Plicní silikóza: symptomy, léčba, otázky pracovní kvalifikace

Silikóza plic je považována za jednu z nejčastějších a nejzávažnějších forem pneumokoniózy. Výskyt tohoto onemocnění je způsoben dlouhodobým vdechováním prachu obsahujícího oxid křemičitý. Debut této patologie se může vyvinout nejen při kontaktu s prachem, ale i po jeho ukončení.

Nejběžnější silikóza mezi pracovníky v hornictví, strojírenství, kovoprůmyslu a keramickém průmyslu.

Příčiny a mechanismy vývoje

Mechanismus působení prachu na tělo se již dlouho pokouší vysvětlit, s ohledem na typ prachu, jeho chemické a fyzikální vlastnosti. V minulosti bylo diskutováno mnoho teorií vzniku silikózy, ale ani jeden z nich nenašel úplné vědecké zdůvodnění. Podle moderních konceptů ve vývoji nemoci hrají hlavní roli imunitní mechanismy.

Prach obsahující oxid křemičitý, který se dostává do dýchacích cest, je uložen na sliznicích. Kromě toho jsou odsávány pouze částice o velikosti menší než 10 mikronů a nejagresivnější z nich jsou i menší - od 0,5 do 5 mikronů. Při delším kontaktu s prašným vzduchem je schopen:

hromadit se v alveolách;
proniknout do lymfatických cév a uzlin.

To tělo vnímá jako pronikání cizího tělesa zvenčí, což způsobuje určité ochranné reakce.

V první fázi se aktivují makrofágy a prachové částice se fagocytují.
V důsledku toho oxid křemičitý interaguje s proteiny a lipoproteiny buněk, což vede k poškození jeho organel a smrti.
Prachové částice, opět volné, jsou fagocytovány novými makrofágy.

Kyselina mléčná a další produkty rozkladu se akumulují v plicní tkáni. Tím začíná proces syntézy kolagenu, který dále vede k rozvoji fibrózy.

Kromě toho konstantní podráždění receptorových přístrojů sliznice dýchacího traktu prachovými částicemi vede k jeho atrofii, rozvoji bronchitidy a emfyzému.

Klinické projevy

Klinický obraz silikózy je charakterizován určitým nedostatkem subjektivních a objektivních znaků. Je způsobena přítomností emfyzému a zánětlivým procesem v průduškách. Stížnosti jsou často detekovány pouze s aktivním dotazováním a nejsou specifické.

Časné projevy silikózy jsou symptomy, které mohou doprovázet jakékoli chronické onemocnění plic:

Ty mohou mít formu brnění, nepohodlí nebo omezení pod lopatkami, což je způsobeno zapojením do patologického procesu pohrudnice a tvorbou adhezí.

V počátečních stádiích onemocnění je dušnost spojena spíše s bronchitidou a emfyzémem, proto se v jejich nepřítomnosti projevuje pouze s významnou fyzickou námahou. Jak postupuje patologický proces, fibróza plicní tkáně se zhoršuje a dušnost může narušit osobu i v klidu.

Kašel u pacientů se silikózou je spojen s podrážděním prachu dýchacích cest. To může být nestabilní suché nebo se skvrnitým sputem. U některých pacientů s kašlem se vylučuje hnisavé sputum. To naznačuje vývoj chronické bronchitidy nebo bronchiektázy.

Je třeba poznamenat, že klinické projevy silikózy ne vždy odpovídají změnám v plicích, které jsou detekovány rentgenovým vyšetřením.

Fáze silikózy

Podle radiologických a klinických údajů existují 3 stadia onemocnění:

V první fázi onemocnění je celkový zdravotní stav pacientů uspokojivý, malý kašel málokdy starosti, brnění v hrudi, dýchavičnost není výrazná ani minimální. Během vyšetření může být nad spodní stranou plic detekován boxovaný perkusní zvuk, oslabené nebo drsné dýchání s občasnými suchými ralesemi. Během této doby se v rentgenovém snímku v dolní části hrudníku objevují známky fibrózy a emfyzému.
Druhá fáze je charakterizována výraznějšími symptomy. Dušnost se zvyšuje, což se nyní projevuje s malou námahou, zvyšuje se bolest na hrudi a při kašli se může oddělit viskózní sputum. Objektivně pacient vykazuje příznaky emfyzému s omezenou pohyblivostí dolních okrajů plic a oblastí s oslabeným dýcháním, které se střídají tvrdě. U těchto pacientů je podle výsledků spirografie zjištěn restriktivní typ respiračního selhání.
Ve třetí fázi je v plicích zjištěna výrazná fibróza, závažné respirační selhání s dyspnoe v klidu a vývoj plicního srdce. Tito pacienti se obávají intenzivní bolesti na hrudi, kašle se sputem, astmatických záchvatů. Když auskultace v plicích naslouchala oslabenému, někdy tvrdému dýchání suchými a vlhkými ralesemi, stejně jako hlukem z pleurálního tření.

Komplikace silikózy

Průběh silikózy může být zhoršen následujícími patologickými stavy:

Chronická bronchitida (doprovázející mírné i těžké formy silikózy).
Tuberkulóza (častá a těžká komplikace, obtížně léčitelná).
Bronchiální astma.
Spontánní pneumotorax.
Plicní srdce.
Revmatoidní artritida.
Systémová onemocnění pojivové tkáně.

Vlastnosti nemoci

Silikóza je onemocnění, které může mít různé možnosti léčby v závislosti na pracovních podmínkách, agresivitě faktoru prachu, délce účinku na tělo, formě fibrózy a přítomnosti komplikací. Zvláštní význam má individuální predispozice a stav horních cest dýchacích v době kontaktu s prachem.

V klinické praxi je obvyklé izolovat pomalu progresivní, rychle progresivní a pozdní silikózu.

V první variantě onemocnění trvá přechod ze stádia do stadia desetiletí (obvykle jde o intersticiální fibrózu).
Druhá možnost se vyvíjí mnohem rychleji - patologický proces je zpožděn v jednom stadiu asi na 5 let (nodulární fibróza).
Pozdní verze silikózy se může projevit v 10–20 letech relativně krátkého (asi 5 let) kontaktu s křemenným prachem po vystavení provokujícím faktorům (závažná pneumonie, tuberkulóza).

Zásady léčby

Hlavní směry léčby silikózy jsou:

ukončení kontaktu s dráždivým;
snížení množství usazenin prachu v plicích;
odstraňování prachu z těla;
inhibice fibrózy;
zlepšení plicní ventilace a lokálního krevního oběhu.

Léčba by měla mít integrovaný přístup a zároveň zohledňovat závažnost pacientů, závažnost projevů onemocnění a přítomnost komplikací. V druhém případě je taktika léčby pacienta způsobena stavem, který komplikuje průběh silikózy:

tuberkulóza předepsaná anti-TB léčiva;
pro infekční komplikace - antibiotika;
s vývojem revmatoidní artritidy - cytostatiky atd.

Neexistuje žádná specifická léčba, která by mohla zastavit fibrózu silikózou. Určitého efektu však lze dosáhnout pomocí:

fyzioterapeutické techniky (alkalická inhalace, UHF, UV);
Lázeňská léčba (v počátečních stadiích onemocnění);
fyzikální terapie.

Pro zvýšení celkové rezistence se těmto pacientům doporučuje plná výživa a užívání vitamínů.

Vyšetření zdravotního postižení

Řešení otázky pracovní schopnosti pacientů se silikózou je poměrně obtížná otázka. To bere v úvahu fázi onemocnění, formu fibrózy, zejména její průběh, přítomnost a závažnost funkčních poruch a komplikací.

Pacienti s 1 stupněm silikózy mohou pokračovat v práci na stejném místě, pokud se onemocnění vyvinulo 15 nebo více let po začátku kontaktu s prachem. A zároveň našli intersticiální formu silikózy bez známek respiračního a srdečního selhání.
Osoby s intersticiální formou stadia 1 onemocnění, které se vyvinuly s malou prašností (méně než 15 let), a nodulární forma silikózy by měly být přeneseny do práce, která nesouvisí s expozicí prachu.
Pokud má vláknitý proces se silikonem fáze 1 závažné komplikace, mohou být tito pacienti považováni za postižené.
Všichni pacienti se stupněm 2 silikózy bez ohledu na formu a průběh léčby jsou kontraindikováni.
Když nemoc přechází do fáze 3, pacienti obvykle nejsou schopni pracovat a potřebují neustálou ošetřovatelskou péči.

Prevence

Základem prevence silikózy je maximální odprášení ovzduší v průmyslových prostorách a ochrana personálu před škodlivými účinky křemenného prachu. Za tímto účelem byla vyvinuta celá řada technologických opatření:

mechanizace výrobního procesu;
použití dálkového ovládání;
použití různých smáčecích roztoků pro srážení prachu;
účinný systém větrání;
přítomnost lapačů prachu;
použití osobních ochranných prostředků (speciální obleky s přívodem čistého vzduchu, respirátory).

Pro včasné zjištění počátečních fází silikózy provádějí tyto podniky lékařská vyšetření s frekvencí 1 krát ročně.

Závěr

Silikóza je jednou z nemocí, která zkracuje dobu trvání a snižuje kvalitu života pacientů. Ne všechny však mají stejný průběh. Jeho průběh a sklon k progresi je dán mnoha faktory, včetně přítomnosti komplikací. Pouze včasné ukončení kontaktu s prachem a včasná realizace terapeutických a preventivních opatření může zmírnit stav těchto pacientů.

Co je to silikóza plic, jak zjistit její příznaky a vyléčit

Vzhledem k absenci infekce a slabým symptomům v raných stadiích byla plicní silikóza nespravedlivě ignorována. Nemoc je nebezpečná, někdy vede k rozsáhlým plicním lézím, dokonce k smrti nebo potřebě transplantace plíce dárce.

Plicní silikóza - způsobená inhalací oxidu křemičitého. Ve skalách, jako je žula nebo pískovec, dosahuje její koncentrace téměř 100%. Vyjadřuje se v poškození plicní tkáně a nahrazení celých částí vláknitými útvary. Zpočátku nemusí mít žádné příznaky, ale v průběhu let vede k dušnosti, hypoxémii a respiračnímu selhání.

Kde je silikóza běžná?

Onemocnění je profesionální, bez zeměpisných hranic. Rizika ohrožují povolání spojená s vdechováním extrémně malého prachu z písku (1-5 mikronů). Jsou to horníci, brusky, pískoviště a další.

Ve vyspělých zemích, kde odbor skutečně sleduje pracovní podmínky, je míra výskytu poněkud nižší.

Jak to jde?

Jemný silikonový prach se nerozpouští ve vodě, ani v krvi, ani v jiných tělních tekutinách, neustále se hromadí. Obvykle se onemocnění projevuje v rozmezí 20-25 let od okamžiku začátku kontaktu s prachem. Pokud jsou však částice chemicky aktivní nebo je jich mnoho v plicích, mohou se dříve projevit závažné symptomy.

Částice křemíku vstupující do plic jsou zachyceny makrofágy, buňkami zodpovědnými za imunitu. K potírání cizího subjektu se vylučují enzymy, které traumatizují plíce a způsobují fibrózu (proliferace pojivové tkáně). V první etapě jsou nemoci vzniku drobných kulatých uzlin. Bez léčby jsou rozšířeny.

V oblastech fibrózy je narušena výměna plynu a vstup kyslíku do krve. Plíce osoby s tímto onemocněním ztrácejí svou elasticitu. Dýchání začíná vyžadovat velké úsilí.

Typy a hlavní symptomy

Akutní silikóza

Projevuje se silným krátkodobým (3-4 měsíčním) vystavením silikonovému prachu. Příznaky se projevují jako dušnost, slabost a úbytek hmotnosti. Možná vývoj těžké hypoxémie. Úbytek hmotnosti by měl vyvolat podezření na infiltrativní tuberkulózu.

Pokud jste náchylný k trombóze, po operaci může být hrozba plicní embolie. Zde jsou popsána opatření k prevenci výskytu této choroby.

Silikóza jakéhokoliv druhu může způsobit progresivní masivní fibrózu. To se projevuje těžkou dušností, úbytkem hmotnosti. Na rentgenově viditelné zatemňovací ploše asi 1 cm.

Chronický kurz

V raných fázích je asymptomatická. Postupně (někdy v průběhu let) se objevuje dušnost a začíná se rozvíjet, někdy připisovaná stárnutí, objevuje se kašel. Na rentgenu jsou pozorovány malé anomálie (do 10 mm) ve formě zaobleného odstínu.

Patologie se projevuje silikátovými uzly, které jsou obklopeny pojivovou tkání. Bez ošetření vede k závažnějším formám, často již bez negativní účasti oxidu křemičitého.

Zrychlená forma

Vyskytuje se s intenzivní, ale kratší expozicí. V průměru - 10-15 let. Symptomy a rentgenové záření podobné chronické silikóze. Ale práce plic se zhoršuje mnohem rychleji. Může se rozvinout mykóza a bakteriální infekce. Často se v této formě silikózy detekují autoimunitní onemocnění, která významně urychlují vývoj základního onemocnění.

Diagnostické metody

Hlavním diagnostickým zařízením určujícím silikózu je rentgenový přístroj. V nedávné době lékařům pomohla počítačová tomografie s vysokým rozlišením. Terapeut nebo pulmonolog diagnostikuje silikózu. V některých případech se pro potvrzení diagnózy zobrazí biopsie postižené oblasti. Silikóza někdy vykazuje příznaky podobné tuberkulóze a azbestóze. Proto lékař tyto studie navíc předepisuje jako:

Mantoux test;
bronchoskopie;
PET;
analýza sputa;
studium funkce plic a výměny plynů.

Vlastnosti léčby

Společným ve všech případech je okamžité zastavení kontaktu se silikonovým prachem. V závislosti na formě a stadiu onemocnění může být léčba ambulantní nebo nemocná.

Akutní léčba

Pouze v nemocnici. V akutních a rychle se rozvíjejících formách silikózy se glukokortikoidní léky používají orálně nebo ve formě inhalátorů. Také přiřazeny bronchodilatátory. Někdy, aby se snížila kontaminace minerálů, je předepsáno úplné plíce plic. V extrémních případech se doporučuje transplantace plic.

Chronická forma

Z léků na chronický průběh onemocnění jsou nutná podpůrná léčiva, aby se zabránilo možnému rozvoji pneumonie, bronchitidy a dokonce tuberkulózy, jejíž riziko se zvyšuje s jakýmkoliv poškozením plic.

Fyzioterapeutické postupy - pro silikózu jsou doporučena dechová cvičení (doporučuje se provést první třídy pod dohledem lékaře);
inhalace - inhalátor obsahuje hojení ran a stimulující expektorační složky.

Bude užitečná a bude dodržovat specifickou dietu. Aby se zabránilo alkoholu a kouření, potraviny by měly být bohaté na bílkoviny, vitamín C a přírodní tuky.

Metody tradiční medicíny

Pro léčbu silikózy se používají stejné infuze a poplatky jako u jiných bronchopulmonálních onemocnění.

Vezměte uzel a podběl o 100 g, jímka - 75 g. 30 g výsledné směsi se nalije 750 ml vroucí vody a trvá na termosce. Užívejte 150 ml 40-60 minut před jídlem 4krát denně.
Nalijte smaltovanou misku pro 2/3 objemy promytých sušených ječmenných zrn, nalijte teplé mléko do plného objemu, přidejte 1/3 lžičky vepřového krému. Užívejte nalačno 15 minut před jídlem. Dobře čistí plicní tkáň a hojí rány.

Základy prevence

Snazší prevenci než léčení. Měla by být přijata komplexní opatření k prevenci morbidity. Opatření závislá na správě podniků:

Vylepšené větrání a odsávání;
použití filtrů;
využití mokré technologie;
správný výběr a vysvětlení potřeby používat osobní ochranné prostředky;
pravidelná lékařská prohlídka ohrožených zaměstnanců.

Pracovník, který zjistil silikózu, by měl být okamžitě chráněn před pokračující expozicí. Bohužel, nemoc postupuje bez dalšího kontaktu se silikonem. V případě akutní formy silikózy by mělo být pracoviště podrobeno závažnému testu, aby se zabránilo onemocnění od ostatních.

Předpověď

Silikóza se týká nevyléčitelných onemocnění. Pokud je onemocnění detekováno v raném stádiu a odstranění provokujícího faktoru, jako je kontakt s křemenným prachem, onemocnění neprobíhá. V tomto případě může pacient počítat s dlouhým plným životem.

Ne každý bude schopen zcela opustit práci za škodlivých podmínek. Proto je nutné dodržovat všechny bezpečnostní předpisy a vyžadovat to od managementu.

Pokud je problém s řízením, je lepší opustit toto pracoviště. Žádné peníze kompenzují ztracené zdraví. Pokud se ocitnete s děsivými příznaky silikózy, okamžitě kontaktujte dobrého terapeuta nebo pulmonologa. V raném stádiu je každé onemocnění lépe léčitelné.

Silikóza

Silikóza je nemoc z povolání charakterizovaná rozvojem těžké plicní fibrózy v důsledku dlouhodobé inhalace prachu s vysokým obsahem volného oxidu křemičitého. Symptomy jsou progresivní povahy: dušnost se nejprve vyskytuje během cvičení, pak v klidu, periodický kašel je nahrazen neustálým kašlem, zvyšuje se bolest na hrudi, v pozdějších stadiích plicního selhání srdce. Rozhodujícími kritérii pro diagnózu jsou údaje o profesní anamnéze v kombinaci s typickými radiologickými příznaky silikózy. Léky zahrnují bronchoalveolární laváž, léčbu léky, kyslíkovou terapii; v některých případech - transplantaci plic.

Silikóza

Silikóza je forma pneumokoniózy, která se vyvíjí během inhalace a srážení v plicích fibrogenního prachu obsahujícího krystalický křemen (oxid křemičitý). Silikóza je nejvíce převládající v pozdní devatenácté a první polovině dvacátého století. v souvislosti s rychlým rozvojem těžebního průmyslu, strojírenství a strojírenství, kde byli pracovníci vystaveni prachu obsahujícímu oxid křemičitý. V současné době je tato choroba minulostí, i když zaměstnanost v některých odvětvích je stále spojena se zvýšeným rizikem výskytu silikózy. V důsledku silikózy se vyvíjí masivní plicní fibróza, která může pokračovat i po ukončení expozice fibrogennímu prachu. Klinická studie silikózy zahrnovala pulmonologii a profesní patologii.

Příčiny silikózy

K silikóze dochází v důsledku inhalace částic volného oxidu křemičitého v krystalické formě, zejména křemenného prachu, méně často - cristobalitu a tridymitu. Silikóza může být nemocí z povolání v následujících odvětvích: těžba nerostů z hornin obsahujících křemen, strojírenství a metalurgie, sklo, keramika, porcelán a další, horníci, horníci, slévárenství, pískovny, skláře, kamenné řezbáře, hrnčíře. Horníci se mohou setkat se smíšeným onemocněním způsobeným vystavením křemíku a uhelnému prachu - silikanthrakoze.

Míra vývoje onemocnění, prevalence a závažnost léze závisí na délce služby, pracovních podmínkách, intenzitě expozice prachu, individuálních vlastnostech organismu. Od počátku práce v nebezpečné výrobě k identifikaci silikózy může trvat 3-5 až 15-20 let. Velikost prachových částic je nezbytná - pro průnik do alveol a intersticiální tkáně by měl být průměr prachových částic menší než 5 mikronů. Diskutováno je několik teorií patogeneze silikózy. Nejčasnější z nich, mechanické, vysvětluje patologické změny mechanickým poškozením plicní tkáně jemným prachem. Podle toxicko-chemické teorie se křemenný prach rozpouští ve tkáních s uvolňováním kyseliny křemičité, která má cytotoxický účinek. Tyto a další teorie však nemohou plně vysvětlit všechny aspekty patogeneze.

V současné době je nejoblíbenější imunologická teorie vývoje silikózy. Zdůrazňuje fagocytózu částic křemene alveolárními makrofágy. Absorbované částice křemíku způsobují poškození lysozomálních membrán s přístupem k cytoplazmě enzymů a smrti makrofágů. Částice křemíku uvolněné z mrtvých buněk jsou znovu a znovu zachyceny jinými makrofágy, což opět vede ke smrti fagocytů. Současně, když jsou makrofágy zničeny, jsou biologicky aktivní látky uvolňovány do plicní tkáně, mezi nimi je lipoidní fibrogenní faktor, který stimuluje tvorbu silikotických uzlin. Navíc adsorpcí na povrchu plic mění křemíkové prachové částice vlastnosti bílkovinných částic, v důsledku čehož tyto částice získávají vlastní antigenní vlastnosti. Smrtící plicní makrofágy mohou také působit jako autoantigeny. Úloha imunitního faktoru v genezi silikózy umožňuje některým autorům zvážit toto onemocnění v sérii kolagenóz.

Klasifikace

Existují tři hlavní klinické a morfologické formy silikózy - nodulární, difuzně-sklerotická a smíšená. V nodulární formě silikózy se v plicích vytvářejí silikotické granulomy, reprezentované svazky pojivové tkáně. Granulomas může být lokalizován koncentricky nebo vír, někdy se spojit do velkého uzlu (nodular nebo nádor-jako forma silcosis). Noduly mohou projít nekrotickými změnami a vytvořit si silikonové jeskyně, když se dostanou do průdušek. Difuzně-sklerotická forma se objevuje s rozvojem interalveolární, perivaskulární a peribronchiální fibrózy; vznik bronchiektázy, emfyzému, pleurálního kotvení. Při smíšené formě silikózy na pozadí běžné sklerózy jsou detekovány nodulární granulomy.

Silikóza se může objevit v akutní, chronické (klasické), progresivní, zrychlené formě. Akutní silikóza se vyvíjí s masivním působením silikonového prachu za méně než 2 roky. Působí násilně s extrémní dušností, obecnými příznaky (slabost, ztráta hmotnosti). Chronická silikóza se obvykle cítí 15 nebo více let po kontaktu s oxidem křemičitým. Rozvíjí se asymptomaticky, postupně a posilování krátkosti dechu a kašle se často připisuje jiným onemocněním nebo přirozenému procesu stárnutí. Vyskytuje se ve formě nodulární fibrózy.

Pro progresivní masivní fibrózu je charakteristická zvýšená dušnost, kašel se sputem, recidivující hnisavá bronchitida, výrazné zhoršení plicní ventilace. Typickými komplikacemi této formy silikózy jsou pneumotorax, tuberkulóza a plicní srdce. Zrychlená verze silikózy nastává po 5-10 letech kontaktu s křemenným prachem. Klinické projevy jsou podobné chronické formě, ale postupují rychleji. Často v kombinaci s mykobakteriální infekcí, autoimunitními chorobami (sklerodermie).

Příznaky silikózy

Ve většině případů se onemocnění vyvíjí postupně, se subjektivními klinickými příznaky silikózy se objevují později než radiografické změny v plicích. Na základě klinických a radiologických příznaků existují tři stupně silikózy.

Ve stadiu I je dyspnoe přítomna pouze při fyzické námaze, pacient se obává periodického suchého kašle, mírného brnění v hrudi. Rentgen je určen zvýšením plicního vzoru, počátečních příznaků emfyzému.

Fáze II silikózy je doprovázena krátkým dechem s minimální námahou, hackujícím kašlem a konstantní bolestí na hrudi. Suché rozptýlené sípání, těžké dýchání je slyšet. Obrázky ukazují nodulární prvky, pleurální vrstvy, bulózní emfyzém.

V posledním stadiu III, silikóza, dech se stává konstantní (včetně odpočinku), kašel se sputem, hemoptýza, tachykardie; detekovala cyanózu obličeje. V pozdějších stadiích se vyvíjí plicní hypertenze a kardiopulmonální insuficience. Radiografické znaky zahrnují masivní plicní fibrózu, emfyzém, atelektázu, mediastinální dislokaci.

Průběh silikózy je často zhoršován obstrukční bronchitidou, bronchiálním astmatem, bakteriální pneumonií, bronchiektázií, spontánním pneumotoraxem a rakovinou plic. V případě komplikace silikózy kloubního syndromu hovoří o křemičitkách. V 30-80% případů se vyvíjí tuberkulóza, což vede ke smíšené formě onemocnění - silotububerkulóze. Současná kombinace silikózy, tuberkulózy a revmatoidní artritidy je možná. Příčina smrti pacientů může sloužit jako průvodní onemocnění a dekompenzace plicního srdce.

Diagnostika

Přesnost diagnózy "silikózy" je potvrzena po vyjasnění profesionální cesty, rentgenové diagnostice, studii respiračních funkcí, konzultace pacienta patologem a pulmonologem. Auskultační data jsou pestrá: tvrdá, oslabená, bronchiální dýchání, suchý chraplavý a mokrý rales, hluk z pleurálního tření může být slyšet na různých částech plic.

Hlavními rentgenovými příznaky silikózy jsou silikonové uzliny - malé ohniskové stíny s kruhovým tvarem v rozsahu od 1 do 10 mm, umístěné v horních plicních polích; další - emfyzém, síť nebo buněčná struktura plicního vzoru, pleurální zahušťování. CT plic s vysokým rozlišením nebo MSCT mají vyšší citlivost. Tato spirografie odhaluje smíšené poruchy plicní ventilace (snížení VOL, FEV1, Tiffnova testu atd.). Pro sledování dynamiky vývoje silikózy umožňuje studium krevních plynů, pulzní oxymetrie. U některých pacientů jsou detekovány anti-nukleární protilátky, C-reaktivní protein, pozitivní reumatoidní faktor.

Diagnóza silikózy by měla být prováděna sarkoidózou, hemosiderózou, anthracosis, azbestózou, mililitní tuberkulózou, metastatickým karcinomem plic, Wegenerovou granulomatózou, plísňovými infekcemi plic. Další komplex studií (analýza sputa, bronchoskopie, tuberkulinový test, PET a hrudník CT) pomáhá odlišit silikózu od uvedených onemocnění.

Léčba silikózy

Radikální metody pro léčbu silikózy nebyly vyvinuty. Při potvrzení diagnózy by primárním měřítkem mělo být ukončení kontaktu s křemenným prachem. Jmenované bílkoviny a vitaminizované potraviny, terapeutická cvičení, chůze na dálku. Hlavním cílem léčby je inhibice progrese fibrotických změn, prevence a eliminace komplikací.

V některých případech začíná léčba úplným bronchoalveolárním výplachem - tato technika pomáhá snížit celkové znečištění plic plic. Při rychlé progresi silikózy se používají kortikosteroidní hormony (prednison). Pozitivní účinek je zaznamenán v inhalacích proteolytických enzymů, které zlepšují průchodnost průdušek, a hyaluronidázu, což zvyšuje propustnost tkání pro použité léky.

Komplexní terapie silikózy zahrnuje bronchodilatátory (berotek, salbutamol), expektoranci, antihistaminika, kyslíkovou terapii. V případě přistoupení k tuberkulóznímu procesu je indikována léčba fionizmem. Opatření rehabilitační rehabilitace zahrnují ultrazvuk, ultrafialové záření, elektroforézu, dechová cvičení, lázeňskou léčbu. Pacienti se silikózou vyžadují kategorické ukončení kouření, preventivní očkování proti chřipce a pneumokoky. U těžké, rychle se rozvíjející plicní fibrózy je transplantace plic jedinou záchranou.

Prognóza a prevence

Včasná, nekomplikovaná silikóza nemusí mít významný vliv na kvalitu a trvání života. Ve všech případech jsou však změny v plicích nevratné a onemocnění postupuje s určitou rychlostí nebo jinou rychlostí. Nežádoucí výsledky jsou zaznamenány v rychle se rozvíjejících a komplikovaných formách pneumokoniózy.

Základem preventivních opatření je zlepšení hygienických podmínek (těsnící zařízení, automatizace výrobních procesů, odsávání, používání osobních ochranných prostředků apod.). Preventivní opatření lékařské povahy zahrnují pravidelné lékařské vyšetření s povinným rentgenovým vyšetřením plic. Lidé se silikózou jsou osvobozeni od práce v nebezpečných odvětvích, v závislosti na závažnosti poruchy, jim je přiřazena skupina zdravotně postižených.

Silikóza: příčiny, léčba, prevence

Silikóza - (silicium - křemík z lat.) Je typem pneumokoniózy, nejběžnější a poměrně obtížně tekoucí. Charakterizovaný silikonovou difuzní proliferací fibrózní pojivové tkáně a tvorbou uzlin v plicích. V důsledku toho pojivová tkáň zhoršuje schopnost plic vytvářet výměnu kyslíku.

Silikóza také zvyšuje riziko jiných plicních onemocnění, jako je tuberkulóza, bronchitida a emfyzém.

Jedná se o nemoci z povolání, nejčastěji se vyskytuje u osob pracujících v oboru, jejichž činnost souvisí s hutnictvím, těžbou, strojírenstvím a porcelánem.

Příčinou onemocnění je dlouhodobá inhalace prachu obsahujícího oxid křemičitý. Křemíkový prach lze nalézt v řadě průmyslových výrob, dokonce i obyčejný písek obsahuje asi 60% křemíku. Ale nejdůležitějším bodem je velikost částic křemíku. Částice písku jsou při inhalaci příliš velké na to, aby se dostaly do plic, ale pokud jsou částice křemíku jemné, o velikosti 2 až 3 nm, snadno vniknou do bronchiolů a alveol při vdechování, což způsobuje jejich poškození a vývoj fibrózní tkáně.

Důležitou roli ve vývoji silikózy hraje doba kontaktu se silikonovým prachem a jeho kvantitativní kontaminace vdechovaným vzduchem. Je-li poprášení vzduchu mírné, pak se silikóza vyvíjí po asi 10-15 letech práce ve výrobě. Pokud je však koncentrace prachu významná, může se doslova během 1-2 let vyvinout akutní forma silikózy. Někdy se onemocnění vyvíjí několik let po kontaktu se silikonem ve výrobě. Jedná se o tzv. Pozdní silikózu.

Nemoc byla objevena v roce 1705 italským lékařem Bernardinem Ramadzinim, který si všiml přítomnosti písku v plicích pracovních kamenných mistrů.

Silikóza nemůže pacienta dlouhodobě rušit.

První příznaky onemocnění se objeví jako:

Suchý, vzácný kašel.
Bolest v hrudi.
Vzhled dechu (zejména po cvičení)
Periodická produkce sputa.

Když začne patologický proces postupovat, projevují se příznaky nemoci a jsou silnější.

Zvýšená bolest a dušnost. Dyspnea se začíná projevovat i v klidu. Kašel je stále častější, separace sputa pokračuje. Přidružená onemocnění, jako je bronchiální astma nebo chronická bronchitida, se mohou připojit.

U pokročilých forem onemocnění se kašel stává stálým společníkem pacienta, hojně se odděluje sputum, zvyšuje se intenzita bolesti v hrudníku, může se objevit pocit tlaku, cyanóza a hemoptýza.

Vývoj silikózy je spojen s fyzikálními, chemickými a imunitními procesy, které jsou spouštěny působením prachových částic křemíku na tkáně lidského těla.

Existuje několik teorií vysvětlujících patogenezi silikózy.

Teorie toxicko-chemická, jinými slovy se nazývá „teorie rozpustnosti“. Podle této teorie tvoří krystalický oxid křemičitý, když je rozpuštěn v tkáňové tekutině, koloidní roztok, který se skládá z kyseliny křemičité. Tato kyselina má škodlivý účinek a začíná vznik fibrózy.
Fyzikálně-chemická teorie. Podle ní je destruktivní účinek křemíkových částic způsoben strukturálními rysy krystalové mřížky v důsledku této interakce, aktivní chemickou reakcí mezi tkáněmi a křemíkovými částicemi, tvoří kyselinu křemičitou, která, jak již víme, začíná rozvoj fibrózy a podílí se na konstrukci kolagenních vláken.
Imunologická teorie, podle které, když je oxid křemičitý vystaven buňkám a tkáním, dochází k tvorbě autoantigenů, a tedy autoprotilátek. Výsledné imunitní komplexy mají vliv na růst pojivové tkáně.

Samotná patogeneze v moderním pohledu zahrnuje několik důležitých fází:

Inhalace jemných částic křemíku, jeho pronikání do koncových částí dýchacích cest dýchacích (alveoly, bronchioly).
Stupeň absorpce částic křemíku alveolárními makrofágy (proces fagocytózy).
K úmrtí makrofágů dochází při uvolňování obsahu, včetně částic křemíku.
Opakovaná fagocytóza a opakovaná smrt makrofágů.
Vzdělávání v místech poškození fibrózní pojivové tkáně.
Vývoj fibrózy.
Náhrada zdravé plicní tkáně pojivovou tkání.
Porušení okysličovacích procesů a vývoj patologického procesu.

Vlastnosti klinického kurzu, komplikace.

V závislosti na klinických a radiologických vlastnostech existují tři formy silikózy:

Intersticiální forma - nejpříznivější - se vyznačuje relativně benigním průběhem.
Nodulární forma - nejčastější průběh silikózy, se vyskytuje nejčastěji.
Tumorová forma - se může vyvinout v důsledku intersticiálního fibrózního procesu, ale nejčastěji působí jako třetí stupeň nodulární formy.

Silikóza může způsobit velké množství komplikací, z nichž nejčastější je přidružená onemocnění plic: emfyzém, tuberkulóza, bronchiektáza, chronická bronchitida, bronchiální astma.

Může se také rozvinout stav, jako je respirační selhání, plicní hypertenze a pneumotorax.

U některých pacientů může dojít ke snížení funkční aktivity jater (při neutralizaci toxinů nebo tvorbě protrombinu). V pozdějších stadiích onemocnění se projevují neurologické poruchy, může to být bolest hlavy, inhibice vegetativních reakcí, závratě.

Léčba, prognóza, prevence

Za prvé, nemocné silikózou, musíte zastavit kontakt se silikonovým prachem. Pacientům jsou ukázána dechová cvičení a inhalace kyslíku.

Pokud je průběh onemocnění komplikován adherencí tuberkulózy, pacientovi jsou předepsány nejméně tři léky proti tuberkulóze.

Výživa pacienta by měla být kompletní, s vysokým obsahem proteinových produktů. Vhodné by byly pravidelné návštěvy středisek. Přípravky proti kašli a bronchodilatátory pomohou vyrovnat se s kašlem a dušností. V případě infekce se používají antibiotika a sulfonamidy.

Projekce onemocnění závisí na jeho stádiu a přírodě. Velmi důležité jsou individuální charakteristiky pacienta. Chronická silikóza má vždy příznivější prognózu. Akutní silikóza často vede k závažným komplikacím, i když je kontakt s oxidem křemičitým zcela zastaven.

Prevence silikózy zahrnuje: t

Povinné, pravidelné lékařské prohlídky osob v kontaktu s oxidem křemičitým.
Snížení prašnosti pracovních místností.
Používání osobních ochranných prostředků (respirátorů).

Silikóza plic

Silikóza plic je často nemocí z povolání a může se vyskytovat především mezi pracovníky, kteří se podílejí na vývoji hornin. To je pochopitelné, protože mnoho hornin se skládá převážně ze silikonu a silikátů. K silikonu nebezpečným povoláním patří pískovací zařízení, kameník, mlýn, dřevorubec, pachatel, porcelán, atd.

Příčiny plicní silikózy

Křemenný prach obsahující volný oxid křemičitý má fibrogenozitu. To znamená, že s minimálním „usazením“ prachu v plicní fibróze plic se již může rozvinout. Například, pokud osoba v plicích "přetrvává" 30 g uhelného prachu, který nemá fibrogenicitu, pak bude schopen zůstat relativně zdravý. Ale i desetina stejného množství křemene může způsobit velké změny.

Škodlivý prach může být velmi vážný.

Co se tady děje? Za prvé, plicní fibróza je způsobena počátečním poškozením a smrtí buněk, které absorbovaly částice křemene. Po jejich zničení se vytvoří látky, které přispívají k růstu vláknité tkáně a tvorbě silikotického granulomu sestávajícího z vláken pojivové tkáně. Jsou umístěny soustředně kolem prachových buněk a prachových částic uvolněných ze zničené buňky a tvoří ohnisky v přepážkách mezi alveolemi. Vlákna, která mají zpočátku jemnou strukturu, se časem zhrubnou, zhrubnou a rostou kolem průdušek a krevních cév, což se změní na uzliny. Tyto uzly se spojují, jsou rozšířeny, což přispívá k postupu procesu. Prach uvolněný ze zničených buněk může "infikovat" jiné buňky, což způsobuje, že proces je kontinuální.

Etapy plicní silikózy

V důsledku těchto změn je funkční tkáň plic nahrazena hrubou sklerózou. Silikonové uzlíky, jako by "plnili" celé plíce. Po dosažení určité velikosti (1-2 mm) se stanou viditelnými ve formě malých zaoblených útvarů při rentgenovém vyšetření plic. Tento model je pozorován s nodulární formou silikózy plic.

V posledních letech se silně změnila silikóza plic. Intersticiální forma silikózy plic je mnohem běžnější. Vyznačuje se procesem proliferace pojivové tkáně kolem průdušek a krevních cév, což vede ke zhutnění a deformaci peribronchiální a perivaskulární tkáně. Na rentgenových snímcích jsou detekovány amplifikace a deformace vzoru plic.

Postupná proliferace pojivové tkáně zhoršuje ventilaci, což vede k hladovění kyslíku, jehož prvním klinickým příznakem je dušnost. Zpočátku se obává značné fyzické námahy a pacient jí nevěnuje pozornost. Poté, jak postupuje silikóza plic, zvyšuje se krátkost dechu a může být pozorována v klidu.

Intersticiální forma silikózy plic nevyvolává funkční poruchy dýchání a krevního oběhu, jako v případě klasické silikózy plic. Tento proces málokdy přesahuje 1. etapu (dříve byly známy tři stadia plicní silikózy). Existují však určité obtíže při stanovení diagnózy.

Intersticiální proces v plicích se vyvíjí v podmínkách nízké prašnosti. Proto je často obtížné stanovit profesní vztah těchto změn. Onemocnění se vyvíjí z dlouhodobé (asi 10 let) inhalace prachu. Klinické projevy silikózy plic jsou velmi vzácné. Pacienti se obávají o dušnost, na kterou se nejprve nevěnují pozornost, suchému kašli, zvláště ráno, bolesti na hrudi. Naslouchání plic neposkytuje dostatek informací o přítomnosti změn. Někdy se na pozadí oslabeného dýchání vyskytují pouze izolované suché ralesky, což naznačuje počáteční emfyzém plic.

Radiologické projevy silikózy plic „překonávají“ své klinické příznaky a kontrastují s objektivními a subjektivními symptomy (které jsou vyjádřeny velmi slabě), což umožňuje včas diagnostikovat onemocnění v rámci preventivních vyšetření.

Diagnózu plicní silikózy nelze provést bez rentgenového vyšetření. Na rentgenových snímcích je odhalen zvýšený pulmonární model, proti kterému jsou viditelné malé nodulární stíny. Jak choroba postupuje, spojují se mezi sebou a zvětšují se. Bolesti na hrudi, které si stěžují pracovníci, jsou obvykle spojeny s podrážděním pleury silikonovými uzly nebo se zvýšeným objemem plic. Pro silikózu plic je charakteristická dyspnoe, suchý kašel, bolest na hrudi a jasné změny kontrastující s těmito příznaky na rentgenových snímcích. Pro stanovení diagnózy je nutné znát povolání pracovníka a zkušenosti s kontaktem s prachem. Tyto údaje jsou uvedeny ve zvláštních vlastnostech.

Komplikace silikózy plic

Vlastnosti povolání pracovníka mohou zanechat otisk na povaze nemoci. Individuální charakteristiky organismu také hrají důležitou roli v načasování vzhledu a průběhu onemocnění. Negativně ovlivňují i další související nepříznivé podmínky, jako je tvrdá fyzická práce, chlazení atd. Nemoc se často zastaví na stejné úrovni nebo postupuje velmi pomalu. Podstatou tohoto procesu je, že prach zbývající v plicích podporuje růst vláknité tkáně. To zase vytváří podmínky pro různé komplikace, které zhoršují průběh silikózy plic.

Nejčastější a závažnou komplikací plicní silikózy je plicní tuberkulóza. Mělo by se pamatovat na první příznaky tuberkulózní intoxikace, jejíž včasné rozpoznání pomáhá včas zahájit léčbu této strašné komplikace. Zvláštní pozornost by měla být věnována stížnostem na únavu, pocení, pravidelnému zvyšování teploty na subfebrilní čísla, kašli.

Komplikace s tuberkulózou vede k rozvoji nezávislé formy onemocnění - silotububerkulózy, což není jednoduchá kombinace silikózy a plicní tuberkulózy. Dva procesy - silikotichesky a tuberkulóza - váha a vzájemná změna. Existují pozorování, že samotná mycobacterium tuberculosis je transformována silikózou. Frekvence a vztah této komplikace se silikózou se nadále zkoumá.

Komplikace, které zhoršují průběh silikózy plic, zahrnují také pneumonii, která se vyznačuje vlečnou povahou a pomalým průběhem bez výrazných jasných symptomů. Věnujte pozornost horečce, letargii, sputu. V plicích lze slyšet vlhké rales, na rentgenových snímcích jsou stanovena ohniska infiltrace. Při prvním podezření na pneumonii by takový pacient měl být odkázán do nemocnice, protože ambulantní léčba může zhoršit průběh onemocnění. Léčebná léčba navíc umožňuje provádět řadu činností, mezi něž patří (kromě drog) fyzioterapie, terapeutická cvičení, která jsou naprosto nezbytná pro léčbu pomalé pneumonie.

Samotný silikonový proces, s jeho komplikacemi, vede k proliferaci pojivové tkáně v plicích, v důsledku čehož se snižuje vaskulární lůžko, vytváří se obstrukce krevního oběhu a zvyšuje se tlak v plicním oběhu (hypertenze). Pravá strana srdce, která pumpuje krev do plic a obohacuje ji kyslíkem, pracuje v takových podmínkách se zvyšujícím se tlakem. Proto se množství svalových vláken zvyšuje, stěny pravé komory a pravé síň se ztenčují (dochází k jejich hypertrofii).

Hypertrofie stěn pravého srdce rychle vede ke ztrátě svalové síly srdečních vláken, nemůže již přesunout veškerou krev do plic s oslabenými vlákny. Pravá srdeční komora je naplněna krví. Ve vnitřních orgánech dochází ke stagnaci krve (játra, ledviny, střeva), otoky nohou. Vyvinutý syndrom plicního srdce. Jeho klinickými projevy jsou cyanotický odstín rtů, sliznic (cyanóza), otoky v nohách, zvětšená játra, výskyt bílkovin v moči, dušnost.

Jedná se o hroznou komplikaci nejen silikózy plic, ale i mnoha dalších plicních onemocnění v pozdních stádiích procesu.

Existuje několik možností pro průběh silikózy plic. Je nutné se zabývat „pozdní silikózou“, která se v posledních letech stala běžnou. Podstata této formy je následující. Poté, co pracovník opustil „prašnou práci“ bez známek nemoci, byly po mnoha letech zjištěny symptomy plicní silikózy. Je třeba poznamenat, že dlouhá latentní perioda může být až 20 let a poskytuje silnější průběh silikózy. Tato forma silikózy je charakterizována rychlým vývojem onemocnění a často i jeho živým projevem. Příčiny a mechanismus "pozdní" silikózy nejsou zcela jasné. Předpokládá se, že u těchto osob prach způsobuje změny, které jsou pro moderní radiologické vyšetřovací metody nepřístupné. Akumulovaný a skrytý prach v plicích se projevuje po určité době. Určitou roli hrají jednotlivé vlastnosti organismu.

Plicní silikóza je chronické onemocnění. Zároveň je popsána speciální forma onemocnění - akutní silikóza, při jejímž vývoji hraje významnou roli i reaktivita organismu.

Předpokládá se, že v této formě onemocnění dochází k přecitlivělosti na křemen. Onemocnění zůstává chronické a termín „akutní“ odráží pouze povahu rychlého průběhu onemocnění.

Tato forma se zpravidla vyvíjí po krátkém (2-3 letém) kontaktu s prachem. Tato forma však nemůže být jednoduše nazývána časnou silikózou. "Akutní" silikóza plic se vyskytuje při vysoké horečce, úbytku hmotnosti, bolesti kloubů, dušnosti, cyanóze.

S touto formou silikózy poskytuje léčba steroidními hormony, které se zpravidla nepoužívají při léčbě "běžné" silikózy, dobrý účinek. Diagnóza "akutní" silikózy je často obtížná vzhledem k podobnosti klinického obrazu s pneumonií, tuberkulózou a dalšími plicními chorobami.

Silikóza

Stručný popis

Silikóza (z latiny. Silicium - „křemík“) nebo kalikosis (z řečtiny. Chalix - „vápenec“) je onemocnění, které se vyvíjí v důsledku dlouhodobého vdechování prachu obsahujícího oxid křemičitý. Většina krusty obsahuje oxid křemičitý a jeho oxidy. Oxid křemičitý je v přírodě prezentován ve třech různých krystalických formách: křemen, cristobalit a tridymit.

Nekombinované formy oxidu křemičitého se nazývají „volný křemík“ a kombinované formy obsahující kationty představují různé silikáty. Křemíkový prach se nachází v mnoha průmyslových výrobách, zejména ve zlatých, cínových a měděných dolech, v řezných a leštících kamenech, ve sklářství, v tavících kovech, při výrobě keramiky a porcelánu. Ve všech těchto odvětvích záleží na velikosti částic. Písek obvykle obsahuje 60% oxidu křemičitého.

Jeho částice jsou však příliš velké, aby se dostaly na okraj plic. Poškození mohou způsobit pouze malé částice, které se dostanou do průdušek a alveol. Silikon, zejména jeho částice o velikosti 2-3 nm, je silným stimulátorem fibrózy. Počet a trvání vystavení silikonu také hrají velkou roli ve vývoji silikózy.

Přibližně 10-15 let práce v prašném prostředí bez respirátorů může způsobit silikózu. Pokud je však koncentrace prachu významná, může se její akutní forma vyskytnout za 1-3 roky („akutní“ silikóza). V některých případech se onemocnění může objevit několik let po skončení expozice průmyslovému prachu („pozdní“ silikóza). Rizikovou skupinou pro toto onemocnění jsou pracovníci ve výše uvedených profesích.

Silikóza je nejčastější onemocnění plic.

Patogeneze

V současné době je vývoj silikózy spojen s chemickými, fyzikálními a imunitními procesy, ke kterým dochází při interakci prachových částic s tkáněmi. V tomto případě není hodnota mechanického faktoru vyloučena. Podle moderních koncepcí patogeneze silikózy zahrnuje následující kroky: inhalace silikonových částic o průměru menším než 2 mikrony s jejich pronikáním do koncových částí dýchacích cest (bronchioly, alveoly); absorpce (fagocytóza) těchto částic křemíku alveolárními makrofágy; smrt makrofágů; uvolnění obsahu mrtvých buněk, včetně křemíkových částic; opakovaná fagocytóza částic křemíku jinými makrofágy a jejich smrt; vzhled vláknité hyalinizované pojivové tkáně; možné další komplikace. Přesná povaha faktoru nebo faktorů vzniku fibrózy nebyla dosud stanovena. Na rozdíl od uhelného prachu jsou křemičitany toxické pro makrofágy a mají za následek jejich smrt s uvolňováním proteolytických enzymů a nezměněných částic křemičitanu. Enzymy způsobují lokální poškození tkáně následované fibrózou; Částice silikátu jsou opět absorbovány makrofágy a cyklus se nekonečně opakuje. Podle této teorie hovoříme o vedoucí úloze v patogenezi silikotické fibrózy při smrti koniofágů, po které následuje stimulace fibroblastů produkty štěpení makrofágů. Předpokládá se, že vodíkové vazby mezi uvolněnou kyselinou křemičitou, která vzniká, když je absorbována makrofágovými lysozomy a fosfolipidy fagosomové membrány, vedou k prasknutí membrány. Ruptura fagosomové membrány vede ke smrti makrofágů. Všechny vytvořené makrofágové deriváty jsou schopny stimulovat fibroblastickou proliferaci a aktivaci fibrillogeneze. Protože plazmatické buňky a imunoglobuliny jsou detekovány v lézích, předpokládá se, že se také podílejí na fibrillogenezi a imunitních reakcích, avšak mechanismus jejich vývoje v silikóze není dosud jasný. Podle imunologické teorie se autoantigeny objevují na tkáních a buňkách, když jsou vystaveny oxidu křemičitému, což vede k autoimunizaci. Imunitní komplex vyplývající z interakce antigenu a protilátek má patogenní účinek na pojivovou tkáň plic, v důsledku čehož se vytváří silikotický uzlík. Specifické protilátky však dosud nebyly detekovány. Při chronickém průběhu silikózy se atrofie a skleróza nacházejí v sliznici a v submukózní vrstvě nosní konchy, hrtanu a průdušnice. U lidí není histologický vývoj lézí silikózy dobře znám, protože při pitvě je odhalena forma nemoci, která se již objevila. Podle studie silikózy u zvířat a případů akutního průběhu nemoci bylo stanoveno následující. První reakcí na vzhled křemíku v acini je akumulace makrofágů. Je-li práškování masivní, pak makrofágy vyplní lumen bronchiolu a okolních alveol. Možná vývoj serózní zánětlivé reakce, podobný tomu, který může být pozorován s alveolární proteinózou. V některých případech je popsán obraz, který je podobný šedému plicnímu vylučování v krupózní pneumonii. S pomalým vývojem procesu v ranných stádiích plicní tkáně převážně horních částí a v oblasti brány jsou odhaleny četné drobné uzliny, které dávají plicnímu parenchymu jemnozrnný vzhled, jako by byla tkanina posypaná pískem. Během tohoto období je tvorba granulomů, především makrofágů, obklopena lymfocyty a plazmatickými buňkami. Tyto granulomy jsou detekovány kolem bronchiolů a arteriol, stejně jako v paraseptálních a subpleurálních tkáních. V procesu evoluce se velikost uzlin zvyšuje, některé z nich rostou společně a pak jsou již viditelné pouhým okem. Noduly se stávají více a více hustějšími a hustšími a pak se rozsáhlé oblasti plic proměňují v jizevnaté vrstvy, oddělené od sebe centry smíšeného emfyzému. Pleurální archy rostou společně s hustými jizevníky. Lymfatické uzliny procházejí podobnými změnami a stávají se uzlovými a vláknitými. V plicích se silikóza projevuje ve dvou hlavních formách: nodulární a difuzní sklerotická (nebo intersticiální). Když nodulární forma v plicích najde významný počet silotických uzlin a uzlů, reprezentovat mírné a větší sklerotické oblasti zaoblené, ovál nebo nepravidelný tvar, šedý nebo šedo-černý (u horníků, horníků). V těžké silikóze se uzliny spojují do velkých silikotických uzlů, zabírajících většinu laloku nebo dokonce celého laloku. V takových případech mluvíme o nádorové formě silikózy plic. Nodulární forma nastává, když vysoký obsah volného oxidu křemičitého v prachu a při dlouhodobém vystavení prachu. V difuzní sklerotické formě chybí typické silikonové uzliny v plicích nebo jen velmi málo, často se nacházejí v bifurkačních lymfatických uzlinách. Tato forma je pozorována inhalací průmyslového prachu s nízkým obsahem volného oxidu křemičitého. V této formě, v plicích, pojivové tkáně roste v alveolární septa, peribronchiálně a perivaskulárně. Vzniká difuzní emfyzém, bronchiální deformita, různé formy bronchiolitidy, bronchitida (nejčastěji katarální-desquamativní, méně často hnisavé). Někdy se nachází smíšená forma silikózy plic. Silikonové uzliny mohou být typické a atypické. Struktura typických silikonových uzlin je dvojí: některé jsou tvořeny soustředně umístěnými hyalinizovanými svazky pojivové tkáně, a proto mají zaoblený tvar, jiné nejsou zaoblené a sestávají ze svazků pojivové tkáně, které se víří v různých směrech. Atypické silikonové uzliny mají nepravidelné obrysy, postrádají soustředné a vírové uspořádání svazků pojivové tkáně. Ve všech uzlících je spousta prachových částic, ležící volně nebo v makrofágech, které se nazývají prachové buňky, nebo koniofagami. Silikonové uzliny se vyvíjejí v lumen alveolů a alveolárních pasáží, stejně jako v místě lymfatických cév. Alveolární histiocyty fagocytují prachové částice a mění se na koniofag. S prodlouženým a silným poprášením se ne všechny prachové buňky odstraní, proto se jejich shluky tvoří v lumenu alveolů a alveolárních pasáží. Mezi buňkami se objevují kolagenová vlákna, která tvoří buněčný vláknitý uzel. Prachové buňky postupně odumírají, počet vláken se zvyšuje, což vede k typickému vláknitému uzlu. Podobně se na místě lymfatické cévy vytvoří silikotický uzlík. Při silikóze ve středu velkých silikotických uzlin dochází k rozpadu pojivové tkáně s tvorbou silikonových jeskyní. K dezintegraci dochází v důsledku změn krevních cév a nervového aparátu plic, jakož i v důsledku nestability pojivové tkáně silikonových uzlin a uzlin, které se liší v biochemickém složení od normální pojivové tkáně. Silikonová pojivová tkáň je méně odolná vůči kolagenáze než obvykle. V lymfatických uzlinách (bifurkace, bazální, méně často v blízkosti tracheální, cervikální, supraclavikulární) je spousta křemenného prachu, sklerózy a silotických uzlin. Příležitostně se ve slezině, játrech a kostní dřeni nacházejí silikonové uzliny.

Klinika

Nemoc se vyvíjí postupně, zpravidla s velkými zkušenostmi v podmínkách vystavení prachu. Silikóza, která je chronickým onemocněním, často pacientovi dlouho nevadí. Počáteční klinické symptomy jsou skvrny: dušnost při námaze, bolest na hrudi neurčité povahy, vzácný suchý kašel.

Bolesti na hrudi ve formě brnění, zejména v oblasti lopatek a pod lopatkami, stejně jako pocit omezení a ztuhlosti u těchto pacientů jsou způsobeny pleurálními změnami v důsledku mikrotraumatu a tvorbou adhezí v pleurální dutině v důsledku lehkého prachu pronikajícího lymfatickým systémem. Příčiny dyspnoe se silikózou jsou plicní fibróza, plicní emfyzém a bronchitida.

Proto, v časných stádiích nemoci v nepřítomnosti těžké plicní emfyzém a bronchitida, krátkost dechu je pozorována jen když tam je velká fyzická námaha. V budoucnu, jak postupuje pneumokoniotický proces a dochází k masivní fibróze v plicích, může dojít k dušnosti s malou fyzickou námahou a dokonce i v klidu.

Přidružení chronické bronchitidy, zejména s poruchou průchodnosti průdušek a bronchiálním astmatem, přispívá ke zvýšení dušnosti. Je třeba poznamenat, že při nekomplikované silikóze, bolest na hrudi a dýchavičnost někdy chybí nejen na počátku, ale i v exponovaných stadiích onemocnění.

Kašel nebo kašel u pacientů se silikózou je způsoben především podrážděním sliznice horních cest dýchacích prachem. Kašel je převážně přerušovaný, suchý nebo s uvolňováním malého množství sliznice hlenu.

Přítomnost velkého množství sputa a jeho hnisavého charakteru obvykle indikuje vývoj chronické bronchitidy nebo bronchiektázy u těchto pacientů. Klinické příznaky nekomplikované silikózy nemusí vždy odpovídat závažnosti procesu pneumofibrózy podle rentgenových dat.

Až do vyjádřených stadií nemoci zůstává výskyt těchto pacientů často nezměněn. Přímé vyšetření často nezjistí patologii.

I v počátečních stádiích je však možné stanovit časné příznaky emfyzému, vyvíjející se zejména v dolní části hrudníku, v boxovaném tónu perkusního zvuku, snížení pohyblivosti okrajů plic a exkurzí hrudníku a oslabení dýchání. Připevnění změn v průduškách se projevuje tvrdým dýcháním, někdy suchým výronem.

U těžkých forem nemoci, dyspnea starostí i v klidu, bolesti na hrudi se zvyšuje, je pocit tlaku v hrudníku, kašel se stává konstantnější a je doprovázena produkcí sputa, intenzita perkusí a auskulturní změny se zvyšuje. Klinické příznaky se projevují hlavně v poruchách dýchacích funkcí; bolesti na hrudi, dušnost, cyanóza, kašel, možná hemoptýza, poruchy kardiovaskulárního systému.

Spolu s vývojem vláknitého procesu v plicích způsobuje prach obsahující křemen změny v sliznici horních cest dýchacích a průduškách ve formě hypertrofického procesu s následným přechodem na subatrofní nebo atrofické. Komplikace silikózy Silikóza může být komplikována mnoha onemocněními: plicním srdcem, plicním onemocněním srdce, pneumonií, obstrukční bronchitidou, astmatem, méně často bronchiektázií.

Silikóza je často komplikována tuberkulózou, která vede k smíšené chorobě firmy, silikotuberkulóze. V diferenciální diagnóze silikózy a plicní tuberkulózy je důležitá absence příznaků intoxikace během silikózy, relativní závažnost obtíží a fyzických příznaků a charakteristický rentgenový snímek.

Forma silikózy podobná nádoru se liší od rakoviny plic pomalým vývojem stínů a relativně dobrým stavem pacienta. Emfyzém plic je jedním ze stálých příznaků silikózy a dalších typů pneumokoniózy.

U pacientů se silikózou jeho závažnost do značné míry závisí na přítomnosti a závažnosti chronické bronchitidy. V počátečních fázích kontiotického procesu se obvykle rozvine mírný difuzní plicní emfyzém s převládající lokalizací v dolních částech plic.

Při výrazných stadiích onemocnění, doprovázených výskytem velkých fibrózních polí v plicích, je často pozorován bulózní emfyzém, který může způsobit spontánní pneumotorax, který způsobuje komplikaci silikózy. U těchto pacientů je však tato vzácnost vzácná.

Toto je kvůli skutečnosti, že se silikózou často jsou pleurální fúze, což vede k obliteraci pleurálních listů. Ten je překážkou pronikání vzduchu do pleurální dutiny.

Prevence

Hlavním preventivním opatřením pro prevenci vzniku prašných plicních nemocí, včetně silikózy, je maximální odprášení ovzduší v průmyslových prostorách, ve kterých se pracuje s výrobou prachu. Za tímto účelem se v závislosti na povaze výrobního procesu uplatňují následující technologická opatření: mechanizace, utěsnění prašných procesů, výroba, zavedení dálkového ovládání, srážení prachu pomocí smáčecích prostředků, výstavba efektivního a racionálního místního a všeobecného větrání, jakož i sběr prachu. Kromě toho byste měli používat individuální prostředky prevence (respirátory, speciální přilby, obleky na čistý vzduch), zejména v těch odvětvích, kde obecná opatření na odstraňování prachu nejsou účinná vzhledem k vlastnostem výroby. Osoby, které mají neustálý kontakt s křemenným prachem, aby se zabránilo rozvoji silikózy a včasnému odhalení ranných stadií onemocnění, podléhají předchozímu (po přijetí do práce) a pravidelným lékařským prohlídkám. Podmínky pravidelných lékařských prohlídek závisí na typu výroby, profesi pracovníků a obsahu volného oxidu křemičitého v prachu. Pokud je obsah v prachu nižší než 10% volného oxidu křemičitého, jsou lékařské prohlídky prováděny jednou za 24 měsíců, a pokud je jejich obsah vyšší než 10% - 1 krát za 12 měsíců. Lékařské kontraindikace pro práci s různými typy průmyslového prachu, včetně prachu obsahujícího křemen, jsou následující onemocnění: chronická onemocnění horních cest dýchacích, průdušek a plic (atrofická rýma, laryngitida, tracheitida, chronická bronchitida, bronchiální astma, plicní emfyzém, pohrudnice, pneumoskleróza, bronchiektáza, chronická pneumonie); chronická onemocnění kardiovaskulárního systému (srdeční vady, hypertenze, ischemická choroba srdce atd.), výrazné vaskulární poruchy funkční povahy; chronická onemocnění předního segmentu oka (víčka, spojivky, rohovky, slzného kanálu); chronických kožních onemocnění. Navíc u všech pracovníků a zaměstnanců pracujících v podzemí jsou zdravotní kontraindikace také nemoci pohybového aparátu s poruchou motorické funkce a přetrvávající ztrátou sluchu u jednoho nebo obou uší (šepot na 1 m nebo méně).

Diagnostika

Kromě poškození dýchacího ústrojí se silikózou dochází ke změnám na straně jiných orgánů a systémů. Důkazem toho je často se vyskytující dysproteinemie ve formě zvýšení hrubozrnných proteinů, která je přímo závislá na stadiu plicní fibrózy, jakož i na přítomnosti a závažnosti doprovodného procesu tuberkulózy. Existují důkazy o mírném zvýšení ESR, tendenci ke snížení počtu erytrocytů a hemoglobinu ve výrazných fázích nekomplikované silikózy. Na straně gastrointestinálního traktu jsou zaznamenány funkční poruchy sekreční aktivity: zvýšení spontánní sekrece žaludeční šťávy, snížení obsahu kyseliny chlorovodíkové v žaludeční šťávě a aktivita trávicích enzymů (pepsin, trypsin, amyláza, lipáza). Důležité pro diagnostiku a stanovení závažnosti silikózy jsou studie respiračních funkcí. Dysfunkce vnějšího dýchání mohou předcházet rozvoji pneumokoniotického procesu, který je zjevně reflexní reakcí těla na zavádění prachu. Pro pacienty s nekomplikovanou silikózou je charakteristický restriktivní typ respirační dysfunkce. Pokud tito pacienti trpí chronickou bronchitidou nebo bronchiálním astmatem, je obvykle pozorována obstrukční respirační dysfunkce. Posouzení stupně a typu respiračního selhání se provádí na základě studie souboru ukazatelů: kapacita plic (VC), nucený výdechový objem (RP), maximální ventilace plic (MVL), rychlost dýchání (rpm), maximální rychlost proudu vzduchu výdech (MS vyd.). Na základě klinických, funkčních a rentgenových morfologických znaků existují 3 stupně silikózy. Fáze I Celkové zdraví je obvykle uspokojivé. Stížnosti mohou chybět. Někdy dochází k nevyjádřenému dýchání s velkou fyzickou námahou, nestabilním suchým kašlem, periodickou bolestí ve formě brnění v hrudi. Vzhled pacienta, tvar hrudníku a pohyblivost dolních okrajů plic se nemění. Zvuk perkuse nad plicemi také často zůstává nezměněn, nebo je na spodní straně hrudníku zaznamenán krabicový odstín bicích zvuků. Auskulturní vezikulární dýchání, v místech, kde může být oslabeno nebo drsné. Občas se objeví izolované suché rales. Často existují různé stupně závažnosti atrofických změn v sliznici horní části dýchacího traktu. Často dochází k nevyjasněným změnám v některých ukazatelích funkce vnějšího dýchání, zejména MVL, MS vyd., OB vyd. Dysfunkce vnějšího dýchání v této fázi onemocnění jsou jednou z obranných reakcí těla, což přispívá k odstranění prachu pronikajícího do dýchacích cest. Fáze II Vyznačuje se výraznější dušností, která se projevuje již při nízkém fyzickém namáhání. Bolest v hrudi, kašel, sucho nebo s malým množstvím hlenu sputum zesiluje. Známky zvýšení bazálního emfyzému: Zvonění perkuse nad spodní stranou plic se uzavře, pohyblivost dolních okrajů plic se sníží. Dýchání se stává těžší, přes oblasti emfyzému - oslabené. Často je slyšet hluk z tření pleury. Indikátory funkce vnějšího dýchání se zhoršují: snižují se VC a MVL, zvyšuje se objem zbytkového vzduchu, což indikuje restriktivní typ plicní insuficience v důsledku vývoje výrazné plicní fibrózy. Při zátěžových testech se mohou objevit známky hypoxémie. Fáze III. Navzdory výrazným vláknitým procesům v plicích a respiračním selhání může být celkový stav pacientů po určitou dobu relativně uspokojivý. Obvykle velmi rychle přicházejí s porušováním odškodnění, zejména v důsledku přistoupení k infekci, včetně tuberkulózy, stejně jako rozvoje chronického plicního onemocnění srdce. V klidu je dýchavičnost, intenzivní bolest v hrudníku, vzrůstající kašel, množství vylučovaného sputa se zvyšuje a někdy je pozorováno udušení asfyxie. V souvislosti s vyvíjejícím se emfyzémem plic, a to nejen v dolních bočních částech, ale také v horních zónách plic, se zvuk nad nimi stává krabicí; kromě toho je pozorován výčnělek supraclavikulárních prostorů. Auskultace v plicích určuje těžké dýchání nad oblastmi vláknitých polí a oslabené dýchání nad oblastmi emfyzému. Často jsou slyšet suché a vlhké ralesky, hluk z pleurálního tření. U všech ukazatelů plicní ventilace dochází k významnému poklesu, jsou zde výrazné známky chronického plicního onemocnění srdce v důsledku rozvoje hypertenze plicního oběhu, přetížení pravé síně a komory, stejně jako těžké hypoxémie. Při stanovení stupně silikózy je nutné vzít v úvahu údaje rentgenového vyšetření, klinický obraz, povahu a stupeň dysfunkce dýchání. Rentgenový snímek Rentgenový snímek je pro diagnózu klíčový. Podle klinických a radiologických příznaků se silikóza dělí na intersticiální nebo difúzně sklerotické, nodulární a nádorové formy. Rentgenový snímek silikózy závisí na stadiu onemocnění. Ve stadiu I silikózy je charakteristická radiologická charakterizace bronchovaskulárního vzoru a přítomnost několika velmi malých nodulárních stínů, především ve středních částech plicních polí, expanze a zhutnění stínů kořenů plic. Ve fázi II silikózy na rentgenových snímcích se zvyšuje velikost a počet nodulárních stínů. Ve fázi III silikózy se nodulární stíny spojují do větších uzlů, připomínajících obraz plicního nádoru. Na okraji konglomerátů jsou viditelné stíny silikotických uzlin a projevují se příznaky plicního emfyzému. Na radiografických snímcích můžete vidět obraz tzv. Blizzardu, který indikuje šíření vláknitých uzlin. Otázka možnosti opačného vývoje počátečních silikonových změn není vyřešena. Silikóza je zároveň náchylná k progresi i po ukončení práce za podmínek vystavení prachu obsahujícímu oxid křemičitý. S nepříznivou kombinací řady faktorů (jako je vysoká disperze a koncentrace, vysoký obsah volného oxidu křemičitého v prachu, obtížné pracovní podmínky atd.) Se může po několika měsících práce vyvíjet silikóza, což je velmi vzácné. Vlastnosti rentgenového snímku pískovacího zařízení. U radiologických příznaků je přechod onemocnění ze stadia I do stadia II určen relativně krátkými obdobími (2–3 roky). Načasování přechodu onemocnění ze stadia II do stadia III může být ještě kratší. Pro silikonové pískovače se vyznačují určitými radiologickými znaky v jejich postupném vývoji. Časné projevy se skládají z difuzního zhutnění a deformace cév plic a mírného zhuštění stěn průdušek (většinou malého kalibru). Je známo, že malé a střední větve bronchiálního stromu nejsou normálně viditelné na rentgenových snímcích. Vzhled jejich obrazu ve formě nejmenších prstencových stínů nebo dvou rovnoběžných stínových proužků s průměrem 1 až 3 mm ukazuje zesílení stěn průdušek v důsledku vývoje vláknité pojivové tkáně v peribronchiálních prostorách a ve stěnách průdušek. Ve střední a dolní části plic (intersticiální změny) se zároveň objevuje jemně buněčný (síťový) vzor. Kořeny plic jsou někdy neostře rozšířené, jejich struktura je méně výrazná než normální, a také se zvyšuje hustota a intenzita stínu kořenů. V tomto období vývoje silikózy v pískovaru, více než polovina pacientů, můžete vidět neostré změny v interlobar pohrudnice a deformace pravé, méně často levou kopuli membrány. Pleurální změny jsou lépe vidět na pravé straně obrazu, stejně jako při rentgenovém zobrazování diafragmy, která odhaluje deformaci diafragmatických zubů v oblasti pleurodiaragmatických adhezí při klidném a nuceném dýchání. Množství důležitých pro diagnózu doplňků může dělat tomographic studii plic. V některých případech mohou tomogramy odhalit takový důležitý znak silikózy jako malé uzlíky, které ještě nejsou viditelné na rentgenových snímcích, stejně jako jasněji určují změny v krevních cévách, kořenech plic a interlobarové pohrudnici. S dynamickým pozorováním, spolu s výše uvedenými znaky, které se projevují po 6-12 měsících, můžete vidět na rentgenových snímcích několik malých zaoblených stínů o průměru asi 2 mm v důsledku silikonových uzlin. 2-3 roky po detekci uvedeného rentgenového snímku lze detekovat charakteristický vzor nodulární a difúzní intersticiální plicní fibrózy a nodulární formace se obvykle zvyšují od shora dolů. Dolní laterální dělení a vrchol plic jsou často méně ovlivněny. Velikost jednotlivých uzlin někdy dosahuje průměru 3 až 4 mm. V této fázi vývoje silikózy má většina pacientů znatelné projevy kardiopulmonální insuficience, zjištěné jak klinickými, tak speciálními testy. Nárůst počtu a velikosti silikonových uzlin vede k jejich slučování s tvorbou konglomerátů. Rozsáhlá adheze interlobarové, viscerální a parietální pleury, časté výrazné, někdy bulózní emfyzém plic, náhlé poruchy dýchání, poruchy krevního a lymfatického oběhu, dystrofické změny v myokardu, někdy spontánní pneumotorax nevyhnutelně vedou ke zvýšení kardiopulmonální insuficience, která se může objevit. přímou příčinou úmrtí pacienta. Vlastnosti rentgenového snímku silikózy u horníků. Silikóza v některých kategoriích pracovníků v podzemí (vrtačky, výbušniny, padělatele) těžebního průmyslu a někdy i pro pracovníky skupiny tunelů v uhelných dolech je velmi podobná pískovací silikóze, ale forma silikózy podobná nádoru je běžnější u horníků. Masivní výpadky v plicích se silikonovou formou podobnou nádoru jsou způsobeny rozvojem husté vláknité pojivové tkáně. Nádorové vláknité chrupavkové uzliny v plicích mohou dosáhnout velkých velikostí. Prudké narušení architektury plic, spojené s tvorbou velké uzlové fibrózy, znamená prudký otok těch plic, které jsou méně ovlivněny fibrotickým procesem. Ruptury zředěných, interalveolárních a interlobulárních příček, které ztratily svou elasticitu, vedou k tvorbě velkého bulkulárního emfyzému, který silně zhoršuje silikonový proces. Omezení dýchacích pohybů a porušování celého zákona o dýchání a srdeční činnosti se zhoršuje tím, že v případě formy silikózy podobné nádoru jsou vždy silné pleurální a perikardiální fúze. To vše rychle vede k dekompenzaci dýchání a krevního oběhu a smrti. Vlastnosti rentgenového snímku silikózy u pracovních sléváren. Silikóza ve slévárnách (dámy, vrtulníky, zemědělci, jeřábníci, dělníci na vyšívání atd.) Se může objevit 10–15 let po zahájení práce související s vdechováním prachu. Tvorba prachu ve slévárnách je spojena s mnoha pracovními procesy - proséváním a formováním zemin pro odlévání kovových výrobků, ražbou baňky, při čištění částí spálené zeminy atd. Nástup nemoci ve většině případů nenajde žádnou obecnou klinickou expresi, ledaže samozřejmě silikóza není doprovázena jinými onemocněními. Diagnózu lze provést pouze rentgenovým vyšetřením. Na rentgenových snímcích plic se objevují následující pravidelně se vyskytující příznaky: plicní pole mají šedavé pozadí, vaskulárně-bronchiální vzor není hrubý, jak je často pozorováno u jiných variant vývoje silikonové fibrózy, ale naopak, jako by se nacházel v rovině. Plicní pole jsou postupně pokryta malou sítí fibro-změněných cév a průdušek. Silikonové uzliny chybí nebo jsou velmi malé (1–3 mm), jejich stíny jsou méně intenzivní a jejich kontury jsou ve srovnání s pískovištěm méně jasně vymezeny. Změny pleury jsou také méně vyjádřeny a méně často odhaleny. Kořeny plic ve stádiu I nemoci mají malou nebo žádnou expanzi, ale charakteristická je časná změna v jejich struktuře, která na rentgenových snímcích vypadá vyrovnaně, v důsledku čehož jsou jednotlivé prvky kořene (cévy, průdušky) špatně diferencované. Dalším znakem silikózy v pracovních slévárnách je pomalý postup procesu. Jestliže silikóza není komplikovaná tuberkulózou nebo jinou chorobou dýchacích orgánů (chronická bronchitida, bronchiektáza, pneumonie), pak po dobu 3-5 let a vzácněji lze pozorovat znatelné zvýšení fibrózy. Subjektivní pocity pacientů (dušnost, bolest na hrudi atd.) Se však mohou zvýšit. Jinými slovy, neexistuje přímý poměr mezi stížnostmi pacienta a rentgenovými morfologickými projevy silikózy. Často je podnětem k nárůstu subjektivního zhoršení onemocnění odložena pneumonie. Druhá fáze silikózy v pracovních slévárnách je charakterizována zvýšením intersticiální fibrózy, bronchiektázie se často objevuje v dolních částech plic, počet uzlin se zvyšuje s mírným zvětšením jejich velikosti, jejich průdušky jsou větší a lépe viditelné, změny od kořenů plic se zvyšují, hlavně s ohledem na změnu jejich struktury. Rentgenové funkční studie ukázaly zvýšení zhoršené funkce plicního dýchání v důsledku zvýšení difuzního emfyzému plic. Takové výrazné střídání malých emfyzematózních skvrn osvícení se zaoblenými stíny silikotických uzlin a hrubou buněčnou strukturou plic, jako je silikóza v pískovnách a někdy u horníků, neexistuje. Dokonce i v této fázi vývoje je nekomplikovaný silikotický proces v pracovních slévárnách po dobu 3–4 let ve většině případů nedostatečnou lhůtou pro rentgenovou detekci růstu procesu. Při dlouhodobém sledování těchto pacientů je zřídka pozorována tvorba konglomerátů z fúzovaných uzlin a ještě vzácněji masivních nádorových útvarů. To vše naznačuje, že silikóza v provozech provozních odlitků se nejen významně liší v řadě pravidelně se opakujících rentgenových znaků, ale má také méně zhoubný průběh než v pískovnách av některých případech u horníků. Mezi pracovníky ve slévárnách dosahuje silikóza ve svém vývoji jen zřídka ve stadiu III. Je pravda, že existují případy, kdy silikóza je komplikována bronchiektázií, chronickou intersticiální pneumonií, významnými změnami v dýchacích orgánech a celém těle, což dává důvod k diagnóze onemocnění III. Vlastnosti rentgenového obrazu silikózy u pracovníků porcelánu. V porcelánovém a fajánském průmyslu je většina pracovních procesů (lisování, vypalování, okhlystovka, broušení "lebky" atd.) Spojena s tvorbou prachu. Takové procesy, jako je lakování hotových výrobků glazurou, malířství (v lakovnách) a skladování hotových výrobků, nejsou spojeny s tvorbou prachu. Výroba porcelánu obsahuje značné množství volného oxidu křemičitého (10-30% nebo více). Stupeň prachu ve vzduchu na různých místech se značně liší - od několika desítek mg na 1 m3 vzduchu. Dlouhodobé vdechování tohoto prachu může vést k silikóze, ke které dochází 10–15 let nebo více po zahájení práce v „prašné“ profesi. Kratší periody výskytu silikózy jsou zřídka pozorovány, například při práci na běžcích - při míchání suché hmoty obsahující hlinky a písku, při drcení rozbitých porcelánových výrobků (tzv. Lebky). První etapa silikózy u porcelánů je charakterizována následujícími radiologickými znaky: zvýšená, hrubá, zejména v dolních částech plic, plicní model a hrubozrnná struktura kořenů plic zdůrazněná v morfologických prvcích. Stíny silikonových uzlin chybí nebo je málo, velikost jednotlivých uzlíků málokdy přesahuje 2 mm. Neexistuje žádný malý vzor sítě, přirozeně se vyskytující v případech silikózy v pracovních slévárnách, nebo fibróze nodulárních buněk pozorovaná u pískovců a horníků. Téměř nesplňují spojení uzlin v konglomerátech a tvorbě nádorů v plicích. Jinými slovy, rentgenový snímek a morfologické studie ukazují, že základem silikonového procesu u porcelánových dělníků je především perivaskulární a peribronchiální skleróza, často s endobronchitidou, nestabilními fibrózními změnami v intersticiální plicní tkáni a interlobarální pohrudnici. Узелковые образования немногочисленны и не оказывают заметного влияния на общий фон рентгенограммы. III и даже II стадия неосложненного силикоза являются редкостью. Переход из одной стадии в другую в подобных случаях происходит лишь в течение многих лет.

Léčba

Především se jedná o události, které zajišťují zastavení kontaktu s prachovým faktorem. Sotva je možné souhlasit s názorem, že v přítomnosti rentgenového snímku stadia I pneumokoniózy a nepřítomnosti narušených respiračních funkcí, které jsou obvykle vyšetřovány v klidu, mohou pracovníci zůstat v předchozí práci pod dynamickým lékařským pozorováním. Identifikace pneumokoniózy by zároveň neměla být důvodem pro úplné ukončení práce.

Význam by měl být kladen na posílení celkového stavu těla, zvýšení jeho obranyschopnosti. Trénink a zpevnění těla hraje velkou roli.

Ukázalo se, že se jedná o speciálně vybraný soubor cvičení, který je spolu s obecným tonickým účinkem zaměřen také na zlepšení funkcí dýchání a krevního oběhu. Součástí komplexu jsou pravidelné ranní gymnastické kurzy, procházky a speciální vycházková cvičení (terrenkur), stejně jako terapeutická cvičení.

Účelem hygienické gymnastiky, která se koná ráno po spánku, před jídlem, je zvýšit celkový tón těla. V úvodu lze doporučit 3-4 cvičení pro malé a střední svalové skupiny a dechová cvičení.

V hlavní části (8-12 cvičení) se používají pohyby abdukce a adukce paží a nohou, jejich ohnutí a prodloužení, zvedání a spouštění. Závěrečná část je podobná úvodní části.

Procházky jsou zaměřeny na posilování a trénink dýchacích a oběhových systémů a měly by být budovány na základě postupného zvyšování vzdálenosti a rychlosti pohybu, snížení počtu a trvání dýchacího prostoru. Doporučují se takové možnosti tréninku v chůzi, jejichž výběr by měl být u pacientů individualizován v závislosti na stavu.

Varianta 1. Procházka ve vzdálenosti 300 až 600 m s tempem pohybu 100 m za 2-3 minuty as odpočinkem po každých 100 m po dobu 3-5 minut

Varianta 2. Chůze ve vzdálenosti 300 až 600 m s tempem pohybu 100 m za 1-3 min as odpočinkem po každých 100 m po dobu 5 min.

Varianta 3. Chůze ve vzdálenosti 400 až 600 m rychlostí 200 m za 3-4 minuty a odpočinek po každých 200 m po dobu 5, 4, 3 min.

Varianta 4. Chůze ve vzdálenosti 400-600 m s tempem pohybu 200 m za 3-4 min as odpočinkem po celé délce 5-10 min.

Možnost 5. Procházka 800-1000 m za 15-18 minut s odpočinkem uprostřed a na konci kurzu po dobu 5 minut.

Varianta 6. Procházejte 2–3 úseky po 1 000 m, s rychlostí pohybu 1 000 m za 15–18 minut a odpočinek po každých 1000 m po dobu 3 minut.

Možnost 7. Procházka 25-50 m, jít dolů po schodech (pomalu), odpočinek po dobu 3 minut, jít nahoru po schodech 5-10 kroků, odpočinek po dobu 1-3 minut (na základě zábradlí), jít nahoru příštích 5-10 kroků odpočinek po dobu 2-3 minut, a tak dále.

Procházka 25–50 m, výstup po schodech, odpočinek (sezení) po dobu 5 minut, pomalu po schodech dolů, chůze 25–50 m, odpočinek po dobu 10–15 minut. Když pacient zůstane v nemocnici, je důležité zvládnout dovednosti terapeutické gymnastiky, která je vedena ve zdravotnických zařízeních speciálním metodikem pod dohledem lékaře.

Pacientům s pneumokoniózou se doporučuje pokračovat v cvičeních doma s pravidelným lékařským pozorováním. Hlavní výchozí pozice jsou lhaní a stání, ve kterých je práce dýchacích orgánů nejpříznivější.

Popisujeme doporučená cvičení. Cvičení číslo 1.

Výchozí poloha: vleže, ohnuté paže, prsty sevřené v pěst; házení rukou (výdech) s návratem do výchozí pozice (inhalace). Cvičení číslo 2.

Výchozí pozice: vleže, ohnuté paže, ruce na břiše; únos rukou za hlavou (dech); návrat do výchozí pozice (výdech). Cvičení číslo 3.

Výchozí poloha: vleže, paže podél těla; zvedání rovných paží za hlavu (inhalace); návrat do výchozí pozice (výdech). Cvičení číslo 4.

Výchozí poloha: ležící na břiše, ruce položené na posteli; narovnání ramen od podpěry; vrátit do původní polohy. Cvičení číslo 5.

Výchozí poloha: nohy oddělené od ramen; zvedání rukou (inhalace); návrat do výchozí pozice (výdech). Cvičení číslo 6.

Výchozí poloha: postavení, nohy od sebe, šířka ramen od sebe, paže před hrudníkem; prodloužení ramen na stranu (inhalace); návrat do výchozí pozice (výdech). Cvičení číslo 7.

Výchozí poloha: stojící, nohy od sebe vzdálené, prsty dotýkající se ramen; zvedání rukou nahoru - na stranu (inhalace); návrat do výchozí pozice (výdech). Cvičení číslo 8.

Výchozí poloha: stojící, nohy spolu, ruce na zadní straně hlavy, lokty vpředu; retrakce ohnutých paží vzadu se současným posouváním nohou zpět k patě (inhalace); návrat do výchozí pozice (výdech). Cvičení číslo 9.

Výchozí poloha: stojící, nohy od sebe nebo širší než ramena, ruce od sebe; ohnutí paží v loketním kloubu při současném stlačení prstů do pěsti; vrátit do původní polohy. Cvičení číslo 10.

Výchozí poloha: ležící na zádech, ruce za pasem, dlaně dolů; přechod z polohy prone do polohy sezení pomocí rukou. Cvičení číslo 11.

Výchozí poloha: sedí na posteli, paže do stran, nohy od sebe; ruka dosahující ponožky protější nohy (výdech); návrat do výchozí polohy (inhalace). Cvičení číslo 12.

Výchozí poloha: stojící, nohy od sebe vzdálené od sebe (nebo společně), ruce na opasku; únos rukou a hlavy dozadu (vdechnutí); návrat do výchozí pozice (výdech). Cvičení číslo 13.

Výchozí poloha: hlavní postoj, trup trupu ke straně s utažením opačné ruky k podpaží (dech); návrat do výchozí pozice (výdech). Cvičení číslo 14.

Výchozí poloha: postavení, nohy od sebe vzdálené, ruce na opasku; torze trupu na stranu a zároveň zvednutí opačné ruky nahoru (vdechnutí); návrat do výchozí pozice (výdech). Cvičení lze provést s dodatečným otočením tělesa ve směru sklonu.

Cvičení číslo 15. Výchozí pozice: postavení, nohy širší než ramena, ruce na opasku; trupu dopředu (výdech) a návrat do výchozí polohy (inhalace).

Cvičení číslo 16. Výchozí pozice: postavení, nohy širší než ramena, paže do stran; ohyb trupu dopředu - na stranu, prsty se dotýkají špičky opačné nohy a současně se protahuje druhé rameno nahoru (vydechování); návrat do výchozí polohy (inhalace).

Cvičení číslo 17. Výchozí pozice: postavení, nohy širší než ramena, ruce na opasku; torze trupu do stran se zvednutím protilehlého náklonu ramene nad hlavou (vdechnutí); návrat do výchozí pozice (výdech).

Číslo cvičení 18. Výchozí poloha: hlavní stojan; intenzivní ohyb trupu se současným zvednutím paže nahoru a pohybem nohy zpět k patě (inhalace); návrat do výchozí pozice (výdech).

Pro zajištění úplnějšího výdechu se doporučuje několik speciálních cvičení. Cvičení číslo 1.

Výchozí pozice: sedí na židli; ruční abstrakce - zadní (inhalace); Pomalu se trup dopředu dotýká dlaně (pomalý výdech). Cvičení číslo 2.

Výchozí pozice: sedí na židli, poloprosté ruce; ruční abstrakce - zadní (inhalace); střídavě tahejte rukama k tělu (pomalý výdech). Cvičení číslo 3.

Výchozí poloha: postavení, nohy od sebe, šířka ramen od sebe, rozpůlené paže; ruční abstrakce - zadní (inhalace); postupné utahování hrudníku rukama při výdechu (pomalý výdech). Cvičení číslo 4.

Výchozí poloha: postavení, nohy od sebe, šířka ramen od sebe, paže k boku (nebo dolů); abstrakce zadní ruky (inhalace); postupný trup dopředu s rukama dotýkajícím se kolen (pomalý výdech). Cvičení číslo 5.

Výchozí poloha: postavení, nohy od sebe, šířka ramen od sebe, paže ohnuté, ruce pod bradou; zvedání ohnutých rukou nahoru (vdechnutí); postupné sevření hrudníku rukama při výdechu. Cvičení číslo 6.

Výchozí poloha: stojící, paže ohnuté, ruce umístěné na spodní části hrudníku; stažení ohnutých rukou dozadu (inhalace); postupná kontrakce hrudníku při naklonění trupu dopředu (pomalý výdech). Cvičení číslo 7.

Výchozí pozice: stojící, ruce sevřené v pažích vzhůru, nohy od sebe; trupu dopředu (výdech) a návrat do výchozí polohy (inhalace). Velká role racionálně konstruované síly.

Jídla by měla být vždy přijímána ve stejnou dobu. Jako u léčby většiny chronických plicních onemocnění je racionálně konstruovaná výživa pro pneumokoniózu důležitým terapeutickým faktorem.

Speciální dieta obohacená bílkovinami (100–150 g tvarohu), s přídavkem pankreatinu nebo methioninu v dávkách 0,5–1 g denně, může oddálit rozvoj fibrózních a dalších změn, ke kterým dochází v pneumokonióze. Toto doporučení není patogenetickou metodou léčby, ale použití takové stravy je doprovázeno pozitivními změnami ve složení proteinových frakcí krve, indikátory cholesterolu.

Současně se doporučuje přidat až 200 mg kyseliny askorbové denně. Přirozené faktory hrají důležitou roli v komplexu opatření přispívajících ke zlepšení celkového stavu organismu.

Široká síť sanatorií a středisek, která je doporučena pro pacienty s chronickým nespecifickým plicním onemocněním, umožňuje jejich použití u pacientů s pneumokoniózou, kteří pobývají v různých klimatických pásmech. Existují také specializovaná střediska: „Borovoye“ v Kazachstánu, sanatorium ve Svetlogorsku, střediska Krymu, Kislovodsk a další.

Využití různých zdravotnických komplexů v podmínkách sanatorií má dobrý vliv na celkový stav pacientů s pneumokoniózou, přispívá k normalizaci dysfunkce dýchacích cest a krevního oběhu. Na základě údajů o průměrné délce pozitivního účinku po ošetření v resortu se doporučuje po 6-8 měsících následné léčby v lékárně.

Mezi způsoby ovlivnění pneumokoniotického procesu je určité místo obsazeno metodami zaměřenými na odstraňování prachu z plic. Pro tento účel byly navrženy inhalace minerálních vod různého složení.

Pozitivně ovlivňující stav sliznice průdušnice a velkých průdušek však tyto metody nemají žádný vliv na základní proces. Četné pokusy o terapeutické a profylaktické použití inhalace hliníkového prachu také selhaly.

Postupný vývoj fibrózního procesu v pneumokonióze byl současně základem pokusů o terapeutické použití glukokortikoidů. Po prvním období fascinace těmito léky bylo zjištěno, že steroidní hormony nejsou indikovány k léčbě pacientů s nekomplikovanou pneumokoniózou.

Mohou být předepsány pouze pacientům s kombinací výrazných fází silikózy a revmatoidní artritidy, astmatu průdušek. V souladu s výzkumem může být léčba kortikosteroidy podávána pacientům s rychle progresivní silikózou.

Dlouhodobá pozorování těchto pacientů ukázala relativně příznivý průběh této formy onemocnění. V tomto případě se doporučuje následující léčebný režim: prednisolon v dávce 20–35 mg denně, dexamethason, respektive triamcinolon, v nižší dávce.

Maximální dávka je předepsána po dobu 10-12 dnů, pak by měla být postupně snižována v krocích (snížení každých 5-10 dnů na 2,5 mg). Tato léčba s postupným snižováním produkce léku je předepisována po dobu 1-1,5 měsíce.

Pokud je pozitivní účinek, léčba může být opakována. Polovina dávky prednisolonu se doporučuje podávat ve formě inhalace rozpustného aerosolu prednisolonu (z ampulí) nebo hydrokortizonu s vhodnou konverzí.

Léčba kortikosteroidy musí být prováděna pod ochranou anti-TB léčiv. V současné době neexistují dostatečné důvody pro doporučení léčby kortikosteroidy s obvyklým více či méně klidným průběhem silikózy.

Kontraindikace ke jmenování glukokortikosteroidních hormonů jsou peptický vřed a duodenální vřed, diabetes, duševní poruchy, hypertenze, ateroskleróza, nefritida, srdeční selhání. Na základě pozice vlivu prachového faktoru na bioenergetiku makrofágů se kyselina glutamová používá s pozitivním účinkem, který má stimulační účinek na energetické procesy v mitochondriích.

Bylo zjištěno, že použití kyseliny glutamové orálně v dávce 0,25–0,5 g 3krát denně mírně inhibuje rozvoj silikózy, snižuje progresi progrese a způsobuje opačný vývoj prašné plicní fibrózy. Vedoucí patofyziologická porucha, která se vyskytuje již při počátečních příznacích pneumokoniózy, je nedostatek kyslíku.

Důležitými oblastmi léčby pneumokoniózy jsou proto doplnění nedostatku kyslíku, boj proti křeči malých plicních cév, snížení míry plicní hypertenze, normalizace poruch metabolických procesů a zlepšení stavu srdečního svalu fungujícího při hypoxémii. Symptomy hypoxémie se objevují již v raných stadiích onemocnění, ale mohou zůstat skryty po dlouhou dobu v důsledku kompenzačních reakcí, které udržují adekvátní hladinu kyslíku v krvi.

Normální hodnoty okysličování arteriální krve nejsou považovány za nedostatek indikací pro kyslíkovou terapii. Nejúčinnější metoda kyslíkové terapie by měla rozpoznat přívod kyslíku přes centralizovaný systém se speciálním zvlhčovačem.

Do úst nebo nosu se vloží zaváděcí katetr. Můžete také použít kyslíkový stan, ale u těžké plicní insuficience někteří pacienti špatně snášejí pobyt ve stanu déle než 30–40 minut.

Optimální je dodávka kyslíku rychlostí až 10 litrů za minutu. Doba trvání jedné inhalace 35-40 minut.

Denní počet vdechnutí je určen stavem pacienta. Pokud jsou příznaky plicní insuficience v podmínkách sanatoria méně výrazné, stačí použít kyslík po dobu 15–35 dnů (1–3krát ročně).

Při výraznějších stupních plicní insuficience v kombinaci se srdeční terapií je kyslíková terapie indikována 2-3krát denně po dobu 1 sezení 45-60 minut. Provádění kyslíkové terapie u těchto pacientů vyžaduje určitou opatrnost vzhledem k možnému vývoji vysokých hladin hyperkapnie a snížení excitability dýchacího centra.

Pro prevenci těchto jevů, stejně jako pro zlepšení účinnosti kyslíkové terapie, je vhodné použít prostředky, které stimulují dýchací centrum. Před každou inhalací aplikujte kordiamin (25-30 kapek) při zohlednění nejvyšší denní dávky (180 kapek) nebo 1-3 ml subkutánně.

V případech, ačkoli velmi vzácných, s rozvojem hyperkapnické kómy u pacientů s těžkou plicní a srdeční nedostatečností, 1 až 10 ml kordiaminu, 0,5 ml 0,05% roztoku strofantinu, 5-10 ml 2,4. roztok aminofylinu ve 200 ml izotonického roztoku chloridu sodného. Je třeba také poznamenat možnost nesnášenlivosti kyslíku, kterou jsme pozorovali u jednotlivých pacientů a projevila se ve vývoji reflexního spazmu dýchacích svalů, snížení krevního tlaku.

Spolu s metodami, které lze považovat za patogenetické, má symptomatická léčba významné místo v léčbě pacienta s pneumokoniózou. Když si pacienti stěžují na kašel, obvykle předepisují osvědčené vykašlávací léky - 3% roztok jodidu draselného nebo 0,5% tinkturu z termoplastické bylinky.

Zkušenosti s léčbou pacientů s pneumokoniózou nám umožňují uvést následující body. Kašel s nekomplikovanou silikózou má nejčastěji reflexní povahu, množství separovaného sputa je zanedbatelné, takže použití prostředků na vykašlávání, a to i v optimálním množství, je zřídka účinné.

Pro dosažení efektu infuze by měly být bylinky termoplány opláchnuty velkým množstvím tekutiny. Pokud vezmeme v úvahu, že kompenzační adaptivní reakce oběhového systému, které se vyvíjejí v pneumokonióze (která bude podrobně popsána později), je snížení množství cirkulující krve, může být další injekce velkého množství tekutiny faktorem, který přispívá k „rozpadu“ adaptivních mechanismů.

Proto je infuze bylinného Thermopsis omezena u pacientů s pneumokoniózou. Arzenál antitusiků se v poslední době značně rozšířil.

Pacientům s přetrvávajícím kašlem lze doporučit léky obsahující kodein, jako je libexin, 1-3 tablety 3-4krát denně, protože tento lék má depresivní účinek na centrum kašle, má bronchodilatátory a nemá narkotický účinek. Kontraindikace pro jeho použití jsou stavy doprovázené hojným sputem.

Pokud je nutné zvýšit sekreci sputa, zejména ve studii mycobacterium tuberculosis, pak se Bromhexin doporučuje 2 tablety 3krát denně, ACC, Ambroxol. Vzhledem k délce trvání pneumokoniózy je žádoucí užívat léky pouze tehdy, je-li to naprosto nezbytné.

Proto je zvláštní důležitost věnována fyzioterapii. Na klinice nemocí z povolání Ústavu hygieny.

Erisman provedl zvláštní studie o účinnosti ultrazvuku (US) u pacientů s pneumokoniózou I. a II. Kurz se skládá z 15 postupů, které jsou prováděny denně, přímým kontaktem, v nepřetržitém režimu, s použitím vazelíny.

Při ozvučení je třeba hrudník rozdělit do 6 polí: 1-3 - paravertebrální plochy od DJ do D5 s intenzitou ultrazvuku 0,2 W / cm2 po dobu 2 minut na každé straně; 3-4 - mezikřížové prostory hrudníku od paravertebrálních až po střední axilární linie s intenzitou 0,4 W / cm2 3 minuty vpravo a 2 minuty doleva; 5-6th - subklavické oblasti s intenzitou 0,2 W / cm2 po dobu 2 minut na každé straně. Celkem jedna procedura trvá 10 minut.

Léčba je dobře snášena, nezpůsobuje žádné nepohodlí. Po 3. až 4. dni léčby mohou pacienti snížit bolest na hrudníku, zvýšit množství sputa a usnadnit jeho vypuštění, závažnost dechu klesá.

Pacienti vyjádřili analgetický účinek. Po průběhu ultrazvukové terapie je také pozorován mírný bronchodilatační účinek a zlepšení elektromikologických parametrů charakterizujících hemodynamiku v plicním oběhu.

V absolutních hodnotách se výdechový objem, podle pneumotachometrie, zvyšuje u některých pacientů o 500–1000 ml / s, vynucená exspirace - o 100–800 ml / s a maximální ventilace je 400–2000 ml. Výsledky dynamického pozorování ukazují, že pozitivní účinek po léčbě ultrazvukem trvá 3-4 měsíce.

Kombinované použití ultrazvuku, kyslíkové terapie a dechových cvičení toto období prodlužuje na 6-8 měsíců. Terapeutické využití ultrazvuku je indikováno zejména u pacientů s nekomplikovanou pneumokoniózou I. stupně s bolestivým syndromem, kašlem, zhoršenou bronchiální drenáží a bronchiální obstrukcí.

Léčbu lze provádět jak v nemocnici, tak v podmínkách zdravotnických a zdravotnických zařízení, výdejen a klinik. V případě komplikací silikózy s chronickým zánětlivým procesem v průduškách nebo plicní tkáni, v případě výrazného narušení průchodnosti průdušek by měla být ultrazvuková terapie kombinována s vhodnou léčbou.

Určité místo v léčbě pacientů s pneumokoniózou je obsazeno léky, které zvyšují celkovou nespecifickou reaktivitu organismu. Patří mezi ně alkoholický extrakt Eleutherococcus, který je předepsán uvnitř 30-40 kapek 30 minut před jídlem po dobu 30 dnů denně, tinktura ženšenu, aralia.

Mezi léky, které mají nespecifický stimulační účinek na tělo pacientů, je možné zaznamenat prodigiosan, který patří do skupiny bakteriálních polysacharidů. Stimuluje fagocytární aktivitu RES, zvyšuje aktivitu systému „hypofýzy - kůra nadledvinek“, obsah imunoglobulinů v krevním séru.

Zavede se 0,005% roztok prodigiozanu im / 25 25 ug 1 krát za 4-5 dnů; v průběhu 3-4 injekcí. Spolu s opatřeními na posílení celkového stavu těla, snahy o ovlivnění pneumokoniotické fibrózy kyslíkovou terapií by měla být terapeutická opatření zaměřena také na boj s komplikacemi, jejichž vývoj často určuje průběh a výsledek základního onemocnění.

Tvorba plicního srdce, která se může objevit v raných stadiích pneumokoniózy, je způsobena morfologickými a funkčními poruchami cévního systému plic. Obvykle není spojitost mezi závažností plicní fibrózy a změnami v srdci.

Speciálně provedené klinické a experimentální studie vedly k závěru, že postupně se zvyšující tlak v malém kruhu, který se dlouhodobě vyvíjí, což zvyšuje zátěž na pravé komoře, vytváří příležitost pro implementaci kompenzačně-adaptivních reakcí zaměřených na snížení této zátěže, a tedy prevenci vzniku srdečního selhání. Podstatou takových reakcí v pneumokonióze je potřeba snížit průtok krve do srdce, snížit hmotnost cirkulující krve, která je zejména zajištěna jejím uložením v játrech.

V důsledku zavedení systému vykládání reflexů dochází k pravidelnému poklesu zátěže na pravé komoře, což brání rozvoji její nedostatečnosti. Tato kombinace dvou procesů - škodlivých a kompenzačních - určuje vlastnosti klinického obrazu plicního srdce v pneumokonióze.

Mezi nimi je častý nedostatek expanze hranic srdce a těžká tachykardie, nízké hodnoty venózního tlaku, cirkulující krev a objem mrtvice, vzácný vývoj periferního edému, hydrothorax a kongesce v plicích. Při vývoji srdečního selhání se může projevit retence tekutin v těle a zvýšení velikosti jater.

Pro detekci retence tekutin se navrhuje vhodný vzorek. Do 2 dnů se stanoví denní a noční množství moči.

Poté pacient vezme 100 mg hypothiazidu na prázdný žaludek, po kterém se měří denní diuréza. Ve dnech testu jsou jedinci v obvyklém režimu výživy a standardní vody (množství tekutiny vstřikované denně, v průměru 1000 ml).

Vzorek se považuje za pozitivní, tzn.

indikující retenci tekutin v těle, pokud se denní množství vyloučené moči po podání diuretika zvýší o více než 400-500 ml. Jednou zadržený test retence tekutin je cenným doplňkem, který pomáhá při stanovení diagnózy.

Vývoj srdečního selhání v pneumokonióze je způsoben dalším zvýšením tlaku v malém kruhu. Hlavními směry léčby jsou proto: snížení intenzity faktorů způsobujících zvýšení tlaku v plicním oběhu; zvýšení kontraktility myokardu; zlepšení výživy srdečního svalu; opatření zaměřená na udržení kompenzačních mechanismů krevního oběhu.

Studie ukázaly, že nejčastější příčinou zvýšené plicní hypertenze je rozvoj pneumonie. Při zdůrazňování role pneumonie jako faktoru, který vede ke zhroucení kompenzačních mechanismů, je třeba mít na paměti zvláštnosti jeho klinických projevů a obtíže, s nimiž je na pozadí pneumokoniotické fibrózy rozpoznán.

Zvýšení teploty, změny v periferní krvi jsou vzácné a fyzikální příznaky (otupivost perkusního zvuku, vlhké rales) a rentgenová data na pozadí pneumokoniotické fibrózy nepomáhají vždy v diagnóze. Nástup onemocnění je obvykle pozvolný, pozorovaný kašel a dušnost jsou výraznější, někdy se může změnit povaha sputa, která se stává mukopurulentní.

Méně často se pneumonie projevuje pouze zhoršením celkového stavu, zvýšením astenie, známkami intoxikace. Perkuse nemusí odhalit změny zvuku.

Během auskultace, dýchání v některých místech stane se tvrdé, vyjádřené vlhké rales se objeví, množství suchých rales se zvětší. V periferní krvi jsou změny různé - někdy je to mírná leukocytóza, často posun vzorce leukocytů doleva.

Je pozorován výskyt C-reaktivního proteinu, zvýšení hladiny fibrinogenu, haptoglobin, kyseliny sialové, frakce 2-globulinů, změna poměru proteinových frakcí. Terapie selhání oběhového systému u pacientů s pneumokoniózou nemůže být striktně oddělena od léčby respiračních poruch, ale jednotlivé metody by měly být zaměřeny především na zlepšení nebo obnovení funkcí každého systému zvlášť.

Kyslík má pozitivní vliv na vnější dýchání, zlepšuje průchodnost průdušek, snižuje nepravidelnost plicní ventilace, příznivě ovlivňuje kontraktilní funkci myokardu, zvyšuje terapeutický účinek různých léčivých látek, snižuje tlak v plicní tepně i při pokročilých formách onemocnění. Hlavními léky, které pomáhají zlepšit a obnovit funkci srdečního svalu u pacientů s pneumokoniózou, jsou glykosidy.

Terapeutický účinek při jejich použití je však méně výrazný než u jiných forem onemocnění srdce. Léčba je účinnější, pokud spolu s glykosidy aplikujete raunatin (0,002 g 2-3 krát denně).

Studie ukazují, že přidání reserpinu zlepšuje funkční parametry (EKG, VCG), což nepřímo indikuje stav krevního oběhu v malém kruhu. Při použití aminofylinu ke snížení tlaku v malém kruhu je třeba mít na paměti, že při ateroskleróze plicní tepny, která se často vyskytuje u pacientů s pneumokoniózou, může IV podání obvyklých dávek (10 ml 2,4% roztoku) způsobit prudké zhoršení stavu (zejména s rychlým zavedením), bolest v srdci, kollaptoidní stav.

Proto se u těžkého plicního srdce musí aminofylin podávat v menších dávkách (3–5 ml) během 5-7 minut. Při aplikaci diuretik na selhání oběhového systému u pacientů s pneumokoniózou je třeba poznamenat, že nepřítomnost otoků nohou a ascitu by neměla být důvodem pro odmítnutí jejich zavedení, protože významná retence tekutin je možná bez rozvoje periferního edému.

V těchto případech je v kombinaci s hydrochlorothiazidem předepsán furosemid nebo triamteren. Dávkování a četnost jejich použití se stanoví individuálně v závislosti na závažnosti retence tekutin.

Dobrá kritéria pro účinnost diuretik jsou normalizace vzorků pro retenci tekutin, zmenšení velikosti jater, zlepšení celkového stavu. Vzhledem k patogenetickému vztahu pneumonie a srdečního selhání v pneumokonióze by si při léčbě dekompenzace měla být vědoma nutnosti dodatečného jmenování vhodných prostředků zaměřených na boj proti pneumonii.

Jedná se o antibiotika, jejichž použití bude podrobně popsáno níže. Jako příklad účinnosti antibiotik v léčbě srdečního selhání je zde výňatek z historie onemocnění.

Pacient A., 55 let, je od roku 1987 pozorován.

týkající se stadia I siderosilikózy, emfyzému, plicní insuficience stadia II, plicního srdce, stadia oběhového selhání II. Po dobu 4 let byl pacient hospitalizován 6krát, ale jeho stav se nadále zhoršoval.

V roce 1991 byly nad spodními částmi levé plíce detekovány hlasité vlhké ralesky.

Po léčbě penicilinem (2 000 000 IU denně po dobu 12 dnů) se stav významně zlepšil a známky poruch oběhového systému se snížily. 3 roky se dekompenzace dále nerozvíjela.

Následující prohlášení ilustruje významné zlepšení po přidání antibiotik k prostředkům pro léčbu srdce. Pacient K.

, 34 let. Diagnóza: fáze silikózy II.

Nemocný od roku 1994 V roce 1996

stav se prudce zhoršil: vzrostla dušnost, objevil se opuch, objevil se ascites. Navzdory jmenování strofantinu se rychle zvyšují známky dekompenzace.

Při rentgenovém vyšetření bylo zjištěno mírné ztmavnutí v dolní části levé plíce, které bylo považováno za projev pneumonie. Po přidání antibiotik k terapii (penicilin, rifampicin) se stav začal zlepšovat, fenomén extrémně těžké dekompenzace zmizel.

I přes částečnou progresi pneumokoniotického procesu je stav pacienta po dobu 7 let i nadále uspokojivý. Je možné vyvodit určitou analogii mezi úlohou exacerbované chronické pneumonie ve vývoji oběhového selhání u pacientů s pneumokoniózou a významem exacerbace revmatismu v patogenezi dekompenzace revmatických srdečních vad.

Nyní je známo, že příčinou rozvoje dekompenzace a nedostatečné účinnosti při léčbě poruch oběhového systému u pacientů s revmatickou chorobou srdeční je exacerbace revmatické choroby srdeční. Z pozorování vyplývá, že chronická pneumonie u pacientů s pneumokoniózou je jedním z důležitých faktorů, které přispívají k nedostatečné účinnosti léčby kardiotonickými léky.

Je třeba zdůraznit, že diagnóza chronické pneumonie u pacientů s pneumokoniózou je obtížná. Normální teplota, nedostatek jasných fyzikálních a radiologických dat, změny v krvi nepopírají možnost jeho exacerbace nebo vývoje.

Výsledky klinických pozorování ukázaly, že pneumonie u pacientů s pneumokoniózou se zřídka projevuje všemi klinickými příznaky. Obvykle je 1, méně 2 nebo 3 symptomy.

Někdy ani hloubkový výzkum neposkytuje žádný přesvědčivý důkaz přítomnosti pneumonie. U pacientů s pneumokoniózou se pneumonie může projevit pouze jako selhání oběhu.

Proto ve všech případech pneumokoniózy se známkami srdečního selhání, obtížně léčitelnými nebo částečně opakujícími se pro boj proti pneumonii hodí terapeutická opatření. Nejvýraznější využití prostředků na léčbu srdce, diuretik a kyslíkové terapie není často dostatečně účinné.

Pneumokonióza přispívá k přechodu akutní bakteriální pneumonie na chronickou formu, která je spojena s přítomností morfologických změn v dýchacím systému a snížením celkové odolnosti organismu. Významnou roli zde hraje i nerozpoznaná nebo opožděná diagnóza akutní pneumonie, která se často vyskytuje atypicky.

Používejte metody zaměřené na zlepšení účinnosti léčby pneumonie (imunoglobulin, stafylokokový toxoid, biostimulancia, vitamíny, plechovky, hořčice). Velký význam se přikládá použití specifických bakteriofágů.

Tato léčiva by měla být používána ve formě aerosolů 2x denně, 5-10 ml v kombinaci se všemi antibiotiky. Léčba pneumonie by měla být zaměřena s ohledem na povahu mikroorganismů a jejich citlivost na léčiva.

V případě, že není možné určit typ patogenu, doporučuje se zahájit léčbu pneumonie jedním z „rezervních“ antibiotik aktivních proti rezistentním kmenům mikrobů. V poslední době, pro léčbu různých nemocí používá anabolické léky, které mají stimulační účinek na syntézu bílkovin v těle.

Anabolické steroidní léky mají výrazný a prodloužený anabolický účinek s minimální androgenní aktivitou. Nemají významný negativní vliv na metabolismus vody a soli, přispívají ke zvýšení obsahu glykogenu, kreatininu a adenosintrifosfátu v srdečním svalu, zvyšují intracelulární obsah draslíku a mají digitální účinek.

Toxické vlastnosti léků chybí. Jednou z podmínek přispívajících k účinnosti jejich použití je zavedení dostatečného množství bílkovin s jídlem.

Pozor! Popsané ošetření nezaručuje pozitivní výsledek. Chcete-li získat spolehlivější informace, měli byste se poradit s odborníkem.

Příčiny a mechanismy vývoje

Klinické projevy

Fáze silikózy

Komplikace silikózy

Vlastnosti nemoci

Zásady léčby

Vyšetření zdravotního postižení

Prevence

Závěr

Co je to silikóza plic, jak zjistit její příznaky a vyléčit

Kde je silikóza běžná?

Jak to jde?

Typy a hlavní symptomy

Akutní silikóza

Chronický kurz

Zrychlená forma

Diagnostické metody

Vlastnosti léčby

Akutní léčba

Chronická forma

Metody tradiční medicíny

Základy prevence

Předpověď

Silikóza

Silikóza

Příčiny silikózy

Klasifikace

Příznaky silikózy

Diagnostika

Léčba silikózy

Prognóza a prevence

Silikóza: příčiny, léčba, prevence

Silikóza plic

Příčiny plicní silikózy

Etapy plicní silikózy

Komplikace silikózy plic

Silikóza

Stručný popis

Patogeneze

Klinika

Prevence

Diagnostika

Léčba

Mezi Další Články O Laryngitida