získaný hemoglobin může ve velkém množství zachytit oxid uhličitý uvolněný do krve z tkání. Ve spojení s hemoglobinem je transportováno až 10% celkového oxidu uhličitého neseného krví. V krvi plicních kapilár se hemoglobin okysličuje, jeho afinita k oxidu uhličitému se snižuje a přibližně polovina této snadno vyměnitelné frakce oxidu uhličitého se uvolní do alveolárního vzduchu.

Další způsob vzájemného vztahu je způsoben změnou kyselých vlastností hemoglobinu v závislosti na jeho spojení s kyslíkem. Hodnoty disociačních konstant těchto sloučenin ve srovnání s kyselinou uhličitou mají tento poměr: Hb02 > H2C03 > Hb. V důsledku toho má HbO2 silnější kyselé vlastnosti. Proto po tvorbě v plicních kapilárách bere kationty (K +) z hydrogenuhličitanů (KHCO3) výměnou za ionty H +. Výsledkem je H2CO3 S nárůstem koncentrace kyseliny uhličité v erytrocytech ji enzym karboanhydráza začíná ničit tvorbou CO2 a H2Oxid uhličitý difunduje do alveolárního vzduchu. Okysličování hemoglobinu v plicích tak přispívá k ničení hydrogenuhličitanů a odstraňování oxidu uhličitého, který se v nich hromadí z krve.

Výše popsané transformace a vyskytující se v krvi plicních kapilár mohou být psány formou následných symbolických reakcí:

Deoxygenace Hb02 ve tkáňových kapilárách to změní na sloučeninu s menší než H2C03, kyselé vlastnosti. Pak výše uvedené reakce v toku erytrocytů protékají opačným směrem. Hemoglobin je dodavatelem iontů K 'za vzniku bikarbonátů a váže oxid uhličitý.

Nosičem kyslíku z plic do tkání a oxidu uhličitého z tkání do plic je krev. Ve volném (rozpuštěném) stavu se přenáší pouze malé množství těchto plynů. Většina kyslíku a oxidu uhličitého je transportována ve vázaném stavu.

Kyslík, který se rozpouští v krevní plazmě kapilár malého kruhu krevního oběhu, difunduje do červených krvinek, okamžitě se váže na hemoglobin a tvoří oxyhemoglobin. Rychlost vazby kyslíku je vysoká: poločas saturace hemoglobinu kyslíkem je přibližně 3 ms. Jeden gram hemoglobinu váže 1,34 ml kyslíku, ve 100 ml krve 16 g hemoglobinu, a tedy 19,0 ml kyslíku. Tato hodnota se nazývá kyslíková kapacita krve (KEK).

Konverze hemoglobinu na oxyhemoglobin je dána napětím rozpuštěného kyslíku. Graficky je tato závislost vyjádřena disociační křivkou oxyhemoglobinu (Obr. 6.3).

Obrázek ukazuje, že i při malém parciálním tlaku kyslíku (40 mmHg) je s ním spojeno 75-80% hemoglobinu.

S tlakem 80-90 mm Hg. Čl. hemoglobin je téměř úplně nasycen kyslíkem.

Obr. 4. Disociační křivka oxyhemoglobinu

Disociační křivka má tvar S a sestává ze dvou částí - strmé a šikmé. Šikmá část křivky, odpovídající vysokým (více než 60 mmHg) kyslíkovým napětím, ukazuje, že za těchto podmínek obsah oxyhemoglobinu pouze slabě závisí na napětí kyslíku a jeho parciálním tlaku v dýchacím a alveolárním vzduchu. Horní sklon disociační křivky odráží schopnost hemoglobinu vázat velká množství kyslíku, navzdory mírnému poklesu jeho parciálního tlaku ve vzduchu, který dýcháme. Za těchto podmínek jsou tkáně dostatečně zásobeny kyslíkem (bod nasycení).

Strmá část disociační křivky odpovídá napětí kyslíku, které je obvyklé pro tělesné tkáně (35 mmHg a méně). Ve tkáních, které absorbují velké množství kyslíku (pracovní svaly, játra, ledviny), se oceán a hemoglobin ve větší míře disociuje, někdy téměř úplně. Ve tkáních, ve kterých je intenzita oxidačních procesů nízká, většina oxyhemoglobinu nedisociuje.

Vlastnost hemoglobinu - je snadné být nasycena kyslíkem i při nízkém tlaku a snadno ho vzdát - je to velmi důležité. Kvůli snadnému návratu kyslíku hemoglobinem při poklesu jeho parciálního tlaku, tam je nepřerušovaný přísun kyslíku do tkání, ve kterém, kvůli konstantní spotřebě kyslíku, jeho parciální tlak je nula.

Rozpad oxyhemoglobinu na hemoglobin a kyslík se zvyšuje se zvyšující se tělesnou teplotou (obr. 5).

Obr. 5. Křivky saturace hemoglobinu kyslíkem za různých podmínek:

A - v závislosti na reakčním médiu (pH); B - teplota; B - od obsahu soli; G - z obsahu oxidu uhličitého. Osa osy je parciální tlak kyslíku (v mmHg). osa - stupeň nasycení (v%)

Disociace oxyhemoglobinu závisí na reakci plazmového média. S nárůstem kyselosti krve vzrůstá disociace oxyhemoglobinu (obr. 5, A).

Vazba hemoglobinu s kyslíkem ve vodě se provádí rychle, ale jeho plné nasycení není dosaženo, stejně jako úplné uvolnění kyslíku se nevyskytuje s poklesem jeho částečného
tlaku. Úplnější nasycení hemoglobinu kyslíkem a jeho plnou návratností se snížením tlaku kyslíku se vyskytuje v roztocích solí a v krevní plazmě (viz obr. 5, B).

Zvláštní význam při vázání hemoglobinu kyslíkem je obsah oxidu uhličitého v krvi: čím vyšší je jeho obsah v krvi, tím méně je hemoglobin vázán na kyslík a dochází k rychlejší disociaci oxyhemoglobinu. Na Obr. 5, G ukazuje křivky disociace oxyhemoglobinu s různými hladinami oxidu uhličitého v krvi. Schopnost hemoglobinu kombinovat se s kyslíkem při tlaku oxidu uhličitého 46 mmHg je zvláště prudce snížena. Čl. na hodnotě odpovídající napětí oxidu uhličitého ve žilní krvi. Účinek oxidu uhličitého na disociaci oxyhemoglobinu je velmi důležitý pro přenos plynů v plicích a tkáních.

Tkáně obsahují velké množství oxidu uhličitého a dalších kyselých produktů rozkladu vznikajících metabolismem. Přechodem do arteriální krve tkáňových kapilár přispívají k rychlejšímu rozkladu oxyhemoglobinu a uvolňování kyslíku do tkání.

V plicích, když se oxid uhličitý uvolňuje ze žilní krve do alveolárního vzduchu, zvyšuje se schopnost hemoglobinu kombinovat se s kyslíkem, protože se snižuje hladina oxidu uhličitého v krvi. To zajišťuje transformaci žilní krve do arteriální krve.

Jsou známy tři formy dopravy oxidu uhličitého:

  • fyzicky rozpuštěný plyn - 5-10%, nebo 2,5 ml / 100 ml krve;
  • chemicky vázané v hydrogenuhličitanech: v plazmě NaHC03, v erytrocytech KNSO, - 80-90%, tj. 51 ml / 100 ml krve;
  • chemicky vázané v hemoglobinových karbaminových sloučeninách - 5-15%, nebo 4,5 ml / 100 ml krve.

Oxid uhličitý se v buňkách kontinuálně vytváří a difunduje do krevní tkáně kapilár tkáně. V červených krvinkách se spojuje s vodou a tvoří kyselinu uhličitou. Tento proces je katalyzován (urychlen 20 000 krát) enzymem karboanhydrázou. Karboanhydráza je obsažena v červených krvinkách, není v krevní plazmě. Proto se hydratace oxidu uhličitého vyskytuje téměř výhradně v červených krvinkách. V závislosti na napětí oxidu uhličitého je karboanhydráza katalyzována tvorbou kyseliny uhličité a jejím rozkladem na oxid uhličitý a vodu (v kapilárách plic).

Část molekul oxidu uhličitého v erytrocytech se kombinuje s hemoglobinem a tvoří karbohemoglobin.

V důsledku těchto vazebných procesů je napětí oxidu uhličitého v erytrocytech nízké. Proto všechna nová množství oxidu uhličitého difundují do erytrocytů. Koncentrace iontů HC03 - vznikající při disociaci solí kyseliny uhličité, zvýšení erytrocytů. Membrána erytrocytů je vysoce propustná pro anionty. Proto je součástí iontů HCO3 - mění se v krevní plazmu. Místo iontů HCO3 - CI - ionty vstupují do erytrocytů z plazmy, jejichž negativní náboje jsou vyváženy ionty K +. Množství hydrogenuhličitanu sodného se zvyšuje v krevní plazmě (NaNSO)3 -).

Akumulace iontů uvnitř erytrocytů je doprovázena zvýšením osmotického tlaku v nich. Proto se objem červených krvinek v kapilárách plicního oběhu mírně zvyšuje.

Pro vázání většiny oxidu uhličitého jsou mimořádně důležité vlastnosti hemoglobinu jako kyseliny. Oxyhemoglobin má disociační konstantu 70krát větší než deoxyhemoglobin. Oxyhemoglobin je silnější kyselina než kyselina uhličitá a deoxyhemoglobin je slabší. Proto v arteriální krvi se oxyhemoglobin, který vytěsňuje ionty K + z bikarbonátů, převádí jako sůl KHbO.2. V KNbO tkáňových kapilárách2, dává kyslík a promění se v KHb. Z ní kyselina uhličitá jako silnější vytěsňuje ionty K +:

Konverze oxyhemoglobinu na hemoglobin je tedy doprovázena zvýšením schopnosti krve vázat oxid uhličitý. Tento jev se nazývá Haldanův efekt. Hemoglobin slouží jako zdroj kationtů (K +) potřebných k vázání kyseliny uhličité ve formě bikarbonátů.

Takže v erytrocytech tkáňových kapilár se tvoří další množství hydrogenuhličitanu draselného, ​​stejně jako karbohemoglobinu a množství hydrogenuhličitanu sodného se zvyšuje v krevní plazmě. V této formě se oxid uhličitý přenáší do plic.

V kapilárách plicního oběhu se snižuje napětí oxidu uhličitého. CO2 je štěpen z karbohemoglobinu. Současně vzniká oxyhemoglobin a jeho disociace se zvyšuje. Oxyhemoglobin vytěsňuje draslík z bikarbonátů. Kyselina uhličitá v erytrocytech (v přítomnosti karboanhydrázy) se rychle rozkládá na vodu a oxid uhličitý. Ionty NSSG vstupují do erytrocytů a ionty CI vstupují do krevní plazmy, kde se snižuje množství hydrogenuhličitanu sodného. Oxid uhličitý difunduje do alveolárního vzduchu. Schematicky jsou všechny tyto procesy uvedeny na Obr. 6

Obr. 6. Způsoby vyskytující se v erytrocytech v absorpci nebo uvolňování kyslíku v krvi a oxidu uhličitého