Pneumonie je akutní zánětlivé onemocnění dýchacích oblastí plic, zejména bakteriální etiologie, charakterizované intraalveolární exsudací. Diagnóza "akutní pneumonie" v moderní literatuře se nepoužívá a je zbytečná, protože diagnóza "chronické pneumonie" je patogeneticky neopodstatněná a zastaralá.
Hlavní příčiny onemocnění podle WHO
Dýchací cesty dospělých a dětí jsou neustále vystavovány napadení patogeny, ale lokální obranné mechanismy tváří v tvář imunoglobulinu A, lysozymu a makrofágům u zdravých lidí neumožňují rozvoj nemocí.
Rizikové faktory pneumonie, jak jsou definovány WHO od roku 1995, jsou:
- stáří - lidé starší 60 let (kvůli útlaku reflexu kašle, reflexu zodpovědného za křeč glottis);
- období novorozence a dětství (příčinou je neúplný vývoj imunitního systému);
- stavy doprovázené ztrátou vědomí (epilepsie, poranění hlavy, anestetický stav spánku, pokus o sebevraždu hypnotiky nebo narkotiky, intoxikace alkoholem);
- respirační onemocnění (chronická bronchitida, plicní emfyzém, syndrom akutní respirační tísně), kouření;
- souběžná onemocnění, která snižují aktivitu imunitního systému (onkologická onemocnění, systémová onemocnění pojivové tkáně, infekce HIV atd.);
- negativní sociální a životní podmínky, podvýživa;
- prodloužený pobyt pacienta v poloze na břiše.
Kritéria kodifikace
Moderní medicína se vyvíjí každý den, vědci vylučují nové mikroorganismy, objevují nová antibiotika. Klasifikace onemocnění také podléhá různým změnám, jejichž cílem je optimalizace léčby pacientů, třídění pacientů a prevence vzniku komplikací.
WHO v současné době rozlišuje několik typů pneumonie u dospělých a dětí na základě etiologie patogenu, lokalizace procesu, podmínek a podmínek výskytu a klinických kategorií pacientů.
Klasifikace podle MKN-10 (podle forem a podmínek výskytu)
- Mimo nemocnici - dochází doma nebo v prvních 48 hodinách pobytu v nemocnici. Postupuje poměrně příznivě, úmrtnost je 10-12%.
- Nemocnice (nozokomiální) - vyskytuje se po 48 hodinách, kdy je pacient v nemocnici, nebo pokud byl pacient léčen ve zdravotnickém zařízení po dobu dvou nebo více dnů v předchozích 3 měsících. V moderních protokolech Světová zdravotnická organizace (WHO) zahrnuje pacienty s pneumonií spojenou s ventilátorem (kteří mají dlouhodobě umělou plicní ventilaci), stejně jako pacienti s pneumonií, kteří jsou chováni v pečovatelských domech. Vyznačuje se vysokým stupněm závažnosti a úmrtnosti až 40%.
- Aspirační pneumonie se objevuje, když velké množství orofaryngu pohltí pacienti v bezvědomí s poruchami polykání a oslabeným reflexem kašle (intoxikace alkoholem, epilepsie, poranění hlavy, ischemická a hemoragická mrtvice atd.). Aspirace obsahu žaludku může způsobit chemické popáleniny sliznice dýchacího traktu kyselinou chlorovodíkovou. Tento stav se nazývá chemická pneumonitida.
- Pneumonie, která se vyvíjí na pozadí imunodeficiencí, jak primární (thymus aplasia, Brutonův syndrom), tak sekundární (infekce HIV, onko-hematologické onemocnění).
Odrůdy podle patogenu, závažnosti a lokalizace
Klasifikace agentem:
- Bakteriální - hlavní patogeny jsou Streptococcus pneumonia, Staphylococcusaureus, Mycoplasmapneumonia, Haemophilusinfluenza, Chlamydiapneumonia.
- Viry - často způsobené chřipkovými viry, parainfluenzou, rinoviry, adenoviry, respiračním syncytiálním virem. Ve vzácnějších případech to mohou být spalničky, zarděnka, pertusis, cytomegalovirus, virus Epstein-Barr.
- Houby - hlavními představiteli této kategorie jsou Candidaalbicans, houby rodu Aspergillus, Pneumocystisjiroveci.
- Pneumonie způsobená prvoky.
- Pneumonie způsobená hlísty.
- Smíšená - tato diagnóza je nejčastěji s bakteriální virovou asociací.
Formy závažnosti pneumonie:
Typy pneumonie lokalizací:
- Focal - uvnitř acini a lobules.
- Segmentový, polysegmentální - v rámci jednoho nebo několika segmentů.
- Lobar (zastaralé diagnózy: laloková pneumonie) - uvnitř jednoho laloku.
- Celkem, mezisoučet - může pokrývat celé plíce.
Zánětlivý proces je:
Klasifikace dětí podle patogenu
- Od narození do 3 týdnů je etiologickým agens pneumonie (nejčastěji u předčasně narozených dětí) streptokoky skupiny B, gramnegativní bacily, cytomegalovirová infekce, Listeriamonocytogenes.
- Od 3 týdnů do 3 měsíců - ve většině případů jsou děti infikovány virovou infekcí (respirační syncytiální virus, viry chřipky, parainfluenza, metapneumovirus), Streptococcuspneumoniae, Staphylococcusaureus, Bordetellapertussis, Chlamydiatrachomatis (nasální infekce).
- Od 4 měsíců do 4 let věku - v tomto věku se náchylnost dětí zvyšuje na streptokoky skupiny A, Streptococcuspneumoniea, virové infekce (viry parainfluenza, viry chřipky, adenoviry, rhinoviry, respirační syncytiální viry, viry metapneumovirů), Mycoplasmapneumoniae (u dospělých, Mycoplasmapneumoniae (u dospělých, Mycoplasmapneumiae).
- Od 5 do 15 let - ve školním věku dětí je pneumonie nejčastěji způsobena Streptococcuspneumoniae, Mycoplasmapneumoniae, Chlamydiapneumoniae.
Klinické kategorie pacientů s nelékařskou pneumonií podle ICD-10
1. klinická kategorie: ambulantní pacienti, obvykle nevyžadující hospitalizaci. Ve většině případů se jedná o mladé lidi bez doprovodných patologií. Kauzální agens jsou nejčastěji respirační viry, Streptococcus pneumoniae a Haemophilus influenzae.
2. klinická kategorie: ambulantní pacienti s modifikovatelnými rizikovými faktory (souběžné poruchy kardiovaskulárního systému a respiračních orgánů, věk nad 60 let, děti do 2 let, nepříznivé podmínky v domácnosti) obvykle nevyžadují hospitalizaci, s výjimkou samostatně uvažovaných případů. Etiologická činidla jsou stejná jako u předchozí kategorie. Zánět plic je obvykle mírný v těchto dvou kategoriích.
3. klinická kategorie: pacienti vyžadující nepřetržité pozorování. Patogeny jsou bakteriální virové asociace, anaerobní infekce, Streptococcus pneumoniae, včetně forem rezistentních na léky. Zánět plic se vyznačuje střední závažností.
4. klinická kategorie: pacienti vyžadující pozorování na jednotce intenzivní péče. Zánět plic je diagnostikován s těžkou a extrémně závažnou závažností. Etiologickou roli hrají Pseudomonas sp, aerobní gramnegativní flóra, Streptococcuspneumoniae, včetně forem rezistentních na léky.
Klasifikace pneumonie podle mlčení
Až donedávna naše země použila klasifikaci akutní pneumonie (OP), kterou navrhla E.V. Gembitsky a kol. (1983), což je úprava klasifikace vyvinuté společností N.S. Molchanov (1962) a schválen XV. Celoevropským kongresem terapeutů
V této klasifikaci se rozlišují následující položky.
Etiologie:
1) bakteriální (s uvedením patogenu);
2) virové (s uvedením patogenu);
3) ornitóza;
4) rickettsia;
5) mykoplazma;
6) plísně (s uvedením druhu);
7) smíšené;
8) alergické, infekční a alergické;
9) neznámé etiologie.
Patogeneze:
1) primární;
2) sekundární.
Klinické a morfologické charakteristiky pneumonie:
1) parenchymální - velké, ohniskové;
2) intersticiální.
Lokalizace a délka:
1) jednostranné;
2) bilaterální (1 a 2 záď, ohnisko);
Těžká váha:
1) extrémně těžké;
2) těžké;
3) střední;
4) plíce a abortivní.
Aktuální:
1) ostré;
2) vlevo.
Primární akutní pneumonie je nezávislý akutní zánětlivý proces převážně infekční etiologie. Sekundární PD se vyskytují jako komplikace jiných onemocnění (kardiovaskulární onemocnění s oběhovými poruchami v plicním oběhu, chronická onemocnění ledvin, krevní systémy, metabolismus, infekční onemocnění atd.) Nebo se vyvíjejí na pozadí chronických respiračních onemocnění (nádor, bronchiektáza a atd.)
Rozdělení akutní pneumonie na fokální a krupózní je platné pouze ve vztahu k pneumokokové pneumonii.
Protrahovaný by měl být považován za takový průběh OP, ve kterém se do 4 týdnů nevyskytuje jeho plné rozlišení.
Je nutné přistupovat k formulaci diagnózy intersticiální Mon - velké odpovědnosti. Tato opatrnost je dána tím, že intersticiální procesy v plicích doprovázejí velkou skupinu plicních i extrapulmonálních onemocnění, což může přispět k nadměrné diagnóze intersticiální pneumonie (Mon).
Současná definice pneumonie (Mon) zdůrazňuje infekční povahu zánětlivého procesu a vylučuje tak ze skupiny pneumonií (Mon) plicní záněty jiného původu (imunitní, toxické, alergické, eozinofilní atd.), Pro které (aby se zabránilo terminologickému zmatku) je vhodné termín používat. pneumonitis. "
Vzhledem k potřebě včasné etiotropní léčby pneumonie (Mon) a neschopnosti ve většině případů včas ověřit její patogen, Evropská společnost pro respirační choroby (1993) navrhla pracovní skupinu pneumonie (Mon) na základě klinického a patogenetického principu s ohledem na epidemickou situaci a rizikové faktory:
I. Ambulantně získaná pneumonie.
Ii. Nozokomiálně získaná (nemocniční nebo nozokomiální) pneumonie
Iii. Pneumonie s imunodeficiencí.
Iv. Aspirační pneumonie.
Toto seskupení klinických forem pneumonie (Mon) vám umožňuje vybrat specifický rozsah patogenů charakteristických pro každou formu onemocnění. To umožňuje účelněji provádět empirickou volbu antibiotik v počáteční fázi léčby pneumonie (Mon).
V posledních letech je atypická pneumonie (Mon) jako pneumonie způsobená atypickými patogeny a atypickým klinickým obrazem onemocnění vyloučena z pracovní skupiny v posledních letech v dosavadním chápání. Tento termín (atypická pneumonie) v Rusku v současné době znamená „závažný akutní respirační syndrom - SARS“.
Pneumonie získaná v komunitě (Mon) - akutní onemocnění, které se objevilo v podmínkách komunitního stavu, je jednou z nejčastějších forem pneumonie (Mon) a má nejtypičtější klinický obraz.
Přesto, pneumonie (Mon), která se vyskytuje v uzavřených mládežnických skupinách (žáci, studenti, vojáci) a často má charakter epidemie, se vyskytují u atypických symptomů.
Pro nozokomiální (nozokomiální) patří ty pneumonie (Mon), které se vyvinuly během 48-72 hodin nebo více po přijetí pacienta do nemocnice pro další onemocnění.
Při odhalování sníženého imunitního stavu se setkání pacientů s AIDS u pacientů, kteří dostávají imunosupresivní léčbu u pacientů se systémovými onemocněními, řadí do kategorie pneumonií (Mon) ve stavech imunodeficience.
Aspirační pneumonie je nejčastější u lidí s alkoholismem a drogovou závislostí, méně často po anestezii.
Klinická klasifikace pneumonie podle AG Chuchalin
PNEUMONIA
Tomsk - 2003
Definice
Pneumonie - akutní infekční onemocnění, převážně bakteriální etiologie, charakterizované fokálními lézemi dýchacích oblastí plic, přítomností intraalveolární exsudace, zjištěnou během fyzického a / nebo instrumentálního vyšetření, vyjádřenou v různých stupních febrilní reakce a intoxikace.
Nemoci způsobené fyzikálními faktory (radiační pneumonitida) nebo chemickými faktory ("benzínová pneumonie"), stejně jako alergiky (hypersenzitivní pneumonitida, "eozinofilní pneumonie") nebo vaskulární (plicní infarkt na základě tromboembolie plicních větví) jsou z kategorie "pneumonie" vyloučeny..
Záněty plic způsobené obligatorními patogeny bakteriální nebo virové povahy jsou zvažovány v rámci odpovídajících nozologických forem (Quicheria, mor, břišní tyfus, spalničky, zarděnka, chřipka atd.), Jsou také vyloučeny z položky pneumonie.
Šíření
Pneumonie zůstává jednou z běžných onemocnění. V Rusku je tedy průměrná incidence 10-15% na 1000 obyvatel. V posledních letech se v naší zemi projevuje stálý trend, který ukazuje nárůst úmrtnosti na pneumonii - v polovině 90. let dosáhl tento ukazatel úrovně 18/100 000 obyvatel; nemocniční úmrtnost také vzrostla (až o 2,2%). Ve Spojených státech je každoročně diagnostikováno až 4 000 000 případů onemocnění a zaznamenáno více než 60 000 úmrtí na pneumonii a její komplikace.
Klasifikace
Klasifikace pneumonie podle NS Molchanov
Klinická klasifikace pneumonie (N.S. Molchanov, 1965; e.V. Gembitsky, 1983)
Bakteriální (s indikací patogenu)
Vir (s indikací patogenu)
Rickettsial (plicní forma Q-horečky) t
Sekundární (kongestivní hypostatika, infarkt-pneumonie, pooperační stav, popáleniny, septická metastatika atd.)
Dlouhé (více než 4 týdny)
Jednostranné a oboustranné
Klinické a morfologické znaky:
a) lobar, segmentový (lobar)
b) fokální (bronchopneumonie)
Podle závažnosti:
Jako funkce vnějšího dýchání:
Bez funkčního poškození
Respirační selhání I, II, III Čl.
Diagnostika vzorku pneumonie:
Primární: pneumokoková pneumonie získaná na úrovni Společenství dolního laloku pravého plic, střední závažnost
Komplikace: DN - II Čl. Pravá exsudativní pleuróza
Mnoho autorů zpochybňuje platnost autodiagnostiky intersticiální pneumonie, protože reaktivní změny v intersticiální tkáni jsou pozorovány u mnoha plicních a extrapulmonálních onemocnění. Tato forma pneumonie je diagnostikována častěji s virovou nebo ornitovou infekcí.
Klinický obraz. Klinické projevy pneumonie závisí na epidemiologických podmínkách, klinické a morfologické formě onemocnění, typu patogenu a stavu makroorganismu.
Ve všech případech lze rozlišit hlavní klinické syndromy:
1) intoxikace (slabost, slabost, bolest hlavy a bolest svalů, bledost);
2) obecné zánětlivé změny (zimnice, horečka, neutrofilní leukocytóza s posunem leukocytů doleva, zvýšení ESR, hladina seromukoidu, fibrinogen, výskyt C-reaktivního proteinu);
3) zánětlivé změny v plicní tkáni (kašel se sputem, bolest na hrudi, zvýšený chvění hlasivek, tupý zvuk bicích, změny v dýchacích vzorcích, výskyt crepitusu nebo vlhké jemně sipot, radiologické příznaky infiltrace plicní tkáně);
4) zapojení dalších orgánů a systémů (kardiovaskulární systém, nervový systém, trávicí systém, ledviny, krevní systém).
Nejcharakterističtější klinika má pneumokokovou (lobar) pneumonii získanou v komunitě, která se vyvíjí častěji u mladých mužů a mužů středního věku.
Začíná akutně na pozadí úplného zdraví, obvykle po hypotermii. Pacient má silnou zimnici, silnou slabost, bolest hlavy a bolest svalů, zvýšení tělesné teploty na 39-40 ° C. Znepokojený krátkým dechem s malým zatížením nebo dokonce v klidu. Na boku léze je bolest v hrudníku, zhoršuje se hlubokým dýcháním nebo kašlem a je spojena se zapojením do patologického procesu pohrudnice. V případě lokalizace pneumonie dolního laloku v důsledku porážky diafragmatické pohrudnice se bolest vyzařuje do břišní stěny a simuluje obraz akutního břicha. Kašel se nejprve jeví suchý a po 2-3 dnech - s vypuštěním malého množství viskózního sputa s pruhy krve - „rezavé“. Následně se sputum stává hnisavým nebo mukopurulentním.
Při vyšetření pacienta jsou zaznamenány bledost kůže, cyanóza nasolabiálního trojúhelníku, herpetické erupce na rtech a křídle nosu (v důsledku exacerbace perzistující infekce herpesu). V závažných případech onemocnění, možné poruchy vědomí a delirium. Pozice těla je často nucena - ležící na boku - snížit respirační exprese postižených plic. Dýchání je mělké, až 30-40 za minutu. Pozorovaná účast na dýchání křídel nosu a dalších pomocných dýchacích svalů, nevyřízená nemocná polovina hrudníku. Palpace mezikožních prostorů v oblasti postiženého plicního laloku je bolestivá. Zvýšený hlasový třes. Plíce plic odhalují zkrácení a pak výraznou otupělost bicích zvuků.
Během auskultizace, v počátečním stadiu pneumonie, je slyšet poněkud oslabené vezikulární dýchání, které v případě zánětlivého zhutnění plicní tkáně (2-3 dny nemoci) je nahrazeno bronchiálním. Od prvních dnů onemocnění (při vysokém přílivu) je slyšet crepitus - charakteristické praskání při lepení edematózních alveolů v inspirační výšce (crepitatio indux). Je to patognomonický příznak lobarové pneumonie. Na vrcholu plicního zánětu, kdy jsou alveoly zaplněny zánětlivým exsudátem (stádium červené a šedé hepatizace), zmizí krepitus. Často je určován hlukem pleurálního tření. S uvolňováním sputa se objevují rozptýlené suché a sonorické jemné probublávání, vlhké rales způsobené lokální bronchitidou.
Na straně kardiovaskulárního systému jsou obvykle detekovány tachykardie a hypotenze až do kolapsu.
Při včasné zahájení adekvátní léčby pneumonie se tělesná teplota pacienta rychle snižuje, známky intoxikace se snižují. Jak se zánětlivé centrum řeší, perkusní otupělost je omezená, dýchání se stává vesikulární, těžké. Počet mokrých rales klesá, crepitatio se znovu objevuje (crepitatio redux). Nekomplikovaná laloková pneumonie je vyřešena do konce 2-3 týdne.
Fokální pneumokoková pneumonie získaná ve Společenství je diagnostikována u 80-85% všech případů pneumonie. Podle patogeneze je obvykle sekundární - vyvíjí se na pozadí akutní respirační infekce, exacerbace chronické bronchitidy nebo jiné somatické patologie. Je častější u dětí a starších lidí, kteří jsou oslabeni častými nachlazeními nebo jinými faktory přispívajícími k pneumonii. Klinický obraz onemocnění je variabilní vzhledem k různorodosti jeho patogenů (bakterií, včetně pneumokoků, mykoplazmatické pneumonie, virů, rickettsie). Cyklická povaha onemocnění, charakteristická pro lobarovou pneumonii, chybí. Závažnost stavu a fyzických dat závisí na rozsahu procesu.
Onemocnění může začít akutně, po hypotermii, se zvýšením tělesné teploty na 38-39 o, nebo postupně na pozadí prodromálních jevů. U oslabených pacientů může být tělesná teplota subfebrilní. Objeví se suchý kašel nebo mukopurulentní sputum, dušnost, celková slabost, pocení, bolest hlavy. Pokud je pneumonie spojena s exacerbací chronické bronchitidy, dochází k výraznému zvýšení kašle bronchitidy nebo ke zvýšení množství mukopurulentního sputa. Obvykle chybí bolesti na hrudníku s fokální pneumonií, protože zánětlivý proces nezachycuje pleuru. Charakterizován pocením s malou námahou.
Objektivní data jsou vzácnější než u krupací pneumonie. Při vyšetření se pozoruje bledost kůže a současně chronická onemocnění dýchacích orgánů nebo kardiovaskulárního systému, cyanóza, rychlé dýchání. Během dýchání odhalila některá zpožděná polovina hrudníku. Nad infiltračními zónami je určeno zesílení vokálního třesu a zkrácení perkusního zvuku. Auskultace na pozadí tvrdého vezikulárního dýchání, suchého a zvukového jemného bublání, vlhkých rales jsou slyšeny. Velkofokální (konfluentní) infiltrace plicní tkáně podle fyzických dat se podobá lobarové pneumonii, ale crepitus pro fokální pneumonii není charakteristický. V případě malých zánětlivých ohnisek je možný „mozaikový“ vzor - střídání ploch tupého perkusního zvuku s oblastmi normálního nebo boxovaného, tvrdého dýchání s oslabenými.
Pro pneumokokovou pneumonii není jak lobarová, tak fokální pneumokoková destrukce typická, protože pneumokoky neprodukují exotoxiny. To také vysvětluje téměř úplné obnovení struktury plicní tkáně a respirační funkce.
Společenství získaná pneumonie způsobená jinými infekčními agens má své vlastní klinické znaky.
Mykoplazmatická pneumonie je způsobena „atypickým“ intracelulárním patogenem, který neobsahuje buněčnou membránu a blíží se velikosti virů. Nejčastěji postihuje mladé lidi, charakterizované epidemickými epidemiemi v organizovaných skupinách, dosahující frekvence 30%. Zpravidla začíná obrazem akutní respirační infekce, pak se objeví bolestivý, často paroxyzmální kašel se skvrnitým mukopurulentním sputem, který je narušen pocitem "hrůzy" v krku. Fyzikální data jsou vzácná vzhledem k převážně intersticiální lokalizaci zánětu. Na pozadí tvrdého dýchání je slyšet několik suchých rales v dolních částech plic. Možná, že přistoupení fokální infiltrace plicní tkáně s výskytem otupující bicí zvuk a vlhké jemné sipot nad postižené oblasti. Charakteristická disociace klinických projevů onemocnění (těžká intoxikace, prodloužená subfebrilie, odlévání potu), rentgenový snímek (pouze zvýšený pulmonární obrazec a intersticiální změny) a laboratorní data (bez leukocytózy a neutrofilního posunu). Extrapulmonální projevy mykoplazmatické infekce - myalgie, artralgie, myokarditida jsou často detekovány. Rozlišení mykoplazmatické pneumonie se zpomaluje, astenický syndrom přetrvává po dlouhou dobu.
Rickettsiální pneumonie (Q horečka) má ostrý nástup, s teplotou 39-40 ° C a opakovanou zimnicí po dobu 10-12 dnů. Pozorovaná těžká intoxikace, svalová bolest, zejména bederní a gastrocnemius, nespavost, dyspeptické symptomy. Znepokojený kašlem s malým množstvím sputa, bolestí na hrudi. Často rozšířené krční lymfatické uzliny. Charakterizovaný malou žloutenkou, hepatolienálním syndromem. Fyzická data jsou vzácná. Pozitivní epidemiologická historie (kontakt s hospodářskými zvířaty) a reakce vazby komplementu na antigeny Qurricketsia pomáhají diagnostikovat.
Legionella pneumonia (legionářská nemoc) se obvykle vyvíjí epidemicky u osob, které se nacházejí v klimatizovaných místnostech, v jejichž vodních systémech jsou vytvořeny příznivé podmínky pro životně důležitou aktivitu virulentní gramnegativní bakterie - Legionella. Vyznačuje se konfluencí ložisek zánětu a vysokou mortalitou pacientů (15-30%). Klinický obraz onemocnění je charakterizován prodlouženou horečkou (15 dnů nebo více), častými extrapulmonálními lézemi, prodlouženým průběhem, leukocytózou v kombinaci s lymfopenií.
Ornithosis pneumonia je způsobena chlamydia psittacosis kvůli kontaktu s nakaženými ptáky. Často se vyskytuje jako intersticiální pneumonie se skromnými fyzickými daty. Klinickému obrazu dominují běžné toxické příznaky infekce - bolesti hlavy a bolesti svalů, horečka, zvracení a poruchy spánku. Charakterizován bradykardií, hypotenzí, suchým jazykem, plynatostí, zvětšenými játry a slezinou. Diagnóza je potvrzena epidemiologickou anamnézou (kontakt s ptáky) a alergickým kožním testem.
Pneumonie u respiračních virových infekcí se vyvíjí pod vlivem asociace virových bakterií. Častěji diagnostikována během epidemií virových infekcí. Hlavní úlohou respiračních virů je poškození bronchiálního epitelu a potlačení celkové a lokální imunity, což vede k aktivaci podmíněně patogenních mikroorganismů a pronikání infekce (nejčastěji pneumokoků a hemofilních bacilů) do dýchacích úseků plic. Diagnóza virové bakteriální pneumonie je obvykle založena na hodnocení epidemiologických stavů onemocnění. Klinicky virová bakteriální pneumonie se vyskytuje jako fokální nebo fokální konfluent s výraznou reakcí intersticiální plicní tkáně. S různými virovými infekcemi má pneumonie své vlastní klinické znaky. Pro detekci a identifikaci virů pomocí sérologických metod, enzymové imunoanalýzy a metody polymerázové řetězové reakce (PCR).
Pneumonie s chřipkovou infekcí se obvykle vyvíjí v prvních třech dnech nástupu onemocnění a je charakterizována těžkou intoxikací, symptomy hemoragické bronchitidy. Charakterizován dvouvlnnou horečkou - první vlna odráží virovou a druhou bakteriální infekci.
Pneumonie s infekcí adenovirem je doprovázena příznaky typickými pro adenovirovou infekci - konjunktivitidu, faryngitidu a zvýšení periferních lymfatických uzlin.
Pneumonie u respirační syncytiální virové infekce je charakterizována rozvojem bronchiolitidy a obstrukční bronchitidy s intoxikací a závažným broncho-obstrukčním syndromem.
Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumonia, Pseudomonas aeruginosa je ve většině případů příčinou nozokomiální pneumonie.
Stafylokoková pneumonie je charakterizována těžkým průběhem a rychlým rozvojem hnisavých destruktivních komplikací - plicních abscesů, empyému. Často se vyvíjí po chřipce s poklesem obecných a lokálních bronchopulmonálních obranných mechanismů. Začíná akutně s zimnicí a vysokou horečkou, s výskytem kašle s hnisavým sputem, dýchavičností, bolestí v hrudi, která se podobá kruté pneumonii. Závažnost stavu nemusí vždy odpovídat fyzickým datům. Charakterizovaný jasnou segmentací léze se zapojením několika segmentů plic do procesu a tendencí k rychlé tvorbě abscesů s tvorbou několika tenkostěnných dutin. Při otevírání abscesů v pleurální dutině dochází k pyopneumothoraxu.
Friedlanderova pneumonie je způsobena Gram-negativní endotoxin-tvoří Friedlander hůlkou nebo Klebsiella pneumonia. Často postihuje osoby požívající alkohol, staré lidi s diabetem, injekčně závislé na drogách. Muži onemocní 5-7 krát častěji. Akutní nástup s těžkou intoxikací, horečkou do 38-39 o, bolest v hrudníku během dýchání, bolestivý kašel připomíná těžkou pneumokokovou pneumonii. Od prvního dne je hojný, krvavý, krvavý sputum s pachem spáleného masa. Kvůli velkému množství exsudátu, který ucpává lumen alveolů a průdušek, je slyšet malé množství sípání. Výskyt časné vícenásobné destrukce plicní tkáně (v prvních dvou dnech) je silnou indikací ve prospěch pneumonie způsobené Klebsiellou. Časté poškození horního laloku plic může způsobit chybnou diagnózu tuberkulózy. Friedlanderova pneumonie je charakterizována protrahovaným průběhem s výsledkem pneumofibrózy postiženého laloku.
Pneumonie způsobená Pseudomonas aeruginosa se obvykle vyvíjí v pooperačním období u pacientů s mechanickou ventilací (pneumonie spojená s ventilací). Začíná akutně s vysokou horečkou s zimnicí, těžkou intoxikací, respiračním selháním. Při fyzickém vyšetření byly zjištěny známky fokálních lézí plic. Pleurální komplikace a tvorba abscesu jsou charakteristické. Tato choroba se vyznačuje zvláště závažným průběhem a vysokou mortalitou, která dosahuje 50–70% u starších pacientů, kteří jsou slabí.
Laboratorní a instrumentální diagnostika pneumonie:
Kompletní krevní obraz odhaluje neutrofilní leukocytózu s posunem k levému počtu leukocytů, což je zvýšení ESR. Rozsah těchto změn určuje prevalenci a závažnost procesu: u krupózní pneumonie dosahuje leukocytóza 20-30 tisíc s posunem leukoformula doleva k mladým formám. Byla detekována toxická granularita neutrofilů (++++), aneosinofilie. V případě fokální bakteriální pneumonie jsou změny méně výrazné - leukocytóza v rozmezí 10-12 tisíc, levý posun až 10% toxické granularity neutrofilů (++). Pro virovou pneumonii je charakteristická leukopenie s malou ESR. U infekcí mykoplazmy a ornitosy lze normální počet bílých krvinek nebo leukopenii kombinovat s vysokou ESR.
Biochemická analýza krve odhalila zvýšení α2- globuliny, kyseliny sialové, seromukoidy, výskyt C-reaktivního proteinu. U těžké pneumonie existují známky hyperkoagulační krve - hladina fibrinogenu se zvyšuje faktorem 2-3 a počet krevních destiček klesá. Při řešení zánětlivého procesu se dramaticky zvyšuje fibrinolytická aktivita krve.
Analýza sputum odhalila leukocyty, erytrocyty (s krunýřem, friedlenderou, post-chřipkovou pneumonií), elastická vlákna (s abscesem). Její bakteriologické vyšetření určuje typ patogenu a jeho citlivost na antibiotika.
Radiografie rentgenu plic je nejinformativnější diagnostickou metodou. Při krupózní pneumonii je určeno intenzivní, rovnoměrné ztmavnutí v laloku nebo segmentu, které je zcela absorbováno pod vlivem léčby během 2–3 týdnů. Frakční léze (často horní lalok) je charakteristická pro Friedlenderovu pneumonii a segmentální - pro stafylokokovou pneumonii. Tyto dvě varianty pneumonie jsou charakterizovány rychlým rozvojem mnohočetné destrukce plicní tkáně.
V případě fokální pneumonie jsou v dolních částech plic detekovány častější infiltrace různých velikostí a intenzit. Při adekvátní léčbě se plicní infiltráty rozpouštějí po 7-10 dnech. Těsnost plicního vzoru v důsledku intersticiální složky zánětu je charakteristická pro virovou, rickettsiální a mykoplazmatickou pneumonii.
Spirografie odhaluje restriktivně dysfunkci vnějšího dýchání, což se projevuje snížením indexů minutového dýchacího objemu (MOU), kapacity plic (VC) a maximální plicní ventilace (MVL). V případě fokální pneumonie, která se vyvíjela na pozadí chronické obstrukční bronchitidy, je detekována respirační dysfunkce obstrukčního typu, o čemž svědčí snížení nuceného výdechového objemu za 1 sekundu (FEV1) a Votchala-Tiffno (FEV)1/ VC).
Sérologické krevní testy pomáhají při diagnostice mykoplazmatu, rickettsia, legionely, ornitózy a virové pneumonie. Titr protilátek proti původci je stanoven metodou párového séra (signifikantní zvýšení titru je čtyřikrát nebo více).
Někdy, v případě těžkého nebo atypického průběhu pneumonie, je třeba aplikovat složitější vyšetřovací metody, jako je bronchoskopie s biopsií, počítačová tomografie plic, vyšetření pleurální tekutiny, ultrazvuk srdce a orgánů břicha.
Shrneme-li výše uvedená data, je možné určit „zlatý“ diagnostický standard (A.G. Chuchalin, 2000) pro včasnou diagnózu pneumonie již v ambulantní fázi:
1. Akutní nástup onemocnění s horečkou a intoxikací.
2. Vzhled suchého kašle nebo sputa, bolesti na hrudi.
3. Tupý zvuk bicích a výskyt auskultačních jevů pneumonie (crepitus, jemné bublající vlhké rales).
4. Leukocytóza nebo méně leukopenie s posunem doleva.
5. Detekce infiltrátu v plicích při rentgenovém vyšetření.
Podle závažnosti je veškerá pneumonie podmíněně rozdělena do tří skupin:
1. Pneumonie s mírným, nevyžadujícím hospitalizaci. Tato skupina představuje až 80% všech pneumonií. Pacienti mohou být léčeni ambulantně pod dohledem lékaře nebo ambulance. Úmrtnost v této skupině nepřesahuje 1-5%.
2. Pneumonie je mírná a vyžaduje hospitalizaci pacientů v nemocnici. Tato skupina zahrnuje asi 20% všech pneumonií, obvykle se vyskytujících na pozadí chronických onemocnění vnitřních orgánů s výraznými klinickými příznaky. Úmrtnost hospitalizovaných pacientů dosahuje 12%.
Přímé indikace pro hospitalizaci pro pneumonii jsou: věk pacientů starších 70 let, obstrukční respirační onemocnění, chronická onemocnění vnitřních orgánů a nervového systému, diabetes mellitus, pleurální bolest, porucha vědomí, tachykardie (více než 125 kontrakcí za minutu), tachypické (více než 30 dechů) za minutu), cyanóza, hypotenze (90/60 mmHg a nižší), neschopnost poskytovat účinnou péči na ambulantním základě nebo nedostatek účinku léčby po dobu tří dnů, výskyt komplikací nemoci, jako je ex. Sudativní pleurismus, tvorba abscesu, infekční metastázy.
3. Závažná pneumonie vyžadující hospitalizaci pacientů v intenzivní péči a resuscitaci. Riziko úmrtnosti v této skupině je vysoké - asi 40 - 50%.
Kritéria intenzivní péče jsou: akutní respirační selhání (hypoxémie, známky únavy dýchacích svalů, potřeba mechanické ventilace), nestabilní hemodynamika (šok, potřeba vazopresoru déle než 4 hodiny, diuréza nižší než 20 ml / hod), akutní selhání ledvin vyžadující hemodialýzu, DIC, meningitida, kóma.
Diferenciální diagnostika pneumonie se provádí:
S infarktovou pneumonií v tromboembolii plicní tepny (PE), zejména malých a středních větví. Charakterizován náhlým, často paroxyzmálním projevem dušnosti a suchého kašle s ostrou bolestí na hrudi a po 2-3 dnech - zvýšení tělesné teploty a vzniku hemoptýzy v nepřítomnosti těžké intoxikace. Fyzická data jsou vzácná. Jsou detekovány klinické a EKG příznaky akutního přetížení pravého srdce (P-pulmonální, inverze T vlny v pravém hrudníku, blokáda pravé nohy jeho svazku). Důležitou roli pro diagnózu hraje rentgenový obrazec - vyboulení plicního kužele a regionální vymizení plicního vzoru, a pak vznik tmavnutí plicní tkáně ve tvaru trojúhelníku, hrušky nebo rakety s vrcholem směřujícím ke kořeni. Kompletní krevní obraz není specifický. Diagnóza pomáhá identifikovat rizikové faktory plicní embolie: periferní flebotrombóza, dlouhodobá imobilizace, chirurgický zákrok v břišní dutině, zlomeniny kostí, intravenózní užívání drog atd.
S periferní a centrální rakovinou plic. Pro periferní formu rakoviny je charakteristická fokální ztmavnutí plicní tkáně polydiagonální formy a pro centrální je rozvoj atelektázy plicního laloku v důsledku obstrukce lalokového bronchu rostoucím nádorem. V oblastech plicní tkáně, které jsou hypovenózní v důsledku novotvaru, se často vyvíjí sekundární pneumonie. V diferenciální diagnóze je třeba vzít v úvahu rizikové faktory pacienta pro rakovinu (prodloužené kouření, zátěžová dědičnost, nepříznivé environmentální a pracovní podmínky), časný výskyt suchého kašle, zhoršení v horizontální poloze, hemoptýza, bolest na hrudi, úbytek hmotnosti. Objasnit diagnózu pomocí fibrobronchoskopie s biopsií a počítačovou tomografií plic.
S infiltrativní plicní tuberkulózou, která je charakterizována postupným nástupem, nepřítomností těžké horečky a intoxikace, nedostatkem fyzických dat, nedostatkem účinku obvyklé léčby antibiotiky, určitým sociálním stavem pacienta. Hemoptýza se objevuje ve stadiu rozpadu, někdy - plicního krvácení. S obecným krevním testem se stanoví neutrofilní leukocytóza s posunem doleva, lymfopenie, monocytóza. Radiograficky detekovaná velkofokální nehomogenní infiltrace plicní tkáně, obvykle ve špatně větraných horních lalocích, s „dráhou“ ke kořenům (v důsledku lymfangitidy) a ložiskem výpadků v oblastech sousedících s infiltrátem plic. Kalcináty jsou často detekovány v postižené oblasti nebo kořenech plic. Ve sputu lze detekovat VC. Kazuistika specifická pneumonie v klinice se podobá krbu, ale sputum rychle stane se zeleno-hnisavý, hektická horečka, noční pocení jsou známé. Časné známky dezintegrace plicní tkáně se objevují s uvolňováním VC ve sputu. Pozitivní tuberkulínové testy pomáhají diagnostikovat tuberkulózu.
S exsudativní pohrudnice. V dolních částech postižené strany hrudníku dochází k oslabení vokálního třesu, otupění perkusí s šikmou horní hranicí podél linie Demoiso a nepřítomnosti dýchacích zvuků. Mediální orgány jsou posunuty na zdravou stranu. Radiologické vyšetření odhalí homogenní tmavnutí s charakteristickou šikmou horní hranicí. Rozhodující význam v diagnostice jsou výsledky pleurální punkce.
Komplikace pneumonie (plicní a extrapulmonální):
1. Akutní respirační selhání.
2. Syndrom akutní respirační tísně - nekardiogenní plicní edém spojený se zvýšením permeability alveolární kapilární membrány pod vlivem toxinů infekčních mikroorganismů a endogenních zánětlivých mediátorů.
3. Parapneumonický pleurální výpotek a vzácněji pleurální empyém.
4. Absces plic.
5. Bronchospastický syndrom.
6. Infekční-toxický šok se symptomy akutního vaskulárního, levokomorového a renálního selhání, ulcerace sliznice zažívacího traktu a krvácení, rozvoj diseminované intravaskulární koagulace krve.
7. Akutní plicní srdce s totální pneumonií.
8. Infekční alergická myokarditida.
9. Intoxikační psychózy.
Je také možné vyvinout infekční endokarditidu, perikarditidu, meningitidu, sepse na pozadí pneumonie.
Léčba pacientů s pneumonií by měla být časná, racionální a komplexní, ovlivňující infekci, různé vazby patogeneze a individuální projevy onemocnění (etiotropní, patogenetické a symptomatické).
Terapeutická opatření zahrnují léčebný režim a vyváženou stravu bohatou na bílkoviny a vitamíny, léčbu léky a fyzioterapeutické účinky.
Předepisuje se antibakteriální léčba podle ruského terapeutického protokolu s přihlédnutím k epidemiologickým charakteristikám pneumonie. V první fázi léčby, dokud není objasněna etiologie pneumonie, je volba antibakteriálních léčiv založena na empirickém přístupu, protože zpoždění s antibakteriální terapií po dobu několika hodin vede k rozvoji komplikací a zvýšení mortality.
I. V komunitě získané pneumonii, s ohledem na nejpravděpodobnější etiologii onemocnění, jsou léky volby aminopeniciliny, včetně těch, které jsou „chráněny“ kyselinou klavulonovou, moderními makrolidy a cefalosporiny generací II-III. Způsob podání a dávkování léků závisí na závažnosti pneumonie.
Pro plicní pneumonii, která nevyžaduje hospitalizaci, jsou předepsány perorální monoterapie amoxicilinem 0,5–1,0 g 3krát denně nebo moderními makrolidy klarithromycinem 0,25– 0,5 g dvakrát denně a azithromycinem 0,5. - 1 g jednou denně po dobu 3 dnů, roxithromycin 0,15 g 2krát denně. Je třeba poznamenat, že azitromycin (sumamed) je jediné perorální antibiotikum, které se při pneumonii užívá 1 krát denně po dobu pouze tří dnů. Průměrná délka léčby jinými antibiotiky je 7-10 dnů.
U ambulantních pacientů s rizikovými faktory pro vznik kmenů pneumokoků rezistentních vůči antibiotikům, gramnegativních bakterií a atypických mikroorganismů (nad 65 let věku, terapie β-laktamy v posledních třech měsících, alkoholismu, stavů imunodeficience, systémového GCS) jako patogenů je systémová GCS předepsána kombinovaná perorální léčba. Nejúčinnější jsou následující schémata:
1) amoxicilin / klavulonát (amoxiclav, augmentin) 0,625 g 3 krát denně v kombinaci s makrolidy nebo doxycyklinem (vibramycin) 0,1 g 2krát denně;
2) cefuroxímu cefalosporinu II (zinaceph, ketocef) 0,5 g dvakrát denně v kombinaci s makrolidy nebo doxycyklinem;
3) monoterapie dýchacími fluorochinolony je možná - levofloxacin (tavanic) 0,5 g jednou denně nebo moxifloxacin (avelox) 0,4 g jednou denně.
V některých případech, pokud je nutná parenterální terapie, je předepsán ceftriaxon III (Lendacin), cefalosporin třetí generace, který má vysokou aktivitu proti pneumokokům a dlouhý poločas, který se podává intramuskulárně 1 krát denně po dobu 1-2 g.
U pneumonií s atypickými intracelulárními patogeny (mykoplazma, chlamydie, legionella) jsou léky volitelnými makrolidy a doxycyklinem, které se používají 14-21 dní.
Antibakteriální terapie těžké pneumonie získané v komunitě zahrnuje parenterální podávání následujících léčiv:
1) cefalosporiny generace III-IV (cefotaxime 1–2 g 3krát denně nebo ceftriaxon 1–2 g 1krát denně nebo cefepim 1 g 2krát denně) v kombinaci s makrolidy (intravenózní klarithromycin 0,5 g 1 krát denně);
2) amoxycyklin / clavunát 1,2 g intravenózně 3krát denně v kombinaci s makrolidy;
3) monoterapie moderními fluorochinolony - levofloxacinem (tavanic), 0,5 g intravenózně 1 krát denně, moxifloxacinem (avelox) 0,4 krát 1krát denně) a méně účinným ciprofloxacinem (Ciprolet, cyproday) 0,2 - 0, 4 g intravenózně 2x denně.
Použití sulfamethoxazolu / trimethoprimu (biseptolu) a jiných sulfanilamidových přípravků se nedoporučuje vzhledem k vysoké rezistenci patogenů pneumonie (až 52%) a častým alergickým reakcím kůže. Jedná se o chybu při přidávání aminoglykosidů a lincomycinu do pneumonie získané v komunitě, protože mají velmi nízkou aktivitu proti pneumokokům, hemofilním bacilům, intracelulárním patogenům a dalším nejčastějším etiologickým faktorům komunitní pneumonie. Generační cefalosporiny první generace (cefazolin), jejichž spektrum účinku se málo liší od benzylpenicilinu, mnoho kmenů patogenů pneumonie je rezistentních, což určuje nízkou aktivitu léčiva.
Stará antibakteriální léčiva - ampicilin a kombinované lékové ampioky nebo oxapam (ampicilin + oxacilin) jsou málo toxické a někdy se používají v klinické praxi, ale jsou neaktivní k mnoha grampozitivním a gram-negativním mikroorganismům a neaktivní vůči intracelulárním patogenům. Při použití „chráněného“ ampicilinu (ampicilinu / sulbaktamu) se spektrum účinku léčiva rozšíří ve vztahu k kmenům mikroorganismů rezistentních na penicilin. Oxacilin v maximální přípustné dávce může být použit při léčbě stafylokokové pneumonie.
Na pozadí adekvátní léčby antibiotiky se snižuje tělesná teplota a intoxikace klesá po 2-3 dnech, při absenci účinku jsou léčiva nahrazena. Průměrná doba trvání léčby antibiotiky je 7-10 dnů.
Hlavním kritériem pro eliminaci antibiotika je regrese klinických symptomů s možností zachování jednotlivých laboratorních nebo radiologických změn.
Ii. V případě nozokomiální pneumonie, s přihlédnutím k nejtypičtějším patogenům, parenterální antibakteriální léčiva s vysokou aktivitou proti gramnegativní mikroflóře, stafylokokům a anaerobním bakteriím - amoxicilin / klavulanát, cefalosporiny III-IV generací, moderní aminoglykosidy, „respirační“; Obvykle se používá kombinace dvou, méně často tří antibakteriálních látek:
1) amoxiccycline / clavunate (amoxiclav 1,2 g intravenózně 3 krát denně) + aminoglykosidy (gentamicin intramuskulárně 80 mg 3krát denně nebo amikacin 0,5 g 2 - 3 krát denně);
2) cefalosporiny III-IV generací (cefotaxim, ceftriaxon, claforan, fortum) + aminoglykosidy;
3) „respirační“ fluorochinolony + aminoglykosidy;
4) „chráněné“ antiseptické pilulky ureidopenitsilin (azlocilin) + aminoglykosidy.
V nepřítomnosti účinku je indikována monoterapie karbapenemem. Možná jejich kombinace s aminoglykosidy.
S možnou anaerobní infekcí je indikována kombinace cefalosporinů s makrolidy nebo metronidazolem nebo respiračními fluorochinolony s aminoglykosidy.
V případě zvláště závažné Pseudomuskulární infekce, jejíž pravděpodobnost je vysoká u pneumonie u pacientů s mechanickou ventilací, jsou antibiotika předepisována s vysokou anti-pesticidní aktivitou - ceftazidimem (fortum), azlocilinem, karbapinemy v kombinaci s fluorochinolony nebo aminoglykosidy.
Pro stafylokokovou pneumonii jsou do léčebných režimů zahrnuty klindamycin a vankomycin.
Je třeba mít na paměti, že čím širší spektrum účinku antibiotika, tím více vedlejších účinků má. Předepisování širokospektrých antibakteriálních léčiv a rezervních léčiv by mělo být přísně odůvodněno.
Iii. Pneumonie na pozadí stavů imunodeficience je léčena širokospektrými antibiotiky, antimykotiky a antivirotiky na pozadí imuno-substituční nebo imunomodulační terapie. Z antimykotik je způsob volby flukonazol (mykocyst mykoflukan) 0,1–0,2 g denně.
Iii. Aspirační pneumonie, obvykle spojená s anaerobní a gramnegativní mikroflórou, vyžaduje jmenování III-IV generací cefalosporinů a aminoglykosidů v kombinaci s metronidazolem (0,5 g intrarogly intravenózně nebo 2-3 krát denně) nebo clindamycinem (0,3 až 0 dalacinů)., 6 g intravenózního odkapávání 2x denně). Karbapenemy mají vysokou aktivitu (Tienam intravenózně nebo intramuskulárně při 0,5 - 1 g po 8 hodinách).
Patogenetická terapie. Pro obnovení průchodnosti průdušek se používají bronchodilatátory (euphyllinum, teopek, bronholitin) a mukolytika (bromhexin, ambroxol, ambroben, mukaltin, acetylcystein). Při předepsaném bronchospastickém syndromu β2- adrenomimetika (berotek), M-anticholinergní atrovent, kombinovaná příprava berodualu.
S rozvojem infekčního toxického šoku nebo závažného obstrukčního syndromu se používají kortikosteroidy (60–90 mg intravenózně prednisolonu), refortan (HES 10%) a další náhrady plazmy.
Pro účely detoxikace se intravenózně injikují solné roztoky (do 1–2 l denně), 5% roztok glukózy (0,4–0,8 l denně), reopolyglucin (400 ml), 20% albumin (100 ml).
Pro zlepšení mikrocirkulace jsou předepsány heparin nebo nízkomolekulární hepariny (fraxiparin, clexan), disagregáty (zvonkohra, trental, kyselina acetylsalicylová).
Imunosupresivní terapie se podává oslabeným pacientům - dárcovskému imunoglobulinu, normálně intramuskulárně v dávce 1,5–3,0 ml denně po dobu prvních 5–7 dnů nemoci, nebo intravenózně imunodeficitně, pro stafylokokovou pneumonii, anti-stafylokokový imunoglobulin nebo hyperimunní plazmu. V těžkých případech jsou možné intravenózní infuze nativní nebo čerstvé zmrazené plazmy (150–200 ml). pro imunoglobulin 5,0 ml.
V případě pomalé pneumonie se používají imunomodulátory (thymalin, bronchomunální, imunitní). Stimulace leukopoiesis leukopenií přispívá k methyluracilu.
Symptomatická léčba. S neproduktivním suchým kašlem, v prvních dnech nemoci, to je předepsaný antitussives (codelac, libexin, bronholitin), a jestliže sputum je těžké očekávat, vykašlávání (infuze thermopsis byliny, kořen althea, lékořice).
Pro horečku a syndrom bolesti jsou předepsány antipyretika a analgetika (kyselina acetylsalicylová, paracetamol, diklofenak (ortofen, voltaren).
U starších pacientů a při současných onemocněních kardiovaskulárního systému se někdy používají injekce kafru nebo sulfocamphokainu a při srdečním selhání - srdečních glykosidů (corglucon).
Při hemoptýze k léčbě přidejte askorutin nebo ditsinon. Při respiračním selhání je kyslík.
Fyzioterapeutická léčba je předepsána při teplotě nižší než 38 ° C, absenci hemoptýzy, srdečního selhání a těžké intoxikace. V akutním období pneumonie ke zlepšení mikrocirkulace a snížení zánětlivé exsudace je terapie UHF předepsána ve slabě tepelné dávce. Inhalace s alkalizačními, mukolytickými a bronchodilatačními léky nebo s antibakteriálním léčivem - bioparox podporuje obnovu průchodnosti průdušek. Resorpce pneumonie je podporována terapií indukční, mikrovlnnou (decimetrová a centimetrová mikrovlná), elektroforézou s jodidem draselným, chloridem vápenatým, hydrokortisonem atd. Spolu s účinkem na zánětlivé zaměření je pro aktivaci funkce glukokortikoidů použita decimetrová terapie adrenální oblasti. Pro znecitlivění těla se ultrafialové záření hrudníku provádí oddělenými poli. Rozlišení pneumonie je podpořeno masáží hrudníku a fyzioterapeutickými cvičeními, která byla zahájena především - dechová cvičení.
Pro urychlení resorpce zánětlivých změn se používají také tepelné postupy: aplikace parafinu a ozoceritu na hrudi, ozařování lampou Solux.
Po uzdravení pacienti s pneumonií přecházejí do léčebně-polyklinické fáze rehabilitace, která by měla trvat nejméně 6 měsíců. Se zbytkovými klinickými a radiologickými projevy onemocnění nebo přetrvávající astenií organismu je léčba sanatoria doporučena jak v místních sanatoriích (Yumatovo, Green Grove), tak v klimatických střediscích (Anapa, Gelendzhik, Kislovodsk, jižní pobřeží Krymu atd.).
Prevence. Skládá se z obecných hygienických a hygienických opatření a opatření osobní prevence (kalení těla, tělesná výchova, sanace ohnisek infekce, odmítání špatných návyků atd.). Velmi důležité jsou prevence a včasná léčba akutních respiračních onemocnění, včetně každoročního očkování proti chřipce.