Metoda diagnózy silikózy

[0001] Vynález se týká medicíny, konkrétně profesionální patologie. Krystalizační schopnost krevního séra je zkoumána metodou polarizační mikroskopie a počet tmavých větví dendritů, kapradí dendritů a masivních kapradinových dendritů je odhadován v bodech. Když je množství nad 3,92 jednotek, diagnostikují silikózu. Metoda je velmi jednoduchá a umožňuje spolehlivě diagnostikovat silikózu v raném stadiu. 1 karta.

[0001] Vynález se týká medicíny, konkrétně profesionální patologie.

Známá rentgenová metoda pro diagnózu silikózy (časná stadia silikózy. / Ed. KP Molokanov, L., 1968, str. 29), která je klíčová při stanovení stadia prachové plicní fibrózy, ale morfologické změny v plicích již v tomto období existují když ještě nejsou detekovány rentgenem. Diagnóza silikózy stadia I je založena na srovnání stávajících rentgenových znaků se všemi údaji z obecného klinického vyšetření a pracovními podmínkami vyšetřovaných pracovníků. Stejná klinická exprese je převážně spojena se silikózou nebo chorobami, které ji komplikují. Hledání nových informativních testů, které zvyšují přesnost včasné diagnózy silikózy, je proto velmi zajímavé.

Nejblíže v podstatě je metoda diagnózy silikózy zkoumáním bronchoalveolární lavážní tekutiny s určením celkového počtu a relativního obsahu buněčných prvků v ní (EE Chernova, NV Varzina, AK Zaslavsky. 44, 30.11.92 A.S. SU 1778699 AI). Když je poměr procenta lymfocytů k procentu makrofágů nad 0,29, je diagnostikována silikóza. Složitost metody spočívá v potřebě endoskopie, která má řadu kontraindikací. Není zahrnuta ani v souboru povinných výzkumných metod pro pneumokoniózu.

Cílem vynálezu je zjednodušit způsob diagnózy silikózy za použití dostupného a snadno proveditelného testu.

Tohoto úkolu je dosaženo následujícím způsobem. Pro pracovníky, kteří přicházejí do styku s prachem obsahujícím oxid křemičitý, je morfologická struktura krystalizovaného séra vyšetřena polarizační mikroskopií a v bodech se odhaduje počet tmavých větví dendritů (TVD), dendritických kapradin (PFM) a masivních dendritů (PAPm). Se součtem přes 3,92, jednotky diagnostikovat silikózu.

Způsob zahrnuje studium kapky krevního séra metodou polarizační mikroskopie (Tvorba struktur tekutých krystalů v tkáňové tekutině v procesu hojení ran za podmínek periodického ozařování laserem helium-neon / R.I. Mints, S. A. Skopinov a kol., Biophysics, 1989, sv. 34, vydání 6, str. 1060-1062). Předsklo pokryté tenkou vrstvou lecitinového roztoku. Za tím účelem se čisté sklo bez alkoholu uchovává v roztoku (20-30 μl alkoholového roztoku lecitinu ve 200 ml destilované vody) po dobu dvou hodin a poté se suší. Mezi sklíčko a krycí sklíčko se umístí kapka séra (15-20 μl). Ploché kapiláry vytvořené přirozeným povrchovým napětím se suší při t20-25 ° C tři dny. Pro zajištění statistické spolehlivosti jsou současně připraveny 3 identické optické buňky. Analýza morfologie výsledných struktur se provádí za použití polarizačního mikroskopu v polarizovaném světle se zvýšením x 120.

Morfologická identifikace a hodnocení závažnosti dendritů tmavých větví (TVD), dendritů-fernů (PAP), masivů dendritů-fernů (PAPm) v bodech se provádí: 1 - jeden malý 2 - násobek malý 3 - jeden velký 4 - násobek velký.

Získaná data jsou zpracovávána statisticky, a to výpočtem následujících ukazatelů: M - aritmetický průměr m - průměrná chyba průměrného aritmetického průměru - směrodatná odchylka t - Studentovo kritérium.

Výsledky studií krystalické tvorby krevního séra se silikózou ve srovnání se zdravými jedinci (skupinou dárců) jsou uvedeny v tabulce.

Jak je vidět z tabulky, u jedinců se silikózou je skóre sérových struktur vyšší než u zdravých jedinců. Ve srovnání s kontrolou je průměrné skóre TVD u pacientů se silikózou vyšší o 5,6 krát, dendritové kapradiny o 4,1 krát, PAPm - o 1,7 násobek.

Pro jednotlivé charakteristiky krystalizující schopnosti krevního séra, indikující silikonové změny v plicích, byl navržen následující index: součet tří ukazatelů - TVD, PAP, PAPm, které se v průměru ukázaly jako vysoce statisticky významně vyšší u osob s podezřením na silikózu au pacientů se silikózou. Pro horní hranici normy jsme přijali ukazatel průměrného skóre kontrolní skupiny plus 2, což je 3,92 jednotek.

Pacientka N., 44 let, pracovník hornické tváře. Prach zkušenosti 22 let. Během průzkumu v Centru v roce 1998 zaznamenala bolest na hrudi po dobu 2 let. Dyspnea se objevila před 3 lety a postupně se zvyšovala. RTG hrudníku: zvýšená plicní pneumoterapie, ve středním a dolním poli je zesílen plicní model, deformovaný v síťovém typu. Kořeny plic jsou husté kalcináty.

Diagnostikováno: stupeň I silikózy, respirační selhání I. stupně.

Ve studii krevního séra KOS bylo 5, 33 jednotek, což je vyšší než normální hodnota, a potvrzuje přítomnost silikonových změn plic.

Pacientka P., 43 let, pracovala 7 let jako trenér a 9 let jako dělník rud. Prachová zkušenost 16 let. Během průzkumu v roce 1999 nebyly podány žádné stížnosti. Plíce: perkusní zvuk plicní, vezikulární dýchání čisté. Na rentgenovém snímku nejsou definovány ohniskové stíny. Strukturální kořeny. CBS byla 2,67 jednotek, což odpovídá normálním hodnotám.

Závěr: prachová patologie není odhalena.

Pacient, 47 let, pracoval 5 let jako důlní a důlní tvář a 20 let jako důlní důstojník v dole. Prachová zkušenost 25 let. Stěžuje si na suchý kašel a sputum, dušnost při námaze, bolest na hrudi, slabost.

Od roku 1996 byla zavedena profesionální bronchitida typu II.

Rentgenová data: zvýšená plicní pneumoterapie. Bronchovaskulární vzor je difuzně zesílený, deformovaný. Kořeny prodlouženy.

Závěr: bronchogenní pneumoskleróza, plicní emfyzém. Silikóza není instalována.

Při studiu schopnosti tvorby krystalů krevního séra bylo stanoveno KOS-3,17 jednotek, což odpovídá normální hodnotě. V tomto případě navzdory vývoji profesní patologie průdušek a bronchogenní pneumosklerózy neexistuje žádný silikonový proces, který potvrzuje nezměněnou hodnotu KOS.

Pacient A., 47 let, důlní dělník. Prachové zkušenosti 21 let.

Od roku 1996 byly pozorovány 4 roky v centru s podezřením na silikózu. Během průzkumu v roce 1999 stížnosti na dušnost.

Objektivně: při studiu plic dochází k perkutánnímu plicnímu zvuku, určitému omezení pohyblivosti dolního plicního okraje na obou stranách, drsnému dýchání.

Na rentgenovém snímku plic - posílení plicního vzoru v kořenových zónách jsou kořeny plic husté kalcináty.

Závěr: neexistují přesvědčivé důkazy o patologii prachu. Současně hodnota KOS - 6 jednotek. výrazně vyšší než je obvyklé, což je charakteristické pro silikózu.

Pro objasnění diagnózy byl pořízen primární - zvětšený obraz plic, který odhalil difuzní amplifikaci a deformaci podél síťového typu broncho-vaskulárního vzoru v dolních a středních polích s uzly. Kořeny jsou zapečetěny.

Závěr: u pacienta byl prokázán stupeň silikózy I.

Tento příklad tedy ilustruje zpoždění klinické a radiografické diagnózy silikózy ve srovnání se součtem divadla, PAH a PAPm.

Navrhovaná metoda může zlepšit přesnost diagnózy silikózy, a co je nejdůležitější, její rané stadium, nejtěžší diagnostiku, ale nezbytné pro profesionální rehabilitaci pacientů. Navrhovaná metoda je poměrně jednoduchá, nevyžaduje drahá a vzácná činidla, neexistují žádné kontraindikace, jako je tomu u endoskopie. Nevylučuje jiné metody diagnózy silikózy, ale doplňuje je.

Metoda pro diagnostiku silikózy laboratorním vyšetřením biologické tekutiny, vyznačující se tím, že schopnost tvorby krevního séra krystalovou cestou je vyšetřena metodou polarizační mikroskopie a počet tmavých větví dendritů, kapradinových dendritů a masivních dendritů je měřen v bodech, přičemž celkem více než 3,92 jednotek je diagnostikováno silikózou.

Plicní silikóza: příznaky, léčba, diagnóza, příčiny, příznaky

Příčinou silikózy je inhalace volného krystalického křemíku, což vede k rozvoji nodulární plicní fibrózy.

Neexistuje účinná léčba jiná než udržovací terapie; v závažných případech se provádí transplantace plic.

Příčiny plicní silikózy

Silikóza je plicní onemocnění způsobené vdechováním malých částic oxidu křemičitého ve formě volného krystalického křemíku (obvykle křemene); méně často inhalací silikátů, minerálů obsahujících oxid křemičitý spojených s jinými prvky.

Faktory vývoje silikózy:

• Trvání a intenzita expozice.
• Forma křemíku (vystavení krystalické formě zvyšuje riziko ve srovnání s přidruženou formou).
• Vlastnosti povrchu (vystavení nepotaženým formám zvyšuje riziko ve srovnání s nátěrovými formami).
• Čas uplynulý po mletí prachu (okamžitá expozice zvyšuje riziko ve srovnání s opožděným).

Komplikace silikózy plic

Pacienti se silikózou mají riziko vzniku dalších onemocnění:

• tuberkulóza
• rakovina plic
• progresivní sklerodermie
• možná ra.

U všech pacientů se silikózou je riziko vzniku plicní tuberkulózy nebo negranulomatózní mykobakteriální infekce 30krát vyšší; Plicní a extrapulmonální projevy jsou častější. Zvýšené riziko je spojeno s poruchou funkce makrofágů. U lidí, kteří jsou vystaveni křemenu, ale netrpí silikózou, je riziko vzniku tuberkulózy 3krát vyšší.

Symptomy a příznaky silikózy plic

Chronická silikóza je často asymptomatická.

Konglomerátní silikóza vede k závažným chronickým respiračním symptomům.

Diagnóza silikózy plic

• Profesní historie.
• Radiografie nebo CT vyšetření hrudníku.
• V některých případech - biopsie k potvrzení diagnózy.
• Další studie - pro rozlišení silikózy a jiných onemocnění.

Vizualizace Ve většině případů je vhodnější použít CT, protože vám nejen umožňuje diagnostikovat, ale také sledovat přechod z jednoduché formy na komplikovanou. CT umožňuje přesnější rozlišení azbestózy a silikózy, i když obvykle postačuje radiografie a profesionální historie. U pacientů s RA může radiografie nebo CT odhalit revmatoidní uzliny o velikosti 3-5 mm.

Při chronické silikóze může radiografie nebo CT odhalit zakulacené výpadky nebo uzliny o velikosti 1-3 mm. Jeskyně mohou indikovat přítomnost tuberkulózy.

Podle rentgenového snímku se progresivní silikóza podobá chronické silikóze, ale vyvíjí se rychleji.

Akutní silikóza je charakterizována rychlou progresí symptomů. Radiografie odhaluje difúzní výpadky v bazálních oblastech plic, které jsou alveoly naplněné tekutinou.

Konglomerát silikózy je charakterizován konfluentním tmavnutím o průměru> 10 mm se změnami typickými pro chronickou silikózu.

Další výzkum. Mantouxova reakce, bakteriologické a cytologické vyšetření sputa, PVT a bronchoskopie umožňují diferenciaci silikózy od diseminované tuberkulózy nebo rakoviny.

Studie funkce plic a výměny plynu není diagnostická, ale pomáhá kontrolovat průběh onemocnění. Studium složení plynu arteriální krve umožňuje detekci hypoxémie bez zpoždění oxidu uhličitého.

U některých pacientů mohou být detekovány anti-nukleární protilátky a zvýšení revmatoidního faktoru. Tyto změny umožňují podezření na onemocnění pojivové tkáně (systémová sklerodermie, RA), ale nejsou diagnostické.

Léčba plicní silikózy

• V některých případech bronchoalveolární laváž.
• V některých případech perorální kortikosteroidy.
• Vzácně - transplantace plic.
• Empirické jmenování bronchodilatátorů a inhalačních kortikosteroidů pro bronchiální obstrukci.
• Eliminace kauzálního faktoru.

Bronchoalveolární výplach je účinný u některých pacientů s akutní silikózou; u pacientů s chronickou silikózou snižuje množství minerálního prachu v plicích. V některých případech po výplachu dochází ke krátkodobému snížení symptomů.

Bronchodilatátory a inhalační kortikosteroidy jsou empiricky předepisovány pacientům s bronchiální obstrukcí. Aby se zabránilo rozvoji plicní hypertenze, je nutné monitorovat a korigovat hypoxemii.

Léčba tuberkulózy se provádí stejným způsobem jako u jiných pacientů, kromě toho, že se užívají delší léčebné cykly, protože pacienti se silikotuberkulózou mají recidivy častěji.

Prevence plicní silikózy

Mezi preventivní opatření patří redukce prachu, izolace procesu, ventilace.

Lékaři by si měli být vědomi toho, že osoby vystavené křemennému prachu, zejména horníkům, mají vysoké riziko tuberkulózy a netuberkulózních mykobakteriálních infekcí. V rizikových skupinách se každoročně provádí Mantoux test: pokud je reakce pozitivní, provede se kultivace sputa. V některých případech se k potvrzení tuberkulózy používá CT a bronchoskopie. Pacientům s pozitivní Mantouxovou reakcí a nepřítomností mykobakterií ve sputu je předepsán isoniazid.

Plicní silikóza: symptomy, léčba, otázky pracovní kvalifikace

Silikóza plic je považována za jednu z nejčastějších a nejzávažnějších forem pneumokoniózy. Výskyt tohoto onemocnění je způsoben dlouhodobým vdechováním prachu obsahujícího oxid křemičitý. Debut této patologie se může vyvinout nejen při kontaktu s prachem, ale i po jeho ukončení.

Nejběžnější silikóza mezi pracovníky v hornictví, strojírenství, kovoprůmyslu a keramickém průmyslu.

Příčiny a mechanismy vývoje

Mechanismus působení prachu na tělo se již dlouho pokouší vysvětlit, s ohledem na typ prachu, jeho chemické a fyzikální vlastnosti. V minulosti bylo diskutováno mnoho teorií vzniku silikózy, ale ani jeden z nich nenašel úplné vědecké zdůvodnění. Podle moderních konceptů ve vývoji nemoci hrají hlavní roli imunitní mechanismy.

Prach obsahující oxid křemičitý, který se dostává do dýchacích cest, je uložen na sliznicích. Kromě toho jsou odsávány pouze částice o velikosti menší než 10 mikronů a nejagresivnější z nich jsou i menší - od 0,5 do 5 mikronů. Při delším kontaktu s prašným vzduchem je schopen:

• hromadit se v alveolách;
• proniknout do lymfatických cév a uzlin.

To tělo vnímá jako pronikání cizího tělesa zvenčí, což způsobuje určité ochranné reakce.

• V první fázi se aktivují makrofágy a prachové částice se fagocytují.
• V důsledku toho oxid křemičitý interaguje s proteiny a lipoproteiny buněk, což vede k poškození jeho organel a smrti.
• Prachové částice, opět volné, jsou fagocytovány novými makrofágy.

Kyselina mléčná a další produkty rozkladu se akumulují v plicní tkáni. Tím začíná proces syntézy kolagenu, který dále vede k rozvoji fibrózy.

Kromě toho konstantní podráždění receptorových přístrojů sliznice dýchacího traktu prachovými částicemi vede k jeho atrofii, rozvoji bronchitidy a emfyzému.

Klinické projevy

Klinický obraz silikózy je charakterizován určitým nedostatkem subjektivních a objektivních znaků. Je způsobena přítomností emfyzému a zánětlivým procesem v průduškách. Stížnosti jsou často detekovány pouze s aktivním dotazováním a nejsou specifické.

Časné projevy silikózy jsou symptomy, které mohou doprovázet jakékoli chronické onemocnění plic:

Ty mohou mít formu brnění, nepohodlí nebo omezení pod lopatkami, což je způsobeno zapojením do patologického procesu pohrudnice a tvorbou adhezí.

V počátečních stádiích onemocnění je dušnost spojena spíše s bronchitidou a emfyzémem, proto se v jejich nepřítomnosti projevuje pouze s významnou fyzickou námahou. Jak postupuje patologický proces, fibróza plicní tkáně se zhoršuje a dušnost může narušit osobu i v klidu.

Kašel u pacientů se silikózou je spojen s podrážděním prachu dýchacích cest. To může být nestabilní suché nebo se skvrnitým sputem. U některých pacientů s kašlem se vylučuje hnisavé sputum. To naznačuje vývoj chronické bronchitidy nebo bronchiektázy.

Je třeba poznamenat, že klinické projevy silikózy ne vždy odpovídají změnám v plicích, které jsou detekovány rentgenovým vyšetřením.

Fáze silikózy

Podle radiologických a klinických údajů existují 3 stadia onemocnění:

1. V první fázi onemocnění je celkový zdravotní stav pacientů uspokojivý, malý kašel málokdy starosti, brnění v hrudi, dýchavičnost není výrazná ani minimální. Během vyšetření může být nad spodní stranou plic detekován boxovaný perkusní zvuk, oslabené nebo drsné dýchání s občasnými suchými ralesemi. Během této doby se v rentgenovém snímku v dolní části hrudníku objevují známky fibrózy a emfyzému.
2. Druhá fáze je charakterizována výraznějšími symptomy. Dušnost se zvyšuje, což se nyní projevuje s malou námahou, zvyšuje se bolest na hrudi a při kašli se může oddělit viskózní sputum. Objektivně pacient vykazuje příznaky emfyzému s omezenou pohyblivostí dolních okrajů plic a oblastí s oslabeným dýcháním, které se střídají tvrdě. U těchto pacientů je podle výsledků spirografie zjištěn restriktivní typ respiračního selhání.
3. Ve třetí fázi je v plicích zjištěna výrazná fibróza, závažné respirační selhání s dyspnoe v klidu a vývoj plicního srdce. Tito pacienti se obávají intenzivní bolesti na hrudi, kašle se sputem, astmatických záchvatů. Když auskultace v plicích naslouchala oslabenému, někdy tvrdému dýchání suchými a vlhkými ralesemi, stejně jako hlukem z pleurálního tření.

Komplikace silikózy

Průběh silikózy může být zhoršen následujícími patologickými stavy:

1. Chronická bronchitida (doprovázející mírné i těžké formy silikózy).
2. Tuberkulóza (častá a těžká komplikace, obtížně léčitelná).
3. Bronchiální astma.
4. Spontánní pneumotorax.
5. Plicní srdce.
6. Revmatoidní artritida.
7. Systémová onemocnění pojivové tkáně.

Vlastnosti nemoci

Silikóza je onemocnění, které může mít různé možnosti léčby v závislosti na pracovních podmínkách, agresivitě faktoru prachu, délce účinku na tělo, formě fibrózy a přítomnosti komplikací. Zvláštní význam má individuální predispozice a stav horních cest dýchacích v době kontaktu s prachem.

V klinické praxi je obvyklé izolovat pomalu progresivní, rychle progresivní a pozdní silikózu.

1. V první variantě onemocnění trvá přechod ze stádia do stadia desetiletí (obvykle jde o intersticiální fibrózu).
2. Druhá možnost se vyvíjí mnohem rychleji - patologický proces je zpožděn v jednom stadiu asi na 5 let (nodulární fibróza).
3. Pozdní verze silikózy se může projevit v 10–20 letech relativně krátkého (asi 5 let) kontaktu s křemenným prachem po vystavení provokujícím faktorům (závažná pneumonie, tuberkulóza).

Zásady léčby

Hlavní směry léčby silikózy jsou:

• ukončení kontaktu s dráždivým;
• snížení množství usazenin prachu v plicích;
• odstraňování prachu z těla;
• inhibice fibrózy;
• zlepšení plicní ventilace a lokálního krevního oběhu.

Léčba by měla mít integrovaný přístup a zároveň zohledňovat závažnost pacientů, závažnost projevů onemocnění a přítomnost komplikací. V druhém případě je taktika léčby pacienta způsobena stavem, který komplikuje průběh silikózy:

• tuberkulóza předepsaná anti-TB léčiva;
• pro infekční komplikace - antibiotika;
• s vývojem revmatoidní artritidy - cytostatiky atd.

Neexistuje žádná specifická léčba, která by mohla zastavit fibrózu silikózou. Určitého efektu však lze dosáhnout pomocí:

• fyzioterapeutické techniky (alkalická inhalace, UHF, UV);
• Lázeňská léčba (v počátečních stadiích onemocnění);
• fyzikální terapie.

Pro zvýšení celkové rezistence se těmto pacientům doporučuje plná výživa a užívání vitamínů.

Vyšetření zdravotního postižení

Řešení otázky pracovní schopnosti pacientů se silikózou je poměrně obtížná otázka. To bere v úvahu fázi onemocnění, formu fibrózy, zejména její průběh, přítomnost a závažnost funkčních poruch a komplikací.

• Pacienti s 1 stupněm silikózy mohou pokračovat v práci na stejném místě, pokud se onemocnění vyvinulo 15 nebo více let po začátku kontaktu s prachem. A zároveň našli intersticiální formu silikózy bez známek respiračního a srdečního selhání.
• Osoby s intersticiální formou stadia 1 onemocnění, které se vyvinuly s malou prašností (méně než 15 let), a nodulární forma silikózy by měly být přeneseny do práce, která nesouvisí s expozicí prachu.
• Pokud má vláknitý proces se silikonem fáze 1 závažné komplikace, mohou být tito pacienti považováni za postižené.
• Všichni pacienti se stupněm 2 silikózy bez ohledu na formu a průběh léčby jsou kontraindikováni.
• Když nemoc přechází do fáze 3, pacienti obvykle nejsou schopni pracovat a potřebují neustálou ošetřovatelskou péči.

Prevence

Základem prevence silikózy je maximální odprášení ovzduší v průmyslových prostorách a ochrana personálu před škodlivými účinky křemenného prachu. Za tímto účelem byla vyvinuta celá řada technologických opatření:

• mechanizace výrobního procesu;
• použití dálkového ovládání;
• použití různých smáčecích roztoků pro srážení prachu;
• účinný systém větrání;
• přítomnost lapačů prachu;
• použití osobních ochranných prostředků (speciální obleky s přívodem čistého vzduchu, respirátory).

Pro včasné zjištění počátečních fází silikózy provádějí tyto podniky lékařská vyšetření s frekvencí 1 krát ročně.

Závěr

Silikóza je jednou z nemocí, která zkracuje dobu trvání a snižuje kvalitu života pacientů. Ne všechny však mají stejný průběh. Jeho průběh a sklon k progresi je dán mnoha faktory, včetně přítomnosti komplikací. Pouze včasné ukončení kontaktu s prachem a včasná realizace terapeutických a preventivních opatření může zmírnit stav těchto pacientů.

Silikóza

Silikóza (z latiny. Silicium - „křemík“) nebo kalikosis (z řečtiny. Chalix - „vápenec“) je onemocnění, které se vyvíjí v důsledku dlouhodobého vdechování prachu obsahujícího oxid křemičitý. Většina krusty obsahuje oxid křemičitý a jeho oxidy. Oxid křemičitý je v přírodě prezentován ve třech různých krystalických formách: křemen, cristobalit a tridymit. Nekombinované formy oxidu křemičitého se nazývají „volný křemík“ a kombinované formy obsahující kationty představují různé silikáty. Křemíkový prach se nachází v mnoha průmyslových výrobách, zejména ve zlatých, cínových a měděných dolech, v řezných a leštících kamenech, ve sklářství, v tavících kovech, při výrobě keramiky a porcelánu. Ve všech těchto odvětvích záleží na velikosti částic. Písek obvykle obsahuje 60% oxidu křemičitého. Jeho částice jsou však příliš velké, aby se dostaly na okraj plic. Poškození mohou způsobit pouze malé částice, které se dostanou do průdušek a alveol. Silikon, zejména jeho částice o velikosti 2-3 nm, je silným stimulátorem fibrózy. Počet a trvání vystavení silikonu také hrají velkou roli ve vývoji silikózy. Přibližně 10-15 let práce v prašném prostředí bez respirátorů může způsobit silikózu. Pokud je však koncentrace prachu významná, může se její akutní forma vyskytnout za 1-3 roky („akutní“ silikóza). V některých případech se onemocnění může objevit několik let po skončení expozice průmyslovému prachu („pozdní“ silikóza). Rizikovou skupinou pro toto onemocnění jsou pracovníci ve výše uvedených profesích. Silikóza je nejčastější onemocnění plic.

Patogeneze

V současné době je vývoj silikózy spojen s chemickými, fyzikálními a imunitními procesy, ke kterým dochází při interakci prachových částic s tkáněmi. V tomto případě není hodnota mechanického faktoru vyloučena.

Podle moderních konceptů patogeneze silikózy zahrnuje následující kroky:

1) inhalace silikonových částic o průměru menším než 2 mikrony s jejich pronikáním do koncových částí dýchacích cest (bronchioly, alveoly);

2) absorpce (fagocytóza) těchto částic křemíku alveolárními makrofágy;

3) smrt makrofágů;

4) uvolnění obsahu mrtvých buněk, včetně křemíkových částic;

5) opakovaná fagocytóza částic křemíku jinými makrofágy a jejich smrt;

6) vzhled vláknité hyalinizované pojivové tkáně;

7) možný rozvoj dalších komplikací.

Přesná povaha faktoru nebo faktorů vzniku fibrózy nebyla dosud stanovena. Na rozdíl od uhelného prachu jsou křemičitany toxické pro makrofágy a mají za následek jejich smrt s uvolňováním proteolytických enzymů a nezměněných částic křemičitanu. Enzymy způsobují lokální poškození tkáně následované fibrózou; Částice silikátu jsou opět absorbovány makrofágy a cyklus se nekonečně opakuje. Podle této teorie hovoříme o vedoucí úloze v patogenezi silikotické fibrózy při smrti koniofágů, po které následuje stimulace fibroblastů produkty štěpení makrofágů. Předpokládá se, že vodíkové vazby mezi uvolněnou kyselinou křemičitou, která vzniká, když je absorbována makrofágovými lysozomy a fosfolipidy fagosomové membrány, vedou k prasknutí membrány. Ruptura fagosomové membrány vede ke smrti makrofágů. Všechny vytvořené makrofágové deriváty jsou schopny stimulovat fibroblastickou proliferaci a aktivaci fibrillogeneze. Protože plazmatické buňky a imunoglobuliny jsou detekovány v lézích, předpokládá se, že se také podílejí na fibrillogenezi a imunitních reakcích, avšak mechanismus jejich vývoje v silikóze není dosud jasný. Podle imunologické teorie se autoantigeny objevují na tkáních a buňkách, když jsou vystaveny oxidu křemičitému, což vede k autoimunizaci. Imunitní komplex vyplývající z interakce antigenu a protilátek má patogenní účinek na pojivovou tkáň plic, v důsledku čehož se vytváří silikotický uzlík. Specifické protilátky však dosud nebyly detekovány.

Patologická anatomie

Při chronickém průběhu silikózy se atrofie a skleróza nacházejí v sliznici a v submukózní vrstvě nosní konchy, hrtanu a průdušnice. U lidí není histologický vývoj lézí silikózy dobře znám, protože při pitvě je odhalena forma nemoci, která se již objevila. Podle studie silikózy u zvířat a případů akutního průběhu nemoci bylo stanoveno následující. První reakcí na vzhled křemíku v acini je akumulace makrofágů. Je-li práškování masivní, pak makrofágy vyplní lumen bronchiolu a okolních alveol. Možná vývoj serózní zánětlivé reakce, podobný tomu, který může být pozorován s alveolární proteinózou. V některých případech je popsán obraz, který je podobný šedému plicnímu vylučování v krupózní pneumonii. S pomalým vývojem procesu v ranných stádiích plicní tkáně převážně horních částí a v oblasti brány jsou odhaleny četné drobné uzliny, které dávají plicnímu parenchymu jemnozrnný vzhled, jako by byla tkanina posypaná pískem.

Během tohoto období je tvorba granulomů, především makrofágů, obklopena lymfocyty a plazmatickými buňkami. Tyto granulomy jsou detekovány kolem bronchiolů a arteriol, stejně jako v paraseptálních a subpleurálních tkáních. V procesu evoluce se velikost uzlin zvyšuje, některé z nich rostou společně a pak jsou již viditelné pouhým okem. Noduly se stávají více a více hustějšími a hustšími a pak se rozsáhlé oblasti plic proměňují v jizevnaté vrstvy, oddělené od sebe centry smíšeného emfyzému. Pleurální archy rostou společně s hustými jizevníky. Lymfatické uzliny procházejí podobnými změnami a stávají se uzlovými a vláknitými. V plicích se silikóza projevuje ve dvou hlavních formách: nodulární a difuzní sklerotická (nebo intersticiální). Když nodulární forma v plicích najde významný počet silotických uzlin a uzlů, reprezentovat mírné a větší sklerotické oblasti zaoblené, ovál nebo nepravidelný tvar, šedý nebo šedo-černý (u horníků, horníků). V těžké silikóze se uzliny spojují do velkých silikotických uzlů, zabírajících většinu laloku nebo dokonce celého laloku. V takových případech mluvíme o nádorové formě silikózy plic. Nodulární forma nastává, když vysoký obsah volného oxidu křemičitého v prachu a při dlouhodobém vystavení prachu.

V difuzní sklerotické formě chybí typické silikonové uzliny v plicích nebo jen velmi málo, často se nacházejí v bifurkačních lymfatických uzlinách. Tato forma je pozorována inhalací průmyslového prachu s nízkým obsahem volného oxidu křemičitého. V této formě, v plicích, pojivové tkáně roste v alveolární septa, peribronchiálně a perivaskulárně. Vzniká difuzní emfyzém, bronchiální deformita, různé formy bronchiolitidy, bronchitida (nejčastěji katarální-desquamativní, méně často hnisavé). Někdy se nachází smíšená forma silikózy plic. Silikonové uzliny mohou být typické a atypické. Struktura typických silikonových uzlin je dvojí: některé jsou tvořeny soustředně umístěnými hyalinizovanými svazky pojivové tkáně, a proto mají zaoblený tvar, jiné nejsou zaoblené a sestávají ze svazků pojivové tkáně, které se víří v různých směrech. Atypické silikonové uzliny mají nepravidelné obrysy, postrádají soustředné a vírové uspořádání svazků pojivové tkáně. Ve všech uzlících je spousta prachových částic, ležící volně nebo v makrofágech, které se nazývají prachové buňky, nebo koniofagami. Silikonové uzliny se vyvíjejí v lumen alveolů a alveolárních pasáží, stejně jako v místě lymfatických cév. Alveolární histiocyty fagocytují prachové částice a mění se na koniofag. S prodlouženým a silným poprášením se ne všechny prachové buňky odstraní, proto se jejich shluky tvoří v lumenu alveolů a alveolárních pasáží. Mezi buňkami se objevují kolagenová vlákna, která tvoří buněčný vláknitý uzel. Prachové buňky postupně odumírají, počet vláken se zvyšuje, což vede k typickému vláknitému uzlu. Podobně se na místě lymfatické cévy vytvoří silikotický uzlík. Při silikóze ve středu velkých silikotických uzlin dochází k rozpadu pojivové tkáně s tvorbou silikonových jeskyní. K dezintegraci dochází v důsledku změn krevních cév a nervového aparátu plic, jakož i v důsledku nestability pojivové tkáně silikonových uzlin a uzlin, které se liší v biochemickém složení od normální pojivové tkáně. Silikonová pojivová tkáň je méně odolná vůči kolagenáze než obvykle. V lymfatických uzlinách (bifurkace, bazální, méně často v blízkosti tracheální, cervikální, supraclavikulární) je spousta křemenného prachu, sklerózy a silotických uzlin. Příležitostně se ve slezině, játrech a kostní dřeni nacházejí silikonové uzliny.

Klinický obraz

Nemoc se vyvíjí postupně, zpravidla s velkými zkušenostmi v podmínkách vystavení prachu. Silikóza, která je chronickým onemocněním, často pacientovi dlouho nevadí. Počáteční klinické symptomy jsou skvrny: dušnost při námaze, bolest na hrudi neurčité povahy, vzácný suchý kašel. Bolesti na hrudi ve formě brnění, zejména v oblasti lopatek a pod lopatkami, stejně jako pocit omezení a ztuhlosti u těchto pacientů jsou způsobeny pleurálními změnami v důsledku mikrotraumatu a tvorbou adhezí v pleurální dutině v důsledku lehkého prachu pronikajícího lymfatickým systémem. Příčiny dyspnoe se silikózou jsou plicní fibróza, plicní emfyzém a bronchitida. Proto, v časných stádiích nemoci v nepřítomnosti těžké plicní emfyzém a bronchitida, krátkost dechu je pozorována jen když tam je velká fyzická námaha.

V budoucnu, jak postupuje pneumokoniotický proces a dochází k masivní fibróze v plicích, může dojít k dušnosti s malou fyzickou námahou a dokonce i v klidu. Přidružení chronické bronchitidy, zejména s poruchou průchodnosti průdušek a bronchiálním astmatem, přispívá ke zvýšení dušnosti. Je třeba poznamenat, že při nekomplikované silikóze, bolest na hrudi a dýchavičnost někdy chybí nejen na počátku, ale i v exponovaných stadiích onemocnění. Kašel nebo kašel u pacientů se silikózou je způsoben především podrážděním sliznice horních cest dýchacích prachem. Kašel je převážně přerušovaný, suchý nebo s uvolňováním malého množství sliznice hlenu. Přítomnost velkého množství sputa a jeho hnisavého charakteru obvykle indikuje vývoj chronické bronchitidy nebo bronchiektázy u těchto pacientů.

Klinické příznaky nekomplikované silikózy nemusí vždy odpovídat závažnosti procesu pneumofibrózy podle rentgenových dat. Až do vyjádřených stadií nemoci zůstává výskyt těchto pacientů často nezměněn. Přímé vyšetření často nezjistí patologii. I v počátečních stádiích je však možné stanovit časné příznaky emfyzému, vyvíjející se zejména v dolní části hrudníku, v boxovaném tónu perkusního zvuku, snížení pohyblivosti okrajů plic a exkurzí hrudníku a oslabení dýchání. Připevnění změn v průduškách se projevuje tvrdým dýcháním, někdy suchým výronem. U těžkých forem nemoci, dyspnea starostí i v klidu, bolesti na hrudi se zvyšuje, je pocit tlaku v hrudníku, kašel se stává konstantnější a je doprovázena produkcí sputa, intenzita perkusí a auskulturní změny se zvyšuje. Klinické příznaky se projevují hlavně v poruchách dýchacích funkcí; bolesti na hrudi, dušnost, cyanóza, kašel, možná hemoptýza, poruchy kardiovaskulárního systému.

Spolu s vývojem vláknitého procesu v plicích způsobuje prach obsahující křemen změny v sliznici horních cest dýchacích a průduškách ve formě hypertrofického procesu s následným přechodem na subatrofní nebo atrofické.

Diagnostika

Kromě poškození dýchacího ústrojí se silikózou dochází ke změnám na straně jiných orgánů a systémů. Důkazem toho je často se vyskytující dysproteinemie ve formě zvýšení hrubozrnných proteinů, která je přímo závislá na stadiu plicní fibrózy, jakož i na přítomnosti a závažnosti doprovodného procesu tuberkulózy. Existují důkazy o mírném zvýšení ESR, tendenci ke snížení počtu erytrocytů a hemoglobinu ve výrazných fázích nekomplikované silikózy. Na straně gastrointestinálního traktu jsou zaznamenány funkční poruchy sekreční aktivity: zvýšení spontánní sekrece žaludeční šťávy, snížení obsahu kyseliny chlorovodíkové v žaludeční šťávě a aktivita trávicích enzymů (pepsin, trypsin, amyláza, lipáza).

Důležité pro diagnostiku a stanovení závažnosti silikózy jsou studie respiračních funkcí. Dysfunkce vnějšího dýchání mohou předcházet rozvoji pneumokoniotického procesu, který je zjevně reflexní reakcí těla na zavádění prachu. Pro pacienty s nekomplikovanou silikózou je charakteristický restriktivní typ respirační dysfunkce. Pokud tito pacienti trpí chronickou bronchitidou nebo bronchiálním astmatem, je obvykle pozorována obstrukční respirační dysfunkce. Posouzení stupně a typu respiračního selhání se provádí na základě studie souboru ukazatelů: kapacita plic (VC), nucený výdechový objem (RP), maximální ventilace plic (MVL), rychlost dýchání (rpm), maximální rychlost proudu vzduchu výdech (MS vyd.).

Na základě klinických, funkčních a rentgenových morfologických znaků existují 3 stupně silikózy.

Fáze I Celkové zdraví je obvykle uspokojivé. Stížnosti mohou chybět. Někdy dochází k nevyjádřenému dýchání s velkou fyzickou námahou, nestabilním suchým kašlem, periodickou bolestí ve formě brnění v hrudi. Vzhled pacienta, tvar hrudníku a pohyblivost dolních okrajů plic se nemění. Zvuk perkuse nad plicemi také často zůstává nezměněn, nebo je na spodní straně hrudníku zaznamenán krabicový odstín bicích zvuků. Auskulturní vezikulární dýchání, v místech, kde může být oslabeno nebo drsné. Občas se objeví izolované suché rales. Často existují různé stupně závažnosti atrofických změn v sliznici horní části dýchacího traktu.

Často dochází k nevyjasněným změnám v některých ukazatelích funkce vnějšího dýchání, zejména MVL, MS vyd., OB vyd. Dysfunkce vnějšího dýchání v této fázi onemocnění jsou jednou z obranných reakcí těla, což přispívá k odstranění prachu pronikajícího do dýchacích cest.

Fáze II Vyznačuje se výraznější dušností, která se projevuje již při nízkém fyzickém namáhání. Bolest v hrudi, kašel, sucho nebo s malým množstvím hlenu sputum zesiluje. Známky vzestupu bazálního emfyzému: bicí zvuk nad spodní stranou plic se uzavře, pohyblivost dolních okrajů plic se sníží. Dýchání se stává těžší, přes oblasti emfyzému - oslabené. Často je slyšet hluk z tření pleury.

Indikátory funkce vnějšího dýchání se zhoršují: snižují se VC a MVL, zvyšuje se objem zbytkového vzduchu, což indikuje restriktivní typ plicní insuficience v důsledku vývoje výrazné plicní fibrózy. Při zátěžových testech se mohou objevit známky hypoxémie.

Fáze III. Navzdory výrazným vláknitým procesům v plicích a respiračním selhání může být celkový stav pacientů po určitou dobu relativně uspokojivý. Obvykle velmi rychle přicházejí s porušováním odškodnění, zejména v důsledku přistoupení k infekci, včetně tuberkulózy, stejně jako rozvoje chronického plicního onemocnění srdce.

V klidu je dýchavičnost, intenzivní bolest v hrudníku, vzrůstající kašel, množství vylučovaného sputa se zvyšuje a někdy je pozorováno udušení asfyxie. V souvislosti s vyvíjejícím se emfyzémem plic, a to nejen v dolních bočních částech, ale také v horních zónách plic, se zvuk nad nimi stává krabicí; kromě toho je pozorován výčnělek supraclavikulárních prostorů. Auskultace v plicích určuje těžké dýchání nad oblastmi vláknitých polí a oslabené dýchání nad oblastmi emfyzému. Často jsou slyšet suché a vlhké ralesky, hluk z pleurálního tření. U všech ukazatelů plicní ventilace dochází k významnému poklesu, jsou zde výrazné známky chronického plicního onemocnění srdce v důsledku rozvoje hypertenze plicního oběhu, přetížení pravé síně a komory, stejně jako těžké hypoxémie.

Při stanovení stupně silikózy je nutné vzít v úvahu údaje rentgenového vyšetření, klinický obraz, povahu a stupeň dysfunkce dýchání.

Rentgenový snímek

Rentgenový snímek je pro diagnózu klíčový. Podle klinických a radiologických příznaků se silikóza dělí na intersticiální nebo difúzně sklerotické, nodulární a nádorové formy.

Rentgenový snímek silikózy závisí na stadiu onemocnění.

Ve stadiu I silikózy je charakteristická radiologická charakterizace bronchovaskulárního vzoru a přítomnost několika velmi malých nodulárních stínů, především ve středních částech plicních polí, expanze a zhutnění stínů kořenů plic.

Ve fázi II silikózy na rentgenových snímcích se zvyšuje velikost a počet nodulárních stínů.

Ve fázi III silikózy se nodulární stíny spojují do větších uzlů, připomínajících obraz plicního nádoru. Na okraji konglomerátů jsou viditelné stíny silikotických uzlin a projevují se příznaky plicního emfyzému.

Na radiografických snímcích můžete vidět obraz tzv. Blizzardu, který indikuje šíření vláknitých uzlin.

Otázka možnosti opačného vývoje počátečních silikonových změn není vyřešena. Silikóza je zároveň náchylná k progresi i po ukončení práce za podmínek vystavení prachu obsahujícímu oxid křemičitý. S nepříznivou kombinací řady faktorů (jako je vysoká disperze a koncentrace, vysoký obsah volného oxidu křemičitého v prachu, obtížné pracovní podmínky atd.) Se může po několika měsících práce vyvíjet silikóza, což je velmi vzácné.

Vlastnosti rentgenového snímku pískovacího zařízení. U radiologických příznaků je přechod onemocnění ze stadia I do stadia II určen relativně krátkými obdobími (2–3 roky). Načasování přechodu onemocnění ze stadia II do stadia III může být ještě kratší. Pro silikonové pískovače se vyznačují určitými radiologickými znaky v jejich postupném vývoji. Časné projevy se skládají z difuzního zhutnění a deformace cév plic a mírného zhuštění stěn průdušek (většinou malého kalibru). Je známo, že malé a střední větve bronchiálního stromu nejsou normálně viditelné na rentgenových snímcích. Vzhled jejich obrazu ve formě nejmenších prstencových stínů nebo dvou rovnoběžných stínových proužků s průměrem 1 až 3 mm ukazuje zesílení stěn průdušek v důsledku vývoje vláknité pojivové tkáně v peribronchiálních prostorách a ve stěnách průdušek. Ve střední a dolní části plic (intersticiální změny) se zároveň objevuje jemně buněčný (síťový) vzor. Kořeny plic jsou někdy neostře rozšířené, jejich struktura je méně výrazná než normální, a také se zvyšuje hustota a intenzita stínu kořenů.

V tomto období vývoje silikózy v pískovaru, více než polovina pacientů, můžete vidět neostré změny v interlobar pohrudnice a deformace pravé, méně často levou kopuli membrány. Pleurální změny jsou lépe vidět na pravé straně obrazu, stejně jako při rentgenovém zobrazování diafragmy, která odhaluje deformaci diafragmatických zubů v oblasti pleurodiaragmatických adhezí při klidném a nuceném dýchání. Množství důležitých pro diagnózu doplňků může dělat tomographic studii plic.

V některých případech mohou tomogramy odhalit takový důležitý znak silikózy jako malé uzlíky, které ještě nejsou viditelné na rentgenových snímcích, stejně jako jasněji určují změny v krevních cévách, kořenech plic a interlobarové pohrudnici. S dynamickým pozorováním, spolu s výše uvedenými znaky, které se projevují po 6-12 měsících, můžete vidět na rentgenových snímcích několik malých zaoblených stínů o průměru asi 2 mm v důsledku silikonových uzlin. 2-3 roky po detekci uvedeného rentgenového snímku lze detekovat charakteristický vzor nodulární a difúzní intersticiální plicní fibrózy a nodulární formace se obvykle zvyšují od shora dolů. Dolní laterální dělení a vrchol plic jsou často méně ovlivněny.

Velikost jednotlivých uzlin někdy dosahuje průměru 3 až 4 mm. V této fázi vývoje silikózy má většina pacientů znatelné projevy kardiopulmonální insuficience, zjištěné jak klinickými, tak speciálními testy.

Nárůst počtu a velikosti silikonových uzlin vede k jejich slučování s tvorbou konglomerátů. Rozsáhlá adheze interlobarové, viscerální a parietální pleury, časté výrazné, někdy bulózní emfyzém plic, náhlé poruchy dýchání, poruchy krevního a lymfatického oběhu, dystrofické změny v myokardu, někdy spontánní pneumotorax nevyhnutelně vedou ke zvýšení kardiopulmonální insuficience, která se může objevit. přímou příčinou úmrtí pacienta.

Vlastnosti rentgenového snímku silikózy u horníků. Silikóza v některých kategoriích pracovníků v podzemí (vrtačky, výbušniny, padělatele) těžebního průmyslu a někdy i pro pracovníky skupiny tunelů v uhelných dolech je velmi podobná pískovací silikóze, ale forma silikózy podobná nádoru je běžnější u horníků. Masivní výpadky v plicích se silikonovou formou podobnou nádoru jsou způsobeny rozvojem husté vláknité pojivové tkáně. Nádorové vláknité chrupavkové uzliny v plicích mohou dosáhnout velkých velikostí. Prudké narušení architektury plic, spojené s tvorbou velké uzlové fibrózy, znamená prudký otok těch plic, které jsou méně ovlivněny fibrotickým procesem. Ruptury zředěných, interalveolárních a interlobulárních příček, které ztratily svou elasticitu, vedou k tvorbě velkého bulkulárního emfyzému, který silně zhoršuje silikonový proces. Omezení dýchacích pohybů a porušování celého zákona o dýchání a srdeční činnosti se zhoršuje tím, že v případě formy silikózy podobné nádoru jsou vždy silné pleurální a perikardiální fúze. To vše rychle vede k dekompenzaci dýchání a krevního oběhu a smrti.

Vlastnosti rentgenového snímku silikózy u pracovních sléváren. Silikóza ve slévárnách (dámy, vrtulníky, zemědělci, jeřábníci, dělníci na vyšívání atd.) Se může objevit 10–15 let po zahájení práce související s vdechováním prachu. Tvorba prachu ve slévárnách je spojena s mnoha pracovními procesy - proséváním a formováním zemin pro odlévání kovových výrobků, ražbou baňky, při čištění částí spálené zeminy atd. Nástup nemoci ve většině případů nenajde žádnou obecnou klinickou expresi, ledaže samozřejmě silikóza není doprovázena jinými onemocněními.

Diagnózu lze provést pouze rentgenovým vyšetřením. Na rentgenových snímcích plic se objevují následující pravidelně se vyskytující příznaky: plicní pole mají šedavé pozadí, vaskulárně-bronchiální vzor není hrubý, jak je často pozorováno u jiných variant vývoje silikonové fibrózy, ale naopak, jako by se nacházel v rovině. Plicní pole jsou postupně pokryta malou sítí fibro-změněných cév a průdušek. Silikonové uzliny chybí nebo jsou velmi malé (1–3 mm), jejich stíny jsou méně intenzivní a jejich kontury jsou ve srovnání s pískovištěm méně jasně vymezeny.

Změny pleury jsou také méně vyjádřeny a méně často odhaleny. Kořeny plic v první fázi nemoci mají malou nebo žádnou expanzi, ale charakteristická je časná změna v jejich struktuře, která na rentgenových snímcích vypadá vyrovnaně, v důsledku čehož jsou jednotlivé prvky kořene (cévy, průdušky) špatně diferencované. [NEXT_PAGE]

Dalším znakem silikózy v pracovních slévárnách je pomalý postup procesu. Jestliže silikóza není komplikovaná tuberkulózou nebo jinou chorobou dýchacích orgánů (chronická bronchitida, bronchiektáza, pneumonie), pak po dobu 3-5 let a vzácněji lze pozorovat znatelné zvýšení fibrózy. Subjektivní pocity pacientů (dušnost, bolest na hrudi atd.) Se však mohou zvýšit. Jinými slovy, neexistuje přímý poměr mezi stížnostmi pacienta a rentgenovými morfologickými projevy silikózy. Často je podnětem k nárůstu subjektivního zhoršení onemocnění odložena pneumonie.

Druhá fáze silikózy v pracovních slévárnách je charakterizována zvýšením intersticiální fibrózy, bronchiektázie se často objevuje v dolních částech plic, počet uzlin se zvyšuje s mírným zvětšením jejich velikosti, jejich průdušky jsou větší a lépe viditelné, změny od kořenů plic se zvyšují, hlavně s ohledem na změnu jejich struktury. Rentgenové funkční studie ukázaly zvýšení zhoršené funkce plicního dýchání v důsledku zvýšení difuzního emfyzému plic. Takové výrazné střídání malých emfyzematózních skvrn osvícení se zaoblenými stíny silikotických uzlin a hrubou buněčnou strukturou plic, jako je silikóza v pískovnách a někdy u horníků, neexistuje.

Dokonce i v této fázi vývoje je nekomplikovaný silikotický proces v pracovních slévárnách po dobu 3–4 let ve většině případů nedostatečnou lhůtou pro rentgenovou detekci růstu procesu.

Při dlouhodobém sledování těchto pacientů je zřídka pozorována tvorba konglomerátů z fúzovaných uzlin a ještě vzácněji masivních nádorových útvarů. To vše naznačuje, že silikóza v provozech provozních odlitků se nejen významně liší v řadě pravidelně se opakujících rentgenových znaků, ale má také méně zhoubný průběh než v pískovnách av některých případech u horníků. Mezi pracovníky ve slévárnách dosahuje silikóza ve svém vývoji jen zřídka ve stadiu III. Je pravda, že existují případy, kdy silikóza je komplikována bronchiektázií, chronickou intersticiální pneumonií, významnými změnami v dýchacích orgánech a celém těle, což dává důvod k diagnóze onemocnění III.

Vlastnosti rentgenového obrazu silikózy u pracovníků porcelánu. V porcelánovém a fajánském průmyslu je většina pracovních procesů (lisování, vypalování, okhlystovka, broušení "lebky" atd.) Spojena s tvorbou prachu. Takové procesy, jako je lakování hotových výrobků glazurou, malířství (v lakovnách) a skladování hotových výrobků, nejsou spojeny s tvorbou prachu.

Výroba porcelánu obsahuje značné množství volného oxidu křemičitého (10-30% nebo více). Stupeň prachu ve vzduchu na různých místech se značně liší - od několika desítek mg na 1 m3 vzduchu. Dlouhodobé vdechování tohoto prachu může vést k silikóze, ke které dochází 10–15 let nebo více po zahájení práce v „prašné“ profesi. Kratší periody výskytu silikózy jsou zřídka pozorovány, například při práci na běžcích - při míchání suché hmoty obsahující hlinky a písku, při drcení rozbitých porcelánových výrobků (tzv. Lebky).

První etapa silikózy u porcelánů je charakterizována následujícími radiologickými znaky: zvýšená, hrubá, zejména v dolních částech plic, plicní model a hrubozrnná struktura kořenů plic zdůrazněná v morfologických prvcích. Stíny silikonových uzlin chybí nebo je málo, velikost jednotlivých uzlíků málokdy přesahuje 2 mm. Neexistuje žádný malý vzor sítě, přirozeně se vyskytující v případech silikózy v pracovních slévárnách, nebo fibróze nodulárních buněk pozorovaná u pískovců a horníků. Téměř nesplňují spojení uzlin v konglomerátech a tvorbě nádorů v plicích. Jinými slovy, rentgenový snímek a morfologické studie ukazují, že základem silikonového procesu u porcelánových dělníků je především perivaskulární a peribronchiální skleróza, často s endobronchitidou, nestabilními fibrózními změnami v intersticiální plicní tkáni a interlobarální pohrudnici. Nodulární útvary jsou málo a nemají znatelný vliv na celkový pozadí rentgenového snímku.

Stupeň III a dokonce II. Fáze nekomplikované silikózy jsou vzácné. Přechod z jedné fáze do druhé v takových případech nastává pouze po mnoho let.

Komplikace silikózy

Silikóza může být komplikována mnoha chorobami: plicním srdcem, plicním selháním srdce, pneumonií, obstrukční bronchitidou, bronchiálním astmatem, méně často bronchiektázií. Silikóza je často komplikována tuberkulózou, která vede k smíšené chorobě firmy, silikotuberkulóze.

V diferenciální diagnóze silikózy a plicní tuberkulózy je důležitá absence příznaků intoxikace během silikózy, relativní závažnost obtíží a fyzických příznaků a charakteristický rentgenový snímek. Forma silikózy podobná nádoru se liší od rakoviny plic pomalým vývojem stínů a relativně dobrým stavem pacienta.

Emfyzém plic je jedním ze stálých příznaků silikózy a dalších typů pneumokoniózy.

U pacientů se silikózou jeho závažnost do značné míry závisí na přítomnosti a závažnosti chronické bronchitidy.

V počátečních fázích kontiotického procesu se obvykle rozvine mírný difuzní plicní emfyzém s převládající lokalizací v dolních částech plic. Při výrazných stadiích onemocnění, doprovázených výskytem velkých fibrózních polí v plicích, je často pozorován bulózní emfyzém, který může způsobit spontánní pneumotorax, který způsobuje komplikaci silikózy.

U těchto pacientů je však tato vzácnost vzácná.

Toto je kvůli skutečnosti, že se silikózou často jsou pleurální fúze, což vede k obliteraci pleurálních listů. Ten je překážkou pronikání vzduchu do pleurální dutiny.

Léčba

Především se jedná o události, které zajišťují zastavení kontaktu s prachovým faktorem. Sotva je možné souhlasit s názorem, že v přítomnosti rentgenového snímku stadia I pneumokoniózy a nepřítomnosti narušených respiračních funkcí, které jsou obvykle vyšetřovány v klidu, mohou pracovníci zůstat v předchozí práci pod dynamickým lékařským pozorováním. Identifikace pneumokoniózy by zároveň neměla být důvodem pro úplné ukončení práce.

Význam by měl být kladen na posílení celkového stavu těla, zvýšení jeho obranyschopnosti. Trénink a zpevnění těla hraje velkou roli. Ukázalo se, že se jedná o speciálně vybraný soubor cvičení, který je spolu s obecným tonickým účinkem zaměřen také na zlepšení funkcí dýchání a krevního oběhu. Součástí komplexu jsou pravidelné ranní gymnastické kurzy, procházky a speciální vycházková cvičení (terrenkur), stejně jako terapeutická cvičení.

Účelem hygienické gymnastiky, která se koná ráno po spánku, před jídlem, je zvýšit celkový tón těla. V úvodu lze doporučit 3-4 cvičení pro malé a střední svalové skupiny a dechová cvičení. V hlavní části (8-12 cvičení) se používají pohyby abdukce a adukce paží a nohou, jejich ohnutí a prodloužení, zvedání a spouštění. Závěrečná část je podobná úvodní části.

Procházky jsou zaměřeny na posilování a trénink dýchacích a oběhových systémů a měly by být budovány na základě postupného zvyšování vzdálenosti a rychlosti pohybu, snížení počtu a trvání dýchacího prostoru. Doporučují se takové možnosti tréninku v chůzi, jejichž výběr by měl být u pacientů individualizován v závislosti na stavu.

Varianta 1. Procházka ve vzdálenosti 300 až 600 m s tempem pohybu 100 m za 2-3 minuty as odpočinkem po každých 100 m po dobu 3-5 minut

Varianta 2. Chůze ve vzdálenosti 300 až 600 m s tempem pohybu 100 m za 1-3 min as odpočinkem po každých 100 m po dobu 5 min.

Varianta 3. Chůze ve vzdálenosti 400 až 600 m rychlostí 200 m za 3-4 minuty a odpočinek po každých 200 m po dobu 5, 4, 3 min.

Varianta 4. Chůze ve vzdálenosti 400-600 m s tempem pohybu 200 m za 3-4 min as odpočinkem po celé délce 5-10 min.

Možnost 5. Procházka 800-1000 m za 15-18 minut s odpočinkem uprostřed a na konci kurzu po dobu 5 minut.

Varianta 6. Procházejte 2–3 úseky po 1 000 m, s rychlostí pohybu 1 000 m za 15–18 minut a odpočinek po každých 1000 m po dobu 3 minut.

Možnost 7. Procházka 25-50 m, jít dolů po schodech (pomalu), odpočinek po dobu 3 minut, jít nahoru po schodech 5-10 kroků, odpočinek po dobu 1-3 minut (na základě zábradlí), jít nahoru příštích 5-10 kroků odpočinek po dobu 2-3 minut atd.

Možnost 8. Procházka 25-50 m, stoupání po schodech, odpočinek (sezení) po dobu 5 minut, pomalu jít dolů po schodech, chůze 25-50 m, odpočinek po dobu 10-15 minut.

Když pacient zůstane v nemocnici, je důležité zvládnout dovednosti terapeutické gymnastiky, která je vedena ve zdravotnických zařízeních speciálním metodikem pod dohledem lékaře. Pacientům s pneumokoniózou se doporučuje pokračovat v cvičeních doma s pravidelným lékařským pozorováním. Hlavní výchozí pozice jsou lhaní a stání, ve kterých je práce dýchacích orgánů nejpříznivější.

Popisujeme doporučená cvičení.

Cvičení číslo 1. Výchozí pozice: vleže, ohnuté paže, prsty sevřené v pěst; házení rukou (výdech) s návratem do výchozí pozice (inhalace).

Cvičení číslo 2. Výchozí pozice: ležící na zádech, ruce ohnuté, ruce na břiše; únos rukou za hlavou (dech); návrat do výchozí pozice (výdech).

Cvičení číslo 3. Výchozí pozice: ležící na zádech, paže podél těla; zvedání rovných paží za hlavu (inhalace); návrat do výchozí pozice (výdech).

Cvičení číslo 4. Výchozí pozice: ležící na břiše, ruce položené na posteli; narovnání ramen od podpěry; vozík