Emfyzém: Příčiny, příznaky a léčba

Emfyzém je onemocnění, které je charakterizováno patologickou expanzí koncových částí plic - bronchioly a alveolární vaky. Podle statistik je patologie diagnostikována u 4% pacientů, kteří se setkali s pulmonologem.

Co se stane s emfyzémem?

Lidské plíce lze přirovnat k hroznu. Husté větve jsou průdušky, stonky, na kterých sedí bobule, jsou bronchioly a hrozny samotné jsou alveoly, ve kterých dochází k výměně plynu. Během inhalace vyplňují alveoly vzduchem co nejvíce a bobtnají. Kyslík, který do nich vstupuje, se přenáší do krve a oxid uhličitý se uvolňuje z krve.

Normálně, na výdechu, alveoli musí vzdát se téměř celého vzduchu a spadnout, připravovat se na další dýchací cyklus, ale toto nenastane s emfyzémem. Plyn s vysokým obsahem oxidu uhličitého je zadržován v plicích, což ztěžuje vstup nových částí vzduchu. Stěny alveolů a průdušek se stále více napínají a postupně ztrácejí svou elasticitu.

Postupem času praskly přepážky mezi přilehlými dýchacími vaky, což vedlo k tvorbě velkých dutin (bullae), které nebyly schopné výměny plynu. Průtok krve v plicních kapilárách je obtížný, průdušky jsou zúžené, metabolismus v plicní tkáni je narušen. To vše vede ke zhoršení organismu a rozvoji respiračního selhání.

Příčiny nemoci

Existují 2 formy emfyzému:

• primární (postupuje jako nezávislé onemocnění),
• sekundární (je důsledkem jiných patologií bronchopulmonálního systému).

Hlavní "zásluhou" ve vývoji primárního emfyzému patří kouření. Bylo zjištěno, že dehet obsažený v tabákovém kouři má přímý destruktivní účinek na interalveolární přepážky. Podle pozorování lékařů se tato choroba zaručeně vyskytuje u lidí, kteří denně kouří více než 18 cigaret denně.

Důležitou roli hrají také nepříznivé faktory prostředí. Průmyslový odpad, výfukové plyny a prach, který je bohatý na vzduch s vysokou hustotou, dráždí sliznice dýchacích cest, což vede k oslabení jejich ochranných vlastností.

V některých případech se primární emfyzém vyvíjí v důsledku genetického defektu. Lidé s vrozeným nedostatkem enzymu alfa-1-antitrypsinu mají zvýšenou citlivost na bronchopulmonální onemocnění. Časté respirační infekce v nich vedou k poškození alveolárních vaků a vzniku mnoha býků. Geneticky podmíněná nemoc se nejprve projevuje v mladém nebo středním věku a zpravidla se diagnostikuje u několika rodinných příslušníků najednou.

Sekundární emfyzém může být způsoben:

Pravděpodobnost získání nemoci se zvyšuje s věkem, kdy plicní tkáň začíná ztrácet svou elasticitu. Rizikovou skupinou jsou kromě starších osob osoby, jejichž profesionální činnost je spojena s vysokou zátěží dýchacích orgánů: sklářů, zpěváků a dechových hudebníků.

Symptomatologie

Pacienti s emfyzémem si stěžují na dušnost a dušnost. V časných stádiích onemocnění dochází ke zkrácení dechu až po fyzické námaze, v pozdějších stadiích se cítí neustále. Tento stav je doprovázen kašlem se skrovným sputem.

S primárním emfyzémem se mění povaha dýchání. Dech je rychlý, výdech je protáhlý. Takoví pacienti, kteří vydechují, otevírají ústa a nabobtnávají tváře, jako by nafoukali.

Ve středně těžkém a těžkém stádiu dochází k výrazné ztrátě hmotnosti v důsledku vysoké spotřeby energie při práci dýchacích svalů. Hruď se stává válcovitým (sudovitým) tvarem.

Při těžkém respiračním selhání se přidávají symptomy spojené s deprivací kyslíku v tkáních a orgánech:

• cyanóza kůže a nehtů,
• otoky krčních žil,
• opuch tváře
• podrážděnost,
• nespavost

S jasnou porážkou plic se zvyšuje zátěž na bránici, takže pacienti s emfyzémem jsou často nuceni spát v sedě.

Diagnostika

Diagnóza se provádí na základě charakteristických symptomů a vyšetření plic. Lékař vyšetřuje pacienta, provádí auskultaci (poslech) a perkusi (klepání) hrudníku. K určení stupně patologických změn je pacientovi předepsáno:

• X-ray hrudníku. Obrázky potvrzují zvýšenou vzdušnost plic a expanzi retrosternálního prostoru. Zjištěna přítomnost býka.
• CT plic. Volumetrická radiologická metoda pomáhá objasnit umístění vzduchových dutin.
• Spirometrie Stanoví se funkční ukazatele plic (vitální kapacita, rychlost inhalace a výdech). Velké abnormality indikují vývoj respiračního selhání.

Terapeutické metody

Hlavní aktivity jsou zaměřeny na boj s provokativními faktory. Je velmi důležité přestat kouřit, jinak, přes veškerou léčbu, nemoc bude pokračovat v rozvoji. V případě primárního emfyzému způsobeného nedostatkem alfa-1-antitrypsinu je předepsána substituční léčba. Když je zjištěna bronchitida, jsou přijata opatření k odstranění zánětlivého procesu v průduškách.

V počátečních stadiích onemocnění, aby se zmírnil stav, jsou pacientům předepsány expektorační (Ambroxol, Bromhexin) a bronchodilatační (Salbutamol, Berotec) látky. Tyto léky pomáhají čistit dýchací cesty a zlepšují ventilaci plic. V případě potřeby doporučují užívat protizánětlivé hormony - kortikosteroidy (prednison).

Při vývoji respirační insuficience je ukázána kyslíková terapie. Díky ní, navzdory redukované oblasti plic, pacient dostává potřebné množství kyslíku.

Ve všech fázích nemoci jsou užitečné cvičení respirační gymnastika. Cílem speciálních cvičení je naučit pacienta správné dýchací techniky, posilování dýchacích svalů a zvýšení pohyblivosti hrudníku. Lékařský komplex vybere lékař individuálně.

Při uspokojivém zdravotním stavu, chůzi na velké vzdálenosti, plavání, cyklistice se doporučuje.

V těžkých případech chirurgická léčba. Pacient je odstraněn segment plic, vystavené tvorbě býka. Zbytek těla je narovnán, což vede ke zlepšení výměny plynu.

Senilní emfyzém

Je třeba zmínit tzv. Senilní emfyzém, ke kterému dochází v důsledku senilní atrofie plicní tkáně se ztenčením intersticiální tkáně a fúzí dilatačních alveol. Často se tato forma emfyzému vyvíjí současně s tzv. Obstrukčním emfyzémem.

Pokud jsou uvedené formy plicního emfyzému přechodné povahy nebo příčiny, které je způsobují, jsou více či méně jasné, pak se v hlavní skupině emfyzematiky onemocnění vyskytuje chronicky a bez zjevné etiologie. Jedná se o obstrukční emfyzém spojený se zánětlivými lézemi průdušek (bronchitida) nebo bronchiálním astmatem.

Největší kontroverze vyvstává, jak vysvětlit mechanismus tohoto typu emfyzému. V podstatě se to všechno sníží na skutečnost, že vzrůstá intrathorakální tlak, výdech a vdechování jsou omezovány. Objeví se jak exspirační, tak inspirační dušnost.

Alveolární přetečení vzduchem vede k jejich expanzi a následně k tlaku na inter alveolární tkáň, kde se nacházejí nádoby a elastická vlákna. Prodloužený tlak způsobuje obtíže v průtoku krve těmito nádobami, a pak jejich zničení. To vše znamená ostrou podvýživu, která vede k rozvoji atrofie mezi alveolární tkání, zejména její elastiky.

Je zřejmé, že snížení elasticity v plicní tkáni by mělo ovlivnit exhalace, při které kolaps elastické tkáně hraje fyziologicky významnou roli.

Každý dech vede k protahování elastických vláken, a když vydechujete, nedojde k úplnému zhroucení a vyvine přehnanost elastických vláken. Alveoly expandují, septum; tenčí a dokonce prasklý. Jako výsledek, sousední alveoli se spojí do větších a menších bublin.

Tyto změny v alveolech a cévách vedou k postupnému poklesu respiračního povrchu a současné anemizaci plic s prudkým poklesem v oblasti malého kruhu.

Tato okolnost vytváří překážku v plicním oběhu, což zvyšuje tlak v plicní tepně se všemi následnými důsledky. Změny v plicích se projevují při dýchání.

"Nemocniční terapie", A.S. Voronov

Emfyzém plic - co to je a prognóza života

Co je emfyzém? Emfyzém plic je onemocnění, které je charakterizováno expanzí hrudníku. Název onemocnění pochází z řeckého "emfyzao", což znamená nafouknout. Onemocnění vede ke zničení příčlí alveolemi a expanzí konečných větví průdušek. Plíce se zároveň zvětšují, objem se zvyšuje, v plicní tkáni se objevují vzduchové dutiny, které zase zvětšují hrudník a získávají specifický tvar hlavně. V tomto článku se budeme podrobněji zabývat příčinami onemocnění, symptomy a léčebnými metodami.

Jak dochází k poškození plic u emfyzému

• Bronchioly a alveoly jsou natažené a zdvojené.
• Tenké stěny cév, hladké svaly se protahují. Tam je malnutrition v acini kvůli problémům s kapilárami.
• V alveolárním lumenu se objeví přebytek vzduchu, kterým není kyslík, ale směs výfukových plynů s převahou oxidu uhličitého. Snížení oblasti výměny plynu mezi kyslíkem a krví vede k nedostatku kyslíku.
• Prodloužené oblasti tlaku plicní tkáně zdravá tkáň a plicní ventilace se zhoršuje a objevuje se krátkost dechu a další příznaky onemocnění.
• Intrapulmonální tlak se zvyšuje, což vede ke kompresi plicních tepen. K překonání tlaku, pravé části srdce neustále pracují na zvýšené zatížení, což zase vede k restrukturalizaci srdečního svalu.
• Tkáně dochází k hladovění kyslíkem, pociťují symptomy respiračního selhání.

Patogenezi emfyzému lze zjednodušeně vysvětlit následovně: průtok vzduchu z alveolů plic je narušen, tzn. vzduch vstupuje do alveol, ale nemůže se vrátit ve stejném rozsahu. V pozdním stádiu onemocnění jsou ovlivněny inhalační a výdechové funkce.

Příčiny emfyzému

Existuje několik příčin vedoucích k emfyzému.

• Porušení síly a pružnosti plicní tkáně.
• Vrozený rys ve struktuře tkání plic, jako výsledek, tlak alveoli se zvětší v důsledku kolapsu bronchioles.
• Změny související s věkem. Krevní oběh se zhoršuje a zvyšuje citlivost na toxiny v ovzduší. Plicní tkáň u starších osob v důsledku pneumonie se obnovuje pomaleji.
• Hormonální rovnováha je narušena.
• Infekce dýchacích cest. S výskytem bronchitidy nebo pneumonie působí ochranné imunitní buňky (lymfocyty a makrofágy) se zvýšenou aktivitou. Vedlejším účinkem tohoto procesu je to, že se protein ve stěnách alveolů rozpouští. Dalším faktorem je skutečnost, že sraženiny ve sputu zabraňují průchodu vzduchu do výstupu alveol, v důsledku čehož se tkáně protahují a alveolární vaky přetékají.
• Zvýšený plicní tlak.
• Škodlivý pro zdraví. Náklady na profesi sklářů, hudebníků na dechové nástroje jsou zvýšením tlaku vzduchu v plicích. Při dlouhodobém vystavení se zhoršenému průtoku krve ve stěnách průdušek. Slabost hladkých svalů vede k tomu, že ne všechny ovzduší opouští průdušky a kromě toho se během inhalace přidá další dávka. V důsledku toho se objeví dutiny.
• Lumeny průdušek jsou blokovány cizím tělesem, které vede k akutní formě emfyzému, protože vzduch z těchto mezer nemůže uniknout.

Přesná příčina této patologie nebyla dosud identifikována. Vědci se domnívají, že plicní emfyzém vzniká v důsledku několika faktorů.

Emfyzém plicních symptomů a příznaků

• Cyanóza - špička ušních lalůčků, nosu a nehtů má modravý odstín. Jak se onemocnění vyvíjí, sliznice a kůže blednou a důvodem je, že kapiláry přestávají plnit krev a hladina kyslíku je pozorována. Cyanóza je také charakteristická pro ekzémy v plicích.
• Dýchací svaly začnou pracovat intenzivněji. Aby plíce fungovaly při vdechování, svaly, které zvyšují žebra a snižují diafragmu, pracují intenzivněji. Když vydechnete, břišní svaly se utáhnou, což zvedne membránu.
• Cervikální žíly se zvětšují v důsledku zvýšení intrathorakálního tlaku při kašli a výdechu. Při emfyzému a inhalaci dochází k jejich otoku.
• Pleť se při kašli stává narůžovělou. Pacienti s emfyzémem, kvůli tomuto symptomu, byli nazvaní “růžové panthers”. Při kašli je množství výtoku malé.
• Zvětšená játra a její prolaps.
• Úbytek hmotnosti v důsledku nadměrné svalové aktivity potřebné k zajištění dýchání.
• Změna vzhledu. Charakteristika pacientů s dlouhodobým chronickým emfyzémem. Z příznaků se rozlišují: krátký krk, hrudník v důsledku vzdušnosti v plicích, ochablé břicho, mezirebrové prostory, vtažené během inhalace.

Jaké typy plicního emfyzému

Existuje několik kategorií klasifikace emfyzému.

Podle povahy toku:

• Pikantní Může nastat v důsledku významné fyzické námahy, vniknutí cizího tělesa do průdušek, záchvatů astmatu. Akutní forma emfyzému je reverzibilní, ale vyžaduje nouzovou léčbu.
• Chronická - charakterizovaná postupnými změnami v plicích. Můžete se plně zotavit v rané fázi. Bez léčby hrozí postižení.

Podle původu:

• Primární emfyzém, vyplývající z vrozených vlastností organismu. Je to nezávislé onemocnění, je diagnostikováno u novorozenců a kojenců. Je těžké léčit a rychle postupovat.
• Sekundární emfyzém je produkt chronické obstrukční plicní nemoci. Nemoc se může objevit bez povšimnutí a zvýšení symptomů vede k invaliditě.

Podle prevalence:

Z důvodu:

• Lobar emfyzém - přirozený u novorozenců, se objevuje v důsledku obstrukce jednoho z průdušek.
• Senilní emfyzém - je obsažen u starších lidí v důsledku změn krevních cév souvisejících s věkem a porušování pružnosti alveolárních stěn.

Léčba emfyzému

Existuje několik oblastí léčby:

• Boj proti dalšímu rozvoji onemocnění;
• Prevence proti těžkým komplikacím (srdeční a respirační selhání);
• Zlepšení kvality života pacientů.

Mezi povinnými terapeutickými opatřeními rozlišovat:

• Odvykání kouření;
• Pro usnadnění dýchání a zlepšení funkce ledvin aplikujte konzervativní léčbu;
• Komplex léčebných cvičení pro ventilaci;
• Léčba příčin nemoci.

Léčiva pro léčbu emfyzému

• Prolastin. Tento protein snižuje obsah enzymů, které ničí plicní tkáň. Zavádí se intravenózně 1 krát týdně rychlostí 60 mg na kg tělesné hmotnosti.
• Acetylcystein (ACC). Díky ACC, hlen opouští průdušky rychleji. Léčivo má antioxidační vlastnosti, které snižují tvorbu volných radikálů. Zabraňuje bakteriální infekci v plicích. Přijměte dovnitř na 200-300 mg dvakrát denně.
• Lasolvan. Zlepšuje odstraňování hlenu z průdušek a snižuje kašel. Je vdechován nebo požit. Jako inhalace na nebulizéru, 15-22,5 mg 1-2 krát denně. Užívejte s jídlem 30 mg 2-3 krát denně.
• Vitamin E. Pomáhá zlepšovat metabolismus a výživu v plicních tkáních. Zpomalí zničení alveolárních stěn. Reguluje syntézu elastických vláken a proteinů. Užívejte perorálně jednu tobolku denně. Kurzy pití na 2-4 týdny.
• Teopek. Přispívá k uvolnění hladkých svalů průdušek a rozšiřování mezery mezi nimi. Snižuje otoky bronchiální sliznice. První 2 dny pít polovinu stolu 1-2 krát denně. Poté se dávka zvýší - jedna tableta dvakrát denně každých 12 hodin. Pijte po jídle. Kurz trvá 2-3 měsíce.
• Teofylin je dlouhodobě působící. Má bronchodilatační účinek, snižuje plicní hypertenzi a zvyšuje diurézu. Respirační svaly méně unavené v důsledku teofylinu. 400mg / d - počáteční dávka. Každé tři dny může být dávka zvýšena o 100 mg, aby se dosáhlo požadovaného terapeutického účinku. 900 mg / den - maximální dávka.
• Prednisolon je ze skupiny glukokortikosteroidů. Má silný protizánětlivý účinek na plíce. Roztahuje průdušky. Používá se s nízkou účinností bronchodilatační léčby. Vezměte 15-20 mg denně. Délka kurzu je 3-4 dny.

Využití terapeutických opatření pro emfyzém

• Inhalace kyslíkem. Procedura je poměrně dlouhá - musíte dýchat až 18 hodin v řadě kyslíkovou maskou. V nouzových případech použijte směs kyslíku a hélia.
• Elektrostimulace přes kůži bránice a mezikrstních svalů. Jsou aplikovány impulsní proudy s frekvencí 5-150 Hz - jsou vybrány individuálně pro každého pacienta. Tento postup je navržen tak, aby zmírnil výdech, zlepšil krevní oběh a poskytl energii svalům. Elektrická stimulace je účinná při prevenci únavy svalů a respiračního selhání. Když je elektrostimulace charakterizována nejmenšími svalovými kontrakcemi, které nejsou doprovázeny bolestí. Kurz trvá 10-15 zasedání.
• Respirační gymnastika - speciálně vybraná cvičení pro posílení respiračních svalů. 15 minut 4krát denně.
• Chirurgická léčba je předepisována pouze s neúčinností léků as výrazným poškozením plic.

Emfyzém: Predikce

Onemocnění je výsledkem komplikací broncho-plicních onemocnění, tj. změny plicní tkáně v důsledku emfyzému jsou nevratné. Zbývá pouze zpomalit průběh onemocnění a zlepšit průchodnost průdušek, aby se snížilo respirační selhání.

Prognóza emfyzému je tedy ovlivněna:

• Přiměřenost a včasnost léčby základního onemocnění;
• Správný a časný terapeutický přístup při léčbě emfyzému;
• Dodržování všech lékařských doporučení pacienta a doporučení udržovat správný životní styl

Trvání nemoci

V žádném případě nebude možné zcela se zbavit emfyzému, ale může to ovlivnit jeho průběh. Pokud je základní onemocnění, které způsobuje emfyzém, relativně stabilní, pak je prognóza příznivá pro udržení onemocnění emfyzému na minimu. Pokud jsou dodržena všechna doporučení odborníků, příznaky selhání dýchání budou zanedbatelné a člověk bude žít v normálním rytmu.

Pokud jsou dekompenzované bronchiální nemoci s těžkým emfyzémem, prognóza je vždy špatná. Lidé s takovou nemocí jsou nuceni brát drahé léky na život, které mohou podporovat pouze základní životní parametry dýchání. Vážné zlepšení kvality života je velmi vzácné. Naděje dožití závisí na zanedbání nemoci, regeneračních zdrojích a stáří organismu.

Následky onemocnění

Komplikace emfyzému mohou být fatální. Pokud příznaky ukazují komplikace, okamžitě vyhledejte lékařskou pomoc.

• Vývoj bakteriálních infekcí. Snížená lokální imunita vede ke slabé rezistenci plic k infekci. Zánět plic, stejně jako těžká bronchitida, se stává chronickým. Hlavní symptomy: slabost, hypertermie, kašel s hnisavými výboji.
• Pneumothorax. To je charakterizováno rupturou chránící plíce pohrudnice, působit vzduch vstoupit do pleurální dutiny, který vede ke zhroucení plic a nemožnosti reverzní expanze. Hlavními příznaky pneumotoraxu jsou pocit paniky, silná bolest na hrudi, která se zhoršuje vdechováním, tachykardií.
• Srdeční selhání pravé komory. V důsledku destrukce malých kapilár vzniká plicní hypertenze - zvýšení krevního tlaku. Zvýšení zátěže na pravé srdce vede k jejich rychlému stárnutí a opotřebení. Pokud by měly být vyhledány příznaky jako otoky, bolesti v játrech a srdci a otoky žil v krku, okamžitě vyhledejte pomoc.

S emfyzémem, stejně jako s ekzémy, je příznivá prognóza dána, pokud jsou splněny následující podmínky:

• Odvykání kouření;
• Prevence plicních infekcí;
• Život v neznečištěné oblasti;
• Vyvážená výživa;
• Citlivost na bronchodilatační léčiva.

Emfyzém

Plicní emfyzém Emfyzém je chronické progresivní onemocnění, které poměrně často vede k invaliditě. Více než 4% pacientů s příznaky emfyzému se nachází v běžné populaci. Podle pitev, ona re

Emfyzém je chronické progresivní onemocnění, které poměrně často vede k invaliditě. Více než 4% pacientů s příznaky emfyzému se nachází v běžné populaci. Podle pitev je zaznamenán u zemřelých mužů v 60% a žen ve 30% případů. Tato forma plicní patologie se stává obzvláště nebezpečnou s věkem a po 60 letech se stává jedním z hlavních klinických problémů.

Emfyzém se týká skupiny lidských onemocnění, která jsou definována jako chronická obstrukční plicní onemocnění; Kromě emfyzému, bronchiální astma, chronická obstrukční bronchitida, cystická fibróza a bronchiektáza jsou zahrnuty v této skupině plicní patologie. V klinické praxi jsou často potíže s diferenciální diagnostikou chronické obstrukční bronchitidy a emfyzému, proto je chronická obstrukční plicní choroba někdy interpretována jako varianta emfyzematózní nebo bronchitidy. Na rozdíl od klinické a funkční definice bronchitidy je emfyzém podle doporučení Evropské respirační společnosti považován z postmortální pozice za destruktivní proces pružné struktury plicní tkáně. Je však třeba zdůraznit, že tento přístup ke stanovení emfyzému nenahrazuje etiologické, klinické a radiologické znaky této plicní patologie. Mnozí autoři zdůrazňují nedokonalost této definice emfyzému, která je vždy doprovázena vysvětlením významu patologické destrukce elastických vláken plicní tkáně. Je známo, že dýchací cesty jsou v podstatě rozděleny do dvou kategorií: průdušky a průdušky. Distální respirační trakt je reprezentován koncovými bronchioly, které jsou součástí acini, na povrchu alveolů, ke kterým dochází výměna plynu. Emfyzém je definován jako abnormální zvýšení nebo všechny složky acini, nebo určité jeho anatomické části. Abnormální zvýšení acini dochází v důsledku zničení dýchací tkáně. Hyperair dýchacího traktu může dojít u osoby s intenzivní konverzace, intenzivní fyzické námaze, studené expozice dýchacího traktu, nicméně zvýšení vzdušného prostoru není považován za emfyzém. Reverzibilní povaha hyper-vzduchu má také bronchiální astmatický záchvat, regresí, jakmile zmizí příznaky exacerbace astmatu. Lékaři, popisující klinický obraz hyper-vzduchových plic, někdy používají termín "vikář emfyzém".

Deštrukční proces elastických vláken plicní tkáně a nevratnost těchto anatomických změn jsou tedy charakteristické pro emfyzém.

Speciální literatura často nastoluje otázku role věku a pohlaví ve vývoji emfyzému. Ve starších věkových skupinách, zejména po 60 letech, je emfyzém mnohem častější než u mladších lidí. Je však třeba poznamenat, že nejagresivnější rizikové faktory, které vyvolávají rozvoj emfyzému, jsou dlouhodobé kouření, pracovní rizika, infekční onemocnění dýchacích cest přenášená člověkem a dlouhodobé užívání některých léků (steroidní hormonální léky atd.). Porovnáme-li a porovnáme hodnotu každého z rizikových faktorů ve vývoji emfyzému u člověka, pak na posledním místě zde bude věk a pohlaví. Rozlišuje se určitá forma senilního emfyzému, která ho spojuje s velmi starým věkem a řadou souvisejících onemocnění.

V posledních třech desetiletích byl problém genetické náchylnosti k emfyzému aktivně diskutován. V roce 1965 Erickson popsal nedostatek alfa-1 antitrypsinu a tento genetický fenomén byl předmětem intenzivního výzkumu, jehož účelem bylo zjistit jeho úlohu při výskytu a průběhu plicního emfyzému. Moderní molekulárně biologický koncept je založen na nerovnováze v systému proteolýzy - antiproteolýzy. Alfa-antitrypsin je hlavním inhibitorem serinových proteáz, mezi které patří trypsin, chymotrypsin, neutrofilní elastáza, tkáňový kallikrein, faktor Xa a plazminogen. Gen PI (proteinázový inhibitor) je umístěn na dlouhém ramenu chromozomu 14 (14q31-32) a glykoprotein alfa-jeden antiprissin je produktem tohoto genu. Dva typy buněk exprimují gen PI, makrofágy a hepatocyty a specifičnost inhibitoru je spojena s jeho funkcí. Ústředním bodem patogeneze emfyzému je migrace neutrofilů do alveolárního prostoru, jejich infiltrace bronchiální stěny a vysoká koncentrace neutrofilní elastázy v tekutině bronchoalveolární laváže.

Nejvyšší koncentrace alfa-1-antitrypsinu se nachází v séru a přibližně 10% jeho hladiny v séru je určeno na povrchu epitelových buněk dýchacího traktu. Nedostatek inhibitorů je spojen s intenzitou zánětlivého procesu v dýchacích cestách nebo je genetické povahy. Hlavními klinickými projevy nedostatku alfa-1-antitrypsinu jsou emfyzém a juvenilní cirhóza. Nastíněné genetické případy emfyzému - někdy označované jako nezbytné - se vyskytují v mladém věku; tato forma je často kombinována s cirhózou jater.

Již bylo zmíněno, že znečišťující látky v životním prostředí, pracovní rizika, kouření a recidivující respirační infekční onemocnění jsou nejagresivnějšími rizikovými faktory emfyzému.

Emfyzém je do jisté míry chorobou související s životním prostředím. Bylo nahromaděno velké množství experimentálního a klinicko-epidemiologického materiálu, což ukazuje na významnou roli polutantů v poškození plicních struktur, v tvorbě chronického zánětlivého procesu dýchacího traktu a vzniku nerovnováhy v systému proteolýzy-antiproteolýzy. Mezi znečišťujícími látkami jsou nejvýznamnějšími látkami oxid siřičitý a oxid dusičitý (SO2 a NO2), jejichž hlavními producenty jsou termální stanice a doprava. Při vdechování síry a oxidu dusičitého dochází k poškození membrán apikální části epiteliálních buněk. Biologické signály tohoto poškození vedou k uvolnění zánětlivých mediátorů, leukotrienů, dochází k narušení systému oxidantů - antioxidantů. Deplece antioxidačního systému také hraje důležitou patogenetickou roli v pokračujícím zánětu sliznice dýchacích cest. Mezi faktory, které vedou k rozvoji emfyzému, patří také černý kouř a ozon. Zvýšení koncentrace ozonu je spojeno s používáním freonu v každodenním životě (chladničky, domácí aerosoly, aerosolové léky, parfémy). V horkém počasí v atmosféře dochází k fotochemické reakci oxidu dusičitého (produkt spalování dopravních paliv) s ultrafialovým tokem; Produkovaný ozon vyvolává zánětlivé reakce sliznic dýchacích cest. S nárůstem koncentrace ozonu ve velkých městech, kde je spousta dopravy, je spojena exacerbace plicních a kardiovaskulárních onemocnění. Je třeba poznamenat, že starší lidé jsou citlivější na účinky znečišťujících látek a trpí akutním zhoršením chronických onemocnění. V literatuře je popsáno zvýšení úmrtnosti způsobené vysokou koncentrací dioxidů ve městě. Takové případy byly pozorovány v Anglii (Londýn, 1948 a 1952), pak více než 4000 lidí zemřelo během dvou týdnů; v Belgii (1928), v padesátých létech, ohniska plicních nemocí kvůli vysokým koncentracím znečišťujících látek v životním prostředí byla pozorována v mnoha zemích západní Evropy. Se všemi popsanými environmentálními plicními epidemiemi byly nejcitlivější starší a malé děti.

U starších osob byla zaznamenána vysoká míra úmrtí. Důvody vysoké citlivosti dýchacích orgánů starších lidí na faktory životního prostředí by měly být hledány v dlouhodobém vystavení nepříznivým podmínkám životního prostředí, vyčerpání ochranných systémů před škodlivými účinky znečišťujících látek - a to vše na pozadí získaných chronických plicních onemocnění.

Kouření je možná jedním z nejagresivnějších faktorů ve vývoji chronické obstrukční plicní nemoci. Vývoj emfyzému je způsoben skutečností, že tabákový kouř způsobuje migraci neutrofilů, včetně terminální části dýchacího traktu. Byly provedeny přímé studie a počet neutrofilů před a po kouření byl vypočítán pomocí bronchoalveolární laváže. Počet neutrofilů se zvyšuje o několik řádů a zároveň zvyšuje koncentraci neutrofilní elastázy. Další škodlivý mechanismus při chronickém kouření je spojen s akumulací dehtových prvků tabákového kouře v alveolárních makrofázích. Alveolární makrofágy získávají písčité zbarvení, které umožňuje cytologům odlišit makrofágy osoby kouřící od širokého spektra patologických procesů u lidí. Eliminace pryskyřice z makrofágů je obtížná, protože není štěpena, neodstraní a pouze přetrvává ze starého a umírajícího makrofágu do mladé fagocytární buňky.

Bylo provedeno velké množství epidemiologických studií, na jejichž základě bylo zjištěno, že po 15–20 letech kouření dochází k plicním změnám jako bronchodilatační a emfyzematický charakter. Zavedena koncepce indexu kouření. To je odvozeno aritmetikou počítat množství cigaret, které osoba kouří za den násobil 12 (počet měsíců v roce). Pokud index překročí 200, to znamená, že člověk kouří více než 18 cigaret denně, pak se zjevně objeví plicní příznaky. Předpokládá se, že průměrná délka života kuřáka je v průměru o 10–15 let kratší než u nekuřáka.

Kouření v Rusku je velmi běžné. Byly provedeny epidemiologické studie, které ukázaly, že muži ve věku 20–50 let kouří více než 70%, ženy jsou v rozmezí 5–8%. Je třeba poznamenat, že ve venkovských oblastech je kouření ještě častější, zejména u mužů. Největšího nepříznivého účinku je dosaženo kombinací chladných a průmyslových faktorů s kouřením. V jedné ze studií Pulmonologického ústavu, prováděných mezi ocelářskými pracovníky Moskevské automobilové elektrárny, byly zjištěny známky emfyzému a bronchitidy u více než 30% pracovníků. Věk mužů nepřesáhl 45 let. V době šetření se však téměř nikdo z nich nestěžoval na respirační orgány. To je jeden z problémů v časné diagnóze emfyzému. Člověk po dlouhou dobu subjektivně necítí jeho emfyzematózní onemocnění. V zorném poli lékařů začínají tito pacienti klesat, když onemocnění získá poruchový průběh a emfyzém je kombinován s příznaky chronického respiračního selhání.

Další rizikové faktory zahrnují užívání alkoholu, důležité jsou opakované epizody virové infekce dýchacích cest.

Starší lidé, kteří se tak často vyvíjejí emfyzém, jsou ovlivněni kumulativním účinkem několika rizikových faktorů po celý život. Onemocnění se může rychle rozvinout a projevit se jako progresivní dyspnoe, zejména v takové formě plicní patologie jako bronchiolitis obliterans.

Thurlbeck a Churg (1995) podrobně analyzují stará a nová data o patologickém obraze charakteristickém pro emfyzém. Morfometrické studie o velikosti vstupu do alveol ukazují, že v 94% případů jejich velikost nepřesáhla 10 mm, zatímco v emfyzému překročily alveolární póry velikost 20 mm. Stěna alveol představuje hladké svaly cév, kapiláry jsou tenké a prázdné. Elastická vlákna jsou ve fázi degenerace.

Popsané morfologické změny se s věkem zvyšují a podle Thurlbecka mohou sloužit jako znak lidského věku. Degenerace elastických vláken, vyčerpání kapilár, široký vstup do alveol vede k poklesu povrchu aktivně fungujících alveol. Morfologicky nezměněné alveoly mohou být komprimovány emfyzematicky modifikované, což v konečném důsledku hraje důležitou roli při zhoršené plicní funkci. V moderní literatuře je představen koncept destruktivního indexu. Je určen třemi parametry: přítomností určitého počtu alveolů se zničenou stěnou; kvádrové epitelové linie alveol; Existují klasické emfyzematické destruktivní procesy ovlivňující elastická vlákna. U nekuřáků se tento index pohybuje od 7 do 26%, zatímco u kuřáků přesahuje 90%. Destruktivní index má velké hodnoty u závažných forem emfyzému a snižuje se s mírnými a mírnými projevy emfyzematózního procesu.

Anatomická klasifikace emfyzému je založena na postižení acini v patologickém procesu; produkují proximální acysar emfyzém, panacinarický, distální a nepravidelný (nepravidelný).

U proximálního acinarového emfyzému je respirační bronchiole, který je proximální částí acinu, abnormálně zvětšen a destrukturován. Byly popsány dvě formy proximálního acysarmu emfyzému: centrilobular a horníci s pneumokoniózou. Pro centrilobulární formu proximálního acinárního emfyzému jsou charakteristické změny v respiračním bronchiolu v blízkosti acinu, což vytváří efekt centrální polohy v plicním laloku. Je třeba zdůraznit, že distální plicní tkáň je neporušená, pokud degenerativní proces není daleko. Centrilobular emfyzematózní náplasti jsou obvykle lokalizovány většinou v horním laloku; silnější postižení předních a zadních segmentů.

Pneumokonióza horníků je charakterizována kombinací intersticiální plicní fibrózy s vývojem fokálních emfyzematózních náplastí. Izolace této formy emfyzému je založena na atypickém vláknitém procesu a jeho spojení se vstupem minerálního prachu do dýchacích cest.

Panacinární emfyzém byl popsán pod různými názvy: difuzní emfyzém, generalizovaný emfyzém, alveolární nebo vezikulární emfyzém; je charakterizován zapojením do procesu acini; patologický proces je poměrně jednotný.

Předpokládá se, že alveolární pasáže a vaky jsou nejprve zapojeny do procesu, pak se zvětšují a stávají se plochými, linie mezi alveolárním průchodem a alveolárním vakem je vymazána. Anatomická lokalizace pan-acinarového emfyzému většinou padá na dolní laloky plic, zejména v těžkém průběhu emfyzému.

Distální acysar emfyzém je charakterizován zapojením do patologického procesu převážně alveolárních pasáží. Poslední anatomická rozmanitost emfyzému je označována jako nepravidelná (nepravidelná) a je charakterizována různorodým nárůstem acini a jejich destrukcí. To je často kombinováno s výrazným cicatricial procesem v plicní tkáni, se kterým oni spojí nepravidelný charakter emfyzému. Podobný patologický proces je pozorován u granulomatózních plicních onemocnění (tuberkulóza, sarkoidóza, pneumokonióza, histoplazmóza a eozinofilní granulom).

Zvláštní forma emfyzému, která je známa jako bulózní forma, by měla být zdůrazněna. Býk je chápán jako emfyzematózní část plic, o průměru přesahující 1 cm, Reid identifikuje tři typy býků. První typ býka se vyskytuje bez ohledu na prevalenci emfyzému. To je lokalizováno subpleurally v horních laločkách plic, má fibro-modifikovaná tkáň vstupovat do býka. Druhý a třetí typ býků se vyskytují s rozšířeným emfyzémem. Druhý typ je charakterizován subpleurální lokalizací, zatímco třetí typ je charakterizován libovolnou lokalizací.

Laennec brilantně popsal specifickou formu emfyzému, který je v současné době známý jako pulmonogenní intersticiální emfyzém; Historicky, jiné termíny byly použité: subkutánní emfyzém, pneumomediastinum, pneumothorax, a jiní. Tato forma emfyzému se může vyskytnout u pacientů s bronchiálním astmatem a komplikuje průběh astmatického stavu během umělé a asistované ventilace, bronchoskopie, barotraumy, nastavení subklaviálního katétru.

Klinický obraz emfyzému nemá žádné jasné patognomonické příznaky. Jednalo se zejména o jeden z důvodů pro zahrnutí konceptu této patologie do skupiny chronických obstrukčních plicních nemocí, kombinujících taková úzká onemocnění, jako je obstrukční bronchitida, bronchiální astma a emfyzém.

Klinický obraz obstrukční bronchitidy je zvláště podobný emfyzému. Existují však určité rozdíly, na nichž je možné stavět diferenciální diagnostiku; má určitý účinek na léčebné programy a prognózu onemocnění.

Hlavními kritérii diferenciálního diagnostického procesu jsou klinické příznaky a údaje získané při funkčních testech. Klinickému obrazu dominuje dušnost, kašel, oddělitelný sputum, změna hmotnosti.

Dyspnoe u pacientů s emfyzémem se vyvíjí postupně a zpravidla začíná rušit osobu v šestém nebo sedmém desetiletí života.

Pacienti zřídka hlásí prodloužený kašel a sputum, častěji tyto informace pocházejí od členů rodiny. Emfyzematická dyspnoe je určitého typu a v období exacerbace nemoci, kdy se kašel spojí, se tvář stává růžovou. V literatuře anglického jazyka se používá termín růžové puffery, čímž se zdůrazňují charakteristiky respiračního selhání u pacientů s emfyzémem, na rozdíl od pacientů s chronickou bronchitidou - modrými bloatery (tj. Difúzně modrá cyanóza, doslovný překlad - "modrý uzený sleď"). Všichni autoři, kteří se zabývají problematikou dušnosti u pacientů s emfyzémem, zdůrazňují její dokonalost: po dlouhou dobu bez znatelného projevu, postupně postupujícího, se stává skutečnou hrozbou pro lidský život.

Dušnost, která vzniká při obstrukční bronchitidě, je většinou spojena s přenosnou respirační infekcí. Je známo, že bronchitida je funkčně definována jako kašel, který ho v posledních dvou letech života trápí tři měsíce v roce; zdůrazňující úzký vztah symptomů spojených s bronchitidou, jako je kašel a dušnost.

U pacientů s emfyzémem je sputum vždy odděleno a má mukoidní charakter. Je třeba mít na paměti, že v případě emfyzému postihuje patologický proces terminální část dýchacího ústrojí, proto je sputum vždy málo oddělené. A druhá - jedná se o mukoidní typ sputa - s emfyzémem, bakteriální zánětlivý proces není dominantní. Exacerbace bronchitidy je vždy doprovázena zvýšeným kašlem, hojným sputem a je hnisavý. Kauzativní agens a stupeň jeho kolonizace v sliznicích dýchacího traktu mají samozřejmě významnou úlohu při výskytu kašle a tvorbě povahy sputa. Z praktických důvodů je nutné věnovat pozornost vzniku neproduktivního kašle a zastavení vypouštění sputa. Tyto příznaky naznačují závažnou exacerbaci obstrukční plicní nemoci: na jedné straně respirační infekční proces, na straně druhé - vznik syndromu únavové svalové únavy. Moderní pokyny neustále zdůrazňují doporučení vyhnout se podáváním sedativ a antitusik, které mohou také přispět ke stázi sputu v lumenu dýchacích cest, bez jakékoli extrémní potřeby, čímž napomáhají šíření infekčního procesu dýchacích cest.

U pacientů s emfyzémem dochází k výrazné ztrátě tělesné hmotnosti; Zpravidla jsou štíhlé a upozorňují na sebe velkým nedostatkem váhy. Takoví pacienti se často vyhýbají svlékání v přítomnosti cizinců a dokonce i lékařů. Někdy pacienti připomínají cachety lidi, a tam je malý technický obtíž v provádění percussion a auscultation. Změna hmotnosti u pacientů s emfyzémem je spojena s tvrdou prací dýchacích svalů, která je zaměřena na překonání vysoké rezistence terminálního dýchacího traktu. V prognóze nemoci je velký význam přikládán funkčnímu stavu dýchacích svalů - s výskytem syndromu únavy, onemocnění vždy postupuje, což okamžitě ovlivňuje zhoršující se známky respiračního selhání. V moderních pokynech pro léčbu plicních pacientů je pozornost věnována posouzení svalové skupiny zapojené do dýchání, vzniku příznaků paradoxního dýchání, současné účasti na dýchacím cyklu bránice a břišních svalů (nejlépe prováděných při sezení a lhaní). U pacientů s emfyzémem a výraznými změnami v hrudníku, stejně jako únava dýchacích svalů v horizontální poloze, dochází k intenzivní práci membrány - pacienti musí někdy spát vsedě.

Pacienti s obstrukční bronchitidou mají přibližně stejné problémy, zejména v období progresivního respiračního selhání. Nejsou však charakterizovány vysokým hmotnostním deficitem, jako u pacientů s plicním emfyzémem.

Externí vyšetření, perkuse a auskultace dávají lékaři možnost také identifikovat řadu diferenciálních diagnostických znaků. Hruď u pacientů s cylindrickým emfyzémem, plicním zvukem po celém povrchu je v rámečku. Spodní hranice plic jsou sníženy na jednom nebo dvou žebrech, vrcholy plic vyčnívají nad klíční kosti; s auskultací je ostře oslabeno dýchání; sípání není charakteristické pro emfyzém a jejich slabé množství se může objevit při testu na kašel nebo jako tracheální zvuk při vynucené výdechové výšce. U pacientů s chronickou obstrukční bronchitidou se klinický obraz jako celek podobá výše uvedenému.

Vzhled sípání, nahromadění v horizontální poloze, různorodost barev při vynuceném výdechu a během testu na kašel - to vše nám umožňuje odlišit jednu formu obstrukční plicní patologie od druhé.

Na straně kardiovaskulárního systému jsou také rozdíly. Tvorba cor pulmonale je tedy typičtější u pacientů s chronickou obstrukční bronchitidou, zatímco u pacientů s emfyzémem jsou tyto změny, pokud ano, pak již v terminálním stadiu onemocnění. Je třeba zdůraznit složitost auskultace srdce u pacientů s obstrukčními plicními chorobami; Zvuky srdce způsobené emfyzémem je obtížné slyšet, jsou tak tlumené, doporučují auskultaci v epigastrickém koutku, kde je vizuálně určena vzrušená práce hypertrofovaných oblastí pravého srdce.

Radiografické vyšetření hrudních orgánů mají velký význam v diagnostice plicního emfyzému, což umožňuje identifikovat jeho charakteristické znaky. Vždy je nutné věnovat pozornost nízkému umístění kupole membrány a jejímu zploštění. Při provádění funkčních zkoušek zjistíte, že je výrazně snížena odchylka membrány. Tyto změny odpovídají zvýšené vzdušnosti plicních polí a nárůstu retrosternálního prostoru (Sokolovův znak); stín srdce se zužuje a protahuje (v tomto případě je obrazový výraz „odkapávací srdce“); plicní pole jsou vyčerpána v cévních stínech, od kořene plic rychle získávají filiformní charakter a jejich stíny mizí na periferii plicních polí. Zesílení plicního modelu je typičtější pro oblasti bulózní emfyzému. Počítačová tomografie může významně usnadnit diagnózu, potvrdit hyper-vzduch, vyčerpání plicních polí s cévním vzorem, stejně jako jasněji identifikovat býka, jeho lokalizaci a velikost. Emfyzematózní plíce ukazují velké porušení poměru ventilace a perfúze - takové studie se provádějí radioizotopovými technikami. U pacientů s chronickou obstrukční bronchitidou rentgenové vyšetření hrudních orgánů jako celku odhaluje výše popsané změny. Pozornost je však věnována vysoké hustotě stěny průdušek, infiltraci podél jejich délky - tj. Řadě příznaků, které charakterizují zánětlivý proces v bronchiálním stromu.

V diagnóze chronické obstrukční plicní nemoci, velká role je dána studii dýchacích funkcí. Pro emfyzém jsou nejtypičtějšími funkčními příznaky snížení elastických vlastností plic, kolaps distálního dýchacího traktu, zvýšení odolnosti dýchacího ústrojí, detekované celkovou pletysmografií, zvýšení mrtvého prostoru. Indexy rychlosti průtokové křivky - objem se mění, ale jsou více charakteristické pro obstrukční bronchitidu. V moderní pulmonologii jsou běžné inhalační testy s bronchodilatátory, které umožňují posoudit reverzibilní nebo nevratnou povahu obstrukčních poruch. U pacientů s emfyzémem je obstrukce perzistentní a ireverzibilní, zatímco u pacientů s obstrukční bronchitidou je pozorována částečná bronchodilatační odpověď. U těchto dvou skupin byl zjištěn rozdíl v difuzní kapacitě plic, která je do značné míry narušena u pacientů s emfyzémem. Tyto změny mohou vysvětlit, proč se hypoxemické poruchy vyskytují dříve u pacientů s emfyzémem. U pacientů s obstrukční bronchitidou dochází k časnému a trvalému nárůstu tlaku v systému plicních tepen, což ovlivňuje výskyt charakteristické modré cyanózy v této skupině pacientů, zatímco u pacientů s emfyzémem zůstává tlak v plicní tepně dlouhodobě na normální úrovni nebo se zvyšuje během cvičení..

S rozvojem hypoxémie tvoří pacienti s obstrukčními plicními chorobami polycytemický syndrom, který se vyznačuje zvýšeným počtem erytrocytů, vysokým hemoglobinem, nízkou sedimentací erytrocytů a zvýšenou viskozitou krve. Erytrocytóza a hyperviskozita krve zhoršují hypoxemické poruchy a jejich projevy zvyšují respirační selhání. Během této doby získává cyanóza charakteristický fialový odstín sliznic, špičky nosu a končetin. Popsané změny jsou typičtější u pacientů trpících chronickou obstrukční bronchitidou.

U těchto skupin pacientů je nutné měřit tlak kyslíku v arteriální krvi. Měla by být přidělena zvláštní skupině pacientů, jejichž tlak kyslíku v tepně je nižší než 60 mm Hg. Čl. - To je známkou terminálního respiračního selhání a tito pacienti jsou indikováni na dlouhodobou (více než 12–15 hodin) kyslíkovou terapii denně. Je také nutné vybrat pacienty, kteří mají zvýšený stres CO2 v arteriální krvi, je to hyperkapnická skupina pacientů, nevyžadují neodkladná lékařská opatření. S hyperkapnií je spojeno zhoršení respiračního selhání a vznik syndromu únavové svalové únavy. Je nezbytné sledovat krevní plyny, aby se správně sestavil léčebný program a určila se prognóza.

V moderní lékařské praxi se pojem biomarkerů nemocí stává velmi rozšířeným. Výskyt určitých symptomů samozřejmě způsobuje, že pacienti jsou rozděleni do různých skupin: bulózní emfyzém, intersticiální emfyzém, genetický esenciální emfyzém a nakonec plicní onemocnění kuřáků, onemocnění plic z povolání. V klinické praxi zůstává významná skupina pacientů, kteří jsou léčeni jako pacienti s chronickou obstrukční plicní nemocí. V této kategorii je obtížné rozlišit mezi hlavními patologickými procesy spojenými buď s obstrukční bronchitidou nebo s rozvojem emfyzému, v tomto ohledu jsou pacienti s obliterující bronchiolitidou obzvláště obtížní.

Neexistují žádné specifické léčebné programy pro emfyzém a nejsou významně odlišné od programů doporučených ve skupině pacientů s chronickými obstrukčními respiračními chorobami. Nicméně před více než 10 lety byly provedeny pokusy zavést lidskou alfa-antitrypsinovou substituční terapii. Tento přístup však zůstal na úrovni programů preklinické léčby a v současné době není v klinické praxi široce používán. Manipulace v systému proteolýzy - antiproteolýzy jsou redukovány na jmenování sekretolytických, antioxidačních činidel a vitamínů. Žádný z těchto receptů nemá přímý vliv na systém proteolýzy. Velká pozornost je věnována dlouhodobému předpisu acetylcysteinu, protože snižuje tvorbu volných radikálů, reguluje tvorbu sekrece a má vlastnosti komplexního komplexu.

Při komplexní léčbě pacientů s emfyzémem by mělo být první místo věnováno obecným opatřením, která zlepšují kvalitu života pacientů. Velký význam je dán ukončení kouření. Moderní studie o onemocněních kuřáka odhalily extrémně nízkou aktivitu lékařů, pokud jde o pomoc kuřákům; formální otázkou je, zda pacient kouří, nebo ne, lékaři se dotazují v méně než 50% případů, léčebné programy jsou nabízeny obecně v 5-8% případů. Úspěch v léčbě emfyzému závisí zcela na pozici lékaře. Léčba pacientů a jejich aktivní odhalování však konfrontuje skutečnost, že programy prevence nehrají tak účinnou roli, jakou by mohly hrát před několika lety.

Program léků zahrnuje jmenování bronchodilatátorů, anticholinergik, teofylinu a kortikosteroidů. Účel prvních dvou skupin (beta-dva agonisté a anticholinergní léky) je indikován k léčbě pacientů s obstrukční bronchitidou než u pacientů s plicním emfyzémem. V klinické praxi jsou tyto léky, zejména beta-dva agonisté, často předepisovány z důvodu současné povahy plicního onemocnění. V posledních letech byl kladen důraz na prodloužené beta-dva agonisty (salmeterol, formoterol) a kombinované beta-dva agonisty v kombinaci s anticholinergním léčivem (feneterol + ipratropium bromid). To je třeba vzít v úvahu, pokud jde o starší pacienty, protože jsou méně výrazné karditoxní (přirozeně nežádoucí účinek).

Výhodné by měly být teofyliny. Při léčbě starších osob však mohou být teofylinové arytmické vlastnosti brzy. Účinek teofylinu je nízký, když FEV klesá za jednu sekundu pod 1,5 litru. Přednost se dává prodlouženým teofylinům, které umožňují vytvořit koncentraci v krvi ne vyšší než 15 g / l. Indikace pro jmenování teofylinu je porušením ventilace a perfúze, která je charakteristická pro pacienty s emfyzémem.

Indikace kortikosteroidů jsou poměrně protichůdné; více než 20% pacientů s obstrukčním plicním onemocněním nereaguje pozitivně na léčbu. Je nutné vzít v úvahu myopatický účinek kortikosteroidů, který je u pacientů s emfyzémem vysoce nežádoucí. Indikátorem je rychlá progrese onemocnění, kterou nelze zastavit pomocí jiných lékařských programů. Obvykle se doporučuje přednison předepsat v dávce 15-20 mg s hodnocením účinnosti následujících tří až čtyř dnů. U emfyzému se u člověka vyvíjí osteoporóza, která může být zhoršena jmenováním kortikosteroidů. Pro léčbu osteoporózy se doporučují vitamínové přípravky, zejména vitamín D3, v závažnějších případech je indikována léčba kalcitoninem. Fyzické programy jsou ukázány všem pacientům s emfyzémem, zejména masáži hrudníku, dechovým cvičením a kinezioterapii pacienta.

U pacientů s emfyzémem se mohou vyvinout komplikace, které vyžadují speciální terapeutická opatření. Pneumothorax je jednou z nejzávažnějších komplikací, které ohrožují život pacienta.

S rozvojem pneumotoraxu jsou zobrazeny antitusické omamné látky, instalace drenážní trubky a její napojení na válec vodou, ve které je vytvořen podtlak 30 cm vodního sloupce. Vývoj moderní torokoskopické technologie umožňuje častěji se zaměřit na léčbu bulózního emfyzému endoskopickými metodami.

Odkazy: 1. Bennet C. a Plum F. Textová kniha medicíny, 1996.
2. Thurlbeck W., Churg A. Patologie plic, 1995.
3. Emelchuk EI Úloha dědičných faktorů při výskytu chronických plicních onemocnění. Doc. dis. M., 1997.
4. Heck L. W. et al. Bennet: Izolace, charakterizace, amino-koncová aminokyselinová sekvenční analýza lidské neutrofilní elastázy od normálních dárců. Anal. Biochem. 1985, 149, 153–62.
5. Timens W. et al. Extracelulární matrix a zánět patogeneze emfyzému? Eur. Respir. Rev., 1997, 7, 43, 119–123.
6. Sandford A. J., Weir T.D., Dp Pare P. Genetické rizikové faktory chronické obstrukční plicní nemoci. Eur. Respir., J., 1997, 10, 1380 - 1391.
7. Samelchuk E. I., Chuchalin A. G. Mis-sense mutace alfa-1-antichymotrypsinu a CHOPN. Lancet, 1993, 342: 624.