Symptomy, léčba a stupeň infekčnosti tuberkulózní pohrudnice

Sinusitida

Tuberkulózní pleurismus je charakterizován zánětlivým procesem v pohrudnici. Onemocnění je recidivující, akutní a chronické. Onemocnění se často vytváří v přítomnosti tendence pacienta k plicní tuberkulóze. Tam je porážka serous membrány, které pokrývají plíce a tvoří pohrudnice.

Rizikové faktory a etiologie pohrudnice

Pleurální tuberkulóza má příčiny, které jsou způsobeny typy onemocnění. V případě infekčního typu hrají patogeny aktivní roli, kterou představují následující mikroorganismy:

  • houbové organismy: blastomykóza, kandidóza;
  • tuberkulózní infekci představují tyčinky;
  • parazitické organismy a viry: echinokokóza, infekce mykoplazmatické povahy, amebiasis;
  • bakteriální infekce: gramnegativní flóra a stafylokoky;
  • brucelóza, tyfus a syfilis také způsobují tuberkulózní pohrudnice.

Příčiny neinfekčního typu jsou spojeny s leukémií, pankreatitidou a plicním infarktem. Je to přítomnost zhoubných nádorů, které lze nalézt nejen v plicích, ale i ve vaječnících, prsních žlázách a dalších místech.

Specifická je řada příčin tuberkulózní pleurózy. Tyto faktory jsou střelné rány, zranění a chirurgické zákroky, které způsobily infekci. Ve všech případech vstupuje do těla patogen. Je charakteristické, že nemoc je nakažlivá, protože existuje několik způsobů průniku:

Klinické projevy onemocnění

Existují tři typy tuberkulózní pohrudnice. Druhy jsou reprezentovány alergickou formou, perifokální a pleurální tuberkulózou samotnou. Alergický typ je spojen se silnou citlivostí. Onemocnění je charakterizováno rychlou tvorbou a hromaděním exsudátu, pocity bolesti jsou jasně charakterizovány. Patologie prezentovaných druhů však má rychlou inverzní dynamiku, takže vzniklý exsudát se může rychle rozpustit.

Perifokální typ se objeví, když je injikována infekce ze zánětlivého ohniska, které je v plicích pacienta. Existuje však pravděpodobnost, že se nemoc dostane do průniku infiltrací nebo za přítomnosti subpleurálního účinku primárního typu. Exsudát se také hromadí v pleurální dutině. Povaha onemocnění je opakovaná a dlouhá.

Tuberkulózní pohrudnice se vyskytuje, když se infekce šíří z velkého množství velkých a malých ložisek. V patologii se často vyskytuje patologie-nekrotická reakce rozsáhlé povahy. V dutině patogenu pleury vstupuje v důsledku pronikání případových lézí nebo hematogenní.

Tuberkulózní pleurismus je klasifikován podle pleurálního složení. V tomto případě se rozlišují tyto formuláře:

  • hnisavý;
  • fibrinózní;
  • exsudativní pohrudnice.

Povaha vývoje hnisavého typu - obtížná. Ovlivněna je pleura pacienta, samotný proces zánětu je vyvolán průlomem dutiny, subpleurálním fokusem nebo dávkou mykobakterií. Fibrinózní typ se objevuje v některých oblastech, kde se vyskytují fibrinová vlákna. V důsledku patologického procesu ztrácí pleura svou hladkost. Pokud je léčba zahájena včas, výsledek bude pro pacienta příznivý.

Exsudativní typ je pleurismus tuberkulózní etiologie. Při prezentované formě aktivně vyzařuje kapalinu, která se nazývá exsudát. Postupně se hromadí v pohrudnici. V některých situacích může dojít k přechodu fibrinózního typu na exsudativní formu.

Symptomy onemocnění závisí na stupni vývoje a typu onemocnění. Suchá forma, která je také fibrinózní, se projevuje bolestivými pocity v oblasti hrudníku, stoupá tělesná teplota a pacient vyvíjí běžné příznaky. To je charakterizováno přítomností slabosti, intoxikace a malátnosti. Vaše chuť k jídlu může zcela zmizet, což vede k hubnutí.

Ne všechny situace mohou detekovat nemoc, když se objevily první příznaky. Poškození plic, lymfatických uzlin a souvisejících symptomů nemusí odrážet stav pacienta a úplný obraz. V tomto případě pacient nemusí mít podezření na přítomnost onemocnění před nástupem bolesti.

Bolest má tendenci se při inhalaci zesílit. Kromě toho dochází při pohybu, kýchání a kašlání. Lokalizace bolesti - dolní části hrudní kosti, ale je zde možnost rozšíření rysu do břišní dutiny, ramen a krku.

Exudativní vzhled je charakterizován dušností a vysokou horečkou. Poškození dýchacích cest má charakter potu. Podobně jako u předchozího typu se objevují bolesti na hrudi a kašel. Není neobvyklé, že se u Vás objeví závažné onemocnění. U adolescentů a dětí se onemocnění může vyskytnout bez příznaků, proto je nutné provést vyšetření horních cest dýchacích v přítomnosti podezření.

Purulentní pohrudnice se prakticky neprojevuje jasně, může však přetrvávat dyspnoe, boční bolesti, slabost a zvýšená tělesná teplota. V některých případech se pacient nemůže dostat z lůžka kvůli těžké slabosti. Hnisavý typ je důsledkem nedostatečné léčby předchozích forem, proto uvedené symptomy zůstávají nebo chybí.

Základní léčiva pro léčbu patologie

Tuberkulózní pleuróza vyžaduje včasnou léčbu a provádí se pouze pod dohledem lékaře.

Tento postup je zaměřen na zastavení vývoje patologie. Používají se tyto léky:

V posledním stadiu se však léčba streptomycinem neprovádí. Délka léčby je 8-10 měsíců. V přítomnosti plicní tuberkulózy se léčba zvyšuje. Tuberkulózní pleuróza je účinně eliminována kortikosteroidy. Prednisolon má dobrý výkon. Důležitá je také terapie pro stimulaci imunity s Taktivinem a Levamisolem. Dávky finančních prostředků vybraných lékařem.

Fytisiologie Notebook - tuberkulóza

Vše, co chcete vědět o tuberkulóze

Tuberkulózní pohrudnice: klinika, léčba

V.Yu. Mishin

Tuberkulózní pohrudnice (včetně empyému) je klinická forma charakterizovaná zánětem pohrudnice a hromaděním exsudátu v pleurální dutině. Tuberkulózní pohrudnice je poměrně častým projevem tuberkulózy, zejména u mladých lidí.

Patogeneze a patologie. Tuberkulózní pohrudnice je relativně vzácná jako jediná klinická manifestace tuberkulózy, častěji je kombinovaná nebo je komplikací různých klinických forem.

Tuberkulózní pohrudnice se také může vyskytnout se spontánním pneumotoraxem a jako komplikace terapeutického pneumotoraxu. V drtivé většině případů probíhá celá trasa tuberkulózy, počínaje prvními fázemi jejího vývoje, za účasti pohrudnice.

Suchá (fibrinózní) pohrudnice
Suchá nebo fibrinózní pleuróza se ve většině případů vyskytuje při exacerbaci tuberkulózního procesu v plicích nebo v intrathorakálních lymfatických uzlinách.

Suchá pleuróza z patologického hlediska neexistuje. Jakákoli pohrudnice, stejně jako zánět jiných serózních membrán, je doprovázena sekrecí exsudátu. V některých případech je tak malý, že počet nemůže být stanoven fyzicky ani radiologickými metodami. Morfologickým substrátem této formy je tuberkulózní zánět převážně parietální pleury, po němž následuje porucha cirkulace pleurální tekutiny, která však sama o sobě nevede k rozvoji exsudativní pohrudnice.

Klinický obraz suché pleurózy. Pleurisy často se vyskytuje subacutely a nastane s nízkou subfebrile teplotou, méně často to začne akutně. Hlavním diagnostickým znakem suché pleuritidy by měl být hluk pleurálního tření.

Mladý věk, kontakt s pacientem s aktivní formou tuberkulózy v anamnéze, pozitivní Mantyho test s 2 TU PPD-L (obzvláště zase), mírné změny v hemogramu naznačují přízeň suché ektologie pohrudnice. Zlepšení stavu, normalizace teploty a snížení bolesti pod vlivem protizánětlivé a sedativní terapie nevylučují možnost tuberkulózní etiologie onemocnění.

V některých případech je vhodné použít provokativní Kochův test a provést zkušební léčbu antituberkulózy.

Důkladné opakované rentgenové vyšetření hrudníku k vyloučení tuberkulózního procesu v plicích a intrathorakálních lymfatických uzlinách.

Výsledkem suché pohrudnice je pleurální adheze, apikální "pleurální čepice".

Exsudativní pohrudnice
Existují tři hlavní možnosti exsudativní tuberkulózní pohrudnice: alergická, perifokální a pleurální tuberkulóza.

Exsudát vyplývající ze zánětu pohrudnice může mít odlišné buněčné složení. Exprese v tuberkulóze je spojena s projevem alergické reakce serózních membrán, vyrážky tuberkulózy na pohrudnici a odráží tuberkulózní hnisání.

V tomto ohledu nemůže být studium exsudátu omezeno na indikaci převahy těchto nebo jiných prvků ve stěrku, a je nutné počítat tekuté buňky, zejména s opakovanými analýzami, protože jinak nemůžete zachytit změny vyskytující se během zánětu.

Podle cytologického obrazu existuje několik typů pleurální tekutiny - eozinofilní; lymfocytární; neutrofilní nebo neutrofilní serózní, ve kterých neutrofily zůstávají téměř neporušené; hnisavý; mononukleární.

Eosinofilní exsudát je pozorován u tuberkulózní pohrudnice, zejména u primární tuberkulózy. Převládají eosinofily, lymfocyty; existují také histiocyty, jednotlivé bazofily a neutrofily. Klinický obraz tohoto typu exsudátu je charakterizován příznivým průběhem.

Lymfocytární exsudát je nejznámějším typem tuberkulózního výpotku.

Neutrofilní exsudát může být jak serózní, tak hnisavý. Se serózním exsudátem zůstávají neutrofily ve většině případů nedotčeny. Sérová efúze obsahující neutrofily je počáteční fází hnisání; je to mikropurulentní exsudát.

Purulentní exsudát v přírodě je extrémně neutrofilní a liší se od séro-hnisavého výpotku tím, že všechny neutrofily jsou ve stadiu degenerace a významné destrukce.

Typ mononukleárního exsudátu se může skládat z monocytů, histiocytů, mesotheliových buněk a monocytoidních buněk. Monocytóza v exsudátu může být vyjádřením fáze rychlého průchodu během exsudativního procesu. To je pozorováno, když erupce tuberles v pohrudnici a monocytes jsou nalezené ve významném procentu a být uspořádán v malých skupinách.

Makrofágové reakce a desquamace mesothelia jsou detekovány u takových komplikací, jako je krvácení do pleurální dutiny, s chyulárními exsudáty, v exsudátech po extrapleurální pneumolýze. Reborn mesothelial buňky jsou nalezené v neoplastických procesech, mesothelioma, rakovině pohrudnice a rakovině metastases v pohrudnici.

Alergická pleuróza
Základem tuberkulózní alergické pleurózy je hypersenzibilizace těla, která se vyvíjí v lidském těle po počáteční infekci úřadu.

Formy hlavního procesu, proti kterému se vyvíjí alergická pohrudnice:

  • tuberkulózní intoxikace u dětí a dospívajících;
  • primární komplex tuberkulózy;
  • tuberkulóza intrathorakálních lymfatických uzlin.

Zánětlivá reakce v pohrudnici je charakterizována výraznými exsudativními změnami, zejména bez tvorby ložisek a očkování.

Klinický obraz alergické pohrudnice. V případě alergické pohrudnice je nástup akutní se zvýšením teploty na 38 ° C a vyšší. Během tohoto období se exsudát rychle hromadí, což má za následek tachykardii, dušnost, bolest na boku, nicméně tyto jevy se také poměrně rychle snižují a pak mizí.

Kurz je obvykle příznivý a končí zotavením. I při absenci specifické léčby se teplota sníží po 10–15 dnech; resorpce exsudátu může nastat během měsíce a ještě dříve. Při velké akumulaci tekutiny je pozorována pomalá resorpce.

Povaha exsudátu je serózní, v raných fázích je někdy serózní-hemoragická. Pleurální exsudát obsahuje velké množství eosinofilů, stejně jako vpichu kostní dřeně, ale jejich množství v krvi je obvykle normální. Kancelář v exsudátu, zpravidla nedetekuje.

Při analýze krve dochází ke zvýšení ESR, často eosinofilie. Zpravidla se tuberkulinové testy projevují bujnou tuberkulinovou reakcí.

Rentgenový snímek. Když X-ray více obyčejné žebro a interlobar pleurisy, ale někdy tam je léze intrathoracic lymfatických uzlin nebo tuberkulózní léze v plicích.

Perifokální pleuróza
Rozvíjí se podle typu přechodu zánětu z subpleurálně lokalizované léze na pohrudnice nebo s poškozením intrapulenčních lymfatických uzlin, které jsou úzce spojeny s mediastinální pleurou.

Klinický obraz perifokální pohrudnice je charakterizován akutním nebo subakutním nástupem. Teplota stoupá, dochází k pocení, tachykardii a dalším fenoménům intoxikace, které přetrvávají déle než 3-4 týdny, to znamená, že onemocnění má protrahovaný průběh.

Po delší dobu zůstává exsudát v pleurální dutině. Navzdory pravidelnému aspiraci má obvykle tendenci se hromadit v pleurální dutině.

Doba stabilizace onemocnění se zachováním exsudátu v pleurální dutině nebo jeho akumulace po evakuaci může trvat 4 až 6 týdnů, následovaná resorpcí výpotku a tvorbou pleurálních vrstev. Při monitorování pacientů, kteří měli exsudativní pleurózu a kteří nebyli léčeni antituberkulózou, je v budoucnu často detekována aktivní plicní tuberkulóza.

Tuberkulinové testy jsou častěji normergické. Exsudát je serózní, v buněčné kompozici převažují lymfocyty. Kancelář v exsudátu není zpravidla detekována.

Rentgenový snímek perifokální pleurózy. Rentgenové vyšetření plicních změn není snadné zjistit, protože nahromaděný exsudát neumožňuje určit stav plicního parenchymu. V takových případech by mělo být studium dýchacího systému provedeno ihned po úplné evakuaci tekutiny. S progresí plicního procesu v období rozvoje pleurózy ve studiích plic odhalila destruktivní změny.

Tuberkulózní pohrudnice

Tuberkulózní pohrudnice je zánět pohrudnice způsobený mycobacteria tuberculosis.

U 6–8% plicních forem tuberkulózy způsobuje tuberkulózní pohrudnice více než 50% všech pleurálních exsudací. Tuberkulózní pohrudnice se může objevit jako samostatná klinická forma tuberkulózy nebo může být komplikací. U dospělých dochází k výskytu serózní exsudativní pohrudnice převážně hematogenní. Pohrudnice může být také ovlivněna kolapsem subpleurálně umístěného nidusu nebo ruptury dutiny.

V závislosti na charakteristikách patogeneze a klinickém průběhu existují tři varianty tuberkulózní pohrudnice: alergická, perifokální a tuberkulóza pleury (panphtisis pleurae).

Alergická pleuróza je inherentně paraspecifická reakce. Obvykle se vyskytuje na pozadí hyperergické citlivosti tuberkulínu. Onemocnění je akutní, s rychlou akumulací významného množství exsudátu as relativně rychlou inverzní dynamikou: během 3-4 týdnů se může exsudát rozpustit. Exudát je obvykle serózní, lymfocytární, méně často - eozinofilní. Mykobakterie v exsudátu nejsou detekovány. Současně s touto variantou pohrudnice mohou být detekovány další paraspecifické reakce ve formě erythema nodosum, phlikten, keratokonjunktivitidy, artritidy, polyserositidy.

Perifokální pleuróza vzniká v souvislosti s přechodem zánětlivého procesu na pohrudnici z subpleurálně lokalizovaného primárního vlivu, plicního fokusu nebo infiltrátu. Interlobarní a mediastinální proces pohrudnice se může šířit z úzce umístěných případových alterovaných lymfatických uzlin. Perifokální pleuróza se vyskytuje na pozadí hyperergické a středně citlivé tuberkulínové citlivosti. Množství exsudátu v pleurální dutině se mění: od minima (adhezivum, adhezivum, fibroplastická pleuróza) k významnému množství. Serózní exsudát, serózní fibrinózní, fibrinózní; buněčné složení - lymfocytární. Mykobakterie v exsudátu se vyskytují jen zřídka. Průběh tohoto procesu je obvykle dlouhý, torpidní, opakující se.

Pleurální tuberkulóza je charakterizována diseminací vícečetných malých nebo několika velkých ložisek s prvky kazuální nekrózy v pohrudnici. Někdy dochází k rozsáhlé případové nekrotické reakci. Léze se objevuje hematogenní nebo v případě průlomových kazovin nebo dutin do pleurální dutiny. Exudát s pleurální tuberkulózou je serózní lymfocytární, serózní neutrofilní nebo hnisavý (empyém pohrudnice). Serózní lymfocytární exsudát je pozorován s převážně exsudativní pleurální zánět. Serózní neutrofilní exsudát indikuje vyvíjející se případovou nekrotickou reakci. S rozsáhlými kazuisticko-nekrotickými změnami se exsudát stává séro-hnisavým a hnisavým. Mycobacterium tuberculosis lze detekovat ve výpotku. Tato varianta onemocnění je nejobtížnější.

Diferenciace pleurální tuberkulózy, perifokální a alergické pleurózy je spíše podmíněna. Pokud je to však možné, měla by být stanovena převažující varianta léze, protože na ní do značné míry závisí lékařská taktika. Charakteristika tuberkulózní pleurózy podle A. E. Rabukhina je uvedena níže (Tabulka 2).

Tabulka 2. Charakteristika tuberkulózní pohrudnice

Povahou patologických změn v pleurální dutině a přítomností výpotku se pleurismus rozděluje na exsudativní a suché (fibrinózní).

Exsudativní pohrudnice. Klinický obraz exsudativní pohrudnice je velmi charakteristický. Obvykle začíná akutně - s vysokou teplotou (do 38–39 ° C), zimnicí, slabostí, bolestí na hrudi, dušností a suchým kašlem. S hromaděním exsudátu klesá bolest na hrudi, dochází k pocitu těžkosti, zvyšuje se dušnost. S tuberkulózní etiologií pleuritidy je také možný subakutní a postupný vývoj onemocnění, přítomnost prodromálního období trvajícího několik dní až 2-3 týdny.

Objektivní výzkum. Stav pacienta může být závažný. Tato pozice byla často nucena - ležet na boku. Pacientova zpoždění hrudníku při dýchání, otupělost bicího zvuku, který se proměňuje v otupělost nad zónou exsudátu a ostře oslabené dýchání. Horní hranice exsudátu vypadá jako křivka - linie Damozo. Trojúhelník s jasnějším perkusním zvukem s tympanickým nádechem (Garlandův trojúhelník) je definován mezi páteří a vzestupným horním limitem tuposti a paravertebrálním trojúhelníkem s tupým zvukem (Rauchfus-Grokkoův trojúhelník) na zdravé straně. Hluk pleurálního tření lze slyšet na začátku nemoci as resorpcí exsudátu. Při palpaci, bolestivosti a napětí svalů ramenního pletence, snížení hlasového třesu, detekce srdečního impulsu v opačném směru.

Rentgenový snímek. Významná nestrukturovaná ztmavnutí se objevuje nad projekcí plic, jejíž horní hranice se nachází ve tvaru konkávní zakřivené linie probíhající z vnějšku směrem nahoru, linie Damozo. Intenzita zatemnění se zvyšuje shora dolů. Současně se značným množstvím exsudátu radiologicky označilo vytěsnění mediastinu zdravým způsobem. Množství výpotku, který tvoří výrazný stín během rentgenového vyšetření, by mělo dosáhnout 200-250 ml.

Hnisavá pohrudnice (tuberkulózní empyém) je nejzávažnější variantou specifické léze pohrudnice, ke které dochází, když je masivní dávka kanceláře lymfocytového lymfatogenního lymfocytu nebo v případě subpleurálně umístěného nidusu nebo dutiny dodána do pohrudnice. Pacientův stav se obvykle náhle zhorší horečkou, dušností, bolestí na boku, slabostí a bolestí hlavy. V případě průniku do dutiny pleury dutiny nebo oblasti třesu je prvním příznakem náhlá dušnost způsobená rozvojem spontánního pneumotoraxu. V tomto případě dochází k výpotku v pleurální dutině, která obsahuje nejen úřad, ale také nespecifickou mikroflóru. V některých případech dochází k hnisavé tuberkulózní pohrudnici bez výrazných klinických příznaků (studený empyém).

Suchá (fibrinózní) pohrudnice. Fibrinózní pleuróza se může vyvíjet postupně nebo akutně. Pacienti si stěžují na horečku, bolest při dýchání, suchý kašel, dušnost.

Objektivní výzkum. Zasažená strana zaostává, když dýchá. Při palpaci je určeno napětí a bolestivost svalů nadloktí, pectoralis major svalu a dalších svalů ramenního pletence. Zvuk perkuse nad oblastí pohrudnice je mírně zkrácen. Na pozadí oslabeného dýchání je slyšet hluk z tření pleury.

Radiologicky omezená fibrinózní pleuróza se projevuje jemným ztmavnutím odpovídající části plicního pole. S masivními pleurálními fuzemi jsou detekovány apikální, pobřežní, costofrenní, mediastinální vrstvy, které deformují kontury membrány a způsobují nerovnoměrné ztmavnutí plicních polí.

Tuberkulózní pohrudnice

Obr. 15. Topografický řez makropreparace hrudní stěny s mezoteliom pleury

Vnitřní obrys stínu pleury s tuberkulózou je hladký, s mezoteliomem - nerovnoměrným, kopcovitým. Konečná diagnóza je potvrzena pleuroskopií a biopsií se studiem exsudátu, fibrinu a pleurální tkáně (MBT, cytologie).

Jiné nemoci doprovázené pleurálním výpotkem

Existuje pracovní skupina nemocí vzácných pro fytododiagnostická oddělení (která tvoří ne více než 13%), doprovázená pleurálními výpotky (viz tabulka 2). Toto seskupení je prezentováno následovně:

1. Různé choroby vnitřních orgánů (kromě plic), které mohou být komplikovány intrapleurálním výpotkem:

  • onemocnění kardiovaskulárního systému vedoucího k kardiovaskulární insuficienci (ICHS, srdeční onemocnění);
  • onemocnění jater a slinivky břišní;
  • amyloidóza, myxedém;
  • plicní tromboembolie.

2. Trauma na hrudi.

3. Difuzní onemocnění pojivové tkáně (systémový lupus erythematosus atd.).

4. Infekční a parazitární onemocnění (virová, plísňová pneumonie, amebiasis, paragonimiasis, echinokokóza, filarióza).

5. Granulomatóza (sarkoidóza, silotububerkulóza).

6. Alveolitis (azbestóza).

7. Maligní léze (lymfogranulomatóza, lymfosarkom, leukémie, lymfangiomatóza).

8. Další nemoci.

Plíseň pohrudnice

Plíseň se vyskytuje hlavně u jedinců se známkami deficitu imunity. Riziková skupina zahrnuje osoby, které dlouhodobě dostávají imunosupresiva, kortikosteroidy, které podstoupily transplantaci vnitřních orgánů, a také chronická onemocnění vedoucí ke snížení antifungální imunity (diabetes, HIV infekce, atd.). Průběh plísňové pohrudnice má mnoho společného s tuberkulózou.

Obvykle je mykotická pleuróza kombinována s plísňovou infekcí plicního parenchymu. Zásadní význam pro diagnózu má detekce hub během opakovaných kulturních studií pleurálního obsahu. V přítomnosti píštělí (aktinomykóza) může kultura výboje ověřit diagnózu. Serodiagnostika má pomocný význam.

Pleurisy u parazitárních onemocnění

Etiologická struktura parazitárních pleurálních lézí je dána epidemiologickými rysy parazitárních onemocnění. V Rusku je pleurismus nejčastěji pozorován u amebiasis, echinokokózy, paragonimiasis.

Amoebic pleurisy obvykle nastane, když amébický absces jater rozbije přes bránici. To je doprovázeno ostrou bolestí v pravém hypochondriu, dušností. Pleurální výpotek má vzhled "čokoládového sirupu", obsahuje částice parenchymu jater, neutrofily. Amoeby jsou určeny pouze v 10% případů. Serodiagnostika pomáhá objasnit etiologickou diagnózu.

Echinokokové léze pleury vznikají průlomem echinokokové cysty plic, jater nebo sleziny do pleurální dutiny. Méně často se cysta vyvíjí primárně v pleurální dutině. Když cysta vnikne do pleurální dutiny, je tu ostrá bolest, dušnost. Často průlom hnisavé cysty způsobuje tvorbu empyému. Přítomnost subpleurálně lokalizované hydatidní cysty často vede k tvorbě bronchopleurální píštěle. Diagnostická hodnota je detekována v exsudátu, biopsii pohrudnice s háčky, membránami echinokokových cyst, stejně jako pozitivní výsledky serodiagnostiky.

Typickým projevem paragonimózy je exsudativní pohrudnice. V Rusku se endemická ložiska této infekce nacházejí na Dálném východě. U 40% pacientů s paragonimiasis je diagnostikována suchá migrační recidivující pleuróza. U třetiny pacientů s paragonimózou je exsudativní pohrudnice kombinována s fokálními a infiltrativními lézemi plic. Pro tyto pleurisy se vyznačuje dlouhým průběhem s tvorbou silných pleurálních adhezí. Exsudovat hlavně eosinophilic. Diagnóza je založena na detekci parazitárních vajíček v pleurální tekutině a sputu a na zvýšení titrů protilátek na parazitární antigeny.

Pleurální výpotek s difúzním onemocněním pojivové tkáně

Difuzní onemocnění pojivové tkáně (systémový lupus erythematosus, revmatismus, periarteritis nodosa, revmatoidní polyartritida a systémová sklerodermie) v aktivní fázi mohou být doprovázeny pleurálními výpotky. Nejčastěji (až 40–50% případů) je tento model pozorován při systémovém lupus erythematosus (SLE).

Největší obtíže se vyskytují v diferenciální diagnostice tuberkulózní pleurózy a pleurie při systémovém lupus erythematosus, jeho dlouhodobé léčbě hormonálními léky. Současně je možný vývoj steroidní tuberkulózy v hematogenně rozšířené nebo infiltrační formě.

Při absenci plicních změn posiluje přítomnost bilaterálního výpotku na pozadí klinické a laboratorní aktivity základního onemocnění terapii systémového lupus erythematosus bez předepisování specifických léků proti tuberkulóze. Dále je proces hodnocen v průběhu 4–5 týdnů. Pozitivní dynamika svědčí o tuberkulóze.

Exsudativní pohrudnice u SLE je odlišná od výpotků tuberkulózní etiologie. Pleurální výpotek u těchto pacientů je častěji bilaterální, exsudát je serózní, lymfocytární, obvykle ne masivní, v kombinaci s artralgií, kožními vyrážkami („lupus artróza“). Charakterizované interlobárními nebo diafragmatickými výpotky. U tuberkulózy se oboustranná pleuritida, která je prvním projevem onemocnění, transformuje na hematogenní diseminovanou tuberkulózu a v případě SLE, pokud je možné zastavit aktivní fázi procesu, dochází k regresi efúze, nejsou pozorovány žádné fokální změny v plicích.

Detekce klinických a laboratorních příznaků SLE, zejména anti-nukleárních protilátek a LE-buněk, nám umožňuje stanovit povahu pleurózy. Charakteristikou lupus pleurisy je vysoká účinnost léčby kortikosteroidy.

Exudativní pleuritismus u revmatoidní artritidy má tendenci k chronickému rekurentnímu průběhu. Exudát serózní, lymfocytární, s nízkou hladinou glukózy a vysokými titry revmatoidního faktoru. Exudativní pleurismus s revmatismem má minimální počet specifických symptomů. Účinnost kortikosteroidů je variabilní. Diagnóza je založena na registraci kliniky revmatismu a vyloučení dalších možných příčin pleurózy. Histologické vyšetření vzorků pleurální biopsie vykazuje velmi vzácné specifické granulomy.

Algoritmus diferenciální diagnostiky u pleurálního syndromu

Pleurální syndrom je konvenční koncept, který zahrnuje řadu onemocnění doprovázených pleurálním výpotkem. Pro účely diferenciální diagnostiky je vhodné použít algoritmus akcí, technologií, které mají nejvíce informací, a včas rozhodnout o použití biopsie pleury a dalších typů biopsií (transbronchiální, prescal, atd.).

Podle algoritmu (Sokolov V.A., 1998), na základě radiačního průzkumu, je zjištěna přítomnost pleurální tekutiny, její evakuace a stanovení povahy výpotku (exsudátu, transudátu), jeho cytologického složení a mikrobiologického výzkumu (obr. 16).

Obr. 16. Algoritmus diferenciální diagnostiky u pleurálního syndromu

Komplexní svalová studie zahrnuje podélný nebo CT sken, ultrazvukové vyšetření k identifikaci patologie orgánů hrudní a břišní dutiny. Velmi důležitým prvkem diagnózy je identifikace a identifikace extrapleurálních příznaků onemocnění, které vedly k tvorbě pleurálního výpotku.

V situaci, kdy diagnóza není stanovena ani na základě klinického rentgenového vyšetření, ani na základě výsledků studie exsudátu, je vyřešena otázka torakoskopické pleurální biopsie.

Diferenciální diagnostika pleurálních výpotků by měla být prováděna postupně se zapojením klinických, laboratorních a instrumentálních metod k získání absolutních diagnostických příznaků onemocnění (mikroflóra, specifické granulomy nebo nádorové buňky).

Navzdory velkému množství dalších informací získaných ve studii pleurálního obsahu a pleurálních biopsií není vždy možné identifikovat absolutní diagnostické znaky. V jejich nepřítomnosti je diagnóza stanovena součtem nepřímých znaků, včetně účinnosti pokusné léčby.

Léčba pacientů s tuberkulózní pleurózou

Konzervativní léčba nekomplikované tuberkulózní pohrudnice

Průběh a výsledek pleurózy je určován masivitou pleurální tuberkulózy, v závislosti na topografii a povaze základního tuberkulózního procesu, komplikovaného pleurózou. S moderní terapií, pleurisy je mnohem mírnější a měla by být úplně vyléčena.

Tři hlavní cíle léčby exsudativní pohrudnice: 1) evakuace exsudátu; 2) komplexní etiotropní, patogenetickou a symptomatickou léčbu; 3) rehabilitace a sledování pacientů.

Adekvátní evakuace exsudátu z pleurální dutiny umožňuje odstranění symptomů intoxikace, respirační (v některých případech kardiovaskulární) nedostatečnosti, vyhlazení a ventilace zborcených oblastí plicní tkáně.

Exsudát je evakuován pleurální punkcí nebo odvodem pleurální dutiny. Předpokladem pleurální punkce nebo drenáže je přítomnost štítku aplikovaného fluoroskopií nebo ultrazvukem. Tyto manipulace se provádějí podél horního okraje základního žebra (Obr. 17–20).

Obr. 17. Způsob provádění pleurální punkce

TUBERKULÁRNÍ PLEURITIS

Tuberkulózní pohrudnice je akutní, subakutní, chronický nebo recidivující tuberkulózní zánět pohrudnice, který může nastat jako komplikace jakékoliv formy tuberkulózy. Nejčastěji je u tuberkulózy plic pozorována pohrudnice. Příležitostně může dojít k pleuritidě jako nezávislé klinické formě, tj. Bez jasně detekovatelného poškození tuberkulózy u jiných orgánů, a může být prvním klinickým projevem infekce tuberkulózy v těle.

V Rusku je tuberkulózní etiologie pozorována u téměř poloviny všech pacientů s exsudativní pleurózou.

U nově diagnostikovaných pacientů s tuberkulózou dýchacích orgánů je tuberkulózní pleuróza diagnostikována ve 3-6% případů, nejčastěji u dětí, dospívajících a mladých lidí. Ve struktuře příčin úmrtí na tuberkulózu je pohrudnice asi 1-2%, což je hlavně chronická hnisavá pleuróza.

Patogeneze a patologická anatomie. Z různých forem tuberkulózy, pohrudnice často komplikuje tuberkulózu intrathorakálních lymfatických uzlin, primární komplex, diseminovanou tuberkulózu. V patogenezi pleurózy je velký význam přikládán předběžné specifické senzibilizaci pohrudnice jako důležité podmínky pro rozvoj zánětu pod vlivem Úřadu. Úzký anatomický a funkční vztah lymfatického systému plic a pleury hraje důležitou roli v patogenezi pohrudnice tuberkulózy.

Tuberkulózní pleurismus může být alergický (paraspecifický), perifokální a ve formě pleurální tuberkulózy.

V závislosti na povaze pleurálního obsahu může být pleurální tuberkulóza suchá. <фибринозным) и экссудативным. Гнойный экссудативный плеврит называют

pleurální empyema tuberkulóza.

Alergická pleuróza se objevuje jako výsledek hyperergické exsudativní reakce pleurálních listů na infekci tuberkulózy. Je pozorován hlavně u primární tuberkulózy, která se vyznačuje vysokou citlivostí mnoha tkání, včetně serózních membrán. 3 pleurální dutina tvoří bohatý serózní nebo

serofibrinózní exsudát s vrstvami fibrinu na pohrudnici. Buněčné složení exsudátu je lymfocytární nebo eozinofilní. Specifické tuberkulózní změny nejsou detekovány nebo jednotlivé tuberkulózní tuberkulózy jsou stanoveny na pleurálních listech.

Perifokální pleuróza se vyvíjí v případech kontaktních lézí pleurálních listů z subpleurálně lokalizovaných zdrojů tuberkulózního zánětu v plicích a je pozorován u pacientů s primárním komplexem, diseminovanou, fokální, infiltrativní, kavernózní tuberkulózou. Zpočátku je léze pohrudnice lokální s fibrinem, ale pak se přidá serózní nebo serofibrinózní exsudát.

Pleurální tuberkulóza se vyskytuje různými způsoby - lymfogenními, hematogenními a kontaktními. Může být jediným projevem tuberkulózy nebo může být kombinován s jinými formami.

Když se objeví lymfogenní nebo hematogenní infekce na pleurálních listech, objeví se více hillocky vyrážek a v pleurální dutině vzniká serózní fibrinózní exsudát. V případě progrese procesu a dezintegrace tuberkulózních granulomů se efúzie stává hemoragickou. S involucí procesu se výpotek rozpouští, pleurální listy se ztluštějí, pleurální dutina se částečně nebo úplně vymaže.

Kontaktní dráha pro rozvoj pleurální tuberkulózy je pozorována v případě subpleurální lokalizace tuberkulózního zánětu v plicích, která se zpravidla vztahuje i na pleurální listy. U většiny pacientů je poškození pleury omezeno na lokální zánětlivou reakci. Na viscerální pleura jsou hrbolaté erupce, fibrinózní překrytí, granulační tkáň, v pleurální dutině je možná malá efúze. Při organizaci fibrinu a granulací vznikají adheze mezi vrstvami viscerální a parietální pleury. Méně často je kontaktní tuberkulóza pohrudnice doprovázena velkým množstvím serózního nebo serofibrinózního exsudátu s převážně lymfocytovou kompozicí. Resorpce exsudátu je doplněna tvorbou vláknitých překryvů na pohrudnici, zejména vyjádřených v pleurálních dutinách.

Další variantou kontaktní cesty pro rozvoj pleurální tuberkulózy je přímý vstup infekce do pleurální dutiny z postižených plic. Vyskytuje se v případech kolapsu subpleurálních kazuálních hmot nebo perforace plicní dutiny do pleurální dutiny. Kazulové masy, obsah dutiny a často vzduch pronikají otvorem do pleurální dutiny. Pleurální dutina je infikována kanceláří, částečně je plic

ale buď akutní empyema tuberkulózy zcela ustupuje a vyvíjí se. Současná přítomnost hnisu a vzduchu v pleurální dutině se nazývá pyopneumothorax.

S pokračující komunikací dutiny s pleurální dutinou vzniká chronický tuberkulózní empyém s bronchopleurální píštělí. Listy parietální a viscerální pleury u chronického empyému tuberkulózy jsou řezány zahuštěné, hyalinizované, kalcinované. Jejich povrch je pokryt kazuisticko-nekrotickými a fibrinózně hnisavými hmotami. Nespecifická hnisavá flóra je obvykle spojena s infekcí tuberkulózy.

U pacientů s chronickým empyémem tuberkulózy se často vyvine amyloidóza vnitřních orgánů.

Léčba tuberkulózního empyému pleury končí tvorbou rozsáhlých pleurálních překrytí (kotvení), o literatuře pleurální dutiny a fibrotických změnách v plicích a hrudní stěně.

Klinický obraz. Příznaky tuberkulózní pohrudnice jsou různé. Jsou úzce spjaty s charakteristikou průběhu a prevalence tuberkulózního zánětu v pleurální dutině a v plicích. U některých pacientů jsou současně s pleurózou pozorovány i další projevy tuberkulózy, zejména primární (paraspecifické reakce, specifické bronchiální léze).

Alergická pleurie začíná akutně. Pacienti si stěžují na bolest na hrudi, dušnost, horečku. V krevních testech jsou typické eozinofilie a zvýšení ESR. Exudát je serózní s velkým počtem lymfocytů, MBT nelze detekovat. Při videotorakoskopii lze detekovat hyperémii pleurálních listů. Chemoterapie Berculosis v kombinaci s protizánětlivými a desenzibilizujícími činidly obvykle vede ke zlepšení stavu a zotavení bez hrubých zbytkových změn v pleurální dutině.

Perifokální pleuróza začíná postupně nebo subakutně s výskytem bolesti na hrudi, suchého kašle, nestabilní teploty subfebrilu, mírné slabosti. Pacienti často poukazují na hypotermii a chřipku jako na faktory, které toto onemocnění vyvolávají. Bolest v boku je horší při kašlání, ohýbání v opačném směru. Někdy bolest vyzařuje do ramene, zad, břicha a je zvláště výrazná v dolní přední pleuróze, protože zde je výraznější respirace dýchacích cest plic. Charakteristickými znaky jsou omezená pohyblivost hrudníku při dýchání na postižené straně a hluk z tření pleury. Trvá několik dní, pak zmizí pod vlivem léčby a dokonce i bez léčby. Citlivost na tuberkulin v suché plicní pleuróze je vysoká, zejména u dětí. S

perkuse, pokud nedochází k velkému poškození plic, změny nejsou detekovány. Na rentgenových snímcích jsou detekovány lokální léze tuberkulózy plic, pleurální konsolidace a pleurální fúze ve formě oblastí s nízkou intenzitou zatemnění. Zřetelněji je definována zánětlivá a vláknitá konsolidace pleurálních listů pouze na CT.

Jak se exsudát hromadí v pleurální dutině, bolest se postupně zmenšuje, ztrácí se hluk pleurálního tření a objevují se typické fyzické, echografické a rentgenové příznaky exsudativní pohrudnice. Exudát je serózní s převahou lymfocytů a vysokým obsahem lysozymu. Kancelář v exsudátu chybí. Při screeningu nádorových onemocnění jsou pozorovány změny viscerální pleury nad postiženou plicní oblastí - hyperemie, zahušťování, fibrinové filmy. Průběh perifokální pohrudnice je obvykle dlouhý, často se opakující.

Pleurální tuberkulóza s exsudativní pleurózou může být klinickým obrazem různé závažnosti. Symptomy intoxikace jsou pozorovány u většiny pacientů po dobu 2-3 týdnů. Pak se tělesná teplota zvedne do febrilních čísel, objeví se krátká dechová ztráta a postupně se zvyšuje, je zde stálá tlaková bolest na boku. V počátečním období zánětlivého procesu, před exfoliací pleurálních listů, je slyšet hluk z tření pleury. Může být doprovázen jemnými a suchými oddenky. Jak se tekutina hromadí při exsudativní pleurii a empyému, vyvíjí se klasický obraz. Hrudní stěna na straně pleuritidy zaostává při dýchání. V případě rozsáhlého pleurálního výpotku se vyhlazují inter-costální intervaly. Charakteristickými fyzikálními symptomy jsou zkrácený nebo matný zvuk plicního perkuse, oslabení nebo nepřítomnost třesu hlasu a dechový hluk. V období resorpce exsudátu, když se pleurální listy začnou dostávat do vzájemného kontaktu, je často určován šum pleurálního tření.

Rentgenové a ultrazvukové vyšetření je velmi informativní u exsudativní pleurózy. Když se exsudát hromadí, průhlednost zmizí v oblasti žebrového diafragmatického sinusu a nad membránou je detekován stín tekutiny (obr. 16.1). S nárůstem objemu tekutiny ve svislé poloze pacienta je typický vzor tmavnutí spodních částí plicního pole s parabolickým horním okrajem, který je z vnějšku směrem ven - směrem dolů a dovnitř, pro volný exsudát. Stín exsudátu je intenzivní a jednotný. Při významném objemu tekutiny se mediastinové orgány posouvají opačným směrem (obr. 16.2). Volný pleurální výpotek je dobře definován ultrazvukem (US) a CT

Obr. 16.1. Tuberkulózní exsudativní pohrudnice na pravé straně. RTG plic v přímé projekci.

kost je umístěna v zadní hrudní dutině a má typický semi-oválný vzhled (obr. 16.3). Pokud je v pleurální dutině vzduch, který do ní proniká bronchopleurální píštělí nebo náhodně během pleurální punkce, horní hranice tekutiny zůstává v horizontální poloze bez ohledu na polohu těla pacienta.

(pneumopleuritis, pyopneumothorax) (Obr. 16.4). Během rentgenové genoskopie během pohybů pacienta lze pozorovat výkyvy

Obr. 16.2. Tuberkulózní výpotek na levé straně. Vysunutí mediastina správným směrem.

Exudát pro tuberkulózní pleurózu

Objektivní vyšetření tuberkulózní pleurózy poskytuje velmi důležité informace. Při vyšetření hrudníku dochází ke zpoždění v dechu jednoho z hemithoraxů, vyboulení mezikloubních prostorů, zvýšení objemu dolní části hrudníku s velkými exsudáty.

Palpace exsudátu je určena slabým nebo nepřítomným třesem hlasu. Tupost nebo otupělost plicního zvuku s komparativní perkusí se stanoví, když množství exsudátu není menší než 500 ml.

Topografická perkuse na postižené straně odhaluje změnu hranic plic a pohyblivost dolního plicního ráfku. V tomto případě je linie Ellis - Damoise určena perkusí na horní hranici tuposti. Jde od páteře až po šikmé nebo zadní axilární linie a pak jde dolů k přední axilární linii a dále. Nadměrná tma je dána tympanickým odstínem plicního zvuku - zónou Škoda. Dva trojúhelníky jsou definovány perkuse: Garland a Rauchfus - Grokko.

Trojúhelník Garland je nastíněn následovně: páteř, zadní linie Ellis - Damoiseau a horizontální linie, která spojuje vrchol linie Ellis - Damozo s páteří. Rauchfus-Grokkoův trojúhelník je určen, když je velké množství exsudátu v pleurální dutině, když jsou mediastinální orgány posunuty na zdravou stranu. Ve spodních částech na zdravé straně, kvůli pohybu exsudátu, tato trojúhelníková oblast otupělosti je tvořena, přilehlý k páteři, bránici a pokračování Ellis-Damoise linka.

V případě výrazných levo-stranných pleurálních výpotků již není určován peruunární prostor Trauba. Auskultace exsudátu je pozorována oslabená vezikulární respirace, as velkým množstvím to - nepřítomnost dýchání. Při resorpci exsudátu je slyšet hluk z pohrudnice.

V klinické analýze periferní krve u pacientů se stanoví relativně nízká leukocytóza, mírný posun neutrofilů doleva, lymfocytóza a monocytóza. ESR stoupá na 50 mm / h nebo více. Při vysokých číslech trvá ESR dlouho. Při hodnocení leukogramových indexů při nástupu onemocnění se stanoví defektní typy organizmů AR: PC, RP, RTN a RAS. Jejich dynamické pozorování umožňuje stanovit patologickou reaktivitu pacienta (hyperreaktivní, paradoxní, hyporeaktivní a plošné typy).

Tuberkulinová diagnóza podle výsledků Mantoux testu s 2 TE je nejvíce informativní u dětí a dospívajících. Mají pozitivní reakce na vzorek, často hyperergické. To podtrhuje jejich vztah k primárnímu vzniku tuberkulózy. U dospělých je odpověď na 2 TE u 80% pacientů pozitivní, v některých případech vysoká a hyperergická. Negativní a pochybné reakce na tuberkulin u pacientů s prokázanou povahou tuberkulózní povahy indikují pokles imunity a celkovou reaktivitu těla.

Bakterioskopické a bakteriologické metody zkoumání sputa a exsudátu pacientů s tuberkulózní pleurózou mohou být zjištěny úřadem, což je přímý důkaz tuberkulózní etiologie onemocnění.

Rentgenové vyšetření má důležité diagnostické informace. Díky této metodě je stanovena lokalizace léze a přítomnost volného výpotku v pleurální dutině. Lokalizace výpotku může být apikální, mediastinální, interlobární, parakostální a diafragmatická. Někdy výtok může obklopit plíce s tenkou vrstvou na všech stranách ve formě pláštěnky (“plausiform” pleurisy).

Video technika topografického perkuse plic

Ve fibrinózní pleuróze a v počáteční fázi exsudativní pleurózy se nízkointenzivní stínování a hutnění pleury určují radiologicky v laterálních oblastech hemithoraxu. Akumulace exsudátu je dána stupněm průhlednosti pobřežních dutin. Intenzivní stín volného výtoku v pleurální dutině se slučuje se stínem membrány. Jeho horní hranice ve formě šikmé linie stoupá vzhůru podél boční stěny hemithoraxu.

Při velkém množství exsudátu (transudát) dochází k posunu mediastinových orgánů na zdravou stranu a zastínění celého plic. Takový posun není pozorován u exsudátů do 1000 ml. V diagnóze malého množství výpotku se provádí rentgenové vyšetření v poloze prone na straně pacienta (lateroskopie, laterografie).

Zřídkakdy se pozoruje puchýř. Radiograficky se jeví jako znak „vrchního uzávěru“ - stínování v apikální oblasti plic.

Bilaterální pohrudnice je charakteristická pro plicní onemocnění srdce během cor pulmonale.

V mediastinální pleurii se stínování vřetena objevuje v horní a střední 1/3 středního mediastina a ve spodní 1/3 - stín vřetena se spojuje se stínem membrány. Tyto změny jsou nejjasněji detekovány na laterálních rentgenových snímcích.

Interlobarové výpotky na přímých rentgenových snímcích jsou určovány intenzivním kruhovým stínem v dolním plicním poli a na straně - ve tvaru čočky, vřetenovitého stínu v hlavních nebo dodatečných mezibuněčných štěrbinách.

Při lokalizaci diafragmatické efúze je určeno stínování pobřežní dutiny a intenzivní stín s výškou 1 až 5 cm nad membránou. Vpravo se spojuje se stínem jater a vlevo dole je určeno plynovou bublinou na dně žaludku.

Obřízka pohrudnice se objevuje v době rozlišení a resorpce, kdy dochází k tvorbě adhezí. Radiograficky se to projevuje přítomností velkého zaobleného nebo oválného stínu, který sousedí s hrudní stěnou širokým základem. V lateropozici se kapalina nešíří.

Pronikání vzduchu do pleurální dutiny v přítomnosti exsudátu (iatrogenní spontánní pneumotorax (SP) během pleurálních punktur) má charakteristické rentgenové zobrazení: horní hranice exsudátu má horizontální úroveň.

a - pravostranná tuberkulózní exsudativní pohrudnice (rentgen hrudníku v přímé projekci)
b - levostranná totální tuberkulózní exsudativní pohrudnice s mediastinálními orgány posunutými doprava
(rentgenový snímek hrudních orgánů v přímé projekci)

Po evakuaci tekutiny nebo resorpci v plicní tkáni, mediastinální orgánů a na hrudní stěny mohou být zjištěny abnormální tvorby, způsobil pocení a reziduální pleurální změny (CHZO) jako pleurálních vrstev, adhezí, Schwarte, utěsněné costophrenic dutin nebo fibrothorax.

Ultrazvuk vám umožňuje diagnostikovat i malé množství tekutiny v pleurální dutině, která není detekována fluoroskopií a rentgenovým zářením. Tato metoda výzkumu určuje začátek procesu vápnění a tloušťky pleurálních listů ve fibrinózní pleurii a u pacientů po resorpci exorcismu. V případě potřeby se použije diagnostická CT.

Podle výsledků hodnocení pouze pleurálního výpotku není možné diagnózu ověřit. Výjimkou jsou pouze případy, kdy definuje Úřad. Nepřímo ve prospěch povahy tuberkulózy je přítomnost malého počtu erytrocytů v exsudátu, přítomnost eosinofilů více než 10%, nepřítomnost nebo malý počet mesotheliových buněk, zvýšený obsah PTAT v hodnocení humorální imunity podle serologické studie exsudátu (RNGA, RPK, RGL, RSK).

Významné informace při ověřování diagnózy jsou dány studiemi pleury během torakoskopie. U tuberkulózních lézí na viscerální a parietální pleuře jsou detekovány tuberkulózní tuberkuly. Diagnóza je potvrzena identifikací histologického vyšetření tuberkulózních granulomů. Pro zlepšení kvality diagnostiky byla v posledních desetiletích zavedena do klinické praxe propíchnutí a operativní biopsie parietální pleury. Punkční biopsie se provádí pomocí speciálních jehel Cope, Abrams a dalších.

To umožňuje jemnou metodu získávání bioptických vzorků parietální pleury a etiologickou diagnózu exsudativní pleurózy.

a - levostranná tuberkulózní exsudativní pohrudnice bez vytěsnění mediastinu
(rentgenový snímek hrudníku)
b - bilaterální výpotek v pleurální dutině s hydrothoraxem spojeným s onemocněním srdce
(rentgenový snímek hrudních orgánů v přímé projekci)

Biochemické studie neověřují diagnózu tuberkulózní pleurózy. V případě dlouhodobého průběhu onemocnění však odhalují stav aktivity zánětlivých změn. Pro tento účel se používá stanovení obsahu C-reaktivního proteinu, proteinogramů a stanovení adenazin deaminázy (ADA). Aktivní tuberkulózní proces je charakterizován vysokým obsahem C-reaktivního proteinu, zvýšením hrubých proteinových frakcí (a2- a y-globulinů) a zvýšením ADA o více než 35 g / l.

Eluze v pleurální dutině může být pozorována u mnoha zánětlivých, neoplastických, parazitárních onemocnění a poranění. Diagnostikovat přítomnost výpotku mohou být fyzikální a radiologické metody. Je mnohem obtížnější provádět etiologickou a diferenciální diagnózu výpotku pleurisy. Nejčastěji musí tyto problémy řešit na klinice vnitřních nemocí, s infekční a nádorovou patologií. Vypotnye pleurisy, podle moderních údajů, 70–80% má tuberkulární povahu, 10–15% komplikuje průběh CHOPN a 5–10% má nádor a jiný původ.

V diferenciální diagnostice efuzní pleurisy je důležité provést rentgenové vyšetření po odstranění exsudátu. Jsou-li v plicní tkáni av mediastinu zjištěny patologické změny, provádí se u všech příznaků diferenciální diagnostika základního onemocnění (pneumonie, tuberkulóza, Hodgkinova choroba, sarkoidóza, plicní infarkt). V případech, kdy nejsou stanoveny patologické stavy v plicích a v mediastinových orgánech, má lékař právo na podezření na tuberkulózu, rakovinu, hydrothorax, systémová onemocnění pojivové tkáně a tzv. „Reaktivní“ pohrudnice v případě patologie vnitřního orgánu.

V takových případech je primárně řešena otázka povahy výpotku - přítomnost transudátu nebo exsudátu. Transudát nejčastěji doprovází selhání oběhu (cirhóza jater, nefrotický syndrom, hypoproteinémie atd.) A projevuje se radiograficky bilaterální exsudáty. Exudát je pozorován u tuberkulózy, pneumonie, revmatismu, rakoviny, systémových onemocnění pojivové tkáně a dalších onemocnění. V tomto ohledu je v budoucnu nutné zaměřit se na klinické, radiologické a laboratorní znaky podle DMI, charakteristické pro konkrétní patologii. K tomu objasněte subjektivní a objektivní údaje, povahu exsudátu.

Když serózní nebo hemoragický exsudát může být tuberkulózní, rakovinová pleuróza nebo povaha onemocnění není jasná. V druhém případě se uchýlil k DMI (cytologie, imunologie, pleurální biopsie).

a - pravostranně uzavřená tuberkulózní pleuróza (rentgenový snímek hrudních orgánů v přímé projekci).
b - pravostranná tuberkulózní exsudativní pohrudnice s iatrogenním pneumotoraxem
(horizontální úroveň exsudátu v pleurální dutině, rentgen hrudníku v přímé projekci).

V diferenciální diagnostice tuberkulózy a nádorové pohrudnice je nejvíce informativními příznaky přítomnost „neukojitelného“ exsudátu u rakoviny (počet pleurálních punkcí je více než 5), „studený“ nebo inercepční průběh, opakovaná detekce extirpovaných atypických nebo nádorových buněk, doba trvání onemocnění je více než 6 měsíců, věk pacientů (50 let a starší), vážný stav pacienta, ztráta tělesné hmotnosti a známky anémie v periferní krvi. Při provádění diferenciální diagnostiky exsudativní pohrudnice se vždy berou v úvahu údaje o anamnéze (kontakt s pacientem s tuberkulózou, dříve přenesená tuberkulóza), povaha citlivosti tuberkulínu, minulý revmatismus, hypotermie a výzkum exsudátu na MBT.

Parapneumonická pleuróza se vyskytuje v 10-50%. Častěji komplikují bakteriální infekci, vzácněji virovou, mykoplazmatickou, rickettsiální a plísňovou infekci. V případě pneumonie dolních laloků je diagnostika výpotku obtížná. Tito pacienti mají vysokou tělesnou teplotu, herpes, hrudní symptomy (proužky krve ve sputu, kašel, bolest na hrudi). Ve své periferní krvi jsou charakterizovány leukocytózou, výrazným posunem neutrofilů doleva, vysokou hodnotou ESR na krátkou dobu.

S parapneumonickými výpotky je vysoká frekvence hnisavých exsudátů.

Jedním z důležitých ukazatelů v průběhu tuberkulózní pleurisy je doba eliminace syndromu intoxikace (normalizace tělesné teploty, eliminace astenovegetativních symptomů, normalizace hemogramu a ESR). Přechod exsudativní pohrudnice do hnisavé léčby antituberkulózou je vzácný (ne více než 1%). Pokud během léčby nedojde k evakuaci exsudátu, zvýší se frekvence přetížení v pleurální dutině. Zřídka je pozorována plná resorpce exsudátu bez tvorby OPI (až 10%). Zbývajících 90% pacientů s OPI je ve formě pleurálních přesahů, adhezí, kotevních linií, ve formě costalization costal-diaphragmatic sinus a tvorby fibrotox.

U 5-10% onemocnění dochází k relapsům. Často se vyskytují s nedostatečnou léčbou léky proti tuberkulóze, s nízkou reaktivitou těla as tvorbou výrazných OPI.