Radiodiagnostika pohrudnice, strana 49

Sinusitida

X-RAY DIAGNOSTIC PLEURAL EXCLUSION

Kalcifikaci pohrudnice poprvé popisuje vynikající italský patolog Morgagni ve své klasické práci „De sedibus et causis morborum“ (o lokalizaci a příčinách nemocí), která byla publikována v roce 1761 v Benátkách. První informace o tomto stavu byla dána Lipským anatomem Durrem v roce 1695. Histologická struktura pleurálních kalcifikací byla objasněna Cruveilhierem (1856) a chemická analýza byla provedena Gilbertem v roce 1883.

Rozsáhlé využití rentgenových studií a vývoj hrudní chirurgie přispěly k hromadění rozsáhlých kolektivních zkušeností a podrobné studie této části pleurální patologie (Tuffier, 1907;

Pritchard, 1923; Baudry, 1925; Stuhl, 1931; I. N. Odessa a I. L. Klioner, 1932; Jarniou, 1959; Miraglia, Meola, 1960, a další.).

Frekvence kalcifikace pohrudnice se podle různých autorů velmi liší. Ciucciomini, Busin (1960), na základě studie 49 000 rentgenových snímků hrudníku, zjistil, že pleurální kalcifikace byly nalezeny ve 147 případech, což je 0,3%.

Mezi pacienty s onemocněním plic a pohrudnice jsou podle Stuhla nalezeny pleurální kalcifikace podle Ulrichta v 0,56% případů, a to v 0,78%, podle Sambati, Moruzzi - v 1,16% případů.

Etiologie pleurálních kalcifikací není plně stanovena. Podle většiny autorů je pro vznik pleurální kalcifikace nutná kombinace obecných a lokálních faktorů. Mezi běžné faktory patří porušení metabolismu vápníku, který se projevuje zvýšeným obsahem vápníku v krvi. Ačkoli ne všichni pacienti mohou detekovat zvýšený vápník v době detekce

Nicméně téměř všichni výzkumníci přikládají velký význam narušení metabolismu vápníku při tvorbě těchto změn.

Někteří autoři uvádějí, že pleurální kalcifikace je často kombinována s jinými projevy zhoršeného metabolismu - aorty, sleziny, štítné žlázy, cholelitiázy atd.

Bezprostřední příčinou kalcifikace pleury je ve většině případů dlouhodobá pleuritida, jak tuberkulóza, tak nespecifická etiologie. Existují pozorování, která naznačují, že to je právě hnisavá pleuróza, která nejčastěji vede k pleurální kalcifikaci.

Nesporný význam při výskytu pleurálních kalcifikací má poranění hrudníku, doprovázené tvorbou pleurálních hematomů, stejně jako subpleurální oblasti plic a hrudní stěny. Jsou popsány četné případy kalcifikace pleury po uzavřených poranění hrudníku, pronikající rány v této oblasti, mnohočetné pleurální punkce po dlouhotrvajícím umělém pneumotoraxu.

V posledních letech byla kalcifikace pleury zjištěna u jedinců, kteří dlouhodobě inhalovali mastek, azbest, slídu, bakelit a další prašné látky.

Konečně někteří autoři zdůrazňují vliv dlouhodobé inhalace určitých plynů (chlor, brom atd.) Na výskyt pleurální kalcifikace. Výskyt subpleurálních krvácení u osob, které dlouhodobě vdechují tyto plyny, je okamžikem, který podporuje kalcifikaci pohrudnice.

Kalcifikace pleury jsou častější u lidí starších 40 let, ale mohou být pozorovány u adolescentů a dokonce iv dětství. Více než 3 pacienti s pleurálními kalcifikacemi jsou muži.

Klinický obraz pleurálních kalcifikací je odlišný. Ve většině případů je obtížné odhalit klinické projevy pleurální kalcifikace, protože jsou nejčastěji vyjádřeny formou obrazu chronické pachypleuritidy.

Někdy mohou být pleurální kalcifikace, zejména masivní a rozšířené, příčinou nebo přínosem momentu vzniku empyému, stejně jako spontánního pneumotoraxu, protože na hranici kalcifikované a neošetřené pleury jsou oblasti se sníženou rezistencí, které se mohou při kašli, poranění a náhlých pohybech zlomit.

Ve většině případů je kalcifikace pleury klinicky asymptomatická a je náhodným nálezem při rentgenovém vyšetření z jiného důvodu.

Radiologická sémiotika pleurálních kalcifikací je dostatečně charakteristická.

Hlavními radiologickými znaky kalcifikované pleury jsou: vysoká intenzita stínu, překračující intenzitu kostní tkáně, její regionální poloha (která je stanovena během víceprojektové studie, ^ nerovnoměrná skvrnitá struktura a jasné kontury;

Existují dva "hlavní varianty rentgenového snímku pleurální kalcifikace: -"

a) rovina byz in-e s t v L a I, přiléhající k hrudní stěně a méně často - k membráně;

b) objemné kalcifikace hraničící s nejčastěji obětovanými výpotky, obvykle organizovanými a klíčenými vláknitou pojivovou tkání.

X-RAY SEMIOTICS PLANE CLEARANCE

Většina kalcifikací pleury tvoří většinu všech kalcifikací pleury. Jejich velikost se pohybuje od několika milimetrů do mnoha centimetrů; někdy pokrývají většinu plicního pole.

Planární kalcifikace mohou být umístěny v jakékoliv části hrudníku, často v dolní a střední zóně plicního pole. Jejich tvar je ve většině případů nepravidelný, obrysy jsou nerovnoměrné, ale velmi jasně definované. I u malých velikostí je intenzita stínů, které tvoří, vyšší než intenzita žeber a středního stínu (Obr. 179).

Struktura stínu rovinné pleurální kalcifikace je velmi charakteristická. Obvykle je heterogenní, granulovaný. Tento obrázek je srovnáván s tvrzeným stearinem, voskem, korálovými ostrovy, stopami štětců atd. Podle Hamberta „pleurální kalcifikace vypadá jen sama o sobě“, to znamená, že je tak charakteristická, že v typických případech ji nelze zmást s něčím jiným. V plicním poli se obvykle kalcifikace obvykle projevuje nerovnoměrně, na pozadí jsou často viditelná strukturně bez osvícení (obr. 180).

V některých případech pokrývá pleurální kalcifikace významnou část plic, což tvoří skořápku, která zabraňuje výdechům dýchacích cest. Někdy se v těchto případech zobrazuje operace dekortikace. Charakteristická je také struktura stínu se společnými kalcifikacemi, což usnadňuje jejich diagnostiku (Obr. 181).

  • AltGTU 419
  • AltGU 113
  • AMPGU 296
  • ASTU 266
  • BITTU 794
  • BSTU "Voenmeh" 1191
  • BSMU 172
  • BSTU 602
  • BSU 153
  • BSUIR 391
  • BelSUT 4908
  • BSEU 962
  • BNTU 1070
  • BTEU PK 689
  • BrSU 179
  • VNTU 119
  • VSUES 426
  • VlSU 645
  • WMA 611
  • VolgGTU 235
  • VNU je. Dahl 166
  • VZFEI 245
  • Vyatgskha 101
  • Vyat GGU 139
  • VyatGU 559
  • GGDSK 171
  • GomGMK 501
  • Státní lékařská univerzita 1967
  • GSTU. Suchý 4467
  • GSU je. Skaryna 1590
  • GMA. Makarova 300
  • DGPU 159
  • DalGAU 279
  • DVGGU 134
  • DVMU 409
  • FESTU 936
  • DVGUPS 305
  • FEFU 949
  • DonSTU 497
  • DITM MNTU 109
  • IvGMA 488
  • IGHTU 130
  • IzhSTU 143
  • KemGPPK 171
  • KemSU 507
  • KGMTU 269
  • KirovAT 147
  • KGKSEP 407
  • KGTA. Degtyareva 174
  • KnAGTU 2909
  • KrasGAU 370
  • KrasSMU 630
  • KSPU je. Astafieva 133
  • KSTU (SFU) 567
  • KGTEI (SFU) 112
  • PDA №2 177
  • KubGTU 139
  • KubSU 107
  • KuzGPA 182
  • KuzGTU 789
  • MGTU. Nosova 367
  • Moskevská státní ekonomická univerzita Sacharovova 232
  • MGEK 249
  • MGPU 165
  • MAI 144
  • MADI 151
  • MGIU 1179
  • MGOU 121
  • MGSU 330
  • MSU 273
  • MGUKI 101
  • MGUPI 225
  • MGUPS (MIIT) 636
  • MGUTU 122
  • MTUCI 179
  • HAI 656
  • TPU 454
  • NRU MEI 641
  • NMSU "Hora" 1701
  • KPI 1534
  • NTUU "KPI" 212
  • NUK je. Makarova 542
  • HB 777
  • NGAVT 362
  • NSAU 411
  • NGASU 817
  • NGMU 665
  • NGPU 214
  • NSTU 4610
  • NSU 1992
  • NSUAU 499
  • NII 201
  • OmGTU 301
  • OmGUPS 230
  • SPbPK №4 115
  • PGUPS 2489
  • PGPU. Korolenko 296
  • PNTU. Kondratyuka 119
  • RANEPA 186
  • ROAT MIIT 608
  • PTA 243
  • RSHU 118
  • RGPU. Herzen 124
  • RGPPU 142
  • RSSU 162
  • MATI - RGTU 121
  • RGUNiG 260
  • REU. Plekhanova 122
  • RGATU. Solovyov 219
  • RyazGU 125
  • RGRU 666
  • SamGTU 130
  • SPSUU 318
  • ENGECON 328
  • SPbGIPSR 136
  • SPbGTU. Kirov 227
  • SPbGMTU 143
  • SPbGPMU 147
  • SPbSPU 1598
  • SPbGTI (TU) 292
  • SPbGTURP 235
  • SPbSU 582
  • SUAP 524
  • SPbGuniPT 291
  • SPbSUPTD 438
  • SPbSUSE 226
  • SPbSUT 193
  • SPGUTD 151
  • SPSUEF 145
  • SPbGETU "LETI" 380
  • PIMash 247
  • NRU ITMO 531
  • SSTU je. Gagarin 114
  • SakhGU 278
  • SZTU 484
  • SibAGS 249
  • SibSAU 462
  • SibGIU 1655
  • SibGTU 946
  • SGUPS 1513
  • SibSUTI 2083
  • SibUpK 377
  • SFU 2423
  • SNAU 567
  • SSU 768
  • TSURE 149
  • TOGU 551
  • TSEU 325
  • TSU (Tomsk) 276
  • TSPU 181
  • TSU 553
  • UkrGAZHT 234
  • UlSTU 536
  • UIPKPRO 123
  • UrGPU 195
  • UGTU-UPI 758
  • USPTU 570
  • USTU 134
  • HGAEP 138
  • HGAFK 110
  • KNAME 407
  • KNUVD 512
  • KhNU je. Karazin 305
  • KNURE 324
  • KNUE 495
  • CPU 157
  • ChitUU 220
  • SUSU 306
Plný seznam univerzit

Chcete-li soubor vytisknout, stáhněte jej (ve formátu Word).

Symptomy a léčba plicní pohrudnice

Pleurismus označuje nejběžnější patologické stavy dýchacího ústrojí. Často se nazývá nemoc, ale není to tak docela. Plicní pleuróza není samostatným onemocněním, ale spíše symptomem. U žen je v 70% případů pohrudnice spojena se zhoubnými nádory prsu nebo reprodukčního systému. Velmi často se tento proces vyvíjí u onkologických pacientů na pozadí metastáz v plicích nebo pohrudnici.

Včasná diagnostika a léčba pohrudnice může zabránit nebezpečným komplikacím. Diagnóza pleurie pro odborného lékaře není obtížná. Úkolem pacienta je včas vyhledat lékařskou pomoc. Podívejme se podrobněji na to, jaké známky naznačují rozvoj pleurie a jaké formy léčby pro tento patologický stav existují.

Charakteristika nemoci a typů pleurózy

Pleurisy se nazývá zánět pohrudnice - serózní membrána, která obklopuje plíce. Pohrudnice má formu průsvitných pojivových tkání. Jeden z nich je přilehlý k plicím, druhý uvnitř hrudníku. V prostoru mezi nimi cirkuluje kapalina, která zajišťuje, že obě vrstvy pohrudnice proklouznou během inhalace a výdechu. Jeho množství obvykle nepřekračuje 10 ml. Když se pleurální plicní tekutina hromadí v přebytku. Tento jev se nazývá pleurální výpotek. Tato forma pohrudnice se nazývá výpotek nebo exsudativní. Je to nejčastější. Pleurismus může být suchý - v tomto případě je fibrinový protein uložen na povrchu pohrudnice, membrána zhušťuje. Suchá (fibrinózní) pohrudnice je však zpravidla pouze prvním stupněm onemocnění, které předchází další tvorbě exsudátu. Kromě toho, když infekce výpotku pleurální dutiny může být hnisavý.

Jak již bylo zmíněno, medicína nezahrnuje pleurii jako samostatnou nemoc, která ji nazývá komplikací jiných patologických procesů. Pleurismus může znamenat plicní onemocnění nebo jiné nemoci, které nezpůsobují poškození plicní tkáně. Vzhledem k povaze vývoje tohoto patologického stavu a cytologické analýze pleurální tekutiny, spolu s dalšími studiemi, je lékař schopen určit přítomnost základního onemocnění a přijmout odpovídající opatření, ale samotná pleuristika vyžaduje léčbu. V aktivní fázi je navíc schopen se dostat do popředí klinického obrazu. To je důvod, proč je v praxi pleurismus často nazýván samostatným respiračním onemocněním.

Takže v závislosti na stavu pleurální tekutiny uvolňují:

  • hnisavý pleurismus;
  • serózní pleuróza;
  • sero-hnisavý pleurismus.

Hnisavá forma je nejnebezpečnější, protože je doprovázena intoxikací celého organismu a při absenci řádné léčby ohrožuje život pacienta.

Pleurisy mohou být také:

  • akutní nebo chronické;
  • těžké nebo mírné;
  • postihují obě části hrudníku nebo se projevují pouze na jedné straně;
  • často vyvolává infekci, v takovém případě se nazývá infekční.

Seznam neinfekčních příčin plicních plic je široký:

  • onemocnění pojivové tkáně;
  • vaskulitida;
  • plicní embolie;
  • poranění hrudníku;
  • alergie;
  • onkologie

V druhém případě můžeme hovořit nejen o rakovině plic, ale také o nádorech žaludku, prsu, vaječníků, slinivky břišní, melanomu atd. Při pronikání lymfatických uzlin do hrudních lymfatických uzlin dochází k pomalejšímu odlivu lymfy a listy pleury jsou propustnější. Kapalina proniká do pleurální dutiny. Je možné uzavřít lumen velkého průdušku, což snižuje tlak v pleurální dutině, a proto vyvolává hromadění exsudátu.

U nemalobuněčného karcinomu plic (NSCLC) je pleuritida diagnostikována ve více než polovině případů. S adenokarcinomem dosahuje frekvence metastatické pleurózy 47%. S karcinomem dlaždicových buněk plic - 10%. Bronchiolar-alveolární karcinom vede k pleurálnímu výpotku v raném stádiu, kdy může být pleuritida jediným signálem pro přítomnost maligního tumoru.

V závislosti na formě se klinické projevy pleuritidy liší. Nicméně, zpravidla k určení pohrudnice plic není těžké. Je mnohem obtížnější najít pravou příčinu, která způsobila zánět pohrudnice a vzhled pleurálního výpotku.

Příznaky pohrudnice

Hlavními příznaky plicní pohrudnice jsou bolest na hrudi, zejména při dýchání, kašel, který neubírá, dušnost, pocit zúžení hrudníku. V závislosti na povaze zánětu pohrudnice a lokalizaci mohou být tyto příznaky zřejmé nebo téměř chybí. Při suchém pleurismu pacient cítí bolest v boku, která se zvyšuje s kašlem, dýchání se stává obtížným, slabost, pocení, zimnice není vyloučena. Teplota zůstává normální nebo se mírně zvyšuje - ne více než 37 ° C.

S exsudativní pohrudnice, slabost a pocit nevolnosti jsou výraznější. Tekutina se hromadí v pleurální dutině, stlačuje plíce, zabraňuje jejich narovnání. Pacient nemůže plně dýchat. Podráždění nervových receptorů ve vnitřních vrstvách pohrudnice (v plicích samotných jsou téměř žádné) způsobuje symptomatický kašel. V budoucnu se dušnost a těžkost v hrudníku zvyšují. Kůže se stává bledou. Velké nahromadění tekutiny zabraňuje odtoku krve ze žíly krku, začínají se vydouvat, což se nakonec stává znatelným. Pleurální část hrudníku je omezena v pohybu.

V případě hnisavé pohrudnice, všechny výše uvedené znaky přidávají výrazné kolísání teploty: až 39–40 ° večer a 36,6–37 ° ráno. To naznačuje potřebu naléhavé léčby u lékaře, protože hnisavá forma je plná závažných následků.

Diagnóza pleuritidy probíhá v několika fázích:

  1. Kontrola a výslech pacienta. Lékař zjistí klinické projevy, délku výskytu a úroveň pohody pacienta.
  2. Klinické vyšetření. Používají se různé metody: auskultace (poslech se stetoskopem), perkuse (perkusní nástroje se speciálními nástroji pro přítomnost tekutiny), palpace (palpace pro určení bolestivých oblastí).
  3. Rentgenové vyšetření a CT. Rentgenové paprsky mohou vizualizovat pleurii, odhadnout objem tekutiny a v některých případech odhalit metastázy v pohrudnici a lymfatických uzlinách. Počítačová tomografie pomáhá přesněji stanovit míru prevalence.
  4. Krevní test Když zánětlivý proces v těle zvyšuje ESR, počet leukocytů nebo lymfocytů. Tato studie je nezbytná pro diagnostiku infekční pohrudnice.
  5. Pleurální punkce. To je příjem tekutiny z pleurální dutiny pro laboratorní výzkum. Procedura se provádí v případě, že nehrozí ohrožení života pacienta. Pokud se nahromadilo příliš mnoho tekutiny, okamžitě se provede pleurocentéza (thorakocentéza) - odstranění exsudátu punkcí dlouhou jehlou a elektrickým odsáváním, nebo instalace portového systému, který je preferovaným řešením. Stav pacienta se zlepší a část tekutiny se odešle k analýze.

Pokud po všech krocích zůstane přesný obraz nejasný, lékař může nařídit video torakoskopii. Do hrudníku je vložen hrudník - je to nástroj s videokamerou, který umožňuje kontrolovat zasažené oblasti zevnitř. Pokud hovoříme o onkologii, je nutné vzít další fragment tumoru. Po těchto manipulacích je možné provést přesnou diagnózu a zahájit léčbu.

Léčba stavu

Léčba plicní pohrudnice by měla být komplexní, zaměřená na vymýcení nemoci, která ji způsobila. Terapie samotného pohrudnice je zpravidla symptomatická, určená k urychlení absorpce fibrinu, k zabránění tvorby srůstů v pleurální dutině a tekutých "sáčků" a ke zmírnění stavu pacienta. Prvním krokem je odstranění pleurálního edému. Při vysokých teplotách se pacientovi předepisují antipyretická léčiva a pro bolest se předepisují analgetická NSAID. Všechny tyto účinky umožňují stabilizovat stav pacienta, normalizovat respirační funkci a účinně provádět terapii základního onemocnění.

Léčba pohrudnice v mírné formě je možná doma, v komplexu - pouze v nemocnici. Může zahrnovat různé metody a techniky.

  1. Thoracentéza. Jedná se o postup, při kterém se nahromaděná tekutina odstraní z pleurální dutiny. Při absenci kontraindikací přidělte ve všech případech efuzní pleurisii. Torakocentéza se provádí s opatrností v přítomnosti patologie krevního koagulačního systému, zvýšeného tlaku v plicní tepně, obstrukčního plicního onemocnění v těžké fázi nebo přítomnosti pouze jednoho funkčního plic. Pro zákrok aplikujte lokální anestezii. Je zavedena jehla do pleurální dutiny na straně lopatky pod ultrazvukem a exsudát je jímán. Komprese plicní tkáně se snižuje, pro pacienta je snazší dýchat.
  2. Často musí být tento postup znovu proveden, pro tento účel byly vyvinuty moderní a zcela bezpečné intrapleurální portové systémy, které poskytují stálý přístup do pleurální dutiny jak pro evakuaci exsudátu, tak pro podávání léků, včetně chemoterapie.
    Je to systém sestávající z katétru, který je vstřikován do pleurální dutiny, a titanové komory se silikonovou membránou. Instalace vyžaduje pouze dva malé řezy, které jsou později přišity. Port je instalován v měkké tkáni hrudní stěny pod kůží. V budoucnu to pacientovi nezpůsobuje žádné nepříjemnosti. Manipulace trvá méně než hodinu. Další den po instalaci portu může pacient jít domů. Když je nutné evakuovat exsudát znovu, postačí propíchnout kůži a silikonovou membránu pod ní. Je to rychlé, bezpečné a bezbolestné. S náhlou potřebou a nedostatkem přístupu k lékařské péči, s jistými dovednostmi a znalostmi pravidel postupu, mohou i příbuzní nezávisle uvolnit pacientovu pleurální dutinu z tekutiny skrz port.
  3. Dalším typem intervence je pleurodéza. Jedná se o operaci umělého vytváření adhezí mezi listy pohrudnice a destrukcí pleurální dutiny, takže zde není místo pro hromadění tekutiny. Postup je předepsáno, zpravidla u pacientů s rakovinou po selhání chemoterapie. Pleurální dutina je naplněna speciální látkou, která zabraňuje vzniku exsudátu a má protinádorový účinek - v případě onkologie. To může být imunomodulátory (například interleukiny), kortikosteroidy, antimikrobiální látky, radioizotopy a alkylační cytostatika (deriváty oksazafosforinov a bis -? - Chlorethylamin nitrosomočoviny nebo ethylendiamin, sloučeniny platiny, alkylsulfonáty, triaziny a tetraziny), která závisí pouze na konkrétním klinickém případě.
  4. Pokud výše uvedené metody selhaly, je indikováno odstranění pohrudnice a instalace bočníku. Po posunu přechází tekutina z pleurální dutiny do břišní. Tyto metody jsou však klasifikovány jako radikální, způsobující závažné komplikace, a proto se k nim uchylují jako poslední.
  5. Léčba drogami. V případě, že pleuritida je infekční v přírodě nebo je komplikovaná infekcí, jsou používána antibakteriální léčiva, jejichž volba zcela závisí na typu patogenu a jeho citlivosti na specifické antibiotikum. Léky, v závislosti na povaze patogenní flóry, mohou být:
  • přírodní, syntetické, polosyntetické peniciliny a kombinovaná (benzylpenicilin, fenoxymethylpenicilin, methicilin, oxacilin, nafcilin, tikarcilin, karbpenitsillin "Sultasin", "Oksamp", "Amoksiklav", mezlocilin, azlocilin, metsillam);
  • cefalosporiny ("Mefoxin", "Ceftriaxon", "Keiten", "Latamoccef", "Cefpirim", "Cefepim", "Sefterra", "Ceftlozan");
  • fluorochinolony ("Microflox", lomefloxacin, norfloxacin, levofloxacin, sparfloxacin, moxifloxacin, hemifloxacin, gatifloxacin, sitafloxacin, trovafloxacin);
  • karbapenemy ("Tien", doripenem, meropenem);
  • glykopeptidy ("vankomycin", "Vero-Bleomycin", "Targocid", "Vibativ", ramoplanin, decaplanin);
  • makrolidy (Sumamed, Yutatsid, Rovamitsin, Rulid);
  • ansamyciny ("rifampicin");
  • aminoglykosidy (amikacin, netilmicin, sizomitsin, izepamitsin), ale nejsou kompatibilní s peniciliny a cefalosporiny se současnou léčbou;
  • linkosamidy (lincomycin, clindamycin);
  • tetracykliny (doxycyklin, "Minoleksin");
  • amfenikol ("Levomitsetin");
  • další syntetická antibakteriální činidla (hydroxymethylchinoxalindioxid, fosfomycin, dioxidin).

také protizánětlivé a znecitlivění předepsané léky (elektroforéza 5% roztoku novokain, Analgin, difenhydramin, 10 procent roztoku chloridu vápenatého, 0,2 procentní roztok platifillina tartrátu, indomethacin a podobně), regulátory vody a elektrolytů rovnováhy pro léčbu pleurálního zánětu ( fyziologický roztok a roztok glukózy), diuretika („furosemid“), elektroforéza lidázy (64 U každé 3 dny, 10–15 procedur v průběhu léčby). Může jmenovat finanční prostředky na rozšíření průdušek a srdečních glykosidů, které zvyšují kontrakci myokardu ("Eufillin", "Korglikon"). Plicní pleuróza v onkologii dobře reaguje na chemoterapii - poté, co je podána, edém a symptomy obvykle zmizí. Léky se podávají systémově - injekčně nebo intrapleurálně přes membránový ventil s portovým systémem.

Podle statistik pomáhají kurzy chemoterapie v kombinaci s dalšími metodami léčby eliminovat pleurii u asi 60% pacientů, kteří jsou citliví na chemoterapeutika.

Během léčby musí být pacient neustále pod lékařským dohledem a musí být udržován v udržovací léčbě. Po absolvování kurzu je nutné provést zkoušku a po několika týdnech ji znovu určit.

Prognóza onemocnění

Zavedené formy plicní pohrudnice mohou mít závažné komplikace: výskyt pleurálních adhezí, bronchopleurální píštěle, zhoršený krevní oběh v důsledku stlačení cév.

V procesu rozvoje pohrudnice pod tlakem tekutin, tepen, žil a dokonce i srdce jsou schopny posunu v opačném směru, což vede ke zvýšení intrathorakálního tlaku a zhoršenému průtoku krve do srdce. V tomto ohledu je prevence plicního onemocnění srdce ústředním úkolem všech terapeutických intervencí pro pleurii. Při detekci vytěsnění je pacientovi ukázána nouzová pleurocentéza.

Nebezpečnou komplikací je empyema - tvorba „kapsy“ s hnisem, která může v konečném důsledku vést k zjizvení dutiny a konečnému zablokování plic. Průlom purulentního exsudátu v plicní tkáni je fatální. Konečně může pohrudnice způsobit amyloidózu parenchymálních orgánů nebo poškození ledvin.

Zvláštní pozornost je věnována pleurii při diagnostice u pacientů s rakovinou. Eluze v pleurální dutině zhoršuje průběh rakoviny plic, zvyšuje slabost, dodává další dušnost, provokuje bolest. Při stlačování cév porušila tkáňová ventilace. Vzhledem k imunitním poruchám to vytváří příznivé prostředí pro šíření bakterií a virů.

Důsledky onemocnění a možnosti zotavení závisí na hlavní diagnóze. U pacientů s rakovinou se tekutina v pleurální dutině obvykle hromadí v pozdních stadiích rakoviny. To ztěžuje léčbu a prognóza je často špatná. V ostatních případech, pokud byla tekutina z pleurální dutiny včas odstraněna a předepsána adekvátní léčba, není ohrožena životnost pacienta. Pacienti však potřebují pravidelné monitorování, aby bylo možné diagnostikovat relaps v čase, kdy se objeví.

Kalcifikace pleury

Kalcifikace pleury jsou již dlouho známé - od doby Morgagni. V době před rentgenem byly nejčastěji průřezové nálezy, protože v klinické praxi byly zřídka rozpoznány. Myšlenka na kalcifikaci byla získána pouze při propíchnutí hrudníku, když jehla stříkačky proběhla přes skalnatou překážku. K tomu však došlo pouze při masivních kalcifikacích pohrudnice. Protože použití rentgenových paprsků kalcifikace pohrudnice, dokonce i málo výrazné, snadno zjistitelné, v rentgenové praxi, se stávají častými nálezy.

Rentgenové vyšetření odhalí pleurální kalcifikace ve všech jejich detailech: zjišťuje jejich charakter, umístění, masivitu, rozsah, dobu výskytu, souvislost s předchozí nemocí a dynamiku.

Kalcifikace pleury se projevuje jako důsledek empyému, exsudativní pohrudnice, hematomů rány a vzácněji i zánětů fibrinu. Zvláště často se vyvíjejí se střelnými ranami na hrudi, doprovázenými hemotoraxy. Tato zranění ve frekvenci se řadí mezi první příčiny kalcifikace pleury; druhé místo patří exsudativní pleurii. Kalcifikace pleury u tuberkulózní pohrudnice je pozorována relativně vzácně, pravděpodobně proto, že výpotky specifické povahy se snadno rozpouštějí.

Histologické vyšetření pleurálních kalcifikací odhaluje fibrinální zahušťování pleurálních listů, zejména parietálních, tzv. Kotevních linek. Spojivová tkáň je v buňkách špatná, hyalinizovaná, definuje nerovnoměrná ložiska vápenných solí. Spolu s kalcifikací se nachází osteidová tkáň a pravé kostní lamely.

Radiograficky určeno různými stupni usazenin vápenných solí - od malých stínu po husté vrstvy homogenní struktury, zasahující do významných částí pohrudnice. Často je kalcifikace pohrudnice prezentována ve formě úzkých pásů, například v kalcifikaci interlobarových kotvících orgánů, apikální pleury. Nejčastěji mají podobu typických drobivých stínů difúzních vložek (obr. 137, 138). Nejčastěji jsou definovány v pobřežních oblastech, zejména v podpaží, a velmi zřídka v oblastech kopulí a membrány (obr. 139), interlobarových povrchů.


Obr. 137. Typické kalcifikace pohrudnice.


Obr. 138. Kalcifikace pleury (po exsudativní pohrudnici).


Obr. 139. Kalcifikace membrány. V obou kopulích membránových vápenatých usazenin se stanoví pásy.

Kalcifikace pohrudnice se často scházejí vpravo a vlevo. Bilaterální kalcifikace jsou vzácně pozorovány jako výjimky.

Ložiska vodního kamene se vyskytují převážně v parietálním letáku Gandhi. Existují dvě formy kalcifikace v pleurální dutině v důsledku pronikavých ran hrudníku: difuzní kalcifikace, definovaná jako vápenatá pachiplevritida a vápenatá intarzie krevních sraženin.

Je nutné rozlišovat kalcifikaci pleurálních a pleurálních adhezí, adhezí a tvorby pleurálních kamenů, které leží volně v pleurální dutině. Ty jsou někdy pozorovány v množném čísle. Jsou velmi vzácné; v literatuře je o nich jen málo zpráv.

Kalcifikace pleury se obvykle vyskytuje dlouho po kauzativním onemocnění, jako je exsudativní pohrudnice. V literatuře však existují zprávy o případech kalcifikace, které se objevují v průběhu 1,5 - 2 let po utrpení pohrudnice, zlomených žeber a dokonce několik měsíců po utrpení pneumonie (Sorensen, Schonwald, Levizhveld).

V naší praxi je pozorován enkapsovaný empyém obklopený hranicí vápenatých ložisek, které se objevily několik měsíců po nástupu onemocnění.

Pacient K., 51 let, nemocný asi rok: prodloužená subfebrilní teplota, bolest na levé straně. Nemoc začala pneumonií, která trvala dlouho. Výrazná otupělost v levé polovině hrudníku. Poslal na kliniku s diagnózou rakoviny plic.

Rentgenové vyšetření: ztmavnutí celého levého plicního pole, s výjimkou vrcholu plic; podél obrysu zatemnění sledujte jemný stín kalcifikace. Na laterálním rentgenovém snímku je určen stín oválného tvaru s jasným kalcifikovaným obrysem. Když vdechujete, vydechujete, stín je poněkud deformovaný, což ho definuje jako formaci obsahující tekutinu. Srdce je posunuto doprava. Nebyly zjištěny žádné další změny v hrudních orgánech.

Na základě rentgenových a klinických údajů byla diagnóza karcinomu plic vyloučena. Předpokládá se možnost cystické formace. Testovaná propíchnutí hrudníku odhalila velké nahromadění hnisavé tekutiny (obr. 140a, 140b). Po operaci se pacient brzy zotavil.


Obr. 140a. Encore empyema. Na přímém rentgenovém snímku je určeno tmavnutí téměř celého levého plicního pole. V horní části je viditelný proužek kalcifikace podél okraje zatemnění.


Obr. 140b. Stejný případ zapouzdřeného empyému na rentgenovém snímku v laterální projekci. Stín oválného tvaru je viditelný a zabírá téměř celé plicní pole. Podél okraje zatemnění je proužek kalcifikace.

Kostní struktury jsou často nalezeny v hmotách kalcifikovaných tkání pohrudnice, ale nejsou tak výrazné, aby byly viditelné na rentgenovém snímku.

Mnozí autoři poznamenali, že metaplastická tvorba skutečné kosti v kalcifikovaných adhezích a pleurálních schwarvesch se vyskytuje velmi vzácně (Tsvetkov, Minerály, Burkgardt). Někteří autoři zaznamenali zvýšené hladiny vápníku v krvi během kalcifikace pleury (Ouspensky - 17,5, 18 a 22,5 mg%). Věříme, že pleurální kalcifikace jsou typickým příkladem dystrofické kalcifikace a neměly by být závislé na poruchách metabolismu vápníku.

Příčiny pleurálních výpotků

Kniha: "Nemoci dýchacích orgánů TOM 2" (NR Paleev; 1989)

Příčiny pleurálních výpotků

Syndrom žlutého nehtu. Klinické projevy syndromu (pleurální výpotek, lymfatický edém a žluté deformované nehty) se zdají být způsobeny hypoplazií lymfatických cév. Nejběžnějším příznakem je ztluštění a deformace nehtů v barvě žlutozelené barvy. Pleurální výpotek (často bilaterální) je pozorován u 50% pacientů a má charakter serózního lymfocytárního exsudátu. Při masivních výpotcích dochází k dysfunkci vnějšího dýchání. Etiologická léčba chybí, v případě potřeby provádějte propíchnutí. Může být použita chemická pleurodéza.

Vystavení azbestu. V posledních desetiletích se stále častější kontakt s azbestem považuje za příčinu různých forem pleurálních lézí: tvorba pleurálních plaků s kalcifikací, masivní fibróza pohrudnice, rozvoj difuzního maligního mezoteliomu a benigní zánětlivé exsudativní pleurální pohrudnice. Etiologická úloha azbestu je indikována závislostí četnosti pleurální patologie na délce kontaktu a také detekcí elektronové mikroskopie v pleurálních formách submikroskopických azbestových vláken.

Benigní výpotek se hromadí bez výrazných klinických projevů a je často detekován pouze při profylaktickém rentgenovém vyšetření [Mattson S.V., 1975]. Mohou se vyskytnout stížnosti na bolest na hrudi, a když se hromadí značné množství tekutiny, může způsobit dušnost. Pleurální výpotek je často jednostranný, má charakter serózního nebo serózního hemorrhagického exsudátu, segmentované leukocyty převládají v sedimentu, je zaznamenána vysoká frekvence eozinofilních exsudátů. Diagnóza je založena na vyloučení difuzního mesothelioma, nádorových metastáz a dalších příčin pleurózy.

Empyém pleury (hnisavá pleuritida, pyothorax) je charakterizován akumulací hnisu v pleurální dutině a je nepříznivou variantou průběhu exsudativní pohrudnice různých genezí a etiologie. Důraz na pleurální empyém jako samostatná sekce exsudativní pleurózy zdůrazňuje potřebu včasné diagnózy a intenzivní lokální léčby, zpravidla na chirurgickém oddělení [G. Lukomsky, 1976]. Povaha hnisavé pohrudnice je dána typem patogenu nebo asociací mikroorganismů. Klasifikace pleurální empyému odpovídá obecné klasifikaci exsudativní pleurózy. Na základě obecných představ o patogenezi je možné rozlišit 5 hlavních skupin pleurálního empyému: 1) hnisavý pleurismus v přítomnosti hnisavého zánětlivého procesu v těle; 2) hnisavý pohrudnice, komplikovaný spontánní pneumotorax; 3) pyothorax, který komplikuje terapeutický pneumotorax u pacientů s plicní tuberkulózou; 4) pyothorax v případě pronikavých poranění orgánů hrudní dutiny; 5) pyothorax po operacích na orgánech hrudní dutiny. V terapeutické praxi přirozeně převládají první 2 skupiny hnisavých pleuróz.

Zánět pohrudnice se může vyskytnout v důsledku přechodu hnisavého procesu z přilehlých orgánů a tkání (plic, mediastina, retroperitoneálního a subfrenního prostoru) nebo průniku hnisavého abscesu, hnisavého cystu, echinokoku atd. Během lymfatických kanálků dochází k infekci pleury během hnisavého slepého střeva, cholecystusu, cholecystitidy, cholecystitidy atd. pankreatitida, peritonitida atd. Existují hematogenní hnisavé pohrudnice při sepse a hnisavé procesy různých lokalizací (abscesy, celulitida, osteomyelitida, sinusitida, otitis, atd.), jakož i ve specifických případech. nebo smíšené infekce (tuberkulóza, šarlatová horečka atd.) a parazitární nemoci.

Purulentní exsudát indikuje závažnější variantu průběhu základního onemocnění s velkými anatomickými a funkčními ztrátami. Frekvence hnisavé pohrudnice závisí na etiologii onemocnění, masivitě infekce, stavu obecné a specifické rezistence pacienta. Když se obsah infikovaných dutin prorazí do pohrudnice, pleurální výpotek rychle získá typicky hnisavý charakter. V ostatních případech se nejprve objeví serózní exsudát. Později (po 2–3 týdnech), jak postupuje zánětlivý proces v pohrudnici, je pozorována postupná transformace serózního exsudátu na hnisavý. Myšlenka přechodu serózního exsudátu na hnisavý v důsledku infekce pleurální dutiny během vpichu není oprávněná. Na současné úrovni léčebného procesu může být taková možnost povolena pouze ve velmi vzácných případech. Příčinou pleurálního empyému jsou nejčastěji nespecifické hnisavé procesy v plicích (pneumonie, bronchiektázy a abscesy).

Empyém pohrudnice je diagnostikován na základě výsledků pleurální punkce a studií exsudátu. Exudát může být považován za hnisavý v přítomnosti 90-100 buněk v zorném poli, z nichž více než 85% neutrofilů [Maslov VI, 1976]. Podle našich údajů je hrozba empyému reálná, pokud je více než 80% neutrofilů pozorováno v sedimentu po dobu 2 týdnů na pozadí intenzivní etiotropní terapie. Reakce exsudátu se stává kyselým (pH 6,6–6,2) na rozdíl od serózní efúze, která má mírně alkalickou reakci (pH 7,5–7,0). Podle V. G. Grigoriana a kol. (1986) má většina pacientů s hnisavou pleurózou (bez ohledu na patogen) nízkou (méně než 1,6 mmol / l) hladinu glukózy v exsudátu, což je vysoká celková aktivita LDH [více než 5,5 nízká specifická aktivita LDP (méně než 20%) a vysoká aktivita LDH5 (více než 30%). V hnisavém výpotku také není určen celkovým fibrinogenem (sraženina nevypadá).

Bakteriologické vyšetření hnisavého exsudátu umožňuje určit typ patogenu, jeho citlivost na antibiotika. Nejčastěji je možné izolovat kulturu patogenních stafylokoků, streptokoků, pneumokoků. V posledních letech se často vysévají gramnegativní flóra a asociace mikroorganismů, které nejsou citlivé na penicilin, streptomycin a chloramfenikol.

V závislosti na složení se rozlišuje hnisavý, hnisavý, hnisavý hemorrhagický a putrefaktivní (ichorózní) výpotek.

Tam jsou parapneumonic a metapneumonic (postpneumonic) empyema pohrudnice. Parapneumonická hnisavá pleuróza se vyskytuje během vývoje pneumonie; Pleurální metapneumonické empyémy se projevují po snížení zánětlivých změn v plicích. Ve většině případů, na pozadí léčby antibiotiky, to je těžké rozlišovat mezi těmito dvěma skupinami empyemias.

Patanatomický obraz zánětu závisí na stadiu vývoje pohrudnice (G. Lukomsky, 1976). V první fázi je obraz fibrinózní pleurózy: dilatace pleurálních cév, infiltrace lymfocyty a segmentovaných leukocytů, depozice fibrinu na pohrudnici, serózní pleurální výpotek. Druhá etapa je charakterizována rozvojem fibrinem nesoucí pleurózy: kolagenová vlákna jsou oddělena exsudáty bohatými na fibrin, kontinuální infiltrace segmentovaných leukocytů pohrudnice a vysráženého fibrinu roste a omezená a hluboká elastická vrstva pleury je zničena v omezených oblastech. V pleurální dutině získává exsudát výrazný hnisavý charakter. Pokud léčba nezačne v čase (aspirace exsudátu, drenáž pleurální dutiny), je možný přechod zánětlivého procesu na tkáň hrudní stěny s tvorbou subkutánního abscesu nebo celulitidy, která, pokud se otevře, vytvoří vnější pleuropázní píštěl. Když dojde ke zničení viscerální pleury a kortikální plic, vytvoří se brochioplerální píštěl.

S příznivým průběhem primárního procesu (pneumonie), reparační procesy (stadium III - reparační) začnou převládat v pohrudnici, s tvorbou granulační tkáně mezi vrstvou fibrinopurózních impozic a hluboko položenými nezměněnými vrstvami pohrudnice. Vrstva granulační tkáně tvoří pyogenní membránu, která produkuje hnis do pleurální dutiny a zároveň odděluje hluboké vrstvy pohrudnice. Listy parietální a viscerální pleury v místech kontaktu rostou společně a omezují dutinu empyému. Tloušťka stěny dutiny při akutním empyému nepřesahuje 5-6 mm.

Při adekvátní terapii antibiotiky a pravidelném nebo trvalém odsávání hnisavého výpotku lze dosáhnout rehabilitace pleurální dutiny. Při zachování schopnosti plic expandovat, dochází k obliteraci pleurální dutiny a léčení. Když je lehký a velký objem empyému fixován ve stavu kolapsu, jeho vyléčení není možné bez chirurgického zákroku.

Po 2–3 měsících od nástupu onemocnění se tvoří chronický pleurální empyém (nejčastěji v důsledku tvorby bronchopleurální píštěle). Chronický průběh procesů zánětu s obdobími exacerbace přispívá k rozvoji jizevní pojivové tkáně. Tloušťka stěny empyémového vaku dosahuje 2-3 cm; Parietální část je zároveň 2-3krát silnější než viscerální část stěny dutiny. Pyogenní vrstva je tvořena granulační tkání a těsně spojeným fibrinopurulentním filmem o tloušťce až 5 mm. Zánětlivé změny v kortikální plicní vrstvě vytvářejí podmínky pro tvorbu a progresi pleurogenní cirhózy plic. U parietální pleury vede vývoj jizevnaté pojivové tkáně k narušení prokrvení interkostálních svalů, jejich atrofii a nahrazení vláknitou tkání. Zúžení mezirebrových prostorů, deformace žeber a hrudní páteře vytvářejí charakteristický vzor fibrotoraxu.

Nástup akutního pleurálního empyému maskuje symptomy primárního onemocnění (pneumonie, sepse, subfrenní absces atd.) A nepřítomnosti komplikací (patologický pneumotorax). Vzhled nebo zesílení bolesti v odpovídající polovině hrudníku při dýchání a kašlání je zaznamenáno. Během 2-3 dnů vyvine příznaky charakteristické pro hnisavou infuzi a exsudativní pohrudnici. Tělesná teplota dosahuje 39-40 ° C, je možné i zimnice, zvyšuje se dušnost. Stav pacienta se rychle zhoršuje.

Ve srovnání se serózní pleurózou je syndrom intoxikace výraznější; teplota se stává hektickou (denní kolísání 2-4 ° C). Když se hnisavý proces pohybuje do tkáně hrudníku, zvyšuje se bolest na straně, dochází k otoku a fluktuaci tkáně (nejčastěji v axilární oblasti) a tvoří se kožní píštěl. Když se hnisavá dutina vytratí (z plic, jater atd.) Do pohrudnice, jsou možné příznaky pleurálního šoku: silná bolest, dušnost, kardiovaskulární insuficience. S vytvořením ventilového mechanismu v oblasti defektu viscerální pleury je pozorován klinický obraz intenzivního pneumotoraxu.

Když se empyém prorazí do lumenu průdušky, kašel se zvýší, množství vylučovaného sputa odpovídající obsahu pleurální dutiny prudce vzroste. V budoucnu, při tvorbě bronchopleurální píštěle dostatečného průměru, je výtok hnisavého exsudátu zaznamenán na určitých pozicích pacienta. Při vyšetření, hrudník na straně empyému zaostává v dechovém úkonu, v dolních částech se zkracuje perkusní zvuk, horní limit matnosti odpovídá linii Damozo. V přítomnosti vzduchu v pleurální dutině se stanoví horizontální úroveň horní hranice tuposti. Dech je zeslaben, na horní hranici exsudátu může být slyšet hluk z tření pleury. Významné diagnostické potíže vznikají u pacientů s interlobárním, paramediastinálním a bazálním (suprafrenním) lokalizovaným encystem s empyémem. Při tvorbě akutního empyému pohrudnice se krevní obraz stává více charakteristickým pro hnisavý proces: počet segmentovaných leukocytů se zvyšuje, leukocytární vzorec se posune doleva, obsah hemoglobinu klesá, ESR se zvyšuje.

Rentgenový obraz akutního empyému pleury odpovídá obrazu exsudativní pleurózy. Je třeba poznamenat, že větší sklon k hromadění hnisavé pohrudnice je větší. Poměrně často je pozorována horizontální úroveň exsudátu, když jsou do pleurální dutiny porušeny hnisavé-nekrotické oblasti v kortikální vrstvě plic.

Pro včasnou diagnózu empyému je třeba ihned po rozpoznání pleurálního výpotku provést pleurální punkci. Po obdržení hnisavého exsudátu má zásadní význam bakteriologický výzkum: zjištění typu patogenu a jeho citlivosti na antibakteriální léčiva. Problematika biopsie jehlou parietální pleury s akutním empyémem může být zvažována v nepřítomnosti spolehlivých údajů pro stanovení etiologie onemocnění. Podle našich údajů histologické vyšetření bioptických vzorků parietální pleury u pacientů s empyémem neznámé etiologie potvrdilo tuberkulózu u 30,5% pacientů a nádor v 1,7%; v 67,8% případů byl histologický obraz akutního zánětlivého zánětu. V žádném případě nedošlo k hnisání tkání v oblasti vpichu.

U pacientů s totální empyémem nebo destrukcí plicní tkáně se doporučuje provést torakoskopii s následným odvodem pleurální dutiny. Kontrola pleurální dutiny vám umožňuje identifikovat defekty viscerální pleury, posoudit schopnost plic obnovit objem a nasát obsah vizuální kontrolou [Lukomsky GI, 1976]. S negativními výsledky patologických a bakteriologických studií je etiologie empyému stanovena s ohledem na hlavní onemocnění:

Průběh a výsledky akutního pleurálního empyému závisí na etiologii a patoatomických charakteristikách procesu, stavu rezistence organismu a účinnosti terapie. Podle V. I. Struchkova (1967), u 4–5% pacientů po 2–3 měsících od nástupu onemocnění, dochází k přechodu akutní hnisavé pohrudnice na chronický pleurální empyém. Hlavním důvodem tohoto výsledku je neúplné narovnání kolapsu plic v důsledku jeho fixace s pleurálním kotvením (s pozdní drenáží a neúplnou aspirací obsahu pleurální dutiny), rigiditou plicní tkáně (s fibrózními změnami v minulých zánětlivých procesech) fistula. Ve většině případů se v této době ve stěně sáčku empyému vyvíjí silná vrstva zjizvené pojivové tkáně, špatná v cévách a absorpční procesy se zhoršují. Progresi pleurogenní plicní fibrózy a porušení biomechaniky dýchání vytváří podmínky pro zhoršení respiračního selhání.

Onemocnění probíhá ve vlnách s obdobími exacerbací a remisí. Během exacerbace vzrůstá tělesná teplota, snižuje se chuť k jídlu, dochází k narušení spánku, je pozorována leukocytóza a pozorováno zvýšení ESR a v přítomnosti bronchopleurální píštěle se zvyšuje množství sputa. S dříve uzavřeným empyémem během exacerbačního období je možná tvorba bronchopleurální píštěle. V tomto případě se během krátké doby (0,5-1 h) vylučuje významné množství hnisavého sputa.

Při vyšetření pacienta s chronickým empyémem, úbytkem hmotnosti, bledostí, opuchem obličeje, cyanózou, dušností a tachykardií. Prsty získávají charakteristickou formu paliček, hřebíků - tvaru hodinkových brýlí, v některých případech dochází k příčnému vybočení nehtů. Hrudník na straně empyému je omezen na objem, zaostává v aktech dýchání, mezikrstní prostory jsou zúžené. V oblasti empyému je určována otupělost zvuku bicích, dýchání je oslabeno. V přítomnosti bronchopleurální píštěle se ozývají středně velké a velké bublinkové ralesky, tzv. „Peep“ hluk ve výšce inhalace (vzduch procházející stenotickým drenážním bronchusem).

Rentgenové metody výzkumu (radiografie, tomografie, počítačová tomografie, pleurografie, fistulografie) objasňují lokalizaci a objem dutiny empyému, stav plicní tkáně. Pleurální vpich umožňuje kontrolovat složení pleurální tekutiny. Bakteriologické vyšetření exsudátu umožňuje určit typ patogenu, jeho citlivost na antibakteriální léčiva. Je třeba mít na paměti možnost tuberkulózní etiologie chronické hnisavé pohrudnice a provádět výsev exsudátu na Mycobacterium tuberculosis.

Rozsáhlá literatura o diagnóze a léčbě tuberkulózy empye souvisí s problémem komplikovaného rigidního umělého pneumotoraxu. Podle L. K. Bogush et al. (1961), pouze u 11 z 278 operovaných pacientů s tuberkulózním empyemem (3,95%), před jeho vývojem nepředcházel umělý pneumotorax. Vzhledem k prudkému poklesu výskytu tuberkulózy a změně taktiky umělého pneumotoraxu (krátký čas) se podíl tuberkulózních empyemů neustále snižuje. Podle našich údajů byl při počátečním vyšetření nalezen pleurální empyém u 1,56% pacientů s tuberkulózní pleurózou; Pouze v 1% pozorování byl přechod serózního exsudátu na hnisavý na pozadí probíhající terapie proti tuberkulóze. Je třeba mít na paměti, že v prvním týdnu nemoci je neutrofilní složení exsudátu (s následným přechodem na lymfocyt) považováno za charakteristické pro tuberkulózní serózní pleurózu; tito pacienti nejsou zařazeni do skupiny pacientů s pleurální empyémem.

Stejně jako u serózní pleurózy je tuberkulózní empyém založen na specifickém granulomatózním procesu v pleurálních listech, který je výsledkem šíření mycobacterium tuberculosis v nich. Patologický obraz zánětu má formu diseminované pleurální tuberkulózy: v některých případech s převážně produktivní reakcí, v jiných případech s výraznou exsudativní-nekrotickou složkou. Pahorky mají různé velikosti, na místech se prolínají mezi sebou. V některých oblastech se stanoví pleurální ulcerace. Pohrudnice je zahuštěná, na místech pokrytá fibrinem. Porážka pleurum pleurum je výraznější a častější.

Šíření pleurálních listů se vyskytuje častěji lymfomatogenním a méně často - v důsledku průniku subpleurálně umístěného kazuistického fokusu v plicích. U pacientů s chronickými formami plicní tuberkulózy komplikovanými nespecifickým procesem v plicích (bronchiektáza, pneumonie atd.) Může být hnisavá infekce také příčinou empyému, který se nakonec stává spojen s původcem tuberkulózy. Když je do pleury porušena kazuistická fokus nebo dutina s tvorbou bronchopleurální píštěle, jsou vytvořeny podmínky pro závažnější empyém vyplývající ze smíšené infekce.

Po 2–3 měsících od nástupu onemocnění se spolu se specifickými změnami pozoruje výrazná tvorba vláknité pojivové tkáně a výrazné zesílení stěny empyémového vaku. Proliferace fibrózní tkáně v pohrudnici vede k vytěsnění mediastinálních orgánů, fixaci a imobilitě membránové membrány, zúžení mezirebrového prostoru a deformaci hrudníku. Vzniká Fibrotorax. Po několika letech je zeď empyému vyložena vápennými solemi (Obr. 8.7).

Příčiny pleurálních výpotků

Většina tuberkulózní hnisavé pleurózy začíná akutně. Stejně jako u serózní pleurózy, prodromální období je možné po dobu 2-3 týdnů, kdy se objeví bolest na straně a zvyšuje se. V budoucnu se tělesná teplota prudce zvyšuje. Horečka je doprovázena těžkými zimnicemi. Bolest na straně je nahrazena pocitem těžkosti v důsledku hromadění exsudátu. Rychle rostoucí slabost, dušnost, tachykardie. Při nástupu a závažnosti stavu nelze serózní a hnisavý exsudát spolehlivě diferencovat. Příležitostně se může vyvinout tuberkulózní empyém bez výrazných klinických projevů (studený empyém): tělesná teplota zůstává normální, nedochází k fenoménům intoxikace, hemogram se nemění. Navzdory nedostatku klinických projevů je možná tvorba bronchopleurální nebo pleurotorakální píštěle s odpovídajícím klinickým obrazem.

Když je subpleurální kauzální fokus zlomen, nástup může být bouřlivý: najednou se objeví ostrá bolest na boku, horečka, tachykardie, dušnost. Vyvíjí se klinický obraz pyopneumothoraxu.

Fyzikální a radiologická data pro tuberkulózní empyém odpovídají obrazu exsudativní pleurózy. Změny v hemogramu jsou určeny aktivitou procesu: mírná leukocytóza s posunem doleva, lymfopenie, prudký nárůst ESR. Při chronickém průběhu procesu je možná mírná anemizace pacienta. Diagnóza empyému se provádí po pleurální punkci, cytologickém a bakteriologickém vyšetření exsudátu. Empyema pleurální výpotek je zakalený, kočička, obsahuje velké množství neutrofilů, mezoteliálních buněk a buněčného detritu. Mycobacterium tuberculosis se vyskytuje častěji než u pacientů se serózním exsudátem. Podle našich údajů, v nepřítomnosti bronchopleurální píštěle, Mycobacterium tuberculosis byl izolován v hnisavém exsudátu výsevem u 25% pacientů, zatímco v serózním exsudátu - jen v 3-6%. V přítomnosti bronchopleurální fistuly mycobacterium tuberculosis v hnisavém exsudátu lze nalézt u 35,3-89% pacientů [Shebanov F. Century, 1944; Bogush L. K. a kol., 1987]; současně je často přidělována sekundární mikroflóra.

Pro ověření diagnózy je vhodné provést biopsii jehly parietální pleury. Tuberkulózní etiologie je prokázána v přítomnosti specifického zánětu pohrudnice a detekce Mycobacterium tuberculosis v biopsii pohrudnice a exsudátu bakterioskopií a výsevem. Při vypouštění pleurální dutiny se doporučuje provést pleuroskopii s biopsií parietální pleury.

Průběh tuberkulózního empyému se prodlužuje s občasnými exacerbacemi. Jsou možné komplikace: tvorba bronchopleurální a pleurodermální píštěle, rozvoj amyloidózy vnitřních orgánů s poruchou funkce jater a ledvin, progrese kardiopulmonálního selhání. Bez lokální léčby (aspirace, odvodnění) se zpravidla nevyskytuje regenerace.

Úspěch léčby akutního empyému závisí na včasné diagnóze a adekvátní celkové a lokální terapii. Léčba je zaměřena na normalizaci zhoršených tělesných funkcí (snížení intoxikace, zvýšení rezistence, stimulace regenerace atd.), Reorganizaci primárního hnisavého zaměření nebo vyléčení celkového infekčního procesu, odstranění hnisavého exsudátu, dezinfekci stěny empyémového vaku, vyhlazení plic a obliteraci pleurální dutiny s minimem zbytkové změny. Pro tento účel je předepsán kompletní výživový doplněk s vysokým obsahem bílkovin a vitamínů, anabolických hormonů, antihistaminik, sedativ a hypnotik, kyslíkové inhalace pomocí nosních katétrů. Pro detoxifikaci, intravenózní podání nízkomolekulárního polyvinylpyrrolidonu (gemodez, neokompensan) a dextranu (reopigluglukin) 400-500 ml 1 krát každé 2-3 dny, 10% roztok glukózy na polyion izotonickém roztoku v kombinaci s nucenou diurézou (intravenózní injekce roztoku manitolu, 10% roztok glukózy). ). Pro zvýšení celkové rezistence a normalizace metabolismu proteinů se používají frakční transfúze krve, plazmy, hydrolyzátu kaseinu, aminopeptidu.

Vyžaduje se včasný nástup kombinované antibiotické léčby. Po izolaci patogenu (nebo morfologickém imunologickém potvrzení etiologie empyému) je zvolena kombinace antibakteriálních léčiv s ohledem na citlivost patogenu. S vedoucí patologií dýchacích orgánů (pneumonie, bronchiektáza, plicní absces) se provádí terapeutická bronchoskopie a inhalace aerosolu. V případě stafylokokové infekce se hyperimunní antistafylokoková plazma 250 ml (20 AE na 1 ml) podává intravenózně, 2–3 podání s intervalem 3 dnů. S prodlouženým průběhem procesu může být použita aktivní imunizace stafylokokovým toxoidem. Neúčinnost konvenční komplexní terapie pro běžné empyémy s destrukcí plicní tkáně umožňuje použít mimotělní detoxifikaci hemosorpcí a výměnou plazmy [Lukomsky G. I., Yasnogorodsky O. O., 1987].

Taktika lokální léčby akutního empyému pleury závisí na povaze primárního procesu, jeho lokalizaci, komplikacích, objemu empyému, věku, souvisejících onemocněních a stavu pacienta. Nejčastější při léčbě akutního empyému bez bronchopleurální píštěle je metoda denní pleurální punkce. Pleurální punkce se provádí v lokální anestézii (s 0,25% roztokem novokainu) s jehlou spojenou, aby byla zajištěna těsnost jeřábem nebo gumovou trubicí stříkačkou. Po evakuaci hnisu se pleurální dutina promyje teplým roztokem furatsiliny (1: 5000), dioxidinu (0,1–0,2%), chlorofyliptu (0,25% roztok zředěný 0,25% roztokem novokainu v poměru 1:20). Dutina empyému se propláchne „čistou kapalinou“. V přítomnosti hustého, viskózního hnisu, drobků, fibrinových sraženin, se ve 20 ml izotonického roztoku chloridu sodného intrapleurálně podá 25-50 mg chymotrypsinu nebo 50–100 PE terurilitinu. Po 30 minutách (nebo následující den) se obsah evakuuje a pleurální dutina se promyje. Ve všech případech je pleurální punkce dokončena vytvořením maximálního ředění v pleurální dutině s konečným podáním roztoku antibiotika, s přihlédnutím k citlivosti mikroflóry (penicilin - 500 000 U; kanamycin - 0,5 g; oxacilin - 0,5 g, atd.).

Pro prevenci poranění plic a vzduchové embolie není nutné uchýlit se k jehlicím, které jsou příliš dlouhé a mají velký průměr. Evakuace tlustého hnisu se provádí důkladným promytím dutiny enzymy. Doporučuje se použít, když pleurální punkce žilního polyethylenového katétru (vnitřní průměr 0,8-1 mm), který se vstřikuje během vpichu na vodič (vlasce) po odstranění jehly, což eliminuje poškození plic během následného odsávání [Light R. W., 1986].

Při včasné léčbě umožňuje metoda vpichu uzdravení u 64–85% pacientů s uzavřeným akutním pleurálním empyémem [V. Podchuk, 1967; Maslov V. I., 1976]. Pokud se během metody léčby punkcí nezmění intoxikace během 5-7 dnů a přetrvává hojný hnisavý exsudát, je nutné přistoupit k drenáži pleurální dutiny. Léčba pacientů s totální empyémem nebo bronchopleurální píštělí by měla okamžitě začít odvodem pleurální dutiny. Drenážní trubice se vstřikuje v lokální anestézii 0,25% roztokem novokainu po malém řezu kůže přes měkké tkáně v sedmém až osmém mezirebrovém prostoru na zadní axilární linii (nebo v zóně opacifikace) pomocí trokaru (to lze provést torakoskopií) nebo zakřiveným klipem. Trubka je fixována stehem a připojena k systému (Bobrov Bank, vodní proud nebo elektrické odsávání), což zajišťuje sběr pleurálního obsahu a udržení negativního intrapleurálního tlaku. Pro zavlažování pleurální dutiny pomocí roztoků enzymů, antiseptik, antibiotik ve třetím - čtvrtém mezirebrovém prostoru lze zavést polyethylenovou mikrodrenáž (žilní katétr).

Úspěch léčby závisí na zajištění těsnosti systému a udržení stálého podtlaku v pleurální dutině. Každých 5-7 dnů je nutné vyměnit odvodňovací místa. Odvodnění se zastaví po úplném narovnání plic, nebo pokud je pleurální dutina významně snížena a reorganizována, tj. Stabilní redukce lymfocytů v sedimentu, méně než 25 buněk v dohledu, po 3–4 negativních exsudátových kulturách na mikroflóře [Bogatov, AI, Mustafin DG, 1984]. S akutním empyémem není vhodná drenáž více než 2–3 týdny [Maslov, VI, 1976] kvůli hrozbě infekce sekundární mikroflórou. Další rehabilitace se provádí metodou vpichu pro přípravu chirurgické léčby.

Při použití drenážních trubek ze silikonového kaučuku (vnitřní průměr - 0,3–0,15 cm) je možné zajistit těsnost v jakémkoli období stojícího odvodnění [Lukomsky, G.I., Yasnogorodsky, O.O., 1987]. Odvodnění pleurální dutiny s aktivním trvalým odsáváním zajišťuje uzdravení 57,5% pacientů s akutním uzavřeným empyémem a 20-25% pacientů s bronchopleurální píštělí [Maslov, VI, 1976].

U pacientů s pyopneumothobraxem může být pro subarotickou bronchoskopii s umělou plicní ventilací použita dočasná (do 10 dnů) okluze s pěnovou houbou odpovídajících průdušek. To zajišťuje integritu dutiny během aspirace, expanzi plic, uzavření defektu viscerální pleury a obliteraci pleurální dutiny [Putov N. Century a kol., 1981; Bogatov, A.I., Mustafin, D.G., 1984].

Pokud nedochází k žádným účinkům pleurálních punkcí a drenáže během 7–10 dnů, doporučuje se zvýšení intoxikace a přítomnost velkých fibrinových sraženin, sekvestrů, nekrotických tkání, thorakotomie, revize pleurální dutiny, odstranění defektu viscerální pleury, léčba stěn empyému. Ve spodní části dutiny skrz tkáňový meziobratový prostor vytváří odvodnění. Chirurgická rána hrudníku je sešita pevně a uzavřená drenáž je prováděna s konstantním odsáváním, dokud se dutina pohrudnice nezlikviduje. U pacientů s hnilobnou pleurózou je indikována časná torakotomie; v extrémně závažném stavu jsou produkována torakotomie a tamponáda empyému podle A. V. Višnevského.

U pacientů s nespecifickým akutním empyémem pleury v nepřítomnosti účinku metody aspirační léčby (drenáže a punkcí) po dobu 1,5 měsíce by měla být vyřešena otázka chirurgického zákroku [Maslov V. P. 19761. U chronického nespecifického empyému, metody punkce a drenáže ( s těžkou intoxikací) poskytují pouze hygienickou dutinu a detoxikaci organismu. Léčení lze dosáhnout pouze chirurgickými metodami léčby.

Mezi chirurgickou léčbou pleurální empyému se dnes nejčastěji používá pleurectomie (odstranění empyémového vaku) s plicní dekortikací. V přítomnosti bronchopleurální píštěle nebo destruktivních změn v plicích se provede resekce odpovídající plicní sekce. U pacientů s omezeným empyémem pleury může být po reorganizaci dutiny provedena částečná torakoplastika a svalová oprava dutiny empyému. Thorakoplastika jako nezávislý zákrok bez otevření sáčku empyému se zpravidla nepoužívá.

Léčba pleurálního empyému se provádí podle obecných principů léčby hnisavé pleurózy na pozadí dlouhodobé (až 12 měsíců) kombinované antituberkulózní terapie (v první fázi kombinace isoniazidu, rifadinu, streptomycinu). Když je metoda propíchnutí nebo odvodnění pleurální dutiny s konstantním odsáváním, mytí pleurální dutiny prováděna antiseptickými roztoky (furacilin, dioxydin, chlorofyllipt), stejně jako sterilní 3% roztok para-aminosalicylátu sodného (PAS) v objemu 300-500 ml; v případě potřeby zadejte enzymy (trypsin, chymotrypsin). Po promytí se v pleurální dutině vytvoří vakuum a roztoky isoniazidu (10% roztok, 3-5 ml) nebo 0,5 g streptomycinu (střídavě isoniazidu) v kombinaci (před verifikací diagnózy) se širokospektrými antibiotiky se podávají intrapleurálně.

Odvodnění pleurální dutiny s tuberkulózním empyémem pohrudnice se provádí s tvorbou bronchopleurální píštěle a nedostatkem účinku při metodě léčby punkcí v souvislosti s rychlým rozvojem smíšené infekce [Repin Yu. M., 1976]. Při akutním primárním empyému tuberkulózy pokračují aspirační léčby po dobu 3-4 měsíců; v nepřítomnosti účinku (obliterace pleurální dutiny), operace pleurectomy s dekortikací a, je-li to nutné, resekce plic. Pacienti s „zničeným“ plicem a empyémem vyžadují pleuropulmonektomii [Repin Yu. M., 1976]. Optimální trvání předoperační antituberkulózní terapie a rehabilitace pleurální dutiny při akutní a exacerbaci chronického empyému by mělo být zváženo 3-4 měsíce. V některých případech, kdy se stav pacienta zhoršuje (zvýšení intoxikace, tvorba bronchopleurální píštěle), lze operaci provést dříve [Bogush L. K et al., 1979]. Při rané operaci jsme pozorovali tuberkulózu měkkých tkání
Plocha operované rány hrudní stěny s příznivým výsledkem. S rozšířenými oboustrannými změnami tuberkulózy a nemožností vyhlazení plic je prokázána vícestupňová thorakoplastika v kombinaci s rozsáhlou drenáží nebo otevřenou léčbou dutiny empyému. Podle shrnutí, podle N. S. Pushkareva (1964), pleurectomy pro tuberkulózu je účinná u 84,4% pacientů.

S empyémem se zotavení bez zbytkových pleurálních změn prakticky nepozoruje. Pleurální forma pneumosklerózy, na rozdíl od intersticiální, má v následujících letech výrazný sklon k progresi. Funkční výsledky jsou přímo závislé na závažnosti zbytkových pleurálních změn; při dlouhodobém sledování dochází ke zhoršení indexů respiračních funkcí.

U pacientů s chronickým tuberkulózním empyémem pohrudnice s nízkými funkčními rezervami, kdy chirurgická léčba není možná abakilace bronchopleurální fistuly. Pravidelné (sezónní) cykly antituberkulózní terapie, včasné kontroly vpichu při nástupu symptomů intoxikace a v případě potřeby použití metod léčby vpichem poskytují pacientovi po mnoho let uspokojivý stav.